TAURIN



Inhaltsverzeichnis
Bild Taurinmangel nach intensiver Chemotherapie und/oder Strahlung
Bild Effekt von glutaurine und von seinen Ableitungen und ihre Kombinationen mit schützenden Substanzen der Strahlung nach bestrahlten Mäusen
Bild Effekt der Mischgammaneutronbestrahlung auf Taurindurchdringen durch Zellgewebe von Rattenzusatzblutleukozyten
Bild Taurin und SH-Gruppe Inhalt in den Plättchen von bestrahlten Ratten
Bild Die Rolle des Taurins in sich entwickelnder Rattenretina
Bild Zusätzliches Taurin in den zuckerkranken Ratten: Effekte auf Plasmaglukose und -triglyzeride
Bild Taurinmangelretinopathie in der Katze
Bild Taurin: Ein therapeutisches Mittel in der experimentellen Nierenerkrankung
Bild Effekte des Taurins und des guanidinoethane Sulfonats auf Giftigkeit des Pyrrolizidinalkaloid monocrotaline
Bild Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens
Bild Nützlichkeit des TAURINS im chronischen congestive Herzversagen und in seiner zukünftigen Anwendung.
Bild Plättchen TAURIN bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck, myokardialem Ausfall oder Infarktbildung.
Bild Physiologische und experimentelle Regelung des TAURIN-Gehalts im Herzen.
Bild Eine Beziehung zwischen myokardialem TAURIN-Wettbewerb und Lungenkeildruck in den Hunden mit Herzversagen.
Bild Adrenergische Anregung des TAURIN-Transportes durch das Herz.
Bild Taurin- und Serinergänzung moduliert die metabolische Antwort zum Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha in den Ratten einzog eine schwach proteinhaltige Diät
Bild Taurinmangel nach intensiver Chemotherapie und/oder Strahlung
Bild Effekt von glutaurine und von seinen Ableitungen und ihre Kombinationen mit schützenden Substanzen der Strahlung nach bestrahlten Mäusen
Bild [Effekt der Mischgammaneutronbestrahlung auf Taurindurchdringen durch Zellgewebe von Rattenzusatzblutleukozyten]
Bild [Quellen von Taurin hyperexcretion in bestrahlten Ratten]
Bild [Taurin und SH-Gruppe Inhalt in den Plättchen von bestrahlten Ratten]
Bild Prophylactike Effekte des Taurins und des diltiazem, allein oder kombiniert, auf Reperfusionsarrhythmie in den Ratten
Bild Die antiarrhythmic Effekte des Taurins allein und im Verbindung mit Magnesiumsulfat auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie

Stange



Taurinmangel nach intensiver Chemotherapie und/oder Strahlung

Morgens J Clin Nutr; 55(3):708-11 1992

Taurin, eine unwesentliche Aminosäure (AA), ist die reichlichste freie AA im intrazellulären Raum. Wir maßen Konzentrationen des Plasmas AA bei 36 Patienten 7-28 d nach intensiver Chemotherapie und/oder Strahlung. Plasmataurinkonzentrationen waren in allem Patienten gleichmäßig niedrig (20,0 +/- 6,4 mumol/L, Durchschnitt +/- Sd). Plasmataurin in 11 gesunden freiwilligen Steuerthemen war- 45,0 +/- 20,3 mumol/L (P kleiner als 0,001). Andere AA-Konzentrationen, speziell die des Methionins des Vorläufers Aas und Cystin, waren normal. Nach dem Abschluss der intensiven cytotoxischen Behandlung, vor dem Beginnen, wir maßen voraussichtlich Konzentrationen des Plasmas AA bei 12 Patienten und 6-10 d. Werte, bevor Behandlung 37,2 +/- 11,6, 109,6 +/- 30,7 und 18,5 +/- 4,8 für Taurin, Cystin und Methionin, beziehungsweise waren und 24,3 +/- 6,0, 111,2 +/- 23,8 und 24,0 +/- 14,5 nach Behandlung waren. Vorbehandlungsplasmataurin bezog direkt mit der Größe von Abnahme am Plasmataurin während der cytotoxischen Behandlung aufeinander (n = 12, r = 0,85, P kleiner als 0,01). Intensive cytotoxische Chemotherapie und/oder Strahlung führt zu eine Reduzierung in den Plasmataurinkonzentrationen ohne irgendeine Änderung in seinem Vorläufer Aas, im Methionin und im Cystin. Die klinische Bedeutung der Plasmataurinentleerung benötigt weitere Studie.



Effekt von glutaurine und von seinen Ableitungen und ihre Kombinationen mit schützenden Substanzen der Strahlung nach bestrahlten Mäusen

Acta Radiol Oncol Radiat Phys Biol.; 20(5):319-324 1981

Die Strahlungsschutzwirkungen von glutaurine (Gamma-L-GLUTAMYltaurin, Litoralon) und von einigen seiner Ableitungen sowie ihrer Kombinationen mit Substanzen der Amino--Alkylthiolalkoholgruppe, sind in den Mäusen nachgeforscht worden. Die Ergebnisse schlagen vor, dass glutaurine eine Strahlungsschutzwirkung in den Tieren besitzt, die mit LD50/30 von Röntgenstrahlen und von Gammastrahlen 60Co bestrahlt werden. Das Mittel hat einen vorteilhaften Effekt auch, wenn es nach Bestrahlung verwaltet wird. Unter Kombinationen besten wurden die Ergebnisse durch seine simultane Verwaltung mit subminimal Dosen von S-Beta-Aminoäthyl-isothiuronium (AET) oder von cystamine erzielt. Einige seiner Ableitungen wiesen auch beträchtlichen Schutz gegen Bestrahlung mit Röntgenstrahlen auf.



Effekt der Mischgammaneutronbestrahlung auf Taurindurchdringen durch Zellgewebe von Rattenzusatzblutleukozyten

Res. Inst. Biologie und Biophysik, V.V. Kuibyshev Tomsk State Univ, Tomsk, UDSSR

Die Kapazität des Rattenzusatzbluts WBC für Transmembraneübertragung des Taurins wurde in vitro in den normalen Kontrollen und in 24 Stunde nach Mischbestrahlung des Gammaneutrons (70%) studiert (GNI: 350 Rade). Vier Stunde nach GNI, verringerte die Anzahl von WBC und entsprach 31% des Anfangsniveaus; die Menge des Taurins erhöhte sich innerhalb des gleichen Zeitraums, und 24 Stunde nach GNI war es 3x das Anfangsniveau. Gleichzeitig wurde eine Zunahme des Proteingehalts von WBC gesehen. Bestrahlung wurde gefunden, um die Membranpermeabilität zu ändern. Es wurde gemerkt, dass 24 Stunde nach GNI, das System des Taurintransportes in den bestrahlten Zellen spezifischer wurde: die Affinität zum erhöhten Taurin und das d, abhängiges Umfüllsystem des L-Beta-alanins fingen an, eine wichtigere Rolle zu spielen. In einer anderen Reihe Experimenten, wurde es gefunden, dass Schaden der Zellmembranen, die durch WBC-trypsinization verursacht wurden, den Tauringehalt 5x verringerte und zeigte, dass der Großteil des Taurins innerhalb der Zellen lokalisiert wird, in denen er anscheinend am Metabolismus teilnimmt.



Taurin und SH-Gruppe Inhalt in den Plättchen von bestrahlten Ratten

Radiobiologiia; 18(2):271-274

Die Vereinigung zwischen dem zufriedenen Taurin und den SH-Gruppen von Plättchen während der Strahlenkrankheit wurde in den Albinoratten studiert. Tiere wurden mit 650 R bestrahlt und 1, 4, 7, 12 und 21 Tage später sacificed. Die Niveaus des Taurins und der SH-Gruppen in getrennten Plättchen wurden pro Proteineinheit gemessen. Die Entwicklung der Strahlenkrankheit ergab eine 7fache Abnahme am Inhalt des Plättchentaurins an den Tagen 4-7 von Bestrahlung und zweifache Abnahme an SH-Gruppe Inhalt an Tag 12 der Bestrahlung. An Tag 21, zeigte der Inhalt des Taurins und der SH-Gruppen Normalisierung. Die Abnahme am Taurin und die SH-Gruppen, die zufrieden sind, gelegen möglicherweise an strahlungsinduziertem Aufzug der Proteinaufnahme auf Plättchenmembran.



Die Rolle des Taurins in sich entwickelnder Rattenretina

Ophtalmologie (Frankreich), 1995, 9/3 (283-286)

Taurin ist die reichlichste freie Aminosäure in der Retina. Eine neue Studie nimmt das Bestehen von zwei verschiedenen Funktionspools Taurin in der Retina an: ein Ca2-dependent, das andere bezog sich auf hoher K+-Konzentration und auf der folgenden Zelllautstärkeregelung. Viele pathologischen Bedingungen, wie Hypoxie oder Ischämie, können Zellschwellen verursachen: Fotorezeptoren konnten Volumenänderung durch eine Taurinfreigabe verhindern. Der Mechanismus, der Membranschutz durch Taurin erlaubt, ist (Änderung von Kalziumionenflüssen und Hemmung von Proteinphosphorylierung) noch unklar, aber viele Beweis einer Schlüsselrolle, die durch Taurin gespielt wird, sind gefunden worden: wir wissen bereits dass das Diät-freie Taurinerzeugnis der Mutter eine Reduzierung von Neugeborener optique Nervenfasern. Wir studierten das Aufnahmesystem des Taurins mit 0,1-Millimeter- und 4 Millimeter-Lösung Retina mit 7 (PN) und 15 Ratten der Tag (PN15) in der alten, gewachsen in Umweltnormzuständen, verglichen mit erwachsenen Ratten. Wir studierten auch den Effekt der neugeborenen Sauerstoffergänzung (80% O2 in der Luft gefolgt von einer 9 Tageswiederaufnahme in einer Raumluft). Die Daten zeigen, dass Ratten PN 15 eine Taurinaufnahme haben, die dem Erwachsenen ähnlich ist. Die Ratten PN 7 haben eine hyperaktive Aufnahme dieser Aminosäure. Die AA nehmen an, dass die sich entwickelnde Rattenretina einen guten Schutz gegen die Schäden hat, die durch Zellschwellen während der absoluten oder relativen Hypoxie verursacht werden. An PN 7 konnte Taurin eine Schlüsselrolle für Netzhautwachstum auch spielen. Der Sauerstoff, das Taurinaufnahmesystem schädigend, konnte die normale Entwicklung der Optikbahn stoppen.



Zusätzliches Taurin in den zuckerkranken Ratten: Effekte auf Plasmaglukose und -triglyzeride

Biochemie. MED. METAB. BIOL. (USA), 1990, 43/1 (1-9+8)

Die vorliegende Untersuchung hat, dass bedeutende Verschiebungen im urinausscheidenden und des Gewebes Taurin des Plasmas, und in den dialyzable Aminen des Nichttaurins in der STZ-bedingten zuckerkranken Ratte auftreten, besonders in der Niere angezeigt. Taurinverwaltung an der verhältnismäßig niedrigen Dosierung verbesserte nur Nierentaurinkonzentration. Vorweggenommene Änderungen in der Plasmaglukose und -kreatinin wurden beobachtet, aber neiher dieser Änderungen wurde durch Taurinverwaltung beeinflußt. Ähnlich wurden urinausscheidender Ertrag des Kreatinins, gluycose und der NAG, der erheblich unter zuckerkranken Ratten, aber erhöht wurden, keine von diesen nachweisbar durch Taurin beeinflußt. Zunahmen der Plasmatriglyzeride, die im STZ-bedingten Diabetes beobachtet werden, scheinen, durch Taurinverwaltung und obgleich Cholesterinkonzentrationen in Taurin-behandelten Ratten niedriger waren, die Unterschiede vermindert zu werden waren nicht statistisch bedeutend. Diese Ergebnisse sollten weitere Studien dieser Effekte in den Ratten als nützliches Modell für einige Komplikationen des menschlichen Diabetes einschließlich Atherosclerose, Retinopathie und Nierenleiden anregen



Taurinmangelretinopathie in der Katze

J. KLEINES ANIM. PRACT. (ENGLAND), 1980, 21/10 (521-534)

Die Literatur auf katzenartiger zentraler Netzhautdegeneration wird wiederholt und ein berichtetes Experiment, das nachforscht, ob Taurin in den Katzen wesentlich ist, zog eine gereinigte Diät ein. Die Entwicklung der Taurinmangelretinopathie wird beschrieben und veranschaulicht. Die histopathologischen, ultrastrukturellen und ERG-Änderungen werden auch beschrieben. Andere Netzhautdegeneration in der Katze wird besprochen.



Taurin: Ein therapeutisches Mittel in der experimentellen Nierenerkrankung

Aminosäuren (Österreich), 1996, 11/1 (1-13)

Taurin ist eine reichliche freie Aminosäure im Plasma und im Cytosol. Die Niere spielt eine entscheidende Rolle in Instandhaltungstaurinbalance. Immunohistochemical Studien decken ein einzigartiges Lokolisierungsmuster der Aminosäure entlang dem nephron auf. Taurin tritt als ein Antioxydant in einer Vielzahl von in vitro und in vivo Systeme auf. Es verhindert Lipidperoxidation von knäuelförmigen mesangial Zellen und Nierenröhrenepithelvon zellen, die hohe Glukose oder hypoxic Kulturzuständen ausgesetzt werden. Diätetische Taurinergänzung verbessert experimentelle Nierenkrankheit einschließlich Modelle des refraktären nephrotischen Syndroms und des zuckerkranken Nierenleidens. Die nützlichen Effekte des Taurins werden durch seine Antioxidansaktion vermittelt. Es vermindert nicht ischämisches oder nephrotoxic akutes Nierenversagen oder das chronische Nierenversagen wegen der Teilsummenentfernung von Nierenmass. Mehrarbeit wird angefordert, den Bereich und den Mechanismus der Aktion des Taurins als renoprotective Mittel in der experimentellen Nierenerkrankung völlig zu erklären. Klinische Studien werden gerechtfertigt, um die Nützlichkeit dieser Aminosäure als adjunctive Behandlung der progressiven knäuelförmigen Krankheit und des zuckerkranken Nierenleidens zu bestimmen.



Effekte des Taurins und des guanidinoethane Sulfonats auf Giftigkeit des Pyrrolizidinalkaloid monocrotaline

Biochemische Pharmakologie (USA), 1996, 51/3 (321-329)

Monocrotaline (MONO), ein Pyrrolizidinalkaloid, ial ein Lungenbluthochdruck der Ursachen und eine Rechtkammerhypertrophie wegen des hepatischen Metabolismus zum Alkylierungspyrrol dehydromonocrotaline. Taurin, eine Sulfoaminosäure, ist hepato- und in einer Vielzahl von Bedingungen cardioprotective. Wir haben die Effekte des Taurins und seiner amidino Entsprechung, guanidinoethane Sulfonat (GES), in Ratten eingespritztem i.p überprüft. mit MONO (65 mg/kg). Taurin und GES wurden während 1% Lösungen im Trinkwasser gegeben, das 14 Tage vor Verwaltung von MONO anfängt und danach für 14 Tage fortfährt, als die Ratten getötet wurden. Die MONOgruppe hatte rechte Kammerhypertrophie und Lungenhyperplasie. Verglichen mit Steuerung, traten keine signifikanten Veränderungen im Verhältnis der rechten Herzkammer/Gewicht der linken Herzkammer oder im Verhältnis der rechten Herzkammer/Körpergewicht in gegebenem Taurin der Ratten auch oder in GES ein. Lungengewichte in diesen zwei Gruppen waren höher als in der Kontrollgruppe, aber unter dem der Mono-alleingruppe. Die Tödlichkeit von MONO in 14 Tagen wurde durch Taurin verringert (LD50 für allein 80 monomg/kg; für MONO + Taurin 121 mg/kg). Die Ratten, die nur MONO gegeben wurden, hatten niedrigere hepatische Konzentrationen von GSH und von Cystein (Cys) und höhere Tätigkeiten mikrosomalen GSH-Transferase und der GammaGlutamyltranspeptidase. In den Ratten, die auch Taurin empfangen, waren hepatische GSH-Niveaus und GSH-Transferasetätigkeit zu Steuerung nicht unterschiedlich. Gamma-Glutamylcysteine (Glu-Cys) Synthetase- und GammaGlutamyltranspeptidasetätigkeiten waren erhöht. In den Mono-eingespritzten Ratten, die GES gegeben wurden, waren hepatische GSH-Niveaus höher und Cys-Niveaus waren niedriger als entweder im monoallein oder das MONO + Tauringruppen. Gamma-Glu-Cyssynthetasetätigkeit war deprimiert. Mikrosomale GSH-Transferase, GSH-Peroxydase und GammaGlutamyltranspeptidasetätigkeiten waren erhöht. Lebern von Mono-eingespritzten Tieren zeigten höhere Niveaus des Serins (aufgehoben durch Taurin und GES) und des Glycins (Gly; aufgehoben durch GES) und untergeordnete des Glutamins. Verglichen mit Steuerratten, traten die folgenden Änderungen in den Serumaminosäuren ein: Monoallein: erhöhtes Aspartat, Taurin und Lysin; Taurin-ergänzt: erhöhtes Taurin, Methionin (getroffen) und Lysin und verringertes Gly; GES-ergänzt: verringertes Asparagin, Serin, Gly, Arginin, Taurin und Valin. Verglichen mit der Mono-alleingruppe, ließ die Taurin-ergänzte Gruppe höheres Glutamat (Glu), sich treffen und Alanin und das GES-ergänzte Gruppenhöhere Alanin- und untereserin, das Gly, die Arginin und das Valin. Wir stellen fest, dass Taurin gegen Mono-bedingte Tödlichkeits- und Rechtkammerhypertrophie sich schützt. GES schützt auch sich gegen rechte Kammerhypertrophie. Jedoch verfahren diese Vertreter nach verschiedenen Mechanismen, das Taurin, das viele der biochemischen Änderungen verhindert, die durch MONO verursacht werden, wenn GES zusätzliche Änderungen verursacht.



Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens

Medizinische Hypothesen (Vereinigtes Königreich), 1996, 46/4 (400-406)

Erschienene klinische Forschung sowie verschiedene theoretische Erwägungen, schlagen vor, dass zusätzliche Aufnahmen möglicherweise der „metavitamins“ Taurin, des Coenzyms Q10 und des L-Carnitins sowie der Mineralien Magnesium, Kalium und Chrom, vom therapeutischen Nutzen im congestive Herzversagen sind. Hohe Aufnahmen des Fischöls sind möglicherweise ebenfalls in diesem Syndrom nützlich. Fischöl verringert möglicherweise Herz-afterload durch eine antivasopressor Aktion und indem es Blutviskosität verringert, verringert möglicherweise arrhythmic Risiko trotz der Unterstützung des Beta-adrenergischen Reaktionsvermögens des Herzens, verringert möglicherweise die fibrotic Herzumgestaltung, indem es die Aktion von Angiotensin II und, bei Patienten mit koronarer Krankheit behindert, verringert möglicherweise das Risiko von atherothrombotic ischämischen Komplikationen. Da die Maße, die hier empfohlen werden, ernährungsmäßig sind und wenig tragen, wenn irgendein giftiges Risiko, dort kein Grund ist, warum ihre gemeinsame Anwendung nicht als umfassende Ernährungstherapie für congestive Herzversagen studiert werden sollte.



Nützlichkeit des TAURINS im chronischen congestive Herzversagen und in seiner zukünftigen Anwendung.

Jpn Circ J (JAPAN) im Januar 1992, 56 (1) p95-9

Wir verglichen den Effekt der oralen Einnahme des TAURINS (3 g/day) und des Coenzyms Q10 (CoQ10) (30 mg/Tag) bei 17 Patienten mit dem congestive Herzversagen, das mit ischämischem oder idiopathic geweitetem Cardiomyopathy zweitens ist, dessen Ausstoßenbruch, der durch Echokardiografie kleiner festgesetzt wurde, als 50% war. Die Änderungen in den echokardiographischen Parametern, die bis zum 6 Wochen der Behandlung produziert wurden, wurden in einer doppelblinden Mode ausgewertet. Taurin-behandelten in der bedeutenden Behandlung der Gruppe wurde der Effekt auf systolische linke Kammerfunktion nach 6 Wochen beobachtet. Solch ein Effekt wurde nicht in der CoQ10-treated Gruppe beobachtet.



Plättchen TAURIN bei Patienten mit arteriellem Bluthochdruck, myokardialem Ausfall oder Infarktbildung.

Acta Med Scand Suppl (SCHWEDEN) 1980, 642 p79-84

Der Inhalt des TAURINS in der hypertrophischen linken Herzkammer wird des congestive Herzversagens erhöht, das in den spontan erhöhten Blutdruck habenden ist (SH) Ratten. In den SHratten wird der TAURIN-Gehalt von und DIE TAURIN-Aufnahme durch die Plättchen auch erhöht. Die anwesenden Ergebnisse zeigen an, dass, wie im Herzen, der TAURIN-Gehalt möglicherweise sich auch der Plättchen jener Patienten mit congestive Herzversagen erhöht. Der TAURIN-Gehalt und -aufnahme wird nicht der Plättchen von erhöhten Blutdruck habenden Patienten erhöht, während sie in den Plättchen von SHratten sind. Es ist wahrscheinlich, dass im akuten Myokardinfarkt, eine beträchtliche Menge TAURIN vom Herzen in das Plasma freigegeben wird. Jedoch gibt es keine simultane Zunahme des Plättchen TAURIN-Gehalts. Von dieser Arbeit kann, dass Plättchen möglicherweise TAURIN-Änderungen im Herzen in einigen pathologischen Zuständen reflektieren, z.B. congestive Herzversagen an nur schließen.



Physiologische und experimentelle Regelung des TAURIN-Gehalts im Herzen.

Fed Proc (VEREINIGTE STAATEN) im Juli 1980, 39 (9) p2685-90

Hohe Konzentrationen des TAURINS werden im Herzen gefunden und diese werden weiterhin des congestive Herzversagens erhöht. Es scheint, dass TAURIN in großem Maße durch Zufluss von der Zirkulation abgeleitet wird, und dieser Zufluss wird durch zyklisches Ampere angeregt, während Zufluss von Alpha-Aminosäuren unberührt ist. Zufluss tritt über ein Sättigungsverkehrssystem auf, das strenge Anforderungen für Ligands hat. Andere Substanzen werden durch dieses System, einschließlich Beta-alanin, hypoTAURINE, guanidoethyl Sulfonat und in geringerem Ausmaß guanidinopropionate transportiert; und diese sind wettbewerbsfähige Antagonisten für TAURIN-Transport. Guanidinoethyl-Sulfonat in vivo senkt deutlich TAURIN-Konzentrationen im Laufe einiger Tage in allen Geweben, die in der Ratte und in der Maus (aber nicht im Meerschweinchen) überprüft werden. Die Konzentrationen anderer Aminosäuren sind unberührt. Guanidinoethyl-Sulfonat ist möglicherweise eine nützliche Substanz in der Studie der biologischen Rolle des TAURINS, angesichts seiner Fähigkeit, TAURIN-Gehalt in einigen Spezies zu regulieren. Trotz der zahlreichen pharmakologischen Aktionen des TAURINS, bleibt seine physiologische Funktion im Herzen problematisch. Eine Funktion scheint, die Modulation von Kalziumbewegungen zu sein. Die inotropic Aktionen des TAURINS und der Beta-adrenergischen Aktivierung werden über die zyklische Ampere-abhängige Regelung des TAURIN-Zuflusses verbunden möglicherweise.



Eine Beziehung zwischen myokardialem TAURIN-Wettbewerb und Lungenkeildruck in den Hunden mit Herzversagen.

Physiol Chem Phys (VEREINIGTE STAATEN) 1977, 9 (3) p259-63

Myokardiale TAURIN-Niveaus wurden mit Lungenkeildruck (PWP) in den Hunden mit congestive Herzversagen (CHF) aufeinander bezogen. Herzversagen wurde durch das Herstellen einer infrarenal aortocaval Fistel verursacht. PWP reichte von 6,6 bis 28 Torr und schlug eine breite Palette in der Schwere des Herzversagens in jenen Hunden vor. Verglichen mit TAURIN-Niveaus von normalen Hunden, wurden Niveaus der CHF-Gruppe erheblich in den linken und rechten Herzkammern erhöht. Linear-Regression Analyse des Kammer-TAURIN-Gehalts erbrachte eine in hohem Grade bedeutende direkte Beziehung zu PWP. Die Ergebnisse schlagen vor, dass myokardialer TAURIN-Gehalt sich erhöht, während Herzversagen schwerer wird.



Adrenergische Anregung des TAURIN-Transportes durch das Herz.

Wissenschaft (VEREINIGTE STAATEN) am 28. Oktober 1977 198 (4315) p409-11

Ein Hochaffinitätsverkehrssystem, das für Beta-Aminosäuren spezifisch ist, ist in den Rattenherzen abgegrenzt worden. Dieses System transportiert das cardiotonic Sulfoaminosäure TAURIN. Beta-adrenergische Anregung erhöht die Transportkapazität ohne Effekt auf Alpha-Aminosaure Aufnahme, wie Anregung mit Adenosin 3' tut, 5' - Monophosphat oder Theophyllin. Das Bestehen solch eines Aufnahmesystems für TAURIN im Herzen erklärt das hohe Intra zum extrazellularen Konzentrationsgefälle, das aufrechterhalten wird, und schlägt vor, dass Herzdruck mit erhöhter TAURIN-Aufnahme ist. Dieses erklärt möglicherweise, warum TAURIN die einzige ist im congestive Herzversagen deutlich erhöht zu werden Aminosäure. TAURIN ist ein Modifizierer von Kalziumflüssen im Herzen, wie Beta-adrenergische Agonisten. Das Vorhandensein dieses Aufnahmesystems schlägt eine Verbindung zwischen Beta-adrenergischer Anregung des Kalziums und DER TAURIN-Flüsse vor.



Taurin- und Serinergänzung moduliert die metabolische Antwort zum Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha in den Ratten einzog eine schwach proteinhaltige Diät

J. NUTR. (USA), 1992, 122/7 (1369-1375)

Plasmataurin und -serin verringern folgendes Trauma und in der schweren Entzündungskrankheit. Diese Änderungen bedeuten möglicherweise eine Zunahme der Anforderungen für Schwefelaminosäuren. Wir zeigten vorher, dass Cysteinergänzung die gehinderte Fähigkeit von Ratten wieder herstellen kann einzog eine 8% Kaseindiät zum hepatischen Zink der Zunahme, zum Glutathion (GSH) und zu den Proteinkonzentrationen in Erwiderung auf Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha). Hier überprüften wir, ob Serin oder Taurin einen ähnlichen Effekt produziert, weil stellt Serin zur Verfügung, ist das Kohlenstoffskelett des Cysteins und des Taurins sein bedeutendes Stoffwechselprodukt. Nachdem 7 d des Empfangens entweder einer 20% Kaseindiät, die mit Cystein ergänzt wurden oder der 8% Kaseindiät, die mit Alanin, Serin oder Taurin ergänzt wurde, Ratten eine intraperitoneale Einspritzung des Menschen TNFalpha empfingen. Tumor-Nekrose-Faktor verursachte, keine Änderung in hepatischem GSH aber ergab eine niedrigere GSH-Konzentration in der Lunge in den Ratten einzog die Alanin-ergänzte Diät. Weder zogen Taurin noch Serin erhöhte Leber GSH im Verhältnis zu der in den Ratten Alanin ein, aber die Krise in der Lunge wegen TNF-Einspritzung wurde vermindert. Die absolute Zunahme des Ceruloplasmin in Erwiderung auf TNF wurde der Ratten einzog die Alanin-ergänzte Diät im Verhältnis zu denen einzog die 20% Kaseindiät erhöht. Serin normalisierte diese Antwort. Effekte dieser Beobachtung-d des Taurins und des Serins auf Lunge GSH und eine bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen Ceruloplasmin und Leber- und Lungengsh Konzentration in den eingezogenen Ratten TNF-schlägt vor, dass zusätzliches Serin möglicherweise und Taurin Antioxidansverteidigung, wenn diätetische Versorgungen Cystein niedrig sind, aber beeinflussen nicht Cysteinverfügbarkeit für eine normale Antwort zu TNF verbessern.



Taurinmangel nach intensiver Chemotherapie und/oder Strahlung

Morgens J Clin Nutr; 55(3):708-11 1992

Taurin, eine unwesentliche Aminosäure (AA), ist die reichlichste freie AA im intrazellulären Raum. Wir maßen Konzentrationen des Plasmas AA bei 36 Patienten 7-28 d nach intensiver Chemotherapie und/oder Strahlung. Plasmataurinkonzentrationen waren in allem Patienten gleichmäßig niedrig (20,0 +/- 6,4 mumol/L, Durchschnitt +/- Sd). Plasmataurin in 11 gesunden freiwilligen Steuerthemen war- 45,0 +/- 20,3 mumol/L (P kleiner als 0,001). Andere AA-Konzentrationen, speziell die des Methionins des Vorläufers Aas und Cystin, waren normal. Nach dem Abschluss der intensiven cytotoxischen Behandlung, vor dem Beginnen, wir maßen voraussichtlich Konzentrationen des Plasmas AA bei 12 Patienten und 6-10 d. Werte, bevor Behandlung 37,2 +/- 11,6, 109,6 +/- 30,7 und 18,5 +/- 4,8 für Taurin, Cystin und Methionin, beziehungsweise waren und 24,3 +/- 6,0, 111,2 +/- 23,8 und 24,0 +/- 14,5 nach Behandlung waren. Vorbehandlungsplasmataurin bezog direkt mit der Größe von Abnahme am Plasmataurin während der cytotoxischen Behandlung aufeinander (n = 12, r = 0,85, P kleiner als 0,01). Intensive cytotoxische Chemotherapie und/oder Strahlung führt zu eine Reduzierung in den Plasmataurinkonzentrationen ohne irgendeine Änderung in seinem Vorläufer Aas, im Methionin und im Cystin. Die klinische Bedeutung der Plasmataurinentleerung benötigt weitere Studie.



Effekt von glutaurine und von seinen Ableitungen und ihre Kombinationen mit schützenden Substanzen der Strahlung nach bestrahlten Mäusen

Acta Radiol Oncol Radiat Phys Biol.; 20(5):319-324 1981

Die Strahlungsschutzwirkungen von glutaurine (Gamma-L-GLUTAMYltaurin, Litoralon) und von einigen seiner Ableitungen sowie ihrer Kombinationen mit Substanzen der Amino--Alkylthiolalkoholgruppe, sind in den Mäusen nachgeforscht worden. Die Ergebnisse schlagen vor, dass glutaurine eine Strahlungsschutzwirkung in den Tieren besitzt, die mit LD50/30 von Röntgenstrahlen und von Gammastrahlen 60Co bestrahlt werden. Das Mittel hat einen vorteilhaften Effekt auch, wenn es nach Bestrahlung verwaltet wird. Unter Kombinationen besten wurden die Ergebnisse durch seine simultane Verwaltung mit subminimal Dosen von S-Beta-Aminoäthyl-isothiuronium (AET) oder von cystamine erzielt. Einige seiner Ableitungen wiesen auch beträchtlichen Schutz gegen Bestrahlung mit Röntgenstrahlen auf. (Autornzusammenfassung) (19 Refs)



[Effekt der Mischgammaneutronbestrahlung auf Taurindurchdringen durch Zellgewebe von Rattenzusatzblutleukozyten]

Res. Inst. Biologie und Biophysik, V.V. Kuibyshev Tomsk State Univ, Tomsk, UDSSR

Die Kapazität des Rattenzusatzbluts WBC für Transmembraneübertragung des Taurins wurde in vitro in den normalen Kontrollen und in 24 Stunde nach Mischbestrahlung des Gammaneutrons (70%) studiert (GNI: 350 Rade). Vier Stunde nach GNI, verringerte die Anzahl von WBC und entsprach 31% des Anfangsniveaus; die Menge des Taurins erhöhte sich innerhalb des gleichen Zeitraums, und 24 Stunde nach GNI war es 3x das Anfangsniveau. Gleichzeitig wurde eine Zunahme des Proteingehalts von WBC gesehen. Bestrahlung wurde gefunden, um die Membranpermeabilität zu ändern. Es wurde gemerkt, dass 24 Stunde nach GNI, das System des Taurintransportes in den bestrahlten Zellen spezifischer wurde: die Affinität zum erhöhten Taurin und das d, abhängiges Umfüllsystem des L-Beta-alanins fingen an, eine wichtigere Rolle zu spielen. In einer anderen Reihe Experimenten, wurde es gefunden, dass Schaden der Zellmembranen, die durch WBC-trypsinization verursacht wurden, den Tauringehalt 5x verringerte und zeigte, dass der Großteil des Taurins innerhalb der Zellen lokalisiert wird, in denen er anscheinend am Metabolismus teilnimmt. (16 Refs)



[Quellen von Taurin hyperexcretion in bestrahlten Ratten]

Radiobiologiia; 20(3):455-459 1980

Die Wechselbeziehung zwischen postradiation Ausscheidungen des Taurins und seinem abschließenden Stoffwechselprodukt, ein anorganisches Sulfat, im Urin von den weißen männlichen Ratten (total bestrahlt mit einer Einzeldosis von 700 Raden) wird besprochen. Die Niveaus des Taurins in der Thymusdrüse, in der Milz und mesenterialen in den Lymphknoten werden auch betrachtet. Taurinkonzentrationen in der Thymusdrüse, in der Milz und in den Lymphknoten wurden gefunden, um ungefähr zu sein die selben (10,2 +-0,6, 12,7 +-0,5 und 11,8 +-1,4 umole/g des Gewebes, beziehungsweise). Die erhaltenen Daten zeigen, dass strahlungsinduzierte destruktive Änderungen in den Zellen von lymphoiden Organen den Verlust des Taurins von diesen Geweben und die Zunahme der Taurinausscheidung im Urin verursachen. Die Studie der intrazellulären Taurinverteilung in den thymocytes von intakten Ratten zeigte, dass sie hauptsächlich im cytosolic Bruch von Zellen lokalisiert wurde. Störungen in der Taurinumwandlung in anorganisches Sulfat während der Strahlenkrankheit erklärten zusätzlichen Taurinabbau vom Körper. Es wurde vorgeschlagen, dass postradiation Taurinausscheidung vom Organismus ein bedeutendes Symptom des Strahlenschadens ist.



[Taurin und SH-Gruppe Inhalt in den Plättchen von bestrahlten Ratten]

Radiobiologiia; 18(2):271-274

Die Vereinigung zwischen dem zufriedenen Taurin und den SH-Gruppen von Plättchen während der Strahlenkrankheit wurde in den Albinoratten studiert. Tiere wurden mit 650 R bestrahlt und 1, 4, 7, 12 und 21 Tage später sacificed. Die Niveaus des Taurins und der SH-Gruppen in getrennten Plättchen wurden pro Proteineinheit gemessen. Die Entwicklung der Strahlenkrankheit ergab eine 7fache Abnahme am Inhalt des Plättchentaurins an den Tagen 4-7 von Bestrahlung und zweifache Abnahme an SH-Gruppe Inhalt an Tag 12 der Bestrahlung. An Tag 21, zeigte der Inhalt des Taurins und der SH-Gruppen Normalisierung. Die Abnahme am Taurin und die SH-Gruppen, die zufrieden sind, gelegen möglicherweise an strahlungsinduziertem Aufzug der Proteinaufnahme auf Plättchenmembran.



Prophylactike Effekte des Taurins und des diltiazem, allein oder kombiniert, auf Reperfusionsarrhythmie in den Ratten

Acta Pharmacologica Sinica (China), 1996, 17/2 (122-124)

Ziel: Zu die Effekte des Taurins (Tau) und des diltiazem (verdünnt), allein oder in der Kombination, auf Reperfusionsarrhythmie in betäubten Ratten studieren. Methoden: Die Arrhythmie wurden durch Koronararteriebindung für die Minute 15 produziert, die vom Reperfusion gefolgt wurde. Inhalt des Malondialdehyds (MDA) und Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) wurden durch Fluoreszenzprobe der Thiobarbitur- Säure und kolorimetrische Bestimmung gemessen. Ergebnisse: Mg des Taurins 70. kg-1 im Verbindung mit verdünntem 1 mg. kg-1 waren auf Verhinderung der Reperfusionsarrhythmie als jede Droge allein effektiver. Die Kombination beider Drogen verringerte nicht nur den Inhalt von MDA, aber erhöhte auch die Tätigkeit des RASENS im Reperfusionsmyocardium. Schlussfolgerung: Die Hemmung von lipoperoxides Bildung sowie die Hemmung des Kalziumzuflusses wurden in den anti-arrhythmic Effekt des Taurins und des diltiazem miteinbezogen.



Die antiarrhythmic Effekte des Taurins allein und im Verbindung mit Magnesiumsulfat auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie

Chinesisches pharmakologisches Bulletin (China), 1994, 10/5 (358-362)

Der Effekt von allein tauring (Taur) und im Verbindung mit Magnesiumsulfat (MgSO4) auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie wurde nachgeforscht. Die Arrhythmie, wie durch Koronararterieausschließung für Minute 10 produziert folgte vom Reperfusion. Darüber hinaus beobachtete die vorliegende Untersuchung auch den Effekt von MgSO4 allein und im Verbindung mit Taur auf Hemodynamics. Die Ergebnisse zeigten dieses Taur (mg 50. kg-1) und MgSO4 (mg 25. ) gehabter teils antiarrhythmic Effekt kg-1. Taur (100, 150mg. kg-1) MgSO4 (50, 100mg. ) gehabter erheblich antiarrhythmic Effekt kg-1. Taur (mg 50. kg-1) kombiniert mit MgSO4 (mg 25. verkürztes kg-1) die Dauer der Kammertachykardie (VT) mehr als diese jede Droge tat allein. Der hypotonische Effekt von MgSO4 (mg 25. kg-1) wurde nicht durch gleichzeitige Anwendung von Taur erhöht, aber der myokardiale Sauerstoffverbrauch wurde verringert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Taur im Verbindung mit MgSO4 ist mehr Effekt auf Reperfusionsarrhythmie miteinbezogen wird und dass der Mechanismus möglicherweise des antiarrhythmic Effektes von Taur und von MgSO4 in den Effekt der Verteidigung auf Myocardium.