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Melatonin dehnt das Leben im Tiermodell des Chorea Huntingtons aus

Melatonin dehnt das Leben im Tiermodell des Chorea Huntingtons aus

Freitag, den 14. Oktober 2011. Ein Artikel, der am 11. Oktober 2011 in der Zeitschrift von Neurologie veröffentlicht wird, deckt die Entdeckung von Forschern an der Universität von Pittsburgh-medizinischer Fakultät und von Harvard-Medizinischer Fakultät einer Schutzwirkung für Melatonin gegen Krankheitsweiterentwicklung und vorzeitigen Tod in einem Mäusemodell des Chorea Huntingtons, der geerbten Störung, die unfreiwillige Bewegung ergibt, der verringerten intellektuellen Funktion auf und anderen der Effekte, die den Verlust von Neuronen im Gehirn wegen eines Mutantproteins abstammen. Melatonin ist ein Hormon, das in Schlaf und in Immunfunktion, die, mit einbezogen wird gefunden worden ist, in anderen neurodegenerative Störungen, wie Alzheimer und Parkinson-Krankheiten verringert zu werden.

„In der früheren Arbeit, sortierten wir mehr als 1.000 FDA-gebilligte Drogen aus, um zu sehen, welche konnten die Freisetzung von einem kleinen Protein blockieren, das Zellfarbstoff c von den Mitochondrien, um einen Schlüsselschritt in einer Kettenreaktion zu unterbrechen genannt wurde, die als Apoptosis bekannt ist, oder programmierten Zelltod,“ erklärter älterer Forscher Robert M. Friedlander, MD, der der Stuhl der Abteilung der neurologischen Chirurgie und des UPMC ausgestatteten Professors der Neurochirurgie und der Neurobiologie ist. „Melatonin, den wir wissen, um zu sein ein starkes Antioxydant, war eins der Mittel, die dies im Reagenzglas tun konnten, aber wir musste bestimmen, wenn es würde auch sein neuroprotective in einem transgenen Tiermodell des Chorea Huntingtons.“

In der gegenwärtigen Forschung spritzte Team Dr. Friedlanders die Mäuse ein, die gezüchtet wurden, um Chorea Huntington mit Melatonin oder einem Placebo zu entwickeln. Tiere, die das Hormon empfingen, erfuhren eine 19-Prozent-Verzögerung im Anfang der Krankheit, eine Reduzierung in der Krankheitsweiterentwicklung und eine 18 Prozent längere Lebensdauer, die mit der Placebogruppe verglichen wurde. Als das Hirngewebe der Tiere studiert wurde, wurden Empfänger Typ 1 Melatonin (MT1) auf den Mitochondrien der Zellen gefunden. Die Forscher beobachteten, dass die Empfänger den finden wurden auch ermittelt im Hirngewebe verbraucht-ein wurden, das von den Menschen abgeleitet wurde, die mit der Krankheit geplagt sind.

„Extramelatonin hülfe möglicherweise, alle verfügbaren Empfänger MT1 zu füllen und ließe das Hormon der programmierten Zelltodkaskade widersprechen und Neuronen folglich zu schützen,“ kommentierte Dr. Friedlander. „Dieses schlägt vor, dass Melatonin oder ähnliche Mittel, die den Empfänger MT1 beeinflussen, Potenzial als Chorea Huntington-Behandlung haben, die wir haben nie gehabt vorher.“

„Möglicherweise ist die beste Annäherung, ein Cocktail von Drogen zu entwickeln, die verschiedene molekulare Bahnen, die für die Schaffung des Chorea Huntingtons verantwortlich sind,“ er hinzufügten anvisieren. „Wir planen, zu sehen wenn, verschiedene Mittel kombinierend, führen zu eine größere Auswirkung auf Krankheitsweiterentwicklung und -sterblichkeit.“

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Zinkhilfen in stabilisierter Gehirnzellkommunikation

Resveratrol zeigt vorbeugenden Nutzen gegen metabolisches Syndrom

Ein Bericht, der online am 21. September 2011 im Zeitschrift Neuron veröffentlicht wird, deckt eine wichtige Rolle für das Mineralzink in der Regelung der Gehirnzellkommunikation auf. Das Finden ist die erste Instanz des Beweises, die ein Element, im Gegensatz zu einer chemischen Verbindung, durch das Nervensystem als Neurotransmitter verwendet wird.

In der Forschung, die vorbei vor einem halben Jahrhundert geleitet wurde, wurden hohe Konzentrationen des Zinks in den Nervenzellfächern gefunden, die als Bäschen bekannt sind, die Neurotransmitter-dchemikalien verpacken, die das Getriebe von Antrieben zwischen Neuronen erleichtern. Neuronen im Hippokamp des Gehirns, der das Bildungszentrum und Gedächtnis ist, wurden entdeckt, um die höchsten Stände des Zinks zu haben. Jedoch blieb es unbekannt, ob das Zink, das in den Bäschen der Zellen gefunden wurde, wirklich eine Rolle in der Nervenzellkommunikation spielte.

Für die gegenwärtige Untersuchung verwendeten Forscher bei Duke University und Massachusetts Institute of Technology einen neuen Zinkchelierer, um zu helfen, Zink von den hippocampal Gehirnproben zu binden und zu entfernen, die von den Mäusen abgeleitet wurden. „Wir entdeckten, dass Zink wesentlich ist, die Leistungsfähigkeit der Kommunikation zwischen zwei kritischen Bevölkerungen von Nervenzellen im Hippokamp zu steuern,“ älteren James McNamara Autor, berichtete MD, von Duke University. „Dieses adressiert eine althergebrachte Kontroverse auf dem Gebiet.“

Obgleich, ausreichendes Zink zu haben für Nervenzellkommunikation wesentlich ist, ist übermäßige Verbesserung dieser Kommunikation in den Tieren mit Epilepsie beobachtet worden. „Die Regelung des sorgfältig Kontrollezinks der Kommunikation zwischen diesen Nervenzellen ist zur Bildung von Gedächtnissen kritisch und möglicherweise zum Vorkommen von epileptischen Anfällen,“ erklärte Dr. McNamara.

Er merkte, dass Zinkergänzungen weit sind - verfügbar und ist häufig benutzt, Krise zu behandeln und andere Gehirnstörungen jedoch bekannt es nicht, ob, mit den Mineraländerungen den Zinkinhalt des Gehirns ergänzend oder ändert die Kommunikation zwischen seinen Nervenzellen.

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Vitamin E und Melatoninhilfe verhindern kognitives Defizit in den zuckerkranken Ratten Melatonin sich schützt möglicherweise gegen Parkinson-Krankheit
       
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