CLA (KONJUGIERTE LINOLsäure)



Inhaltsverzeichnis
Bild Konjugierte Linolsäure: Ein starkes anticarcinogen von den Quellen des tierischen Fetts
Bild Konjugierte Linolsäure und Atherosclerose in den Kaninchen
Bild Konjugierte Linolsäure (9,11 - und octadecadienoic Säure 10,12) wird in den herkömmlichen aber nicht keimfreien Ratten einzog Linolsäure produziert
Bild Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen
Bild Konjugierte Linolsäure unterdrückt Milch- Karzinogenese und wuchernde Tätigkeit der Milch- Drüse in der Ratte
Bild Konjugierte Linolsäure unterdrückt Milch- Karzinogenese und wuchernde Tätigkeit der Milch- Drüse in der Ratte
Bild Effekt des Cheddar-Käse-Verbrauchs auf Plasma konjugierte Linolsäurekonzentrationen in den Männern
Bild Differenziale stimulierende und hemmende Antworten von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen zur Linolsäure und zu konjugierter Linolsäure in der Kultur
Bild Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen
Bild Hemmung von Listeria monocytogenes durch Fettsäuren und Monoglyzeride
Bild Anerkennung des zervikalen Neoplasia durch die Schätzung eines frei-radikalen Reaktionsproduktes (octadeca-9,11-dienoic Säure) in exfoliated Zellen
Bild Fütterungskonjugierte Linolsäure zu den Tieren überwindt teilweise die Zersetzungsantworten wegen der Endotoxineinspritzung
Bild Konjugierte Linolsäure (9,11 - und octadecadienoic Säure 10,12) wird in den herkömmlichen aber nicht keimfreien Ratten einzog Linolsäure produziert
Bild Konjugierte Linolsäure und Atherosclerose in den Kaninchen
Bild Konjugierte Linolsäure ist ein Wachstumsfaktor für Ratten wie gezeigt durch erhöhte Gewichtszunahme und verbesserte Zufuhr-Leistungsfähigkeit
Bild Milchfettkomponenten der Kühe als mögliche anticarcinogenic Mittel
Bild Unterdrückung von Spannung-mit einem Gatter versehenen L-artigen Ca2+-Strom durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren in den Kammermuskelzellen der erwachsenen und neugeborenen Ratte
Bild Effekte der diätetischen konjugierten Linolsäure auf Lymphozytenfunktion und Wachstum von Milch- Tumoren in den Mäusen
Bild Konjugierte Linolsäure unterdrückt das Wachstum von menschlichen Brust Adenocarcinomazellen in SCID-Mäusen
Bild Lymphwiederaufnahme, Gewebeverteilung und metabolische Effekte der konjugierten lioleic Säure in den Ratten
Bild Wuchernde Antworten von normalen menschlichen Milch- und MCF-7 Brustkrebszellen zur Linolsäure, zu konjugierter Linolsäure und zu den eicosanoid Synthesehemmnissen in der Kultur
Bild Konjugierte Linolsäure moduliert hepatische Lipidzusammensetzung in den Mäusen
Bild Diätetische konjugierte Linolsäuremodulation der phorbol Ester-Hauttumorförderung
Bild Die Wirksamkeit der konjugierten Linolsäure in der Milch- Krebsprävention ist Unabhängiges des Niveaus oder der Art des Fettes in der Diät
Bild Diätetische Modifizierer von Karzinogenese
Bild Effekte von Isomeren der Fettsäure C18 auf DNA-Synthese im Hepatoma und in den Brustkrebszellen
Bild Effekt des TIMINGs und Dauer der diätetischen konjugierten Linolsäure auf Milch- Krebsprävention
Bild Die Rolle von Phenolharzen, von konjugierter Linolsäure, von carnosine und von pyrroloquinoline Quinon als unwesentlichen diätetischen Antioxydantien
Bild Diätetische konjugierte Linol- Säure verringert Plasmalipoproteine und frühes Aorten-atharosclerosis in den hypercholasterolemic Hamstern

Stange



Konjugierte Linolsäure: Ein starkes anticarcinogen von den Quellen des tierischen Fetts

IP C.; Scimeca J.A.; Thompson H.J.
Abteilung der chirurgischen Onkologie, des Roswell Park Center Institutes, Ulme und des Carlton Streetss, Büffel, NY 14263 USA
KREBS (USA), 1994, 74/3 (1050-1054)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine Mischung von Positions- und von Stereoisomeren der Linolsäure, die vorzugsweise in den Milchprodukten und dem Fleisch gefunden wird. Vorstudie zeigt an, dass CLA ein starkes anticarcinogen im Milch- Tumormodell der Ratte mit einem Messbereich von 0.1-1% in der Diät ist. Diese Schutzwirkung von CLA wird gemerkt, selbst wenn Aussetzung zur Zeit des Absetzens zur Krebs erzeugenden Verwaltung begrenzt ist. Das TIMING dieser Behandlung entspricht der Reifung der Milch- Drüse dem erwachsenen Stadium und vorschlägt, dass CLA möglicherweise eine direkte Wirkung hat, wenn es das Krebsrisiko des Zielorgans verringert. Von der hohen Anzahl von natürlich vorkommenden Substanzen, die demonstriert worden sind, um anticarcinogenic Tätigkeit in den experimentellen Modellen zu haben, beinahe sind eine Handvoll von ihnen vom Betriebsursprung. Konjugierte Linolsäure ist einzigartig, weil sie in der Nahrung von den Tierquellen anwesend ist, und seine krebsbekämpfende Wirksamkeit wird bei Konzentrationen nah an menschlichen Konsumptionsniveaus ausgedrückt.



Konjugierte Linolsäure und Atherosclerose in den Kaninchen

Lee K.N.; Kritchevsky D.; Pariza M.W.
Nahrungsmittelforschungsinstitut, Dept. Food Microbiology/Toxikologie, Universität von Wisconsin-Madison, 1925 Willow Drive, Madison, WI 53706 USA
Atherosclerose (Irland), 1994, 108/1 (19-25)

Konjugierte Linolsäure (CLA) besteht einer Reihe aus Positions- und geometrischen dienoischen Isomeren der Linolsäure, die natürlich in den Nahrungsmitteln auftreten. CLA weist Oxydationsbremswirkung in vitro und in vivo auf. Um den Effekt von CLA auf Atherosclerose festzusetzen, wurden 12 Kaninchen eine halbsynthetische Diät eingezogen, die 14% fettes und 0,1% Cholesterin für 22 Wochen enthält. Für 6 dieser Kaninchen, wurde die Diät mit CLA vergrößert (0,5 g CLA/rabbit pro Tag). Blutproben wurden monatlich für Lipidanalyse entnommen. Bis zum 12 Wochen waren Summe und LDL-Cholesterin und -triglyzeride in der CLA-eingezogenen Gruppe markiert niedriger. Interessant wurden das LDL-Cholesterin zum HDL-Cholesterinverhältnis und das Gesamtcholesterin zum HDL-Cholesterinverhältnis erheblich in CLA-eingezogenen Kaninchen verringert. Prüfung der Aorten der CLA-eingezogenen Kaninchen zeigte weniger Atherosclerose.



Konjugierte Linolsäure (9,11 - und octadecadienoic Säure 10,12) wird in den herkömmlichen aber nicht keimfreien Ratten einzog Linolsäure produziert

Chin S.F.; Storkson J.M.; Liu W.; Albright K.J.; Pariza M.W.
Nahrungsmittelmikrobiologie-/-toxikologie-Abt.,
Nahrungsmittelforschungsinstitut, Universität von Wisconsin, Madison, WI 53706 USA
J. NUTR. (USA), 1994, 124/5 (694-701)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein anticarcinogen in mehreren Modelltiersysteme. Konjugierte Linolsäure tritt natürlich in der Nahrung auf und ist bei höheren Konzentrationen in den Produkten von den Wiederkäuern anwesend. Angenommen, bestimmte Pansenmikroorganismen CLA aus freier Linolsäure produzieren, studierten wir den Effekt von frei einziehen oder veresterten Linolsäure auf Gewebe CLA-Konzentrationen unter Verwendung der herkömmlichen und keimfreien Ratten. Herkömmliche Ratten wurden eine 5% (wt/wt) Maisölsteuerdiät allein eingezogen oder mit 5% freier Linolsäure oder 8,63% Maisöl ergänzt (gleichwertig mit 5% Linolsäure im Triglyzerid). Keimfreie Ratten wurden autoklavierbare nonpurified Diät allein eingezogen oder mit 5% freier Linolsäure ergänzt. Analysen von CLA-Konzentrationen wurden an den Lipiden durchgeführt, die von der Leber, von der Lunge, von der Niere, vom Skelettmuskel und vom Abdominal- Fettgewebe extrahiert wurden, und am Leberphospholipid und an den neutralen Lipidbrüchen. Gewebe CLA-Konzentrationen waren in den herkömmlichen Ratten einzogen freie Linolsäure (die bedeutenden Isomere waren cis-9, trans-11 und trans-9, cis-11), als in den Steuertieren höher. Konjugierte Linolsäurekonzentrationen in den freien Säure-eingezogenen Linolratten waren bei 4 wk maximal, und Niveaus waren 5-10mal höher als die von Kontrollen. Erhöhte CLA-Konzentrationen wurden auch im Leberphospholipid und in den neutralen Lipidbrüchen beobachtet. Demgegenüber wurden CLA-Konzentrationen in den Geweben von keimfreien Ratten nicht durch Diät beeinflußt. Die Fütterung der Mais öl-verstärkten Diät zu den herkömmlichen Ratten erhöhte nicht CLA-Konzentration in den Geweben. Wir stellen, dass die intestinale bakterielle Flora von Ratten zur Umwandlung der freien Linolsäure (aber der nicht Linolsäure verestert in den Triglyzeriden) in cis-9, trans-11 und trans-9 fähig ist, Isomere CLA-cis-11 fest.



Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen

Shultz TD; Kauen BP; Matrose WR; Luedecke LO

Krebs Lett (die NIEDERLANDE) am 15. April 1992 63 (2) p125-33,

Die Effekte von physiologischen Konzentrationen der konjugierten Linolsäure (CLA) und des Beta-Carotins wurden auf Menschen festgesetzt (M21-HPB, bösartiges Melanom; HT-29, colorectal; MCF-7, Brust) Krebszellen. Die Ausbrütung von Krebszellen mit CLA zeigte bedeutende Reduzierungen in der starken Verbreitung (18-100%) verglichen mit Steuerkulturen. Sterblichkeit der Zellen M21-HPB und MCF-7 war Dosis und zeitabhängiges. Beta-Carotin war nur zu den Brustzellen hemmend. Die Zellen MCF-7, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten erheblich weniger Leucin [3H] (45%), Uridin [3H] (63%) und Thymidin [3H] (46%) als Steuerkulturen. Die Zellen M21-HPB und HT-29, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten weniger Leucin [3H] (25-30%). Diese in-vitroergebnisse schlagen vor, dass CLA und Beta-Carotin möglicherweise zu den menschlichen Krebszellen in vivo cytotoxisch sind.



Konjugierte Linolsäure unterdrückt Milch- Karzinogenese und wuchernde Tätigkeit der Milch- Drüse in der Ratte

IP C; Singh M; Thompson HJ; Scimeca JA

Krebs Res (VEREINIGTE STAATEN) am 1. März 1994 54 (5) p1212-5,

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein Kollektivausdruck, der eine Mischung von Positions und auf Stereoisomere der Linolsäure sich bezieht. Es ist im Fleisch und in den Milchprodukten natürlich vorkommend. Wir haben vorher berichtet (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A. und Pariza, M.W. Cancer Res. , 51: 6118-6124, 1991) dieser 1% CLA in der Diät unterdrückten Milch- Karzinogenese in den Ratten eine hohe Dosis (mg 10) von 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen gegeben. In der vorliegenden Untersuchung wurde diätetischer CLA zwischen 0,05 und 0,5% gefunden, um eine mengenabhängige Hemmung in der Milch- Rendite bei kommunalen Schuldtiteln zu produzieren, als chronisch eingezogen den Ratten, die mit einer unteren Dosis (mg 5) behandelt wurden von 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen. Kurzfristiger CLA, der für 5 Wochen, vom Absetzen zur Zeit der Krebs erzeugenden Verwaltung bei 50 Tagen des Alters einzieht, bot auch bedeutenden Schutz gegen folgendes Tumorvorkommen an. Dieser Zeitraum entspricht Reifung der Milch- Drüse dem erwachsenen Stadium in der Ratte. Die hemmende Antwort zu kurzfristiger CLA-Belichtung wurde mit dem Gebrauch 2 verschiedener Karzinogene beobachtet: Anthrazen 7,12-dimethylbenz (a) und methylnitrosourea. Die Tatsache, dass CLA im methylnitrosourea Modell schützend war, schlägt vor, dass sie möglicherweise eine direkte Modulationswirkung auf Anfälligkeit des Zielorgans zur neoplastischen Umwandlung hat. Die wuchernde Tätigkeit des Milch- Epithels wurde durch die Vereinigung von Bromodeoxyuridine festgesetzt. Immunohistochemical befleckende Ergebnisse zeigten, dass CLA den Kennzeichnungsindex des lobuloalveolar Faches verringerte, aber nicht das des ductal Faches des Milch- Baums. Da die lobuloalveolar Strukturen von den Kabelschuhknospen abgeleitet werden, die die Standorte der Krebs erzeugenden Umwandlung sind, ist das oben genannte Finden mit den Daten der biologischen Drogenerprobung der Tumorhemmung in Einklang. So sind möglicherweise Änderungen in der Drüsenentwicklung und in der Morphogenese ein Ort der Aktion von CLA, wenn sie Milch- Karzinogenese modulieren. CLA ist ein einzigartiges anticarcinogen, weil es in den Nahrungsmitteln von den Tierquellen anwesend ist. Außerdem ist seine Wirksamkeit im Krebsschutz bei diätetischen Konzentrationen offenkundig, die zu den Niveaus nah sind, die von den Menschen verbraucht werden.



Konjugierte Linolsäure unterdrückt Milch- Karzinogenese und wuchernde Tätigkeit der Milch- Drüse in der Ratte

KREBS RES. (USA), 1994, 54/5 (1212-1215)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein Kollektivausdruck, der eine Mischung von Positions und auf Stereoisomere der Linolsäure sich bezieht. Es ist im Fleisch und in den Milchprodukten natürlich vorkommend. Wir haben vorher berichtet (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A. und Pariza, M.W.Cancer Res., 51:6118 - 6124, 1991) denen 1% CLA in der Diät Milch- Karzinogenese in den Ratten unterdrückte, die eine hohe Dosis (mg 10) gegeben wurden von 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen. In der vorliegenden Untersuchung wurde diätetischer CLA zwischen 0,05 und 0,5% gefunden, um eine mengenabhängige Hemmung in der Milch- Rendite bei kommunalen Schuldtiteln zu produzieren, als chronisch eingezogen den Ratten, die mit einer unteren Dosis (mg 5) behandelt wurden von 7,12 dimethylbenz (a) Anthrazen. Kurzfristiger CLA, der für 5 Wochen, vom Absetzen zur Zeit der Krebs erzeugenden Verwaltung bei 50 Tagen des Alters einzieht, bot auch bedeutenden Schutz gegen folgendes Tumorvorkommen an. Dieser Zeitraum entspricht Reifung der Milch- Drüse dem erwachsenen Stadium in der Ratte. Die hemmende Antwort zu kurzfristiger CLA-Belichtung wurde mit dem Gebrauch 2 verschiedener Karzinogene beobachtet: 7,12 - dimethylbenz (a) Anthrazen und methylnitrosourea. Die Tatsache, dass CLA im methylnitrosourea Modell schützend war, schlägt vor, dass sie möglicherweise eine direkte Modulationswirkung auf Anfälligkeit des Zielorgans zur neoplastischen Umwandlung hat. Die wuchernde Tätigkeit des Milch- Epithels wurde durch die Vereinigung von Bromodeoxyuridine festgesetzt. Immunohistochemical befleckende Ergebnisse zeigten, dass CLA den Kennzeichnungsindex des lobuloalveolar Faches verringerte, aber nicht das des ductal Faches des Milch- Baums. Da die lobuloalveolar Strukturen von den Kabelschuhknospen abgeleitet werden, die die Standorte der Krebs erzeugenden Umwandlung sind, ist das oben genannte Finden mit den Daten der biologischen Drogenerprobung der Tumorhemmung in Einklang. So sind möglicherweise Änderungen in der Drüsenentwicklung und in der Morphogenese ein Ort der Aktion von CLA, wenn sie Milch- Karzinogenese modulieren. CLA ist ein einzigartiges anticarcinogen, weil es in den Nahrungsmitteln von den Tierquellen anwesend ist. Außerdem ist seine Wirksamkeit im Krebsschutz bei diätetischen Konzentrationen offenkundig, die zu den Niveaus nah sind, die von den Menschen verbraucht werden.



Effekt des Cheddar-Käse-Verbrauchs auf Plasma konjugierte Linolsäurekonzentrationen in den Männern

NUTR. Res. (USA), 1994, 14/3 (373-386)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine Mischung von Positions- und von Stereoisomeren der Linolsäure mit konjugierten Doppelbindungen. Konjugierte Linolsäure hat anticarcinogenic Eigenschaften und ist in den menschlichen biologischen Flüssigkeiten und im Fettgewebe identifiziert worden. Der Ursprung von CLA in den Menschen bekannt nicht, aber Diät ist möglicherweise beitragend. Eine Vielzahl von Käsen, einschließlich Cheddarkäse, ist gute Quellen von CLA. Um den Effekt des Cheddar-Käse-Verbrauchs (112 g/day) auf Plasma nachzuforschen Phospholipid-veresterte CLA-Konzentrationen, neun gesunde Männer wurden studiert. Cheddar-Käse wurde ihren täglichen Diäten für vier Wochen hinzugefügt. Dreitägige Diätaufzeichnungen und fastende Blutproben wurden erhalten. Protein und Gesamtfettaufnahmen erhöhten sich erheblich während der diätetischen Intervention. Plasma CLA war nach dem Cheddar-Käse erheblich höher, der einzieht, übersteigt durch 19-27% die Konzentrationen, die zuerst beobachtet wurden und, welche Intervention folgt. Das molare Verhältnis von CLA zur Linolsäure erhöhte auch erheblich folgende diätetische Intervention. Plasmakonzentrationen von Linol- und Arachidonsäuren, Cholesterin und Phospholipide wurden nicht beeinflußt, indem man Käseeinzog. Da CLA möglicherweise einen schützenden Faktor gegen Krebs darstellt, werden die weitere Studie, die diätetische Quellen identifizieren und die Nutzen für die Gesundheit von CLA gerechtfertigt.



Differenziale stimulierende und hemmende Antworten von menschlichen MCF-7 Brustkrebszellen zur Linolsäure und zu konjugierter Linolsäure in der Kultur

KREBSBEKÄMPFENDES RES. (Griechenland), 1992, 12/6 B (2143-2145)

Verbrauch des Nahrungsfetts ist mit dem häufigen Vorkommen von bestimmten Krebsen verbunden worden. Jedoch hat neue Forschung Interesse an konjugierter Linolsäure (CLA), eine eben anerkannte anticarcinogenic Fettsäure angeregt. Menschliche MCF-7 Brustkrebszellen wurden für 12 d in ous concentr ations ausgebrütet (1,78 - 7,14 x 10-5 M) von Linolsäure (LA) oder von CLA. Linolsäure regte Wachstum zuerst der Zellen MCF-7 mit einem optimalen Effekt bei Konzentrationen von 3,57 an - 7,14 x 10-5 M, aber waren bei ähnlichen Konzentrationen nach 8 und 12 d von Ausbrütung hemmend. Demgegenüber war CLA zum Krebszellwachstum an an allen geprüften Konzentrationen und Malen hemmend. Zellwachstumshemmung durch CLA war- Dosis und zeitabhängiges. Wachstumsretardierung bei den vorgeschriebenen LA- und CLA-Konzentrationen erstreckte sich beziehungsweise von 4 bis 33% und 54 bis 100% folgende 8 bis 12 d der Behandlung. Bei ähnlichen LA- und CLA-Konzentrationen waren zytostatische und cytotoxische Effekte von CLA (8 - 81%) als LA ausgeprägter. Diese in-vitroergebnisse schlagen vor, dass CLA zu den Zellen MCF-7 cytotoxisch ist.



Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen

KREBS LETT. (Irland), 1992, 63/2 (125-133)

Die Effekte von physiologischen Konzentrationen der konjugierten Linolsäure (CLA) und des Beta-Carotins wurden auf Menschen festgesetzt (M21-HPB bösartiges Melanom; HT-29 colorectal; Krebszellen der Brust MCF-7). Die Ausbrütung von Krebszellen mit CLA zeigte bedeutende Reduzierungen in der starken Verbreitung (18-100%) verglichen mit Steuerkulturen. Sterblichkeit der Zellen M21-HPB und MCF-7 war Dosis und zeitabhängiges. Beta-Carotin war nur zu den Brustzellen hemmend. Die Zellen MCF-7, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten erheblich weniger Leucin (3H) (45%) (3H,), Uridin (63%) und Thymidin (3H) (46%) als Steuerkulturen. Die Zellen M21-HPB und HT-29, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten weniger Leucin (3H) (25-30%). Diese in-vitroergebnisse schlagen vor, dass CLA und Beta-Carotin möglicherweise zu den menschlichen Krebszellen in vivo cytotoxisch sind.



Hemmung von Listeria monocytogenes durch Fettsäuren und Monoglyzeride

APPL. UMGEBEN Sie. MICROBIOL. (USA), 1992, 58/2 (624-629)

Fettsäuren und Monoglyzeride wurden in Gehirnherz-Infusionssuppe und in Milch für antibiotische Tätigkeit gegen die Belastung Scotts A von Listeria monocytogenes ausgewertet. C (12:0), C (18: 3) und Glyzerin- monolaurate (monolaurin) hatten die stärkste Tätigkeit in der Gehirnherz-Infusionssuppe und waren bei 10 bis 20 microg/ml bakterizid, während Kalium (K) - konjugierte Linolsäuren und C (18: 2) waren bei 50 bis 200 microg/ml bakterizid. C (14:0), C (16:0), C (18:0), C (18: 1), Glyzerin- monomyristate und Glyzerin- monopalmitate waren nicht bei 200 microg/ml hemmend. Die bakterizide Tätigkeit in der Gehirnherz-Infusionssuppe war bei pH 5 als bei pH 6. höher. In der Vollmilch und in der Magermilch war K-konjugierte Linolsäure bakteriostatisch und dehnte die Latenzzeit besonders an 4degreeC aus. Monolaurin inaktivierte L.-monocytogenes in der Magermilch an 4degreeC, aber war an 23degreeC weniger hemmend. Monolaurin hemmte L.-monocytogenes in der Vollmilch nicht wegen des fettreichen Inhalts. Andere Fettsäuren, die geprüft wurden, waren nicht in ganzem oder in der Magermilch effektiv. Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass K-konjugierte Linolsäuren oder monolaurin als hemmendes Mittel gegen L.-monocytogenes in den Milchspeisen verwendet werden konnten.



Anerkennung des zervikalen Neoplasia durch die Schätzung eines frei-radikalen Reaktionsproduktes (octadeca-9,11-dienoic Säure) in exfoliated Zellen

CLIN. CHIM. ACTA (DIE NIEDERLANDE), 1987, 163/2 (149-152)

Larverhältnis zwischen einem Dien-konjugierten Linol-säureisomer (18: 2 (9,11)) und die Elternteillinolsäure (18: 2 (9,12)), waren beide, die als Phospholipide verestert wurden, in exfoliated Zellen vom normalen Hals und zu Hals mit colposcopic und cytologischem Beweis von precancer erheblich unterschiedlich. Das Maß stellt möglicherweise eine einfache und möglicherweise verbesserte Alternative zur cytologischen Siebung zur Verfügung.



Fütterungskonjugierte Linolsäure zu den Tieren überwindt teilweise die Zersetzungsantworten wegen der Endotoxineinspritzung

Biochemie. BIOPHYS. Res. COMMUN. (USA), 1994, 198/3 (1107-1112)

Die Fähigkeit der konjugierten Linolsäure, Endotoxin-bedingte Wachstumsunterdrückung zu verhindern wurde überprüft. Mäuse zogen eine basale Diät ein, oder Diät mit 0,5% Fischöl verlor zweimal so viel Körpergewicht nachdem Endotoxineinspritzung als die Mäuse, die konjugierte lineoleic Säure eingezogen wurden. Bis zum 72 Stunden geben Sie Einspritzung, die Mäuse bekannt, die eingezogen werden, konjugierte Linolsäure hatte die Körpergewichte, die Fahrzeug eingespritzten Kontrollen ähnlich sind; jedoch zogen Körpergewichte des basalem und Fischöls die Mäuse ein, die mit Endotoxin eingespritzt wurden, wurden verringert. Konjugierte Linolsäure verhinderte Magersucht an der Endotoxineinspritzung. Splenocyte-Blastogenese wurde durch konjugierte Linolsäure erhöht.



Konjugierte Linolsäure (9,11 - und octadecadienoic Säure 10,12) wird in den herkömmlichen aber nicht keimfreien Ratten einzog Linolsäure produziert

J. NUTR. (USA), 1994, 124/5 (694-701)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist ein anticarcinogen in mehreren Modelltiersysteme. Konjugierte Linolsäure tritt natürlich in der Nahrung auf und ist bei höheren Konzentrationen in den Produkten von den Wiederkäuern anwesend. Angenommen, bestimmte Pansenmikroorganismen CLA aus freier Linolsäure produzieren, studierten wir den Effekt von frei einziehen oder veresterten Linolsäure auf Gewebe CLA eine 5% (wt/wt) Maisölsteuerdiät allein oder ergänzt mit 5% freier Linolsäure oder 8,63% Maisöl (gleichwertig mit 5% Linolsäure im Triglyzerid). Keimfreie Ratten wurden autoklavierbare nonpurified Diät allein eingezogen oder mit 5% freier Linolsäure ergänzt. Analysen von CLA-Konzentrationen wurden an den Lipiden durchgeführt, die von der Leber, von der Lunge, von der Niere, vom Skelettmuskel und vom Abdominal- Fettgewebe extrahiert wurden, und am Leberphospholipid und an den neutralen Lipidbrüchen. Gewebe CLA-Konzentrationen waren in den herkömmlichen Ratten einzogen freie Linolsäure (die bedeutenden Isomere waren cis-9, trans-11 und trans-9, diesseits 11), als in den Steuertieren höher. Konjugierte Linolsäurekonzentrationen in den freien Säure-eingezogenen Linolratten waren bei 4 wk maximal, und Niveaus waren 5-10mal höher als die von Kontrollen. Erhöhte CLA-Konzentrationen wurden auch im Leberphospholipid und in den neutralen Lipidbrüchen beobachtet. Demgegenüber wurden CLA-Konzentrationen in den Geweben von keimfreien Ratten nicht durch Diät beeinflußt. Die Fütterung der Mais öl-verstärkten Diät zu den herkömmlichen Ratten erhöhte nicht CLA-Konzentration in den Geweben. Wir stellen, dass die intestinale bakterielle Flora von Ratten zur Umwandlung der freien Linolsäure (aber der nicht Linolsäure verestert in den Triglyzeriden) in cis-9, trans-11 und trans-9 fähig ist, Isomere CLA-cis-11 fest.



Konjugierte Linolsäure und Atherosclerose in den Kaninchen

ATHEROSCLEROSE (Irland), 1994, 108/1 (19-25)

Konjugierte Linolsäure (CLA) besteht einer Reihe aus Positions- und geometrischen dienoischen Isomeren der Linolsäure, die natürlich in den Nahrungsmitteln auftreten. CLA weist Oxydationsbremswirkung in vitro und in vivo auf. Um den Effekt von CLA auf Atherosclerose festzusetzen, wurden 12 Kaninchen eine halbsynthetische Diät eingezogen, die 14% fettes und 0,1% Cholesterin für 22 Wochen enthält. Für 6 dieser Kaninchen, wurde die Diät mit CLA vergrößert (0,5 g CLA/rabbit pro Tag). Blutproben wurden monatlich für Lipidanalyse entnommen. Bis zum 12 Wochen waren Summe und LDL-Cholesterin und -triglyzeride in der CLA-eingezogenen Gruppe markiert niedriger. Interessant wurden das LDL-Cholesterin zum HDL-Cholesterinverhältnis und das Gesamtcholesterin zum HDL-Cholesterinverhältnis erheblich in CLA-eingezogenen Kaninchen verringert. Prüfung der Aorten der CLA-eingezogenen Kaninchen zeigte weniger Atherosclerose.



Konjugierte Linolsäure ist ein Wachstumsfaktor für Ratten wie gezeigt durch erhöhte Gewichtszunahme und verbesserte Zufuhr-Leistungsfähigkeit

J. NUTR. (USA), 1994, 124/12 (2344-2349)

Wir studierten den Effekt der konjugierten Linolsäure (CLA) auf Rattenentwicklung und -wachstum. Weibliche Fischer Ratten Primigravid wurden Steuerung eingezogen, oder CLA ergänzte (0,25% oder 0,5% CLA) nährt während der Schwangerschaft und/oder der Laktierung. Konjugierte Linolsäure wurde in die Milchfett- und Gewebelipide enthalten, die zum Niveau von CLA eingezogen und zur Dauer von CLA-Fütterung proportional sind. Konjugierte Linol-acidas inkorporierten in die fötalen und neugeborenen Gewebe; es beeinflußte nicht Wurfgröße noch verursachte offensichtliche Abweichungen. Gegenteilig verbesserten Fütterungscla zu den Verdammungen während der Schwangerschaft und Laktierung die postnatale Körpergewichtszunahme von Welpen (P < 0,05), gemessen auf d 10 der Laktierung. Welpen, die fortfuhren, die CLA-ergänzte Diät zu empfangen, nachdem sie abgesetzt hatten, hatten erheblich größere Körpergewichtszunahme und verbesserte Zufuhr-Leistungsfähigkeit im Verhältnis zu Steuertieren (P < 0,05).



Milchfettkomponenten der Kühe als mögliche anticarcinogenic Mittel

Zeitschrift von Nahrung (USA), 1997, 127/6 (1055-1060)

Die optimale Annäherung an die Eroberung von Krebs ist Verhinderung. Obgleich die menschliche Diät Komponenten enthält, die Krebs fördern, enthält sie auch Komponenten mit dem Potenzial, es zu verhindern. Neue Forschung zeigt, dass Milchfett einige mögliche anticarcinogenic Komponenten einschließlich konjugierte Linolsäure, Sphingomyelin, Buttersäure und Ätherlipide enthält. Konjugierte Linolsäure hemmte starke Verbreitung von menschlichen bösartigen colorectal, der Brust und der Lunge Krebszelllinien des Melanomen. In den Tieren verringerte es das Vorkommen von chemisch induzierten Mäuse-epidermialen Tumoren, von Maus-forestomach Neoplasia und von anomalen Kryptafokussen im Rattendoppelpunkt. In einigen Studien hemmte konjugierte Linolsäure, bei fast-physiologischen Konzentrationen, Milch- tumorigenesis unabhängig der Menge und der Art des Fettes in der Diät. In-vitrostudien zeigten, dass das Milchphospholipid, Sphingomyelin, durch seinen biologisch-aktiven Stoffwechselproduktceramide und -sphingosin, an drei bedeutenden antiproliferative Bahnen teilnimmt, die Onkogenese nämlich Hemmung des Zellwachstums beeinflussen, und Induktion der Unterscheidung und des Apoptosis. Die Mäuse, die Sphingomyelin eingezogen wurden, hatten weniger Doppelpunkttumoren und anomale Kryptafokusse als Steuertiere. Ungefähr Drittel aller Milchtriacylglyzerole enthält ein Molekül Buttersäure, starkes Hemmnis der starker Verbreitung und Veranlasser der Unterscheidung und des Apoptosis in einer breiten Palette von neoplastischen Zellformen. Obgleich das Butyrat, das durch Dickdarmgärung produziert wird, als wichtig für Darmkrebsschutz gilt, schlägt eine Untersuchung an Tieren vor, dass diätetisches Butyrat möglicherweise Milch- tumorigenesis hemmt. Die Milchkuh hat auch die Fähigkeit, andere mögliche anticarcinogenic Mittel wie Beta-Carotin, Beta-ionon und gossypol von seiner Zufuhr zu extrahieren und sie auf Milch zu übertragen. Untersuchungen an Tieren, die das tumorigene Potenzial des Milchfettes oder der Butter mit Linolsäure-riclesstumorentwicklung mit Milchprodukten vergleichen.



Unterdrückung von Spannung-mit einem Gatter versehenen L-artigen Ca2+-Strom durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren in den Kammermuskelzellen der erwachsenen und neugeborenen Ratte

Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (USA), 1997, 94/8 (4182-4187)

Unsere neuen Daten zeigen, dass in mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Herzmuskelzellen (PUFAs) antiarrhythmic seien Sie. Sie verringern I (Na), verkürzen das Aktionspotenzial, verschieben die Schwelle für Erregung auf positivere Potenziale und dehnen die relative Refraktärzeit aus. In dieser Studie verwenden wir Fleckenklammerntechniken im Ganzzellmodus und in confocal Ca2+-Darstellung, um die Effekte von PUFAs auf den Spannung-mit einem Gatter versehenen L-artigen Ca2+-Strom zu überprüfen (I (Ca, L)), grundlegende Ereignisse des sarkoplasmatischen Netzmagens Ca2+-release (Ca2+-sparks) und (Ca2+) (i) Ausgleichströme in lokalisierten Rattenkammermuskelzellen. Extrazellulare Anwendung der Eicosapentaensäure (EPA; C20: 5 n - 3) produzierte eine sofortige und umschaltbare konzentrationsabhängige Unterdrückung von I (Ca, L). Die Konzentration von EPA, zum von 50% Hemmung von I (Ca) zu produzieren war 0,8 microM in den neugeborenen Rattenherzzellen und in microM 2,1 in den erwachsenen Kammermuskelzellen. Während das EPA Unterdrückung von I verursachte (Ca, L), änderte sie nicht erheblich, die Form der I/V-Beziehung aber produzierte eine kleine, aber bedeutende, negative Verschiebung der Dauerzustandinaktivierungskurve. Die Hemmung von I (Ca, L) war Spannung und, aber nicht Gebrauch oder Frequenz-abhängiges zeitabhängiges. Anderes PUFAs, wie Docosahexaensäure, Arachidonsäure, Linolensäure, Linolsäure, konjugierte Linolsäure und eicosatetraynoic Säure hatte ähnliche Effekte an I (Ca, L) als EPA. Gesamt-Transport-retinoic Säure, die gezeigt worden war, um zu unterdrücken, verursachte arrhythmogenic Tätigkeit in den Rattenherzzellen, produzierte auch eine bedeutende Hemmung von I (Ca, L). Die gesättigte Stearinsäure und der sarkoplasmatische Netzmagen Ca2+-release liegen vielen Herzarrhythmie, wir überprüften die Effekte von EPA an I zugrunde (Ca, L) und Ca2+-sparks. Während EPA beide unterdrückte, änderte es nicht den zeitlichen oder räumlichen Charakter des Ca2+-sparks, noch änderte es die Fähigkeit von I (Ca, L) Ca2+- Funken auslösen. Wir stellen fest, dass PUFAs möglicherweise als antiarrhythmic Mittel in vivo im Normal und in Ca2+-overloaded Zellen hauptsächlich auftritt, weil sie Ca2+-Eintritt verringern, indem sie I blockieren (Ca, L). Außerdem PUFAs-Tat direkt, zum von I (Na) und von I (Ca, L) zu verringern, aber die (Ca2+) (i) Ausgleichströme indirekt verringern und (Ca2+) (i) - aktivierter Membranstrom. Obgleich eine negative inotropic Aktion mit Anwendung von PUFAs verbunden ist, ist es klar, dass durch die Verringerung von I (Ca, L), I (Na) und Ca2+-sparks, PUFAs kann spontane extrasystoles im Herzen verringern. Die Mechanismen, durch die PUFAs-Tat besprochen werden.



Effekte der diätetischen konjugierten Linolsäure auf Lymphozytenfunktion und Wachstum von Milch- Tumoren in den Mäusen

Krebsbekämpfende Forschung (Griechenland), 1997, 17/2 A (987-993)

Wir studierten die Effekte der konjugierten Linolsäure (CLA) auf Lymphozytenfunktion und Wachstum eines transplantable Milch- Mausetumors. In Experiment 1, wurden eig (n = 8/group) 0,1%, 0,3% oder 0,9% CLA für 3 oder 6 wk eingezogen. Lymphozytenstarke verbreitung, Produktion interleukin-2 und Lymphozytencytotoxizität wurden unter Verwendung der Milzlymphozyten festgesetzt. Plasma CLA-Konzentrationen erhöhten sich einer mengenabhängigen Art mit CLA-Fütterung. Lymphozytenstarke verbreitung in den Mäusen zog 0,3% ein und 0,9% CLA wurde in phytohemagglutinin-bedingtem aber nicht in den Kulturen des Concanavalins a oder lipopolysaccharide-angeregt erhöht. Produktion von IL-2 auch wurde durch CLA angeregt. Demgegenüber hatte CLA keinen Effekt auf Lymphozytencytotoxizität. In Experiment 2, wurden Mäuse (n = 20/treatment) die gleichen Diäten für 2 wk eingezogen, bevor man mit 1 x 106 WAZ-2T metastatischen Milch- Tumorzellen in die rechte inguinal Milch- Drüse hineingegossen wurde. Tumorvolumen und -latenz wurde für 45 D. notiert. Diätetischer CLA beeinflußte nicht Milch- Tumorwachstum. Tumorlatenz, Tumorvorkommen und Tumorlipidperoxidationstätigkeit waren auch durch CLA unberührt. Körpergewicht und Futteraufnahme waren unter Behandlungen ähnlich. Deshalb modulierte diätetischer CLA, bestimmte Aspekte der immunen Verteidigung aber hatte keinen offensichtlichen Effekt auf das Wachstum eines hergestellten, aggressiven Milch- Tumors.



Konjugierte Linolsäure unterdrückt das Wachstum von menschlichen Brust Adenocarcinomazellen in SCID-Mäusen

Krebsbekämpfende Forschung (Griechenland), 1997, 17/2 A (969-973)

Konjugierte Linolsäure (CLA), das hauptsächlich von den Milchprodukten abgeleitet wird, ist in vitro und in den Tiermodellen gezeigt worden, um starke Antitumortätigkeit zu haben. Bestimmte Effekte wurden auf das Wachstum und die metastatische Verbreitung von transplantable Milch- Tumoren beobachtet. In dieser Studie überprüften wir den Effekt diätetischen CLA auf das Wachstum von menschlichen Brust Adenocarcinomazellen in den schweren kombinierten immunodeficient Mäusen (SCID). Mäuse wurden 1% CLA für zwei Wochen vor subkutaner Impfung von 107 Zellen MDA-MB468 und während mit durch 73% und 30% bei einer 9 und 14-Wochen-nachimpfung, beziehungsweise eingezogen. Außerdem schaffte CLA vollständig die Verbreitung von Brustkrebszellen zu den Lungen, zum Zusatzblut und zum Knochenmark ab. Diese Ergebnisse zeigen die Fähigkeit diätetischen CLA an, das lokale Wachstum und Körperverbreitung des menschlichen Brustkrebses über Mechanismusunabhängigen des Wirtsimmunsystems zu blockieren.



Lymphwiederaufnahme, Gewebeverteilung und metabolische Effekte der konjugierten lioleic Säure in den Ratten

Zeitschrift von Ernährungsbiochemie (USA), 1997, 8/1 (38-43)

Offensichtliche Lymphwiederaufnahme der konjugierten Linolsäure (CLA) in den Ratten war beträchtlich niedriger als für Linolsäure, ungefähr 55% gegen 80% für 24 Stunde, obgleich die Verteilung in den Lymphlipoproteinen ähnlich war-. Nicht alle CLA-Bestandteile wurden gleichmäßig wiederhergestellt, und mehr Ttisomere wurden als ct oder Tcisomere in Bezug auf die Zusammensetzung von CLA gegeben wiederhergestellt. Als Ratten CLA oder Linolsäure auf dem diätetischen Niveau von 1% für 2 Wochen eingezogen wurden, gab es nachweisbare Unterschiede bezüglich der Vereinigung von CLA in den verschiedenen Geweben, und Fettgewebe und Lunge enthielten den höchsten Anteil, während eine begrenzte Menge in das Gehirn enthalten wurde. Im Allgemeinen waren 9c, 11t/9t, Isomere 11c der überwiegende CLA, der von den Ttisomeren gefolgt wurde. Auch CLA wurde anders als in einzelne Phospholipide in der Leber enthalten. Keine Effekte wurden auf Serum- und LeberLipidspiegel beobachtet, aber die Konzentration des Prostaglandins E2 (PGE2) in Serum anhe für mer war statistisch bedeutend. CLA erhöhte nicht Gewebe TBA-Werte. So wird der metabolische Effekt von CLA keinem einzelnen Wesen zugeschrieben möglicherweise.



Wuchernde Antworten von normalen menschlichen Milch- und MCF-7 Brustkrebszellen zur Linolsäure, zu konjugierter Linolsäure und zu den eicosanoid Synthesehemmnissen in der Kultur

Krebsbekämpfende Forschung (Griechenland), 1997, 17/1 A (197-203)

Mögliche Mechanismen für die Anregung oder die Hemmung des Zellwachstums durch Linolsäure (LA) und konjugierte Linolsäure (CLA) wurden nachgeforscht, indem man eicosanoid verwendete, das Linolsäure (CLA) nachgeforscht wurden, indem man eicosanoid Synthesehemmnisse verwendete. Die normalen menschlichen Milch- Epithelzellen der zellen- (HMEC) und MCF-7 Brustkrebswurden im Serum-freien Medium ergänzt mit LA oder CLA und cyclooxygenase ausgebrütet (Indomethacin; INDO) oder Lipoxygenase (nordihydroguaiaretike Säure; NDGA-) Hemmnisse. Linolsäure regte das Wachstum und die Vereinigung des Thymidins (3H) von Zellen normalen Krebses HMEC und MCF-7 an, während CLA hemmend war. Ergänzung mit LA erhöhte intrazelluläre Lipidhyperoxydkonzentrationen in den Zellen normalen Krebses HMEC und MCF-7, während CLA nicht Lipidhyperoxydbildung beeinflußte. Die normalen Zellen HMEC und MCF-7, die mit LA und INDO oder NDGA ergänzt wurden, ergaben Wachstumshemmung. Die Behandlung normalen HMEC mit CLA und INDO oder NDGA und die Zellen MCF-7 mit CLA und INDO regten Zellwachstum an. Jedoch ergab der Zusatz von CLA und von NDGA zu den Zellen MCF-7 die synergistische Wachstumsunterdrückung, die vorschlägt, dass CLA-Effekte durch Lipoxygenasehemmung vermittelt wurden. Obgleich NDGA vom Zellwachstum in Anwesenheit des LA oder CLA als INDO hemmender war, war- Wachstum Mitarbeiter mit Prostaglandin und leukotriene Produktion. Zusätzliche Studien werden gerechtfertigt, um die Mechanismen aufzuklären

hingegen LA- oder CLA-Affektbrust-Zellwachstum.



Konjugierte Linolsäure moduliert hepatische Lipidzusammensetzung in den Mäusen

Lipide (USA), 1997, 32/2 (199-204)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine chemoprotective Fettsäure, die Milch- hemmt, Doppelpunkt, forestomach und Hautkarzinogenese in den Versuchstieren. Wir nehmen, dass die überall vorhandenen chemoprotective Aktionen diätetischen CLA in den extrahepatic Geweben nach seiner Rolle abhängig sind, wenn sie fetthaltige Säureverbindung und Metabolismus in der Leber modulieren, das bedeutende Organ für Lipidmetabolismus an. Diese Studie fängt an, die Rolle von CLA im Lipidmetabolismus auszuwerten, indem sie die Modulation der fetthaltigen Säureverbindung durch CLA bestimmt. Weibliche SENCAR-Mäuse wurden die halbgereinigten Diäten eingezogen, die 0,0% enthalten (Diät A), 0,5% (Diät B), 1,0% (Diät C) oder 1,5% (Diät D) CLA (nach Gewicht) für sechs Wochen. Mäuse zogen Diäten B, C und D aufgewiesene Unterkörpergewichte und erhöhte Mengen vom ausziehbaren Gesamtlipid in den Lebern ein, die mit den Mäusen verglichen wurden, die Diäten ohne CLA eingezogen wurden (Diät A). Analysen der fetthaltigen Säureverbindung der Leber durch Gaschromatographie deckten auf, dass diätetischer CLA in neutrale Person und in Phospholipide auf Kosten von Linoleat in Diäten B, C und D enthalten wurde; das erhöhte Oleat und das Archidonat verringerten sich in neutrale Lipide von CLA-Diätgruppen. Darüber hinaus war zunehmender diätetischer CLA mit verringertem Linoleat in den hepatischen Phospholipiden verbunden. In einer in-vitroprobe war CLA zu einem nicht identifizierten 18:3produkt in einem ähnlichen Umfang als Linoleatumwandlung zum Gammalinolenat desaturated (9,88 und 13,63%, beziehungsweise). Diese Daten schlagen vor, dass CLA möglicherweise metabolische gegenseitige Wandlung von Fettsäuren in der Leber beeinflußt, die möglicherweise schließlich geänderte fetthaltige Säureverbindung und Archidonat-abgeleitete eicosanoid Produktion in den extrahepatic Geweben ergibt. Zusätzlich zur Bestimmung, wie diätetischer CLA eicosanoid Synthese moduliert, ist weitere Arbeit erforderlich, enzymatische Produkte zu identifizieren, die möglicherweise aus Verweißlichung von CLA resultieren.



Diätetische konjugierte Linolsäuremodulation der phorbol Ester-Hauttumorförderung

Nahrung und Krebs (USA), 1996, 26/2 (149-157)

Das konjugierte dienoische Linoleat der Fettsäure Ableitung (CLA) ist gezeigt worden, um Anfangs- und postinitiationstadien von Karzinogenese in einigen Versuchstiermodellen zu hemmen. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Rolle von zunehmenden Niveaus diätetischen CLA in der Mäusehauttumorförderung zu bestimmen, die durch 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA) herausbekommen wurde. Mäuse wurden Diät des Steuer (kein CLA) während der Einführung eingezogen, dann zu den Diäten geschaltet, die 0,0%, 0,5%, 1,0% oder 1,5% enthalten (wt/wt) CLA während der Hauttumorförderung durch TPA. Körpergewichte Mäuse zogen 0,5%, 1,0% ein, oder CLA 1,5% waren, ähnlich miteinander aber waren (p < 0,05) als Gewichte Mäuse einzog keinen CLA (0,0%) während der Förderung erheblich niedriger. Eine Verringerung im Papillomavorkommen wurde der Mäuse einzog CLA 1,5% von Wochen 8 bis 24 verglichen mit den Mäusen beobachtet, welche die Diäten eingezogen wurden, die 0.0-1.0% CLA enthalten (p < 0,05). Twenty-four Wochen nachdem Tumorförderung angefangen wurde, nährt, CLA 1,0% und 1,5% enthalten die gehemmte Rendite bei kommunalen Schuldtiteln (4,94 und 4,35 Tumoren/Maus, beziehungsweise) verglichen mit Diäten ohne CLA (0,0% CLA, 6,65 Tumoren/Maus, p < 0,05) oder 0,5% CLA (5,92 Tumoren/Maus, p < 0,05). Diese Daten zeigen an, dass CLA Tumorförderung in gewissem Sinne hemmt, die Unabhängiges seiner Antiinitiatortätigkeit ist. Weitere Studien werden gerechtfertigt, wenn man zelluläre Mechanismen identifiziert, die wahrscheinlich sind, in die antipromoter Effekte von CLA mit einbezogen zu werden.



Die Wirksamkeit der konjugierten Linolsäure in der Milch- Krebsprävention ist Unabhängiges des Niveaus oder der Art des Fettes in der Diät

Karzinogenese (Vereinigtes Königreich), 1996, 17/5 (1045-1050)

Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war nachzuforschen, ob die anticarcinogenic Tätigkeit der konjugierten Linolsäure (CLA) durch die Menge und die Zusammensetzung des Nahrungsfetts verbraucht durch den Wirt beeinflußt wird. Weil das krebsbekämpfende Mittel des Interesses eine Fettsäure ist, stellt möglicherweise diese Annäherung etwas Einblick in seinen Mechanismus der Aktion, abhängig von dem Ergebnis dieser fetten Fütterungsversuche zur Verfügung. Für das Fettniveauexperiment wurde eine formulierte Gewohnheit Fettmischung verwendet, die die fetthaltige Säureverbindung der US-Diät simuliert. Diese Fettmischung war bei 10, 13,3, 16,7 oder 20% nach Gewicht in der Diät anwesend. Für die fette Art Experiment, ein 20% (w/w) wurde die fette Diät, die entweder Maisöl enthält (ausschließlich) oder Schweinefett (überwiegend) verwendet. Milch- Krebsprävention durch CLA wurde unter Verwendung des Ratte dimethylbenz (Alpha) Anthrazenmodells ausgewertet. Die Ergebnisse zeigten an, dass die Größe von Tumorhemmung durch 1% CLA nicht durch das Niveau oder die Art des Fettes in der Diät beeinflußt wurde. Es sollte gemerkt werden, dass diese Fettdiäten deutlich in ihren Inhalt des Linoleats schwankten. Fettsäureanalyse zeigte, dass CLA überwiegend in neutrale Lipide des Milch- Gewebes integriert wurde, während die Zunahme CLA in den Milch- Gewebephospholipiden minimal war. Außerdem gab es keinen Beweis, dass CLA-Ergänzung die Verteilung des Linoleats störte, oder andere Fettsäuren im Phospholipid in Bruchteile zerlegen. Zusammen dieses schlagen Karzinogenese und biochemische Daten vor, dass die vorbeugende Tätigkeit Krebses von CLA unwahrscheinlich ist, durch Störung mit der metabolischen Kaskade vermittelt zu werden, die wenn man Linolsäure in eicosanoids mit einbezogen wird, umwandelt. Die Hypothese, dass CLA möglicherweise diente, als ein Antioxydant auch überprüft wurde. Behandlung mit CLA ergab untergeordnete des Milch- Gewebemalondialdehyds (ein Endprodukt der Lipidperoxidation), aber konnte die Niveaus von hydroxydeoxyguanosine 8 (eine Markierung oxidatively schädigender DNA) ändern nicht. So, während CLA möglicherweise irgendeine Antioxidansfunktion in vivo hat, wenn es Lipidperoxidation unterdrückt, kann seine anticarcinogenic Tätigkeit nicht erklärt werden, indem man die Zielzellen-DNA gegen oxydierenden Schaden schützt. Das Finden, dass der hemmende Effekt von CLA maximiert bei 1% (unabhängig davon die Verfügbarkeit des Linoleats in der Diät) auf einen Begrenzungsschritt in der Kapazität möglicherweise zeigen könnte, CLA zu irgendeinem aktivem Produkt umzuwandeln, das für Krebsprävention wesentlich ist.



Diätetische Modifizierer von Karzinogenese

Umwelterhaltungs-Perspektiven (USA), 1995, 103/SUPPL. 8 (177-184)

Diätetische Komponenten drücken eine breite Palette von Tätigkeiten aus, die Karzinogenese beeinflussen können. Natürlich vorkommende Substanzen in den Nahrungsmitteln sind in den Laborexperimenten gezeigt worden, um als diätetische antimutagens, entweder als bioantimutagens oder als desmutagens zu dienen. Diätetische desmutagens arbeiten möglicherweise als chemische inactivaters, enzymatische Veranlasser, Reiniger oder Antioxydantien. Diätetische Komponenten treten möglicherweise auch später im Krebs erzeugenden Prozess als Tumorwachstumsunterdrücker auf. Beispiele von den diätetischen Faktoren, die in jedem dieser Stadien von Karzinogenese fungieren, werden dargestellt, und mögliche anticarcinogens wie die Carotinoide, die Tocopherole, die phenoplastischen Mittel, die Glukosinolate, die Metall-bindenen Proteine, die phytoestrogens und die konjugierte Linolsäure werden besprochen. einzelne Nahrungsmittel enthalten gewöhnlich mehrfache mögliche anticarcinogens. Viele dieser Substanzen können Karzinogenese durch mehr als einen Mechanismus beeinflussen. Einige Substanzen weisen anticarcinogenic und Krebs erzeugende Tätigkeit in vitro, abhängig von Bedingungen auf. Epidemiologische Forschung zeigt an, dass hoher Obst- und Gemüse Verbrauch mit niedrigerem Krebsrisiko verbunden ist. Wenig Forschung hat sich auf die Effekte von einzelnen Substanzen oder von einzelnen Nahrungsmitteln im Mann konzentriert. Realisierung des Potenzials der foodborne Substanzen, die menschliche Belastung von Krebs zu verringern wird nur mit besserem Maß von diätetischem erzielt

Belichtungen und Finanzierung der muitidisciplinary Forschung in diesem Bereich angemessen mit seiner Bedeutung.



Effekte von Isomeren der Fettsäure C18 auf DNA-Synthese im Hepatoma und in den Brustkrebszellen

Krebsbekämpfende Forschung (Griechenland), 1995, 15/5 B (2017-2021)

Der Einfluss des geometrischen Isomerism auf die regelnden Effekte des Wachstums von 18 ungesättigten Fettsäuren des Kohlenstoffs auf die Vereinigung des Thymidins (3H) in DNA wurde in den menschlichen Brustkrebszellen Ratte 7800NJ Hepatoma und T47D studiert. 9 diesseits, diesseits Linolsäure 12 waren hemmender als der Transport 9, Isomer Transportes 12 (linolelaidic Säure). Das monounsaturated diesseits Isomer. Im Gegensatz zu erschienenen Untersuchungen über die starke Verbreitung von Brustkrebszellen, beobachteten wir Bedingungen, in denen Linolsäure hemmender als konjugierte Linolsäure für Thymidinvereinigung in DNA war. Die Erhöhung der Konzentration von 38 mg/ml verminderte groß hemmende Effekte und bevorzugte stimulierende Effekte auf Hepatoma und Brustkrebszellen. Die Ergebnisse schlugen vor, dass hemmende und stimulierende Effekte des Wachstums von ungesättigten Fettsäuren C18 auf Krebszellen durch geometrischen Isomerism und das Verhältnis des Albumins zu den Fettsäurekonzentrationen beeinflußt werden



Effekt des TIMINGs und Dauer der diätetischen konjugierten Linolsäure auf Milch- Krebsprävention

Nahrung und Krebs (USA), 1995, 24/3 (241-247)

Konjugierte Linolsäure (CLA) ist eine geringe Fettsäure, die überwiegend in Form von Triglyzeriden im Rindfleisch und in den Milchprodukten gefunden wird. Vorhergehendes Werk durch IP und Mitarbeiter zeigten dass freier fetthaltiger Säure-CLA an kleiner als oder entsprechen to1% in der Diät ist schützend gegen Milch- Karzinogenese in den Ratten. Die vorliegende Untersuchung überprüfte, dass die krebsbekämpfenden Tätigkeiten freien fetthaltigen Säure-CLA und des Triglyzerid-CLA im Wesentlichen identisch sind. Dieses ist ein wichtiges Finden, weil es einen unspezifischen Effekt der freien Fettsäure durchstreicht. Im Hinblick auf praktische Auswirkung können wir die Forschung mit dem weniger-teuren freien fetthaltigen Säure-CLA in vivo fortsetzen, ohne die physiologische Bedeutung der Daten zu kompromittieren. Ein vorrangiges Ziel dieses Berichts war, nachzuforschen, wie das TIMING möglicherweise und die Dauer von CLA-Fütterung die Entwicklung von Milch- Karzinogenese im methylnitrosourea (MNU) Modell beeinflußten. Wir fanden, dass Aussetzung zu 1% CLA während des frühen Postweanings und nur des pubertal Zeitraums (von 21 bis 42 Tage des Alters) genügend war, das folgende tumorigenesis zu verringern, das durch eine Einzeldosis von MNU verursacht wurde, das bei 56 Tagen des Alters gegeben wurde. Dieser Zeitraum entspricht beiläufig einer Zeit der aktiven morphologischen Entwicklung der Milch- Drüse dem reifen Zustand. Im Gegensatz zu der oben genannten Beobachtung wurde eine ununterbrochene Aufnahme von CLA für die maximale Hemmung von tumorigenesis angefordert, als CLA-Fütterung nach MNU-Verwaltung begonnen wurde und vorschlug, dass etwas aktive Stoffwechselprodukte möglicherweise von CLA miteinbezogen würden, wenn man den Prozess der neoplastischen Förderung/der Weiterentwicklung unterdrückt.



Die Rolle von Phenolharzen, von konjugierter Linolsäure, von carnosine und von pyrroloquinoline Quinon als unwesentlichen diätetischen Antioxydantien

Nahrungs-Berichte (USA), 1995, 53/3 (49-58)

Oxydierende Reaktionen sind in der Entwicklung von zahlreichen Krankheiten einschließlich Atherosclerose und Krebs impliziert worden. Oxidation t im Verlust von Membranintegrität und -funktion, Inaktivierung von Enzymen, Änderung von Lipoproteinen und chemische Änderung von DNA. Aktive Sauerstoffspezies, Übergangsmetalle, Reduktionsmittel und alle Enzyme wie Lipoxygenase werden in die Katalyse von oxydierenden Reaktionen miteinbezogen. Seit Lipidoxidationskatalysatoren und aktivem Sauerstoff sind Spezies zu allen biologischen Systemen und da Lipidoxidationsprodukte den Körper über oxidierte Nahrungsmittel eintragen können, zu den zahlreichen endogenen Antioxidanssystemen haben sich entwickelt überall vorhanden. Endogene Antioxidanssysteme umfassen Antioxidansenzyme, Reiniger des freien Radikals und Metallchelierer. Der Zweck dieses Berichts ist, das Potenzial von unwesentlichen diätetischen Komponenten zu überprüfen, die oxydierende Reaktionen in den Nahrungsmitteln und in den biologischen Geweben hemmen.



Diätetische konjugierte Linol- Säure verringert Plasmalipoproteine und frühes Aorten-atharosclerosis in den hypercholasterolemic Hamstern

Arterie (USA), 1997, 22/5 (266-277)

Konjugierte Linolsäure ist ein Kollektivausdruck, der verwendet wird, um eine Mischung von Positions und Stereoisomere der Linolsäure zu kennzeichnen, in denen die Doppelbindungen konjugiert werden. Anders als Linolsäure gibt es eine geringe Menge von Informationen betreffend den Effekt der diätetischen konjugierten Linolsäure auf Plasmalipoproteine und Aortenatherosclerose. Deshalb wurden fünfzig Hamster in fünf Zehnerklub unterteilt und O (Steuerung), 0,06 (TIEF), 0,11 (MEDIUM) und 1,1 (HOCH) en% konjugierte Linolsäure oder 1,1 en% Linolsäure einzogen. Blutproben wurden bei 4, 8 und 11 Wochen für Plasmalipidanalysen und für Plasmatocopherolprobe am Opfer entnommen. Tiere einzogen die konjugierten säurehaltigen Linoldiäten zusammen hatten verringert erheblich Niveaus des Plasmagesamtcholesterins, des nicht-en-hoh Dichtelipoproteincholesterins, (kombiniertes Lipoprotein der sehr niedrigen und niedrigen Dichte) und der Triglyzeride ohne Effekt auf High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, verglichen mit Kontrollen. Säure-eingezogene Linoltiere im Verhältnis zu Kontrollen auch hatten Plasmagesamtcholesterin, nicht-es-hoh Dichtelipoproteincholesterin und triglycarides verringert, aber nur das letztere war statistisch bedeutend. Verglichen mit der Kontrollgruppe, konjugierten Plasmatocopherol/Summe Cholesterinverhältnis, die von den Plasmapools für das NIEDRIGE, das MITTLERE und HOCH bestimmt wurden, Linolsäure und die Linolsäuregruppen wurden um 48%, 48%, 86% und 29% beziehungsweise erhöht schlugen einen Tocopherol-kaum Effekt, mindestens für die konjugierte Linolschwefelsäureraffination vor. Morphomatric-Analyse von Aorten deckte weniger frühe Atherosclerose in der konjugierten Linolsäure und in den Säure-eingezogenen Linolhamstern auf, die mit der Kontrollgruppe verglichen wurden.


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