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Metformin ist für die Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses viel versprechend

Metformin ist für die Behandlung des Bauchspeicheldrüsenkrebses viel versprechend

Dienstag, den 3. Juli 2012. An der amerikanischen Vereinigung für den Bauchspeicheldrüsenkrebs der Krebsforschung: Und fechten weiter die Konferenz, gehalten an 18. bis 21. Juni 2012 in Lake Tahoe, kommen Nevada, Christopher Heeschen, MD, meldete Doktor der spanischen nationalen Krebsforschungs-Mitte die positiven Ergebnisse für Metformin in den Experimenten, die BauchspeicheldrüsenkrebsZellkulturen und Mäuse eingepflanzt in Bauchspeicheldrüsenkrebstumoren mit einbeziehen. Die Drogenhilfen beseitigen KrebsStammzellen, eine Bevölkerung von Zellen, die sind beständig gegen Chemotherapie, sind verantwortlich und die für die Einführung und das Wiederauftreten der Krankheit möglicherweise.

Metformin wird z.Z. zu den zuckerkranken Patienten vorgeschrieben und hat Potenzial als Krebsvorbeugungsmittel und -behandlung, zusätzlich zu anderem möglichem Gebrauch gezeigt. In der gegenwärtigen Forschung ergab Vorbehandlung von pankreatischen ductal Adenocarcinomakrebs-Stammzellen mit Metformin Aktivierung von 5' Adenosin Monophosphat-aktivierte Kinase (AMPK), ein Enzym, dem Hilfen zelluläre Energie regulieren. Behandlung mit einer Kombination von gemcitabine (die Standardchemotherapie für Bauchspeicheldrüsenkrebs) und von Metformin rottete KrebsStammzellen sowie andere bösartige Zellen aus. Als Team Dr. Heeschens immungeschwächte Mäuse mit Bauchspeicheldrüsenkrebstumoren einpflanzte und sie mit gemcitabine und/oder Metformin behandelte, hatten Tiere, die beide Drogen bekamen, weniger Tumoren und ein niedrigeres Vorkommen des Rückfalls im Vergleich zu denen, die jede Droge allein bekamen. „Faszinierend, in allen Tumoren, die bis jetzt mit Metformin behandelt wurden, wurde Rückfall der Krankheit leistungsfähig verhindert und es gab keine wahrnehmbaren nachteiligen Wirkungen,“ erwähnter Dr. Heeschen, der ein Professor der experimentellen Medizin in der spanischen nationalen Krebsforschungs-Mitte in Madrid ist.

„Da die KrebsStammzellen die Wurzel des Bauchspeicheldrüsenkrebses darstellen, sollte ihre Löschung, indem sie ihren Metabolismus mit Metformin im Verbindung mit dem Aufschub der starken Verbreitung der unterschiedenen Zellen umprogrammiert, Tumorregression ergeben und langfristiges, progressionsfreies Überleben,“ merkte er. „Diese Zellen leistungsfähig anzuvisieren ist für das Erzielen der höheren Heilungsrate bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs entscheidend. Unsere eben auftauchenden Daten zeigen jetzt dieses Metformin, ein weit verbreitetes an und gut verträglich Droge für die Behandlung von Diabetes, ist fähig zu diese Zellen leistungsfähig beseitigen.“

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Aspirin, Metformin-Anteilcommon-Mechanismus

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Ein Bericht durch Wissenschaftler von McMaster-Universität, von der Universität von Dundee und von der Universität von Melbourne, online veröffentlicht am 19. April 2012 in der Zeitschrift Wissenschaft, schlägt einen allgemeinen Mechanismus für Salizylataspirin vor, das aktiv ist Verbund-und die Droge Metformin, wenn er das Risiko einiger Krankheiten verringert.

„Salizylat, ein pflanzliches Produkt, ist im medizinischen Gebrauch seit alten Zeiten,“ Simon A. Hawley gewesen und Kollegen schreiben in ihre Einführung zum Artikel. „Vor kurzem, ist es durch synthetische Ableitungen wie aspirin und salsalate, beide ersetzt worden, die schnell aufgegliedert werden, um in vivo zu salicylieren.“

Die Autoren erklären, dass das salsalate oder aspirin, die in den hohen Dosen verwaltet werden, die Aktivierung durch Salizylat der Adenosin Monophosphat-aktivierten Kinase (AMPK), einen Regler des Zellwachstums und Metabolismus ergeben. AMPK bekannt, durch Übung sowie die antidiabetische Droge Metformin aktiviert zu werden. „Wir finden, dass dieser alte Hund von aspirin bereits neue Tricks,“ kommentierter Mitprinzipforscher Dr Greg Steinberg kennt, der ein außerordentlicher Professor von Medizin in Michael G. DeGroote School von Medizin an McMaster-Universität und von Kanada-Forschungs-Stuhl im Metabolismus und in der Korpulenz ist. „Im gegenwärtigen Papier zeigen wir, dass, im Gegensatz zu Übung oder Metformin, welche Tätigkeit der Zunahme AMPK, indem sie die Energiebilanz der Zellen ändern, die Effekte des Salizylats auf einer einzelnen Aminosäure Ser108 der Beta1 Untereinheit total vertrauensvoll sind.

„Wir zeigen, dass Salizylat Fett Burning erhöht und Leberfett in den beleibten Mäusen verringert und dass dieses nicht in den genetisch geänderten Mäusen auftritt, welche die Untereinheit beta1 AMPK ermangeln,“ ihn merkten.

Die Tatsache, dass Metformin und aspirin AMPK aktivieren, schlägt vor, dass ihr vor kurzem publizierter Nutzen, wenn sie das Risiko von Krebs verringerten, an einem geteilten Mechanismus liegen könnte. Jedoch nur weitere Studien können die Gültigkeit dieser interessanten Hypothese bestätigen.

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