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Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung

7. September 2007 Drucker Friendly
In dieser Frage

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives

EPA erhöht adiponectin in den Tieren und in den Menschen

Gesundheits-Interesse

Entzündung

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Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift

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Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives

EPA erhöht adiponectin in den Tieren und in den Menschen

Die Frage im September 2007 der amerikanischen Herz-Vereinigungszeitschrift Arteriosklerose, der Thrombose und der Gefäßbiologie veröffentlichte das Finden von Forschern in Japan, dass Verwaltung der mehrfach ungesättigten Fettsäure omega-3, die als Eicosapentaensäure (EPA) bekannt ist eine Zunahme des adiponectin, ein adipocytokine ergibt, das im Fettgewebe gefunden wird, das Entzündung und Atherosclerose in den Tieren und in den Menschen verringert. 

Niveaus von adiponectin sind gefunden worden, in den beleibten Einzelpersonen verringert zu werden.  Indem es Fettsäureoxidation erhöht, senkt adiponectin Fettsäuren und Triglyzeride und erhöht Leber- und Skelettmuskelinsulinempfindlichkeit.

In einem Experiment mit genetisch beleibten Mäusen und Mäusen, in denen Korpulenz durch eine fettreiche Diät verursacht wurde, ergaben vier Wochen einer Diät, die aus 5 Prozent EPA besteht, eine Zunahme Serum adiponectin, das mit ähnlichen Gruppen Mäusen verglichen wurde, die eine Steuerdiät empfingen. In den genetisch beleibten Mäusen, die EPA empfingen, wurde weißes Fettgewebegewicht in einigen Standorten verringert, die mit den Steuermäusen verglichen wurden, obgleich Körpergewichtszunahme sich nicht unterschied.

In den adipocytes (Fettzellen) gezüchtet mit Makrophagen, wurde EPA gezeigt, um die Abnahme an adiponectin Absonderung, im Teil, indem man unten Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) an den Makrophagen aufzuheben regulierte. Die Autoren schlagen vor, dass „EPA die coculture-bedingte Abnahme an adiponectin Absonderung mindestens im Teil durch die Reduzierung der entzündlichen Änderungen aufhob, die verursacht wurden durch die Interaktion zwischen adipocytes und Makrophagen.“

In den beleibten Menschen, die 1,8 Gramm EPA für drei Monate empfingen, verringerten sich Plasmatriglyzeride und das erhöhte adiponectin beim in der Gruppe verhältnismäßig unverändert bleiben, die nicht die Fettsäure empfing. Faktorenanalyse der Daten bestätigte, dass EPA der einzige unabhängige bestimmende Faktor von adiponectin Niveaus war.

„Diese Studie zeigt, dass EPA adiponectin Absonderung in den Nagetiermodellen von Korpulenz und von menschlichen beleibten Themen erhöht, vielleicht durch die Verbesserung der entzündlichen Änderungen im beleibten Fettgewebe. Weil EPA das Risiko von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in einem umfangreichen verringert hat, zukünftig, stellt randomisierte klinische Studie, diese Studie wichtigen Einblick in seine therapeutische Auswirkung in den Korpulenz-bedingten metabolischen Folgeerscheinungen,“ die Autoren schließen zur Verfügung.

Gesundheits-Interesse

Entzündung

Altern ergibt eine Zunahme von entzündlichen cytokines (destruktive Zellesignalisierenchemikalien) die zur Weiterentwicklung vieler degenerativen Erkrankungen beitragen (Van Der Meide et al. 1996; Licinio et al. 1999). Rheumatoide Arthritis ist eine klassische autoimmune Störung, in der überschüssige Niveaus von cytokines wie Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-a), interleukin-6 (IL-6), Interleukin 1b [IL-1 (B)] und/oder interleukin-8 (IL-8) bekannt, um zum entzündlichen Syndrom (Deon et al. 2001) zu verursachen oder beizutragen.

Chronische Entzündung wird auch in die Krankheiten miteinbezogen, die (Brouqui et al. 1994 so verschieden sind wie Atherosclerose, Krebs, Herzklappefunktionsstörung, Korpulenz, Diabetes, congestive Herzversagen, verdauungsfördernde Systemerkrankungen und Alzheimerkrankheit; Devaux et al. 1997; De Keyser et al. 1998). In gealterten Leuten mit mehrfachen degenerativen Erkrankungen, wird die entzündliche Markierung, C-reaktives Protein, häufig scharf erhöht und zeigt das Vorhandensein einer zugrunde liegenden entzündlichen Störung an (Invitti 2002; Lee et al. 2002; Santoro et al. 2002; Sitzer et al. 2002). Wenn ein Cytokineblutprofil auf Leute in geschwächten Zustand, ein überschüssiges Niveau von einen oder mehreren der entzündlichen cytokines z.B. TNF-a, IL-6, IL-1 geleitet wird (B) oder IL-8, wird normalerweise gefunden (Santoro et al. 2002).

Wissenschaftler haben diätetische Ergänzungen und verschreibungspflichtige Medikamente identifiziert, die Niveaus der Fotorezeptor-entzündlichen cytokines verringern können. Der Bruch der Docosahexaensäure (DHA) des Fischöls ist die gut dokumentierteste Ergänzung, zum von TNF-a, IL-6, IL-1 (B) und IL-8 (Jeyarajah et al. 1999 zu unterdrücken; James et al. 2000; Watanabe et al. 2000; Yano et al. 2000). Eine Untersuchung über gesunde Menschen und die mit rheumatischer Krankheit zeigt, dass Fischöl diese gefährlichen cytokines durch bis 90% (James et al. 2000) unterdrückt.

http://www.lef.org/protocols/prtcl-146.shtml

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Super-Omega-3 EPA/DHA mit indischem Sesam Lignans u. Olive Fruit Extract

Studien verbinden die Mittelmeerdiät, die omega-3 in den Fettsäuren, Olivenöl und Antioxidans-reiche Früchte, Gemüse und Kräuter, mit gesenktem kardiovaskulärem Risiko und erhöhter Lebensdauer reich ist.  Andere kardiovaskuläre Gesundheit Bedeutung der Studiender unterstützungs omega-3. Tatsächlich gibt FDA an, dass unterstützende aber nicht entscheidende Forschung zeigt, dass Verbrauch möglicherweise von Fettsäuren EPA und DHA omega-3 verringert das Risiko der koronarer Herzkrankheit.

http://www.lef.org/newshop/items/item00982.html

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NKO™ (Neptun-Krill-Öl) ist ein Auszug der niedrigen Temperatur des reichlichen antarktischen Krills (Euphausia-superba). NKO™ enthält PhosphOmega™, einen Komplex von den einzigartigen Phospholipiden, die wesentliches Omega-3 PUFAs enthalten (EPA und DHA) diese Tat synergistisch auf dem Zellmembranniveau. Reiche in den Antioxydantien wie Vitamin A, E und Astaxanthin, NKO™ hat einen Super-ORAC-Wert von 378.

http://www.lef.org/newshop/items/item04095.html

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Für längeres Leben,

Dayna Dye
Herausgeber, Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung
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