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Fastendes Verzögerungstumorwachstum

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Freitag, den 10. Februar 2012. Ein Artikel, der am 8. Februar 2012 in Wissenschafts- Übersetzungsmedizin, eine der Wissenschaftsfamilie der Zeitschriften veröffentlicht wird, deckt die Entdeckung einer bedeutenden Reduzierung im Wachstum von den krebsartigen Tumoren auf, die kurzen Zyklen des Fastens unterworfen werden. Die Regierung wurde gefunden, um den Effekt der Chemotherapie zu verbessern aber funktionierte auch gut ohne medizinische Behandlung in kultivierten Krebszelllinien und in den Mäusen.

„Eine begrenzte Zeit der Aussetzung zu einer streng eingeschränkten Diät (kurzfristiges Verhungern oder Fasten) kann Hefe, Säugetier- Zellen, Mäuse und vielleicht Patienten vor den Giftwirkungen von oxydierenden und chemotherapeutischen Mitteln schützen, ohne chronischen Gewichtsverlust zu verursachen,“ schrieb Universität von Süd-Kalifornien-Professor der Gerontologie und der biologischen Wissenschaften Valter D. Longo, des Doktors und seiner Kollegen in ihre Einleitung zum Artikel. „Das Fasten schützt anscheinend normale Zellen, indem es Energie in Richtung zu den Wartungsbahnen vor Wiedergabe und Wachstumsprozessen neu zuteilt, wenn Nährstoffe knapp oder abwesend sind. Dieser Schalter zu einem abgesicherten Modus tritt nur in den normalen Zellen, nicht Krebszellen auf, weil Oncogenes verhindern die Aktivierung des Druckwiderstands.“

Team Dr. Longos brütete verschiedene Krebszelllinien im Serum aus, das von den Mäusen gesammelt wurde, die 48 Stunde fastet durchmachten oder wurde, soviel wie sie zu essen mochte gewährt. Brustkrebszellen, die im Serum von den Tieren gezüchtet wurden, die fastende gezeigte größere Anfälligkeit zu den Standardchemotherapien durchmachten (Doxorubicin und Cyclophosphamid) verglichen mit den Zellen, die im Serum von nicht-gefasteten Tieren ausgebrütet wurden. Als Krebszellen in den Kulturen ausgebrütet wurden, die Glukoseniveaus enthalten und in den Wachstumsfaktoren, die mit denen von gefasteten Mäusen vergleichbar sind, erhöhten sich starke Verbreitung und Zelltod im Vergleich zu der, die in den Zellen beobachtet wurde, die in den Medien dass nachgeahmte normalerweise eingezogene Mäuse gezüchtet wurden. Glukose und Wachstumsfaktorbeschränkung sensibilisierten 15 von 17 Krebszelllinien zum Doxorubicin und/oder zum Cyclophosphamid, ein Effekt, der durch Behandlung mit Insulin ähnlichem Wachstum factor-1 in einem Experiment mit einer der Zellformen aufgehoben wurde.

In den Studien mit Livemäusen, die eingepflanzte menschliche und Tierkrebstumoren empfingen, erfuhren Tiere, die Zugang zu nur hatten, Wasser 48 bis 60 Stunden lang Nutzen in einigen Fällen, der mit Chemotherapie vergleichbar waren, jedoch der größte Nutzen in den Tieren beobachtet wurde, die Chemotherapie und das Fasten durchmachten. In zwei Experimenten mit den Mäusen, die mit neuroblastoma Zellen eingespritzt wurden, erzielten ungefähr 25 und 42 Prozent gefastete Tiere, die Chemotherapie empfingen, langfristiges Überleben, im Gegensatz zu null Chemotherapie-behandelten Tieren, die eine Normalkost verbrauchten.

Hinsichtlich der Effekte des Fastens auf die Krebszellen, die in der gegenwärtigen Reihe von Experimenten beobachtet wurden, erklärte Dr. Longo, dass „die Zelle tatsächlich zellulären Selbstmord festlegt. Was wir sehen, ist, dass die Krebszelle versucht, den Mangel an allen diesen Sachen auszu:gleichen, die im Blut verfehlen, nachdem sie gefastet hat. Es versucht, sie zu ersetzen, aber es kann nicht.“

„Eine Weise, Krebszellen zu schlagen ist nicht zu versuchen, Drogen zu finden, die sie speziell töten, aber sie durch die Erzeugung der extremen Umwelt, wie Fasten verwirren, dass nur normale Zellen auf schnell reagieren können,“ fügte er hinzu.

„Wir kennen nicht, ob in den Menschen es effektiv ist,“ Dr. Longo warnten. „Es sollte zu den Patienten außerhalb der Grenzen sein, aber ein Patient sollte in der Lage sein, zu ihrem Onkologen zu gehen und zu sagen, 'was über das Fasten mit Chemotherapie oder außen, wenn Chemotherapie nicht empfohlen wurde oder betrachtete?“

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Metformin-Hilfen verhindern das Brustkrebswachstum, das durch Östrogen und anderes Mittel getankt wird

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Ein Artikel veröffentlichte am 23. November 2011 in der Zeitschrift PLoS man berichtet über das Finden von südkoreanischen Forschern eines schützenden Nutzens für die Diabetesdroge Metformin gegen das Brustkrebs- Zellwachstum, das durch Belastung durch die natürlichen und synthetischen Chemikalien angeregt wurde.

James Trosko und seine Mitarbeiter am College der Seoul-Staatsangehörig-Universität von Veterinärmedizin studierten die Effekte von Metformin in den menschlichen Brustkrebsminiaturtumoren, die in der Kultur gewachsen wurden. Die Zellen wurden dem Tumor-Förderungshormonöstrogen der Brust und die endokrinen Unterbrecherscheiben TCDD und bisphenol-A (BPA), mit dem Ergebnis einer Zunahme des Tumorwachstums ausgesetzt sowie Ausdruck von OCT4, eine Markierung von KrebsStammzellen erhöhten. KrebsStammzellen sind vor kurzem demonstriert worden, um Tumorwachstum zu stützen und sind gegen krebsbekämpfende Therapien beständig.

Der Zusatz von Metformin ergab eine Reduzierung in der Tumorgröße und -zahl. Im Östrogen und in TCDD-behandelten Tumoren wurde Ausdruck von OCT4 auch verringert.

„Leute mit Art-2 Diabetes bekannt, um am hohen Risiko für einige Diabetes-verbundene Krebse, wie Brust, Leber und Bauchspeicheldrüsenkrebse zu sein,“ angegebener Dr. Trosko, der auch ein Professor an der Staat Michigan-Universität der Abteilung der Humanmedizin von Kinderheilkunde und von menschlicher Entwicklung ist. „Während Metformin in den Bevölkerungsstudien gezeigt worden ist, um das Risiko dieser Krebse zu verringern, gab es keinen Beweis von, wie es funktionierte.“

„Während zukünftige Studien erforderlich sind, den genauen Mechanismus zu verstehen, durch den Metformin arbeitet, um das Wachstum von Brustkrebsen zu verringern, deckt diese Studie den Bedarf auf, zu bestimmen, wenn die Droge möglicherweise als vorbeugendes Medikament benutzt würde und für Einzelpersonen, die kein Anzeichen über alle vorhandenen Krebse haben,“ fügte er hinzu. „Obwohl wir noch nicht den genauen molekularen Mechanismus kennen, durch den es funktioniert, scheint Metformin, drastisch zu beeinflussen, wie Östrogen und Drüse-störende Chemikalien die bereits bestehenden Brustkrebse veranlassen zu wachsen.“

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