MAGNESIUM



Inhaltsverzeichnis
Bild Magnesium und Kohlenhydratstoffwechsel
Bild Störungen des Magnesiummetabolismus
Bild Magnesiummangel produziert Insulinresistenz und erhöhte Thromboxanesynthese
Bild Magnesium und Glukose Homeostasis
Bild Magnesiuminhalt von Erythrozyten bei Patienten mit vasospastic Angina
Bild Verschiedene Angina wegen des Mangels des intrazellulären Magnesiums
Bild Magnesium und plötzlicher Tod
Bild Magnesiummangel produziert Krämpfe von Koronararterien: Verhältnis zur Ätiologie der Krankheit des plötzlicher Todesischämischen Herzens
Bild Magnesium und Kalium im Diabetes und im Kohlenhydratstoffwechsel. Bericht des gegenwärtigen Zustandes und der neuen Ergebnisse.
Bild Hypocalcemia verband mit Östrogentherapie für metastatischen Adenocarcinoma der Prostata
Bild [Überblick--Unterdrückungseffekt von wesentlichen Spurenelementen auf arteriosklerotische Entwicklung und ihn ist Mechanismus]
Bild Hormonale Regelung des Magnesiums und metabolische Wechselbeziehungen
Bild Magnesiummangel: Mögliche Rolle in der Osteoporose verband mit Gluten-empfindlichem enteropathy
Bild Energie und Nährstoffaufnahme bei Patienten mit CF
Bild Nierensteinklinik: Zehn Jahre Erfahrung
Bild Plasmakupfer-, -zink- und -magnesiumniveaus bei Patienten mit Menstruationsbeschwerden
Bild Mundmagnesium entlastet erfolgreich prämenstruelle Stimmungsänderungen
Bild Magnesium und das prämenstruelle Syndrom
Bild Magnesiumkonzentration in den Gehirnen von den Patienten der multiplen Sklerose
Bild Zink-, Kupfer- und Magnesiumkonzentration im Serum und in GFK von Patienten mit neurologischen Erkrankungen
Bild Die Anfälligkeit des centrocecal Scotoma zu den Elektrolyten, besonders in der multiplen Sklerose
Bild Experimentelle und klinische Untersuchungen über dysregulation des Magnesiummetabolismus und das aetiopathogenesis der multipler Sklerose.
Bild Magnesiumkonzentration im Plasma und in den Erythrozyten in Mitgliedstaat
Bild Vergleichbare Ergebnisse auf Serum IMg2+ von normalen und kranken menschlichen Themen mit dem NOVA und von KONE ISE für Mg2+
Bild Migräne--Diagnose, Differentialdiagnose und Therapie]
Bild Prophylaxe der Migräne mit Mundmagnesium: Ergebnisse von einer zukünftigen, Multimitte-, Placebo-kontrollierten und doppelblindenrandomisierten Studie.
Bild Ischämischer Test Electromyographical und intrazelluläre und extrazellulare Magnesiumkonzentration bei Migräne und Spannung-artigen Kopfschmerzenpatienten.
Bild Magnesiumergänzung und -osteoporose
Bild Kalzium-, Phosphor- und Magnesiumaufnahmen beziehen mit Mineralgehalt des Knochens in den postmenopausalen Frauen aufeinander
Bild Magnesium im Physiopathology und in der Behandlung von Nierenkalziumsteinen
Bild Urinausscheidende Faktoren der Nierensteinbildung bei Patienten mit Crohns Krankheit
Bild Nierensteinbildung bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Magnesiummetabolismus in der Gesundheit und in der Krankheit
Bild Prophylaxe von wiederkehrenden urinausscheidenden Steinen: hartes oder weiches Mineralwasser
Bild Urothelial-Verletzung der Kaninchenblase von den verschiedenen alkalischen und säurehaltigen Lösungen benutzt, um Nierensteine aufzulösen
Bild Zelluläre und humorale Immunität in den Ratten nach gestational Zink- oder Magnesiummangel
Bild Zukünftige Studie von Ernährungsfaktoren, von Blutdruck und von Bluthochdruck unter US-Frauen.
Bild Vereinigung von macronutrients und von Energieaufnahme mit Bluthochdruck.
Bild Beziehungen zwischen Magnesium, Kalzium und Plasmarenintätigkeit bei erhöhten Blutdruck habenden Schwarzweiss-Patienten
Bild Effekt des Nierenübergießendrucks auf Ausscheidung des Kalziums, des Magnesiums und des Phosphats in der Ratte.
Bild Konzentration des freien intrazellulären Magnesiums im Myocardium von spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten behandelte chronisch mit dem Kalziumantagonisten oder -angiotensin, die Enzyminhibitor umwandeln
Bild Nonpharmacologic-Behandlung des Bluthochdrucks.
Bild Mikronährstoffeffekte auf Blutdruckregulation.
Bild Rolle des Magnesiums und des Kalziums im Alkohol-bedingten Bluthochdruck und der Anschläge, wie durch Fernsehmikroskopie, Digitalbildmikroskopie, optische Spektroskopie, 31P-NMR, Spektroskopie und eine Ionentrennungselektrode des einzigartigen Magnesiums in vivo geprüft.
Bild Konsequenzen des Magnesiummangels auf der Verbesserung von Stressreaktionen; vorbeugende und therapeutische Auswirkungen (ein Bericht).
Bild Effekt der diätetischen Magnesiumergänzung auf intralymphocytic freies Kalzium und Magnesium in den Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.
Bild Elektrolyte und Bluthochdruck: Ergebnisse von den neuen Studien.
Bild Kalziumantagonisten in der Schwangerschaft als Antihypertensivum und tocolytic Mittel
Bild Die Pathogenese von Eclampsia: die „Magnesiumischämie“ Hypothese.
Bild Intrazelluläres Mg2+, Ca2+, Na2+ und K+ in den Plättchen und in den Erythrozyten von Patienten der essenziellen Hypertonie: Beziehung zum Blutdruck.
Bild Eine zukünftige Studie von Ernährungsfaktoren und von Bluthochdruck unter US-Männern
Bild Elektrolyte in der Epidemiologie, in der Pathophysiologie und in der Behandlung des Bluthochdrucks.
Bild Mineralien und Blutdruck.
Bild Der Effekt von Ca- und Magnesium-Ergänzung und die Rolle des opioidergic Systems auf der Entwicklung des DOCA-Salzbluthochdrucks.
Bild Verminderte gefäßerweiternde Antworten zu Mg2+ bei jungen Patienten mit Grenzlinienbluthochdruck.
Bild Diätetische Modulatoren des Blutdruckes im Bluthochdruck
Bild Tägliche Aufnahme von Makro- und von Spurenelementen in der Diät. 4. Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium
Bild Effekte einer Kombination (der eicosapentaenoic + docahexaenoic Säure) des Nachtkerzenöls (Gammalinolensäure) und des Fischöls gegen Magnesium und gegen Placebo, wenn Präeklampsie verhindert wird.
Bild Verhältnis der Magnesiumaufnahme und anderer diätetischer Faktoren zum Blutdruck: die Honolulu-Herzstudie.
Bild Serumkalzium, -magnesium, -kupfer und -zink und -risiko des kardiovaskulären Todes.
Bild Bluthochdruck, Diabetes mellitus und Insulinresistenz: die Rolle des intrazellulären Magnesiums
Bild [Richtlinien über Behandlung von Bluthochdruck in den älteren Personen, 1995--ein vorläufiger Plan für umfassende Forschungsprojekte auf Altern und Gesundheit-- Mitglieder der Forschungsgruppe für „Richtlinien über Behandlung des Bluthochdrucks in den älteren“, umfassenden Forschungsprojekten auf Altern und Gesundheit, im Gesundheitsministerium und in der Wohlfahrt von Japan]
Bild Mikronährstoffprofile in den HIV-1-infected Heterosexuellerwachsenen
Bild Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens
Bild Der Gebrauch des Mundmagnesiums im congestive Herzversagen des Mild-zuGemäßigten
Bild Magnesiumergänzung bei Patienten mit congestive Herzversagen
Bild Magnesium: Eine kritische Anerkennung
Bild Bedeutung des Magnesiums im congestive Herzversagen
Bild Das Grundprinzip des Magnesiums als alternative Therapie für Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Thrombolytictherapie
Bild Sterblichkeitsrisiko und Muster von Praxis bei 4606 Akutversorgungspatienten mit congestive Herzversagen: Die relative Bedeutung des Alters, des Sexs und der medizinischen Therapie
Bild Die Studie des Nierenmagnesiums behandelnd im chronischen congestive Herzversagen
Bild Management des akuten Myokardinfarkts in den älteren Personen
Bild Supraventricular Tachykardie nach dem Koronararterien-Bypass, der Chirurgie- und Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen verpflanzt
Bild [Magnesium: gegenwärtige Studien--kritische Bewertung--Konsequenzen]
Bild Mangel-bedingte Änderungen des Magnesiums in der Lipidperoxidation und Kollagenmetabolismus in vivo im Rattenherzen.
Bild [Wert des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt]
Bild Konzentrationen des Magnesiums, des Kalziums, des Kaliums und des Natriums im menschlichen Herzmuskel nach akutem Myokardinfarkt.
Bild [MAGNESIUM in der Kardiologie]
Bild MAGNESIUM-Therapie im akuten Myokardinfarkt, wenn Patienten nicht Kandidaten für Thrombolytictherapie sind
Bild [Mund-MAGNESIUM-Ergänzung zu Patienten receivingdiuretics -- Normalisierung des MAGNESIUMS, des KALIUMS und des Natriums und DER KALIUMpumpen in den Skelettmuskeln].
Bild Effekte des intravenösen MAGNESIUM-Sulfats auf Arrhythmie bei Patienten mit congestive Herzversagen.
Bild MAGNESIUM-POTASSIUM Interaktionen in der Herzarrhythmie. Beispiele von Ionenmedizin.
Bild Klinische Anhaltspunkte zum MAGNESIUM-Mangel.
Bild Muskel- und Serummagnesium bei Lungenintensivstationspatienten.
Bild Unerkannter pandemischer subklinischer Diabetes der reichlichen Nationen: Ursachen, Kosten und Verhinderung
Bild Vitamin und Mineralstoffmangel, die möglicherweise zur Glukoseintoleranz der Schwangerschaft vorbereiten
Bild Verschiedene Effekte von Mg2+ auf endothelin-1- und hydroxytryptamine- 5 bekamen Antworten im zerebrovaskularen Bett der Ziege heraus
Bild Äthanol-bedingte Kontraktion von zerebralen Arterien in den verschiedenen Säugetieren und sein Mechanismus der Aktion
Bild Mgsup 2sup +-Casup 2sup + Interaktion in der Zusammenziehbarkeit des glatten Gefäßmuskels: Mgsup 2sup + gegen organische Kalziumkanalblockers auf myogenic Ton und Agonist-bedingtem Reaktionsvermögen von Blutgefäßen
Bild Das Argument für intravenöse Magnesiumbehandlung der arteriellen Krankheit in der allgemeinen Praxis: Bericht von 34 Jahren Erfahrung
Bild Akutes hypermagnesemia nach abführendem Gebrauch
Bild Antiacidumdrogen: Mehrfachverbindungsstelle aber zu häufig unbekannte pharmakologische Eigenschaften
Bild [Magnesium: gegenwärtige Konzepte seines Physiopathology, klinischen Aspekte und Therapie]
Bild Bronchiale Reaktivität und diätetische Antioxydantien
Bild Studien der Effekte des inhalierten Magnesiums auf Fluglinienreaktivität zum Histamin- und Adenosinmonophosphat in den asthmatischen Themen
Bild Magnesium vermindert die Neutrophilatmungsexplosion bei erwachsenen Asthmatikern
Bild Physikalisch-chemische Kennzeichnung von nedocromil zweiwertigen Metallsalzehydraten. 1. Nedocromil-Magnesium
Bild Skelettmuskelmagnesium und -kalium in den Asthmatikern behandelten mit Mund-beta2-agonists
Bild Nähraufnahme von Patienten mit rheumatoider Arthritis ist im Pyridoxin, im Zink, im Kupfer und im Magnesium unzulänglich
Bild Magnesium in den supraventricular und Kammerarrhythmie
Bild Ionenmechanismen von Ischämie-bedingten Kammerarrhythmie
Bild Spurenelemente in der Prognose des Myokardinfarkts und des plötzlichen kranzartigen Todes
Bild Magnesiumfluß während und nach offenen Herzoperationen in den Kindern.
Bild Ein erweitertes Konzept „der Versicherungs“ Ergänzung--Breitspektrumschutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Bild Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.
Bild [Amyotrophe Lateralsklerose--begründende Rolle von Spurenelementen]
Bild Aluminiumabsetzung im Zentralnervensystem von Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose von der Kii-Halbinsel von Japan
Bild [Mangel von bestimmten Spurenelementen in den Kindern mit Hyperaktivität]
Bild [Waagerecht ausgerichtet vom Magnesium im Blutserum in den Kindern von der Provinz von Rzesz'ow]
Bild Häufig nebulized Beta-agonisten für Asthma: Effekte auf Serumelektrolyte.
Bild Effekt von nebulized Albuterol auf Serumkalium und Herzrhythmus bei Patienten mit Asthma oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung.
Bild Kalzium, Phosphat, Vitamin D und die Paraschilddrüse
Bild Klinische und biochemische Effekte der Ernährungsergänzung auf das prämenstruelle Syndrom
Bild Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes.
Bild Vergleich der Effekte des Magnesiumhydroxids und des Massenabführmittels auf Lipide, Kohlenhydrate, Vitamine A und E und Mineralien bei geriatrischen Krankenhauspatienten in der Behandlung der Verstopfung.
Bild Dünndarmbehinderung verursacht durch eine Medikation bezoar: Bericht eines Falles.
Bild Nonsustained polymorphe Kammertachykardie während der Amiodaronetherapie für das Vorhofflimmern, das Cardiomyopathy erschwert. Management mit intravenösem Magnesiumsulfat.
Bild Die osmotischen und tatsächlichen Mechanismen der pharmakologischen abführenden Aktion der hohen mündlichdosen des Magnesiumsulfats. Bedeutung der Freisetzung von verdauungsfördernden Polypeptiden und Stickstoffmonoxid.
Bild Intravenöses Magnesiumsulfat im akuten schweren Asthma, das nicht auf herkömmliche Therapie reagiert
Bild Effekt des inhalierten Magnesiumsulfats auf Natriummetabisulfite-bedingte Luftröhrenverengung im Asthma
Bild Magnesiumsulfattherapie in bestimmten Notzuständen
Bild Effekt des intravenösen Magnesiumsulfats auf Fluglinienkaliber und Fluglinienreaktivität zum Histamin in den asthmatischen Themen
Bild Inhalationstherapie mit Magnesiumsulfat und salbutamol Sulfat im Asthma bronchiale
Bild MgSO4 entspannt sich glatten Muskel der Schweinefluglinie, indem es Ca2+-Eintritt verringert
Bild Effekt des intravenösen Magnesiumsulfats auf Herzarrhythmie bei Patienten kritisch III mit niedrigem Serum ionisierte Magnesium
Bild Die antiarrhythmic Effekte des Taurins allein und im Verbindung mit Magnesiumsulfat auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie
Bild Magnesium taurate und Fischöl für Verhinderung der Migräne.

Stange



Magnesiumergänzung bei Patienten mit congestive Herzversagen

Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1997, 16/1 (22-31)

Ziel: Zu einige mögliche klinische Indikatoren von Magnesiumstatus (Diät, Blut, Urin, 24-stündiges Lastszurückhalten) bei Patienten mit congestive Herzversagen vor, während und nach Mundmagnesiumergänzung auswerten. Methoden: Zwölf Patienten mit New- Yorkherz-Vereinigung klassifizieren II-III Herzversagen und 12 altern und Sex zusammengebrachte gesunde Steuerthemen wurden mit mmol Mundmagnesiumlaktat 10,4 für 3 Monate ergänzt. Für die Bestimmung von Magnesiumstatus, wurden Proben des Vollblutes, Serum, Plasma, rote Blutkörperchen und der Urin (24-stündig) gesammelt. Viertägige Nahrungsaufnahmeaufzeichnungen wurden wiederholt. Eine 4-stündige Lasts-Zurückhaltenstudie des Magnesiums IV wurde vorher und 3 Monate nach Magnesiumergänzung durchgeführt. Eine nicht ergänzte Kontrollgruppe wurde ähnlich studiert. Ergebnisse: An der Grundlinie waren Magnesiumaufnahmen für alle Gruppen unter dem RDA. Keine bedeutenden Unterschiede wurden im Serum, im Plasma, in den Ultrafiltraten des Serums oder des Plasmas oder in den rote Zellmagnesiumkonzentrationen unter Gruppen im Laufe der Zeit gesehen. An den Themen der Grundlinie 5/27 (19%) mit 11/27 verglichen Themen (41%) nach Ergänzung demonstrierte normales Magnesiumzurückhalten (<25%). Magnesiumausscheidungen unter Gruppen waren während der Ergänzung erheblich unterschiedlich. Prozentmagnesiumzurückhalten unter Gruppen war nicht unterschiedlich. Schlussfolgerungen: Ergänzung mit mmol Mundmagnesium 10,4, das für 3 Monate täglich ist, nicht erheblich änderte Blutspiegel oder Magnesiumzurückhalten; jedoch demonstrierten Patienten niedrigeres Zurückhalten des Magnesiums nach Ergänzung. Unterschiede bezüglich des Magnesiumzurückhaltens hingen nicht mit basaler Magnesiumaufnahme, -Blutspiegeln oder -ausscheidung zusammen. Leider sogar identifizierte eine intensive Bemühung an der Charakterisierung von Magnesiumstatus einen klinischen Indikator des Dienstprogrammes für das Unterscheiden von Patienten mit congestive Herzversagen nicht vor, während und nach 3 Monaten der Magnesiumergänzung.



Magnesium: Eine kritische Anerkennung

Zeitschrift-Pelz Kardiologie (Deutschland), 1996, 85/SUPPL. 6 (147-151)

Die therapeutische Wirksamkeit des Magnesiums ist während der neuen Jahre in einigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen studiert worden: supraventricular und Kammerarrhythmie (multifocal das Atrium betreffende Tachykardie, Torsade de Pointestachykardie, Glykosid-verbundene Arrhythmie, nachhaltige Kammertachykardie), akuter Myokardinfarkt, Herzversagen und arterieller Bluthochdruck. Obgleich nur einige dieser Arrhythmie unter Regelgrößen studiert wurden, scheint die therapeutische Wirksamkeit des intravenösen Magnesiums gegeben in einer hohen Dosis in diesen Arrhythmie hergestellt zu werden. Durch Gegenteil bleibt die Wirksamkeit des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt, das congestive Herzversagen und der arterielle Bluthochdruck bis jetzt umstritten. Magnesium kann nicht als Standardtherapie zum Beispiel für Patienten mit akutem Myokardinfarkt betrachtet werden.



Bedeutung des Magnesiums im congestive Herzversagen

Amerikanische Herz-Zeitschrift (USA), 1996, 132/3 (664-671)

Elektrolythaushalt ist als ein Faktor angesehen worden, der zur kardiovaskulären Stabilität, besonders im congestive Herzversagen wichtig ist. Unter den allgemeinen Elektrolyten ist die Bedeutung des Magnesiums wegen der Schwierigkeit im genauen Maß und in anderen verbundenen Faktoren, einschließlich andere Elektrolytabweichungen debattiert worden. Das Serummagnesiumniveau stellt <1% von Ganzkörperspeichern dar und reflektiert nicht Ganzkörpermagnesiumkonzentration, eine klinische Situation, die der des Serumkaliums sehr ähnlich ist. Magnesium ist als Nebenfaktor in einigen enzymatischen Reaktionen wichtig, die zum stabilen kardiovaskulären Hemodynamics und zum electrophysiologic Arbeiten beitragen. Sein Mangel ist allgemein und kann mit Risikofaktoren und Komplikationen des Herzversagens verbunden sein. Typische Therapie für Herzversagen (Digoxin, diuretische Vertreter und ACE-Hemmnisse) werden vorbei beeinflußt oder verbunden sind mit bedeutender Änderung in der Magnesiumbalance. Magnesiumtherapie, für Mangelersatz und in den höheren pharmakologischen Dosen, ist nützlich gewesen, wenn man Hemodynamics verbesserte und wenn man Arrhythmie behandelte. Magnesiumgiftigkeit tritt selten ausgenommen bei Patienten mit Nierenfunktionsstörung auf. Als schlußfolgerung ist die verwickelte Rolle des Magnesiums auf einem biochemischen und zellulären Niveau in den Herzzellen entscheidend, wenn man stabilen kardiovaskulären Hemodynamics und electrophysiologic Funktion beibehält. Bei Patienten mit congestive Herzversagen, dient das Vorhandensein von ausreichenden Ganzkörpermagnesiumspeichern als wichtiger prognostischer Indikator wegen einer Verbesserung von Arrhythmie, von Fingerhutgiftigkeit und von hemodynamic Abweichungen.



Das Grundprinzip des Magnesiums als alternative Therapie für Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Thrombolytictherapie

Amerikanische Herz-Zeitschrift (USA), 1996, 132/2 II (483-486)

Nur Drittel von hospitalisierten Patienten mit akutem Myokardinfarkt bekommt Thrombolytictherapie trotz seines nachgewiesenen Nutzens auf Ergebnissen. Ältere Patienten zum Beispiel haben einen größeren Risiko-CFtod nach Myokardinfarkt, aber Studien zeigen, dass Thrombolytictherapie weniger wahrscheinlich ist, bei älteren Patienten verwendet zu werden. Intravenöse Magnesiumergänzung, theoretisch und experimentell, ist demonstriert worden, um myokardialen Schaden zu verringern und die Mortalitätsrate in den Teilmengen Patienten, einschließlich die älteren Personen und/oder die Patienten zu verringern, die für Thrombolyse nicht passend sind, wenn sie verwaltet wird, bevor Reperfusion auftritt. Das Ziel dieser Studie ist, das Grundprinzip der Magnesiumergänzung als alternative Therapie für Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne Thrombolytictherapie zu wiederholen.



Sterblichkeitsrisiko und Muster von Praxis bei 4606 Akutversorgungspatienten mit congestive Herzversagen: Die relative Bedeutung des Alters, des Sexs und der medizinischen Therapie

Archive der Innerer Medizin (USA), 1996, 156/15 (1669-1673)

Ziel: Zu zeitgenössische Muster des Risikos und des Managements unter Patienten mit congestive Herzversagen (CHF) definieren. Methoden: Querschnittsaufzeichnungsrechnungsprüfung von 4606 hospitalisierte Patienten mit CHF im Jahre 1992 und von 1993. Ergebnisse: Gesamtmedikationsgebrauch war Diuretics, 82%; Angiotensin-Umwandlung von Enzyminhibitoren, 53%; Nitrate, 49%; Digoxin, 46%; Kalium, 40%; Acetylsalicylsäure, 36%; Kalziumantagonisten, 20%; Warfarin, 17%; Beta-Blocker, 15%; und Magnesium, 10%. Angiotensin-umwandelnd, wurden Enzyminhibitoren kleiner häufig bei Frauen und Patienten 70 Jahre oder älter benutzt (P<.01). Gesamtinkrankenhaussterblichkeit war 19%. Die allgemeinste einzelne Todesursache war CHF-Weiterentwicklung, aber noncardiac Ursachen betrugen 30% aller Todesfälle. Logistische Regressionsanalyse deckte Alter 70 Jahre oder älter und der Gebrauch des Magnesiums und der Nitrate, mit erhöhtem relativem Risiko der in- Krankenhaussterblichkeit verbunden zu sein auf; Enzyminhibitoren Angiotensin-umwandelnd, waren Acetylsalicylsäure, Kalziumantagonisten, Beta-Blocker und Warfarin mit verringertem Risiko verbunden. Schlussfolgerungen: Hospitalisierte Patienten mit CHF haben hohes Gesamtursachensterblichkeitsrisiko und weniger als optimalen Gebrauch von nachgewiesener wirkungsvoller Therapie, besonders unter Frauen und den älteren Personen. Erhöhter Gebrauch von nachgewiesener CHF-Therapie würde wahrscheinlich das Risiko von Herzereignissen verringern, aber die konkurrierenden noncardiac Risiken in dieser Patientenpopulation sind hoch und nicht werden durch verbesserten Gebrauch von wirkungsvollen Herztherapien beeinflußt möglicherweise.



Die Studie des Nierenmagnesiums behandelnd im chronischen congestive Herzversagen

Medizinische Zeitschrift Sapporos (Japan), 1996, 65/1 (23-32)

Es wird jetzt gewusst, dass das Serummagnesiumniveau bei Patienten mit chronischem congestive Herzversagen (CHF) niedrig ist. In dieser Studie die Rolle des Nierenmagnesiums behandelnd in CHF zu erklären, wurden die folgenden Parameter in den normalen Themen überprüft (Steuerung: n = 28) und Patienten mit CHF (n = 37): Serummagnesium (SMG), Plasmaaldosteronkonzentration (PAC), endogene Kreatininfreigabe (C (Cr)), urinausscheidende Ausscheidungen des Magnesiums (U (Magnesium) V) und Natrium (U (Na) V) und Bruchausscheidungen vom Magnesium (F.E. (Magnesium)), Natrium (F.E. (Na)) und Kalium (F.E. (K)). Das Verhältnis zwischen SMG und der Schwere der Herzfunktionsstörung (NYHA-Unterklasse in CHF) wurde auch in CHF nachgeforscht. Alle Themen wurden zu unserem Krankenhaus zugelassen und eine Standarddiät einschließlich 120 mEq Na und 75 mEq K/day gegeben, und alle Parameter wurden am frühen Morgen nach einem Nachtschnellen gemessen. Verglichen mit den Kontrollen, zeigten die Patienten mit CHF untergeordnete von SMG, von C (Cr), von U (Na) V und F.E. (Na) und von höheren Niveaus von F.E. (Magnesium) und von PAC. Andererseits gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich U (Magnesium) V zwischen den Kontrollen und CHF-Patienten. In beiden Gruppen wurden bedeutende positive Wechselbeziehungen zwischen U (Magnesium) V und F.E. (Magnesium) und zwischen U (Magnesium) V und C (Cr) beobachtet. F.E. (Magnesium) positiv aufeinander bezogen mit F.E. (K) und PAC bei Patienten mit CHF, eine wichtige Rolle von Mineralokortikoiden vorschlagend im Magnesium, das in den distalen Nierenröhrchen behandelt. Im schweren CHF (NYHA II oder III) Untergruppe, Niveaus von SMG und F.E. (Magnesium) waren denen im milden CHF ziemlich ähnlich (NYHA-benutzte I) Untergruppe, aber die schwere CHF-Untergruppe kaum Drogen des Kaliummagnesiums (Spironolacton, triamterene und Angiotensin, die Enzyminhibitor umwandeln) häufiger. Bei CHF-Patienten zeigte kombinierter Gebrauch der Schleifendiuretika und der kaum Drogen des Kaliummagnesiums keinen bedeutenden Einfluss auf die Niveaus von SMG und von F.E. (Magnesium). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der niedrige Stand von SMG bei CHF-Patienten ist zuschreibbar Verbesserung der Nierenmagnesiumausscheidung durch Sekundäraldosteronismus nützlich ist und dass Gebrauch der kaum Drogen des Kaliummagnesiums für Verhinderung des Magnesiummangels in CHF möglicherweise.



Management des akuten Myokardinfarkts in den älteren Personen

Drogen und Altern (Neuseeland), 1996, 8/5 (358-377)

Das Vorherrschen des Myokardinfarkts (MI) ist unter der älteren Bevölkerung hoch. Viele der physiologischen und morphologischen Änderungen, die „dem normalen“ Altern zuschreibbar sind, bereiten ältere Erwachsene zur kardiovaskulären Instabilität vor. Das Vorkommen von MIs und ihre verbundene Morbidität und Sterblichkeit erhöht sich mit Altern. Ältere MI-Patienten profitieren möglicherweise deshalb erhebliches von passend vorgewählter therapeutischer Intervention. Tatsächlich die hohe Morbidität und die Sterblichkeit gegeben, die mit MI in den älteren, aggressiven therapeutischen Strategien verbunden sind, kann besonders gerechtfertigt werden. Es gibt einige altersbedingte kardiovaskuläre Änderungen, die zum zunehmenden Vorkommen von MI beitragen, während Erwachsene altern. Jedoch ist Alter selbst keine Kontraindikation zur aggressiven Therapie. Allgemeine MI-Managementwahlen umfassen die Invasions- und pharmazeutischen Strategien. Die relativen Vorteile von Angioplasty und von Thrombolytics müssen betrachtet werden. Andere Drogen, die in der Behandlung von MI benutzt werden, schließen Beta-Blocker-, ACE-Hemmnis-, Nitrat-, aspirin-, Antigerinnungsmittel-, Magnesium-, antiarrhythmics- und Kalziumantagonisten mit ein. Bedeutende Periinfarktbildungskomplikationen, einschließlich Herzversagen, Hypotonie, Arrhythmie, myokardialer Abbruch und kardiogener Schock, treten häufig in den älteren Erwachsenen auf. Altersspezifische Managementstrategien für diese Komplikationen werden wiederholt.



Supraventricular Tachykardie nach dem Koronararterien-Bypass, der Chirurgie- und Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen verpflanzt

Herz und Lunge: Zeitschrift der akuten und kritischen Sorgfalt (USA), 1996, 25/1 (31-36)

Ziel: Zu das Verhältnis zwischen Flüssigkeit und Elektrolytvariablen und die Entwicklung der supraventricular Tachykardie (SVT) nach dem Koronararterien-Bypass erforschen, der verpflanzt, Chirurgie (CABG). Entwurf: Rückwirkender Diagrammbericht. Zufallsauswahl von einer Liste erhalten von der Krankenblattabteilung und mit Gebrauch von der internationalen Klassifikation des Krankheitscodes, die Patienten zu identifizieren, die ihr Anfangs-CABG durchmachen. Einstellung: Krankenblattabteilung von südöstlichen 600 betten städtisches Empfehlungskrankenhaus mit einem großen kardiovaskulären chirurgischen Programm. Patienten: Vierzig Patienten, die SVT erfahren und 40 Patienten, die SVT nicht während ihres Aufenthalts in einer Intensivstation nach CABG erfahren. Ergebnis-Maße: Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen und die Entwicklung von SVT in der Intensivstation nach CABG. Variablen: Daten sammelten enthaltene präoperative demographische Variablen wie Alter und Geschlecht; vorhergehende Geschichte von SVT, congestive Herzversagen, Herzstillstand, vorhergehende Chirurgie, Diabetes, Bluthochdruck, Ventilkrankheit, Tabakgebrauch, Korpulenz; präoperative und postoperative Medikationen; postoperative Laborwerte des Kaliums, des Kalziums und des Magnesiums; intravenöse Aufnahme; stündlicher Urinertrag; und Kastenrohrentwässerung. Ergebnisse: Demographische Variablen deckten auf, dass Patienten mit SVT älter waren (p = 0,001) und hatten ein häufigeres Vorkommen präoperativen SVT (p = 0,04). Obgleich Gruppen sich nicht durch Anzahlen der Patienten mit hohem oder niedrigem Kalium, Kalzium oder Magnesium unterschieden, hatten die Patienten, die zusätzliches intravenöses Kalium durch Bolus nach Chirurgie empfangen, ein häufigeres Vorkommen von SVT (p = 0,02). Patienten, denen verlorenes Blut über das Kastenrohr mit einer Rate größere als 100 ml pro Stunde mindestens 1 Stunde lang nach Chirurgie ein häufigeres Vorkommen von SVT hatte (p = 0,02). Patienten mit einem Urin, der größer als 300 ml pro Stunde länger als 9 Stunden lang ausgegeben wurde, hatten ein erhöhtes Vorkommen von SVT (p = 0,02). Bei den Patienten, die SVT erfahren, ließen 62% es auftreten 24 bis 48 Stunden nach Chirurgie. Schlussfolgerungen: Diese Daten schlagen vor, dass Verschiebungen in der Flüssigkeit und Elektrolyte möglicherweise wichtige Eigenschaften von Patienten, in denen SVT sich entwickelt, das führen könnte, um Identifizierung zu verbessern und das Krankenpflegemanagement von SVT und hemodynamic Status zu verbessern, geduldig Wiederaufnahme sind, und Kosten nach CABG.



[Magnesium: gegenwärtige Studien--kritische Bewertung--Konsequenzen]

Z Kardiol (DEUTSCHLAND) 1996, 85 Ergänzungen 6 p147-51

Die therapeutische Wirksamkeit des Magnesiums ist während der neuen Jahre in einigen Herz-Kreislauf-Erkrankungen studiert worden: supraventricular und Kammerarrhythmie (multifocal das Atrium betreffende Tachykardie, Torsade de Pointestachykardie, Glykosid-verbundene Arrhythmie, nachhaltige Kammertachykardie), akuter Myokardinfarkt, Herzversagen und arterieller Bluthochdruck. Obgleich nur einige dieser Arrhythmie unter Regelgrößen studiert wurden, scheint die therapeutische Wirksamkeit des intravenösen Magnesiums gegeben in einer hohen Dosis in diesen Arrhythmie hergestellt zu werden. Durch Gegenteil bleibt die Wirksamkeit des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt, das congestive Herzversagen und der arterielle Bluthochdruck bis jetzt umstritten. Magnesium kann nicht als Standardtherapie zum Beispiel für Patienten mit akutem Myokardinfarkt betrachtet werden. (13 Refs.)



Mangel-bedingte Änderungen des Magnesiums in der Lipidperoxidation und Kollagenmetabolismus in vivo im Rattenherzen.

Biochemie-Zellbiol. Int-J (ENGLAND) im Januar 1997, 29 (1) p129-34

Magnesiummangel bekannt, um einen Cardiomyopathy zu produzieren, gekennzeichnet durch myokardiale Nekrose und Fibrose. Als Teil der laufenden Untersuchungen in diesem Labor, zum der biochemischen Korrelate dieser histologischen Änderungen herzustellen, prüfte die vorliegende Untersuchung den Umfang einer Lipidperoxidation und Änderungen im Kollagenmetabolismus im Herzen in den Ratten zogen eine Magnesium-unzulängliche Diät für 28, 60 oder 80 Tage ein. Während Lipidperoxidation durch die Reaktion der Thiobarbitur- Säure gemessen wurde, wurden Kollagenumschlagsgeschwindigkeiten und Fibroblaststarke verbreitung unter Verwendung [3H] - Prolin und [3H] festgesetzt - Thymidin, beziehungsweise. Gewebeniveaus des Magnesiums und des Kalziums wurden durch Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt. Eine 39% Zunahme des Herzgewebeniveaus von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure wurde an Tag 60 des Mangels beobachtet (p < 0,001). Ein markierter Tropfen der Kollagenabsetzungsrate (59%, p < 0,001%) an Tag 28 aber ein bedeutender Aufstieg in der Bruchsyntheserate (12%, p < 0,001) und in der Kollagenabsetzungsrate (24%, p < 0,001) an Tag 60 wurden beobachtet. Eine fibroproliferative Antwort im Herzen war an Tag 80 aber nicht an den früheren Zeitpunkten offensichtlich. So stellt die vorliegende Untersuchung Beweis der erhöhten Lipidperoxidation und der Netzabsetzung des Kollagens im Myocardium in Erwiderung auf diätetischen Mangel des Magnesiums zur Verfügung. Diese Änderungen jedoch hingen nicht direkt mit Änderungen in den Gewebeniveaus von Magnesium zusammen. Es wird vorgeschlagen, dass die Zunahme möglicherweise der Herzkollagensynthese und das fibroplasia, das mit Magnesium-Mangel verbunden ist, wiederherstellendes fibrogenesis, nach oxydierendem Schaden des Herzmuskels und wird vermittelt von einem Mechanismusunabhängigen von Änderungen in den Herzgewebeniveaus von Magnesium darstellen.



[Wert des Magnesiums im akuten Myokardinfarkt]

Z Kardiol (DEUTSCHLAND) 1996, 85 Ergänzungen 6 p129-34

Experimente in den Tiermodellen des Myokardinfarkts haben Beweis geliefert, dass frühe Magnesiuminfusion die Infarktgröße begrenzen kann. Ein Mechanismus, der gefordert worden ist, um von Bedeutung zu sein, ist ein Schutz des cardiomyocyte gegen eine Kalziumüberlastung während oder nach Ischämie. Wir hatten dargestellt, dass dem in lokalisierten menschlichen Muskelzellen vom Patienten mit ischämischem Cardiomyopathy eine Zunahme der extrazellularen Magnesiumkonzentration den L-Art-Kalziumstrom in einer mengenabhängigen Art blockieren könnte. Bis vor kurzem haben nur kleine, unbeaufsichtigte Studien angezeigt, dass es möglicherweise eine Reduzierung von Sterblichkeit wegen des Myokardinfarkts gibt, als intravenöse Magnesiuminfusion Standardtherapie hinzugefügt wurde. Jedoch zeigten zwei vor kurzem erschienene randomisierte Studien verschiedene Ergebnisse, obgleich ähnliche Dosen des Magnesiums benutzt wurden (mmol 70-80 Magnesium über 24 h). Das LIMIT-2-study war, Placebo Kontrolluntersuchung von über 2300 Patienten mit vermutetem Myokardinfarkt ein doppelblindes. Magnesiuminfusion war mit einer Reduzierung der 28 Tagessterblichkeit durch 24% verbunden. Das ISIS-4-study an über 50.000 Patienten mit vermutetem Myokardinfarkt zeigte keinen positiven Effekt des Magnesiums auf Sterblichkeit. Wesentliche Unterschiede zwischen beiden Studien waren Unterschiede bezüglich der Thrombolyse (LIMIT-2: 1/3, ISIS-4: 70%). Außerdem im Magnesium LIMIT-2 wurde Infusion so früh wie möglich begonnen, während in ISIS-4 Magnesium nach dem Ende der Thrombolytictherapie gegeben wurde. In kann geschlossen werden, das Magnesiumtherapie im akuten Myokardinfarkt nach Thrombolytictherapie nicht nützlich ist. Jedoch bei Patienten, in denen Thrombolytictherapie nicht durchführbare ist, frühe Infusion des Magnesiums kann nützlich sein. Da Nebenwirkungen gering sind und Kosten niedrig sind, wird ein Therapieversuch gerechtfertigt möglicherweise, obgleich eine endgültige Entscheidung auf den Effekten des Magnesiums nicht getroffen werden kann. (15 Refs.)



Konzentrationen des Magnesiums, des Kalziums, des Kaliums und des Natriums im menschlichen Herzmuskel nach akutem Myokardinfarkt.

Clin Chem (VEREINIGTE STAATEN) im November 1980, 26 (12) p1662-5

Atomabsorptionsspektrometrie wurde verwendet, um Magnesium, Kalzium und Natrium und Emissionsspektrometrie zu messen, um Kalium, im Myocardium (verließ und rechte Herzkammern), von 26 Steuerthemen zu messen, die am akuten Trauma starben. Ergebnisse wurden in mumol/g von Proteinen ausgedrückt. Mg-/Ca und K-/Naverhältnisse wurden auch bestimmt. Die gleichen Maße wurden bei 24 Patienten gemacht, die am akuten Myokardinfarkt starben. Proben wurden auch vom nekrotischen Bereich entnommen. Mg-/Ca und K-/Naverhältnisse waren in der linken Herzkammer beider Bevölkerungen erheblich höher und so stellten Beweis von anatomischen und physiologischen Unterschieden zwischen den zwei Herzkammern zur Verfügung. Infolge der Cytolyse und des Sauerstoffmangels wurde das Mg-/Caverhältnis sehr erheblich umgewandelt, und das K-/Naverhältnis sehr erheblich kleiner, in diesen klinischen Bedingungsarrhythmie könnte zweifellos wahrscheinlich betrachtet werden, und es gibt Grund, zu glauben, dass Magnesiumentleerung möglicherweise eine Ursache von Arrhythmie ist.



[MAGNESIUM in der Kardiologie]

Schweiz Rundsch Med Prax (die SCHWEIZ) am 2. Mai 1995 84 (18) p526-32

MAGNESIUM tritt als ein Nebenfaktor von zahlreichen Enzymen und ist für die Wartung einer hohen intrazellulären KALIUMkonzentration und des Transmembraneaktionspotentials wichtig auf. Vom Gesamt-MAGNESIUM-Inhalt von mmol ungefähr 1000, nur sind 0,3% im Plasma. Hypomagnesemia und wahrscheinlicher MAGNESIUM-Mangel werden gefunden, in 7 bis 11% von hospitalisierten Patienten aber werden nur selten von den relevanten klinischen Symptomen begleitet. Verlängerte diuretische Therapie und Sekundäraldosteronismus sind häufige Ursachen von hypomagnesemia in der Kardiologie. Intravenöses MAGNESIUM ist ein vasodilatator und dehnt den AH Abstand aus. In den Untersuchungen an Tieren ist MAGNESIUM gezeigt worden, um die cardioprotective und Plättchen-inhibierenden Eigenschaften zu haben. Das einzige überprüfte Anzeichen für intravenöses MAGNESIUM ist die Anfangsbehandlung von Torsade de Pointes. MAGNESIUM Fingerhut-bedingte Tachyarrhythmias unterdrücken und wandelt möglicherweise paroxysmale supraventricular Tachykardie und monomorphic Kammertachykardie in Kurvenrhythmus um. Seine Rolle in der Behandlung des akuten Myokardinfarkts und der Kammerarrhythmie im congestive Herzversagen ist unklar. (81 Refs.)



MAGNESIUM-Therapie im akuten Myokardinfarkt, wenn Patienten nicht Kandidaten für Thrombolytictherapie sind

J Cardiol (VEREINIGTE STAATEN) am 15. Februar 1995 75 (5) p321-3

Thrombolytictherapie verringert Inkrankenhaussterblichkeit. Jedoch empfangen 70% bis 80% von Patienten nicht Thrombolyse und ihre Inkrankenhaussterblichkeit ist hoch. Während des letzten Jahrzehnts zeigten einige klinische Studien, dass MAGNESIUM-Sulfat Inkrankenhaussterblichkeit verringerte. Das Ziel dieser Studie war, die Effekte des MAGNESIUM-Sulfats bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) auszuwerten die als unpassend für Thrombolytictherapie galten. Intravenöses MAGNESIUM-Sulfat wurde bei 194 Patienten mit AMI ausgewertet, das für Thrombolytictherapie in einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie untauglich ist. Gruppieren Sie mich bestand aus 96 Patienten, die 48 Stunde Intravenous MAGNESIUM empfingen. Gruppe II bestand aus 98 Patienten, die isotonische Glukose als Placebo empfingen. MAGNESIUM verringerte das Vorkommen von Arrhythmie, von congestive Herzversagen und von Leitungsstörungen, die mit Placebo verglichen wurden (27% gegen 40%, p = 0,04; 18% gegen 23%, p = 0,27; 10% gegen 15%, p = 0,21, beziehungsweise). Linker Kammerausstoßenbruch 72 Stunden und 1 bis 2 Monate nachdem Aufnahme bei Patienten höher war, die MAGNESIUM-Sulfat als in denen empfingen, die Placebo nehmen (49% gegen 43% und 52% gegen 45%; p = 0,01, beziehungsweise). In-Krankenhaussterblichkeit wurde erheblich bei den Patienten verringert, die MAGNESIUM-Sulfat als in denen empfangen, die Placebo empfangen (4% gegen 17%; p < 0,01)und auch in der Untergruppe von älteren Patienten (> 70 Jahre) (9% gegen 23%; p = 0,09). Als schlußfolgerung sollte MAGNESIUM-Sulfat als eine alternative Therapie zur Thrombolyse bei Patienten mit AMI angesehen werden.



[Mund-MAGNESIUM-Ergänzung zu Patienten receivingdiuretics -- Normalisierung des MAGNESIUMS, des KALIUMS und des Natriums und DER KALIUMpumpen in den Skelettmuskeln].

Ugeskr Laeger (DÄNEMARK) am 4. Juli 1994 156 (27) p4007-10, 4013

Bei 76 nachfolgenden Patienten, die Diuretics für 1-17 Jahre für arteriellen Bluthochdruck oder congestive Herzversagen empfangen hatten, wurden Muskelkonzentrationen von MAGNESIUM-, KALIUM- und NatriumKALIUMpumpen erheblich verglichen mit den Alters- 31 und Sex-zusammengebrachterkontrollen verringert. Sechsunddreißig Patienten mit Muskel MAGNESIUM und/oder KALIUM unterhalb der Kontrollebene empfingen Mund-MAGNESIUM-Hydroxidergänzung für 2-12 Wochen (N = 20) oder 26 Wochen (N = 16). Nach kurzfristigem (2-12 Wochen) MAGNESIUM-Ergänzungsmuskel wurden Parameter, aber weit von normalisiertes erhöht. Nach MAGNESIUM-Ergänzung für 26 Wochen, wurden die Muskelkonzentrationen von MAGNESIUM-, KALIUM- und NatriumKALIUMpumpen in den meisten Fällen normalisiert. Mund-MAGNESIUM-Ergänzung stellt möglicherweise diuretisch-bedingte Störungen in den Konzentrationen von MAGNESIUM-, KALIUM- und NatriumKALIUMpumpen im Skelettmuskel wieder her. Ein zusätzlicher Zeitraum von mindestens sechs Monaten scheint erforderlich, bevor komplette Normalisierung erwartet werden kann.



Effekte des intravenösen MAGNESIUM-Sulfats auf Arrhythmie bei Patienten mit congestive Herzversagen.

Morgens-Herz J (VEREINIGTE STAATEN) im Juni 1993, 125 (6) p1645-50

Intravenöses MAGNESIUM ist eine effektive Behandlung für Kammertachykardie von etwas Ätiologie, und bei Patienten mit niedrigem MAGNESIUM Serum des congestive Herzversagens sind Konzentrationen mit häufigen Arrhythmie und hoher Sterblichkeit verbunden. Dieses schlägt vor, dass MAGNESIUM-Verwaltung möglicherweise die Frequenz von Kammerarrhythmie bei Patienten mit Herzversagen verringert. Wir setzten deshalb die Auswirkung einer intravenösen MAGNESIUM-Infusion nach der Frequenz der ventrikulären vorzeitigen Depolarisierung bei 40 Patienten mit Klasse der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) II bis IV Herzversagen und Serum MAGNESIUM < oder = 2,0 mg/dl fest. Innerhalb 1 Woche einer 6-stündigen ambulatorischen elektrokardiographischen Aufnahme der Grundlinie, wurde eine Infusion von 0,2 mEq/kg von MgSO4 1 Stunde übergeben und eine 6-stündige Aufnahme der Wiederholung wurde erreicht. Es gab ein umgekehrtes Verhältnis zwischen der Änderung in der MAGNESIUM-Konzentration und der Frequenzänderung der vorzeitigen Kammerdepolarisierung; vorzeitige Kammerdepolarisierung sank durch 134 +/207 hr-1 bei Patienten, deren Serum MAGNESIUM-Konzentration > oder = 0,75 mg/dl sich erhöhte, aber nahm um 72 +/- 393 hr-1 bei Patienten mit einer Änderung < 0,75 mg/dl zu (p < 0,05). Für alle Patienten war die Frequenz der vorzeitigen Kammerdepolarisierung 283 +/- 340 hr-1 Vorbehandlung und 220 +/269 hr-1 nach MAGNESIUM-Infusion (p = 0,21). Patienten mit > oder = 300 vorzeitige Kammerdepolarisierung hr-1 demonstrierten eine Abnahme von 794 +/- 309 bis 369 +/- 223 hr-1 (p < 0,001). Intravenöse MAGNESIUM-Verwaltung verringerte die Frequenz von Distichons von 233 +/- von 505 bis von 84 +/- von 140 (p < 0,05). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)



MAGNESIUM-POTASSIUM Interaktionen in der Herzarrhythmie. Beispiele von Ionenmedizin.

Magnes Trace Elem (die SCHWEIZ) 92 1991, 10 (2-4) p193-204

Die Ionenbiologie, die Ca2+, Na+, K+ und Mg2+ durch die Zellmembran und in der Entwicklung des Aktionspotenzials mit einbezieht, wird mit Bezug auf Herzarrhythmie wiederholt. K+- und Mg2+-Mangel, die häufig zusammen auftreten, führen zu anormale Ionenbeweglichkeit von Na+, K+ und Ca2+ mit Entwicklung der Automatik, Trigger-Impulse und einspringende Tachykardie. Die Tachykardie, die in der akuten myokardialen Ischämie, im congestive Herzversagen, in den hypertensives auf Diuretics und in der Fingerhutgiftigkeit auftritt, wird entsprechend dem Konzept der Ionenunausgeglichenheit überprüft. Ein Protokoll für Verhinderung und Behandlung von Herztachyarrhythmia wird mit diesem Konzept im Verstand vorgeschlagen.



Klinische Anhaltspunkte zum MAGNESIUM-Mangel.

Isr J Med Sci (ISRAEL) im Dezember 1987, 23 (12) p1238-41

Zwei Fälle congestive Herzversagens mit gleichzeitig vorhandener MAGNESIUM- und KALIUMentleerung werden beschrieben. Die verlängerten QTc-Abstände und die ventrikulären vorzeitigen Schläge des ersten Patienten und die idionodal Tachykardie des zweiten Patienten verschwanden erst nach MAGNESIUM-Fülle, die die Extra- und intrazellulären KALIUM- und MAGNESIUM-Niveaus normalisierte. Der dritte Patient hatte einen Fall vom urosepsis während auf parenteraler totalnahrung. Er entwickelte Diarrhöe, hypocalcemia, hypokalemia, hypomagnesemia, Schwäche, muskulöse Fasciculations und athetoid Bewegungen. Die neurologischen Äusserungen wurden entlastet und die biochemischen Abweichungen normalisiert erst nach MAGNESIUM-Fülle.



Muskel- und Serummagnesium bei Lungenintensivstationspatienten.

Crit-Sorgfalt-MED (VEREINIGTE STAATEN) im August 1988, 16 (8) p751-60

Muskelexemplare mittels der Oberschenkelmuskelschenkelnadelbiopsie- und -blutproben wurden bei 32 Patienten erhalten, die nacheinander zu einem Lungen-ICU für chronisch obstruktive Lungenerkrankung und akute respiratorische Insuffizienz zugelassen wurden, und in Alter 30 und gesunde Steuerthemen Sex-zusammenbrachten. Inhalt des Muskelmagnesiums (Magnesium) und -kaliums (K) wurde durch Atomabsorptionsspektrometrie festgesetzt; Serumelektrolyte wurden auch gemessen. Das Vorhandensein von klinischen und biochemischen Korrelaten niedrigen Serum und Muskel Magnesiums wurde nachgeforscht. Drei (9,4%) aus 32 Patienten heraus hatten hypomagnesemia (Mgs weniger als oder Gleichgestelltes zu 0,7 mmol/l) mit normalen Muskel Magnesium-Werten, während niedrige Muskel Magnesium-Werte in 15 (47%) von 32 Patienten gefunden wurden, ohne Änderungen von Serum Magnesium-Niveaus. Muskel-Magnesium wurde erheblich bei Lungen-ICU-Patienten verglichen mit Steuerthemen verringert. Keine bedeutende Wechselbeziehung war zwischen Serum und Muskel Magnesium anwesend, oder zwischen Serum und Verhältnissen Muskel K. Significant zwischen Muskel Magnesium und wurden Muskel und intrazelluläre k-Konzentrationen auch gefunden. Niedrigere Werte für Muskel und intrazelluläres K und ein häufigeres Vorkommen beider verlängerteren ICU bleibt und ventrikuläre extrasystolic Schläge kennzeichneten die ICU-Patienten mit geänderten Muskel Magnesium-Niveaus. Wir stellen fest, dass, die ernsten Komplikationen von Magnesium-Metabolismusgeisteskrankheiten gegeben, das Vorhandensein geänderten Zellenmagnesium-Inhalts bei Lungen-ICU-Patienten berücksichtigt werden sollte. Außerdem bei diesen Patienten, sind Serum Magnesium-Niveaus wenig in der Diagnose intrazellulären Magnesium-Defizits von Wert.



Unerkannter pandemischer subklinischer Diabetes der reichlichen Nationen: Ursachen, Kosten und Verhinderung

Zeitschrift der orthomolekularen Medizin (Kanada), 1996, 11/2 (95-99)

Betreffend Bevölkerungen auf der industrialisierten „westlichen reichlichen Diät“, werden Argumente das gemacht: (1) bewertet Plasmaglukose allgemein - gesehen und angenommen, da Normal anormal sind; (2) ist ihre Glukosetoleranz angeboren instabil; (3) wird die meisten ihrer Morbidität und Sterblichkeit durch Hyperglykämie weit unterhalb der Glykosurie und/oder der Arteriosklerose produziert, die unabhängig oder zusammen auftreten können; (4) sind einfache Methoden der niedrigen Kosten für die Hinderung und die beide Behandlung in der Literatur für Jahrzehnte gewesen (Korrektur der Zucker-, Fett- und Proteinüberflüsse; und kontrollierte Ergänzung des Pyridoxins (Vitamin B6). Magnesium, Cr und Coenzym Q10); und (5) wurden diese Lektionen durch Hauptstrommedizin wegen des großen Umfangs der Literatur, der Durchführung „der Behandlung von Wahl“ und des Mangels an computergestützter Diagnose verfehlt. Zitiert, da auffallender Beweis dieser tragischen Situation die Störung der klinischen Medizin des Mainstreams ist, die Ursache der bemerkenswerten Abnahme in CVD in den sechziger Jahren und in den siebziger Jahren zu verstehen, die US-Bereicherung von Getreide mit Pyridoxin (Vitamin B6) folgten. Empfehlungen werden für Korrektur von unnötigen teuren Verzögerungen zwischen Veröffentlichung und Durchführung solcher Forschungsergebnisse gemacht.



Vitamin und Mineralstoffmangel, die möglicherweise zur Glukoseintoleranz der Schwangerschaft vorbereiten

Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1996, 15/1 (14-20)

Es gibt eine erhöhte Anforderung für Nährstoffe in der normalen Schwangerschaft, nicht nur wegen der erhöhten Nachfrage, aber erhöhte auch Verlust. Es gibt auch einen erhöhten beständigen Zustand des Insulins während der Schwangerschaft, die durch die plazentaren Antiinsulinhormone Östrogen, Progesteron, menschliches somatomammotropin vermittelt wird; das pituitäre Hormon Prolaktin; und das adrenale Hormon, Cortisol. Wenn das mütterliche Pankreas Produktion des Insulins nicht erhöhen kann, um normoglycemia trotz dieser Antiinsulinhormone zu stützen, tritt gestational Diabetes auf. Gestational Diabetes ist mit den übermäßigen Nährverlusten wegen der Glykosurie verbunden. Spezifische Nährstoffmängel des Chroms, des Magnesiums, des Kaliums und des Pyridoxins ermöglichen möglicherweise die Tendenz in Richtung zur Hyperglykämie in den gestational zuckerkranken Frauen weil jede von Beeinträchtigung dieser vier Mangelursachen der pankreatischen Insulinproduktion. Dieser Bericht beschreibt die Pathophysiologie der Hyperglykämie und den Nährverlust im gestational Diabetes und fordert weiter den Mechanismus, hingegen Vitamin/Mineralergänzung nützlich sein können, Schwangerschaft-bedingte Glukoseintoleranz zu verhindern oder zu verbessern.



Verschiedene Effekte von Mg2+ auf endothelin-1- und hydroxytryptamine- 5 bekamen Antworten im zerebrovaskularen Bett der Ziege heraus

J. CARDIOVASC. PHARMACOL. (USA), 1994, 23/6 (1004-1010)

Mg2+ beeinflußt die Antwort von zerebralen Arterien zu einigen Agonisten, aber bis jetzt waren seine Effekte auf endothelin-1 (ET-1) nicht studiert worden. Wir notierten und verglichen die Antworten des zerebrovaskularen Betts der Ziege mit ET-1 und hydroxytryptamine 5 (5-HT) während verschiedener Mg2+-Behandlungen. Wir führten Experimente in vitro durch, indem wir isometrische Spannung in lokalisierten mittleren zerebralen Arterien der Ziege und in vivo notierten, indem wir Hirndurchblutung (CBF) und andere physiologische Parameter in den bewussten Ziegen notierten. Kumulativer Zusatz von ET-1 (10-101-3 x 10-8M) und 5-HT (10-9-10-5M) schloss Vertrag Konzentration der zerebralen Arterien abhängig in den Badmedien ab, die 0 enthalten (Mg2+ Medium frei), 1 (Steuerung) und 10 Millimeter Mg2+, aber den Einfluss von Mg2+ war unterschiedlich: Mg2+-Entzug erhöhte Empfindlichkeit (EC50) und verringerte Zusammenziehbarkeit Mg2+ Überlastung (E (maximal)) von den zerebralen Arterien zu 5-HT, während die Antwort ET-1 nicht in diesen Bedingungen änderte. Kumulativer Zusatz von Mg2+ (10-4-3 x 10-2M) am aktiven Ton, der durch ET-1 (10-9M) verursacht wurde und 5-HT (10-5M) bekam konzentrationsabhängige Entspannungen von zerebralen Arterien heraus, aber die Beruhigungsmittelantwort war niedriger am precontraction ET-1. Infusionen von ET-1 (0,1 nmol/Minute) und von 5-HT (10 microg/Minute) direkt in die cerebroarterial Versorgung der nicht anästhesierten Ziegen bekamen eine nachhaltige Abnahme an CBF und eine Zunahme des zerebralen Gefäßwiderstands heraus. Das Magnesiumsulfat, verwaltet als Erhöhung dosiert (mg 10-300) ebenso erhöhtes CBF und verringerten zerebralen Gefäßwiderstand, obgleich dieser Effekt kleiner auf ET-1-induced als auf zerebraler Gefäßverengung 5-HT-induced war. Wenn Sie intravenös hineingegossen werden (i.v.; Minute 3 g/15), hatte Magnesiumsulfat keinen Effekt auf die ET-1-induced zerebrale Gefäßverengung, aber erhöhtes 5-HT-reduced CBF. ET-1 ist eine verhältnismäßig Mg2+-resistant zusammenziehbare Anregung im zerebrovaskularen Bett. Dieses sollte in Anbetracht des therapeutischen Potenzials von Mg2+ in den zerebrovaskularen Störungen berücksichtigt werden, in denen ET-1 möglicherweise beteiligt wäre.



Äthanol-bedingte Kontraktion von zerebralen Arterien in den verschiedenen Säugetieren und sein Mechanismus der Aktion

EUR. J. PHARMACOL. UMGEBEN Sie. TOXICOL. PHARMACOL. Abschnitt. (Die Niederlande), 41993, 248/3 (229-236)

Akute Äthanolbelichtung (8-570 Millimeter) verursachte starke zusammenziehbare Antworten von Ringen in den grundlegenden und mittleren zerebralen Arterien, von den Hunden, Schafe, Ferkel und Paviane, in einer mengenabhängigen Art. Die Kontraktionen waren reproduzierbar und nicht tachyphylactic. Die mittleren zerebralen Arterien wurden gefunden, um für Äthanol als die grundlegenden Arterien empfindlicher zu sein. Kein bekannter pharmakologischer Antagonist, geprüft, angewendet irgendwelchen Effekten auf Äthanol-bedingte Kontraktionen. Keine Unterschiede bezüglich des Reaktionsvermögens zum Äthanol in den Hunde- Arterien wurden zwischen den männlichen und weiblichen Tieren oder zwischen dem Vorhandensein und dem Fehlen der endothelial Zellen gefunden. Abbau extrazellularen Ca2+ ((Ca2+) 0) verminderte teilweise Äthanol-bedingte Kontraktionen, während die Zurücknahme extrazellularen Mg2+ ((Mg2+) 0) ermöglicht solchen Kontraktionen. In kompletten Ermangelung von (Ca2+) 0, verursachten Koffein und Äthanol die ähnlichen, vorübergehenden Kontraktionen, die vom Entspannung in K+-depolarized zerebralem Gefäßgewebe gefolgt wurden. Äthanol-bedingte Kontraktionen wurden vollständig durch Vorbehandlung von Geweben mit Koffein abgeschafft. Unsere Ergebnisse schlagen das vor: (a) kann akute Äthanolintoxikation direkte Kontraktionen (Unabhängigen der Amin-, Prostanoid- oder Opioidvermittlung) von verschiedenen Säugetier- zerebralen Gefäßgeweben, einschließlich die von den Primas verursachen; (b) sind diese zusammenziehbaren Antworten entlang dem zerebrovaskularen Baum und dem Unabhängigen von endothelial Zellen heterogen; (c) zusätzlich zu einem Bedarf an (Ca2+) 0, eine intrazelluläre Freigabe von Ca2+ ist erforderlich, damit Äthanol Kontraktionen verursacht; und (d) sind möglicherweise hypomagnesemia oder Magnesium-Mangel ermöglicht die zusammenziehbaren Effekte des Äthanols auf Gehirnschiffe und ein Risikofaktor für Äthanol-bedingtes, Ereignisse des ischämischen Schlaganfalls.



Mgsup 2sup +-Casup 2sup + Interaktion in der Zusammenziehbarkeit des glatten Gefäßmuskels: Mgsup 2sup + gegen organische Kalziumkanalblockers auf myogenic Ton und Agonist-bedingtem Reaktionsvermögen von Blutgefäßen

KÖNNEN Sie. J. PHYSIOL. PHARMACOL. (KANADA), 1987, 65/4 (729-745)

Zusammenziehbarkeit aller Arten wirbelloser Muskel ist nach den Aktionen und den Interaktionen von zwei zweiwertigen Kationen nämlich Kalzium (Casup 2sup +) und Ionen des Magnesiums (Mgsup 2sup +) abhängig. Die Daten, die hierin vorgelegt werden und wiederholt sind, kontrastieren die Aktionen von einigen organisches Casup 2sup + Kanalblockers mit dem natürlichen, physiologischen (anorganischen) Casup 2sup + Antagonist, Mgsup 2sup +, auf den microvascular und macrovascular glatten Muskeln. Beides verweisen Sie in vivo Untersuchungen über mikroskopisches arteriolar und venular glatte Muskeln und in-vitrountersuchungen über verschiedene Arten von Blutgefäßen werden dargestellt. Es ist von den Studien klar, die bis jetzt durchgeführt werden, die von allem Casup 2sup + die Antagonisten überprüft, nur Mgsup 2sup + die Fähigkeit hat, zum des myogenic, basalen und hormonal-bedingten Gefäßtones in allen Arten glatter Gefäßmuskel zu hemmen. Die Daten, die mit Verapamil, nimopidine, nitrendipine und nisoldipine auf dem Microvasculature erhalten werden, sind die Wahrscheinlichkeit andeutend, die eine Uneinheitlichkeit von Casup 2sup + Kanäle und von Casup 2sup + Bindungsstellen, in den verschiedenen microvascular glatten Muskeln existiert; obgleich einige scheinen, zu sein die bearbeitete Spannung und andere, der Empfänger, der betrieben wird, sind sie vermutlich in der Zusammensetzung von einer Gefäßregion zu anderen heterogen. Mgsup 2sup + scheint, nach Spannungs-, Empfänger- und Leck-Betriebsmembrankanälen im glatten Gefäßmuskel zu handeln. Das organische Casup 2sup + Kanalblockers haben nicht diese einheitliche Fähigkeit; sie zeigen Selektivität im Vergleich zu Mgsup 2sup +. Mgsup 2sup + scheint, eine spezielle Art Casup zu sein 2sup + Kanalantagonist im vasular glatten Muskel. An den Gefäß- Membranen kann es (i) Block Casup 2sup + Ein- und Ausgang, (ii) niedriger peripher und zerebraler Gefäß- Widerstand (iii) entlasten zerebrales, kranzartiges und Zusatz-vasospasm und (iv) niedrigeren arteriellen Blutdruck. Bei micromolar Konzentrationen (d.h., Mama 10-100), kann Mgsup 2sup + bedeutendes vasodilatation von intakten Arteriolen und von Venules in allen regionalen bis jetzt überprüften vasculatures verursachen. Obgleich Mgsup 2sup + drei bis fünf Größenordnungen weniger stark als das organische Casup 2sup + Kanalblockers ist, besitzt es einzigartiges und möglicherweise nützliches Casup 2sup + entgegenwirkende Eigenschaften.



Das Argument für intravenöse Magnesiumbehandlung der arteriellen Krankheit in der allgemeinen Praxis: Bericht von 34 Jahren Erfahrung

J. NUTR. MED. (Vereinigtes Königreich), 1994, 4/2 (169-177)

Magnesiumsulfat (MgSO4) in einer 50% Lösung wurde zuerst intramuskulös und später intravenös in Patienten mit Zusatzkreislauferkrankung (einschließlich Brand, Claudication, Beingeschwüre und Thrombophlebitis), Angina, akutem Myokardinfarkt (AMI), nicht-hämorrhagischer zerebraler Kreislauferkrankung und congestive Herzausfall eingespritzt. Ein starker gefäßerweiternder Effekt mit der markierten Spülung wurde nach Einspritzung des Intravenous (iv) von mmol 4-12 des Magnesiums (Magnesium) gemerkt und ausgezeichnete therapeutische Ergebnisse wurden in allen Formen der arteriellen Krankheit gemerkt. Diese Technik von sehr hohe Anfangsblutspiegel von MgSO4 schnell sichern liefert Ergebnisse in der arteriellen Krankheit, die nicht durch orale gefäßerweiternde Nerven oder intramuskulös (IM) oder IV entsprochen werden kann Infusionstherapie. Es wird vorgeschlagen, dass die wichtigste Aktion von MgSO4 in AMI, Kollateralkreislauf zu erschließen und die Ischämie zu entlasten ist, die folglich Infarktgröße und -Mortalitätsraten verringert. Prophylactiker Gebrauch von MgSO4 und seinem Effekt auf Serumlipid-, -fibrinogen-, -harnstoff- und -kreatininniveaus werden besprochen.



Akutes hypermagnesemia nach abführendem Gebrauch

Annalen von Notmedizin (USA), 1996, 28/5 (552-555)

Wir stellen den Fall von einem Patienten dar, in dem Hypotonie, plötzliche kardiopulmonale Festnahme und Koma nach einer enormen Dosis eines scheinbar harmlosen reinigenden Mittels sich entwickelten. Die Diagnose von hypermagnesemia wurde 9 Stunden nach der Aufnahme des Patienten gemacht, als die Serummagnesiumkonzentration 21,7 mg/dL war (8,9 mmol/l). Die Zustand des Patienten verbesserte mit IV Kalzium, Salzlösungsinfusion und kardiorespiratorischer Unterstützung. Die Beseitigungshalbwertszeit des Magnesiums war in diesem Fall 27,7 Stunden. Wenige Fälle sind berichtet worden, in denen Patienten mit Serumniveaus größere als 18 mg/dL überlebt haben (7,4 mmol/l). Dieser Fall liefert Beweis, dass hypermagnesemia möglicherweise bei Patienten mit normaler Nierenfunktion auftritt. Die Diagnose von hypermagnesemia sollte bei Patienten betrachtet werden, die mit Symptomen von Hyporeflexia, von Lethargie, von refraktärer Hypotonie, von Schock, von verlängertem Quart-Abstand, von Atemnot oder von Herzstillstand sich darstellen.



Antiacidumdrogen: Mehrfachverbindungsstelle aber zu häufig unbekannte pharmakologische Eigenschaften

Journal de Pharmacie Clinique (Frankreich), 1996, 15/1 (41-51)

Dieser Bericht betrachtet neue Verfahren für die Bewertung der pharmakologischen Eigenschaften der Antiacida und die Basis ihres Gebrauches in der Behandlung von gastroduodenal Störungen. Die beschriebenen pharmakologischen Methoden werten aus: (1) Antiacidumkapazität und Antiacidummechanismen in den dynamischen Bedingungen durch die Anwendung des Modells „des künstlichen Magenzwölffingerdarms“, fähig zum Simulieren der gastroduodenal Flussregelung; (2) die pharmakologischen Eigenschaften, die eine Schutzwirkung auf der Magenschleimhaut in vivo durch das Messen (a) der Reduzierung der Pepsintätigkeit, (b) der transepithelial Spannungsdifferenz und (3) der Molekülstruktur von anhaftenden Schleimglucoproteiden und, in-vitro, durch das Festsetzen ihrer Fähigkeit, das duodenogastric Rückflussmaterial zu adsorbieren konferieren. Drei Gruppen Antiacida können bemerkenswert sein. (a) Die aluminiumhaltigen Antiacida, die Aluminium im sauren Medium freigeben, entwickeln eine starke Dämpfungsfähigkeit, eine Aktion, die durch ihre Aufnahme zur Magenschleimhaut ausgedehnt wird. Sie verursachen eine mucoprotective Anpassung und adsorbieren das gastroduodenal Rückflussmaterial. Ihr Mechanismus von H+-Verbrauch ist dem von Proteinen ähnlich, die natürliche Antiacida, d.h. H+-captation im sauren Medium und Freigabe von H+-Ionen sind, die normalerweise durch alkalische Absonderungen im Zwölffingerdarm neutralisiert werden. Diese langfristig wirkend Antiacida werden in der Behandlung der duodenalen Geschwürkrankheit, in seiner Verhinderung und in dem von Gastritis angezeigt. (b) Aluminium- und Magnesiumhydroxidmischungen, die Aluminiummagnesiumkombinationen bilden, oder Magnesium- und Kalziumvereinigungen hauptsächlich eine neutralisierende Tätigkeit mit einem starken pH-Aufstieg ausüben, das schnelle gastrische Leeren verursachend und dadurch verringern ihre Tätigkeitsdauer. Sie üben nicht Schutzwirkungen auf der Magenschleimhaut aus. Sie werden in der Behandlung von den Störungen angezeigt, die auf hyperacidity oder dyspeptischen Symptomen (gastrooesophageal Rückfluß, Pyrosis, langsames gastrisches Leeren, etc.) bezogen werden. (c) Schließlich entwickeln Alginsäure und Alginat-Enthaltenantiacida eine pH-Steigung zwischen Säuregehalt und seiner Oberfläche und so schützen die gastrische und oesophageal Schleimhaut; diese Vorbereitungen werden in der Behandlung des gastroesophageal Rückflusses angezeigt. Weil diese Drogen billig und sicher sind, sollten sie Drogen der Wahl das erste mal sein.



[Magnesium: gegenwärtige Konzepte seines Physiopathology, klinischen Aspekte und Therapie]

Acta Vitaminol Enzymol (ITALIEN) 1982, 4 (1-2) p87-97

Funktionsverstopfung ist keine lebensbedrohende Krankheit, aber, da ein chronischer Zustand es den Patienten sich sorgt und ihn verursacht, Unbehagen und führt ihn häufig zur Selbstmedikation mit möglicherweise gefährlichen Drogen. Ro 01-4709 enthält als Wirkstoff dexpanthenol, das der Alkohol der Pantothensäure ist, ein Vitamin vom B-komplexen. In den Zellen wird dexpanthenol bereitwillig zur Pantothensäure oxidiert, die Peristalsis anregt, wenn sie in den therapeutisch effektiven Dosen verwaltet wird. Ro 01-4709 hat bereits seine Wirksamkeit in der Verhinderung und in der Behandlung von adynamic Ileus geprüft. Vor kurzem sind einige offene und zwei Doppelblindstudien durchgeführt worden und die Wirksamkeit von Mundro 01-4709 in der Behandlung der chronischen Funktionsverstopfung nachgeforscht. Die zwei Doppelblindstudien zeigten Ro 01-4709, um Placebo in allen gemessenen Parametern überlegen zu sein. Die Studien mit einem offenen Entwurf zeigten auch einen vorteilhaften Effekt von Ro 01-4709 in der Behandlung der chronischen Funktionsverstopfung. Wegen seines physiologischen, Aktion-das in einem vorteilhaften Kontrast zu dem von normalen Abführmitteln ist. Ro 01-4709 kann für die Behandlung der Funktionsverstopfung in den schwangeren Frauen, in den Kindern und in den älteren Personen empfohlen werden.



Bronchiale Reaktivität und diätetische Antioxydantien

Thorax (Vereinigtes Königreich), 1997, 52/2 (166-170)

Hintergrund - es ist gefordert worden, dass diätetische Antioxydantien möglicherweise den Ausdruck von allergischen Krankheiten und von Asthma beeinflussen. Um diese Hypothese zu prüfen wurde eine Fall-Kontroll-Studie durchgeführt, genistet in einer Querschnittsstudie einer Zufallsstichprobe der Erwachsener, um das Verhältnis zwischen allergischer Krankheit und diätetischen Antioxydantien nachzuforschen. Methoden - die Studie wurde in der ländlichen allgemeinen Praxis in Grampian, Schottland durchgeführt. Ein validierter diätetischer Fragebogen wurde benutzt, um die Nahrungsaufnahme zu messen von Fällen, definiert erstens wie Leute mit allergisch-artigen saisonalsymptomen und zweitens die mit der bronchialen Hyperaktivität, die durch methacholine Herausforderung bestätigt wurde, und von Kontrollen ohne allergische Symptome oder bronchiale Reaktivität. Ergebnisse - Fälle mit Saisonsymptomen unterschieden nicht sich von den Kontrollen ausgenommen in Bezug auf das Vorhandensein der Atopie und ein erhöhtes Risiko von den Symptomen, die mit der niedrigsten Aufnahme des Zinks verbunden sind. Die niedrigsten Aufnahmen des Vitamins C und des Mangans waren mit mehr als fünffachen erhöhten Risiken der bronchialen Reaktivität verbunden. Abnehmende Aufnahmen des Magnesiums auch waren erheblich mit einem erhöhten Risiko der Hyperaktivität verbunden. Schlussfolgerungen - diese Studie liefert Beweis, dem Diät möglicherweise einen modulatory Effekt auf bronchiale Reaktivität hat, und ist mit der Hypothese in Einklang, dass die beobachtete Reduzierung in der Antioxidansaufnahme in der britischen Diät in den letzten 25 Jahren ein Faktor in der Zunahme des Vorherrschens des Asthmas über diesen Zeitraum gewesen ist.



Studien der Effekte des inhalierten Magnesiums auf Fluglinienreaktivität zum Histamin- und Adenosinmonophosphat in den asthmatischen Themen

Klinische und experimentelle Allergie (Vereinigtes Königreich), 1997, 27/5 (546-551)

Hintergrund: Magnesium ist ein Kation mit glattem Muskelrelaxans und entzündungshemmenden Effekten und hat möglicherweise deshalb eine Rolle in der Therapie des Asthmas. Einige Studien haben die Effekte des intravenösen Magnesiums im akuten oder stabilen Asthma nachgeforscht, aber wenig bekannt über die Effekte des inhalierten Magnesiums. Ziel: Zu die Effekte einer einzelnen inhalierten nebulized Dosis Magnesiumsulfats des mg-180 auf Fluglinienreaktivität zu einem unmittelbaren bronchoconstrictor (Histamin) und zu einem indirekt-fungierenden bronchoconstrictor (Adenosinmonophosphat (Ampere) messen) in den asthmatischen Themen. Methoden: Zwei verschiedenes randomisiert, doppelblind, Placebo Kontrollübergang studiert. jedes Miteinbeziehen10 asthmatische Themen. In der Histaminstudie wurde Fluglinienreaktivität zum Histamin gemessen, vor der Verwaltung des nebulized Magnesiumsulfats oder des salzigen Placebos und Lungenfunktion lassen in Minute 50 spontan wieder herstellen. Fluglinienreaktivität zum Histamin wurde dann bei 5 und 50 Min. gemessen. In der Ampere-Studie wurde ein einzelnes Maß der Fluglinienreaktivität Minute 5 nach Magnesium oder Placebo gemacht. Ergebnisse: In der Histaminstudie war die provozierende Dosis, die erfordert wurde, um FEV1 zu verringern durch 20% (PD20FEV1) nach Magnesium als nach Placebo, durch einen Durchschnitt (95% Ci) von 1,02 (0,22 - 1,82) Verdoppelungsdosen bei Minute 5 (P=0.018) und 1,0 (0.3-1.7) Verdoppelungsdosen bei Minute 50 erheblich niedriger (P = 0,01). In der Ampere-Studie war PD20FEV1 auch bei Minute 5 nachdem Magnesium als ändern salziges, durch 0,64 (0.12-1.16) Verdoppelungsdosen (P = 0,023) erheblich niedriger, obwohl dieser Unterschied nicht statistisch signifle war; klinischer Artikel; klinische Studie; randomisierter kontrollierter Versuch; doppelblindes Verfahren; Kreuzverfahren; kontrollierte Studie; Erwachsener; inhalational Drogenverwaltung; Artikel; Prioritätszeitschrift



Magnesium vermindert die Neutrophilatmungsexplosion bei erwachsenen Asthmatikern

Akademische Notmedizin (USA), 1996, 3/12 (1093-1097)

Einleitung: Magnesium IV (Mg2+) ist als auftauchende Behandlung für akute Asthmaerbitterung vorgeschlagen worden. Neue Studien haben sich auf die Effekte von Mg2+ auf bronchialen glatten Muskel konzentriert, dennoch ist Asthma hauptsächlich eine Entzündungskrankheit. Ziel: Zu die Effekte von Mg2+ auf die Neutrophilatmungsexplosion von erwachsenen Patienten mit Asthma festsetzen. Methoden: Ein zukünftiges, Blindstudie von freiwilligen erwachsenen Asthmatikern wurde durchgeführt. Die polymorphnuklearen Neutrophils der Patienten (PMNs) wurden in phosphatgepuffertes salziges mit den folgenden Testbedingungen lokalisiert, gereinigt und gesetzt: Konzentrationen des Magnesiumchlorids (MgCl2) hinzugefügt: 0 mmol MgCl2, 1 mmol MgCl2 (niedrig) und mmol 10 MgCl2 (hohe) beide mit und ohne das Kalzium (Ca2+) ionophore A23187 (0,1 mmol). PMNs waren unter Verwendung des N-Formylmethionyl-leucylphenylalanins (fMLP) (micromol 10) aktiviert, und die Produktion von Superoxide (O2) wurde durch die spektralphotometrische Reduzierung von Zellfarbstoff C. Ergebnissen gemessen: Mg2+, das verringert wurde, aktivierte PMN O2-Produktion, die mit der für kein Mg2+ verglichen wurde (1,0 plus oder minus 0,1 nmol O2/-/5 x 105 PMN/min) in niedrigem (- 0.52* plus oder minus 0,3 nmol O2/-/5 x 105 PMN/min) und in hohem (- 0.76* plus oder minus 0,3 nmol O2/-/5 x 105 PMN/min; *p < 0,05) Konzentrationen. Der Zusatz von A23187 erhöhte O2-Produktion in den hohen (0.53* plus oder minus 0,02 nmol O2/-/5 x 105 PMN/min) und niedrigen (1.5* plus oder minus 0,6 nmol O2/-/5 x 105 PMN/min) Mg2+-Gruppen, ohne Änderung in der Kontrollgruppe (1,2 plus oder minus 0,2 nmol O2/-/105 PMN/min). Schlussfolgerungen: In den klinisch relevanten Konzentrationen vermindert Mg2+ die Neutrophilatmungsexplosion bei erwachsenen Asthmatikern. Mg2+ scheint, PMNs zu beeinflussen, indem es extrazellularen Ca2+-Zufluss behindert. Mg2+ hat möglicherweise einen nützlichen entzündungshemmenden Effekt in den asthmatischen Einzelpersonen.



Physikalisch-chemische Kennzeichnung von nedocromil zweiwertigen Metallsalzehydraten. 1. Nedocromil-Magnesium

Zeitschrift von pharmazeutischen Wissenschaften (USA), 1996, 85/10 (1026-1034)

Nedocromil-Natrium wird in der Behandlung von umschaltbaren hemmenden Fluglinienkrankheiten, wie Asthma benutzt. Die physikalisch-chemischen, mechanischen und biologischen Eigenschaften von nedocromil Natrium können durch seine Umwandlung zu anderen Salzformen geändert werden. In dieser Studie, in drei kristallenen Hydraten das Pentahydrat, Heptahydrat und Dekahydrat, zweiwertigen Metallsalze, wurde nedocromil Magnesium (Nanometer), vorbereitet. Die Verhältnisse zwischen diesen Hydraten wurden durch ihre Kennzeichnung durch Differenzscanning-Kalorimetrie (DSC), thermogravimetric Analyse (TGA), Karl Fischer-Titrimetrie (KFT), Fieberschubmikroskopie (HSM), umgebende oder variable Temperaturpulver Röntgenstrahlbeugung (PXRD), Fourier-Transformation Infrarot (FTIR) Spektroskopie, Festkörperspektroskopie der Kernspinresonanz (SSNMR), Rasterelektronenmikroskopie (SEM), Wasseraufnahme an den verschiedenen relativen Feuchtigkeiten (relative Feuchtigkeit), tatsächliche Auflösungsrate (IDR) und Löslichkeitsmaße studiert. Das Pentahydrat zeigte zwei Dehydrierungsschritte, entsprechend zwei verbindlichen Zuständen des Wassers, des temperaturempfindlicheren Tetramers und der stabileren Monomere, abgeleitet von der vorher bestimmten Kristallstruktur. Das Heptahydrat und das Dekahydrat jedes zeigten einen Dehydrierungsschritt mit einer geringfügigen Änderung in der Steigung an degreeC ungefähr 50, das durch Ableitung TGA analysiert wurde und durch DSC bestätigt. HSM und variable Temperatur PXRD bestätigten auch das thermische Dehydrierungsverhalten der Nanometer-Hydrate. Das Dekahydrat machte eine anscheinend irreversible Phasenumwandlung zum Pentahydrat bei degreeC 75 mit einem erhöhten Wasserdampfdruck durch. Die PXRD, die FTIR und die SSNMR des Dekahydrats waren denen des Heptahydrats ähnlich und schlugen, dass die drei Zusatzwassermoleküle im Dekahydrat lose gesprungen werden, aber vor, waren zu denen des Pentahydrats erheblich unterschiedlich. Die Rangfolge von IDR und von Wasserlöslichkeit bei degreeC 25 war Ähnliches Dekahydrat > Pentahydrat des Heptahydrats, entsprechend der Rangfolge der freien Energie in Bezug auf die wässerige Lösung.



Skelettmuskelmagnesium und -kalium in den Asthmatikern behandelten mit Mund-beta2-agonists

Europäische Atmungszeitschrift (Dänemark), 1996, 9/2 (237-240)

Diätetisches Magnesium ist gezeigt worden, um für Lungenfunktion und bronchiale Reaktivität wichtig zu sein. Interesse an den Elektrolyten im Asthma ist bis jetzt hauptsächlich nach dem Serumkalium fokussiert worden, besonders verbunden mit beta2-agonist Behandlung. Es wird gewusst, dass Serumniveaus möglicherweise des Magnesiums und des Kaliums nicht richtig den intrazellulären Status reflektieren. Wir forschten deshalb nach, ob die Asthmatiker, die mit Mund- beta2-agonists behandelt wurden, niedriges Magnesium oder Kalium im Skelettmuskel und im Serum hatten und ob Zurücknahme des Mund-beta2-agonists verbessern würde, der Elektrolyt planiert. Magnesium und Kalium planiert in den Skelettmuskelbiopsien, wurden Serum und Urin in 20 Asthmatiker vor und 2 Monate nach Zurücknahme langfristigen Mund-beta2-agonists und für Vergleich in 10 gesunden Themen analysiert. Skelettmuskelmagnesium in den Asthmatikern war beide vor niedriger (3.62plus oder minus0.69 mmol-100 g-1 (meanplus oder minusSD)) und nach (3.43plus oder minus0.60 mmol.100 g-1) Zurücknahme von Mund-beta2-agonists, das mit dem Kontrollen verglichen wurde (4.43plus oder minus0.74 mmol-100 g-1) Skelettmuskelkalium- und -serummagnesium unterschied nicht sich zwischen den Gruppen. Serumkalium war beide vor erheblich niedriger (mmol 4.0plus oder minus0.2. L-1) und nach (mmol 3.9plus oder minus0.2. L-1) die Zurücknahme von Mund-beta2-agonists verglichen mit der Kontrollgruppe (mmol 42plus oder minus0.2. L-1). Die Asthmatiker hatten unteres Skelettmuskelmagnesium und unteres Serumkalium als die gesunden Kontrollen, beide mit und ohne Mund-beta2-agonists. Ob die Ergebnisse mit Asthmapathophysiologie oder -behandlung zusammenhängen, wird z.Z. nachgeforscht.

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