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Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung

Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierungs-Exklusives

8. Januar 2008

Framingham-Forscher finden Herzkrankheit verbunden mit Mangel des Vitamins D

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Ein Bericht veröffentlichte in der Frage am 8. Januar 2007 der Zirkulation: Eine Zeitschrift der amerikanischen Herz-Vereinigung deckte die Entdeckung von Framingham-Herz-Studienforschern die, ist unzulängliche Niveaus von Vitamin D habend, mit Doppeltem das Risiko des Erfahrens eines kardiovaskulären Ereignisses, einschließlich Herzinfarkt, Herzversagen oder Schlagmann, innerhalb eines Fünfjahreszeitraums auf, der mit Einzelpersonen mit normalen Niveaus verglichen wurde.

Für die gegenwärtige Studie werteten Assistenzprofessor Harvard-Medizinischer Fakultät von Medizin Thomas J. Wang, MD und Kollegen Daten von Nachkommenschaft 1.739 von Framingham-Herz-Studienteilnehmern aus. Die Themen, deren Durchschnittsalter 59 war und die keinen Beweis der Herz-Kreislauf-Erkrankung nach Einschreibung hatten, wurden auf Niveaus des Serumvitamins D geprüft und gefolgt für einen Durchschnitt von 5,4 Jahren, während deren sie periodische körperliche Untersuchungen und Laboreinschätzungen von kardiovaskulären Risikofaktoren empfingen.

Bewertung von Konzentrationen des Vitamins D fand, dass nur 10 Prozent der Teilnehmer optimale Niveaus von über 30 nanograms pro Milliliter hatten. Achtundzwanzig Prozent wurden gefunden, um Niveaus zu haben, die kleiner als Hälfte optimale Niveau waren, und 9 Prozent hatten Konzentrationen niedrigere als 10 ng/mL. Analyse der Daten bestimmte die, die unzulängliche Blutspiegel von Vitamin D an unterhalb 15 nanograms pro Milliliter hat, verdoppelte das Risiko des Habens eines kardiovaskulären Ereignisses über weiterer Verfolgung, verglichen mit denen mit normalen Niveaus. Nach Anpassung für herkömmliche kardiovaskuläre Risikofaktoren, blieb das Risiko 62 Prozent höher als das, das von den nicht-unzulänglichen Einzelpersonen erfahren wurde.

In einer unterschiedlichen Analyse von 688 der Teilnehmer, wurde Bluthochdruck gefunden, um Ereignisrisiko unter unzulänglichen Einzelpersonen des Vitamins D nach Anpassung für traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren zu verdoppeln. „Mangel des Vitamins D ist mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko verbunden, weit über hergestellten kardiovaskulären Risikofaktoren,“ erklärte Dr. Wang. „Das höhere Risiko, das mit Mangel des Vitamins D verbunden ist, war besonders offensichtlich unter Einzelpersonen mit Bluthochdruck.“

„Niedrige Stände von Vitamin D sind in den Vereinigten Staaten, besonders in den Bereichen ohne viel Sonnenschein,“ er beobachteten in hohem Grade überwiegend. „Zwanzig bis 30 Prozent der Bevölkerung in vielen Bereichen hat Gemäßigten zum schweren Mangel des Vitamins D.“

„Ein wachsender Körper des Beweises schlägt, dass niedrige Stände möglicherweise von Vitamin D nachteilig das Herz-Kreislauf-System beeinflussen,“ ihn fortfuhr vor. „Empfänger des Vitamins D haben eine breite Gewebeverteilung, die glatten Gefäßmuskel und Endothelium umfasst, die Innenverkleidung der Schiffe des Körpers. Unsere Daten erwägen die Möglichkeit, dass die Behandlung des Mangels des Vitamins D, über Ergänzung oder Lebensstilmaße, kardiovaskuläres Risiko verringern könnte.“

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Koronararterienleiden

Die Ursache und die Weiterentwicklung von Atherosclerose hängen vertraut mit der Gesundheit der inneren Arterienwand zusammen. Arterien werden aus drei Schichten verfasst. Die äußere Schicht ist größtenteils Bindegewebe und stellt Struktur zu den Schichten unten zur Verfügung. Die mittlere Schicht ist glatter Muskel; es schließt und weitet Vertrag ab sich, um Durchblutung zu steuern und Blutdruck beizubehalten. Die Innenverkleidung besteht aus einer Dünnschicht von endothelial Zellen (der Endothelium) die eine glatte, schützende Oberfläche liefert. Endothelial Zellen verhindern, dass giftige, Blut-getragene Substanzen den glatten Muskel der Arterie eindringen. Sie auch reagieren auf Änderungen im Blutdruck und geben Substanzen in die Zellen des glatten Muskels frei, die helfen, den Muskeltonus der Arterie zu ändern. Außerdem sondern endothelial Zellen Chemikalien ab, die eine schützende Antwort in der Arterie nach einer Verletzung erregen. Diese schützende Antwort umfasst das Signalisieren von Zellen und von weißen Blutkörperchen des glatten Muskels, um sich am Standort einer Verletzung zu versammeln.

Die Ursache und die Weiterentwicklung von Atherosclerose hängen vertraut mit der Gesundheit der inneren Arterienwand zusammen. Arterien werden aus drei Schichten verfasst. Die äußere Schicht ist größtenteils Bindegewebe und stellt Struktur zu den Schichten unten zur Verfügung. Die mittlere Schicht ist glatter Muskel; es schließt und weitet Vertrag ab sich, um Durchblutung zu steuern und Blutdruck beizubehalten. Die Innenverkleidung besteht aus einer Dünnschicht von endothelial Zellen (der Endothelium) die eine glatte, schützende Oberfläche liefert. Endothelial Zellen verhindern, dass giftige, Blut-getragene Substanzen den glatten Muskel der Arterie eindringen. Sie auch reagieren auf Änderungen im Blutdruck und geben Substanzen in die Zellen des glatten Muskels frei, die helfen, den Muskeltonus der Arterie zu ändern. Außerdem sondern endothelial Zellen Chemikalien ab, die eine schützende Antwort in der Arterie nach einer Verletzung erregen. Diese schützende Antwort umfasst das Signalisieren von Zellen und von weißen Blutkörperchen des glatten Muskels, um sich am Standort einer Verletzung zu versammeln.

Während wir jedoch altern wird der Endothelium undicht und lässt Lipide und Giftstoffe die endothelial Schicht eindringen und die Zellen des glatten Muskels eintragen. Infolgedessen erfassen Zellen des glatten Muskels am Standort der Verletzung, und die Arterie verliert etwas Flexibilität. In der Antwort signalisiert der Endothelium weißen Blutkörperchen, um sich entlang der Zellwand zu versammeln. Diese weißen Blutkörperchen produzieren pro-entzündliche Substanzen, wie leukotrienes und Prostaglandine sowie beschädigende freie Radikale, die den Endothelium in Angriff nehmen (Touyz-RM 2005). Giftstoffe fangen bald an, in die Arterienwand einzudringen, in der Lipide wie LDL, Cholesterin und Triglyzeride oxidiert ansammeln und werden.

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