ARTISCHOCKEN-BLATT-AUSZUG



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Stange



Antioxydations- und schützende Eigenschaften von Auszügen von den Blättern der Artischocke (Cynara Scolymus L.) gegen Hydroperoxid-bedingten oxidativen Stress in kultivierten Ratte Hepatocytes

Gebhardt R Physiologisch-Chemisches Institut, Universität von Tubingen, Deutschland. Toxicol Appl Pharmacol Jun 1997; 144(2): 279-86

Die Primärratte Hepatocytekulturen, die tert-butylhydroperoxide (t-BHP) ausgesetzt wurden oder Kumolhydroperoxid wurden benutzt, um das Antioxydations- und schützende Potenzial von wasserlöslichen Auszügen von Artischockenblättern festzusetzen. Beide Hydroperoxide regten die Produktion des Malondialdehyds (MDA) an, besonders als die Zellen mit diethylmaleate (DM) vorbehandelt wurden um das Niveau des zellulären Glutathions (GSH) zu vermindern. Einführung von Artischockenauszügen beeinflußte nicht basale MDA-Produktion, aber verhinderte die Hydroperoxid-bedingte Zunahme von MDA-Bildung einer konzentrationsabhängigen Art, als gleichzeitig dargestellt oder vor den Hyperoxyden. Die effektiven Konzentrationen (unten zu 0,001 mg/ml) waren gut unterhalb der cytotoxischen Niveaus der Auszüge, die über 1 mg/ml begannen. Das schützende Potenzial, das durch die LDH-Durchsickernprobe und die MTT-Probe entsprach festgesetzt wurde nah, die Reduzierung in MDA-Produktion und verhinderte in großem Maße die Hepatocytenekrose, die durch die Hydroperoxide verursacht wurde. Die Artischockenauszüge beeinflußten nicht das zelluläre Niveau des Glutathions (GSH), aber verminderten den Verlust von Gesamt-GSH und das zelluläre Durchsickern von GSSG, resultierend von Aussetzung zu t-BHP. Chlorogensäure und cynarin erklärten nur Teil des Antioxydationsprinzips der Auszüge, das gegen Trypsin- Verdauung, das Kochen, Säurebildung und andere Behandlungen beständig war, aber waren für Alkalinisierung etwas empfindlich. Diese Ergebnisse zeigen, dass Artischockenauszüge ein markiertes Antioxydations- und schützendes Potenzial haben. Primärhepatocytekulturen scheinen für die Bestimmung der Bestandteile passend, die für diese Effekte verantwortlich sind und für die Aufklärung ihres möglichen Modus der Aktion.



Dicaffeoylquinic-Säuren und HIV

Saure Hemmnisse Dicaffeoylquinic von integrase des Humanen Immundefizienz-Virus: Hemmung des katalytischen Gebietes des Kernes von integrase des Humanen Immundefizienz-Virus

Robinson WIR jr., Cordeiro M, Abdel-Malek S, Jia Q, Chow SA, Reinecke MG, Mitchell WM
Abteilung der Pathologie, University of California, Irvine 92697-4800, USA.
ewrobine@uci.edu
Mol Pharmacol Okt 1996; 50(4): 846-55

Integration einer cDNA Kopie des Genoms des Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) wird durch ein HIV-1-encoded Enzym, integrase (HEREIN) vermittelt und wird für produktive Infektion von CD4+-Lymphozyten angefordert. Es war gezeigt worden, dass 3,5 dicaffeoylquinic saure und zwei Entsprechungen starke und selektive Hemmnisse von HIV-1 HEREIN in vitro waren. Um zu bestimmen ob die Hemmung von HEREIN durch dicaffeoylquinic Säuren auf den Ersatz 3,5 begrenzt war, wurden 3,4-, 4,5- und 1,5 dicaffeoylquinic Säuren auf Hemmung der Reproduktion HIV-1 in der Gewebekultur und Hemmung von HIV-1 HEREIN in vitro geprüft. Alle dicaffeoylquinic Säuren wurden gefunden, um Reproduktion HIV-1 bei den Konzentrationen zu hemmen, die von 1 bis microM 6 in den T-zelligen Linien, während ihre giftigen Konzentrationen im gleichen Zellformen were>120 microM reichen. Darüber hinaus hemmten die Mittel HIV-1 HEREIN in vitro bei submicromolar Konzentrationen. Molekulares Modellieren dieser Ligands mit dem katalytischen Gebiet des Kernes von HEREIN angezeigt einer Energie- vorteilhaften Reaktion, wenn die stärksten Hemmnisse eine Nut füllen, innerhalb des vorausgesagten katalytischen Standorts von HEREIN. Die berechnete Änderung in der internen freien Energie des ligand-/INkomplexes bezog mit der Fähigkeit der Mittel, HIV-1 HEREIN zu hemmen in vitro aufeinander. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die dicaffeoylquinic Säuren als Klasse starke und selektive Hemmnisse von HIV-1 HEREIN sind und bilden wichtige Führung comounds für HIV-Drogenentdeckung.



Chlorogensäure hemmt Krebs erzeugende Reaktionen

Die Unterdrückung der N-nitrosatingreaktion durch Chlorogensäure

N-Nitrosatierung eines vorbildlichen aromatischen Amins (2,3-diamino-naphthalene) durch das N-nitrosatingmittel, das durch Nitrit in der säurehaltigen Lösung produziert wurde, wurde durch ein Polyphenol, Chlorogensäure gehemmt, die ein Ester der sauren Chinakoffeinsäure ist. Koffeinsäure hemmte auch das N-Nitrosatierung, aber Chinasäure tat nicht. 1,2-Benzenediols und dihydroxybenzoic Säure 3,4 hatten hemmende Tätigkeiten. Chlorogensäure, Koffeinsäure, 1,2 benzenediols und dihydroxybenzoic Säure 3,4 waren in der Lage, das stabile freie Radikal, 1,1 diphenyl-2-picrylhydrazyl zu reinigen. Chlorogensäure wurde gefunden, durch säurehaltiges Nitrit nitriert zu werden. Die kinetischen Studien und die Nitrierung, die beobachtet wurde, nur indem sie des Stickstoffmonoxids plus Stickstoffdioxidgase sprudelten, zeigten an, dass das Nitrierungsmittel Stickstoff sesquioxide war. Die Beobachtungen zeigten, dass der Mechanismus, durch den Chlorogensäure N-Nitrosatierung von Diamino-naphthalin 2,3 hemmte, an seiner Fähigkeit, das nitrosating Mittel zu reinigen liegt, Stickstoff sesquioxide. Chlorogensäure ist möglicherweise effektiv, nicht nur beim Schützen gegen oxydierenden Schaden aber auch, wenn sie in vivo die möglicherweise mutagenen und Krebs erzeugenden Reaktionen hemmt.