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14. September 2010

B-Vitamin ergänzt langsame Gehirnatrophie bei kognitiv gehinderten Patienten

B-Vitamin ergänzt langsame Gehirnatrophie bei kognitiv gehinderten Patienten

Die Ergebnisse einer doppel-geblendeten klinischen Studie berichteten online am 8. September 2010 in der Zeitschrift PLoSONE aufdeckten, dass Männer und Frauen mit milder kognitiver Beeinträchtigung, die mit Vitamin B6 ergänzt wurden, Vitamin B12 und Folsäure eine Reduzierung in der Rate der Gehirnatrophie verglichen mit denen erfuhren, die ein Placebo empfingen. Gehirnatrophie, die den Verlust von Neuronen und von ihren Verbindungen miteinbezieht, tritt in den älteren Einzelpersonen auf und ist mit erhöhtem Plasmahomocystein, eine giftige Aminosäure verbunden worden, die durch spezifische b-Vitamine gesenkt wird.

Die Studie umfasste 168 Männer und die Frauen alterten 70 und älteres bestimmt mit milder kognitiver Beeinträchtigung, die am Homocystein und an b-Vitaminen im kognitiven Versuch der Beeinträchtigung (VITACOG) teilnahm. A. randomisierten David Smith und Kollegen bei University of Oxford in England die Themen, um das 20-Milligramm-Vitamin B6, 500 Mikrogramme des Vitamins B12 und 800 Mikrogramme Folsäure für 24 Monate pro Tag zu empfangen. Kognitive Prüfung, Blutbeispielanalyse und magnetische Resonanz- Scans der Darstellung (MRI) des Gehirns, zum der Rate der Atrophie festzusetzen wurden vor und nach dem Behandlungszeitraum geleitet.

Kognitive Testergebnisse verbanden eine erhöhte Rate der Atrophie mit unteren Endergebnissen. Die altersmäßig angepasste Rate der Gehirnatrophie pro Jahr war 29,6 Prozent weniger und Homocysteinniveaus waren 31,7 Prozent Ende des Versuches in der aktiven Behandlungsgruppe niedriger, die mit der Placebogruppe verglichen wurde. Höhere Plasmahomocysteinniveaus zu Beginn des Versuches sagten eine größere Rate der Atrophie unter denen voraus, die nicht b-Vitamine empfingen, jedoch dieser Effekt nicht unter der Behandlungsgruppe beobachtet wurde. Unter denen, die die Vitamine empfingen und deren Grundlinienhomocysteinniveaus zu den Spitzen-25 Prozent gehörten, trat eine 53-Prozent-Reduzierung in der Rate der Atrophie verglichen mit der Placebogruppe auf. Zusätzlich war Verringerung in der Rate der Atrophie mit Verbesserung der Folat- oder Vitaminb12 Niveaus verbunden. Die Autoren erwähnen, dass, während erhöhtes Homocystein eine unmittelbare Ursache der Gehirnatrophie sein könnte, die in der Studie beobachtet wurde, es möglicherweise abwechselnd das Ergebnis der verringerten Niveaus des Folats, des Vitamins B6 und des Vitamins B12 ist, wenn das erhöhte Homocystein nur als Markierung dient, dieser Unzulänglichkeit.

„Die beschleunigte Rate der Gehirnatrophie in den älteren Personen mit milder kognitiver Beeinträchtigung kann durch Behandlung mit Homocystein-Senkungsb-Vitaminen verlangsamt werden,“ die Autoren schließt. „Da beschleunigte Gehirnatrophie eine Eigenschaft von Themen mit milder kognitiver Beeinträchtigung ist, die in Alzheimerkrankheit umwandeln, sind Versuche erforderlich, zu sehen, wenn die gleiche Behandlung verzögert die Entwicklung der Alzheimerkrankheit.“

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Alzheimerkrankheit

Erhöhte Homocysteinniveaus (zusammen mit verringerten Niveaus von b-Vitaminen wie Folat, Vitamin B12 und Vitamin B6) sind hartnäckig mit Alzheimerkrankheit und milder kognitiver Beeinträchtigung verbunden (Quadri P et al. 2005; Ravaglia G et al. 2005; Tucker KL et al. 2005). Basiert auf der Vereinigung zwischen erhöhtem Homocystein und Alzheimerkrankheit, werden Strategien, die Homocysteinniveaus zu den sicheren Strecken, einschließlich Ergänzung mit b-Vitaminen senken, empfohlen.

Vitamin B12. Forschung hat vorgeschlagen, dass niedrige Niveaus des Cobalamins (Vitamin B12) mit Demenzen im Allgemeinen zusammenhängen. In Bewertungsniveaus einer Studie des Vitamins B12 bei Patienten, die Alzheimerkrankheit oder frontotemporal Demenz hatten, Forscher fanden eine bedeutende negative Wechselbeziehung (je niedriger das Niveau vom Vitamin B12, desto mehr die Verschlechterung) zwischen Vitamin B12 und Grad kognitiver Verschlechterung (Engelborghs S et al. 2004). Eine Bevölkerung-ansässige Längsschnittstudie in Schweden gealterten 370 Menschen 75 von den Jahre oder älter, wer Demenz nicht finden ließen dass Themen, die niedrige Stände des Vitamins B12 oder des Folats hatten, hatte zweimal das Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit über den 3-jährigen Zeitraum der Studie (Wangs HX et al. 2001).

Vitamin B6. Eine Studie fand erheblich unteren Verbrauch des Vitamins B6, nachdem Alter 60 Jahre bei Patienten mit Alzheimerkrankheit mit Steuerthemen verglich (Mizrahi EH et al. 2003). Niedrige Niveaus des Vitamins B6 sind auch mit den erhöhten Anzahlen von Verletzungen auf den Gehirnen von Patienten mit Alzheimerkrankheit verbunden (Mulder C et al. 2005).

Folat. Folsäure ist für DNA-Synthese und S-adenosylmethionine (selbe) zu machen erforderlich. Eine Studie von 126 Patienten, einschließlich 30, wer Alzheimerkrankheit hatten, gefunden, dass die Niveaus des Folats in der Zerebrospinalflüssigkeit bei Patienten mit Spätanfang Alzheimerkrankheit erheblich niedriger waren (Serot JM et al. 2001). Eine andere Längsanalyse von Leuten zwischen dem Alter von 70 und 79 Jahren fand, dass Leute, die hohe Stufen des Homocysteins oder niedrige Stände des Folats hatten, kognitive Funktion gehindert hatten. Die stärkste Vereinigung zwischen anormalen Niveaus und Demenz wurde in den Leuten, die niedrige Folatniveaus hatten, führende Forscher gefunden, um vorzuschlagen, dass Folat möglicherweise das Risiko der kognitiven Abnahme verringerte (Kado DM et al. 2005).

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