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15. Juni 2010

Die rechte Diät konnte das Risiko der Alzheimerkrankheit senken

Die rechte Diät konnte das Risiko der Alzheimerkrankheit senken

Ein Artikel, der online am 2. Juni 2010 in FASEB- Zeitschrift veröffentlicht wird, berichtet über die Entdeckung von Temple University-Forschern des Nutzens einer niedrigen Methionindiät, in früh verlangsamen oder umgekehrt, um Stadium Alzheimerkrankheit in einem Tiermodell zu mäßigen. Methionin ist eine essenzielle Aminosäure, das in den verhältnismäßig hohen Mengen im roten Fleisch, in den Fischen, in den Eiern und in anderen Nahrungsmitteln auftritt. Eine Nebenerscheinung des Methioninmetabolismus ist Homocystein, eine andere Aminosäure, die mit einem erhöhten Risiko der Alzheimerkrankheit sowie der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden worden ist, wenn sie erhöht wird.

Handelnd nach vorhergehenden Ergebnissen einer Vereinigung zwischen einem Methionin-reichen, Diät und ein erhöhtes Risiko der Alzheimerkrankheit in einem Mäusemodell Homocystein-erhöhend, suchten Domenico Praticò und Habilitationsstudent Jia-Min Zhuo, die Effekte der Senkung des Homocysteins in der gleichen Belastung von transgenen Mäusen zu bestimmen. In der gegenwärtigen Studie wurden die Tiere geteilt, um eine hohe Methionindiät oder eine gesunde (Steuer) Diät für 5 Monate zu empfangen und folgten, denen die Gruppe, welche die Methionin-reiche Diät empfängt, unterteilt wurde, um entweder die gleiche Regierung oder die gesunde Diät für zwei Monate zu empfangen. „Die Frage, die wir jetzt stellten, da eine weitere Verfolgung wenn aus welchem Grund auch immer Sie hatte getroffen schlechte Wahlen in Ihrer Diät ist, ist dort eine Möglichkeit Sie die Krankheit verlangsamen oder sogar aufheben können oder ist es zu spät — dass es nichts gibt Sie tun konnten,“ erklärte Dr. Praticò.

Mäuse auf der Methionin-reichen Diät hatten höhere Homocysteinniveaus und bedeutende Verhaltensbeeinträchtigungen bei 5 Monaten, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurden. Während die fortfuhren, die auf der hohen Methionindiät blieben, Aufzüge im Homocystein zu zeigen, die, die zu den erfahrenen Reduzierungen der gesunden Diät im Homocystein zu den Niveaus geschaltet wurden, die denen der Kontrollgruppe sowie der Verbesserungen in Furcht-Konditionierungsleistung und in einer Abnahme an den stârkeartigen Niveaus des Gehirns ähnlich sind, die in der Alzheimerkrankheit erhöht werden.

„Am Ende der Studie, als wir diese Mäuse betrachteten, was wir fanden dass — sehr überraschend — war, dass das Schalten zu einer gesünderen Diät die kognitive Beeinträchtigung, die in den ersten drei Monaten des Essens der Methionin-reichen Diät aufgebaut hatte,“ Dr. Praticò berichtete aufhob. „Diese Verbesserung war mit weniger stârkeartigen Plaketten — ein anderes Zeichen der Krankheit — in ihren Gehirnen.“ verbunden

„Wir glauben, dass dieses das Finden dem, selbst wenn Sie unter den frühen Effekten der milden kognitiven Beeinträchtigung oder des Alzheimer leiden zeigt und zu einer gesünderen Diät, die im Methionin könnte in dieser Speicherkapazität hilfreich sein könnte verbessert werden niedriger ist,“ er schaltet, hinzufügte. „Was es uns sagt, ist, dass das Gehirn diese Plastizität hat, zum vieler schlechten Sachen aufzuheben, die aufgetreten sind; die Fähigkeit, viele Sachen wie Gedächtnis wieder einzubringen, die anscheinend verloren waren, aber offensichtlich nicht total verloren.“

„Diese Kombination kuriert Sie nicht, aber wir glauben, wie wir in dieser Studie, dass es in der Lage ist, die Effekte auf die kognitive Beeinträchtigung zu verlangsamen oder sogar vielleicht aufzuheben,“ er sagten sahen.

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Homocysteinreduzierung

Homocystein ist eine Zwischenaminosäure; seine Rolle im Körper ist komplex sehr wichtig, aber. Homocystein ist eine notwendige Nebenerscheinung eines gesunden Metabolismus. Homocystein wird als Teil des Methioninzyklus produziert, in dem Methionin in S-adenosylmethionine (selbe) umgewandelt wird. Selbe ist wegen seiner Fähigkeit, Methyl- Gruppen während der chemischen Reaktionen während des Körpers zu spenden wertvoll. Homocystein wird synthetisiert, wenn selbe seine Methyl- Gruppe spendet. In den wissenschaftlichen Ausdrücken bedeutet dieses, dass das selbe methyliert worden ist (verloren eine Methyl- Gruppe). Methylierung ist zur Gesundheit unserer Zellen und Gewebe entscheidend, indem man Genexpression, Proteinfunktion und RNS-Metabolismus reguliert.

Der Methioninzyklus ist für die Schaffung des ganzes Homocysteins im Körper verantwortlich. Die meisten des resultierenden Homocysteins wird zum Plasma gesprungen und gilt gespeichert, oder als inaktiv. Es wird in den Blutstrom als freies Homocystein in Erwiderung auf nachteilige Änderungen in der Biochemie des Körpers freigegeben möglicherweise. So werden hohe Stufen des Homocysteins mit spezifischen Gesundheitsproblemen verbunden. Es gibt auch Beweis, dass Homocystein selbst Schaden der Zellen innerhalb der Blutgefäße verursacht. Homocystein im Blutstrom wird durch zwei Hauptbahnen umgewandelt. Es remethylated möglicherweise zurück in Methionin durch einen Prozess, der die Folsäure (Folat) und Vitamin B12 miteinbezieht. Dieses wird die remethylation Bahn genannt und ist für die meisten des Homocysteins des Körpers frei verbrauchen verantwortlich. Die remethylation Bahn schafft mehr selben, um gesunde Methylierung zu stützen. (Einige Organe, nämlich die Niere und die Leber, sind zu remethylate Homocystein direkt zurück in selben in der Lage, aber nur ein Bruch des Homocysteins wird auf diese Art. verarbeitet)

Wechselweise werden etwas möglicherweise von dem überschüssigen Homocystein benutzt, um Cystein herzustellen, das dann in Glutathion umgewandelt wird. Glutathion ist ein wichtiges und starkes Antioxydant. Die Umwandlung des Homocysteins in Glutathion wird beschleunigt möglicherweise, wenn der Körper unter oxidativem Stress ist. Dieser zweite Prozess wird die transsulfuration Bahn genannt, weil er Sulfatnebenerscheinungen produziert, die vom Körper im Urin spült werden. Die transsulfuration Bahn hängt vom Vitamin B6 ab, um richtig zu arbeiten.

Finanzierende wissenschaftliche Forschung: Haupt-Mission des Lebens Extension®

Langfristige Mitglieder berücksichtigen die wissenschaftliche Forschung scharf, dass Verlängerung der Lebensdauer Foundation®-Kapitalien zum sich zu entwickeln Methoden validierten, um den Alterungsprozess zu verlangsamen und aufzuheben.

Weniger bekannt das Multizinkenprogramm der Verlängerung der Lebensdauer, zum von sichereren und effektiveren Krebstherapien zu entwickeln.

Ein Grund, den wir so schwer auf Krebsforschung richten, ist, dass diese gefürchtete Krankheit eine Straßensperre in unserer Fähigkeit, effektive Durchschnitte zu entwickeln, Altern zu bekämpfen darstellt.

Krebs ist eine komplexe Krankheit, die eine mehrgleisige Bemühung erfordert, die besten Möglichkeiten des Erreichens einer Heilung, des Erlassses oder der bloßen Ausdehnung des Lebens zur Verfügung zu stellen. Entdeckungen treten in der Forschungseinstellung auf, aber der Prozess, durch den sie in klinische Onkologiepraxis enthalten werden, ist unerträglich langsam. Durch verschiedene klinische Forschungsprogramme finanzieren wir, Zugang zu den neuen Behandlungen und hochmoderne Labors, die Krebsprofil eines Patienten analysieren, werden beschleunigt. Unsere Kosten bezogen mit ein, wenn sie diese Krebsforschungsprogramme finanzierten, sind bedeutend, aber wir sehen die Ergebnisse auch wert die Ausgaben unserer Zeit und Finanzquellen an.

Diese Forschungsprojekte werden mit Erträgen von den diätetischen Ergänzungen ermöglicht, die Sie von uns kaufen. Jedes Mal wenn Sie ein Verlängerung der Lebensdauers-Produkt kaufen, stützen Sie direkt die gerichtete wissenschaftliche Forschung, die altersbedingte Krankheit ausrottend angestrebt wird. Wir wissen ohne andere Ergänzung oder pharmazeutisches Unternehmen, das so viele verschiedenen Forschungsprojekte finanziert, die tödlichen Krankheiten auszuwischen, die Menschen vom Erreichen einer langen und gesunden Lebensdauer ausschließen.

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