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Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung

4. November 2004 Drucker Friendly
In dieser Frage

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives:

Vitamin E ist möglicherweise in der Alzheimerkrankheitsverhinderung hilfreich

Protokoll:

Alzheimerkrankheit

Gekennzeichnete Produkte:

Gamma E Tocopherol/Tocotrienols

Huperzine A

Der Verlängerung der Lebensdauers-Ausgabe im November 2004:

In den Nachrichten: Memantin fand effektiv gegen Alzheimerkrankheit

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives

Vitamin E ist möglicherweise in der Alzheimerkrankheitsverhinderung hilfreich
Die Ergebnisse der Forschung gemeldet in der Frage im Oktober 2004 der Zeitschrift der Alzheimerkrankheit identifiziert einen Angeklagten in der Alzheimerkrankheit und Showvitamin E hilft möglicherweise langsam der Zerstörung von Gehirnzellen, die infolgedessen auftritt.

In einer Studie, die von den nationalen Instituten der Gesundheit finanziert wurde, verglichen Universität von Kentucky-Chemieprofessor Allan Butterfield und Kollegen Ratte und Menschenformen des stârkeartigen Betapeptids, ein Mittel, das die Plaketten in den Gehirnen von Alzheimer Patienten bildet, die geglaubt werden, für den Schaden verantwortlich zu sein, fielen sich durch diese Krankheit an. Sie fanden, dass stârkeartiges Betapeptid von beiden Ratten und von Menschen DNA-Fragmentierung in den Neuronen, einen Verlust von Neuronverbindungen verursachte und Zellentwicklungsfähigkeit senkte.

Es war vorher dass Kupferbindungsstellen in menschlichem stârkeartigem Beta beigetragen zur Krankheit vorgeschlagen worden. In der gegenwärtigen Studie zeigen Ergebnisse Dr. Butterfields, dass stârkeartiges Beta der Ratte, das kupferne Bindungsstellen ermangelt, noch Schaden verursacht und dass es der Methioninrückstand im Betaamyloid Zellen dieses Schadengehirns ist.

Methionin ist eine Aminosäure, die in den verhältnismäßig hohen Mengen in Tier-abgeleiteten Proteinen auftritt und zur Bildung des Homocysteins beiträgt, eine andere Aminosäure, die, wenn erhöht, bestimmt worden ist, um das Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit zu verdoppeln. Frühere Forschung hatte aufgedeckt, dass Methionin in die Neurotoxizität und in den oxidativen Stress miteinbezogen wurde, die durch stârkeartiges Beta in den Menschen verursacht wurden.

Proteinoxidation und -Lipidperoxidation waren in Tier- und menschlichem stârkeartigem Beta ähnlich und waren beide, die durch Vitamin E, ein Antioxidansvitamin gehemmt wurden. Studien haben eine Vereinigung zwischen Aufnahme des Vitamins E gefunden und kognitiver Abnahme und Alzheimerkrankheit der verringert und Beweis dem Vorschlag hinzugefügt, dem er möglicherweise hilft, die Krankheit in den Menschen zu verzögern.

Die Ergebnisse zeigen an, dass Spezies dieses reagierende Sauerstoffes eine Rolle in der Giftigkeit des stârkeartigen Betapeptids spielen und dass der oxidative Stress, den er verursacht, am Methionin eher als Kupfer liegen kann.

Protokoll

Alzheimerkrankheit
Die meisten besonderen Merkmale der Alzheimerkrankheit sind Drusen des Beta-amyloidpeptids, der neurofibrillary Verwicklungen, die Tau-Protein mit einbeziehen, des Verlustes von Synapsen und (schließlich) des Todes der Neuronen. Obgleich neurofibrillary Verwicklungen genauer mit neuronalem Tod als Beta-amyloid verbunden sind, wird der Beweis überzeugend, dass Beta-amyloid der Faktor ist, der für das Beginnen der degenerativen Prozesse der Alzheimerkrankheit am verantwortlichsten ist.

Forscher haben gezeigt, dass kultivierte Zellen an der Beta-amyloidgiftigkeit mit dem Zusatz von Vitamin E (Grundman 2000) verhindert werden. Forscher an der Universität von Kentucky veröffentlichten eine bahnbrechende Artikelvertretung, dass Vitamin E die Zunahme des Polyaminmetabolismus in Erwiderung auf den frei-radikalen vermittelten oxidativen Stress verhinderte, der durch die Einführung des Beta-amyloid zu den Rattenneuronen (Yatin et al. 1999) verursacht wurde.

Die Forschung, die in Deutschland geleitet wurde, zeigte, dass natürliches und synthetisches Vitamin E effektiver als Östrogen (estradiol 17-beta) in schützenden Neuronen gegen den oxydierenden Tod waren, der durch Beta-amyloid, Wasserstoffperoxid und das anregende Aminosäureglutamat (Behl 2000) verursacht wurde.

Die Forschung, die bei University of California, San Diego geleitet wurde, medizinische Fakultät studierte die Schutzwirkungen von Vitamin E in apolipoprotein E-unzulänglichen Mäusen. Die, die mit Vitamin E behandelt wurden, zeigten eine erheblich verbesserte Verhaltensleistung im Morris-Wasserlabyrinth an. Auch die unbehandelten angezeigten Mäuse erhöhten Niveaus der Lipidperoxidation und des Glutathions, während die Vitamin E-behandelten Mäuse fast normale Niveaus der Lipidperoxidation und des Glutathions (Veinbergs et al. 2000) zeigten.

Eine Studie von 44 Patienten mit Alzheimerkrankheit und von 37 brachte Kontrollen zeigte zusammen, dass Niveaus des Vitamins E in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) und Serum waren bei Alzheimer Patienten (Jimenez-Jimenez et al. 1997) erheblich niedriger.

In der Alzheimerkrankheits-kooperativen Studie den Alzheimerkrankheitspatienten wurden mg 2000 von Vitamin E gegeben. Dieses verlangsamte die Funktionsverschlechterung, die zu Pflegeheimplatzierung (Grundman 2000) führt.

Ein Artikel durch Sano et al. (1997) beschrieb ein doppelblindes, Placebo-kontrolliert, randomisiert, Multicenterversuch von Patienten mit Alzheimerkrankheit der mäßigen Schwere. Insgesamt 341 Patienten empfingen das selektive Monoamineoxydasehemmnis Selegilin (mg 10 ein Tag), Alphatocopherol (Vitamin E, 2000 IU ein Tag), Selegilin und Alphatocopherol oder Placebo für zwei Jahre. Das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen war in der Placebogruppe als in den anderen drei Gruppen höher. verzögerten Vitamin E und selegeline die Weiterentwicklung der Krankheit mit dem Vitamin E, das etwas besser als selegeline fungiert (mittlere Zeit 670 gegen 655 Tage, beziehungsweise).

http://www.lef.org/protocols/prtcl-006.shtml

Gekennzeichnete Produkte

Gamma E Tocopherol/Tocotrienols-softgel Kapseln

Eine oder mehrere Mitglieder der Familie des Vitamins E können:

  • Behalten Sie Zellmembranintegrität bei und verringern Sie zelluläres Altern.
  • Hemmen Sie das möglicherweise zerstörende peroxynitrite Radikal.
  • Behalten Sie gesunde Plättchenanhäufung bei.
  • Synergieren Sie mit Vitamin A, um die Lungen gegen Schadstoffe zu schützen.
  • Schützen Sie Nervensystem und Retina.
  • Kognitive Abnahme der Verzögerung.
  • Erhöhen Sie Immunfunktion.

http://www.lef.org/newshop/items/item00559.html

Huperzine A

Dieser standardisierte Auszug vom chinesischen Moose ist eine gesamt-natürliche Kräuterergänzung, die möglicherweise hilft, den Zusammenbruch des Azetylcholins zu verhindern.

Dieses Produkt wird für maximale Wirksamkeit standardisiert, und sein patentiertes Liefersystem, das fettlösliches Vitamin E umfasst, erhöht Absorption.

http://www.lef.org/newshop/items/item00627.html

Der Verlängerung der Lebensdauers-Ausgabe im November 2004

In den Nachrichten: Memantin fand effektiv gegen Alzheimerkrankheit

Memantin ist ein N-Methylempfängerantagonist des D-aspartats (NMDA), der neuroprotective ist, indem es Glutamat blockiert, das overstimulation der Nerven verursachen und zum Nervensystem giftig werden kann. Memantin fördert möglicherweise Einzelpersonen mit Alzheimerkrankheit, indem es Erkennen und das Gesamtarbeiten verbessert.

http://www.lef.org/magazine/mag2004/nov2004_itn_01.htm

Wenn Sie Fragen haben, oder Kommentare hinsichtlich dieser Frage- oder Vergangenheitsfragen der Verlängerung der Lebensdauer aktualisieren, schicken Sie sie ddye@lifeextension.com oder nennen Sie 954 766 8433 Erweiterung 7716.

Für längeres Leben,

Dayna Dye
Herausgeber, Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung
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