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Die Verringerung des Eisens, Antioxydantien addierend hilft möglicherweise, Alzheimerkrankheit zu verhindern

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Freitag, den 13. April 2012. Ein Bericht, der online am 9. März 2012 in der Zeitschrift der Alzheimerkrankheit veröffentlicht wird, beschreibt die Forschung, die von Othman Ghribi, PHD der Universität von North Dakota geleitet wird und seine Mitarbeiter, das das vorschlägt, das Eisenniveaus senkt und die Ergänzung mit Antioxydantien konnten helfen, das Gehirn vor einigen der Änderungen zu schützen, die auf der Entwicklung der Alzheimerkrankheit bezogen wurden.

„Die Ursachen der Alzheimerkrankheit sind nicht weithin bekannt, aber einige Klima- und diätetische Faktoren werden vorgeschlagen, um das Risiko des Entwickelns der Alzheimerkrankheit zu erhöhen,“ schreiben die Autoren in ihre Einleitung zum Artikel. „Zusätzlich, hat möglicherweise geänderter Metabolismus des Eisens eine Rolle in der Pathogenese der Alzheimerkrankheit.“

In der vorhergehenden Forschung zeigte Team Dr. Ghribis, dass die Aufnahme einer cholesterinreichen Diät Alzheimer Krankheit ähnliche Änderungen und Eisenabsetzung in den Gehirnen von Versuchstieren ergibt. In der gegenwärtigen Studie wurden Kaninchen eine cholesterinreiche Diät für 12 Wochen gegeben, die die Bildung von den Gehirnplaketten ergaben, die das stârkeartige Beta des Proteins enthalten, das eine Eigenschaft der Alzheimerkrankheit ist. Die Tiere machten auch erhöhte Phosphorylierung eines Proteins in den Neuronen des Gehirns durch, die als tau bekannt sind, der ein anderer Stempel der Krankheit ist. Als einige der Kaninchen mit dem Eisen-chelierenden Vertreter Deferipron behandelt wurden, wurden Plasmacholesterin- und Eisenniveaus gesenkt, und obwohl Gehirneisenniveaus nicht auch verringert wurden, wurden stârkeartiger Beta- und phosphorylierter tau erheblich verringert. Behandlung mit Deferipron verringerte Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies (deren Generation durch Eisen Schaden der Neuronen verursacht), nicht im Vergleich zu unbehandelten Tieren. „Diese Ergebnisse zeigen, dass Deferipron konferiert wichtiger Schutz gegen hypercholesterolemia-bedingte Alzheimerkrankheitspathologie, miteinbeziehen aber die Mechanismen möglicherweise Reduzierung im Plasmaeisen und -Cholesterinspiegeln eher als Chelatbildung des Gehirneisens,“ die Autoren schließen. „Wir schlagen vor, dass das das Hinzufügen einer Antioxidanstherapie Deferipron möglicherweise notwendig ist, gegen Cholesterin-angereicherten Diät-bedingten Alzheimer Krankheit ähnliche Pathologie völlig zu schützen.“

„Unsere Daten zeigen, dass Behandlung mit dem Eisenchelierer Deferipron einigen pathologischen Ereignissen entgegensetzt, die durch eine Cholesterin-angereicherte Diät verursacht werden,“ kommentierten Dr. Ghribi, der ein außerordentlicher Professor an der Universität von North- Dakotamedizinischer fakultät und an der Abteilung der Gesundheits-Wissenschaften von Pharmakologie, von Physiologie und von Therapeutik ist. „Deferipron verringerte die Generation von stârkeartigen Beta- und gesenkten Niveaus von tau-Phosphorylierung.“

„Es ist möglich, dass eine höhere Dosis von Deferipron oder Kombinationstherapie von Deferipron zusammen mit einem Antioxydant, zum von reagierenden Sauerstoffspezies zu verhindern, die Generation völlig sich gegen die schädlichen Wirkungen der Cholesterin-angereicherten Diät, die zur Alzheimerkrankheitspathologie relevant sind,“ er schützen würde, hinzufügten.

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Mechanismen für Vitamin D, Kurkumin in der Alzheimerkrankheit identifiziert

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Schreibend in die Frage am 6. März 2012 der Zeitschrift der Alzheimerkrankheit, klären Forscher bei University of California und das Scripps-Institut Mechanismen für Vitamin D und eine synthetische Form des Kurkumins auf, wenn sie das Gehirn von stârkeartigem Beta, ein giftiges Protein klären, das die Plaketten bildet, die geglaubt werden, um eine Hauptursache des neurodegeneration zu sein, das in der Alzheimerkrankheit auftritt.

Milan Fiala, MD von UCLA und Kollegen studierten die Effekte von Vitamin D und von Kurkumin auf die Makrophagen, die vom Blut von gesunden Themen und von Alzheimerkrankheitspatienten abgeleitet wurden. Makrophagen sind Immunzellen, die Krankheitserreger und Abfallprodukte (einen Prozess bekannt als Phagozytose) versenken und verbrauchen, einschließlich stârkeartiges Beta. Die vorhergehende Forschung, die vom Team geleitet wurde, zeigte, dass die Funktion der Art I Makrophagen bei Alzheimerkrankheitspatienten durch die Einführung von 1 Alpha verbessert wird, 25 dihydroxyvitamin D3, eine aktive Form des Vitamins, das in der Leber und in den Nieren sowie durch curcuminoids gemacht wurde; während Art II Makrophagen nur durch 1 Alpha verbessert werden, 25 dihydroxyvitamin D3.

Team Dr. Fialas bestimmte, dass 1 Alpha, 25 dihydroxyvitamin D3 miteinbezogen wird, wenn man einen Chloridkanal öffnet, der die Aufnahme von stârkeartigem Beta in der Phagozytose nach beiden Arten Makrophagen stützt, und dass curcuminoids den gleichen Chloridkanal nur in den Typ- 1makrophagen aktivieren. Sie entdeckten, dass 1 Alpha, 25 dihydroxyvitamin D3 die genetische Übertragung des Chloridkanals und des Empfängers für 1 Alpha anregte, 25 dihydroxyvitamin D3 in der Art II Makrophagen. Die Mechanismen waren nach Kalzium und Signalisieren durch die MAPK-Bahn abhängig, die in der Kommunikation des Signalisierens vom Empfänger des Vitamins D3 der Zellmembran zu seiner DNA hilft.

„Unsere Ergebnisse zeigen, dass aktive Formen des Vitamins D3 möglicherweise ist ein wichtiger Regler von immunen Tätigkeiten von Makrophagen beim Helfen, stârkeartige Plaketten indem sie direkt den Ausdruck von Genen zu klären regulieren, sowie schlossen die strukturellen körperlichen Funktionen der Zellen,“ führender Autor Mathew T. Mizwicki.

Freies Webinar!

RettungsschwimmenBlutproben, die Ihr Doktor nicht bestellt

Bewirtet durch Michael A. Smith, M.D.

Mittwoch, den 18. April 2012 7:00 P.M. - 8:00 P.M. EDT

Verbinden Sie uns bitte für ein aufregendes webinar, die spätesten RettungsschwimmenBlutproben hervorhebend, die traditionelle Doktoren nicht bestellen.

Michael A. Smith, M.D.

Raum ist begrenzt. Register heute! https://www2.gotomeeting.com/
register/354850714

Nachdem Sie registriert haben empfangen Sie eine Bestätigungs-E-Mail, die Informationen über die Verbindung das webinar enthält.

PC-ansässige Teilnehmer der Systemanforderungen erfordert: Windows® 7, Vista, XP oder Server 2003
Macintosh®-ansässige Teilnehmer erfordert: Mac- OS® X 10,5 oder neueres

Besuch www.lef.org/media zur Ansicht hinter webinars!

http://www.lef.org/event.htm

Späteste Ergänzungen

Hearos™-Ohrenstöpsel
Einzelteil #01629

fügen Sie Wagen hinzu

Experten schätzen, dass 30 Million Amerikaner gefährlichen Niveaus von Geräuschen jeden Tag ausgesetzt werden. Der maximale sichere Schallpegel für regelmäßige Klimabelichtung wird als 70 Dezibel betrachtet. Dennoch zeigen Studien jetzt, dass städtische Bewohner chronischen Schallpegeln über 74 Dezibel im Verlauf ihrer täglichen Tätigkeiten ausgesetzt werden können; Schallpegel des öffentlichen Verkehrsmittels können 79 Dezibel übersteigen.

Was sind Sozialohrenstöpsel? Sie sind nicht Ohrenstöpsel in der traditionellen Richtung, weil sie Ton dämpfen nicht und verzerren. Stattdessen ist Sozialohrenstöpsel solide Abschwächer. Das heißt, lassen sie Sie die gleichen Hochs und Tiefs hören, die Frequenz-sie einfach das Gesamtvolumen für Sie senken.

Dieses ist das Geheimnis hinter der Fähigkeit Hifiohrenstöpsels Hearos™, Ihre Anhörung beim Erlauben der natürlichen Anhörung und der Rede zu schützen. Sie sind „drehen unten“ das Volumen um Sie in der Lage, ohne auszuwirken, wie Sie Töne oder Gespräche mit anderen hören.

Acetyl-L-Carnitin-Kapseln
Einzelteil #00449

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L-Carnitinhilfen behalten zellulären Energiestoffwechsel bei, indem sie in den Transport des Fettes durch die Zellmembran und in die Mitochondrien innerhalb der Zelle unterstützen, in der Fette oxidiert werden, um das zelluläre Energie Atp zu produzieren.

Acetyl-L-Carnitin ist der acetylierte Ester des Aminosäurec$l-carnitins. Acetyl-L-Carnitin ist ein endogenes mitochondrisches Membranmittel, dem Hilfen mitochondrische Bioenergetik beibehalten und senkt den erhöhten oxidativen Stress, der mit Altern verbunden ist. Acetyl-L-Carnitin und L-Carnitin werden in den Blutstrom leistungsfähig absorbiert. Beide sind an tragenden langkettigen Fettsäuren durch die Membran in die Mitochondrien effektiv, in denen sie für Energieerzeugung gebrannt werden und leistungsfähig durch die Zellen verwendet. Acetyl-L-Carnitin schützt auch gegen oxydierenden Schaden.

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