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3. April 2009

Alpha-lipoic Säure verringert Triglyzeride im Tiermodell von Korpulenz/von Diabetes

Alpha-lipoic Säure verringert Triglyzeride im Tiermodell von Korpulenz/von Diabetes

Ein Artikel veröffentlichte online am 20. Februar 2009 in den Zeitschrift Archiven von Biochemie und Biophysik berichtete über den Nutzen der zusammengesetzten Alpha-lipoic Antioxidanssäure, wenn sie Triglyzeride senkte. Hohe Triglyzeridniveaus treten häufig in der Korpulenz auf und sind ein Kommandogerät von Atherosclerose, nicht alkoholische fetthaltige Lebererkrankung und sogar vorzeitige Sterblichkeit. Richtige Diät, Übung und Gewichtsverlust kann helfen, Triglyzeride zu verringern, aber sind nicht für jeder effektiv.

Für die gegenwärtige Forschung benutzten Regis Moreau und Kollegen bei Linus Pauling Institute der Staat Oregons-Universität die Ratten, die gezüchtet wurden, um beleibt und zuckerkrank zu werden. Bei fünf Wochen des Alters, wurden die Tiere 200 Milligramme pro R-Alpha-lipoic Säure des KilogrammKörpergewichts pro Tag gegeben. Steuerratten wurden für Nahrungsaufnahme mit den Tieren zusammengebracht, die lipoic Säure während des Fünfwochenbehandlungszeitraums empfingen.

Nicht unerwartet, waren folgende Mahlzeiten der Triglyzeridniveaus Ende der Studie höher, die mit Vorbehandlungsniveaus verglichen wurde. Jedoch während Triglyzeridniveaus unter denen sich verdoppelten, die Alpha-lipoic Säure empfingen, erhöhten sich sie vorbei über 400 Prozent in der Kontrollgruppe.

die Mechanismen der Alpha-lipoic Säure umfassen Hemmung der spezifischen Genexpression in der Leber, in der Senkung von Lebertriglyzeridabsonderung und in der Stimulierung der Freigabe der Triglyzerid-reichen Lipoproteine. Als die Lebern der Tiere an der Schlussfolgerung der Studie überprüft wurden, behandelten die von den Ratten mit der lipoic Säure, die erhöhte Glycogenniveaus gezeigt wurde, die vorschlägt, dass verbrauchte Kohlenhydrate als Glycogen eher als werdene Triglyzeride gespeichert wurden.

Nach Ansicht der Autoren ist die Studie die erste, zum der lipoic molekularen Ziele der Säure zu identifizieren, wenn sie Triglyzeride, und senkt, seines Effektes auf Leberenzyme zu zeigen, die Triglyzeridproduktion steuern. Obgleich der Nutzen der lipoic Säure auf Triglyzeridniveaus mit dem von z.Z. benutzten Drogen vergleichbar war, wurde der Modus der Aktion bestimmt, um sich von den Fibraten zu unterscheiden. Wichtig ist Ergänzung mit Alpha-lipoic Säure nicht mit den Nebenwirkungen und den Sicherheitsinteressen von den pharmazeutischen Produkten verbunden gewesen, die benutzt werden, um hypertriglyceridemia zu behandeln.

„Lipoic Säure bekannt, um Glukoseaufnahme zu beeinflussen und senkt Blutzucker, indem man seinen Transport in Skelettmuskel erhöht,“ angegebener Dr. Moreau, der ein Assistenzprofessor bei Linus Pauling Institute ist. „Kleiner ist getan worden, um seinen möglichen Wert zu studieren, wenn man verringerte Triglyzeride.“

„Der Umfang einer Triglyzeridreduzierung war, wir erwartete es nicht, um dieses profunde zu sein,“ er erwähnte wirklich drastisch. „Das Potenzial ist gut, dass diese eine andere Weise werden könnte, Bluttriglyzeride zu senken und zu helfen, das Risiko von Atherosclerose zu verringern. Es ist recht aufregend.“

„Wir glauben, dass neue Durchschnitte der Kontrolle von triglyceridemia in diesem Tiermodell aufgedeckt worden ist,“ den Autoren schreiben. „Seinen starken Unfallbericht gegeben, hat möglicherweise lipoic Säure therapeutische Anwendungen für die Behandlung oder die Verhinderung von hypertriglyceridemia und zuckerkrankes dyslipidemia in den Menschen.“

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Koronararterienleiden und Atherosclerose

Die Ursache und die Weiterentwicklung von Atherosclerose hängen vertraut mit der Gesundheit der inneren Arterienwand zusammen. Arterien werden aus drei Schichten verfasst. Die äußere Schicht ist größtenteils Bindegewebe und stellt Struktur zu den Schichten unten zur Verfügung. Die mittlere Schicht ist glatter Muskel; es schließt und weitet Vertrag ab sich, um Durchblutung zu steuern und Blutdruck beizubehalten. Die Innenverkleidung besteht aus einer Dünnschicht von endothelial Zellen (der Endothelium) die eine glatte, schützende Oberfläche liefert. Endothelial Zellen verhindern, dass giftige, Blut-getragene Substanzen den glatten Muskel der Arterie eindringen. Sie auch reagieren auf Änderungen im Blutdruck und geben Substanzen in die Zellen des glatten Muskels frei, die helfen, den Muskeltonus der Arterie zu ändern. Außerdem sondern endothelial Zellen Chemikalien ab, die eine schützende Antwort in der Arterie nach einer Verletzung erregen. Diese schützende Antwort umfasst das Signalisieren von Zellen und von weißen Blutkörperchen des glatten Muskels, um sich am Standort einer Verletzung zu versammeln.

Während wir jedoch altern wird der Endothelium undicht und lässt Lipide und Giftstoffe die endothelial Schicht eindringen und die Zellen des glatten Muskels eintragen. Infolgedessen erfassen Zellen des glatten Muskels am Standort der Verletzung, und die Arterie verliert etwas Flexibilität. In der Antwort signalisiert der Endothelium weißen Blutkörperchen, um sich entlang der Zellwand zu versammeln. Diese weißen Blutkörperchen produzieren pro-entzündliche Substanzen, wie leukotrienes und Prostaglandine sowie beschädigende freie Radikale, die den Endothelium in Angriff nehmen (Touyz-RM 2005). Giftstoffe fangen bald an, in die Arterienwand einzudringen, in der Lipide wie LDL, Cholesterin und Triglyzeride oxidiert ansammeln und werden.

An diesem Punkt hat der atherosklerotische Prozess im Ernst angefangen. In Erwiderung auf die oxidierten Lipide bringt der Körper eine intensive Immunreaktion, die mehr weiße Blutkörperchen veranlaßt, die Fette in Angriff zu nehmen an und produziert mehr Entzündung innerhalb der Arterienwand. Um die Verletzung zu heilen, fangen Zellen des glatten Muskels an Kollagen zu produzieren um eine Kappe über dem Verletzungsstandort zu bilden. Die Mischung von oxidierten Lipiden, von weißen Blutkörperchen und Zellen des glatten Muskels bildet eine Plakettenablagerung. Im Laufe der Zeit sammelt Kalzium auf der Ablagerung an und bildet eine spröde Kappe. Wenn dieses Plakettenabbrüche verkalkte, kann sich ein Blutgerinnsel bilden, und der Klumpen ergibt möglicherweise einen Herzinfarkt oder einen Anschlag.

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