CHOLIN



Inhaltsverzeichnis
Bild Diätetische Vorläufer und Gehirnneurotransmitterbildung.
Bild Cholin und menschliche Nahrung
Bild Cholin ist möglicherweise ein essenzieller Nährstoff bei unterernährten Patienten mit Zirrhose
Bild Verhaltenseffekte von diätetischen Neurotransmittervorläufern: Grundlegende und klinische Aspekte
Bild Gewöhnung der Sondierungsarbeit in den Mäusen: Effekte von Kombinationen von piracetam und von Cholin auf Gedächtnisprozesse.
Bild Profunde Effekte der Kombination des Cholins und des piracetam auf Gedächtnisverbesserung und cholinergische Funktion in gealterten Ratten.
Bild Männliche Ratten zogen Methyl- ein und Folat-unzulängliche Diäten mit oder ohne Niacin entwickeln die hepatischen Krebsgeschwüre, die mit verringerten Gewebe NAD-Konzentrationen und geänderter Poly verbunden sind (ADP-Ribose) Polymerasetätigkeit

Stange



Diätetische Vorläufer und Gehirnneurotransmitterbildung.

Annu Rev Med (VEREINIGTE STAATEN) 1981, 32 p413-25

Die Rate der Synthese des Serotonins, des Azetylcholins und, unter bestimmten Umständen, des Dopamins und des Norepinephrins durch Gehirnneuronen hängt beträchtlich von der Verfügbarkeit zum Gehirn der jeweiligen diätetischen Vorläufer ab. Diese Vorläuferabhängigkeit scheint, mit der Tatsache zusammenzuhängen, dass das Enzym, das den Rate-Begrenzungsschritt in der synthetischen Bahn für jeden Übermittler katalysiert, mit Substrat bei normalen Gehirnkonzentrationen ungesättigt ist. Außerdem Gehirnniveaus des einzelnen Vorläuferaufstieges, welche Mund- oder parenteraler Verwaltung vom reinen Verbund oder der Einnahme von bestimmten Nahrungsmitteln folgt. Vorläufer-bedingte Zunahmen der Gehirnübermittlerbildung scheinen, eine Vielzahl von Gehirnfunktionen und -verhalten zu beeinflussen, die vorschlägt, dass Übermittlerfreigabe erhöht worden ist. Es scheint jetzt, dass diese Vorläufer möglicherweise als therapeutische Mittel für die Behandlung von vorgewählten Krankheitszuständen nützlich werden, worin die Krankheit mit verringerter Freigabe des Übermittlers zusammenhängt. Beispiele der Parkinson-Krankheit (Tyrosin), der Myasthenia gravis (Cholin oder Phosphatidylcholin), der Krise (Tyrosin) und vielleicht des anormalen Appetits (Tryptophan). Möglicherweise holt die Zukunft der Identifizierung von ruhigem andere Neurotransmitter, deren Rate der Synthese von der Vorläuferverfügbarkeit abhängt. Zwei mögliche Kandidaten, für die etwas Informationen bereits verfügbar sind, sind Glycin (ein Rückenmarkübermittler) und die Prostaglandine (von denen einiges möglicherweise als Neuromodulatoren oder Übermittler arbeitet) (48, 49). Jedes Mal wenn ein neues Vorläuferprodukt-Verhältnis beschrieben wird, wird eine Gelegenheit für die Bestimmung verfügbar, ob der Vorläufer möglicherweise nützlich wäre, wenn man die Krankheitszustände behandelt, die auf verringerter Übermittlerfreigabe durch Neuronen bezogen werden. Die Gelegenheiten sind wert zu erforschen, da der Gebrauch eines natürlichen diätetischen Bestandteils, sogar in gereinigter Form, wahrscheinlich ist, weniger unerwünschte Nebenwirkungen, als zu produzieren nach Verwaltung von synthetischen Drogen gesehen werden.



Cholin und menschliche Nahrung

ANNU. Polwender. NUTR. (USA), 1994, 14/- (269-296)

Cholin ist für Stützungsleben entscheidend. Es moduliert die grundlegenden Signalisierenprozesse innerhalb der Zellen, ist ein strukturelles Element in den Membranen, und ist während der kritischen Phasen in der Gehirnentwicklung wesentlich. Cholinmetabolismus wird nah mit dem Metabolismus des Methionins und des Folats zusammengehangen. Wir glauben, dass die normale menschliche Diät genügendes Cholin liefert, um gesunde Organfunktion zu stützen. Jedoch werden möglicherweise verletzbare Bevölkerungen das Cholin, das, einschließlich das wachsende Kind, die schwangere oder Milchabsonderungsfrau unzulänglich ist, cirrhotic und der Patient, die intravenös eingezogen werden. Weitere Studien von Cholinanforderungen in diesen Gruppen werden angefordert.



Cholin ist möglicherweise ein essenzieller Nährstoff bei unterernährten Patienten mit Zirrhose

DARMLEIDEN (USA), 1989, 97/6 (1514-1520)

Die elementaren Diäten, die für Ernährungsunterstützung in der Proteinkalorien-Unterernährung bestimmt sind, sind häufig im Cholin, ein unwesentlicher Nährstoff unzulänglich. Vorher wurden unterernährte Patienten auf diesen Diäten gefunden, um von sich entwickelndem Plasmacholinmangel gefährdet zu sein. Wir haben jetzt das Vorherrschen dieses Mangels geschätzt, indem wir fastende Plasmaspiegel des Cholins unter den cirrhotic und noncirrhotic unterernährten männlichen Themen bestimmten, die auf regelmäßiges Krankenhaus gemischter Nahrung oder elementaren parenteralen und Darm- Formeln aufrechterhalten werden. Plasmacholinkonzentrationen (das microM, durchschnittlich plus oder minus Sd) waren, wie folgt: (i) gemischte Nahrungsmittel, 11,3 plus oder minus 4,3 für cirrhotic (n = 22) und 9,3 plus oder minus 2,4 für noncirrhotic (n = 12) Patienten; (ii) parenterale Formel, 5,3 plus oder minus 1,6 für cirrhotic (n = 5) und 8,6 plus oder minus 5,2 für noncirrhotic (n = 16) Themen; und (iii) Darm- Formel, 6,1 plus oder minus 1,2 für cirrhotic (n = 5) und 11,7 plus oder minus 1,9 für noncirrhotic (n = 4) Themen. Das Niveau für die gesunden normalen Themen, die Mischnahrungsmittel essen, war 12,0 plus oder minus 2,2. Das Vorherrschen des Plasmacholinmangels, die d.h. Plasmaspiegel, die als größer sind oder gleiches to2 Sd unterhalb des normalen Durchschnittes, war, wie folgt: parenterale Formel, ganz cirrhotic und 10 von 16 noncirrhotic Themen; Darm- Formel, ganz cirrhotic und keine der noncirrhotic Themen. Die Umkehrbarkeit des Cholinmangels wurde in einer Längsschnittstudie von drei Phasen überprüft, die 10 Patienten - 5 mit alkoholischer Zirrhose mit einbeziehen (alle auf Darm- Formel); 5 noncirrhotic (1 auf Darm- und 4 auf parenteraler Formel). Während Phase 1 (3-tägiger Gleichgewichtherstellungszeitraum; ad libitum waren regelmäßige Krankenhausdiät), Plasmacholinniveaus innerhalb des Normbereichs für alle Themen. Während Phase 2 (2 wk, Cholinentleerungsphase, elementare Formeln), waren Cholinniveaus bei allen cirrhotic Themen (5,1 microM 2+ 2,0) auf Darm- Formel und allen noncirrhotic Patienten auf parenteraler Formel subnormal (5,9 plus oder minus microM 1,3). Während Phase 3 (2 wk, Cholinfüllephase, elementare Formel + 6 g-Cholin/-tag), die Niveaus normalisiert bei allen Patienten (cirrhotic 11,4 plus oder minus microM 3,1 und noncirrhotic 11,9 plus oder minus microM 3,2). Analysen von Abdominal- Berechnungs- tomographischen Scans und Plasmaleberchemie in den cirrhotic Themen während der drei Phasen schlugen eine Wechselbeziehung zwischen Plasmacholinmangel und hepatischen Steatose- und anormalenleberenzymniveaus bei einigen Patienten vor. Deshalb ist möglicherweise Cholin ein essenzieller Nährstoff bei unterernährten cirrhotic Patienten und sein Mangel ist möglicherweise mit schädlichen hepatischen Wirkungen verbunden.



Verhaltenseffekte von diätetischen Neurotransmittervorläufern: Grundlegende und klinische Aspekte

Neurologie und Biobehavioral Berichte (USA), 1996, 20/2 (313-323)

Die Niveaus und vielleicht Funktion einiger Neurotransmitter können durch die Versorgung ihrer diätetischen Vorläufer beeinflußt werden. Die Neurotransmitter schließen Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Histamin, Azetylcholin und Glycin mit ein, die vom Tryptophan, vom Tyrosin, vom Histidin, vom Cholin und vom Threonin gebildet werden. Tryptophan ist mehr als die anderen Vorläufer in den klinischen Studien geprüft worden und ist in einigen Ländern für die Behandlung der Krise zur Zeit verfügbar. Anderer Gebrauch für Tryptophan und das therapeutische Potenzial anderer Neurotransmittervorläufer sind nicht ausreichend geprüft worden. Den relativen Mangel an Giftigkeit von diätetischen Komponenten gegeben, sollten weitere klinische Studien mit Neurotransmittervorläufern durchgeführt werden.



Gewöhnung der Sondierungsarbeit in den Mäusen: Effekte von Kombinationen von piracetam und von Cholin auf Gedächtnisprozesse.

Pharmacol Biochemie Behav (VEREINIGTE STAATEN) im August 1984, 21 (2) p209-12

Die Effekte von verschiedenen piracetam + Cholinkombinationen auf ein experimentelles Modell des Gedächtnisses wurden nachgeforscht. Mäuse wurden zwei Sitzungen in einem einfachen Fotozellentätigkeitskäfig gegeben und die Abnahme an der Tätigkeit an der zweiten Sitzung (Gewöhnung) diente als Index des Zurückhaltens. Zurückhalten wurde durch Nachsitzungsverwaltung von 2000 mg-/kgpiracetam IP und von 50 mg/kg piracetam + 50 mg-/kgcholin IP erleichtert. Ähnliche Einspritzungen des Cholins allein (10 bis 200 mg/kg IP), des piracetam allein (10 bis 1000 mg/kg IP) oder anderer Kombinationen von piracetam und von Cholin waren ohne ffect. Diese Ergebnisse, die mit denen anderswo berichtet werden in Einklang sind, schlagen vor, dass piracetam auf Cholin einwirken kann, um Gedächtnisprozesse zu erleichtern.



Profunde Effekte der Kombination des Cholins und des piracetam auf Gedächtnisverbesserung und cholinergische Funktion in gealterten Ratten.

Sommer 1981, 2 (2) p105-11 Neurobiol-Altern-(VEREINIGTE STAATEN)


Um etwas Einblick in mögliche Ansätze zur Verringerung von altersbedingten Gedächtnisstörungen zu gewinnen, waren gealterter Fischer 344 Ratten verwaltetes entweder Fahrzeug, Cholin, piracetam oder eine Kombination des Cholins oder des piracetam. Tiere in jeder Gruppe wurden Verhaltens- auf Zurückhalten einer passiven Vermeidungsaufgabe mit einen Versuchen und, Änderungen in den Cholin- und Azetylcholinniveaus im Hippokamp, in der Rinde und im striatum biochemisch zu bestimmen geprüft. Vorhergehende Forschung hat gezeigt, dass Ratten dieser Belastung schweres altersbedingtes Defizit auf dieser passiven Vermeidungsaufgabe erleiden und dass Gedächtnisstörungen mindestens teilweise verantwortlich sind. Jene Themen, die nur Cholin gegeben wurden (100 mg/kg) unterschieden nicht sich auf der Verhaltensaufgabe von verwaltetem Fahrzeug der Steuertiere. Die Ratten, die piracetam gegeben werden (100 mg/kg) durchgeführtes etwas besseres als steuern Ratten (p weniger als 0,05), aber die Ratten, welche die piracetam/Cholinkombination gegeben werden (100 mg/kg von jedem) ausstellten Zurückhaltenergebnisse mehrmals besser als jene gegebenes piracetam allein. Sofort Studie, war es Show



Männliche Ratten zogen Methyl- ein und Folat-unzulängliche Diäten mit oder ohne Niacin entwickeln die hepatischen Krebsgeschwüre, die mit verringerten Gewebe NAD-Konzentrationen und geänderter Poly verbunden sind (ADP-Ribose) Polymerasetätigkeit

Zeitschrift von Nahrung (USA), 1997, 127/1 (30-36)

Folat ist ein wesentlicher Nebenfaktor in der Generation des endogenen Methionins, und offenbar verbittert Folatmangel die Effekte eines Diättiefs im Cholin und im Methionin, einschließlich Änderungen in der Poly Tätigkeit (der ADP-Ribose) Polymerase (PARP), ein Enzym, das mit DNA-Reproduktion verbunden sind und Reparatur. Weil PARP NAD als sein Substrat erfordert, forderten wir, dass ein Mangel des Folats und des Niacins die Entwicklung von Leberkrebs in den Ratten einzog eine Diät erhöhen würde, die im Methionin und im Cholin unzulänglich ist. In zwei Experimenten wurden Ratten Cholin und die Folat-unzulänglichen, niedrigen Methionindiäten eingezogen, die entweder 12 oder 8% das Kasein enthalten (12% MCFD, 8% MCFD) oder 6% Kasein und 6% Gelatine mit Niacin (MCFD) oder ohne Niacin (MCFND) und wurden mit Folat-ergänzten Kontrollen verglichen. Leber NAD-Konzentrationen waren in allen Methyl-unzulänglichen Ratten nach 2-17 MO niedriger. Bei 17 MO zogen NAD-Konzentrationen in anderen Geweben von Ratten diese Diäten waren auch niedriger als in den Kontrollen ein. Verglichen mit Steuerwerten, wurde Tätigkeit der Leber PARP in den Ratten einzog die 12% MCFD Diät aber war niedriger in den MCFND-eingezogenen Ratten erhöht, die einer weiteren Reduzierung in Leber NAD-Konzentration folgen. Diese Änderungen in PARP-Tätigkeit, die mit niedrigeren NAD-Konzentrationen verbunden ist, DNA-Reparatur verlangsamen und erhöhen möglicherweise DNA-Schaden. Nur Ratten zogen das MCFD ein und MCFND-Diäten entwickelten hepatocarcinomas nach 12-17 MO. In Experiment 2, wurden hepatocarcinomas 100% von Ratten einzogen die MCFD- und MCFND-Diäten gefunden. Diese einleitenden Ergebnisse zeigen an, dass Folsäuremangel Tumorentwicklung erhöht. Becausetions von NAD in diesen Tieren waren auch niedrige, weitere Studien sind erforderlich, die Rolle des Niacins in den methyldeficient Ratten offenbar zu definieren.

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