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Erhöhte C-reaktive Proteinniveaus verbanden mit erhöhtem Risiko von tödlichen und nichtfatalen Ereignissen des Koronararterienleidens

Erhöhte C-reaktive Proteinniveaus verbanden mit erhöhtem Risiko von tödlichen und nichtfatalen Ereignissen des Koronararterienleidens

Dienstag, den 19. November 2013. Ein Artikel veröffentlichte in der Frage im Dezember 2013 der Zeitschrift Arteriosklerose, der Thrombose und Gefäßder biologie berichtsergebnisse von der europäischen zukünftigen Untersuchung in Krebs und in die Nahrungs-(EPISCH) - Norfolk-Kohorte einer Vereinigung zwischen hohen C-reaktiven Niveaus des Proteins (CRP) und einem größeren Risiko von tödlichen sowie nichtfatalen Ereignissen des Koronararterienleidens (CAD), einschließlich Herzinfarkt und Angina.

Die Studie umfasst 18.450 Männer und Frauen, deren durchschnittliche Framingham-Risikoberechnung 12,8 war, das ein durchschnittliches Risiko 12,8% für ein Ereignis des Koronararterienleidens über einen zehnjährigen Zeitraum anzeigt. Die Blutproben, die nach Einschreibung im EPOSE zwischen 1993 und 1997 gesammelt wurden, wurden auf C-reaktive Proteinniveaus des Serums analysiert. Bis März 2008, gab es 2.915 Ereignisse des Koronararterienleidens, 361 Anschläge und 657 Zusatzarterienkrankheitsereignisse.

Unter Teilnehmern, deren C-reaktives Protein gehörten zu dem Spitzen-25% von Teilnehmern an mehr planiert, waren als 3,3 Milligramme pro Liter (mg/l), das justierte Risiko von nichtfatalen Ereignissen des Koronararterienleidens 61%, die höher als die sind, deren Niveaus zu dem niedrigsten 25% gehörten, und für tödliche Ereignisse, war das Risiko die der niedrigsten Gruppe doppelt. Das justierte Risiko von nichtfatalen Zusatzarterienkrankheitsereignissen unter denen, deren CRP-Niveaus am höchsten waren, war auch mehr als Doppeltes im Vergleich zu der niedrigsten Gruppe.

„Unsere Beobachtung, dass CRP-Niveaus stärker mit tödlichen CAD-Ereignissen verbunden sind, die mit nichtfatalen CAD-Ereignissen verglichen werden, wird durch die Beobachtung, der CRP unterscheidendere Energie dem tödlichen verglichen mit dem nichtfatalen vorbestimmten Risikomodell hinzufügt, wie durch die vergleichbaren vorbestimmten Risikoanalysen gezeigt,“ die Autornanmerkung unterstrichen.

„Zuerst, kann Entzündung im Allgemeinen die ernsteren atherothrombotic Reaktionen fördern, die Thrombose, endothelial Funktionsstörung enthalten, und die Gefäßverengung, dadurch sie erhöhen sie die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Ergebnisses nach Plakettenabbruch,“ erklären sie. „An zweiter Stelle, sind unsere Ergebnisse auch mit der Hypothese kompatibel, die im Falle eines akuten kranzartigen Syndroms, CRP beiträgt zu einem schwereren Ergebnis durch unangenehmen myokardialen Zelltod und zum Beitragen zu einem Großraum Gewebeverlust.“

„Diese Studie leiht weitere Unterstützung, um die Wirksamkeit nachzuforschen und Sicherheit des Anvisierens von Entzündung an sich für die Verhinderung von kardiovaskulären Ereignissen,“ schließen sie.

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Versuch findet verringerte Entzündung bei den Herzkrankheitspatienten, die mit Coenzym Q10 ergänzt werden

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Die Ergebnisse eines randomisierten Versuches, der am 6. November 2013 in der Nahrungs- Zeitschrift berichtet wurde, fanden eine Reduzierung in der Entzündung und in einer Zunahme der Antioxidansenzymaktivitäten der Einzelpersonen mit Koronararterienleiden, die mit Coenzym Q10 (CoQ10) ergänzt wurden.

Forscher in Taiwan teilten 42 Männer und Frauen, die mit Statindrogen behandelt wurden, damit Koronararteriestenose 300 Milligramme CoQ10 pro Tag empfängt oder ein Placebo für zwölf Wochen. Die Blutproben, die am Anfang und Ende des Versuches gesammelt wurden, wurden auf CoQ10, Vitamin E, Entzündungsmarkierungen einschließlich C-reaktives Protein, Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und Interleukin 6 und die Antioxidansenzyme Superoxidedismutase (RASEN), Katalase und Glutathionsperoxydase analysiert.

Plasmacoenzym Q10 und Niveaus des Vitamins E erhöhten erheblich sich unter CoQ10-supplemented Teilnehmern Ende des Versuches. Die Autoren erwähnen, dass „Coenzym Q10 nicht nur Vitamin E gegen superoxide-gesteuerte Oxidation schützt, aber erneuern auch Vitamin E während der Antioxidierungsprozesse.“

Themen, die CoQ10 empfingen, erfuhren eine Reduzierung in interleukin-6 und im TNF-Alpha und zeigten eine Abnahme in der Entzündung sowie Aufzüge im RASEN, in der Katalase und in der Glutathionsperoxydase an, die einen bedeutenden Anstieg im Vergleich zu der Placebogruppe ergab. Die Autoren stellen fest, dass „Patienten möglicherweise des Koronararterienleidens profitierten von der Anwendung von Ergänzungen des Coenzyms Q10, um ihre Antioxidierung und Antientzündungskapazität während der Statintherapie zu erhöhen.“

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