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12. Juli 2011

Studienshow, wie tocotrienols Anschlagschaden verringern

Studienshow, wie tocotrienols Anschlagschaden verringern

Berichte veröffentlichten online am 15. Juni 2011 in der Zeitschrift der Hirndurchblutung u. decken Metabolismus und am 30. Juni 2011 im Zeitschrift Anschlag die Ergebnisse von Staat Ohio-Hochschulprofessor Chandan K. Sen und seine Mitarbeiter von den Schutzwirkungen für tocotrienols gegen den Schaden auf, der durch Anschlag zugezogen wird. Alpha, Beta-, Gamma und Delta tocotrienols sind vier der acht Formen, in denen Vitamin E und, wenn nicht reichlich an Westdiäten auftritt, in der zusätzlichen Form verfügbar seiend Sie.

Im ersten Artikel berichteten Dr. Sen und Kollegen über den Effekt von tocotrienols in einem Hunde- Modell des Anschlags. Zwanzig Hunde wurden geteilt, um 200 Milligramme gemischte tocotrienols oder eine Placebotageszeitung für zehn Wochen vor mittlerer Ausschließung der zerebralen Arterie zu empfangen. Tiere, die tocotrienols empfingen, erfuhren weniger Gesamthirnschaden, verringerten Verlust von neuralen Verbindungen und bessere Durchblutung zum betroffenen Gebiet (von den kollateralen Schiffen) verglichen mit denen, die nicht die Mittel empfingen. „Zum ersten Mal, in diesem präklinischen Großtiermodell, waren wir in der Lage, etwas zu sehen, dass wir nie in der Lage waren, in der Maus oder in der Ratte zu sehen: dass, wenn Sie einen Anschlag hatten und Sie prophylactik tocotrienol genommen hatten, der Bereich des Gehirns beeinflußt durch die Anschlag empfangene Durchblutung von den Nebenbürgschaften,“ angekündigter Dr. Sen, der die stellvertretende Vorsitzende für Forschung in der Abteilung des Staat Ohios der Chirurgie ist. „Diese Nebenbürgschaften, die ein Notfallschutzsystem sind, wachen auf, wenn die Durchblutung im Gehirn wird angefochten.“

Im Anschlagartikel beschreiben Dr. Sen und Mitverfasser Experimente mit Alpha-tocotrienol, das einen von drei Mechanismen freilegte, durch die die Verbundhilfen den Tod von Gehirnzellen nach Anschlag verhindern. Das Team hatte vorher gezeigt, dass tocotrienol das Gehirn schützt, indem es die Freisetzung von giftigen Fettsäuren durch ein Enzym blockiert und die Tätigkeit eines spezifischen Gens hemmt. Die gegenwärtige Forschung zeigte, dass tocotrienol Gene, die multidrug Widerstand-verbundenes Protein 1 (MRP1) produzieren, ein Protein aktiviert, das intrazelluläres oxidiertes Glutathion wegräumt, das während des Anschlags ansammelt und Gehirnzelltod auslöst. „Das Protein hat den Effekt von den Giftstoff heraus ausbaggern,“ Dr. Sen erklärte. „Ein bedeutendes Finden in dieser Arbeit ist die Anerkennung, dass MRP1 ein schützender Faktor gegen Anschlag ist. Dank tocotrienol, waren wir in der Lage, diesen Weg zu identifizieren.“

„Im Wesentlichen, was wir mit mechanistischer Erklärung sind zeigen, dass tocotrienol neurale Zellen schützt,“ fügte er hinzu. „Es ist anti--neurodegenerative. Diese Form von Vitamin E half uns, drei bedeutende Kontrollpunkte im Anschlag-bedingten neurodegeneration zu identifizieren, die nicht bekannt, bevor wir anfingen, tocotrienols gegen neurodegeneration zu prüfen.“

„Zwar haben die meisten uns keine Ahnung, wenn wir für Anschlag gefährdet sind, eine beträchtliche Bevölkerung hat gehabt einen Ministroke und ist deshalb am hohen Risiko für einen großen Anschlag,“ er beobachteten. „Wenn ich einen Ministroke hatte, warum würde ich nicht etwas nehmen, das meinen Schaden während eines Anschlags herabsetzen würde? Und dieses ist keine Droge; es ist Ernährungsgegenmaßnahmen. So es gibt keine Sorgen über Nebenwirkungen. Deshalb sehe ich es als, prophylactiken Wert habend.“

„Hier, handelt ein natürliches Ernährungsprodukt gleichzeitig nach mehrfachen Zielen, um zu helfen, Anschlag-bedingten Hirnschaden zu verhindern,“ er schloss. „Das ist ein begabtes Molekül.“

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Anschlag und zerebrovaskulare Krankheit

Vitamin E ist ein Antioxydant. Es reguliert Oxidationsreaktionen und schützt mehrfach ungesättigte Fettsäuren und Vitamin A. Lieferungsleute der großen Studie mit Nahrungsmitteln, die hohe Stufen von Vitamin E haben (Betriebsöle, grüne Blattgemüse, ganze Körner, Butter, Leber, Eigelb, Milch, Nüsse und Samen) fanden dass die höhere Aufnahme von Vitamin E geholfen, Todesfallrisiko vom Schlagmann (Yochum LA et al. 2000) zu verringern. Eine andere Studie berichtete, dass dem Nahrungsmittel in Antioxidansvitaminen C und E hoch essen niedriger dem Vorkommen des Anschlags half, besonders bemerkenswert in den Rauchern (Voko Z et al. 2003).

Eine Studie von Helsinki betrachtete Ergänzung des Vitamins E in den risikoreichen Einzelpersonen mit Bluthochdruck und stellte dass fest, obgleich Ergänzung möglicherweise des Vitamins E das Risiko des Schlaganfalls erhöht; dieses kleine Risiko wurde durch seine Schutzwirkung gegen ischämischen Schlaganfall überwogen (Leppala JM et al. 2000). Studien haben auch den Nutzen von Vitamin E im Verbessern von Insulinempfindlichkeit und von Glukosemetabolismus gezeigt, dadurch sie senken sie Risiko von Atherosclerose und von Schlagmann (Barbagallo M et al. 1999).

Glutathion ist das hauptsächliche zelluläre Antioxidans und hat eine zentrale Rolle in den Antioxidanssystemen, die dem Körper helfen, auf oxydierende Beleidigungen zu reagieren. Wenn Glutathionsniveaus niedrig sind, ist oxidativer Stress wahrscheinlicher aufzutreten (Thomas JA 2006). Mangel im Glutathion ist mit Atherosclerose (Morrison JA et al. 1999) verbunden gewesen, und Beweis zeigt an, dass dem die Erhöhung möglicherweise Glutathionsniveaus durch Diät oder Ergänzung endothelial Schaden aufhebt, indem sie Stickstoffmonoxidproduktion erhöht (Prasad A et al. 1999). Einige Nährstoffe sind gezeigt worden, um Glutathionsniveaus zu verbessern:

  • N-Acetylcystein (NAC) ist ein Antioxydant, das überwundenem oxidativem Stress hilft und erhöht Glutathionsniveaus (Jiang B et al. 1999; Vasdev S et al. 1997, 1996; Meister A et al. 1986; Lu Q et al. 2001). Außerdem senkt NAC Homocystein und Lipoprotein, die zu atherosklerotische Änderungen führen können und hilft Rückplättchenanhäufung, die Blutgerinnsel (Gavish D et al. 1991 ergeben kann; Wiklund O et al. 1996; Bostom AG et al. 1996; Hultberg B et al. 1997; Horowitz JD 1991).
  • Knoblauch
  • Selen

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