GLUTAMIN



Inhaltsverzeichnis
Bild Glutaminhomologe und -ableitungen: Ein Begrenzungsfaktor in der gegenwärtigen künstlichen Nahrung?
Bild Regelung des Proteinumsatzes durch Glutamin in Hitze-entsetzten skelettartigen myotubes
Bild Glutamin: Von der grundlegenden Wissenschaft zu den klinischen Anwendungen
Bild Effekt des Glutamins auf Leucinmetabolismus in den Menschen
Bild Glutaminmetabolismus und -transport im Skelettmuskel und Herz und ihre klinische Bedeutung
Bild Kann die Länge des Krankenhausaufenthalts durch Darm- immunonutrition beeinflußt werden?
Bild Glutamin: Effekte auf das Immunsystem, den Proteinmetabolismus und die intestinale Funktion
Bild Die auftauchende Rolle des Glutamins als Indikator von Übung Druck und Overtraining
Bild Die Rolle des Glutamins in der Nahrung in der klinischen Praxis
Bild Die metabolische Rolle des Glutamins
Bild Glutamin- und Argininmetabolismus in den Tumorlagerratten, die parenterale totalnahrung empfangen
Bild Diätetische Modulation des Aminosäuretransportes in der Ratten- und Menschenleber
Bild Entwicklung einer intravenösen Glutaminversorgung durch Dipeptidtechnologie
Bild Alanyl-Glutamin verhindert Muskelatrophie- und -glutaminsynthetaseinduktion durch glucocorticoids
Bild Gewebe-spezifische Regelung der Glutaminsynthetasegenexpression im akuten Pancreatitis wird bestätigt, indem man Ausscheidungswettkampfmäuse des Empfängers interleukin-1 verwendet
Bild Glutamingehalt des Proteins und der Peptid-ansässigen Darm- Produkte
Bild Metabolismus der Sepsis und des mehrfachen Organversagens
Bild Metabolische Unterstützung des Magen-Darm-Kanals: Möglicher Darmschutz während der intensiven cytotoxischen Therapie
Bild Metabolische Anpassung der ilealen am EndeSchleimhaut nach Bau eines ileoanal Beutels
Bild Nahrung und gastro-intestinale Krankheit
Bild Wirksamkeit der Glutamin-angereicherten Darm- Nahrung in einem experimentellen Modell des Schleimhaut- Colitis ulcerosa
Bild Ilealer und Dickdarmepithelmetabolismus im bewegungslosen Colitis ulcerosa: Erhöhter Glutaminmetabolismus im distalen Doppelpunkt aber kein Defekt im Butyratmetabolismus
Bild Glutamin: Ist es ein bedingt erforderlicher Nährstoff für das menschliche gastro-intestinale System?
Bild Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges. (1)
Bild Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges. (2)
Bild Diätetische Ergänzung von Nukleotiden und von Arginin fördert das Heilen von Dünndarmgeschwüren in der experimentellen Geschwüre hervorrufenden Ileitis
Bild Nahrung in der entzündlichen Darmerkrankung
Bild Hyperammonemic-Koma wegen der parenteralen Nahrung in einer Frau mit heterozygotem Ornithin transcarbamylase Mangel
Bild Butyratmetabolismus in der ilealen am EndeSchleimhaut von Patienten mit Colitis ulcerosa
Bild Dickdarmmucinsynthese wird durch Natriumbutyrat erhöht
Bild Butyratoxidation wird in der Dickdarmschleimhaut von Leidenden von bewegungslosen Colitis ulcerosa gehindert
Bild Ballaststoffe und gastro-intestinale Krankheit
Bild Betriebs- und perioperative Behandlung von Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Ernährungsfragen in der pädiatrischen entzündlichen Darmerkrankung
Bild Der verhungerte Doppelpunkt - verminderte Schleimhaut- Nahrung, verminderte Absorption und Kolitis
Bild Das Dickdarmepithel im Colitis ulcerosa: Eine Energiemangelkrankheit?

Stange



Glutaminhomologe und -ableitungen: Ein Begrenzungsfaktor in der gegenwärtigen künstlichen Nahrung?

Nahrungs-Klinik und Metabolisme (Frankreich), 1996, 10/1 (7-17)

Glutamat, Aspartat, Arginin und Glutamin können ein Drittel zur Hälfte des Proteingehalts in der Nahrung darstellen und sind die meisten Aminosäuren, die schnell vom Plasma nach IV Verwaltung geklärt werden. Jedoch ist ihr Überfluss in der künstlichen Nahrung begrenzt. Zusammen mit Alphaketoglutarat Ornithin, Asparagin, Oxaloacetat, können sie als Glutaminhomologe und Ableitungen (GHD) definiert werden. Chemisch teilen sie Skelette der gleichen Kohlenstoffe C4 und C5. GHD sind biochemisch austauschbar, aber ihre Synthese von anderen Substraten ist in der Energie quantitativ sehr begrenzt und teuer. So wird muskulöse Proteolyse die Hauptquelle von GHD im postoperativen Zustand. Sie spielen eine wichtige Rolle in allen Prozessen, die schnelle Zellteilung erfordern: Wundheilung, Bewahrung von Darmintegrität, Immunreaktion und Wachstum in der Kindheit. Darüber hinaus nehmen sie an der Entgiftung und an der Neurotransmission im Gehirn teil. Experimentelle und klinische Daten schlagen vor, GHD-Inhalt für ein entscheidendes Kriterium zu halten, wenn sie vermutlich auch eine Aminosäurelösung für parenterale Nahrung und für Darm- Regierungen wählen. In der menschlichen Nahrung konnten sie mindestens wie Glutamin so leistungsfähig sein, dessen Anwesenheit in den parenteralen Mischungen durch seine schlechte Stabilität ausgeschlossen wird. Erhöhte Versorgung für GHD kann mit Glutamindipeptid- oder -ornithinalphaketoglutaratergänzung erzielt werden.



Regelung des Proteinumsatzes durch Glutamin in Hitze-entsetzten skelettartigen myotubes

Acta Biochimica und Biophysica - molekulare Zellforschung (die Niederlande), 1997, 1357/2 (234-242)

Skelettmuskel erklärt ungefähr Hälfte des Proteinpools im Ganzen Körper. Regelung des Proteinumsatzes im Skelettmuskel ist zu Protein Homeostasis im Ganzen Körper kritisch. Glutamin ist vorgeschlagen worden, um einen aufbauenden Effekt auf Proteinumsatz im Skelettmuskel auszuüben. In der anwesenden Arbeit kennzeichneten wir den Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinsynthese und -verminderung in kultivierten Ratte skelettartigen myotubes unter Normal- und Wärmespannungsbedingungen. Wir fanden, dass Glutamin einen stimulierenden Effekt auf die Rate der Proteinsynthese in betonten myotubes (21%, P < 0,05) aber nicht in normal-kultivierten myotubes hat. Glutamin zeigt einen differenzialen Effekt auf die Rate der Verminderung der kurzlebigen und langlebigen Proteine. In normal-kultivierten und betonten myotubes wurde die Halbwertszeit von kurzlebigen Proteinen nicht geändert, während die Halbwertszeit von langlebigen Proteinen bei Zunahme der Konzentrationen des Glutamins in einer konzentrationsabhängigen Art sich erhöhte. In normal-kultivierten myotubes als die Glutaminkonzentration, die von 0 bis 15 Millimeter, die Halbwertszeit von langlebigen Proteinen erhöht wurde, 35% erhöhte (P < 0,001) während der betonten myotubes, erhöhte es 27% (P < 0,001). Wir fanden auch, dass Glutamin kann (P < 0,001) die Niveaus von Hitzeschockprotein 70 (HSP70) in den betonten myotubes erheblich erhöhen, anzeigend, teilnimmt dass HSP70 möglicherweise am Mechanismus, der dem Effekt des Glutamins auf Proteinumsatz zugrunde liegt. Wir stellen dass in kultivierten skelettartigen myotubes, die der stimulierende Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinsynthese Bedingung-abhängig ist fest und dass der hemmende Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinverminderung nur auf langlebigen Proteinen auftritt.



Glutamin: Von der grundlegenden Wissenschaft zu den klinischen Anwendungen

Nahrung (USA), 1996, 12/11-12 Ergänzung. (S68-S70)

Glutamin (Gln) ist einer der am intensivsten studierten Nährstoffe auf dem Gebiet der Nahrungsunterstützung in den letzten Jahren gewesen. Interesse an der Bestimmung von Gln leitet von den Untersuchungen an Tieren in den Modellen des Zersetzungsdruckes, hauptsächlich in den Ratten ab. Darm- oder parenterale Gln-Ergänzung verbesserte Organfunktion und/oder -überleben in die meisten dieser Untersuchungen. Diese Studien haben auch das Konzept gestützt, dass Gln ein kritischer Nährstoff für die Darmschleimhaut und -Immunzellen ist. Neue Studien der molekularer und Proteinchemie fangen an, den grundlegenden Mechanismus zu definieren, der in Gln-Aktion im Darm, Leber und andere Zellen und Organe mit einbezogen wird. Doppelblinde zukünftige klinische Untersuchungen schlagen bis jetzt vor, dass Gln-angereicherte parenterale oder Darm- Zuführungen im Allgemeinen sicher und bei Zersetzungspatienten effektiv sind. Intravenöses Gln (entweder als das L-Aminosaure oder als Gln-Dipeptide) ist zu Zunahmeplasma Gln-Niveaus gezeigt worden, aufbauende Effekte des Proteins ausübt, verbessert Darmstruktur und/oder Funktion und verringert wichtige Kennzahlen der Morbidität, einschließlich Infektionsraten und Länge des Krankenhausaufenthalts in vorgewählten Patientenuntergruppen. Zusätzliche Blindstudien von Gln-Verwaltung bei Zersetzungs- Patienten und von zunehmender klinischer Erfahrung mit Gln-angereicherten Nähr- Produkten bestimmen, zu ob Routine-Gln-Ergänzung in der Nahrungsunterstützung gegeben werden sollte, und zu wem. Zusammen genommen, zeigen die Daten, die in den letzten zehn Jahren oder so von der intensiven Forschung auf Gln-Nahrung erhalten werden, dass diese Aminosäure ein wichtiger diätetischer Nährstoff ist und vermutlich in den Menschen in bestimmten Zersetzungsbedingungen bedingt wesentlich ist.



Effekt des Glutamins auf Leucinmetabolismus in den Menschen

Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - Endokrinologie und Metabolismus (USA), 1996, 271/4 34-4 (E748-E754)

Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob der aufbauende Effekt des mutmaßlichen Proteins von Glutamin 1) durch erhöhte Proteinsynthese oder verringerten Proteinzusammenbruch vermittelt wird und 2) zum Glutamin spezifisch ist. Sieben gesunden Erwachsenen wurden 5 intravenöse Infusionen h von L (1-14C) Leucin im postabsorptive Staat beim Empfangen in einem randomisierten Auftrag einer Darm- Infusion von salzigem an einem Tag oder an L-Glutamin verwaltet (micromol 800. kg-1. h-1, gleichwertig mit 0,11 g N/kg) an neulich. Sieben zusätzliche Themen wurden unter Verwendung des gleichen Protokolls studiert, ausgenommen sie isostickstoffhaltige Infusion des Glycins empfingen. Die Rate des Leucinauftrittes (R (ein Leu)), ein Index der Proteinverminderung, Leucinoxidation (Ochse (Leu))und nonoxidative Leucinbeseitigung (NOLD), ein Index der Proteinsynthese, wurden unter Verwendung der spezifischen Tätigkeit 14C des Plasmaalphas-ketoisocaproate und der Ausscheidungsrate von 14CO2 im Atem gemessen. Während der Glutamininfusion Plasmaglutaminkonzentration verdoppelt (673 plus oder minus 66 gegen 1.184 plus oder minus 37 microM, P < 0,05), während R (ein Leu) nicht änderte (122 plus oder minus 9 gegen 122 plus oder minus micromol 7. kg-1. h-1), Ochse (Leu) verringert (19 plus oder minus 2 gegen 11 plus oder minus 1 micromol kg-1. h-1, P < 0,01) und NOLD erhöht (103 plus oder minus 8 gegen 111 plus oder minus micromol 6. kg-1. h-1, P < 0,01). Während der Glycininfusion erhöhte Plasmaglycin Falte 14 (268 plus oder minus 62 gegen 3.806 plus oder minus 546 microM, P < 0,01), aber, im Gegensatz zu Glutamin, R (ein Leu) (124 plus oder minus 6 gegen 110 plus oder minus micromol 4. Kilogramm 1. h-1, P = 0,02), Ochse (Leu) (17 plus oder minus 1 gegen 14 plus oder minus 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03)und NOLD (106 plus oder minus 5 gegen 96 plus oder minus micromol 3. kg-1. h-1, P < 0,65) alle verringerten sich. Wir stellen fest, dass Darm- Infusion möglicherweise des Glutamins seinen aufbauenden Effekt des Proteins ausübt, indem sie Proteinsynthese erhöht, während eine isostickstoffhaltige Menge Glycin bloß Proteinumsatz mit nur einem kleinen aufbauenden Effekt verringert, resultierend aus einer größeren Abnahme an der Proteolyse als Proteinsynthese.



Glutaminmetabolismus und -transport im Skelettmuskel und Herz und ihre klinische Bedeutung

Zeitschrift von Nahrung (USA), 1996, 126/4 Ergänzung. (1142S-1149S)

Die Glutamin- und Glutamattransporter im Skelettmuskel und im Herzen scheinen, eine Rolle in Kontrolle der Gleichgewichtskonzentration von Aminosäuren im intrazellulären Raum und, im Falle des Skelettmuskels mindestens, in der Rate des Verlustes des Glutamins zum Plasma zu spielen und zu anderen Organen und zu Geweben. Dieser Artikel wiederholt, was z.Z. über Transportereigenschaften und -mechanismen im Skelettmuskel und im Herzen, die Änderungen in der Transporttätigkeit in den pathophysiologischen Bedingungen und in den Auswirkungen für aufbauende Prozesse und in der Herzfunktion der Änderung der Verfügbarkeit des Glutamins bekannt. Die Möglichkeiten, dass Glutaminpoolgröße ein Teil eines osmotischen Signalisierenmechanismus ist, zum des ganzen Körpers zu regulieren, Protein, dasmetabolismus besprochen wird und der Beweis wird von der Arbeit über kultivierte Muskelzellen gezeigt. Der mögliche Gebrauch des Glutamins, wenn man perioperatively Herzfunktion beibehält und wenn man Glycogenmetabolismus fördert, werden besprochen.



Kann die Länge des Krankenhausaufenthalts durch Darm- immunonutrition beeinflußt werden?

Anasthesiologie-und Intensivmedizin (Deutschland), 1997, 38/3 (137-147)

Die Balance von gegenwärtigen klinischen Daten schlägt vor, dass frühe Darm- Nahrung möglicherweise ansteckende Komplikationen bei den kritisch kranken Patienten beeinflußt. Bestimmte Nährstoffe beeinflussen möglicherweise Organfunktion, Unabhängigen ihrer allgemeinen Ernährungseffekte. Vier dieser Nährstoffe sind Arginin, Nukleotide, omega-3-fatty Säuren und Glutamin. Die Zielzellen für die Aktion dieser Nährstoffe scheinen, T-Lymphozyten und Makrophagen zu sein. Eine Darm- Nahrung, die mit solchen Nährstoffen angereichert wird, wird „immunonutrition“ genannt. Neuer Beweis hat vorgeschlagen, dass ein immunonutrition einen nützlichen Effekt auf die Verhinderung von ansteckenden Komplikationen und HERREN, Reduzierung haben kann von Ventilatortagen, ICU- und Krankenhausvon aufenthalt. Dieses scheint, in eine Reduzierung in den Krankenhausgebühren übersetzt zu werden. Neben einer therapeutischen Annäherung mit spezifischen Hemmnissen und Empfängerantagonisten scheint das so genannte „immunonutrition“, einen Platz in der Therapie des kritisch kranken Patienten zu haben.



Glutamin: Effekte auf das Immunsystem, den Proteinmetabolismus und die intestinale Funktion

Wiener Würstchen Klinische Wochenschrift (Österreich), 1996, 108/21 (669-676)

Glutamin ist die reichlichste freie Aminosäure des menschlichen Körpers. In den Zersetzungsstresssituationen wie nach Operationen, ergibt Trauma und während der Sepsis der erhöhte Transport des Glutamins zu den Eingeweideorganen und zu den Blutzellen eine intrazelluläre Zerstörung des Glutamins im Skelettmuskel. Glutamin ist ein wichtiges metabolisches Substrat für die Zellen, die unter in-vitrobedingungen kultiviert werden und ist ein Vorläufer für Purine, Pyrimidine und Phospholipide. Zunehmender Beweis schlägt vor, dass Glutamin ein entscheidendes Substrat für Immunzellen ist. Glutaminentleerung im Bearbeitungsmedium verringert die Mitogen-durch Induktion erhältliche starke Verbreitung von Lymphozyten, vielleicht, indem sie die Zellen in der Phase G0-G1 des Zellzyklus festnimmt. Glutaminentleerung in den Lymphozyten verhindert die Bildung von den Signalen, die für späte Aktivierung notwendig sind. Im Monozytenglutaminentzug tauchen downregulates die Antigene auf, die für Antigenbewahrung und -phagozytose verantwortlich sind. Glutamin ist ein Vorläufer für die Synthese von glutathionine und regt die Bildung von Hitzeschockproteinen an. Außerdem gibt es Vorschläge, dass Glutamin eine entscheidende Rolle in der Osmoregulation des Zellvolumens spielt und Phosphorylierung von Proteinen verursacht, die möglicherweise intrazelluläre Proteinsynthese anregen. Experimentelle Studien deckten auf, dass Glutaminmangel einen Nekrotisierungsenterocolitis verursacht und die Sterblichkeit von den Tieren erhöht, die bakteriellem Druck unterworfen werden. Erste klinische Studien haben eine Abnahme am Vorkommen von Infektion und an einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts bei Patienten nach Knochenmarktransplantation durch Ergänzung mit Glutamin gezeigt. Bei kritisch kranken Patienten verringerte parenterales Glutamin Stickstoffverlust und verursachte eine Reduzierung der Mortalitätsrate. Bei chirurgischen Patienten erwähnte Glutamin eine Verbesserung einiger immunologischer Parameter. Außerdem verhindert möglicherweise Glutamin ausübte einen trophischen Effekt auf die Darmschleimhaut, verringert der intestinalen Durchlässigkeit und folglich die Versetzung von Bakterien. Als schlußfolgerung ist Glutamin ein wichtiges metabolisches Substrat von schnell sich stark vermehren Zellen, beeinflußt den zellulären Hydratationszustand und hat mehrfache Effekte auf das Immunsystem, auf intestinale Funktion und auf Proteinmetabolismus. In einigen Krankheitszuständen, die Glutamin infolgedessen kann, werden Sie im entbehrlichen Nährstoff, der während der künstlichen Nahrung exogen zur Verfügung gestellt werden sollte.



Die auftauchende Rolle des Glutamins als Indikator von Übung Druck und Overtraining

Sport-Medizin (Neuseeland), 1996, 21/2 (80-97)

Glutamin ist eine Aminosäure, die für viele wichtigen homeostatic Funktionen und für das optimale Arbeiten einiger Gewebe im Körper, besonders im Immunsystem und im Darm wesentlich ist. Jedoch während der verschiedenen Zersetzungszustände, wie Infektion, wird Chirurgie, Trauma und Azidose, Glutamin Homeostasis unter Druck gesetzt, und Glutaminreserven, besonders im Skelettmuskel, werden verbraucht. Hinsichtlich des Glutaminmetabolismus wird Übungsdruck möglicherweise in einem ähnlichen Licht zu anderen Zersetzungsdrücken angesehen. Plasmaglutaminantworten zur Übung der verlängerten und hohen Intensität werden durch erhöhte Niveaus während der Übung gekennzeichnet, die von den bedeutenden Abnahmen während des Nachübungswiederaufnahmezeitraums gefolgt wird, wenn einige Stunden der Wiederaufnahme für Wiederherstellung erfordert sind, von Vorübungsniveaus, abhängig von der Intensität und der Dauer der Übung. Wenn Wiederaufnahme zwischen Übungskämpfen unzulänglich ist, sind möglicherweise die akuten Effekte der Übung auf Plasmaglutaminniveau kumulativ, da Überlastungstraining gezeigt worden ist, um die niedrigen Plasmaglutaminniveaus zu ergeben, die verlängerte Wiederaufnahme erfordern. Die Athleten, die unter dem overtraining Syndrom (OTS) leiden scheinen, niedrige Plasmaglutaminniveaus für Monate oder Jahre beizubehalten. Alle diese Beobachtungen haben wichtige Auswirkungen für Organfunktionen in diesen Athleten, besonders hinsichtlich des Darms und der Immunzellen, die möglicherweise nachteilig beeinflußt werden. Als schlußfolgerung wenn methodologische Fragen sorgfältig betrachtet werden, ist möglicherweise Plasmaglutaminniveau während ein Indikator eines overtrained Zustandes nützlich.



Die Rolle des Glutamins in der Nahrung in der klinischen Praxis

Arq Gastroenterol (BRASILIEN) April-Juni 1996 33 (2) p86-92

Ernährungstherapie unter Verwendung der Nährstoffe mit pharmakologischen Eigenschaften ist intensiv in der neuen Literatur besprochen worden. Unter diesen Nährstoffen hat Glutamin besondere Aufmerksamkeit gewonnen. Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im Blutstrom der Säugetiere und, außer ihm hat als eine nicht essenziell Aminosäure, Glutamin ist ein nicht-entbehrlicher Nährstoff in den Zersetzungszuständen gegolten. In dieser Situation gibt es Änderungen in seinem inter-organischen Fluss und führt, um plasmatische Konzentrationen zu senken. Glutamin ist der Hauptbrennstoff zu den enterocytes und es hat eine wichtige Rolle in der Wartung der intestinalen Struktur und der Funktionen. Außerdem ist Ergänzung mit Glutamin nützlich zu den immunologischen Systemfunktionen gewesen, Stickstoffbalance und Ernährungsparameter im postoperativen Zeitraum verbessert und vermindert Proteinverlust in den schweren Zersetzungszuständen. Aus diesen Gründen müssen Glutaminanreicherndiäten in der Ernährungsunterstützung vieler Krankheiten betrachtet werden; neue kontrollierte, zukünftige und randomisierte Studien helfen, zu definieren, welche Gruppe Patienten von Glutaminergänzung wirklich profitieren kann. (47 Refs.)



Die metabolische Rolle des Glutamins

Minerva Gastroenterol Dietol (ITALIEN) im März 1996, 42 (1) p17-26

Glutamin ist eine nicht essenzielle Aminosäure. Dennoch muss es gelten als eine „bedingt wesentliche“ Aminosäure für einige metabolische Reaktionen, in denen sie beteiligt ist. Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im menschlichen Plasma und im Muskel. Weil Glutamin in hohem Grade unsicher ist, wurde es nie für Darm- und parenterale Nahrung in der Vergangenheit benutzt. Es scheint, eine einzigartige Aminosäure für schnell sich stark vermehren Zellen zu sein, die als bevorzugter Brennstoff dienen, der mit Glukose verglichen wird. Es scheint, für zelluläre Reproduktion wie eine „Stickstofffördermaschine“ zwischen den Geweben wesentlich zu sein. Ein Mangelzustand des Glutamins verursacht Morphologie und Funktionsändern und negativer Stickstoffmetabolismus. Der Bedarf am Glutamin ist besonders hoch, wenn Metabolismus erhöht wird, wie im kritisch kranken (chirurgischer Druck, Sepsis, entzündliche Zustände, befestigen sich, Brände), besonders in den Geweben mit einer schnellen Zelle sich umdrehen Sie. In diesen Bedingungen scheinen die Körperanforderungen des Glutamins, die Muskelablagerungen der Einzelperson zu übersteigen (Muskel ist der wichtigste Ort der Synthese und der Lagerung) und verursachen eine erhöhte Synthese mit einem Hochenergieabfall und einem Verlust von Muskelmass. Glutamin ist für Darmschleimhaut trophism wesentlich und sein Mangel in allen Zersetzungszuständen erlaubt bakterielle Versetzung. In diesen Fällen ist die Fütterung nicht genügend, basale Bedingungen wieder herzustellen. Zur Zeit Darm- oder parenterale Glutaminergänzungen sind vom hohen Interesse für die Fütterung von kritisch kranken Patienten. (96 Refs.)



Glutamin- und Argininmetabolismus in den Tumorlagerratten, die parenterale totalnahrung empfangen

Metabolismus: Klinisch und experimentell (USA), 1997, 46/4 (370-373)

Argininergänzung erhöht Glutaminniveaus im Muskel und im Plasma. Da Glutaminproduktion der Zersetzungszustände erhöht wird, forderten diese Beobachtungen uns auf nachzuforschen, ob der Fluss der Arginins zum Glutamin der Ratten des Tumorlagers (TB) erhöht wurde, und wir maßen die Syntheserate des Glutamins von der Arginin in der Steuerung gegen TB-Ratten, die Standardparenterale empfangen totallösung der Nahrung (TPN). Männliche Donryu-Ratten (N = 36; Körpergewicht, 200 bis 225 g) wurden in zwei Gruppen, Steuerung und TB-Ratten unterteilt. Yoshida-Sarkomzellen (1 x 106) wurden in die Rückseite der Ratten (n = 18) subkutan an Tag 0 geimpft. Die Ratten wurden freien Zugang zum Wasser- und Rattenchow-chow gegeben. An Tag 5, wurden alle Tiere, einschließlich Ratten NichttB (n = 18), an der Halsvene katheterisiert und TPN wurde angefangen. An Tag 10, TPN-Lösung, die entweder U-14C-glutamine enthält (2,0 microCi/h) oder U-14C-arginine (2,0 microCi/h) wurde als 6-stündige konstante Infusion hineingegossen. Am Ende der Isotopinfusion, wurde Plasma gesammelt, um die Glutaminproduktionsrate in den Ratten zu bestimmen, die U-14C-glutamine empfangen, und das Verhältnis der spezifischen Tätigkeit des Glutamins zur spezifischen Tätigkeit der Arginins wurde in den Ratten gemessen, die u 14C-arginine empfangen. Nur 2 g der Tumor verursachte eine Abnahme an den Glutaminniveaus und eine Zunahme der Glutamin- und Argininproduktion. Die niedrige Flussrate der Arginins zum Glutamin wurde in den Steuerratten beobachtet (Arg zu Gln, 41,0 plus oder minus micromol 11,9/kg/h). Andererseits verursachte TB Gln einen bedeutenden Anstieg in Arg verglich mit der Steuerung (213,3 plus oder minus 66,1 micromol/kg/h, P < .01 v-Steuerung). Eine Zunahme der Flussrate von Arg zu Gln war mit einer Verbesserung des Verhältnisses der spezifischen Tätigkeit des Ornithins zur spezifischen Tätigkeit der Arginins TB-Ratten verbunden (Steuerung 51,5% plus oder minus 10,9% v 77,4% plus oder minus 8,9%, P < .05). Wir stellen, dass (1) Glutamin- und Argininmetabolismus mit sehr kleinen Tumoren geändert wird, (2), obgleich der Fluss von Arg zu Gln TB und der Ratten erhöht wurde, die kleine Zunahme Arg zu Gln können die beobachtete große Zunahme Gln-Produktion nicht erklären fest.



Diätetische Modulation des Aminosäuretransportes in der Ratten- und Menschenleber

Zeitschrift der chirurgischen Forschung (USA), 1996, 63/1 (263-268)

Den chirurgischen Patienten die fachkundigen Diäten, die in den Aminosäuren angereichert werden Glutamin und Arginin, sind des Nutzens gezeigt worden. In der Leber reguliert Glutaminstützglutathionsbiosynthese, Arginin Stickstoffmonoxidsynthese, und beide Aminosäuren dienen als Vorläufer für ureagenesis, Glukoneogenese und Akutphaseproteinsynthese. Die Effekte einer Diät, die mit Glutamin und Arginin auf hepatische Plasmamembran-Transporttätigkeit angereichert wird, sind nicht in den Menschen studiert worden. Wir nahmen das an, einziehende, die supradietary Mengen dieser Nährstoffe die Tätigkeiten der spezifischen Träger erhöhen würden, die ihren Transmembranetransport in der Leber vermitteln. Wir zogen chirurgische Patienten ein (n = 8) und Ratten (n = 6) eine von drei Diäten: a) eine regelmäßige Diät, B) eine Darm- flüssige Diät, die Arginin und Glutamin enthalten, oder c) eine Darm- Diät ergänzten mit pharmakologischen Mengen Glutamin und Arginin. Diäten waren isokalorisch und wurden für 3 Tage verwaltet. Hepatische Plasmamembranbäschen wurden aus Rattenleber und aus den menschlichen Keilbiopsien vorbereitet, die an der Laparotomie erhalten wurden. Der Transport des Glutamins und der Arginins durch Ratten- und Menschenbäschen wurde geprüft. Bäschenintegrität und -funktionalität wurden durch Osmolaritätspläne, Enzymmarkierungsbereicherungen und zeitliche Verläufe überprüft. Bestimmung einer Darm- flüssigen Standarddiät und der ein, die mit Glutamin und Arginin angereichert wurden, erhöhte die Tätigkeiten von Systemen N (Glutamin) und von y (Arginin) in der Ratten- und Menschenleber, die mit einer Steuerdiät verglichen wurde. Die Diät, die mit Glutamin und Arginin ergänzt wurde, war in zunehmender Transporttätigkeit das effektivste. Wir stellen fest, dass die Leber auf die Diäten reagiert, die mit spezifischen Aminosäuren angereichert werden, indem sie MembranTransporttätigkeit erhöht. Diese anpassungsfähige Antwort stellt wesentliche Vorläufer für Hepatocytes zur Verfügung, die möglicherweise hepatische synthetische Funktionen während der Zersetzungszustände erhöhen. Diese Studie zur Verfügung stellt Einblicke in die Mechanismen, durch die Darm- Nahrung Nährtransport auf dem zellulären Niveau reguliert und stellt möglicherweise ein biochemisches Grundprinzip für den Gebrauch von Formeln zur Verfügung, die mit bedingt essenziellen Nährstoffen angereichert werden.



Entwicklung einer intravenösen Glutaminversorgung durch Dipeptidtechnologie

Nahrung (USA), 1996, 12/11-12 Ergänzung. (S76-S77)

Glutamin wird halb-wesentliche Aminosäure während des Zersetzungsdruckes gehalten. Wegen seiner chemischen Instabilität in den wässerigen Lösungen während der Hitzesterilisation und der Langzeitlagerung, konnte es nicht Infusionslösungen bis jetzt hinzugefügt werden. Demgegenüber weist das Dipeptidglycl-cc$lglutamin alle Eigenschaften auf, die für Gebrauch als Glutaminableitung in der parenteralen Nahrung benötigt werden. Es ist frei im Wasser löslich und zerlegt nicht während der Hitzesterilisation. Das Peptid macht schnelle enzymatische Hydrolyse nach Infusion durch. Dieses ergibt perfekte Nutzung. Glycyl-L-Glutamin wird bereits in den großen Mengen durch chemische Synthesetechniken produziert. kann chemische und optische Reinheit des Dipeptids durch chromatographische Methoden des Modems gesteuert werden. Glamin, eine neuentwickelte komplette Aminosäurelösung, enthält 20 g von Glutamin pro Liter in der Form des Glycyl-Lglutamins. Da nicht zusätzliches freies Glycin addiert wird, werden keine Unausgeglichenheiten durch die Amino-anschlussaminosäure der Peptidstruktur geschaffen.



Alanyl-Glutamin verhindert Muskelatrophie- und -glutaminsynthetaseinduktion durch glucocorticoids

Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - regelnde integrative und vergleichbare Physiologie (USA), 1996, 271/5 40-5 (R1165-R1172)

Die Ziele dieser Arbeit waren, herzustellen, ob Glutamininfusion über Alanylglutamindipeptid effektive Therapie gegen Muskelatrophie von den glucocorticoids zur Verfügung stellt und ob die Glukocorticoidinduktion der Glutaminsynthetase (GS) durch Dipeptidergänzung downregulated. Ratten wurden Azetat des Hydrocortisons 21 oder das Dosierungsfahrzeug gegeben und wurden mit Alanylalanin (AA) oder Alanylglutamin (AG) mit den gleichen Konzentrationen und Rate hineingegossen (micromol 1,15. min-1. 100 g Körper wt-1, 0,75 ml/h) für 7 Tage. Verglichen mit AA-Infusion in Hormon-behandelten Tieren, verhinderte AG-Infusion die Ganzkörper- und Schnellzuckungsmuskelgewichtsverluste vorbei über 70%. Glukocorticoidbehandlung verringerte nicht Muskelglutaminniveaus. Höheres Serumglutamin wurde in AG-hineingegossen (1,72 plus oder minus 0,28 micromol/ml) verglichen mit der AA-hineingegossenen Gruppe (1,32 plus oder minus 0,06 micromol/ml) gefunden, aber Muskelglutaminkonzentrationen wurden nicht durch AG-Infusion erhöht. Nach Glukocorticoideinspritzungen wurde GS-Enzymaktivität um zwei auf dreifaches in den plantaris, im Schnellzuckungsweiß (oberflächlicher Oberschenkelmuskel) und rote (tiefer Oberschenkelmuskel) im Muskel/in der Faser der Schnellzuckung Arten der AA-Gruppe erhöht. Ähnlich wurde GS mRNA durch 3,3 - zu Falte 4,1 in diesen gleichen Muskeln von Hormon-behandelten, AA-hineingegossenen Ratten erhöht. AG-Infusion verminderte Glukocorticoideffekte auf GS-Enzymaktivität bis 52-65% und auf GS mRNA bis 31-37% der Werte mit AA-Infusion. Diese Ergebnisse stellen aus erster Hand bezogenen Beweis der Atrophieverhinderung von einem Zersetzungszustand unter Verwendung des Glutamins in der Dipeptidform zur Verfügung. Trotz der höheren Serum- und Muskelalaninniveaus mit AA-Infusion als mit AG-Infusion, ist Alanin allein keine genügende Anregung, zum von Muskelatrophie entgegenzuwirken. Die AG-bedingte Muskelsparsamkeit wird von vermindertem Ausdruck eines Glukokortikoid-durch Induktion erhältlichen Gens im Skelettmuskel begleitet. Jedoch bezieht möglicherweise Glutaminregelung von GS erscheint Komplex und mehr Regler als Muskelglutaminkonzentration allein mit ein.



Gewebe-spezifische Regelung der Glutaminsynthetasegenexpression im akuten Pancreatitis wird bestätigt, indem man Ausscheidungswettkampfmäuse des Empfängers interleukin-1 verwendet

Chirurgie (USA), 1996, 120/2 (255-264)

Hintergrund. Akuter Pancreatitis verursacht eine ausgeprägte Entleerung von Plasma- und Muskelglutaminpools. In Ausdruck einiger anderem Zersetzungskrankheitszustände des Enzymglutamins wird die Synthetase (GS) in der Lunge und im Muskel verursacht, um Glutaminabsonderung zu stützen durch diese Organe. Die hormonalen Vermittler von GS-Induktion sind nicht entscheidend identifiziert worden. Wir benutzten die Mäuse, die für den Ausdruck des Empfängers des Typs 1 interleukin-1 (knockout Mäuse IL-1R1) unzulänglich sind um den Ausdruck von GS während des akuten ödematösen Pancreatitis nachzuforschen. Methoden. Die akuten ödematösen Pancreatitisweisen, die im erwachsenen wild-artigen Mann und in den knockout Mäusen IL-1R1 mittels der intraperitonealen Verwaltung von cerulein verursacht wurden, und ihre Bedingungen wurden überwacht. Fünf Organe, einschließlich Lunge, Leber, Gastrocnemiusmuskel, Milz und Pankreas, wurden für relativen Gehalt GS-Bote RNS (mRNA) durch das Nordbeflecken geprüft. Ergebnisse. Die entscheidende Schwere von Pancreatitis wurde durch Mangel IL-1R1 verringert. Niveaus GS mRNA erhöhten sich während der Weiterentwicklung von Pancreatitis in der Lunge, in der Milz und im Muskelgewebe von jeder Gruppe. Keine konsequente Zunahme Niveaus GS mRNA wurde der Leber beobachtet. Mangel IL-1R1 beeinflußte nicht Ausdruck GS mRNA im Lungengewebe aber durchweg verzögerte GS-Induktion in den Milzen von knockout Tieren. IL-1R Mangel änderte die Kinetik von GS-Induktion im Muskel. Schlussfolgerungen. Cerulein-bedingter experimenteller Pancreatitis verursacht eine Induktion in Niveaus GS mRNA auf eine Gewebe-spezifische Mode. Mangel IL-1R1 verringerte die entscheidende Schwere der Bedingung und änderte die Induktion von GS mRNA in der Milz und im Muskel.



Glutamingehalt des Proteins und der Peptid-ansässigen Darm- Produkte

Zeitschrift der parenteralen und Darm- Nahrung (USA), 1996, 20/4 (292-295)

Hintergrund: Glutamin ist eine bedingt essenzielle Aminosäure für Patienten mit schwerer Zersetzungskrankheit, intestinaler Funktionsstörung oder Immundefektsyndromen. Glutamin ist eine natürliche Komponente in vielen Darm- Vorbereitungen, dennoch im Ermangeln von Methodologiefesseln seine quantitative Bestimmung in den Diätprodukten. Ziel: Die vorliegende Untersuchung wurde zugewiesen, um Glutamingehalt in vorgewählten Darm- Produkten festzusetzen, indem man eine neuentwickelte Methode anwendete, der Einschätzung des verklemmten Glutamins des Proteins/des Peptids ermöglichend. Methoden: Vierzehn handelsübliche Darm- Diäten (10 proteinbasiert und das Peptid 4 basiert) wurden nachgeforscht. Nach Abbau des Störungsfettes und der Kohlenhydrate, wurde der Stickstoffinhalt der gereinigten Vorbereitungen durch Chemolumineszenz bestimmt und verklemmtes Glutamin des Proteins/des Peptids wurde unter Verwendung eines dreistufigen Verfahrens festgesetzt; indem man eine neue prehydrolysis Derivatisierungstechnik mit nzene iodobe BIS (1,1-trifluoroacetoxy) verwendet, wird Glutamin in saure stabile diaminobutyric Säure umgewandelt. Die Ableitungen werden mit einer neuen Hochfrequenztechnologie hydrolysiert, und nachher wird die Aminosäurestruktur durch aufgehobene - Phase - leistungsstarke Flüssigchromatographie nach Dansylchlorverbindungsderivatisierung bestimmt. Ergebnisse: Der Inhalt in den proteinbasierten Vorbereitungen schwankte Stickstoff zwischen 5,2 und 8,1 g/16 g. Im basierten Peptid wurden Produkte, beträchtlich untere Glutamingehalt gemessen (Stickstoff 1,3 bis 5,6 g/16 g). Schlussfolgerung: In der vorliegenden Untersuchung berichten wir zum ersten Mal über Glutamingehalt in den gebrauchsfertigen Darm- Produkten. Die trödelnsmenge wäre möglicherweise zufrieden stellend für gesunde Einzelpersonen aber vermutlich für die ausreichende Unterstützung des betonten Patienten nicht genügend. Zuverlässige Einschätzung des Glutamins in den Darm- Formeln ist eine Voraussetzung, zum von den klinischen Studien durchzuführen, die Glutaminanforderungen im Zersetzungszustand nachforschen.



Metabolismus der Sepsis und des mehrfachen Organversagens

Weltzeitschrift der Chirurgie (USA), 1996, 20/4 (460-464)

„Septisches autocannabalism“ geprägt, um die metabolische Antwort zu beschreiben, die schwerer Sepsis in den Menschen folgt. Die normalen Protein- und Energieerhaltungsmechanismen, die während des einfachen Verhungerns erwähnt werden, werden nicht nach dem Anfang der Sepsis beobachtet. Die metabolische Antwort zur Sepsis hat schnelle Aufschlüsselung der Reserven des Körpers des Proteins, des Kohlenhydrats und des Fettes zur Folge. Hyperglykämie mit Insulinresistenz, profunde negative Stickstoffbalance und Ablenkung des Proteins vom Skelettmuskel zu den Eingeweidegeweben sind vorstehende Eigenschaften. Diese Antworten werden geglaubt, im Großen Teil durch entzündliche cytokines wie Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha), Interleukin 1beta (IL-1beta) und IL-6 vermittelt zu werden. Sekundärinduktion von Benzkatechinaminen, von Cortisol und von Glucagon durch cytokines ist wahrscheinlich, ein anderer wichtiger ausführender Mechanismus zu sein. Infektion und Entzündung bekommen ein komplexes Netz von verwobenen Antworten heraus, und kein Vermittler allein erklärt die beobachteten Antworten. Sepsis auch bezieht allgemein Änderungen in kardiovaskuläre Funktion in geänderten Fluss mit ein, um metabolische Standorte, Hypoxie, Schaden der Schleimhaut- Sperre des Darms, Sekundärorganversagen und Änderungen in der haarartigen Durchlässigkeit zu befestigen. Diese strukturellen und Funktionsänderungen auch beeinflussen stark das metabolische Profil während der Infektion. Wenn diese Zersetzungsantworten für mehr als einige Tage weiter bestehen, resultiert schwere Unterernährung und ist wahrscheinlich, ein wichtiger Risikofaktor für Sterblichkeit bei diesen Patienten zu sein. Die geänderte metabolische Umgebung während der Sepsis verhindert effektiven Gebrauch der exogeneously gelieferten Glukose und des Proteins; bestenfalls verbessert Verwaltung dieser Mittel, aber verhindert nicht die Ausdauer des Katabolismus. Lieferung von Mitteln, die cytokines und andere Hälften wie Glutamin und Wachstumshormon bekämpfen, hilft möglicherweise in der Zukunft, Stickstoffbalance während der Sepsis wieder herzustellen.



Metabolische Unterstützung des Magen-Darm-Kanals: Möglicher Darmschutz während der intensiven cytotoxischen Therapie

Krebs (USA), 1997, 79/9 (1794-1803)

HINTERGRUND. Die möglicherweise heilenden Wahlen, die cytoablative Therapien mit einbeziehen, sind jetzt für die Behandlung fast aller menschlichen Tumoren verfügbar, aber Majorsgiftigkeit stellt den Rate-Begrenzungsschritt dar, wenn sie eine Heilung mit diesen Therapien erzielen. Mit den erfolgreichen hematoprotective Strategien jetzt, die gebräuchlich sind, ist es offensichtlich, dass der Magen-Darm-Kanal das Rate-Begrenzungsorgansystem ist, das weitere Dosiseskalation bei vielen Krebspatienten verhindert. METHODEN. Ein Bericht der englische Sprachliteratur wurde geleitet. Paperchase, eine computer-gestützte Anwendung, die die Datenbanken der Nationalbibliothek von Medizin und von Nationalen Krebsinstitut wiederholt, wurde verwendet, um passende Literatur zu erhalten. ERGEBNISSE. Eine Vielzahl von Darm-schützenden Nährstoffen und Wachstumsfaktoren wurden identifiziert. Diese Substanzen sind möglicherweise bei der Hinderung nützlich, gastro-intestinale Symptome Dosis-begrenzend. Untersuchungen an Tieren und etwas geduldige Daten schlagen vor, dass das Aminosäureglutamin Schleimhaut- Wachstum anregt und Darmgesundheit fördert. Wenn Nährverwaltung mit Wachstumsfaktoren, wie Wachstumshormon, Insulin ähnlichem Wachstum factor-1, glucagon ähnlichem peptide-2 und interleukin-11 verbunden wird, sollte eine hohe Stufe des Darmschutzes erreicht werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Therapie entwickelt, die möglicherweise bei dem Schützen der Darmschleimhaut und der Hinderung nützlich ist, gastro-intestinale Symptome Dosis-begrenzend.



Metabolische Anpassung der ilealen am EndeSchleimhaut nach Bau eines ileoanal Beutels

Ambulanter Händler M.A.S.; Hutton M.; Grahn M.F.; Williams N.S.
Vereinigtes Königreich
Britische Zeitschrift der Chirurgie (Vereinigtes Königreich), 1997, 84/1 (71-73)

Hintergrund - die bedeutenden Nährstoffe für die Dickdarm- und Dünndarmschleimhaut sind, beziehungsweise, Butyrat und Glutamin. Der Grad von Schleimhaut- Anpassung, der möglicherweise in Erwiderung auf Änderungen in der Versorgung mit Nahrung und im fäkalen Stasis auftritt, nachdem die Bildung eines ileoanal Beutels kaum erforscht ist. Methode - die Fähigkeit von ilealen Schleimhaut- Biopsien, von neun Patienten mit Colitis ulcerosa und von 18 mit einem ileoanal Beutel, zu oxidieren (14C) - Glukose, Glutamin und Butyrat zum Kohlendioxyd wurde quantitativ bestimmt. Ergebnisse - Glukose, Glutamin und Butyrat wurden beziehungsweise an einem Medianwert von 12,5 oxidiert (95-Prozent-Konfidenzintervall (4-22), das pmol 77 (34-207) und 194 (81-321) microg-1 h-1 durch ileale Schleimhaut und das pmol 12,9 (6-21), 35 (11-57) und 194 (73-737) microg-1 h-1 durch Beutelschleimhaut. Schlussfolgerung - Ileoanal-Beutelbau und folgender bakterieller Besiedlungs- und fäkaler Stasis ergaben eine bedeutende (P < 0,05) Reduzierung in der Schleimhaut- Fähigkeit, Glutamin zu oxidieren, während es keinen Unterschied bezüglich der Rate der Butyratoxidation gab.



Nahrung und gastro-intestinale Krankheit

O'Keefe S.J.D.
Gastro-intestinale Klinik, Krankenhaus Groote Schuur, Observatorium 7925, Cape Town Südafrika
Skandinavische Zeitschrift des Darmleidens, Ergänzung (Norwegen), 1996, 31/220 (52-59)

Nahrung und intestinale Funktion werden vertraut zusammengehangen. Das Hauptziel des Darms ist, Nährstoffe zu verdauen und zu absorbieren, um das Leben beizubehalten. Infolgedessen ergibt chronische gastro-intestinale (GI) Krankheit allgemein Unterernährung und erhöhte Morbidität und Sterblichkeit. Zum Beispiel haben Studien gezeigt, dass 50-70% von erwachsenen Patienten mit Crohns Krankheit und 75% von den wachstumsgehemmten Jugendlichen Gewicht-verbraucht wurden. Andererseits hindert chronische Unterernährung verdauungsfördernde und absorbierende Funktion, weil Nahrung und Nährstoffe nicht nur die bedeutenden trophischen Faktoren zum Darm sind, aber stellt auch die Bausteine für verdauungsfördernde Enzyme und absorbierende Zellen zur Verfügung. Zum Beispiel neue Studien von unseren haben gezeigt, dass ein Gewichtsverlust von größer als 30%, das eine Vielzahl von Krankheiten begleitet, mit einer Reduzierung in der pankreatischen Enzymabsonderung von über 80%, Darmzottenatrophie und hinderten Kohlenhydrat und Fettabsorption verbunden war. Schließlich können spezifische Nährstoffe Krankheit verursachen zum Beispiel Gluten-empfindliches enteropathy, während diätetische Faktoren möglicherweise wie Faser, beständige Stärke, kurzkettige Fettsäure-, Glutamin- und Fischöle gastro-intestinale Krankheiten wie Diverticulitis, Ablenkungskolitis, Colitis ulcerosa, Dickdarmadenomatosis und Dickdarmkrebsgeschwür verhindern. Die Rolle von diätetischen Antigenen in der Ätiologie von Crohns Krankheit ist umstritten, aber Kontrollstudien haben vorgeschlagen, dass elementare Diäten möglicherweise so effektiv wie Kortikosteroide sind, wenn sie einen Erlass bei Patienten mit akuter Crohns Krankheit verursachen. Als schlußfolgerung hat Nahrung eine unterstützende und therapeutische Rolle im Management von chronischen gastro-intestinalen Krankheiten. Mit der Entwicklung von modernen Techniken der Ernährungsunterstützung, können die Morbidität und die Sterblichkeit, die mit chronischer GI-Krankheit verbunden sind, verringert werden. Andererseits wird diätetische Manipulation verwendet möglicherweise, um spezifische GI-Störungen wie abdominale Krankheit, Funktionsdarmerkrankung, Crohns Krankheit und Dickdarmneoplasia zu behandeln oder zu verhindern. Die zukünftige Entwicklung von Nutriapharmazeutischen Produkten ist angesichts ihrer niedrigen Kosten und breiten Sicherheitsspannen besonders attraktiv.



Wirksamkeit der Glutamin-angereicherten Darm- Nahrung in einem experimentellen Modell des Schleimhaut- Colitis ulcerosa

Fujita T.; Sakurai K.
Erste Abteilung der Chirurgie, Jikei-Hochschulmedizinische fakultät, 3-25-8 Nishishinbashi, Minato-ku, Tokyo 105 Japan
Britische Zeitschrift der Chirurgie (Vereinigtes Königreich), 1995, 82/6 (749-751)

Intaktes intestinales Epithel und dazugehöriges Lymphgewebe treten als Körperverteidigung gegen luminal Giftstoffe auf. Diese Sperre wird möglicherweise gedroht oder in der entzündlichen Darmerkrankung kompromittiert und führt zu eine Zunahme der Schleimhaut- Durchlässigkeit und der folgenden Versetzung von Endotoxinen. Der Effekt des Mundglutamins auf Ornithin-Decarboxylasetätigkeit des Darms Schleimhaut- und auf Endotoxinniveaus im Pfortaderblut wurde in einem Meerschweinchenmodell der Carrageenan verursachten Kolitis studiert. Trotz der Störung, Induktion der Ornithindecarboxylasetätigkeit durch Glutaminverwaltung, zog das Mittelendotoxinniveau des Pfortaderbluts in den Meerschweinchen zu zeigen eine Glutamin-angereicherte elementare Diät war 25,3 pg/ml ein, das mit 71,2 pg/ml in den Tieren verglichen wurde, die eine elementare Standarddiät (P<0.01) gegeben wurden. Eine Glutamin-angereicherte elementare Diät ist möglicherweise therapeutisch bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung nützlich.



Ilealer und Dickdarmepithelmetabolismus im bewegungslosen Colitis ulcerosa: Erhöhter Glutaminmetabolismus im distalen Doppelpunkt aber kein Defekt im Butyratmetabolismus

Finnie U.A.; Taylor B.A.; Rhodos J.M.
Abteilung von Medizin, Universität von Liverpool, PO-Kasten 147, Liverpool L69 3BX Vereinigtes Königreich
DARM (Vereinigtes Königreich), 1993, 34/11 (1552-1558)

Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass Butyrat ist eine wichtige Energiequelle für den distalen Doppelpunkt defekt ist und dass sein Metabolismus im Colitis ulcerosa (UC) möglicherweise. Ein ähnlicher metabolischer Defekt im Ileum erklärte möglicherweise das Vorkommen von „pouchitis“ bei UC-Patienten nach Dickdarmresektion. Eine Methode ist entwickelt worden, die das Maß des Metabolismus in den ileocolonoscopic Biopsieexemplaren erlaubt, und diese ist verwendet worden, um Butyrat- und Glutaminmetabolismus in bewegungslosen UC und in den Kontrollen festzusetzen. Vorversuche zeigten optimalen Metabolismus des Butyrats bei 1 mmol/l. In den Kontrollen war Glutaminmetabolismus im Aufsteigen größer (Durchschnitt (Sd)) (4,9 (3,2) nmol-/h/microgprotein) als im Dickdarm (1,4 (0,7)) (p < 0,05, Test Mann-Whitneys U), aber Butyratmetabolismus waren in den zwei Regionen ähnlich (aufsteigende 62,6 (44,2), 51,5 absteigend (32,0)). Infolgedessen Verhältnisse des Butyrat-/Glutaminmetabolismus waren im Dickdarm (20,6 (14,3) höher) als im Colon ascendens (14,3 (9,6)) (p < 0,05). In UC war Rate des Butyratmetabolismus beim dem Aufsteigen ähnlich (92,5 (58,3) nmol-/h/microgprotein) und Abstieg (93,3 (115)) Doppelpunkt und diese waren nicht zu Kontrollen erheblich unterschiedlich. In UC war Glutaminmetabolismus im aufsteigenden ähnlich (6,2 (7,7) nmol-/h/microgprotein) und Dickdarm (7,8 (7,9)); der Metabolismus im Dickdarm war erheblich größer als in den Kontrollen (p < 0,01). Butyrat (135 (56) nmol-/h/microgprotein) und Glutamin (24,1 (16,2)) Metabolismus im Ileum in UC, waren nicht zu Steuerwerten erheblich unterschiedlich (Butyrat 111 (57), Glutamin 15,5 (15,6)). Diese Ergebnisse bestätigen, dass es regionale Unterschiede von Nährnutzung während des Doppelpunktes gibt, aber sie stützen nicht die Hypothese, dass UC durch einen Mangel des Butyratmetabolismus verursacht wird.



Glutamin: Ist es ein bedingt erforderlicher Nährstoff für das menschliche gastro-intestinale System?

Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1996, 15/3 (199-205)

Glutamin ist eine unwesentliche Aminosäure, die vom Glutamat und von der Glutaminsäure durch Glutaminsynthetase synthetisiert werden kann. Es ist der bevorzugte Brennstoff für den Rattendünndarm. Untersuchungen an Tieren haben vorgeschlagen, dass Glutamin ergänzte parenterale Nahrung möglicherweise und Darm- Diäten bakterielle Versetzung verhindern. Dieser Effekt wird wahrscheinlich über die Bewahrung und die Vermehrung der Dünndarmdarmzottenmorphologie, der intestinalen Durchlässigkeit und der intestinalen Immunfunktion moduliert. Die vorhandenen Daten sind in den Menschen weniger unwiderstehlich. Es bleibt unklar, was wenn überhaupt intestinales Defizit wirklich in den Menschen während der Bestimmung der exklusiven parenteralen Nahrung auftritt. Außerdem ändert die klinische Bedeutung von diesen ist in großem Maße unbestimmt in den Menschen. Die vorhandenen Daten bezüglich des Gebrauches des parenteralen und Darm- Glutamins, mit dem Ziel den Erhalt der intestinalen Morphologie und der Funktion, und die Verhinderung der bakteriellen Versetzung in den Menschen werden wiederholt. Passende Tierdaten werden auch beschrieben.



Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges. (1)

Entsetzen Sie (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1997, 7 (5) p332-8

Skelettmuskel spielt eine entscheidende Rolle in Instandhaltungsstickstoff Homeostasis während der Gesundheit und der kritischen Krankheit, indem er Glutamin, die reichlichste Aminosäure im Blut exportiert. Wir nahmen diese Induktion des Ausdrucks der Glutaminsynthetase (GS), das Hauptenzym der Glutaminbiosynthese de Novo, im Skelettmuskel an, nachdem Endotoxinverwaltung Nebenniereabhängiges war. Wir studierten den Ausdruck von GS in den normalen und adrenalektomisierten Ratten nach intraperitonealer Verwaltung von Escherichia- Colilipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN). Behandlung von normalen Ratten mit LANGSPIELPLATTEN ergab eine markierte Zunahme GS mRNA, der Dosis und zeitabhängiges war, und ging der Zunahme GS-Proteins und der spezifischen Tätigkeit voraus. Die Zunahme des Muskels GS mRNA beobachtet in den normalen Ratten in Erwiderung auf LANGSPIELPLATTEN wurde der adrenalektomisierten Ratten bei 3 h nach hohe Dosis LANGSPIELPLATTEN-Behandlung abgeschafft und vermindert deutlich bei 5,5 h nach niedriger Dosis LANGSPIELPLATTEN-Behandlung. Diese und andere Studien implizieren Glukocorticoidhormone als Schlüssel, aber nicht exklusiv, Regler von Skelettmuskel GS-Ausdruck nach einer Zersetzungsbeleidigung.



Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges. (2)

Ann Surg (VEREINIGTE STAATEN) im April 1997, 225 (4) p391-400

ZIEL: Das Ziel dieser Studie war, die Rolle des Darm-abgeleiteten Endotoxemia im postoperativen Metabolismus des Glutamins (GLN) der Galle nachzuforschen - Rohr - verbundene Ratten. ZUSAMMENFASSENDE HINTERGRUND-DATEN: Postoperative Komplikationen bei Patienten mit hemmender Gelbsucht sind mit Darm-abgeleitetem Endotoxemia verbunden. Im experimentellen Endotoxemia sind Zersetzungsänderungen in GLN-Metabolismus berichtet worden. Glutaminbalance gilt als wichtig, wenn man postoperative Komplikationen verhindert. METHODEN: Männliche Wistar-Ratten wurden mündlich mit dem Endotoxinmappe cholestyramine (n = 24, 150 mg/Tag) oder salzig behandelt (n = 24). An Tag 7, empfingen Gruppen eine TÄUSCHUNGS-Operation oder eine Gallenwegsbindung (BDL). An Tag 21, wurden alle Ratten einer Laparotomie folgten 24 Stunden später von den Durchblutungsmaßen und von der Blutprobenahme unterworfen. Die Glutaminorganbehandlung war für den Darm, Leber und ein hindlimb entschlossen. Intrazelluläre GLN-Muskelkonzentrationen waren entschlossen. ERGEBNISSE: Verglichen mit den TÄUSCHUNGS-Gruppen, zeigten BDL-Ratten niedrigere Darmaufnahme von GLN (28%, p < 0,05); eine Umkehrung des Freigebung der Leber GLN einer Aufnahme (p < 0,05); höhere GLN-Freigabe vom hindlimb (p < 0,05); und niedrigere intrazelluläre Konzentration des Muskels GLN (32%, p < 0,05). Cholestyramine-Behandlung in BDL-Ratten behielt GLN-Organbehandlungs- und -muskelgln Konzentrationen auf TÄUSCHUNGS-Niveaus bei. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Störungen in postoperativem GLN-Metabolismus in BDL-Ratten können durch Darmendotoxinbeschränkung verhindert werden. Darm-abgeleiteter Endotoxemia nach Chirurgie in der hemmenden Gelbsucht schreibt GLN-Metabolismus vor.



Diätetische Ergänzung von Nukleotiden und von Arginin fördert das Heilen von Dünndarmgeschwüren in der experimentellen Geschwüre hervorrufenden Ileitis

Sukumar P.; Klo A.; Magur E.; Nandi J.; Oler A.; Levine R.A.
Dr. R.A. Levine, Abteilung des Darmleidens, Universitätskrankenhaus, 750 Ost-Adams Straße, Syrakus, NY 13210 USA
Verdauungsfördernde Krankheiten und Wissenschaften (USA), 1997, 42/7 (1530-1536)

Wir zeigten vorher, dass die intravenöse parenterale totalnahrung, die mit Nukleosiden und Nukleotiden (NS/NT) ergänzt wurde das Geschwür förderte, das in den Ratten mit indomethacin-bedingter Ileitis heilt. Die vorliegende Untersuchung ausgewertet, ob diätetische NT-Ergänzung ähnlich das Geschwür beeinflussen würde, das in diesem Modell heilt. Weibliche Lewis-Ratten wurden entweder in Steuerung randomisiert, oder die Versuchsgruppen, die Hefe RNS enthält NT oder Arginin, Glutamin, Fischöl, Guargummi empfangen, oder in eine Kombination von Hefe-RNS + -arginin nährt. Ileitis wurde durch zwei Dosen Indomethacin (7,5 mg/kg) verwaltete subkutan 24 Stunde getrennt verursacht. Geschwürzahl und -länge waren bei 4, 8 und 14 Tagen nach Induktion von Ileitis entschlossen. Ileale villous und Kryptalänge, Krypta-villous Verhältnis und der Bromodeoxyuridine (BrdU) beschriftend wurden in der Steuerung und Hefe RNS-ergänzten in den Diätgruppen studiert. Ileale Geschwürbildung war in allen Gruppen bei 4 und 8 Tagen anwesend und wurde fast bis zum 14 Tagen geheilt. Die Ratten, die Hefe RNS, Arginin und Hefe RNS- + Arginindiäten empfangen, stellten dar, dass eine bedeutende Abnahme an der Geschwürzahl (56%, 28% und 34%, beziehungsweise) und an der Länge (67%, 41% und 48%, beziehungsweise) mit Kontrollen bei 8 aber nicht bei 4 Tagen verglich. Glutamin, Fischöl und Guargummi hatten keinen Effekt auf das Geschwür, das bei 4, 8 oder 14 Tagen heilt. Unter den histologischen Parametern schlug eine bedeutende Abnahme an der Kryptalänge in der Hefe RNS-ergänzten Gruppe bei 8 Tagen eine Beschleunigung des Heilungsprozesses und der Wiederherstellung zu einer villous Architektur der fast normalen Krypta vor. Wir feststellen, dass die Hefe RNS, die Arginin und die Hefe RNS- + Arginindiäten das Geschwür beschleunigten, das heilt, wie durch verringerte Geschwürzahl und -länge angezeigt. Wir fordern, dass die zugrunde liegenden Mechanismen, die zum Geschwür heilt beitragen, möglicherweise, im Teil, mit erhöhter Zellproliferation in Verbindung stehend sind.



Nahrung in der entzündlichen Darmerkrankung

Steinhart A.H.; Greenberg G.R.
Kanada
Gegenwärtige Meinung im Darmleiden (USA), 1997, 13/2 (140-145)

Nahrung ist ein wichtiger Aspekt der entzündlichen Darmerkrankungen (IBDs), des Colitis ulcerosa und Crohns der Krankheit. Komponenten der Diät und des Ernährungsstatus eines einzelnen Patienten sich wirken möglicherweise auf IBD stark aus, und die Krankheiten selbst wirken möglicherweise der Reihe nach sich auf Ernährungsstatus stark aus. In diesem Bericht heben wir neue Fortschritte auf dem Gebiet von Nahrung und von IBD hervor. Ein Thema des besonderen Interesses in dem letzten Jahr ist der Effekt von Nährstoffen, besonders Fischöle und Glutamin, auf Darmentzündung und -durchlässigkeit, bakterielle Versetzung und Cytokineprofile in den Menschen und in den experimentellen Modellen von IBD. Es scheint, dass Fischöl möglicherweise ein nützliches therapeutisches Mittel im Management von Crohns Krankheit ist. In dem letzten Jahr sind Daten von den vorhergehenden Versuchen von Darm- Zufuhren für die Behandlung von Crohns Krankheit in drei Meta-Analysen zusammengefasst worden, und weitere klinische Erfahrung mit dem langfristigen Gebrauch der Darm- pädiatrischen Patienten der Zufuhren herein ist veröffentlicht worden. Bedeutendes Interesse fährt in den Abweichungen von colonocyte Metabolismus im Colitis ulcerosa und in der Rolle der verminderten kurzkettigen Fettsäureproduktion oder im Gebrauch in der Pathogenese des Colitis ulcerosa fort. Einige zusätzliche Berichte über den Gebrauch von aktuellen kurzkettigen Fettsäureklistieren für die Behandlung des distalen Colitis ulcerosa sind in der Literatur erschienen.



Hyperammonemic-Koma wegen der parenteralen Nahrung in einer Frau mit heterozygotem Ornithin transcarbamylase Mangel

Felig D.M.; Brusilow S.W.; Boyer J.L.
Abschnitt von verdauungsfördernden Krankheiten, Abteilung von Medizin, Yale University School von Medizin, P.O. Box 208019, New-Haven, CT 06520-8019 USA
Darmleiden (USA), 1995, 109/1 (282-284)

Ornithin transcarbamylase Mangel ist eine X-verbundene Störung des Harnstoffzyklus, der hyperammonemic Enzephalopathie in den hemizygous Männern und in den heterozygoten Frauen verursachen kann. Betroffene Frauen begrenzen gewöhnlich Proteinaufnahme in ihrer Diät. Dieser Fallbericht beschreibt eine 36-jährige Frau mit Colitis ulcerosa, das in hyperammonemic Koma nach Verwaltung der parenteralen totalnahrung einstieg. Eine ähnliche Episode des Komas war 7 Jahre früher aufgetreten, nachdem sie einen normalen Jungen lieferte. Heterozygoter Ornithin transcarbamylase Mangel wurde basierte auf einem positiven allopurinol Belastungsprobeergebnis nach erhöhten Niveaus des Plasmaglutamins bestimmt und niedriges Plasmacitrullin wurde ermittelt. Die Proteinlast, die mit parenteraler Ernährung verbunden ist, ergab symptomatischen Ausdruck dieses teilweisen Enzymdefekts in diesem einzigartigen Fall. Teilweiser Ornithin transcarbamylase Mangel muss in den erwachsenen Frauen und in den Männern mit hyperammonemia immer betrachtet werden, die normale Leberfunktions-Testergebnisse haben.



Butyratmetabolismus in der ilealen am EndeSchleimhaut von Patienten mit Colitis ulcerosa

Ambulanter Händler M.A.S.; Grahn M.F.; Hutton M.; Williams N.S.
Abteilung der Chirurgie, Universitätskrankenhaus, die medizinische Mitte der Königin, Nottingham NG7 2UH Vereinigtes Königreich
Britische Zeitschrift der Chirurgie (Vereinigtes Königreich), 1995, 82/1 (36-38)

Die Rate der Oxidation des Butyrats, des Glutamins und der Glukose wurde in den ilealen Schleimhaut- Biopsieam endeproben von neun Patienten mit den Colitis ulcerosa nachgeforscht, die Restaurierungs- proctocolectomy durchmachen und von 12 Patienten, die Laparotomie aus Gründen anders als Colitis ulcerosa durchmachen. Substratoxidation wurde unter Verwendung einer radioaktiv markierten Isotopentechnik geprüft. Butyrat war das bevorzugte Brennstoffsubstrat, folgte vom Glutamin und dann von der Glukose (Medianwert (95-Prozent-Konfidenzintervall) 567 (262-894), das pmol 63 (35-123) und 8,1 (5.1-18) microg-1 h-1 beziehungsweise; P < 0,01, Test Mann-Whitneys U) in der normalen ilealen am EndeSchleimhaut. Die Patienten mit Colitis ulcerosa ließen eine erheblich verringerte Rate der Butyratoxidation mit der Kontrollgruppe (194 (81-321) vergleichen gegen pmol 567 (262-894) microg-1 h-1 P < 0,05). Normale ileale am EndeSchleimhaut oxidierte Butyrat in den größeren Quantitäten als Glukose und Glutamin. Geschwüre hervorrufende colitic ileale am EndeSchleimhaut wies eine gehinderte Rate der Butyratoxidation auf.



Dickdarmmucinsynthese wird durch Natriumbutyrat erhöht

Finnie U.A.; Dwarakanath A.D.; Taylor B.A.; Rhodos J.M.
Abteilung von Medizin, Universität von Liverpool, PO-Kasten 147, Liverpool L69 3BX Vereinigtes Königreich
DARM (Vereinigtes Königreich), 1995, 36/1 (93-99)

Die Effekte des Natriumbutyrats und des Natriumbromooktanoats (ein Hemmnis der Betaoxidation) auf Dickdarmsynthese des schleimglucoproteids (Mucin) sind unter Verwendung des Gewebes von den Dickdarmresektionsproben festgesetzt worden. Epithelbiopsieexemplare wurden 16 Stunden lang in RPMI 1640 mit Glutamin ausgebrütet, ergänzt mit 10% fötalem Kalbserum und N-Acetyl (3H) Glucosamin ((3H) - Glc NAc) und Unterscheidungskonzentrationen des Natriumbutyrats. Vereinigung von Glc (3H) NAc in Mucin durch normales Epithel 10 cm mindestens entfernt von Dickdarmkrebs wurde in Anwesenheit des Natriumbutyrats in einer mengenabhängigen Art, mit Maximumeffekt (476%) bei einer Konzentration von 0,1 Zahl von Exemplaren = 24 von sechs Patienten, p<0.001) erhöht. Die Zunahme in Erwiderung auf Butyrat wurde nicht gesehen, als Exemplare in Anwesenheit des Betaantioxidationsmittelnatriumbromooktanoats 0,05 M. ausgebrütet wurden. Die auffallende Zunahme der Mucinsynthese, die resultiert, wenn Butyrat Standardnährmedium hinzugefügt wird, schlägt vor, dass dieser möglicherweise möglicherweise ist ein wichtiger Mechanismus, der in vivo die Rate der Mucinsynthese beeinflußt und auch den therapeutischen Effekt des Butyrats in der Kolitis erklärt.



Butyratoxidation wird in der Dickdarmschleimhaut von Leidenden von bewegungslosen Colitis ulcerosa gehindert

Ambulanter Händler M.A.S.; Grahn M.F.; Boyle M.A.; Hutton M.; Rogers J.; Williams N.S.
Chirurgische Einheit, 4. Stock Alexandra Wing, königliches London-Krankenhaus, Whitechapel, London E1 1BB Vereinigtes Königreich
DARM (Vereinigtes Königreich), 1994, 35/1 (73-76)

Die kurzgeketteten Fettsäuren, das Azetat, das Propionat und das Butyrat werden durch bakterielle Dickdarmgärung von Nichtstärkepolysacchariden produziert. Butyrat ist die bedeutende Brennstoffquelle für das Dickdarmepithel und es gibt den Beweis, zum vorzuschlagen, dass itx-Oxidation im Colitis ulcerosa gehindert wird. Dreifache Biopsieexemplare wurden am Colonoscopy von fünf Regionen des Dickdarms in 15 Leidenden von Colitis ulcerosa genommen. Diese Patienten hatten ganz milde oder bewegungslose Kolitis, wie durch klinische Zustand, Schleimhaut- endoskopischen und histologischen Auftritt festgesetzt. Die Rate der Oxidation der Glukose, des Glutamins und des Butyrats durch zum Kohlendioxyd wurde mit der in den Biopsieexemplaren von 28 Patienten verglichen, die keine Schleimhaut- Abweichung hatten. Butyrat (272 (199-368)) war die bevorzugte Brennstoffquelle für die colitic Schleimhaut, die vom Glutamin (33 (24-62) gefolgt wurde) dann Glukose (7,2 (5.3-15)) pmol/microg/hour; Medianwerte und 95% Konfidenzintervalle, p < 0,01. Es gab keinen regionalen Unterschied bezüglich der Rate von Nutzung dieser Stoffwechselprodukte. In der Gruppe mit Kolitis wurde der Rate der Butyratoxidation zum Kohlendioxyd erheblich verglichen mit der in der normalen Schleimhaut gehindert, die von 472 sich verringert (351-637) pmol/microg/hour auf 272 (199-368) pmol/microg/hour; Medianwert und 95% Konfidenzintervalle, p = 0,016. Die Rate von Glukose- und Glutaminnutzung war nicht zwischen normaler und colitic Schleimhaut erheblich unterschiedlich. Diese Daten bestätigen, dass im bewegungslosen Colitis ulcerosa es eine Beeinträchtigung der Butyratoxidation gibt.



Ballaststoffe und gastro-intestinale Krankheit

Koruda M.J.
Abteilung der Chirurgie, Universität des North Carolina, Chapel Hill, NC USA
SURG. GYNECOL. OBSTET. (USA), 1993, 177/2 (209-214)

Faser ist eine wichtige physiologische Komponente der Diät. Ballaststoffe enthalten die löslichen und unlöslichen Substrate. Lösliche Faserkomponenten werden durch Dickdarmmikroflora, mit der resultierenden Produktion von SCFAs und von Gas gegoren. SCFAs sind wichtige Brennstoffe, nicht nur für Dickdarmschleimhaut, aber auch für den Dünndarm durch Sekundärmetabolismus zu den Glutamin- und Ketonkörpern. Die klinische Bedeutung von Ballaststoffen und seine Stoffwechselprodukte auf den gastro-intestinalen und nongastrointestinal Funktionen haben, schon völlig verwirklicht zu werden.



Betriebs- und perioperative Behandlung von Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung

Rombeau J.L.
Departrnent der Chirurgie, Krankenhaus der Universität von Pennsylvanien, 3400 gezierte Straße, Philadelphia, PA 19104 USA
CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (Vereinigtes Königreich), 1991, 7/4 (635-641)

Der ileal-anale Beutel fährt fort, der bedeutendste Fortschritt in der Betriebsbehandlung von Patienten mit Colitis ulcerosa während des letzten Jahrzehnts zu sein. Berichte stellen nicht mehr die Wirksamkeit dieser innovativen Operation in Frage und konzentrieren jetzt sich auf Verbesserungen in der Betriebstechnik und im postoperativen Management. Das Ziel des operativen Managements der Patienten mit Crohns Krankheit fährt fort, ein konservatives zu sein. Neuer Beweis zeigt, dass histologisches Wiederauftreten der Krankheit am Anastomosis sehr bald nach Resektion auftritt. Versetzung des Dünndarms ist eine Betriebsbehandlung auf dem Horizont für Patienten mit dem Kurzdarmsyndrom wegen der Bedingungen wie Crohns Krankheit. Fortschritte fahren in der perioperative Ernährungs-metabolischen Behandlung der Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung fort. Gebrauch von perioperative parenteraler totalnahrung wird bei Patienten mit Colitis ulcerosa einschränkender. Wegen seines bedeutenden enterotrophic Effektes, Minderkosten und vergleichbaren Ergebnisnutzens im Vergleich zu parenteraler totalnahrung, wird perioperative Darm- Nahrung häufiger vorgeschrieben. Beobachtungen in den experimentellen Modellen von Enterocolitis haben Verbesserung des Darmwachstums und -funktion wegen der Bestimmung von intestinalen Nährstoffen wie Glutamin für den Dünndarm und die kurzkettigen Fettsäuren für den Doppelpunkt gezeigt.



Ernährungsfragen in der pädiatrischen entzündlichen Darmerkrankung

Seidman E.; LeLeiko N.; Ament M.; Berman W.; Caplan D.; Evans J.; Kocoshis S.; See A.; Motil K.; Sutphen J.; Thomas D.
Abteilung des Darmleidens, Hopital Suite-Justine, 3175 Taubenschlag-Suite-Catherine-Straße, Montreal, Que. H3T 1C5 Kanada
J. PEDIATR. GASTROENTEROL. NUTR. (USA), 1991, 12/4 (424-438)

Unterernährung, gekennzeichneter nach Gewicht Verlust, Wachstumsausfall und Mikronährstoffentleerung, ist vorstehende Eigenschaften der entzündlichen Darmerkrankung (IBD) in der pädiatrischen Altersklasse. Genaue Bewertung des Ernährungsstatus und passenden Ernährungsder unterstützung des Patienten, ob Darm- oder parenteral, setzen wesentliche Bestandteile des Managements des wachsenden Kindes mit IBD fest. In den letzten zwei Jahrzehnten haben einige Studien den möglichen Gebrauch von Ernährungstherapie, Erlass zu verursachen gestützt und Krankheitstätigkeit in symptomatischer Crohns Krankheit zu steuern. Vor kurzem, hat Vorstudie auf dem Gebrauch von diätetischen Ergänzungen von Marine--Öl-abgeleiteten Fettsäuren omega-3 auch einen nützlichen Effekt bei IBD-Patienten angezeigt. Parallel zu diesen klinischen Studien hat wissenschaftliche Forschung vor kurzem sich auf das Konzept konzentriert, dass spezifische diätetische Änderungen die Immunreaktion modulieren können. Komponenten der Diät, die möglicherweise bestimmte Bedeutung zur Schleimhaut- Immunität und die Pathogenese von IBD mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Nukleotide und Aminosäuren wie Glutamin und Arginin umfassen lässt. Zukünftige Forschung in den Interaktionen zwischen spezifischen Nährstoffen und dem Immunsystem erhöht wahrscheinlich unser Verständnis der Ursachen von IBD sowie erhöht die Entwicklung von neuen Ernährungstherapien für IBD-Patienten.



Der verhungerte Doppelpunkt - verminderte Schleimhaut- Nahrung, verminderte Absorption und Kolitis

Roediger W.E.W.
Abteilung der Chirurgie, die Königin Elizabeth Hospital, Woodville, SA 5011 Australien
DIS. DOPPELPUNKT-REKTUM (USA), 1990, 33/10 (858-862)

Nahrung von Dickdarmepithelzellen ist hauptsächlich von den kurzgeketteten Fettsäuren (SCFAs) produziert durch bakterielle Gärung im Dickdarmlumen. Nbutyrat trägt mehr Kohlenstoff der Oxidation zu den Epithelzellen als Glukose oder Glutamin vom Vasculature bei. Unvollständiges Verhungern von Dickdarmepithelzellen durch Mangel an luminal SCFAs-Führungen kurzfristig zur Schleimhaut- Hypoplasie entweder mit verminderter Absorption oder Diarrhöe. Ein chronischer Mangel an SCFAs oder komplettem Organverhungern in Verbindung mit anderen Faktoren führt zu Ernährungskolitis, entweder „Ablenkungskolitis“ oder „Verhungernkolitis.“ Ob überwiegend Diarrhöe oder Kolitis in der Schleimhaut- Unterernährung sich entwickelt, scheint, nach der Schwere und der Dauer des Verhungerns abzuhängen. Colitis ulcerosa wird als Ernährungskolitis dadurch klassifiziert möglicherweise, dass Dickdarmepithelzellen nicht imstande sind, SCFAs zu verwenden, das Epithelverhungern trotz reichlichen SCFAs reflektiert.



Das Dickdarmepithel im Colitis ulcerosa: Eine Energiemangelkrankheit?

Roediger W.E.W.
Nuffield Dept. Surg., Radcliffe schwach., Univ. Oxford VEREINIGTES KÖNIGREICH
LANZETTE (ENGLAND), 1980, 2/8197 (712-715)

Suspendierungen von colonocytes (lokalisierte Dickdarmepithelzellen) wurden aus Schleimhaut des Dickdarms von 6 Patienten mit bewegungslosen Colitis ulcerosa (UC), von 4 mit akutem UC und von 7 Steuerthemen vorbereitet. In jeder Gruppe metabolische wurde Leistung nachgeforscht, indem man Nutzung des Nbutyrats, den Hauptatmungsbrennstoff der Dickdarmschleimhaut sowie Nutzung der Glukose und des Glutamins festsetzte. In akuter und bewegungsloser UC-Oxidation des Butyrats zu COsub 2 und zu den Ketonen war erheblich niedriger als in den Steuergeweben, und die Abnahme bezog mit dem Zustand der Krankheit aufeinander. Erhöhte Glukose- und Glutaminoxidation entschädigte verringerte Butyratoxidation in UC und anzeigte, dass colonocytes in der Kolitis nicht metabolisch degenerierte Zellen waren. Ausfall der Butyratoxidation reflektiert eine Variable dennoch bestimmtes metabolisches Defizit in der Schleimhaut in UC. Verminderte Oxidation des Butyrats kann die charakteristische Verteilung der Kolitis entlang dem Doppelpunkt, besonders die Frequenz erklären von UC im distalen Doppelpunkt. Es wird vorgeschlagen, dass Ausfall der Oxidation der Fetthaltigsäure (Nbutyrat) in UC ein Ausdruck einer Energiemangelkrankheit der Dickdarmschleimhaut ist.

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