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14. März 2008

Genistein verhindert Prostatakrebsmetastase im Tiermodell

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Die Frage am 15. März 2008 der Zeitschrift Krebsforschung veröffentlichte das Finden eines Teams von der Northwestern-Universität in Illinois dass genistein, ein Antioxidansmittel, das in den Sojabohnen auftritt, fast vollständig verhinderter Prostatakrebs vom Verbreiten in den Mäusen, in denen krebsartiges menschliches Gewebe eingepflanzt wurde. Die Studie ist die erste, zu zeigen, dass genistein Prostatakrebsmetastase in einem lebenden Organismus einstellen kann.

Raymond C. Bergan, MD von nordwestlichem Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center und seine Kollegen pflanzten eine aggressive menschliche Form von Prostatakrebs in einige Gruppen Mäuse ein und gaben einigen der Tiere ein Menge genistein, die erhöhte Blutkonzentrationen zu den Niveaus, die mit denen vergleichbar sind, in den Menschen maßen, die dem Verbrauch von Sojabohnenölnahrungsmitteln folgen. Während genistein nicht Prostatatumorgröße verringerte, wurde Verbreitung der Krankheit zu den Lungen, ein allgemeiner Standort der Metastase, durch 96 Prozent verringert, die mit Tieren verglichen wurden, die nicht genistein empfingen. Eine Wiederholung des Experimentes bekam das gleiche Ergebnis heraus.

In der vorhergehenden Forschung, die von Team Dr. Bergans unter Verwendung der Prostatakrebs-Zellkulturen geleitet wurde, wurde es entdeckt, dass genistein die Trennung von Krebszellen an einem Primärtumor verhindert und Zellinvasion blockiert. Dieses wird durch die Hemmung der Aktivierung der Moleküle vollendet, die Kinasen der KARTE p38 genannt werden, die in die Aktivierung von Proteinen miteinbezogen werden, die Krebszellen von den Tumoren lösen und sie veranlassen abzuwandern. „In der Kultur, können Sie, dass, wenn genistein eingeführt wird, Zellen, um heraus sich flachdrücken zu verbreiten und an nahe gelegenen Zellen stark festzuhalten,“ Dr. Bergan wirklich sehen kommentierten.

Überraschend fand die gegenwärtige Untersuchung, dass Tiere, die genistein empfingen, höhere Niveaus des Ausdrucks der Gene hatten, die in Krebszellmigration mit einbezogen wurden. „, was wir geschehen hier sind denken, dass die Zellen, die wir in die Mäuse einsetzen, normalerweise sich bewegen mögen,“ erklärte Dr. Bergan. „Als genistein ihre Fähigkeit einschränkte, so zu tun, versuchten sie, zu kompensieren, indem sie mehr Protein produzierten, das in Migration mit einbezogen wird. Aber genistein verhinderte, dass jene Proteine aktiviert. Dieses ist wirklich eine Lektion für Forscher, die von den Biomarkerstudien abhängen, um zu prüfen, ob eine Behandlung arbeitet. Sie müssen beachten, dass jene Biomarkers möglicherweise sagten nur Hälfte der Geschichte.“

„Diese eindrucksvollen Ergebnisse geben uns Hoffnung, dass genistein möglicherweise etwas Effekt im Verhindern der Verbreitung Prostatakrebses bei Patienten zeigte,“ Dr. Bergan schlossen. „Diät kann Krebs beeinflussen und sie tut ihn nicht durch Magie. Bestimmte Chemikalien haben nützliche Effekte und jetzt haben wir alle präklinischen Studien, die wir vorschlagen müssen, dass genistein möglicherweise wäre eine sehr viel versprechende chemopreventive Droge.“

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Prostatakrebs

Jeder Krebs, einschließlich Prostatakrebs, ist- ein zerrüttetes und anormales Zellwachstum. Krebszellen haben die Fähigkeit zum Netz verloren und auf die Art in Verbindung stehen, die normale Zellen tun, und sie arbeiten nicht mehr, wie im Gesamtrahmen von Körperchemie beabsichtigt. Solche Zellen nehmen auf einem Verhalten von jugendlichen Straftätern, ohne Respekt für elterliche Richtung. Versuche, Unterbrechungs- oder unproduktives Verhalten einzuschränken werden ignoriert. Solche Unterbrechungszellen werden normalerweise durch regelnde Monitoren zensiert und weggetrieben--Wächter des Genoms, der Proteine wie p53, des p21 und der p27, die normalerweise und biologisch identifizieren, solche maladapted Zellen besteuern. In den bösartigen Bedingungen verlieren diese regelnden Proteine Steuerung aus in großem Maße unbekannten Gründen.

In einer Studie, welche die Entwicklung der Feindseligkeit des Ösophagus mit einbezieht, wurden Antikörper zu p53 in 4 von 36 (11%) premalignant Verletzungen des Ösophagus und in 10 von 33 (30%) von denen mit Krebs des Ösophagus gefunden. In zwei der Speiseröhrenkrebspatienten, wurden die Antikörper p53 vor einer klinischen Diagnose von Krebs ermittelt. Deshalb finden die zellulären Gegenstücke von Terroristen eine Weise hinter einem der Überwachungsmechanismen (p53) dieser normalerweise Standschutz, DNA-Schaden zu ermitteln und die Maschinerie des Zellzyklus in G1 anzuhalten oder G2, wenn DNA-Defekte gefunden werden.

Die Entwicklung der Feindseligkeit resultiert aus einer Kombination von Schlägen auf der Zelle--wiederholte Beleidigungen. Laufende fördernde und Weiterentwicklungsereignisse führen schließlich zu den premalignant Änderungen wie intraepithelial Prostataneoplasia (PIN), dann zu nichtinvasivem Krebs und schließlich zu invasives Karzinom. Wenn er nicht früh bestimmt wird und ausgerotteter, metastatischer Krebs möglicherweise, entwickelt sich schließlich.

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