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Verlängerung der Lebensdauers-Aktualisierung

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23. Mai 2008

Luteolin zähmt die Flammen

Luteolin zähmt die Flammen

Ein Artikel veröffentlichte online am 19. Mai 2008 in den Verfahren der National Academy of Sciences berichtete, dass das flavonoide Luteolin möglicherweise hilft, Entzündung im Gehirn zu verringern. Luteolin wird in den Anlagen wie grünen Paprikas und Sellerie gefunden und ist gezeigt worden, um ein entzündungshemmendes Eigentum in einigen Zellarten anders als die- des Zentralnervensystems zu haben.

Forscher an der Universität von Illinois an der Urbana-Ebene, geführt von Rodney W. Johnson, studierten die Effekte des Luteolins im Microglia, die die Gehirnzellen sind, die in immune Verteidigung mit einbezogen werden. Obgleich die entzündlichen cytokines, die durch diese Zellen produziert werden, helfen, eindringende Mikroorganismen während des Körpers zu kämpfen, kann das resultierende neuroinflammation Neuronen zerstören, die möglicherweise zur kognitiven Beeinträchtigung oder zu den neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimerkrankheit und multipler Sklerose beitragen. „Eine der Fragen, die wir ist interessiert waren herein, ob etwas Luteolin oder andere bioactive Nahrungsmittelkomponenten mögen, kann verwendet werden, um Alter-verbundene Entzündung abzuschwächen und kognitive Funktion deshalb verbessern und einiges des kognitiven Defizits vermeiden, das im Altern auftreten,“ erklärte Dr. Johnson.

Wissenschaftlicher Mitarbeiter Dr. Johnsons behandelte zwei Arten Microglia mit unterschiedlichen Konzentrationen des Luteolins vor und setzte die Zellen Lipopolysaccharide eingeleiteter Entzündung aus. Sie fand, dass Luteolin die Produktion des pro-entzündlichen Cytokine interleukin-6 durch soviel wie 90 Prozent hemmte, die mit unbehandelten Zellen verglichen wurden. „Dieses war gerade über so starkes eine Hemmung, wie alles, das wir vorher gesehen hatten,“ Dr. Johnson beobachtete.

In einem anderen Experiment gaben die Forscher unterschiedlichen Konzentrationen des Luteolins zu den Mäusen 21 Tage, bevor sie sie mit Lipopolysaccharide einspritzten. Als Niveaus des Plasmas interleukin-6 vier Stunden der Einspritzung folgend gemessen wurden, wurden Mäuse, die irgendeine Menge Luteolin empfingen, gefunden, um untergeordnete von IL-6 als Mäuse erheblich zu haben, die nicht das Flavonoid empfingen. Die, die die höchste Konzentration zusätzlich empfingen, erfuhren eine Reduzierung in der Übertragung von interleukin-6 im Hippokamp des Gehirns, der in Gedächtnis und das Lernen miteinbezogen wird.

Der Mechanismus des Luteolins wurde bestimmt, um die Hemmung von JNK-Phosphorylierung mit einzubeziehen. JNK ist eine Kinase, die einen Übertragungsfaktor aktiviert, der als AP-1 bekannt ist, das für Produktion interleukin-6 benötigt wird. „Es wäre möglicherweise möglich, Flavonoide zu benutzen, um JNK zu hemmen und Entzündungsreaktionen im Gehirn abschwächen,“ sagte Dr. Johnson. „Entzündliche cytokines wie interleukin-6 bekannt sehr gut, um bestimmte Arten des Lernens und des Gedächtnisses zu hemmen, die unter Kontrolle des Hippokamps sind, und der Hippokamp ist auch für die Beleidigungen des Alterns sehr anfällig. Wenn Sie das Potenzial hatten, die Produktion von entzündlichen cytokines im Gehirn zu verringern, konnten Sie das kognitive Defizit möglicherweise begrenzen, das resultieren.“

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Gesundheits-Interesse Verlängerung der Lebensdauers-Höhepunkt

Alzheimerkrankheit

Unwiderstehlicher und wachsender Beweis verbindet Entzündung und oxidativen Stress mit Alzheimerkrankheit. Entsprechend der Entzündungstheorie (besprochen in den Dutzenden der neuen klinischer Studien), erfassen entzündliche cytokines an den Neuronen von Leuten, die Alzheimer haben. Diese cytokines lösten eine entzündliche Kaskade aus. Die Entzündung erzeugt hohe Stufen von freien Radikalen, die direkt zur Bildung von Beta-amyloidplaketten beitragen. Das Ergebnis ist mehr Entzündung, freie Radikale und Beta-amyloidplaketten. Eisen ist auch mit der Generation von freien Radikalen verbunden worden. Studien haben gezeigt, dass freies Eisen auf der Oberfläche von sterbenden Neuronen ansammelt, in denen es Sauerstoff-abgeleitete freie Radikale erzeugt, die die Verbreitung der Krankheit beschleunigen (Mandel S et al. 2006).

Die Entzündungstheorie der Alzheimerkrankheit wird durch andere mögliche Ursachen, einschließlich die excitotoxicity Theorie verbunden. In dieser Theorie hohe Stufen des Aminosäureglutamats in den Gehirn overstimulate Neuronen. Die overstimulated Neuronen geben entzündliche cytokines frei. Glutamat excitotoxicity wird durch Empfänger des N-Methyl--D-Aspartats (NMDA) vermittelt.

Kurkumin zeigt ausgezeichnetes frühes Versprechen als entzündungshemmendes und Antioxidansmittel in der Behandlung der Alzheimerkrankheit. Studien von Tieren haben gezeigt, dass Kurkumin direkt die Bildung von stârkeartigen Plaketten hemmt (Ringman JM et al. 2005). Basiert auf frühen Ergebnissen, hat Kurkumin beträchtliche Aufregung in der Forschungsgemeinschaft erzeugt. Anders als andere Nährstoffe oder sogar Drogen die neigen, einen Aspekt von Alzheimer anzuvisieren, ist Kurkumin zum niedrigeren oxydierenden Schaden, zu den kognitiven Defekten, zum Schaden der neuralen Synapsen und zur Absetzung von stârkeartigen Plaketten gezeigt worden. Darüber hinaus reguliert es die Niveaus von cytokines in den Neuronen (Cole GM et al. 2004). Tatsächlich schlagen Studien vor, dass Kurkumin möglicherweise sogar effektiv als das freiverkäufliche Ibuprofen und der Naproxen NSAIDs am Hemmen der Ansammlung des Betaamyloid in den Tiermodellen ist (Yang F et al. 2005). Wie vorher besprochen, wird Beta-amyloid in die Bildung von senilen neuronalen Plaketten miteinbezogen. Eine Methode, durch die Kurkumin Entzündung verringert, ist Reduzierung Kernfaktorkappas B (Ns-Düngungkappab), ein Kernübertragungsfaktor, der die Gene reguliert, die Cytokineproduktion steuern (Aggarwal BB et al. 2004).

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