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21. Juli 2009

Carnosine bekämpft Katarakte

Carnosine bekämpft Katarakt

In der Frage am 28. Juli 2009 der Zeitschrift Biochemie, berichten italienische Forscher, dass das Dipeptid carnosine viel versprechend ist, nicht nur, wenn es Katarakte aber auch beim Helfen, die Bedingung zu behandeln verhindert. Katarakte, die durch eine Bewölkung der Linse des Auges gekennzeichnet werden, sind eine Hauptursache der Sehbehinderung unter älteren Männern und Frauen und Chirurgie ist z.Z. die einzige effektive Behandlung.

Enrico Rizzarelli der Universität von Catania und seine Kollegen prüften die Effekte von d und L-carnosine auf rinderartigem Tier züchtete Alpha-crystallin, das bedeutende Strukturprotein in der Linse des Auges. Die Kulturen wurden mit Guanidin, ein Mittel behandelt, das bekannt, um Katarakte über die Bildung von Alpha-crystallinfäserchen zu verursachen. Mit-Ausbrütung der Kulturen mit dem geholfenen carnosine, Faserung und der Zusatz von carnosine zu bereits bestehenden Fäserchen zu hemmen wurden gefunden, um sie fast vollständig aufzulösen.

In einem anderen Experiment wurden kultivierte Rattenlinsen zwei Konzentrationen des Guanidins mit oder ohne Vorbehandlung mit L-carnosine ausgesetzt. Während Guanidin allein verursachte, bedeutende Linsentrübung nach 24 Stunden, wenn der weitere Verlust nach 72 Stunden auftritt, verhinderte Vorbehandlung mit L-carnosine Linsentrübung durch 50 bis 60 Prozent in den Kulturen, die jede Guanidinkonzentration empfingen. Nachbehandlung von undurchsichtigen Linsen mit L-carnosine ergab zeitabhängige Wiederaufnahme der Transparenz. Linsen, die vorher mit Guanidin mit oder ohne L-carnosine behandelt worden waren, zeigten eine 60-Prozent-Wiederaufnahme der Transparenz nach 48 Stunden.

„Zusammen genommen, zeigten carnosine Behandlungen eine sichtbare Umkehrung der Effekte des Guanidins, entweder in den vorbeugenden Behandlungen, oder als Wiederaufnahme nach der Linsentrübung, den Begriff stützend, den die angleichbaren Änderungen des Linsenproteins, auch beobachtet in unserer Studie, stark mit Linsentrübung sind und irgendwie umschaltbar sein können,“ schreiben die Autoren. „Jedoch, ist es wert, zu merken, dass carnosine auch ein Antioxidansverbund ist und seine Fähigkeit, Linsen vor opacification zu schützen dem Stickstoffmonoxid auch zugeschrieben werden kann (NEIN) verweisen löschenden Effekt von carnosine oder Hemmung der durch Induktion erhältlichen Induktion Stickstoffmonoxid Synthase (iNOS) unter der Betonung von Bedingungen.“

„Carnosine ist auch in den Augenlinsen an einer hohen Stufe anwesend, deshalb stützt unser Ergebnis die Hypothese, die eine mögliche Abnahme während des Alterns, da es im Muskel bekannt, zum altersbedingten cataractogenesis beitragen könnte,“ sie merken.

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Katarakte

Behandlung für Katarakte ist reagierend: wenn Katarakte nachteilig Vision auswirken, werden sie chirurgisch durch eine eingepflanzte Linse entfernt und ersetzt. Kataraktoperation ist sehr effektiv und hat eine hohe Erfolgsquote. Ernährungstherapie kann den Anfang von Katarakten verhindern, besonders weil nachgewiesene Antikataraktdrogen nicht erhältlich sind.

Interventionsstrategien sollten die Gründe von Katarakten adressieren: oxidativer Stress, Produktion des freien Radikals, der Zusammenbruch und die Anhäufung von Linsenproteinen, Funktionsstörung des Metabolismus in der Linse und Unfähigkeit, eine gesunde augenfällige Umwelt zu erhalten. Ernährungstherapie ist für jede dieser Gründe verfügbar.

Proteine tief in der Linse werden während der Embryonalentwicklung erzeugt und müssen Funktionalität für viele Jahrzehnte behalten. Die Unfähigkeit, Proteinstabilität beizubehalten führt im Laufe der Zeit zu Bildung eines Kernkatarakts (die vorherrschende Form). Einmal bildet sich die Linse (embryologically), Proteine werden synthetisiert nur in den äußersten Faserzellen nah an der Linsenoberfläche. Angesammelter Schaden der Proteine verursacht Verlust der enzymatischen Tätigkeit und erhöht die Wahrscheinlichkeit der Proteinaggregation, eine Komponente der Kataraktbildung.

Der glycation (Glycosylation) Prozess kann (denaturieren) Linsenproteine ändern und zur zuckerkranker Kataraktbildung und -Retinopathie erheblich beitragen. Glycation tritt auf, wenn Proteine mit Zucker reagieren und moderne glycation Endprodukte (Alter) im Wesentlichen Proteine stark (kovalent) binden an Zucker bilden und kompromittiert die Funktion dieses Proteins. Alter ist biochemisch geänderte Proteine, DNA und Lipide mit geänderten physiologischen Eigenschaften.

Ernährungsergänzungen, die möglicherweise Zusammenbruch von Linsenproteinen verringern und helfen, zellulären Metabolismus beizubehalten, umfassen Vitamin B6, Acetyl-Lcarnitin, aminoguanidine, Bioflavonoide, Inosit und carnosine.

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