ZINK



Inhaltsverzeichnis
Bild Effekt der Zinkergänzung in der Frakturheilung
Bild Eine Multicenterklinische studie. Verzinken Sie acexamate gegen Famotidine in der Behandlung des akuten duodenalen Geschwürs. Arbeitsgemeinschaft Zink acexamate (neue HOHE Dosen)
Bild Endogene Zinkkonzentrationen in den cysteamine-bedingten duodenalen Geschwüren in der Ratte.
Bild Wandernder Erythem- und Zinkmangel Necrolytic
Bild Wundheilung: Die Rolle der Mastzelle als Zinkfördermaschine
Bild Serumprotein- und -zinkniveaus bei Patienten mit Brust- Empyem
Bild Schutz durch Zink gegen UVA- und UVB-bedingten zellulären und genomischen Schaden in vivo und in vitro
Bild Verhinderung des hemmenden Effektes intraperitonealen 5-FU auf intestinalen Anastomosis durch Zink
Bild Das Management von Niedrigextremitätsgeschwüren mit Zink-salzigen nassen Behandlungen gegen normale salzige nasse Behandlungen
Bild Lipidperoxidation bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit degenerativen Verletzungen der frühen Retina: Effekte einer Mundzinkergänzung
Bild Kanzerogenität des Mundkadmiums in der männlichen Ratte Wistar (WF/NCr): Effekt des chronischen diätetischen Zinkmangels
Bild Zink, Vitamin A und Prostatakrebs
Bild Die Auswirkung der Zinkergänzung auf Schistosoma mansoni Wiederinfektionsrate und -intensität: ein randomisierter, kontrollierter Versuch unter ländlichen simbabwischen Schulkindern.
Bild Erhöhte pankreatische metallothionein und Glutathionsniveaus: Schützen gegen cerulein- und taurocholate-bedingten akuten Pancreatitis in den Ratten.
Bild Zinkverwaltung verhindert Verschwendung in betonten Mäusen.
Bild Pathogene Mechanismen in der Familienamyotrophe lateralsklerose wegen der Veränderung von Cu, Zn Superoxidedismutase.
Bild Klinische Bewertung des Einstechbewegungszinkantibiotikums zur Steuerung des schweineartigen intestinalen Adenomatosis im Wachsen/in den Mastschweinen.
Bild Die Rolle von Metallen in der Ischämie-/Reperfusionsverletzung der Leber.
Bild Plasmakupfer-, -zink- und -magnesiumniveaus bei Patienten mit Menstruationsbeschwerden
Bild Pineal und die Regelung der Fibrose: pinealectomy als Modell der Primärgallenzirrhose: Rollen von Melatonin und von Prostaglandinen in der Fibrose und Regelung von t-Lymphozyten
Bild Zink-, Kupfer- und Magnesiumkonzentration im Serum und in GFK von Patienten mit neurologischen Erkrankungen
Bild Ausdruck und Regelung von Gehirn metallothionein.
Bild Untersuchungen über den Mechanismus von macular Degeneration des frühen Anfangs in c-ynomolgus albert herum. II. Unterdrückung von metallothionein Synthese in der Retina im oxidativen Stress
Bild Vereinigung des Zinks und der Antioxidansnährstoffe mit altersbedingtem maculopathy.
Bild Mundzink und das zweite Auge in der altersbedingten macular Degeneration.
Bild Zinkmangel: Änderungen in der Cytokineproduktion und T-cellunterbevölkerungen bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinom und Themen in den ohne Krebsbefund
Bild Immunotherapy von Lepra
Bild Immune und Ernährungswiederaufnahme von streng unterernährten Kindern
Bild Zelluläre und humorale Immunität in den Ratten nach gestational Zink- oder Magnesiummangel
Bild Effekte der kurzfristigen Zinkergänzung auf zelluläre Immunität, Atmungssymptome und Wachstum von unterernährten Equadorian-Kindern
Bild Der immun-Wiederherstellungseffekt des Melatonin oder der pineal Verpflanzung und seiner Beziehung, zum des Pools in den Alternmäusen zu verzinken.
Bild Die Pathogenese von Eclampsia: die „Magnesiumischämie“ Hypothese.
Bild Serumkalzium, -magnesium, -kupfer und -zink und -risiko des kardiovaskulären Todes.
Bild [Bewertung von festgelegten Parametern des Zinkmetabolismus bei Patienten mit Primärbluthochdruck]
Bild Antioxidansstatus und Lipidperoxidation bei den Patienten angesteckt mit HIV
Bild Zink in der Ätiologie der Parodontalerkrankung.
Bild ZINK UND SANGUINARIA
Bild Ergänzung oder Anwendung loca1 verringern möglicherweise gingival Exsudat von inflammed und angesteckten Gummis - das verbesserte Gewebegesundheit vorschlägt. (Folatmundwasser scheint zu, als Mundfolat effektiver zu sein.)
Bild Beweis eines Verhältnisses zwischen Kindheitanfangart I Diabetes und niedrige Grundwasserkonzentration des Zinks
Bild Zinkrauten verringern die Dauer von Erkältungssymptomen
Bild Die Alter-verbundene Abnahme in der Immunfunktion von gesunden Einzelpersonen hängt nicht mit Änderungen in den Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols oder des Zinks zusammen
Bild Wie ändert Zink die Erkältung? Klinische Beobachtungen und Auswirkungen betreffend Mechanismen der Aktion
Bild Zink für die Behandlung der Erkältung: Bericht aller klinischen Studien seit 1984.
Bild Zinkgluconatsrauten für die Behandlung der Erkältung. Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie [sehen Sie Kommentare]
Bild In vivo Antigrippevirustätigkeit eines Zinkfingerpeptids.
Bild Bewertung von Zinkkomplexen auf der Reproduktion von Rhinovirus 2 in vitro.
Bild Zinkgluconat und die Erkältung: eine kontrollierte klinische Studie.
Bild Prophylaxe und Behandlung von Rhinoviruskälten mit Zinkgluconatsrauten.
Bild Reduzierung in der Dauer von Erkältungen durch Zinkgluconatsrauten in einer Doppelblindstudie.
Bild Zink in den verschiedenen Geweben: Beziehung zum Alter und lokale Konzentrationen im Cachexia, in der Leberzirrhose und in der langfristigen Intensivpflege
Bild Effekt von Antioxydantien auf adriamycin-bedingte mikrosomale Lipidperoxidation.
Bild Die Verhinderung und das Management von Druckgeschwüren
Bild Gastrointestinale Infektionen in den Kindern
Bild Effekt des aktuellen Zinkoxids auf bakterielles Wachstum und der Entzündung in der Vollstärkehaut verwundet in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild Bronchiale Reaktivität und diätetische Antioxydantien
Bild Verringertes Cu, Zn-RASEN-Tätigkeit im asthmatischen Fluglinienepithel: Korrektur durch inhaliertes Kortikosteroid in vivo
Bild Asthma aber nicht rauchen-bedingte Luftstrombeschränkung ist mit einer fettreichen Diät in den Männern verbunden: Ergebnisse von der Bevölkerungsstudie „Männer im Jahre 1914 geboren“
Bild Nähraufnahme von Patienten mit rheumatoider Arthritis ist im Pyridoxin, im Zink, im Kupfer und im Magnesium unzulänglich
Bild Spurenelemente in der Prognose des Myokardinfarkts und des plötzlichen kranzartigen Todes
Bild Die biologische Bedeutung des Zinks
Bild [Mangel von bestimmten Spurenelementen in den Kindern mit Hyperaktivität]
Bild Antioxidansstatus von hypercholesterolemischen Patienten behandelte mit LDL-Apheresis
Bild Die Rolle von freien Radikalen in der Krankheit
Bild Aluminium, Eisen und Zinkionen fördern Anhäufung von physiologischen Konzentrationen des Beta-amyloidpeptids
Bild Alzheimers-Krankheit/Alkoholdemenz: Vereinigung mit Zinkmangel und zerebralem Mangel des Vitamins B12
Bild Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes.

Stange



Effekt der Zinkergänzung in der Frakturheilung

INDISCHES J. ORTHOP. (INDIEN), 1980, 14/1 (62-71)

In der anwesenden experimentellen Studie wurden 36 Kaninchen Bruch von des Wadenbeins unterworfen und wurden in 3 Gruppen nämlich, ergänzte Gruppe des Kontrollgruppe-, Zinksulfats und Zinksulfat vit behandelt. C. + Methandienone ergänzte Gruppe. Jede Gruppe bestand aus 12 Kaninchen. Nach roentgenological, makroskopisch und histologischer Untersuchung des Heilens von Brüchen von wöchentlichen Abständen, wurde es geschlossen, dass die Zinkergänzung in einem beträchtlichen Umfang den Prozess der Knochenheilung erhöhte, der durch Zusatz des Vitamins C und des Dianabol weiter beschleunigt werden könnte. Nicht bedeutende giftige oder Nebenwirkung der Zinkergänzung wurde in irgendwelchen der Kaninchen beobachtet. Eine klinische Studie der gleichen Drogen wurde auch bei Patienten mit Brüchen der Welle des Schenkelbeins geleitet.



Eine Multicenterklinische studie. Verzinken Sie acexamate gegen Famotidine in der Behandlung des akuten duodenalen Geschwürs. Arbeitsgemeinschaft Zink acexamate (neue HOHE Dosen)

Rev Esp Enferm Dig (SPANIEN) im November 1996, 88 (11) p757-62

Ein multicentric doppelblinder Versuch, der 600 mg/d des Zinks Acexamate (ACZ) vergleicht und 40 mg/d der Behandlung des Famotidine (FMT) kurzfristig des akuten duodenalen Geschwürs umfasste 199 Patienten, bestimmt durch Endoskopie. Hundert und fünf Patienten empfingen ACZ und 94 FMT, während vier Wochen. Eine klinische Steuerung fand bei zwei Wochen und einer zweiten klinischen und endoskopischen Steuerung am Ende der Behandlung statt (4 Wochen). Kompletter Cicatrization des Geschwürs wurde in 56,5% von Patienten auf ACZ und in 69,5% von Patienten von FMT (N.S.) beobachtet. Eine Verringerung von mehr als 50% des Geschwürdurchmessers wurde in 78,8% der ACZ-Gruppe und 79,9% der FMT-Gruppe notiert. Alkohol und das Rauchen beeinflußten nicht die Ergebnisse. Beide Behandlungen waren im Verschwinden von Symptomen gleichmäßig effektiv. Das Vorkommen von negativen Reaktionen war bei beiden Gruppen (< 5%) und keinem Patienten, der aus diesem Grund vom Versuch fallen gelassen wurde sehr niedrig. Als schlußfolgerung hat eine Dosierung von 600 mg/d von ACZ ptors:



Endogene Zinkkonzentrationen in den cysteamine-bedingten duodenalen Geschwüren in der Ratte.

Biometals (ENGLAND) im Oktober 1996, 9 (4) p371-5

Exogen verwaltete Zinkmittel sind gezeigt worden, um Antigeschwürtätigkeit gegen eine große Vielfalt von ulcerogenic Mitteln, in den Labortiermodellen und in der menschlichen Magengeschwürkrankheit zu besitzen. Jedoch existiert eine starke Möglichkeit, dass endogenes Zink möglicherweise auch eine wichtige Rolle während der schädlichen Ereignisse durch verschiedene Mechanismen spielt. Deshalb war das Ziel dieser Studie, sich auf die Änderungen von endogenen Zinkserum- und -gewebekonzentrationen in den cysteamine-bedingten duodenalen Verletzungen zu konzentrieren. Wir verwendeten Atomabsorptionsspektrometrie, um die Gewebe- und Serumkonzentrationen des Zinks in den normalen (Steuer) Ratten und -denen- mit cysteamine-bedingten duodenalen Geschwüren zu bestimmen. Die Ergebnisse, die in dieser Studie erzielt wurden, zeigten an, dass der Anfang, die Entwicklung und das spontane Heilen von Geschwürverletzungen mit bestimmten Verschiebungen in den Zinkserum- und -gewebekonzentrationen verbunden waren. Vor Geschwürbildung wurde ein bedeutender Anstieg in den Serumzinkwerten gemerkt. Mit dem Anfang von duodenalen Verletzungen, verringerten sich Zinkserumkonzentrationen erheblich, während es einen bedeutenden Anstieg in den duodenalen Gewebekonzentrationen gab, als verglichen mit gesunden Steuertieren. Verzinken Sie die Gewebekonzentrationen, die zu Anfangswerten Ende der ersten Woche des spontanen Heilens verringert werden und zurückgebracht sind. Diese Abnahme an der Zinkgewebekonzentration entsprach der heilenden Rate der duodenalen Geschwüre. Serumzinkkonzentrationen gingen auch zu Anfangswerten innerhalb des ersten Wochenzeitraums zurück. Diese Beobachtungen zeigen an und bestätigen, dass Zink eine wichtige Rolle in der duodenalen Geschwürkrankheit und einen natürlichen Verteidigungssystem darstellen könnte im Körper spielen.



Wandernder Erythem- und Zinkmangel Necrolytic

Britische Zeitschrift der Dermatologie (Vereinigtes Königreich), 1997, 136/5 (783-785)

Wanderndes Erythem Necrolytic (NME) ist eine seltene Zustand, die klassisch mit hohen Plasmaspiegeln des verteilenden Glucagon und des glucagonoma verbunden ist. Wir berichten über einen Patienten mit Zirrhose, die die klinischen und histologischen Eigenschaften von NME zeigte. Untersuchung deckte normale Glucagonniveaus ohne Beweis der Glcergänzung ergab schnelle und komplette Entschließung der Eruption auf.



Wundheilung: Die Rolle der Mastzelle als Zinkfördermaschine

Asiatische Zeitschrift der Chirurgie (Hong Kong), 1997, 20/1 (42-46)

Die Rolle von Mastzellen in der Wundheilung in einer Rassengruppe Proto malaysischen Leuten, die in Timor wohnen, Indonesien wurde studiert. Das Verhältnis zwischen feiner Narbenbildung nach Lippenspalterekonstruktionschirurgie, dem wachsenden Beweis des Mikronährstoffzinkmangels in der Region und einer ungewöhnlichen Anzahl von den Mastzellen, die in die Haut verglichen wurde mit einer Rassengruppe malaysischen Leuten Deutero wohnen in Malang, Osttimor verteilt wurden, Indonesien wurde erforscht. Es ist vorgeschlagen worden, dass eine mögliche Rolle von Mastzellen, in einem unzulänglichen Bereich des Zinks, ist, dass sie Zink, um den Mangel zu entschädigen ansammeln und die notwendige Menge für bessere Wundheilung zur Verfügung zu stellen. Weitere Untersuchungen sind noch laufend, ein mehr solides Verständnis von Mastzellen als Zinkfördermaschinen zu geben.



Serumprotein- und -zinkniveaus bei Patienten mit Brust- Empyem

Biologisches Trace Element Research (USA), 1996, 54/2 (105-112)

Das Element Zn ist die Metallkomponente oder der Aktivator vieler wichtigen Enzyme. Die Gewebekonzentrationen und die Tätigkeiten von Zn metalloenzymes verweisen die Rate von Synthesen des Proteins und der Nukleinsäure, dadurch sie beeinflussen sie Gewebewachstum und wiederherstellende Prozesse. Die meisten des Serum Zn wird normalerweise zu verteilenden Proteinen gesprungen. Niedrige Serum Znkonzentrationen resultierten möglicherweise aus Entleerung von Zn-bindenen Proteinen. Serumprotein und Znkonzentrationen sind berichtet worden, bei Patienten mit den akuten und chronischen Krankheiten niedergedrückt zu werden. Wir vergleichen das Serumprotein und die Znwerte von Patienten mit Brust- Empyem (n = 20) mit denen einer Kontrollgruppe (n = 20). Die Werte, die in der Empyemgruppe erhalten wurden, waren erheblich niedriger als die in der Kontrollgruppe vor der Studie. Testgruppe verwaltete Zinksulfat mg-220 (ZnSO4. 7H2O) über 20 d und dort war ein bedeutender Anstieg in den Werten für Serumprotein und Zn nach der oralen Einnahme des Zinksulfats.



Schutz durch Zink gegen UVA- und UVB-bedingten zellulären und genomischen Schaden in vivo und in vitro

Biologisches Trace Element Research (USA), 1996, 53/1-3 (19-25)

Jahrelang sind Zinksalze aktuell und, Minderjährigbrände und -abnutzungen mündlich zu behandeln sowie gedrehte Reparatur im Mann und in den Tieren zu erhöhen benutzt worden. In dieser Studie beschreiben wir die Schutzwirkungen des Zinks gegen verursachte UVGenotoxizität in vitro und gegen Sonnenbrandzellbildung in der Mäusehaut in vivo. Kultivierte Hautzellen von den neugeborenen Mäusen zeigten eine dramatische Zunahme in der Anzahl von Mikronuklei infolge UVA- und UVB-Bestrahlung. Einbeziehung des Zinks bei 5 microg/mL im Medium verringerte erheblich die Frequenz von Mikronuklei und von micronucleated Zellen. In den unbehaarten Mäusen verringerten aktuelle Anwendung der Zinkchlorverbindung für 5 nachfolgende Tage oder eine einzelne Anwendung 2 h vor UVbelichtung die Anzahl von Sonnenbrandzellen in der Epidermis, wie Anwendung des Zinks 1 h nach Belichtung tat. Anwendung 2 h, nachdem Bestrahlung auch neigte, eine Schutzwirkung zu haben, obgleich es eine große Veränderung zwischen Tieren gab. Es wird vorgeschlagen, dass ein Zufluss des Zinks epidermiale Zellen gegen einige der verzögerteren Effekte des UV-bedingten Schadens schützen kann.



Verhinderung des hemmenden Effektes intraperitonealen 5-FU auf intestinalen Anastomosis durch Zink

Türkische Zeitschrift des Darmleidens (die Türkei), 1996, 7/1 (72-81)

Heute ergänzende Therapie unter Verwendung der frühen postoperativen intraperitonealen Chemotherapie, ist die besonders angemessene Behandlung, zum des lokalen und regionalen Wiederauftretens in den resectable Darmkrebsen zu verhindern. Intraperitoneales 5-Fluorouracil (5-FU) ist das vorzuziehendste Mittel zu diesem Zweck. Das Ziel dieser Studie ist, den Effekt von Zn gegen den hemmenden Effekt von 5-FU auf das Heilen von Dickdarmanastomosis zu bestimmen. In 5-FU behandelte Gruppe, durchschnittlicher Platzdruck (p: 0,048) und Hydroxyprolinniveaus wurden erheblich verringert (p: 0,015). Im nur Zn wurde behandelte Gruppe, durchschnittlicher Platzdruck erheblich erhöht (p: 0,02) während Hydroxyprolinniveaus keine Wechselbeziehung mit der Kontrollgruppe zeigten (p: 0,560). in behandeltem 5-FU und Zn gruppiert durchschnittlichen Platzdruck hatte statistisch bedeutende Wechselbeziehung nur mit der 5-FU behandelten Gruppe (p: 0,014). In diesem Gruppenhydroxyprolin wurden Niveaus auch erhöht (p: 0,014). Die histologischen Beobachtungen zeigten, dass 5-FU das Heilen von Dickdarmanastomosis mit dem Auftreten des nekrotischen Gewebes an der Anastomosisregion hinderte. Jedoch schienen das 5-FU und die Zngruppen, fast vollständig epithelialized und auch die Anzahl von Fibroblasten wurden erhöht, während nekrotisches Ti viel wie im 5-FU Gruppe behandelte. Wir stellen fest, dass Znzusatz das heilen von Dickdarmanastomosis moduliert, indem er der negativen Auswirkung von 5-FU entgegenwirkt.



Das Management von Niedrigextremitätsgeschwüren mit Zink-salzigen nassen Behandlungen gegen normale salzige nasse Behandlungen

Fortschritte in der Therapie (USA), 1996, 13/2 (88-94)

Zink-salzige nasse Behandlungen wurden mit normal-salzigen nassen Behandlungen für das Management von unteren Extremitätsgeschwüren in einer Pilotstudie von 28 älteren Patienten verglichen. Obgleich beide Arbeitsgemeinschaften an der Grundlinie vergleichbar waren, schlagen die Daten vor, dass der Gebrauch von Zink-salzigen nassen Behandlungen eine gedrehte Umwelt, die mit Tendenzen in Richtung zu schneller heilender und erhöhter Rate von epithelialization ist, sowie significantly more leistungsfähiges gedrehtes Management als die normal-salzigen Kontrollen schafft. Diese Daten werden im Licht der Anforderung für das Erhalten einer feuchten, säurehaltigen Umwelt innerhalb eines gedrehten, um das bestmögliche Heilen und die Umgestaltung zu ermöglichen vorgelegt.



Lipidperoxidation bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit degenerativen Verletzungen der frühen Retina: Effekte einer Mundzinkergänzung

Europäische Zeitschrift der klinischen Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1995, 49/4 (282-288)

Entwurf: Placebo für 3 Monate, gefolgt von 30 mg-/Tagzinkgluconat in den identischen Kapseln. Einstellung: Des Diabetikers Patientenklinik heraus am Universitätskrankenhaus, Grenoble. Themen: Zuckerkranke Patienten interessiert für Art I Diabetes mellitus. 22 Patienten fingen die Studie an, 4 heraus fallen gelassen. 10 Patienten, die von einer frühen Retinopathie, 8 Patienten erlitten wurden, hatten keine Retinopathie. Interventionen: In diesem Auftrag: T0 biologische Maße, 3 der Placebomonate Behandlung, T1 biologische Maße, 3 der Zinkgluconatsmonate Behandlung, biologische Maße des T2. Plasma-Zn, Cu, Se, Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure und Antioxidansenzyme wurden gemessen (Plasma und rote Glutathionsperoxydase (Se-GPx), rote Zellensuperoxidedismutase (Cu-Zn-RASEN)). Ergebnisse: Senken Sie Plasmazinkniveau in den zwei Gruppen. Eine Zunahme des Zinkniveaus wurde beobachtet und war bei zuckerkranken Patienten ohne Retinopathie wichtiger (P = 0,05). Die Reaktionsmittel der Thiobarbitur- Säure waren über den Bezugswerten bei allen Patienten und wurden am T2 verringert (P < 0,05). Zunahme von GPx-Tätigkeit nach Zinkergänzung bei Patienten mit Retinopathie. Schlussfolgerungen: Zinkmangel bei Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten wird durch eine Zinkergänzung korrigiert. Außerdem verringert diese Ergänzung Lipidperoxidation. Die Effekte des Zinks sind bei zuckerkranken Patienten mit oder ohne Retinopathie unterschiedlich. Die Zunahme der Tätigkeit Se-GPx, die bei Patienten mit Retinopathie beobachtet wurde, konnte mit der Schutzwirkung des Zinks auf dem Protein verbunden werden selbst.



Kanzerogenität des Mundkadmiums in der männlichen Ratte Wistar (WF/NCr): Effekt des chronischen diätetischen Zinkmangels

FUNDAM. APPL. TOXICOL. (USA), 1992, 19/4 (512-520)

Der Effekt des chronischen diätetischen Zinkmangels auf das Krebs erzeugende Potenzial des diätetischen Kadmiums wurde in männlichen Ratten Wistar (WF/NCr) festgesetzt. Gruppen (n = 28) Ratten wurden die ausreichenden (60 PPMs) oder am Rand unzulänglichen Diäten (7 PPMs) im Zink und Enthaltenkadmium auf verschiedenen Niveaus eingezogen (0, 25, 50, 100 oder 200 PPMs). Verletzungen wurden in den folgenden 77 Wochen festgesetzt. Zinkmangel allein hatte keinen Effekt auf Überleben, Wachstum oder Lebensmittelverbrauch. Kadmiumbehandlung verringerte nicht Überleben, oder Lebensmittelverbrauch und nur an den höchsten Dosen des Kadmiums (100 und 200 PPMs) war das verringerte Körpergewicht (Maximum 17%). Das Vorkommen von wuchernden Prostataverletzungen, Hyperplasien und Adenomas, wurde über dem erhöht, das in den Kontrollen (1,8%) gesehen wurde in Zink-ausreichendem (20%) und Zink-unzulängliche Ratten (14%) zogen 50 PPM-Kadmium ein. Das Gesamtvorkommen für Prostataverletzungen für alle Kadmiumbehandlungsgruppen war jedoch viel niedriger in den Zink-unzulänglichen Ratten, vielleicht wegen einer markierten Zunahme der Prostataatrophie, die mit verringerter Zinkaufnahme war. Kadmiumbehandlung ergab ein erhöhtes Leukämievorkommen (Falte des Maximums 4,8 über Steuerung) in den Zink-ausreichenden und Zink-unzulänglichen Gruppen, obgleich Zinkmangel die Kraft des Kadmiums in dieser Hinsicht verringerte. Testikular- Tumoren wurden erheblich nur in den Ratten erhöht, die 200 PPMs das Kadmium empfangen und in den Diäten, die im Zink ausreichend sind. zeigten Zink-unzulängliche und Zink-ausreichende Gruppen bedeutende positive Tendenzen für Entwicklung von Testikular- Neoplasia bei Zunahme der Kadmiumdosierung. So ist Mundkadmiumbelichtung offenbar mit Tumoren der Prostata, der Testikel und des hematopoietic Systems in den Ratten, während diätetischer Zinkmangel komplexes hat, anscheinend hemmend, Effekte auf Kadmiumkarzinogenese durch diesen Weg verbunden.



Zink, Vitamin A und Prostatakrebs

BR. J. UROL. (ENGLAND), 1983, 55/5 (525-528)

Das Serumzink, das Vitamin A, das Albumin, das Kupfer und retinoid-bindene der Proteingehalt wurden bei 27 Patienten mit gutartiger Prostatahyperplasie und 19 Patienten mit Prostatakarzinom gemessen. Ein erheblich unteres (P = < 0,05) Niveau des Serumzinks wurde in der Krebsgruppe sowie in einer bedeutenden Zink-/Vitamin- Awechselbeziehung gefunden (P = < 0,05). Die mögliche Bedeutung von diesem in Bezug auf die Pathogenese des Prostatakarzinoms wird besprochen.



Die Auswirkung der Zinkergänzung auf Schistosoma mansoni Wiederinfektionsrate und -intensität: ein randomisierter, kontrollierter Versuch unter ländlichen simbabwischen Schulkindern.

Friis H; Ndhlovu P; Mduluza T; Kaondera K; Sandstrom B; Michaelsen KF; Vennervald BJ; KEIN Christensen

Dänisches Bilharziose-Labor, Dänemark.

Eur J Clin Nutr (ENGLAND) im Januar 1997, 51 (1) p33-7

ZIELE: Zu den Effekt der Zinkergänzung auf Anfälligkeit zu S.-mansoni Wiederinfektionen unter Schulkindern festsetzen. ENTWURF: Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch. EINSTELLUNG UND THEMEN: 313 ländliche simbabwische Schulkinder (144 Jungen und 169 Mädchen), 11-17 y). INTERVENTIONEN: Ergänzung mit Zink (oder Placebo auf Schooldays für 12 Monate. Wegen der Dürre, war- ein Nahrungsmittelprogramm während der letzten acht Monate der Studie in Kraft. ERGEBNIS-MASSE: S.-mansoni und S.-haematobium Wiederinfektionsrate und -intensität. ERGEBNISSE: Es gab keinen Unterschied bezüglich der Wiederinfektionsrate zwischen dem Zink und den Placebogruppen (25 gegen 29%, P = 0,46). Jedoch war die mittlere Intensität von S.-mansoni Wiederinfektion, obgleich Tief in beiden Gruppen, im Zink als in der Placebogruppe erheblich niedriger (7 gegen 13 Eier pro Gramm Exkremente, P = 0,048). Kein Unterschied entweder bezüglich der S.-haematobium Wiederinfektionsrate oder -intensität wurden gesehen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Zinkergänzung verringerte die Intensität von S.-mansoni Wiederinfektionen. Obgleich die Intensität der Wiederinfektion sehr niedrig waren, reflektiert das Finden vermutlich einen biologischen Effekt des Zinks, der von Bedeutung des öffentlichen Gesundheitswesens in den Einstellungen mit höherem Getriebe sein könnte.



Erhöhte pankreatische metallothionein und Glutathionsniveaus: Schützen gegen cerulein- und taurocholate-bedingten akuten Pancreatitis in den Ratten.

Wang ZH; Iguchi H; Ohshio G; Imamura T; Okada N; Tanaka T; Imamura M

Erste Abteilung der Chirurgie, Fähigkeit von Medizin, Kyoto-Universität, Japan.

Pankreas (VEREINIGTE STAATEN) im August 1996, 13 (2) p173-83

Neue Ergebnisse haben dieses Sauerstoff-abgeleitete freie Radikale vorgeschlagen, eine wichtige Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung des akuten Pancreatitis zu spielen. Deshalb war die vorliegende Untersuchung entworfen, um nachzuforschen, ob metallothionein, ein Reiniger des freien Radikals, gegen akuten Pancreatitis sich schützen kann. Ratten wurden intraperitoneal mit dem Zink eingespritzt, gefolgt entweder von einer Infusion von cerulein bei 10 micrograms/kg für 4 h oder von einer rückläufigen Einspritzung mit Körpergewicht 100 microliters/100 g 5% Natrium-taurocholate in das pancreaticobiliary Rohr, um akuten Pancreatitis zu verursachen. Znverwaltung erhöhte erheblich die Niveaus von metallothionein und verringerte Glutathion im Pankreas; die metallothionein Niveaus erreichten eine Spitze von Falte 83 von normalen Niveaus nach 24 H. Die Anzeichen über akuten Pancreatitis sowie die Sterblichkeit, wurde durch Znbehandlung vor dem Anfang des akuten Pancreatitis verbessert. Immunohistochemical Studien zeigten, dass metallothionein Nd mit dem starken Beflecken um die Peripherie der Vakuolen in der Gruppe mit Zn und cerulein behandelte. Diese Ergebnisse schlugen vor, dass Zn metallothionein und Glutathionsniveaus im Pankreas erhöhte und einen nützlichen Effekt gegen ceruleinor taurocholate-bedingten akuten Pancreatitis in den Ratten ausübte.



Zinkverwaltung verhindert Verschwendung in betonten Mäusen.

Garcia Tamayo F; Terrazas Valdes LI; Malpica Lopez N

Departamento de Biologia, Facultad de Quimica, Universidad Nacional Autonoma De Mexiko, Mexiko, D.F.

Wölben Sie Herbst 1996, 27 (3) p319-25 Med Ress (MEXIKO)

Experimentell verursachter chronischer Druck kann schwere Verlangsamung auf der körperlichen Entwicklung von jungen Tieren produzieren. Außerdem verursachen der chronische Druck und seine verbundene Sekundärunterernährung eine variable Krise auf Immunität, deren Pathogenese mit der übermäßigen Produktion von cytokines und von glucocorticoids zusammengehangen hat. Wenn stressige Anregungen übertrieben sind, erhöhen die Tiere ihre Magersucht und drücken nach und nach installiert aus, das Syndrom vergeudend, verbunden mit hypozincemia und Anfälligkeit zur Infektion mit hoher Mortalitätsrate. In dieser Arbeit wurden chronisch betonte Mäuse studiert, um den prophylactiken Effekt einer Zinkbehandlung auf die Entwicklung ihrer Unterernährung und ihrer immunen Kompetenz zu beobachten. Druck wurde in neugeborenen Balb-/cmäusen durch intraperitoneale Einspritzungen (IP) mit Hitze-getöteten Bakterien für 4 Wochen verursacht. Nach diesem induktiven Zeitraum zeigten fast alle betonten Mäuse ein vorübergehendes Verschwendungssyndrom, das durch Magersucht, unzulänglichen Gewinn des physischen Gewichts, Diarrhöe, Hautinfektion, verringerte Antikörperantwort gegen Antigene von roten Blutschafzellen und eine verringerte wuchernde Antwort in ihren Betrug-EIn angeregten Milzlymphozyten gekennzeichnet wurde. Jedoch als die betonten Mäuse eine zusätzliche IP-Behandlung mit Zinkacetat bekamen, stellte ihre klinische Zustand dar, dass eine bedeutende Verbesserung und ihr immunocompetence dieses exhhe Kontrollgruppen ähnlich waren. Die Ergebnisse schlagen vor, dass Zinkergänzung die Effekte des chronischen Druckes auf das Wachstum, das physische Gewicht und das immunocompetence von jungen Mäusen verbessern kann.



Pathogene Mechanismen in der Familienamyotrophe lateralsklerose wegen der Veränderung von Cu, Zn Superoxidedismutase.

Rollbahre ICH; Ausschnitt FB; Zhai P; Andrus PK; Hall ED

Zentralnervensystem-Krankheits-Forschungsabteilung, Upjohn-Labors, Kalamazoo, MI 49001, USA.

Pathol Biol. (Paris) (FRANKREICH) im Januar 1996, 44 (1) p51-6

Oxydierende Mechanismen des Schadens sind indirekt im Schaden des Hirngewebes impliziert worden, das akut durch Ischämie oder chronisch durch neurodegenerative Erkrankungen verursacht wird. Eine direkte Verbindung zwischen Pathogenese und Antioxidansenzymsystemen ist von den Studien einer genetischen Form der Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) gekommen. ALS verursacht die Degeneration von Motoneuronen in der Rinde, im Brainstem und im Rückenmark mit konsequenter progressiver Paralyse und Tod. Die Krankheit tritt in den sporadischen und Familienformen auf. Ca. 20% von Kindreds, in denen ALS auf eine autosomale dominierende Mode geerbt wird, haben Veränderungen im Cu Kodierung des Gens (SOD1), Zn Superoxidedismutase (RASEN). Einige Veränderungen SOD1 sind von uns selbst und von anderen gezeigt worden, um Motoneuronkrankheit zu verursachen, wenn sie an den hohen Stufen in den transgenen Mäusen ausgedrückt werden, während die transgenen Mäuse, die vergleichbare Mengen des wild-artigen menschlichen RASENS ausdrücken, nicht klinische Krankheit zeigen. So haben wir argumentiert, dass Motoneuronkrankheit durch Gewinn-vonfunktionsveränderungen im menschlichen Gen SOD1 verursacht wird. Unsere gegenwärtigen Experimente forschen die Verbindung zwischen Veränderung von SOD1 und oxydierenden Bahnen des Schadens nach. (38 Refs.)



Klinische Bewertung des Einstechbewegungszinkantibiotikums zur Steuerung des schweineartigen intestinalen Adenomatosis im Wachsen/in den Mastschweinen.

Kyriakis Sc; Tsinas A; Lekkas S; Sarris K; Bourtzi-Hatzopoulou E

Klinik von Medizin, Fähigkeit von Veterinärmedizin, Universität von Saloniki, Mazedonien, Griechenland.

Untersuchen Sie Rec (ENGLAND) am 18. Mai 1996 138 (20) p489-92

Dieser Feldversuch war entworfen, um nachzuforschen, ob die Vereinigung des Zinkantibiotikums in Schweinzufuhr schweineartigen intestinalen Adenomatosis verhindern würde. Zwei hundert-und-achtzig-acht Absetzferkel auf einem Bauernhof mit einer vorhergehenden Geschichte der Krankheit wurden in 16 Stifte 18 PU-Antibiotikum wurden geprüft unterteilt: vom Absetzen von bis 100 Tagen des Alters, entweder 300 oder 200 PPMs Zinkantibiotikum wurden enthalten; von 100 bis 125 Tage des Alters, entweder 200 oder 100 PPMs Zinkantibiotikum wurden addiert; und von 125 bis 156 Tage des Alters (Gemetzel), entweder 100 oder 50 PPMs Zinkantibiotikum wurden addiert. Die Ergebnisse wurden mit einer positiven Kontrollgruppe, die 60, 60 und 30 PPMs das salinomycin während der gleichen Zeiträume empfing, und mit einer negativen Kontrollgruppe verglichen, die kein antibakterielles Mittel und/oder Leistungssteigerer empfing. Die Sterblichkeit, die Diarrhöeergebnisse, die durchschnittlichen Tageszunahmen, täglichen die Futteraufnahmen des Durchschnittes und die Futterverwertungsverhältnisse der Schweine wurden festgesetzt. Am Gemetzel wurden Proben des Ileums von acht nach dem Zufall vorgewählten Schweinen pro Gruppe für die bakteriologischen und histopathologischen Prüfungen entnommen. Die drei behandelten Gruppen führten ganz besser als die Kontrollgruppe durch, und die Gruppe, welche die Regierung der hohen Dosis des Zinkantibiotikums empfängt, führte erheblich bessere als die Gruppen durch, welche die niedrige Dosis von Zink Antibiotikum oder salinomycin bekommen.



Die Rolle von Metallen in der Ischämie-/Reperfusionsverletzung der Leber.

Arora WIE; Zwickel GJ

Mitte für Grundlagenforschung in den verdauungsfördernden Krankheiten, in Mayo Clinic und in der Grundlage, Rochester, Minnesota 55905, USA.

Semin-Leber DIS (VEREINIGTE STAATEN) im Februar 1996, 16 (1) p31-8

Basiert auf gegenwärtigen Informationen, haben wir die Rolle beschrieben, die Metalle spielen, wenn sie Verletzung der Leber I/R ermöglichen und verbessern. Bis jetzt haben die meisten Daten sich auf die schädlichen Wirkungen des freien Eisens konzentriert, wenn sie I-/Rverletzung vermittelten. Einige therapeutische Strategien haben nützliches in den Tiermodellen geprüft, dem Effekt des Eisens als Kompensator von I-/Rverletzung entgegenzuwirken. Diese Ansätze haben überwiegend auf der Rolle der Eisenchelatbildung unter Verwendung DFO- und DFO-Paronyme zentriert. Die Daten schlagen vor, dass Chelatbildung möglicherweise des Eisens prüft, dass nützlich, wenn, I-/Rverletzung wie verhindernd, in der Leberversetzung auftritt. Tatsächlich sind genügende Daten jetzt verfügbar, klinische Studien einzuleiten und zu stützen (z.B., Zusatz von DFO konjugiert zu den explant Speicherlösungen). Die Rolle des Kupfers ist jedoch weniger gut definiert. Kupfer ist für die Funktion von Kupferzink RASEN wichtig. Jedoch ist möglicherweise freies Kupfer so schädlich wie bügelt frei. Weitere Studien sind erforderlich, die Rolle des Kupfers in I/R-induced hepatocellular Nekrose zu erklären. Selen hat eine gut definierte Antioxidansrolle als Teil GSH-Peroxydase (GSH-Antioxidansbahn). Neuere Daten schlagen vor, dass Selen auch als ein Antioxydant durch selenoprotein P auftritt, aber die Rolle von selenoprotein P in I-/Rverletzung bleibt definiert zu werden. Schließlich scheint Zink, als Antioxydant in weniger gut definierten Bahnen zu arbeiten. Weitere Studien sind erforderlich, die grundlegenden Mechanismen zu identifizieren, durch die Zink möglicherweise oxydierenden Schaden während I-/Rverletzung verbessert. Diese Daten zeigen, dass Metalle eine entscheidende Rolle in I-/Rverletzung der Leber spielen und bleiben ein fruchtbarer Bereich für Untersuchung und Entwicklung von therapeutischen Strategien. (65 Refs.)



Plasmakupfer-, -zink- und -magnesiumniveaus bei Patienten mit Menstruationsbeschwerden

ACTA OBSTET. GYNECOL. SCAND. (Dänemark), 1994, 73/6 (452-455)

Wir maßen Plasma Cu-, Zn- und Magnesium-Niveaus in 40 Frauen, die unter Menstruationsbeschwerden (PMTS) leiden und in 20 Steuerthemen durch Atomabsorptionsspektrofotometer. Mittelplasma Cu-, Zn- und Magnesium-Niveaus, das Zn-/Cuverhältnis waren 80,2 plus oder minus 6,00 microg/dl, 112,6 plus oder minus 8,35 microg/dl, 0,70 plus oder minus 0,18 mmol/l und 1,40 plus oder minus 0,10 in der PMTS-Gruppe; und 77,0 plus oder minus 4,50 microg/dl, 117,4 plus oder minus 9,50 microg/dl, 0,87 plus oder minus 0,10 mmol/l und 1,51 plus oder minus 0,05 in der Kontrollgruppe beziehungsweise. Das Mittelmagnesium-Niveau und das Zn-/Cuverhältnis waren bei PMTS-Patienten als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger. Plasma-Magnesium- und Znniveaus wurden erheblich während der luteal Phase vermindert, die mit der follikularen Phase in PMTS-Gruppe verglichen wurde. Magnesium-Mangel spielt möglicherweise eine Rolle in der Ätiologie von PMTS.



Pineal und die Regelung der Fibrose: pinealectomy als Modell der Primärgallenzirrhose: Rollen von Melatonin und von Prostaglandinen in der Fibrose und Regelung von t-Lymphozyten

MED. HYPOTHESEN (ENGLAND), 1979, 5/4 (403-414)

Pinealectomy führt zu erhöhte Bildung des faserartigen Gewebes in der Bauchhöhle, erhöhten in der Hautpigmentation und erhöhten den Niveaus der Cholesterin- und alkalischerphosphatase. Es führt auch zu verringerte Bildung und/oder Aktion des Prostaglandins (SEITE) E1 und Thromboxane (TX) A2. PGE1 spielt eine wichtige Rolle, wenn es Funktion von t-entstör- Lymphozyten erhöht. In der Primärgallenzirrhose gibt es erhöhte Hautpigmentation, Niveaus der hepatischen Fibrose, des erhöhten Cholesterins und der alkalischen Phosphatase, defekte t-Lymphozyten und hyperaktive b-Lymphozyten. Primärgallenzirrhose ist möglicherweise eine pineal Mangelkrankheit. Serotonin ist in pineal wichtig und das Serotoninantagonist methysergide verursacht möglicherweise retroperitoneal Fibrose, indem es pineal Funktion behindert. Diese ist viel anderer Beweis, der vorschlägt, dass Melatonin PGE1 und TXA2 in der Regelung der Fibrose in anderen Situationen wie „Kollagen“ Krankheiten, der Lithium-bedingten Fibrose und der Cardiomyopathies wichtig sind. Dieses schlägt vor, dass Verbesserung möglicherweise der Bildung von PGE1 und von TXA2 in den Krankheiten von Wert ist, die mit überschüssiger Fibrose und defekter t-entstör- Zellfunktion verbunden sind. Niveaus PGE1 werden durch Zink, Penicillin, Penicillamin und wesentliche Fettsäuren gehoben möglicherweise. Niveaus TXA2 werden durch niedriges Dosiscolchicin gehoben möglicherweise. Diese neuen Konzepte an Behandlung prüfen möglicherweise sicherer und effektiver als das Existieren. Sie sind möglicherweise in den Störungen wie Cardiomyopathy, Morbus Hodgkin und andere Lymphome, multiple Sklerose, Crohns Krankheit, Atopie und andere Krankheiten, in denen defekte T-zellige Funktion vermutet wird.



Zink-, Kupfer- und Magnesiumkonzentration im Serum und in GFK von Patienten mit neurologischen Erkrankungen

ACTA NEUROL. SCAND. (Dänemark), 1989, 79/5 (373-378)

Konzentrationen des Zinks (Zn), des Kupfers (Cu) und des Magnesiums (Magnesium) in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) und Serum wurden mit Atomabsorptionsspektrometrie bei 74 Patienten bestimmt, die unter verschiedenen neurologischen Erkrankungen leiden, und in 28 gesunden Kontrollen. Erhöhte GFK-Zinkniveaus wurden in der Gruppe von Zusatznervensystemkrankheiten (P < 0,01) und in den Fällen verschiedener neurologischer Syndrome mit erhöhter GFK-Proteinkonzentration gefunden (P < 0,001). Erhöhte kupferne Niveaus GFK und des Serums wurden in den Fällen mit erhöhten GFK-Proteinniveaus gefunden (P < 0,05). Es ist wahrscheinlich, dass geschädigte Blut-Hirn-Schranke (BBB) den Durchgang der Spurenelemente Zn, Cu und des Magnesiums in den subarachnoid Raum ermöglicht. Verringerte Serum Cuniveaus (P < 0,01) wurden in der Gruppe der multipler Sklerose (Mitgliedstaat) gefunden. Die Ergebnisse werden mit denen von vorhergehenden Kommunikationen aufeinander bezogen.



Ausdruck und Regelung von Gehirn metallothionein.

Neurochem Int (ENGLAND) im Juli 1995, 27 (1) p1-22

Viele, aber nicht alle, Neuronen im Gehirn Zink-enthalten sind eine Unterklasse der glutamatergic Neuronen, und sie werden überwiegend im telencephalon gefunden. Diese Neuronen speichern Zink in ihren praesynaptischen Anschlüssen und geben es durch einen Kalzium-abhängigen Mechanismus frei. Diese „blasenförmigen“ Pools des Zinks werden als endogene Modulatoren von Ligand und von Spannung-mit einem Gatter versehenen Ionenkanälen angesehen. Metallothioneins (MTs) sind Zink-bindenen Proteine die mit niedrigem Molekulargewicht, die aus Cystein 25-30%, ohne aromatische Aminosäuren oder Disulfidbindungen bestehen. Die Bereiche des Gehirns, das hohen Inhalt des Zinks wie die Retina, die Zirbeldrüse und der Hippokamp enthält, synthetisieren einzigartige isoforms von M.Ü. kontinuierlich. Die vier M.Ü.-isoforms werden gedacht, um die Neuronen und die glial Elemente mit Mechanismen zu versehen, um Zink an den praesynaptischen Anschlüssen zu verteilen, zu spenden und abzusondern; oder dämpfen Sie das überschüssige Zink an den synaptischen Kreuzungen ab. In dieser Ursache nimmt Glutathionsdisulfid möglicherweise teil, an, Zink von M.Ü. freizugeben Eine ähnliche Nukleotid- und Aminosäurereihenfolge hat es schwierig, cDNA Sonden und Antikörper zu erhalten gemacht, die zu unbestreitbar unterscheiden unter M.Ü.-isoforms fähig sind. M.Ü.--ICh und MT-IIisoforms werden im Gehirn und in den Zusatzgeweben gefunden; MT-III isoform, die Öffnung zusätzliche sieben Aminosäuren, wird größtenteils im Gehirn und zu einem sehr winzigen Umfang im Darm und im Pankreas ausgedrückt; während MT-IV isoform in den Geweben gefunden wird, die geschichtete schuppenartige Epithelzellen enthalten. Da MTs in den Neuronen ausgedrückt werden, die Zink in ihren synaptischen Bäschen absondern, ist die Regelung des Ausdrucks von M.Ü.-isoforms im Hinblick auf das Beibehalten der Gleichgewichtskonzentration des Zinks und die Kontrolle von Redoxpotenzialen extrem wichtig. Die Konzentration des Zinks ist gezeigt worden, in einer umfangreichen Anzahl von Störungen des Zentralnervensystems, einschließlich Alkoholismus geändert zu werden. Alzheimer-artige Demenz, Amyotrophe Lateralsklerose, Down-Syndrom, Epilepsie, Friedreich-Ataxie-, Guillaine-Barresyndrom, hepatische Enzephalopathie, multiple Sklerose, Parkinson-Krankheit, Morbus Pick, Retinopathia pigmentosa, Netzhautdystrophie, Schizophrenie und Wernicke-Korsakow-Syndrom. Der Status von M.Ü.-isoforms und von anderen Zink-bindenen Proteinen mit niedrigem Molekulargewicht in diesen Bedingungen, in Krankheiten, in Störungen oder in Syndromen wird diesmal abgegrenzt. Da mehrere dieser Störungen, wie Amyotrophe Lateralsklerose, mit oxidativem Stress verbunden sind und da M.Ü. in der Lage ist, die Bildung von freien Radikalen zu verhindern, wird es geglaubt, dass cytokine-bedingte Induktion von M.Ü. einen langlebigen Schutz bietet, um oxydierenden Schaden abzuwenden.



Untersuchungen über den Mechanismus von macular Degeneration des frühen Anfangs in c-ynomolgus albert herum. II. Unterdrückung von metallothionein Synthese in der Retina im oxidativen Stress

Experimentelle Augen-Forschung (Vereinigtes Königreich), 1996, 62/4 (399-408)

Die Anfangsuntersuchungen, die in diesem Labor ermittelt wurde erfolgt waren, erhöhten Albumin und verringerten Glyzerinaldehyd 3 Phosphatdehydrogenasekonzentrationen in der Retina eines Tiermodells, das macular Degeneration des frühen Anfangs verkündet. sind- Dehydrogenase und -albumin des Glyzerinaldehyds 3 Phosphatmarkierungen des oxidativen Stresses in den Zellen. In dieser Studie benutzten wir das gleiche Tiermodell, um weitere biochemische und physiologische Prozesse zu studieren, die möglicherweise in die Pathogenese von macular Degeneration des frühen Anfangs in den Affen miteinbezogen werden. Wir ermittelten 60% niedrigere Katalasen- und Glutathionsperoxydasetätigkeiten in den betroffenen Retinae niedrigere Oxydationsbremswirkungen und oxidativen Stress vorschlagend. Eine der Konsequenzen des oxidativen Stresses ist die Produktion von metallothionein, ein Protein mit niedrigem Molekulargewicht, das auch durch hohe Konzentrationen von Schwermetallen wie Zink verursacht wird. Metallothionein wurde durch RT-PCR in diesen Afferetinae ermittelt. Jedoch quantitativer ZUERSTPCR studiert auf diesem Protein zeigte, dass die Synthese von metallothionein in betroffenen Retinae scheint, kleiner als in den normalen Kontrollen zu sein. Die betroffenen Retinae zeigten auch eine vierfache niedrigere Zinkkonzentration, die mit den normalen Kontrollen verglichen wurde. Kein bedeutender Unterschied konnte in den Zinkkonzentrationen in den Plasmaproben jedoch ermittelt werden. Da Induktion von metallothionein Synthese durch Übertragungsfaktoren vermittelt wird, die Schwermetalle wie Zink für das Binden zu den spezifischen Standorten in der DNA erfordern, bezieht möglicherweise die gesenkte Zinkkonzentration so mit dem gesenkten metallothionein Ausdruck aufeinander. Und da metallothionein vorgeschlagen wird, um als Reiniger des freien Radikals zu arbeiten, trägt möglicherweise die gesenkte metallothionein Synthese infolgedessen zu erhöhten Peroxydierenreaktionen in den betroffenen Retinae bei. Es erscheint deshalb, dieser oxidative Stress und die verringerte metallothionein Synthese wird in die Pathogenese von macular Degeneration des frühen Anfangs in diesem Tiermodell miteinbezogen möglicherweise.



Vereinigung des Zinks und der Antioxidansnährstoffe mit altersbedingtem maculopathy.

Wölben Sie Ophthalmol (VEREINIGTE STAATEN) im August 1996, 114 (8) p991-7

ZIEL: Zu Verhältnisse zwischen Nahrungsaufnahme des Zinks quantitativ bestimmen und Antioxidansnährstoffe und früh und spätes altersbedingtes maculopathy (ARM). ENTWURF: Ein rückwirkender Längskohortenentwurf unter Verwendung der Daten Betreffend Diäten in der Vergangenheit (1978-1980), die rückwirkend unter Verwendung eines Nahrungsmittelfrequenzfragebogens festgesetzt wurden. EINSTELLUNG: Biber-Verdammung, WIS. PATIENTEN: Eine 50% Zufallsstichprobe von vergnügungssüchtigen Biber-Verdammungs-Augen-Studienteilnehmern, 43 bis 86 Lebensjahre (N = 1968). MAIN ERGEBNIS-MASS: Das Vorhandensein des frühen und späten ARMES bestimmt von der Fundusphotographie. ERGEBNISSE: Leute im höchsten gegen niedrigste quintiles für Aufnahme des Zinks von den Nahrungsmitteln hatten niedrigeres Risiko für frühen ARM (Chancenverhältnis = 0,6, 95% Konfidenzintervall, 0.4-1.0, P für Tendenz < .05). Dieses Verhältnis schien, für eine Arten früher ARM (erhöhtes Netzhautpigment) als für andere stärker zu sein. Zinkaufnahme war ohne Bezug, spät ZU BEWAFFNEN. Jedoch begrenzen kleine Anzahlen (n = 30) Leute mit dieser Bedingung die Fähigkeit, Schlussfolgerungen über diesen späten Zeitpunkt zu zeichnen. Niveaus von Carotinoiden waren zum frühen oder späten ARM ohne Bezug. Chancen für frühen ARM waren in den Leuten im höchsten gegen niedrigste quintiles für die Aufnahme von Vitaminen C oder E. niedriger. Jedoch waren diese Vereinigungen nicht statistisch bedeutend. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Daten sind schwach von einer Schutzwirkung des Zinks auf der Entwicklung einiger Formen des frühen ARMES unterstützend. Zukünftige Studien sind erforderlich, den möglichen Einfluss von diesen und andere Ernährungsfaktoren auf verschiedenen Arten und Stadien der altersbedingten macular Degeneration weiter auszuwerten.



Mundzink und das zweite Auge in der altersbedingten macular Degeneration.

Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci (VEREINIGTE STAATEN) im Juni 1996, 37 (7) p1225-35

ZWECK. Zu den kurzfristigen Effekt des Mundzinkersatzes auf die Entwicklung der altersbedingten macular Degeneration im zweiten Auge von Patienten mit einer exsudativen Form der Krankheit im ersten Auge nachforschen. METHODEN. Eine 2-jährige, doppel-verdeckte, randomisierte, Placebo-kontrollierte Studie einschließlich 112 weiße Patienten mit altersbedingter macular Degeneration und exsudativen Verletzungen (choroidal Neovaskularisation, pigmentieren Epitheltrennung oder beide), in einem Auge und eine Sehschärfe von besser als 20/40 und macular Degeneration ohne irgendeine exsudative Verletzung im zweiten Auge wurden durchgeführt. Patienten empfingen entweder mg 200 des Mundzinksulfats oder Placebo einmal täglich für 24 Monate. Die Hauptergebnisparameter waren Sehschärfe, Kontrastempfindlichkeit, Farbenunterscheidung und kratzende Netzhautschärfe sowie Serumniveaus des Zinks und des Kupfers, der Zählung des roten Blutkörperchens, des Hämoglobins und der morphologischen Änderungen, die indem sie von einfarbigen Fundusphotographie- und -fluoreszinangiogrammen ermittelt wurden, ordneten. ERGEBNISSE. In der Behandlungsgruppe erhöhte sich das Mittelzinkserumniveau erheblich (P < 0,0001) von 79 +/- 10 micrograms/dl auf 108 +/- 26 micrograms/dl, die mit keinem Änderung verglichen wurden (82 +/- 16 micrograms/dl zu 85 +/- 10 micrograms/dl) in der Placebogruppe. Serumniveaus des Kupfers, des Hämoglobins und der Zählung des roten Blutkörperchens änderten erheblich nicht in jeder Gruppe. Eine choroidal neovaskuläre Membran (CNV) wurde bei 14 Patienten während des Behandlungszeitraums ermittelt (neun in der Behandlungsgruppe, fünf in der Placebogruppe). Sieben zusätzliche Patienten (drei in der Behandlungsgruppe, vier in der Placebogruppe) erfuhren den Sichtverlust, der durch CNV und bei zwei Patienten verursacht wurde (einer in jeder Gruppe), die Epitheltrennung des serösen Pigments, die ohne angiographic Beweis von CNV nach dem Ende der Behandlung, während einer zusätzlichen Mittelzeit der weiteren Verfolgung von 20,8 +/- 8,2 Monaten entwickelt wurde. In den Augen, in denen exsudative Verletzungen sich nicht entwickelten, gab es keine signifikante Veränderung in irgendwelchen der Funktionsparameter während des 24-monatigen Behandlungszeitraums, aber es gab einen bedeutenden Anstieg in den nonexudative Änderungen (drusen Größe, drusen Zusammenströmen, hyperpigmentation und fokale Degeneration des Netzhautpigmentepithels), in beiden Gruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Mundzinkersatz hat keinen kurzfristigen Effekt auf den Kurs der altersbedingten macular Degeneration bei Patienten, die eine exsudative Form der Krankheit in einem Auge haben.



Zinkmangel: Änderungen in der Cytokineproduktion und T-cellunterbevölkerungen bei Patienten mit Kopf-Hals-Karzinom und Themen in den ohne Krebsbefund

Verfahren des Verbandes der amerikanischen Ärzte (USA), 1997, 109/1 (68-77) 50X

Zellvermittelte Immundefekte und Anfälligkeit zur Infektion ist in den Zink-unzulänglichen menschlichen Themen beobachtet worden. In dieser Studie forschten wir die Produktion von cytokines nach und kennzeichneten die T-zelligen Unterbevölkerungen in drei Gruppen der milde Zink-unzulänglichen Themen. Diese enthaltenen Kopf-Hals-Karzinom-Patienten, gesunden Freiwilligen, die gefunden wurden, um einen diätetischen Mangel des Zinks zu haben und gesunden Freiwilligen, in denen wir Zinkmangel experimentell mit diätetischen Mitteln verursachten. Wir verwendeten zelluläre Zinkkriterien für die Diagnose des Zinkmangels. Wir prüften Enzym-verbundene Immunosorbentprobe die Produktion von den cytokines von phytohemagglutinin- angeregten einkernigen Zellen des Zusatzbluts und durch Fluss Cytometry die Unterschiede bezüglich der T-zelligen Unterbevölkerungen festgesetzt. Unsere Studien zeigten, dass die cytokines, die durch Zellen TH1 produziert wurden, für Zinkstatus besonders empfindlich waren, insofern als die Produktion von interleukin-2 (IL-2) und Interferongamma wurden verringert, obwohl der Mangel des Zinks in unseren Themen mild war. Cytokines TH2 (IL-4, IL-5 und IL-6) wurden nicht durch Zinkmangel beeinflußt. Lytische Tätigkeit der natürlichen Killerzelle auch wurde in den Zink-unzulänglichen Themen verringert. Einstellung von naiven t-Zellen (CD4+CD45 RA+) und CD8+ CD73+ CD11b-, Vorläufer von cytolytischen t-Zellen, wurden in den milde Zink-unzulänglichen Themen verringert. Eine Unausgeglichenheit zwischen den Funktionen von Zellen TH1 und TH2 und den Änderungen in den T-zelligen Unterbevölkerungen sind für zellvermittelte Immundefekte im Zinkmangel vermutlich verantwortlich.



Immunotherapy von Lepra

Indische Zeitschrift von Lepra (Indien), 1996, 68/4 (349-361)

Immunotherapy zielt darauf ab, die defekte zellvermittelte Immunreaktion in einem Abschnitt von Leprafällen zu ändern. Diese Darstellung wiederholt die verschiedenen Immunmodulatoren, die zu diesem Zweck entwickelt werden,/nachgeforscht sind. Unter den verschiedenen mykobakteriellen Mitteln sind BCG, BCG + M.-leprae, Mykobakterium w, IKRK-Bazillus und M.-vaccae bei Leprapatienten versucht worden und verschiedene Grade der nützlichen Effekte auf bakterielle Tötung und Freigabe sind beobachtet worden. Die Studien, die an CJIL, Agra und schlagen durchgeführt werden anderswo, eine wichtige Rolle für diese Mykobakterien als immunotherapeutic Mittel vor. Andere Mykobakterien - M.-habana, M.-phlei, M.-gordonae - sind auch berichtet worden, um viel versprechend zu sein experimentell. Darüber hinaus sind verschiedene Drogen wie levamisole, Zink und RACA 854 beobachtet worden, um immunomodulatory Rolle in den Leprafällen zu haben. Andere viel versprechende Immunmodulatoren schließen Übertragungsfaktor, Interferongamma, Interleukin 2 und acetoacetylated M.-leprae mit ein. Der erzielte Fortschritt zeigt, dass Immunotherapy möglicherweise wird angesehen als Anhang zur Chemotherapie, um bakterielle Tötung sowie bakterielle Freigabe zu erhöhen und folglich empfohlen wird, den Behandlungszeitraum zu verkürzen, besonders in den bacilliferous Leprafällen.



Immune und Ernährungswiederaufnahme von streng unterernährten Kindern

Hefte Sante (Frankreich), 1996, 6/4 (201-208)

In Entwicklungsländern sterben mehr als 123 Million Kinder jedes Jahr an den Interaktionen von Unterernährung und von Infektion. Unterernährte Kinder haben zelluläre Immunität gehindert und sind für opportunistische Infektion besonders empfindlich. Jedoch ist immune Wiederaufnahme selten während der Ernährungsrehabilitation nachgeforscht worden. Tatsächlich bleibt Sterblichkeit während des renutrition hoch, und Rückfälle sind häufig. Wir stellten eine Mitte in Cochabamba, Bolivien, um her diese Kinder speziell zu retten, indem wir die klinischen und Ernährungsprobleme behandelten und Immunfunktion wieder herstellten. Das CRIN (Mitte für immun-Ernährungswiederaufnahme) lässt Kinder mit schwerer Unterernährung vom Cochabamba-Vorstadtgebiet zu. Sie sind von den Familien des niedrigen Einkommens, in gedrängten Lebensbedingungen mit schlechter Hygiene und werden früh abgesetzt. Ernährungsdiagnose basierte auf Gewicht-fürhöhe, Arm zum Kopfumfangverhältnis und klinischer Untersuchung für Ödem, Verlust des Unterhautgewebes und verminderte Muskelmass. Die Kinder wurden täglich überprüft und behandelt zuerst für Atmungs- und Darminfektionen. Soziologische und psychologische Aspekte waren auch in unserem ganzheitlichen Ansatz zur Behandlung der schweren Unterernährung eingeschlossen. Kinder empfingen eine vierstufige Diät, die 2 Monate dauert. Während der Anfangsphase (1 Woche) wurden sie eine öl-Zucker-milde basierte Diät, mit halber Laktosekonzentration, siebenmal ein Tag gegeben. Dieses lieferte 1,5 an 2,5 g von Protein und 120 bis 150 kcal/kg vom Körpergewicht, entsprechend dem PEM-Muster. Protein und Energieaufnahme wurden dann langsam während der Übergangsphase erhöht (1 Woche). Während des folgenden „Erwärmungs-proteinbombardierungs“ Phase (6 Wochen) 5 g Protein und 200 kcal/kg Körpergewicht wurden täglich, so gegeben, dass es genügende Energie für Proteinansammlung gab. Während dauern Sie, Druckperiode (1 Woche), das Protein und Energieinhalte wurden langsam verringert. Gewicht, Höhe, Arm und Kopfumfänge und Trizepshautfaltendicke wurden wöchentlich durch standardisierte Methoden gemessen. Thymusdrüsengröße wurde wöchentlich durch Mittelfellultraschalldiagnostik mit einem tragbaren Scanner (ALOKA SSD-210 DXII, Tokyo) unter Verwendung einer 5-MHZ-linearen pädiatrischen Sonde festgesetzt. Lymphozytenunterbevölkerungen im Zusatzblut wurden monatlich unter Verwendung der monoklonalen Antikörper nachgeforscht. Verglichen mit Kontrollen, hatte die unterernährte Gruppe schwere Einwicklung der Thymusdrüse, einen erheblich höheren Anteil des Verteilens von unreifen t-Lymphozyten und einen niedrigeren Anteil reifer t-Lymphozyten. Die zweimonatige Längsschnittstudie zeigte, dass normale anthropometrische Werte (90% NCHS Gewicht für Höhe) nach einem Monat Rehabilitation wiederhergestellt wurden. Jedoch erforderte immune Wiederaufnahme (Thymianbereich von 350 mm2) zwei Monate. Dieses erklärt möglicherweise die häufigen Rückfälle unter den unterernährten Kindern, die nach einem Monat auf der Grundlage von „offensichtliche Ernährungsgesundheit“ entlastet werden. Solche Kinder bleiben möglicherweise und sollten als Kinder des hohen Risikos deshalb angesehen werden immunodepressed. Um eine immunostimulatory Behandlung zu prüfen, entwarfen wir eine historische Kohortenstudie von unterernährten Kindern die mg 2 des Zinks pro Tag empfingen. Die Kinder wurden für Alter, Sex, anthropometrische Kriterien und Ernährungsstatus mit den unterernährten Steuerkindern zusammengebracht (vorher behandelt ohne Zink). Anthropometrische Wiederaufnahme wurde in beiden Gruppen in einem Monat erreicht. Die Kinder, die Zink empfangen, erreichten immunologische Wiederaufnahme innerhalb eines Monats, während die Kinder, die nicht Zink empfangen, zwei Monate dauerten. So beschleunigte Zink immunologische Wiederaufnahme zusammenfallend mit Ernährungswiederaufnahme so, dass die Dauer der Hospitalisierung halbiert werden könnte: nach einem Monat dieser immun-Ernährungsbehandlung, scheinen unterernährte Kinder, genug gesund zu sein, ihre pathogene familiäre Umgebung gegenüberzustellen.



Zelluläre und humorale Immunität in den Ratten nach gestational Zink- oder Magnesiummangel

Zeitschrift von Ernährungsbiochemie (USA), 1996, 7/6 (327-332)

Die Effekte gestational Magnesium- oder Znmangels auf die humorale oder zelluläre Immunität von neugeborenen Ratten wurden nachgeforscht. Magnesium-Mangel wurde durch die Fütterung einer Diät verursacht, die 180 PPMs Magnesium von Tag 0 zu Tag 21 der Schwangerschaft enthält und Znmangel wurde durch die Fütterung einer Diät verursacht, die 1,5 PPM-Zn von Tag 0 zu Tag 19 enthält. Kontrollen wurden eine Diät mit 1.000 PPMs Magnesium und 100 PPMs dem Zn von Tag 0 zu Tag 21 eingezogen. Danach wurden alle mütterlichen Ratten und Neugeborenen Diäten mit normalen Mengen Magnesium oder Zn eingezogen. Drei und sechs Wochen nach Geburt, T-zellige Unterbevölkerungen im Blut und in der Thymusdrüse und B-Zellen im Blut der Neugeborenen wurden durch Fluss Cytometry ermittelt. Plasmainhalt von IgG, von IgM und von IgA wurde durch Radialimmunodiffusion bestimmt. Verringerte Wurfgröße Magnesiums Mangel und Welpengewicht. Drei Wochen nach Geburt, wurden die Gesamtanzahl von Leukozyten und die Lymphozyten im Blut erheblich verringert, wegen einer Reduzierung des T-Helfers und der cytotoxischen T-Zellen. Aktivierte T-Zellen und B-Zellen waren unverändert. Sechs Wochen nach Geburt, näherten sich T-zellige Unterbevölkerungen Kontrollenwerten, während IgG-Inhalt im Plasma etwas verringert wurde. Gestational Znmangel verringerte Wurfgröße und verursachte Missbildungen. Drei und sechs Wochen nach Geburt, wurden Körpergewicht, Zahl von Leukozyten, Lymphozyte und T-zellige Unterbevölkerungen nicht erheblich geändert. Plasma IgM wurde 3 Wochen nach Geburt in der Wechselbeziehung auf die Anzahl von B-Zellen verringert, die nur 4% von Gesamtlymphozyten darstellten. Diese Effekte wurden bis zum der 6. Woche repariert. Plasma IgG wurde bei 6 Wochen verringert. Keine Effekte auf T-zellige Unterbevölkerungen in lokalisierten thymocytes wurden nach gestational Magnesium- oder Znmangel ermittelt.



Effekte der kurzfristigen Zinkergänzung auf zelluläre Immunität, Atmungssymptome und Wachstum von unterernährten Equadorian-Kindern

Europäische Zeitschrift der klinischen Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1996, 50/1 (42-46)

Ziel: Zu den Effekt der Zinkergänzung auf Atemwegkrankheit, -immunität und -wachstum in unterernährten Kindern festsetzen. Entwurf: Ein randomisierter doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch. Einstellung: Eine Kindertagesstätte herein durchaus, Ecuador. Themen: Fünfzig Kinder (12-59 Monate alte) eingezogen durch Höhe-füralter und Gewicht-füraltersdefizit. Interventionen: Fünfundzwanzig Kinder (ergänzt, s-Gruppe) empfingen 10 mg/Tag des Zinks, während Zinksulfat und 25 (nicht ergänzte, NS-Gruppe) ein Placebo während 60 Tage empfingen. Alle wurden auch während eines das 60 Tag-postsupplementation Zeitraums beobachtet. Zwei Kinder der s-Gruppe heraus fallen gelassen. Täglich wurde das klinische Vorhandensein des Hustens, der Atemwegabsonderungen und des Fiebers, notiert. An Tagen 0, wurden 60 und 120, die Haut- verzögern-artige Überempfindlichkeit (DTH) zu den mehrfachen Antigenen und die anthropometrischen Parameter festgesetzt. Auf Serumzinkniveaus der Tag 0 und 60 wurden auch gemessen. Ergebnisse: An Tag 60, war DTH (20,8 plus oder minus 7,1 gegen 16,1 plus oder minus 9,7 Millimeter) erheblich größer, und Serumzinkniveaus waren (118,6 plus oder minus 47,1 gegen 83,1 plus oder minus 24,5 microg/dl) in der s-Gruppe als in der NS-Gruppe erheblich höher (P < 0,05 für jedes). Das Vorkommen des Fiebers (relatives Risiko (Eisenbahn): 0,30, c.i. = 0.08-0.95, P = 0,02), Husten (Eisenbahn): 0,52, c.i. = 0.32-0.84, P = 0,004) und obere Atemwegabsonderungen (Eisenbahn): 0,72, c.i. = 0.59-0.88, P = 0,001) war in der s-Gruppe als in der NS-Gruppe an Tag 60 niedriger. Am Ende des postsupplementation Beobachtungszeitraums (Tag 120), waren das Vorkommen des Fiebers und die oberen Atemwegabsonderungen die selben in S und IN DEN NS-Gruppen. Das Vorkommen des Hustens war an Tag 120 in der s-Gruppe als in der NS-Gruppe (Eisenbahn) höher: 2,28, c.i. = 1.37-3.83, P = 0,001). Schlussfolgerungen: Diese Studie stützt eine Rolle für Zink in der Immunität und Immunität zur Atmungsinfektion, beim Unterstreichen des Bedarfs an den größeren Studien.



Der immun-Wiederherstellungseffekt des Melatonin oder der pineal Verpflanzung und seiner Beziehung, zum des Pools in den Alternmäusen zu verzinken.

J Neuroimmunol (die NIEDERLANDE) im September 1994, 53 (2) p189-201

Es ist dass Melatonin, das Hauptnervenhormon der Zirbeldrüse, Affektthymianfunktionen und die Regelung des Immunsystems demonstriert worden. Darüber hinaus zeigen experimentelle Beweise an, dass Melatonin Zinkumsatz modulieren kann. Das Wissen, das mit voranbringenden Alters Melatonin- und -zinkplasmaspiegeln sinken und die verzinken, Ergänzung in den alten Mäusen ist, die verringerten immunologischen Funktionen wieder herzustellen, hat Untersuchungen auf dem Effekt der chronischen Melatoninbehandlung oder pineal Transplantation in den alten Mäusen auf der altersbedingten Abnahme der endokrinen Thymiantätigkeit, der Zusatzimmunfunktionen und des Zinkumsatzes aufgefordert. korrigieren Melatoninbehandlung in den alten Mäusen und pineal Transplantation in die Thymusdrüse von alten Mäusen die verringerte endokrine Thymiantätigkeit und erhöhen das Gewicht der Thymusdrüse und seiner zellularen Beschaffenheit. Eine Wiederherstellung des kortikalen Thymianvolumens, wie durch den Prozentsatz des Gewebes in der aktiven starken Verbreitung ermittelt, wird auch in den alten Mäusen nach beiden Behandlungen beobachtet. Thymocyte-CD-Phänotypusausdruck wird auch zu den jungen Werten wiederhergestellt. Auf Zusatzniveau tritt Wiederaufnahme der Zusatzblutlymphozytenzahl und der Milzzellteilmengen, mit erhöhtem Mitogenreaktionsvermögen auch auf. Melatoninbehandlung oder pineal Transplantation verursachen auch eine Wiederherstellung des geänderten Zinkumsatzes in gealterten Mäusen mit einer Erhöhung der groben Zinkbalance von negativem (- 1,6 Mikrogramm/Tag/Maus) zum positiven Wert (+1,2 Mikrogramm/Tag/Maus), ähnlich bis diese von jungen Mäusen (+1,4 Mikrogramm/Tag/Maus). Der verringerte Zinkplasmaspiegel wird zu den normalen Werten wiederhergestellt. Diese Ergebnisse stützen die Idee, dass der Effekt möglicherweise von Melatonin auf endokrine Thymiantätigkeit und Zusatzimmunfunktionen durch das Zinkpool vermittelt wird.



Die Pathogenese von Eclampsia: die „Magnesiumischämie“ Hypothese.

Med Hypotheses (ENGLAND) im April 1993, 40 (4) p250-6

„Magnesiumischämie“ ist ein Ausdruck, der verwendet wird, um die Funktionsbeeinträchtigung der Atp-abhängigen Natrium-/Kalium- und Kalziumpumpen in den Zellmembranen und innerhalb der Zelle selbst zu bezeichnen. Die Produktion von Atp und von Arbeiten dieser Pumpen ist Magnesium-abhängig und ist für Azidose kritisch empfindlich. Zink- und Eisenmängel diese Pumpen zweitens hindern und tragen möglicherweise folglich „zur Magnesiumischämie“ bei (wie Azidose tut). Dieser Ausdruck ist an seinem einfachsten zweidimensional; es bezieht sich einen auf Funktionsmagnesiummangel, ob tatsächlich oder verursacht. Es wird argumentiert, dass chronische Azidose der allgemeinste Veranlassungsfaktor ist. Diese einfache Hypothese kann anfangen, verschiedene pathophysiologies zu vereinheitlichen: etwas Spontanaborte, Aspekte von Art II und gestational Diabetes und die neugierige Beobachtung, dass Heroinsüchtige zuckerkrank werden. Es kann das klinische Denken an Schwangerschaft-bedingten Bluthochdruck, Präeklampsie/Eclampsia und akute Fettleber der Schwangerschaft auch vereinheitlichen sowie das coagulopathy der Schwangerschaft. Es macht wichtige Vorhersagen über perinatale Morbidität und schlägt vor, dass frühe Ergänzung möglicherweise viel Schwangerschaft-bedingte Krankheit verhinderte.

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