ANTIOXYDANTIEN



Inhaltsverzeichnis
Bild Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes
Bild Kontraktion und Entspannung von Aorten von den zuckerkranken Ratten: Effekte von chronischen Antioxydant- und aminoguanidinebehandlungen.
Bild Antioxidansvitamine bei hospitalisierten älteren Patienten: Analysierte Nahrungsaufnahmen und biochemischer Status
Bild Antioxidansentleerung, Lipidperoxidation und Beeinträchtigung des Kalziumtransportes verursacht durch Gebläsewindüberdruck in den Rattenlungen
Bild Der Gebrauch der Antioxydantien beim Heilen
Bild Aktualisierung auf den biologischen Eigenschaften der Antioxidansmikronährstoffe: Vitamin C, Vitamin E und die Carotinoide.
Bild Nahrungsaufnahme und Plasmaspiegel von Antioxidansvitaminen in der Gesundheit und in der Krankheit: Eine Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie
Bild Ergänzung mit Vitaminen C und E unterdrückt sauerstofffreie radikale Produktion der Leukozyte bei Patienten mit Myokardinfarkt
Bild Antioxidanstherapie unter Verwendung des Vitamins C der hohen Dosis: Reduzierung von flüssigen Volumenanforderungen postburn Wiederbelebung
Bild Effekt der Antioxidansvitaminergänzung auf Muskelfunktion nach Exzenterübung
Bild Änderung der verschüttenden Antwort der täglichen Fotorezeptormembran in vitro durch Antioxydantien
Bild Tirilazad-mesylate schützt Vitamine C und E in der Gehirn IschämieReperfusionsverletzung
Bild Biochemische Basis von Ozon-Giftigkeit
Bild Abnahmen an den Gewebeniveaus von ubiquinol-9 und von -10, am Ascorbat und an Alphatocopherol, die Rückenmark folgen, wirken Trauma in den Ratten aus
Bild Ein in-vitromodell, zum des relativen Antioxidanspotentials zu prüfen: Ultraviolett-bedingte Lipidperoxidation in den Liposomen
Bild Antioxydantien, Fett und Hautkrebs
Bild Photoprotective-Effekt von Superoxideausstossen- von unreinheitenantioxydantien gegen ultravioletten strahlungsinduzierten chronischen Hautschaden in der unbehaarten Maus
Bild Beeinträchtigung von enzymatischen und nicht enzymatischen Antioxydantien in der Haut durch UVB-Bestrahlung
Bild Verminderte Produktion des Malondialdehyds nach Halsschlagaderchirurgie infolge der Vitaminverwaltung
Bild Spermin normalisiert teilweise in vivo Antioxidansverteidigungspotential in bestimmten Gehirnregionen in vorübergehend hypoperfused Rattengehirn
Bild Positron-beschriftete fluoro-L-Ascorbinsäure des Antioxydants 6 deoxy-6- (18F): Erhöhte Aufnahme im vorübergehenden globalen ischämischen Rattengehirn
Bild Mütterliche Infusion von Antioxydantien (Trolox und Ascorbinsäure) schützt das fötale Herz in der fötalen Hypoxie des Kaninchens
Bild Schlechter Plasmastatus des Carotins und des Vitamins C ist mit höherer Sterblichkeit von der Krankheit und vom Anschlag des ischämischen Herzens verbunden: Zukünftige Studie Basels
Bild Antioxidansvitamine und Krankheit - Risiken einer suboptimalen Versorgung
Bild Erhöhtes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei suboptimalen Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien: Eine epidemiologische Aktualisierung mit besonderer Berücksichtigung des Carotins und des Vitamins C
Bild Oxydierender Proteinschaden im menschlichen zuckerkranken Auge: evidnal Teilnahme.
Bild Abweichungen im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. IV. Antioxidansverteidigungssystem.
Bild Ernährungsantioxydantien, rote Zellmembranflüssigkeit und Blutviskosität im Diabetes mellitus des Typs 1 (Insulinabhängiger).
Bild [Zukünftige biochemische Studie der Antioxidansverteidigungskapazität in der Retinopathie von premokemiai vizsgalata retinopathia preamaturorumban.
Bild [Antioxydantien für Prophylaxen von Augenkrankheiten]
Bild [Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas im Diabetes mellitus schreiben I]
Bild Oxydierender Proteinschaden im menschlichen zuckerkranken Auge: Beweis einer Netzhautteilnahme
Bild Abweichungen des Netzhautmetabolismus im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. III. Effekte von Antioxydantien
Bild Oxidativer Stress und zuckerkranke Gefäßkomplikationen
Bild Pharmakologische Verhinderung von zuckerkrankem microangiopathy
Bild Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas in der Art I Diabetes mellitus
Bild Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen
Bild Wirksamkeit von Antioxydantien (Vitamin C und E) mit und ohne Lichtschutz als aktuelle photoprotectants.
Bild Rolle des Oxydationsmitteldruckes im erwachsenen Respiratorisches Syndrom: Bewertung einer neuen Antioxidansstrategie in einem Schweinemodell der Endotoxin-bedingten akuten Lungenverletzung.
Bild Verhinderung des Dopamin-bedingten Zelltodes durch Thiolalkoholantioxydantien: mögliche Auswirkungen für Behandlung der Parkinson-Krankheit.
Bild [Die mengenabhängigen Effekte einer Kombination der verschiedenen Klassen von Antioxydantien illustriert durch dibunol und Beta-Carotin]
Bild Oxydierender Schaden und Verteidigung.
Bild Der Effekt des Nahrungsfetts, der Antioxydantien und der Prooxydationsmittel auf Blutlipide, Lipoproteine und Atherosclerose.
Bild Zuverlässigkeit eines Nahrungsmittelfrequenzfragebogens, zum der diätetischen Antioxidansaufnahme festzusetzen.
Bild Diätetische Antioxydantien und Parkinson-Krankheit. Die Rotterdam-Studie.
Bild Vereinigung von Serumvitaminniveaus, LDL-Anfälligkeit zur Oxidation und Autoantibodies gegen MDA-LDL mit Karotisatherosclerose. Eine Fall-Kontroll-Studie. ARIC Study Investigators. Atherosclerose-Risiko in den Gemeinschaften.
Bild Antioxidansflavonol und Krankheit des ischämischen Herzens in einer Waliser-Bevölkerung von Männern: die Caerphilly-Studie.
Bild [Vorherrschen- und Risikofaktoren in der Bevölkerung von Graz (österreichische Anschlag-Verhinderungs-Studie)]
Bild Beta-2-agonists haben Antioxidansfunktion in vitro. 2. Der Effekt von beta-2-agonists auf Oxydationsmittel-vermittelte Cytotoxizität und auf das Superoxideanion erzeugt durch menschliche polymorphnukleare Leukozyten.
Bild Antioxydantien in der Verhinderung von Atherosclerose.
Bild Bronchiale Reaktivität und diätetische Antioxydantien.
Bild Antioxidansaktionen des Beta-Carotins in den liposomalen und mikrosomalen Membranen: Rolle der Carotinoidmembranvereinigung und -tocopherols.
Bild [Alkohol und freie Radikale: von der Grundlagenforschung zu den klinischen Aussichten]
Bild Oxidierte Lipoprotein niedrige Dichte und Atherosclerose.
Bild Serumniveaus von Antioxidansvitaminen in Bezug auf ein Koronararterienleiden: eine Fallstudie von Koreanern.
Bild Antioxydantien in der Nahrung und in den chronischen degenerativen Erkrankungen.
Bild Randomisierte Versuche von diätetischen Antioxydantien in der Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Verhinderung und -behandlung.
Bild Grundlagenforschung in der Antioxidanshemmung von Schritten im Atherogenesis.
Bild Oxydierende Anfälligkeit von Lipoprotein niedrigen Dichten--Einfluss des regelmäßigen Alkoholgebrauches.
Bild Verhindern Hydroxyl-carotinoide koronare Herzkrankheit? Ein Vergleich zwischen Belfast und Toulouse.
Bild Antioxydantien in der Herz-Kreislauf-Erkrankung: randomisierte Versuche.
Bild Randomisierter Versuch von Antioxydantien in der Primärprävention der Alzheimer Krankheit gerechtfertigt?
Bild Lipidperoxidation und Antioxidansvitamine C und E bei erhöhten Blutdruck habenden Patienten.
Bild Aktualisierung auf diätetischen Antioxydantien und Krebs.
Bild Antioxydantien in der Gesundheit und in der Krankheit
Bild Augen- und altersbedingte macular Degenerationsernährungsmäßigstudie des Multicenter--Teil 2: Antioxidansintervention und Schlussfolgerungen.
Bild Augen- und altersbedingte macular Degenerationsernährungsmäßigstudie des Multicenter--Teil 1: Entwurf, Themen und Verfahren.
Bild Schützen sich Antioxidansmikronährstoffe gegen die Entwicklung und die Weiterentwicklung der Kniearthrose?
Bild Die Rolle von oxidierten Lipoproteinen im Atherogenesis.
Bild [Bronchopulmonaler Dysplasia]
Bild Oxidativer Stress als Mechanismus des Herzausfalls in der chronischen Volumenüberlastung im Hunde- Modell.
Bild [Die Bedeutung des oxidierten Lipoproteins der niedrigen Dichte in der Atherosclerose]
Bild In vivo Antioxidansbehandlung unterdrückt Kernaktivierung des Faktorkappas B und neutrophilic Lungenentzündung.
Bild Antioxydantien und altersbedingte Augenkrankheit. Gegenwärtige und zukünftige Perspektiven.
Bild [Freie Radikale im Zentralnervensystem]
Bild Schutz durch mehrfache Antioxydantien gegen Lipidperoxidation im Rattenleberhomogenat.
Bild Hemmung von Ca2+-pump Atpase und von Na+/K+-pump Atpase durch Eisen-erzeugte freie Radikale. Schutz durch 6,7 dimethyl-2,4-DI-1-pyrrolidinyl-7H-pyrrolo [2,3-d] Pyrimidinsulfat (U-89843D), ein Reiniger starken, neuen, Antioxidans-/freien Radikals.
Bild Diätetische Antioxidansvitamine und Tod von der koronaren Herzkrankheit in den postmenopausalen Frauen
Bild Oxidativer Stress und Antioxidanstherapie in der Parkinson-Krankheit
Bild In vivo Generation von Hydroxylradikale und von MPTP-bedingter dopaminergischer Giftigkeit in den Basalganglien.
Bild Antioxidansmechanismus und Schutz von nigral Neuronen gegen MPP+-Giftigkeit durch deprenyl (Selegilin)
Bild Parkinson-Krankheit: ein chronischer, minderwertiger Antioxidansmangel?
Bild Freie Radikale im Hirnstoffwechsel und in der Pathologie.
Bild Freie Radikale und ihre Reiniger in der Parkinson-Krankheit.
Bild Rolle des diätetischen Lipids und der Antioxydantien im Knochenmetabolismus
Bild [Vorbeugende Behandlung von zuckerkrankem microangiopathy: die pathogenen Mechanismen blockieren]
Bild KOSMETIK -- Vermarkten
Bild Maß Antioxydantien von mit niedrigem Molekulargewicht, von Harnsäure, von Tyrosin und von Tryptophan in den Plaketten und von weißer Substanz von den Patienten mit multipler Sklerose.
Bild Auf den Ursachen der multipler Sklerose
Bild Alpha-Tocopherol- und Hydroperoxidgehalt im Fettgewebe der Brust von den Patienten mit Brusttumoren.
Bild Interaktion der Familiengeschichte des Brustkrebses und diätetische Antioxydantien mit Brustkrebs riskieren (New York, Vereinigte Staaten)
Bild Extraocular, Glied und Membran mischen Sie Gruppe-spezifische Antioxidansenzymaktivitätsmuster in den Steuer- und mdxmäusen mit.
Bild Freie Radikale, Lipidhyperoxyde und Antioxydantien im Blut von Patienten ith myotonic Dystrophie.
Bild Antioxydantien und angiogenetic Faktor verbanden mit altersbedingter macular Degeneration (exsudative Art)
Bild Untersuchungen über den Mechanismus von macular Degeneration des frühen Anfangs in c-ynomolgus albert herum. II. Unterdrückung von metallothionein Synthese in der Retina im oxidativen Stress
Bild Vereinigung des Zinks und der Antioxidansnährstoffe mit altersbedingtem maculopathy.
Bild Antioxidansenzyme der menschlichen Retina: Effekt des Alters auf Enzymaktivität von Macula und von Peripherie
Bild Antioxidansenzyme in RBCs als biologischen Index der altersgebundenen macular Degeneration
Bild Antioxidansverteidigung im Metall-bedingten Leberschaden
Bild Antioxidansstatus in kontrolliertem und unbeaufsichtigtem Bluthochdruck und sein Verhältnis zum endothelial Schaden.
Bild Die Rolle von Antioxydantien in der Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Bild Wesentliche Antioxydantien in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen--Lektionen für Europa
Bild Antioxidansvitaminaufnahme und kranzartige Sterblichkeit in einer Längsbevölkerungsstudie.
Bild Können Antioxydantien ischämische Herzkrankheit verhindern?
Bild Antioxidanstherapie im Alterungsprozess.
Bild Antioxydantien zeigen einen Bluthochdruckgegenmitteleffekt in den zuckerkranken und erhöhten Blutdruck habenden Themen.
Bild Mikronährstoffprofile in den HIV-1-infected Heterosexuellerwachsenen
Bild Antioxidans-Mikronährstoffe und HIV-Infektion
Bild Können Antioxydantien Krankheit des ischämischen Herzens verhindern?
Bild Antioxidanstherapie im Alterungsprozess.
Bild Akutphasephasengang- und -plasmacarotinoidkonzentrationen in den älteren Frauen: Ergebnisse von der Nonnenstudie.
Bild Endothelial Funktionsstörung: Klinische Auswirkungen.
Bild Gebrauch der Antioxidansvitamine in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Ein Bericht der epidemiologischen Studie und der klinischen Studien.
Bild Der Effekt der diätetischen Behandlung auf Lipidperoxidation und des Antioxidansstatus in eben bestimmtem noninsulin Abhängigdiabetes.
Bild Rauchen, Plasmaantioxydantien und wesentliche Fettsäuren vor und nach nutratherapy.
Bild Reduzierung des Plasmahyperoxyds planiert durch Mundantioxydantien.
Bild Körperoxidativer stress im Asthma, in COPD und in den Rauchern
Bild Rolle von Oxydationsmitteln/von Antioxydantien in den rauchen-bedingten Lungenerkrankungen
Bild Antioxidansstatus bei Patienten mit unkompliziertem Insulin-abhängigem und nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus
Bild Würzen Sie die Bestandteile, die freie Radikale reinigen und pentosidine Bildung in einem Modellsystem hemmen.
Bild Mögliche therapeutische Ansätze an die Behandlung oder die Verhinderung der zuckerkranken Neuropathie: Beweis von den experimentellen Studien.
Bild Verhinderung der postischemic Herzverletzung durch den mündlich aktiven Eisenchelierer 1,2 dimethyl-3-hydroxy-4-pyridone (L1) und das Antioxydant (+) - cyanidanol-3
Bild Eisen-Last erhöht die Anfälligkeit von Rattenherzen auf Sauerstoff Reperfusionsschaden. Schutz durch das Antioxydant (+) - cyanidanol-3 und Deferoxamin
Bild Ernährungsantioxydantien und die Modulation der Entzündung: Theorie und Praxis.
Bild Antioxidansvitamine in der Kataraktverhinderung.
Bild Gewebeschaden des freien Radikals: schützende Rolle von Antioxidansnährstoffen.
Bild Gewebeschaden des freien Radikals: schützende Rolle von Antioxidansnährstoffen.
Bild [Antioxydationsvitamine und Katarakte in den älteren Personen]
Bild Verhinderung von Katarakten durch die Ernährungs- und metabolischen Antioxydantien.
Bild Freie Radikale, Übung und Antioxidansergänzung
Bild Fibronectin-Fragment vermittelte Knorpel chondrolysis. I. Unterdrückung durch Antioxydantien
Bild Überblick über bedingende in Verbindung stehende lebensbedrohende Giftigkeit der Knochenmarktransplantation
Bild [Cardioprotection im Chemo und in der Strahlentherapie für bösartige Krankheiten--eine echokardiographische Pilotstudie]
Bild Ort von Antioxydantien im aktiven photoprotection
Bild Indikatoren der Tätigkeit des freien Radikals bei den Patienten, die Strahlungslungenentzündung entwickeln
Bild Der Effekt von Antioxydantien in Bleomycinbehandlung herein in vitro und in vivo Genotoxizitätsproben
Bild Serumkonzentrationen des Alpha Tocopherols, des Beta-Carotins und des Harzöls, das der Diagnose der rheumatoider Arthritis und des Körperlupus erythematosus vorausgeht.
Bild Gewebeschäden des freien Radikals im vorhergehenden Segment des Auges im experimentellen autoimmunen uveitis
Bild Intervention an der Diagnose der Art I Diabetes entweder unter Verwendung der Antioxydantien oder der Photopherese
Bild Theorie des freien Radikals des Alterns: Nützlicher Effekt von Antioxydantien auf die Lebensdauer von männlichen NZB-Mäusen: Rolle von Reaktionen des freien Radikals in der Verschlechterung des Immunsystems mit Alter und in der Pathogenese des Körperlupus erythematosus
Bild Verringerte Superoxidedismutase in den Lungenzellen von Patienten mit Asthma
Bild Antioxidansschutz gegen Adrenaline-bedingte Arrhythmie in den Ratten mit chronischer Herzhypertrophie.
Bild Die Effekte von Antioxydantien auf Reperfusion dysrhythmias
Bild [Wesentliche Antioxydantien in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen--Lektionen für Europa]
Bild Mischen Sie Ubichinon- und Plasmaantioxydantien in der Bemühungsangina mit
Bild Effekt von Antioxydantien auf postoperatives hyperamylasemia in der Bypass-Operation
Bild Antioxidansentleerung während der Aortenaneurysmareparatur
Bild Reaktionsprodukte des freien Radikals und Antioxidanskapazität im arteriellen Plasma während der Koronararterien-Bypass-Verpflanzung
Bild Bewertung von Antioxydantien, von Protein und von Lipidoxidationsprodukten im Blut von den sporadischen amiotrophic seitlichen Sklerosepatienten.
Bild Antioxydantien im Zusatznerv.
Bild Freie Radikale und Neuroprotection
Bild Rolle des oxidativen Stresses und der Antioxidanstherapie in den alkoholischen und nicht alkoholischen Lebererkrankungen.
Bild Erfahrung in 17 Jahren mit Antioxidansbehandlung in Spielmeyer-Sjogrenkrankheit.
Bild Antioxydant der kranzartigen Diät und der Krankheit
Bild Erhöhte Kapazität von fetthaltigen Säure-angereicherten Makrophagen n-3, Lipoproteinmechanismen der niedrigen Dichte und Effekte von Antioxidansvitaminen zu oxidieren
Bild Der Mechanismus apolipoprotein B-100 der Thiolalkoholentleerung während der oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte
Bild Mehrfach ungesättigte Fettsäuren, Antioxydantien und kognitive Funktion in den sehr alten Männern
Bild Untersuchungen an Tieren auf Antioxydantien
Bild Anormaler Antioxidansvitamin- und Carotinoidstatus im chronischen Nierenversagen
Bild Antioxydantien in der Herz-Kreislauf-Erkrankung: Randomisierte Versuche
Bild Diätetische Antioxydantien und kognitive Funktion in einer Bevölkerung-ansässigen Probe von älteren Personen: Die Rotterdam-Studie
Bild Oxidierte Lipoproteine der niedrigen Dichte im Atherogenesis: Rolle der diätetischen Änderung
Bild Antioxidansvitamine und Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Bild Die Bedeutung der oxidierten Lipoprotein niedriger Dichte in der Atherosclerose
Bild Verhinderung von Atherosclerose mit diätetischen Antioxydantien: Tatsache oder Erfindung?
Bild Randomisierter, kontrollierter Versuch von Antioxidansvitaminen und cardioprotective Diät auf Hyperlipidemie, oxidativem Stress und Entwicklung der experimentellen Atherosclerose: Die Diät und der Antioxidansversuch auf Atherosclerose (DATEN)
Bild Optimale Diät für die Verringerung des Risikos von Arteriosklerose
Bild Verhinderung von Atherosclerose: Die mögliche Rolle von Antioxydantien
Bild Fortgeschrittene glycation Endprodukte im Altern und in der Alzheimerkrankheit
Bild Molekulare Basis der Alzheimerkrankheit.
Bild Neue therapeutische Konzepte an Alzheimerkrankheit.
Bild Eine Pilotstudie von Antioxidans- und freies Radikal-Markierungsprofilen des Bluts bei den Patienten, welche die Koronararterien-Bypass-Verpflanzung erwarten
Bild Sauerstofffreie radikal-bedingte Histaminfreigabe während der intestinalen Ischämie und des Reperfusion
Bild Antioxidansdrogen blockieren in vitro die Neurotoxizität von GFK von den atients mit Amyotrophe Lateralsklerose
Bild Die Rolle von Antioxidansmitteln auf experimentellen Colitis ulcerosa
Bild Rutoside, wie Schleimhaut- schützend in der essigsauren Säure-bedingten Rattenkolitis
Bild Hemmender Effekt einer traditionellen chinesischen Medizin, Juzen-taiho-zu, auf progressives Wachstum von den schwach bösartigen Klonzellen abgeleitet vom Mause-fibrosarcoma.

Stange



Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes

Med Hypotheses. Feb. 1984 13(2). P 139-51

Vorliegende Beweise--irgendein gut dokumentiertes, einiges nur einleitend--schlägt vor, dass richtig-entworfene Ernährungsversicherungsergänzung möglicherweise besonderen Wert im Diabetes hat. Die umfassende Mikronährstoffergänzung, die reichliche Dosen von Antioxydantien, Hefechrom, Magnesium, Zink, Pyridoxin, Gamma-Linolensäure und Carnitin bereitstellt, Glukosetoleranz unterstützen, immune Verteidigung anregen und fördert möglicherweise Wundheilung, bei der Verringerung das Risiko und die Schwere von einigen der Sekundärkomplikationen von Diabetes. Refs: 125.



Kontraktion und Entspannung von Aorten von den zuckerkranken Ratten: Effekte von chronischen Antioxydant- und aminoguanidinebehandlungen.

Bogen Pharmacol (DEUTSCHLAND) im April 1996, 353 (5) p584-91 Naunyn Schmiedebergs

Wir überprüften, ob chronische Behandlung mit dem Reinigerbutylhydroxytoluol des freien Radikals (1 g kg-1 day-1) und N-Acetyl-L-Cystein (250 mg kg-1 day-1) oder das Hemmnis von modernen Glycosylationsreaktionen, aminoguanidine (1 g kg-1 day-1), die Entwicklung von Entspannungs- und Kontraktionsabweichungen in der Aorta an den 2-monatigen streptozotocin-zuckerkranken Ratten verhindern konnten. Diabetes verursachte ein 24% Defizit im maximalen endothelium-abhängigen Entspannung zum Azetylcholin für Phenylephrin precontracted Aorten (P < 0,01). Dieses war durch Gewebebadglukosekonzentration (5,5 oder 40 Millimeter) oder durch Einführung von 1 Millimeter L-Arginin unberührt. Butylhydroxytoluol-, N-Acetyl-L-Cystein- und aminoguanidinebehandlungen gewährten erheblichen Schutz, das maximale Entspannung, das in der nicht-zuckerkranken Strecke bleibt. Weder beeinflußten Diabetes noch Behandlung endothelium-unabhängiges Entspannung zu Glyzerin- Trinitrat. Um den Vorschlag dass aminoguanidine als ein Hemmnis aufbauenden Stickstoffmonoxid Synthase auftreten könnte, wurden akute aminoguanidine Effekte auf endothelium-abhängiges Entspannung zum Azetylcholin zu prüfen auch überprüft. Keine Hemmung wurde gemerkt. Eine bescheidene Zunahme der Phenylephrinempfindlichkeit mit Diabetes (P < 0,05) war durch Butylhydroxytoluol oder N-Acetyl-L-Cystein unberührt, aber teilweise verhindert durch aminoguanidine (P < 0,05). Die Daten stellen deshalb Beweis für die Beteiligung von reagierenden Sauerstoffspezies und von modernen Glycosylationsprozeß besonders für gehindertes endothelium-abhängiges Entspannung im experimentellen Diabetes zur Verfügung.



Antioxidansvitamine bei hospitalisierten älteren Patienten: Analysierte Nahrungsaufnahmen und biochemischer Status

Europäische Zeitschrift der klinischen Nahrung (Vereinigtes Königreich), 1996, 50/7 (473-478)

Entwurf: Beschreibende Studie. Einstellung: Geriatrische Abteilung des Grenoble-Universitätskrankenhauses. Themen: 24 hospitalisierte ältere Frauen: 13 langandauernde Patienten und 11 in der Rehabilitation nach Schenkelhalsbruch. Hauptergebnismaße: Harzöl-, Carotin-, Tocopherol- und Vitamin- Cnahrungsaufnahmen wurden durch 5-tägige doppelte Teilanalyse ausgewertet. Verteilende Niveaus des Harzöls, des Beta-Carotins, des Alphatocopherols und des Vitamins C wurden parallel bestimmt (HPLC). Ergebnisse: Mittelaufnahme des Vitamins C (21 mg/d) und des Vitamins E (3,1 mg-Alphatocopheroläquivalente TE/d) wurden niedrig mit Empfehlungen, im Zusammenhang mit schlechter Energieaufnahme verglichen (5,27 MJ/d) und Nährdichten. Mehr als 85% der Patienten stellte Vitamin C aus und Aufnahmen des Vitamins E unter zwei drittel die Empfehlungen (60 mg/d und 10 mg TE/d, beziehungsweise) und 50% trafen nicht Empfehlungen für Vitamin A (800 microg Harzöl equivalents/d). Mit Ausnahme von Harzöl wurden diätetische Vitaminaufnahmen positiv mit entsprechenden Blutkonzentrationen aufeinander bezogen. Keine Werte unterhalb der Abkürzungsniveaus wurden hinsichtlich des Plasmaharzöls, des Plasmatocopherols oder des Verhältnisses des Alphatocopherols zum Cholesterin gefunden. Demgegenüber hatten 26% und 32% der älteren Patienten verteilende Niveaus des Tiefs des Beta-Carotins und des Vitamins C, beziehungsweise. Schlussfolgerungen: Die vorliegende Untersuchung hebt niedrige Antioxidansvitaminaufnahmen, besonders hinsichtlich Vitamins E und des Vitamins C und einen wichtigen Anteil der niedrigen Blutvitamin- c und -carotin-Konzentrationen in hospitalisierten älteren Frauen hervor. Weitere Studien sind, die tatsächlichen Anforderungen von hospitalisierten älteren Patienten zu bestimmen erforderlich und den möglichen Nutzen der Lieferung von Mikronährstoff-angereicherten Nahrungsmitteln zu dieser Bevölkerung auszuwerten.



Antioxidansentleerung, Lipidperoxidation und Beeinträchtigung des Kalziumtransportes verursacht durch Gebläsewindüberdruck in den Rattenlungen

Experimenteller Lung Research (USA), 1996, 22/2 (179-200)

Aussetzung zum Explosionsüberdruck oder der plötzliche Aufstieg im Atmosphärendruck nach explosiver Detonation, ergibt Schaden hauptsächlich der Organe voll mit Gas. Zusätzlich zum körperlichen Schaden in der Lunge, fährt Verletzung möglicherweise über einen Blutung-abhängigen Mechanismus fort, der oxidativen Stress und Ansammlung von Lipidperoxidationsprodukten einleitet. Enormer Abbruch von Kapillaren und von roten Blutkörperchen, Freisetzung von Hämoglobin, seine Oxidation zum Methämoglobin und Verminderung Hintergrund das Darstellung für heme-katalysierte Oxidationen. Die Autoren nahmen an, dass Lipidhydroperoxide auf Methämoglobin in den Lungen von herausgestellten Tieren zum Erzeugnisferrylhämoglobin, ein extrem starkes Oxydationsmittel einwirken, das oxydierenden Schaden verursacht, indem es Antioxydantien verbraucht und Peroxydierenreaktionen einleitet. Oxidation-bedingte Störung von Ca2+-Homeostasis erleichtert weitere Verstärkung des Schadens. Um diese Hypothese zu prüfen, wurden Gruppen der betäubten Ratten (6 Ratten/Gruppe) Explosion mit 3 Höchstdruck ausgesetzt: niedrig (kPa 61,2), Medium (kPa 95,2), hoch (kPa 136). Eine Gruppe gedient als nicht ausgesetzte Steuerung. Sofort nach Belichtung euthanized die Ratten und die Lungen wurden auf biochemische Parameter analysiert. Explosionsüberdruck verursacht: (1) Entleerung von Gesamt- und wasserlöslichen Lungenantioxidansreserven und von einzelnen Antioxydantien (Ascorbat, Vitamin E, GSH), (2) Ansammlung von Lipidperoxidationsprodukten (konjugierte Diene, TBARS) und (3) Hemmung Atp-abhängigen Ca2+-Transportes. Die Größe von diesen ändert in den Lungen war proportional zum Höchstexplosionsüberdruck. Hemmung von Ca2+-Transport bezog stark mit Entleerung von Antioxydantien und Verbesserung der Lipidperoxidation aufeinander. In den vorbildlichen Experimenten produzierte met-hemoglobin/H2O2 Schaden Ca2+-Transportes in den Lungen aus den Steuertieren, die dem ähnlich sind, das in den Lungen von Explosion Überdruck-herausgestellten Tieren beobachtet wurde. Ascorbat, das bekannt, um ferryl- Hämoglobin zu verringern, schützte sich gegen met-hemoglobin/H2O2-induced Schaden von Ca2+-Transport. Wenn Ferrylhämoglobin die bedeutenden reagierenden Sauerstoffspezies ist, die durch Blutung freigegeben werden, dann sind möglicherweise seine spezifischen reductants (z.B., Stickstoffmonoxid) zusammen mit anderen Antioxydantien nützliche protectants gegen Lungenbarotrauma.



Der Gebrauch der Antioxydantien beim Heilen

Dermatologische Chirurgie (USA), 1996, 22/2 (156-160)

HINTERGRUND. Antioxydantien erhöhen das Heilen von angesteckten und nicht infizierten Wunden, indem sie den Schaden verringern, der durch Sauerstoffradikale verursacht wird. OBJEKTIV. Studien wurden geleitet, um zu bestimmen, wenn die CRT-Komponenten (Vitamin E, Natriumpyruvat und spezifische Fettsäuren) das Heilen synergistisch erhöhen konnten. METHODEN. In vitro und in vivo wurden Studien verwendet, um den Effekt der verschiedenen Kombination von CRT-Komponenten festzusetzen. ERGEBNISSE. CRT verringerte oxydierenden Schaden der keratinocytes und Monozyten stellten UV-Licht und giftigen Chemikalien heraus und vorausgesetzt Schutz zu den menschlichen Themen ultravioletter Bestrahlung herausstellte. CRT erleichterte drastisch das Heilen von angesteckten und nicht infizierten Wunden. In Herpes-angesteckten Meerschweinchen verringerte CRT vaginale Virenverletzungsentwicklung, -schwere und -dauer, so erleichtertes Heilen der Verletzungen. CRT auch hob Doxorubicincytotoxizität in den Monozyten auf und hob doxorubicin-gehinderte Wundheilung in den Ratten auf. SCHLUSSFOLGERUNG: Die CRT colly zur Vergrößerung des Heilens von Verletzungen.



Aktualisierung auf den biologischen Eigenschaften der Antioxidansmikronährstoffe: Vitamin C, Vitamin E und die Carotinoide.

Diät Assoc (VEREINIGTE STAATEN) im Juli 1996, 96 (7) p693-702 J morgens; Quiz 703-4

Unter normalen Umständen werden freie Radikale, die durch biologische Prozesse und in Erwiderung auf exogene Anregungen produziert werden, durch verschiedene Enzyme und Antioxydantien im Körper gesteuert. Laborbeweis schlägt vor, dass oxidativer Stress möglicherweise, der auftritt, wenn Bildung des freien Radikals die Fähigkeit übersteigt, sich gegen sie zu schützen, die biologische Basis einiger akuter medizinischer Probleme, wie Gewebeverletzung nach Trauma und die chronischen Zustände, wie Atherosclerose und Krebs bildet. Eine mögliche Rolle für die Antioxidansmikronährstoffe (Vitamin C, Vitamin E und die Carotinoide) wenn sie das Risiko für Bedingungen, die möglicherweise aus oxidativem Stress resultieren, hat angeregt intensive Forschungsaufwände, erhöhtes Interesse am Mikronährstoff ergänzt änderte, und erhöhtes Verbraucherinteresse an diesen setzt zusammen. Viel bleibt, jedoch über die Lebenskraft, die Gewebeaufnahme, den Metabolismus und die biologischen Aktivitäten dieser Mikronährstoffe gelernt zu werden. Diese biologischen Eigenschaften bestimmen schließlich ihre klinische Nützlichkeit in Modulationsoxidativem stress. Auch ob der Antioxidansmechanismus erklärt, bleibt ihr Verhältnis zum Risiko für akute und chronische Krankheit in den epidemiologischen Studien bestimmt zu werden. Erhöhtes Wissen in diesem Bereich der Ernährungswissenschaft hat eine Auswirkung auf Nahrungsrichtlinien der klinischen Diätetikpraxis und des öffentlichen Gesundheitswesens.



Nahrungsaufnahme und Plasmaspiegel von Antioxidansvitaminen in der Gesundheit und in der Krankheit: Eine Krankenhaus-ansässige Fall-Kontroll-Studie

Indien-Zeitschrift von Ernährungs- und von Umweltmedizin (Vereinigtes Königreich)

1995, 5/3 (235-242)

Von 1667 Themen, die an dem Krankenhaus teilnahmen, waren 1335 Patienten mit bestimmten Beschwerden, zusammen mit 202 nach dem Zufall vorgewählten anscheinend gesunden Kontrollen von der gleichen Bevölkerung, wurden im Detail für demographische Variablen-, diätetische und biochemischedaten studiert. Diätetischer Verbrauch von Antioxidansvitaminen A, E und C und Beta-Carotin und lösliche Faser war in der Mehrheit einer Bedingungen niedriger, die mit Kontrollen verglichen wurden. Plasmakonzentrationen des Vitamins C und des Beta-Carotins waren in allen Patientengruppen erheblich niedriger. Verringerte Niveaus des Vitamins E wurden bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Anschlag, Parkinson-Krankheit, chronisches Nierenversagen, nephrotisches Syndrom gemerkt, a-Verhalten, nach--partum Psychosen-, Brand-, Lebererkrankungs-, Krebs-, Arthritis- und Aluminium-Phosphid-Vergiftung schreiben. Lipidhyperoxyde (reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure), die ein Indikator des Sauerstoff-abgeleiteten Schadens des freien Radikals sind, waren erheblich höher als Kontrollen in den meisten Bedingungen und in den Atmungs- und psychiatrischen Bedingungen am Rand höher. Lipidhyperoxydniveaus waren alle im akuten Myokardinfarkt, in Krebs, im Anschlag, im nephrotischen Syndrom, im chronischen Nierenversagen, in den Lebererkrankungen, in der nach--partum Psychose, in der Schwangerschaft, in den Bränden und in der Aluminium-Phosphid-Vergiftung viel größeres Über. Poolnahrungsaufnahme allein erklärt nicht die Abnahmen an den Plasmaspiegeln von Antioxydantien und erhöht sich der Lipidhyperoxyde. Abnahmen liegen möglicherweise auch an erhöhten Nachfragen nach Antioxydantien zum Gegenschaden des freien Radikals.



Ergänzung mit Vitaminen C und E unterdrückt sauerstofffreie radikale Produktion der Leukozyte bei Patienten mit Myokardinfarkt

Europäische Herz-Zeitschrift (Vereinigtes Königreich), 1995, 16/8 (1044-1049)

Klinische Studien schlagen vor, dass Neutrophilaktivierung während des akuten Myokardinfarkts (MI) Gewebeverletzung verschlimmert. Aktivierte Neutrophils sind eine wichtige Quelle von sauerstofffreien Radikalen (OFR), dessen schädlichen Effekte durch endogene Antioxydantien entgegengewirkt werden. Wir haben vorher in den gesunden Themen gezeigt, dass Ergänzung mit Antioxidansvitaminen C und E OFR-Produktion durch die lokalisierten Neutrophils unterdrückt, die durch Chemolumineszenz (CL) geprüft werden. die vorliegende Untersuchung, durchgeführt bei Patienten mit akutem MI zielte (1) darauf ab, um den Effekt des Vitamins C und e-Ergänzung nach Produktion des Neutrophil OFR und Serumlipidhyperoxyde nachzuforschen, (2), um Serumniveaus von Vitaminen C und E im Verlauf MI auszuwerten. Fünfundvierzig Patienten mit akutem MI wurden randomisiert, um jede herkömmliche Behandlung plus Vitamin C und Kaufvertrag mg.day-1 zu bekommen E AA 600. für nur 14 Tage (VIT, n=23) oder herkömmliche Behandlung (Steuerung, n=22). Alle Maße wurden am 1. und 14. Tag durchgeführt. Die Produktion des Neutrophil OFR, die durch CL geprüft wurde, verringerte sich erheblich bei VIT-Patienten (Wilcoxon-Test für zusammengepaßten Test P<0.01 der Daten P<0.01, des Chiquadrats). In der Kontrollgruppe waren Änderungen in OFR-Produktion nicht bedeutend. Serumlipidhyperoxyde (gemessen als TBARS) erhöht der Kontrollen (P<0.05), aber bei VIT-Patienten stabil geblieben. Serumascorbinsäure und -tocopherol des Durchschnitts (plus oder minusSE) am 1. Tag waren 0,43 plus oder minus 0.18mg% und 3,25 plus oder minus Cholesterins 1,32 microM.mM -1 beziehungsweise bei allen Patienten. Am 14. Tag bei nicht ergänzten Patienten war Mitteltocopherol unverändert, während Ascorbinsäure (0,63 plus oder minus 0,24 mg%, P<0.01) erheblich vorschlagen erhöhte, dass ein niedriges basales Niveau mindestens im Teil mit der Akutphase der Krankheit verbunden war. Eine erwartete Zunahme der Serumvitaminniveaus trat bei VIT-Patienten auf. Als schlußfolgerung unterdrückt Ergänzung mit Vitaminen C und E Produktion des Neutrophil OFR und senkt die Markierung der Lipidperoxidation bei Patienten mit MI. Diese Effekte, zusammen mit einem Mangel von Antioxidansvitaminen, besonders Vitamin C in der Frühphase der Krankheit, stützen die Ansicht, dass Ergänzung mit Antioxidansvitaminen bei Patienten mit MI ratsam ist.



Antioxidanstherapie unter Verwendung des Vitamins C der hohen Dosis: Reduzierung von flüssigen Volumenanforderungen postburn Wiederbelebung

Weltzeitschrift der Chirurgie (USA), 1995, 19/2 (287-291)

Twenty-four Meerschweinchen mit Bränden des dritten Grads über 70% der Fläche des Körpers wurden gleichmäßig in vier Gruppen unterteilt. Bei 0,5 Stunden postburn, Laktatlösung alles Gruppen empfangen Weckers (R/L) entsprechend der Parklandformel. Die Infusionsrate wurde dann bis 25% der Parklandformel bei 1,5 Stunden postburn verringert. Gruppieren Sie 1 empfangenes nur R/L, und Gruppen 2, 3 und 4 empfingen ergänzendes Vitamin C (14,2 mg/kg/hr) bis 4, 8 und 24 Stunden postburn, beziehungsweise. Das Volumen von R/L wurde durch das der Vitamin- Clösung verringert, damit das stündliche Natrium und die Flüssigkeitsaufnahme in jeder Gruppe die selben waren. Gruppen 1 und 2 demonstrierten höheren Hematocrit und niedrigere Herzleistungswerte, als 3 gruppieren Sie und Hypovolemia und hemoconcentration in diesen Gruppen vorschlagen. Gruppe 3 zeigte die Werte des Hematocrit und der Herzleistung, die mit denen in Gruppe 4. gleichwertig sind. Wir stellen fest, dass Vitamin- Cinfusion der hohen Dosis hemodynamic Stabilität in Anwesenheit einer verringerten Wiederbelebung beibehält, die flüssiges Volumen Vitamin C wird verwaltet für ein Minimum von 8 Stunden postburn lieferte.



Effekt der Antioxidansvitaminergänzung auf Muskelfunktion nach Exzenterübung

EUR. J. APPL. PHYSIOL. OCCUP. PHYSIOL. (Deutschland), 1993, 67/5 (426-430)

Diese Studie forschte die Effekte der Antioxidansvitaminergänzung nach der zusammenziehbaren Funktion des Muskels nach, die Exzenterübung folgt und war durchgeführtes doppelblindes. Twenty-four physikalisch aktive junge Themen nahmen entweder Placebo ein (mg 400; n = 8), Vitamin E (mg 400; n = 8) oder Vitamin C (mg 400; n = 8) für 21 Tage vor und für 7 Tagen nach der Ausführung von Minute 60 der Kasten-Tretenübung. Zusammenziehbare Funktion der Trizeps surae wurde durch das Maß der maximalen freiwilligen Kontraktion (MVC) und das Verhältnis der Kraft festgesetzt, die bei 20 Hz und 50 Hz tetanische Anregung vor und nach Exzenterübung und für 7 Tage während der Wiederaufnahme erzeugt wurde. Nach Exzenterübung verringerten sich MVC bis 75 (4)% (Durchschnitt (Se); n = 24; P < 0,05) von den preexercise Werten und vom 20/50 Hz-Verhältnis der tetanischen Spannung von 0,76 (0,01) bis 0,49 (0,03) (Durchschnitt (Se); n = 24; P < 0,05). Verglichen mit der Placebogruppe, die keine signifikanten Veränderungen in MVC beobachtete sofort Nachübung waren, zwar Wiederaufnahme von MVC in der ersten 24 h-nachübung, größer in der Gruppe, die mit Vitamin C ergänzt wurde. Die Abnahme an 20/50 Hz-Verhältnis der tetanischen Spannung war erheblich weniger (P < 0,05) postexercise und in der Anfangsphase der Wiederaufnahme in den Themen, die mit Vitamin C aber nicht mit Vitamin E. ergänzt wurden. Diese Daten schlagen vor, dass frühere Vitamin- Cergänzung möglicherweise eine Schutzwirkung gegen Übung-bedingten Muskelexzentrischschaden ausübt.



Änderung der verschüttenden Antwort der täglichen Fotorezeptormembran in vitro durch Antioxydantien

INVESTIEREN Sie. OPHTHALMOL. SICHT-SCI. (USA), 1992, 33/10 (3005-3008)

Das Verschütten Segment-Diskettenmembran der Stange der äußeren wurde in einer allgemein verwendeten Frosch Eyecupvorbereitung, in Bezug auf Zeitspanne in vitro nachgeforscht. Es wurde gefunden, dass der Umfang, aber nicht das TIMING, der „Dämmerung“ (IE, wenn die Lichter eingeschaltet werden), Antwort verschüttend verdreifacht waren, wenn die Zeit in vitro von 1.5-2 Stunde bis 12-13 Stunde vor Dämmerung erhöht wurde. Nach der Nachtausbrütung war morphologische Verschlechterung der Fotorezeptoren nicht durch Licht oder Elektronenmikroskopie offensichtlich. Der Zusatz der Antioxydantien, des Vitamins C oder des Alphatocopherols (Vitamin E), hemmte die Zunahme, zu verschütten und vorschlug, dass es durch Oxidation verursacht wurde. Diese Ergebnisse helfen, die Bedingungen in vitro zu definieren, die für die Wartung des normalen Netzhautmetabolismus notwendig sind. Sie schlagen auch eine Verbindung zwischen dem Umfang der verschüttenden Antwort der Dämmerungsdisketten-Membran und Oxidation vor.



Tirilazad-mesylate schützt Vitamine C und E in der Gehirn IschämieReperfusionsverletzung

J. NEUROCHEM. (USA), 1992, 58/6 (2263-2268)

Gehirnkonzentrationen der Antioxidansvitamine C und E verringerten folgende einseitige Karotisausschließung und Reperfusion für 2 oder 24 h in den Rennmäusen. Verwaltung des 21 aminosteroid Hemmnisses der Lipidperoxidation, tirilazad mesylate (U74006F), verhinderte die Abnahme am Niveau beider Vitamine, die 2 h von Reperfusion folgen. Nach 24 h von Reperfusion jedoch Alphatocopherol (Vitamin E) fuhr fort geschützt zu werden, aber Ascorbinsäure (Vitamin C) zeigte eine ausgeprägte Abnahme am Inhalt. Die Änderungen in den Konzentrationen dieser Vitamine sind mit U74006F in Einklang, das, um Peroxydieren im CNS zu hemmen fungiert, indem sie von Lipid peroxyl Radikalen und vorzuschlagen reinigen, dass, in Anwesenheit dieses Mittels, Verletzung-bedingte Zerstörung möglicherweise der Ascorbinsäure ohne irreversiblen Gewebeschaden auftritt.



Biochemische Basis von Ozon-Giftigkeit

FREIES RADIC. Biol. MED. (USA), 1990, 9/3 (245-265)

Ozon (O3) ist das bedeutende Oxydationsmittel des photochemischen Smogs. Sein biologischer Effekt wird seiner Fähigkeit, Oxidation oder Peroxydieren von Biomolekülen und/oder über Reaktionen des freien Radikals direkt zu verursachen zugeschrieben. Eine Ereignisreihenfolge umfasst möglicherweise Lipidperoxidation und Verlust von Funktionsgruppen Enzymen, Änderung der Membranpermeabilität und der Zellverletzung oder -todes. Eine akute Aussetzung zu O3 verursacht die Lungenverletzung, welche die ciliated Zelle in die Fluglinien und die Typ- 1epithelzelle in der alveolaren Region mit einbezieht. Die Effekte werden besonders an der Kreuzung von Terminalbronchiolen und von alveolaren Rohren lokalisiert, wie offensichtlich von einem Verlust von Zellen und von der Ansammlung von entzündlichen Zellen. In einer typischen kurzfristigen Belichtung ist die Lungengewebeantwort zweiphasig: eine Anfangsverletzungphase, die durch den Zellschaden und Verlust von Enzymaktivitäten, gefolgt bis zum einer Reparaturphase gekennzeichnet wurde, verband mit erhöhten metabolischen Tätigkeiten, die mit einer starken Verbreitung von metabolisch aktiven Zellen übereinstimmen, zum Beispiel, der alveolaren Art - 2 Zellen und die bronchiolar Clara-Zellen. Eine chronische Exposition zu O3 kann die Lungenerkrankungen verursachen oder verbittern und ein erhöhtes Lungentumorvorkommen in den anfälligen Tiermodellen möglicherweise umfassen. Ozon-Belichtung verursacht auch die extrapulmonary Effekte, die das Blut, Milz, Zentralnervensystem und andere Organe mit einbeziehen. Eine Kombination von O3 und von NO2, die im photochemischen Smog auftreten, kann Effekte produzieren, die möglicherweise additiv oder synergistisch sind. Eine synergistische Lungenverletzung tritt vielleicht wegen einer Bildung von stärkeren Radikalen und von chemischen Vermittlern auf. Diätetische Antioxydantien zum Beispiel Vitamin E, Vitamin C und Selen, können einen Schutz gegen Effekte O3 anbieten.



Abnahmen an den Gewebeniveaus von ubiquinol-9 und von -10, am Ascorbat und an Alphatocopherol, die Rückenmark folgen, wirken Trauma in den Ratten aus

USA NEUROSCI. LETT. (Die Niederlande), 1990, 108/1-2 (201-206)

Generation von freien Radikalen und folgende Lipidperoxidation sind vorgeschlagen worden, um zum verzögerten Gewebeschaden beizutragen, welche traumatischer Rückenmarkverletzung (SCI) folgt. Ubiquinols (verringerter Coenzym Q), Ascorbat (Vitamin C) und Alphatocopherol (Vitamin E) sind endogene Antioxydantien; Abnahmen an den Gewebeniveaus dieser Mittel reflektieren möglicherweise deshalb laufende oxydierende Reaktionen. In den vorliegenden Untersuchungen, in den Änderungen in den Gewebeniveaus von ubiquinol-9 und von -10, im Ascorbat und im Alphatocopherol wurden nach SCI der unterschiedlichen Schwere in der Ratte überprüft. Niveaus des Alphatocopherols änderten erheblich nicht nach Verletzung. Ascorbat- und ubiquinolniveaus wurden nach Trauma verringert. Änderungen in den Gewebeniveaus von ubiquinol, aber nicht Ascorbat reflektierten den Grad des Traumas. So stellen möglicherweise ubiquinol Niveaus eine nützliche Markierung der oxydierenden Komponente der Sekundärverletzungsantwort zur Verfügung.



Ein in-vitromodell, zum des relativen Antioxidanspotentials zu prüfen: Ultraviolett-bedingte Lipidperoxidation in den Liposomen

BOGEN. Biochemie. BIOPHYS. (USA), 1990, 283/2 (234-240)

Da Antioxydantien gezeigt worden sind, um eine wichtige Rolle beim dem Verhindern einige der Effekte des Alterns und Photoaging zu spielen in der Haut, ist es wichtig, dieses Phänomen in einer kontrollierten Art zu studieren. Dieses wurde vollendet, indem man eine einfache und zuverlässige in-vitrotechnik, Antioxidanswirksamkeit zu prüfen entwickelte. Hemmung des Peroxydierens durch Antioxydantien wurde als Maß relatives Antioxidanspotential verwendet. Liposome, hoch in mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA), wurden im Puffer zerstreut und bestrahlt mit ultraviolettem (UV) Licht. Bestrahlte Liposome stellten eine erheblich höhere Menge Hydroperoxide als die Liposome aus, die Antioxydantien in einer Dosis- und konzentrationsabhängigenart enthalten. Lipidperoxidation wurde spektralphotometrisch durch eine Zunahme der Thiobarbitur- säurereagierenden Substanzen bestimmt. Um die Produktion von Lipidhyperoxyden weiter zu bestätigen, wurde Gaschromatographie verwendet um eine Abnahme an PUFA-Substrat zu messen. In der Reihenfolge der abnehmenden Antioxidanswirksamkeit wurden die folgenden Ergebnisse unter lipophilen Antioxydantien gefunden: BHA > Katechin > BHT > Alphatocopherol > Chlorogensäure. Unter hydrophilen Antioxydantien waren Ascorbinsäure und dithiothreitol effektiv, während Glutathion unwirksam war. Darüber hinaus wurde Ascorbinsäure beobachtet, um mit Alphatocopherol synergistisch zu fungieren, das in Übereinstimmung mit anderen erschienenen Berichten über die Interaktion dieser zwei Antioxydantien ist. Obgleich peroxyl radikale Reiniger scheinen, an einem Selektionsvorteil in diesem liposomal-/UVsystem zu sein, zeigen diese Ergebnisse die Gültigkeit dieser Technik als Probe für das Messen des Potenzials eines Antioxydants, UV-bedingtes Peroxydieren zu hemmen.



Antioxydantien, Fett und Hautkrebs

Haut-Krebs (Portugal), 1995, 10/2 (97-101)

Das Vorkommen von aktinischen Keratoses, von basale Zellkrebsgeschwüren und von schuppenartige Zellkrebsgeschwüren erhöht sich entsprechend bei Zunahme der Haut- Sonnenbelichtung. Es gibt Gewissheit, dass diätetische Nährstoffe möglicherweise eine wichtige Rolle in Sonne verursachtem Hautschaden und in Hautkrebs spielen. In dieser kurzen Diskussion wird der Beweis für eine teilnehmende Interaktion zwischen ultravioletter Strahlung und diätetischen Faktoren im Haut- Altern und Karzinogenese wiederholt. Insbesondere forscht dieses Papier das Verhältnis zwischen diätetischen Antioxydantien und Haut- fetten Konzentrationen als die Schlüssel zum Verständnis des möglichen Verhältnisses zwischen Diät und Hautkrebs nach.



Photoprotective-Effekt von Superoxideausstossen- von unreinheitenantioxydantien gegen ultravioletten strahlungsinduzierten chronischen Hautschaden in der unbehaarten Maus

Photodermatology Photoimmunology Photomedicine (Dänemark), 1990, 7/2 (56-62)

Unbehaarte Mäuse des Albinos (Skh: HR-1), die chronisch suberythemal Dosen der ultravioletten Strahlung ausgesetzt werden, entwickeln sichtbare Hautänderungen, histologische Änderungen und Tumoren. Aktuelle Behandlung von Mäusen mit Lösungen von Superoxide-scaveningantioxydantien (wie Alphatocopherol, Ascorbinsäure, E 310 und Trolox (R)) vor jeder UVB-Strahlenbelastung verringerte erheblich die Schwere dieser Ereignisse. Tocopherolester und Ascorbylpalmitat waren nicht so effektiv wie die Bestandteile, wenn sie Schutz boten. Die Daten schlagen eine Rolle für Superoxide in strahlungsinduziertem Haut UVB Photoaging und im schützenden Potenzial von Superoxidreinigern vor. Demgegenüber wurde die Schwere Hautschadens UVA des strahlungsinduzierten Mäusenicht durch aktuelle Anwendung der Antioxydantien verringert, die hier geprüft wurden.



Beeinträchtigung von enzymatischen und nicht enzymatischen Antioxydantien in der Haut durch UVB-Bestrahlung

J. INVESTIEREN SIE. DERMATOL. (USA), 1989, 93/6 (769-773)

Antioxydantien spielen möglicherweise eine bedeutende Rolle in dem Verbessern oder des photobiologic Schadens in der Haut verhindernd, die zu Haut- Störungen wie Krebs und vorzeitiges Altern führen könnte. Das Ziel dieser Studie war, die akute Haut- enzymatische und nicht enzymatische Antioxidansantwort zu einer Einzelaufnahme großer fluence (300 mJ/cm2) ultravioletter Strahlung (>280 Nanometer) in den unbehaarten Mäusen festzusetzen. Diese Behandlung verursachte eine unmittelbare und statistisch bedeutende Hemmung der Glutathionsreduktase- und -katalasentätigkeit. Glutathionsperoxydase und Superoxidedismutase waren nicht betroffen. Glutathion planiert verringert und, andererseits die erhöhten Glutathionsdisulfidkonzentrationen. Eine geringfügige Entleerung des Gesamtglutathions wurde beobachtet, während der Inhalt der Ganzascorbinsäure nicht änderte. Das lipophile Antioxydantalphatocopherol, das ubiquinol 9 und das Ubichinon 9 auch erheblich verringert und die Konzentration des Malondialdehyds blieben konstant. Die Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit des freien Radikals der Epidermis, wie durch Reduzierung des stabilen, kationischen radikalen Nitroxyds festgesetzt ((2', 4', 6' - Trimethyl) Methyl--pyridinium Perchlorat 2,2,6,6-tetramethyl-1-piperidinoxy-4-) wurde beträchtlich gehemmt. Die Studie zeigt an, dass sofort nach Aussetzung zu einem großen fluence der ultravioletten Strahlung die enzymatische und nicht enzymatische Antioxidanskapazität der Haut sich erheblich verringert.



Verminderte Produktion des Malondialdehyds nach Halsschlagaderchirurgie infolge der Vitaminverwaltung

Heilkunde-Forschung (Vereinigtes Königreich), 1996, 24/11 (777-780)

Das Ziel dieser Studie war, den Antioxydationseffekt der Vitamine E, des c- und retinylpalmitats (Vitamin A) herzustellen, enthalten in einer Multivitaminlösung, in der Halsschlagader Revascularisationschirurgie. 57 Patienten, 67,84 plus oder minus 5,72 Lebensjahre, 39 Männer und 18 Frauen, wurden in eine Kontrollgruppe (27 Themen) und eine Gruppe mit 30 Themen unterteilt (Durchschnittsalter 68,46 plus oder minus 5,09 Jahre) die die Vitaminbehandlung direkt vor dem Anfang von Reperfusion des Gehirns bekamen. Die Kontrollgruppe (Durchschnittsalter 67,14 plus oder minus 6,37 Jahre) empfing physiologisches Natriumchlorid als Placebo. Alle Patienten litten unter der ischämischen zerebrovaskularen Unzulänglichkeit, die als TIA verkündet wurde (vorübergehender ischämischer Angriff) wegen der haemodynamically bedeutenden Stenose des extracranial Teils des ICA (interner Halsschlagader). Oxydierende Explosion wurde durch Malondialdehyd (MDA) - reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) perioperatively vor und 0,5, 1, 2 und 3 h nach Revascularisation gemessen. In der Kontrollgruppe erhöhte sich MDA-TBARS erheblich von 0,91 plus oder minus 0,49 bis 1,15 plus oder minus 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h nach Reperfusionsanfang und ging zur Grundlinie nach 2-3 H. zurück. In der Vitamin-behandelten Gruppe verringerte sich MDA-TBARS ständig während des Reperfusionszeitraums (1,11 plus oder minus 0,39, 0,91 plus oder minus 0,42, 0,81 plus oder minus 0,29, 0,78 plus oder minus 0,39, 0,72 plus oder minus 0,24 nmol mL-1). Der bedeutende Unterschied bezüglich MDA-TBARS zwischen Steuerung und Behandlungsgruppen, 1 h nach dem Anfang am Reperfusion war 1,15 plus oder minus 0,41 gegen 0,81 plus oder minus 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Während ein indirekter Parameter von Reperfusionsverletzung 13% (4/30 Patienten) der Patienten in thetreatment Gruppe litt… Der perioperative Gebrauch der antihypertensiven Drogen war 20% (6/30) in der Behandlungsgruppe, verglichen mit 78% (21/27) in der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse schlägt vor, dass Vitaminbehandlung möglicherweise vor Reperfusion vom nützlichen Effekt wäre, Lipidperoxidation verminderte und zu einen besseren klinischen Verlauf was das Zentralnervensystem betrifft führt.



Spermin normalisiert teilweise in vivo Antioxidansverteidigungspotential in bestimmten Gehirnregionen in vorübergehend hypoperfused Rattengehirn

Neurochemische Forschung (USA), 1996, 21/12 (1497-1503)

Tätigkeiten der Antioxidansenzyme wie Superoxidedismutase (Cu, Zn-RASEN), Glutathionsperoxydase (GSH-Px), Glutathionsreduktase (GSSG-R) sowie des Niveaus des verringerten Glutathions und der Konzentration der Thiobarbitur- Säure-reagierenden Substanz (TBARS) in den Gehirnregionen in vorübergehend hypoperfused Rattengehirn mit oder ohne intravenöse Infusion des Spermins wurden ausgewertet. Zerebrales hypoperfusion wurde durch vorübergehende Ausschließung von allgemeinen Halsschlagadern für 30 minimal und nachher, durch Reperfusion für 60 Min. verursacht. Infusion des Spermins hob die Abnahme an der RASEN-Tätigkeit in der Großhirnrinde, im striatum, im Hippokamp, im Hypothalamus und im midbrain auf und belief sich auf 50,1 U, 61,5 U, 50,3 U, 30,0 U, 38,0 U beziehungsweise während GSH-Px zu den normalen Werten nur in der Großhirnrinde wiederherstellte und striatum und amountter Gebrauch des Spermins keine Änderungen in GSSG-R im Hypothalamus und im midbrain gesehen wurden. Die Tätigkeit von GSSG-R stimmte mit der Steuerung für das striatum überein und belaufen auf 39,0 IU, nach der Anwendung des Spermins, stellen GSH zurückgegangen zu den normalen Werten im striatum und im midbrain nach i.v zufrieden. Gebrauch des Spermins und auf 210 und 240 nmol/g des nassen Gewebes belaufen, beziehungsweise. Darüber hinaus fiel die Produktion von TBARS deutlich (P < 0,05) in den Hippokamp und in das midbrain und belief sich auf 100 und 105 micromol/g des nassen Gewebes, beziehungsweise. Teilweise nützlicher Effekt des Spermins konnte aus der Hemmung der Generation des freien Radikals und Fähigkeit der Chelatebildung mit Eisenionen resultieren.



Positron-beschriftete fluoro-L-Ascorbinsäure des Antioxydants 6 deoxy-6- (18F): Erhöhte Aufnahme im vorübergehenden globalen ischämischen Rattengehirn

Nuklearmedizin und Biologie (USA), 1996, 23/4 (479-486)

Die in vivo Aufnahme und die Verteilung von 6 deoxy-6- (18F) fluoro-L-Ascorbinsäure (18F-DFA) wurden in den Rattengehirnen nachgeforscht, die postischemic Reperfusion folgen. Globale zerebrale Ischämie wurde in männlichen Wistar-Ratten für Minute 20 durch Ausschließung von vier bedeutenden Arterien verursacht. Zwei Zeitfarben wurden für Einspritzung 18F-DFA zu den Ratten gewählt, die zerebraler Ischämie, am Anfang des Umlaufes und 5 Tage folgen Umlauf unterworfen wurden. Die Ratten wurden dann bei 2 h nach Endstückaderverwaltung von 18F-DFA getötet und Geweberadioaktivitätskonzentration war entschlossen. Erhöhte Aufnahme von Gehirnregionen der Radioaktivität insbesondere, einschließlich die Großhirnrinde, den Hypothalamus und den Amygdala nach der Einspritzung von 18F-DFA, verglichen mit der Täuschung bearbeiteten Steuerung, wurde 5 Tage nach Reperfusion beobachtet. Ähnliche Ergebnisse wurden auch in den in-vitroexperimenten unter Verwendung der Gehirnscheiben erzielt. Anormal in v45Ca, eine Markierung der regionalen postischemic Verletzung, wurde in diesen Gehirnregionen in den Gewebezerlegungsexperimenten beobachtet. Außerdem zeigte Stoffwechselproduktanalyse inaktiven DFA unter Verwendung 19F-NMR, dass DFA im postischemic Reperfusionsgehirn intakt blieb. Die anwesenden Ergebnisse zeigen an, dass 18F-DFA in zunehmendem Maße in geschädigten Regionen des postischemic Reperfusionsgehirns ansammelt.



Mütterliche Infusion von Antioxydantien (Trolox und Ascorbinsäure) schützt das fötale Herz in der fötalen Hypoxie des Kaninchens

Abteilung von Neonatology, 525 NHB, Birming (USA), 1996, 39/3 (499-503)

Die Antioxydantien, Trolox (Carbonsäure 6-hydroxy-2,5,7,8-tetramethylchroman-2, eine wasserlösliche Entsprechung von Vitamin E) und Ascorbinsäure (AA), schützen das Herz vor IschämieReperfusionsverletzung. Wir nahmen an, dass mütterliche Infusion von Trolox und von AA, die fötale Bradykardie und den myokardialen Schaden verringern, die in der fötalen Hypoxie beobachtet wurden und die totaloxydationsbremswirkung im fötalen Plasma erhöhen würde. Jedes i.v. salzig (Kontrollgruppe) oder Trolox + AA (Drogengruppe) wurde nach dem Zufall zu 29 d-alten schwangeren Kaninchen verabreicht. Fötale Hypoxie wurde durch uterine Ischämie verursacht. Fötale Herzfrequenz, Tätigkeit des Plasmas CK-MB und Plasmaradikales Antioxidanstotalpotential (FALLE) wurden in den verschiedenen Sätzen Tieren gemessen. Fötale Herzfrequenz in der Drogengruppe war höher als in der Kontrollgruppe für die erste Minute 35 (p < 0,05 in jedem 5-Minute-Abstand). Fötale Bradykardie (<60 Schläge/Minute) trat nach 39 der Minute (mittlere) in der Drogengruppe und Minute 29 in der Kontrollgruppe auf (p < 0,05). Nach Minute 50 Hypoxie, war Plasma CK-MB in der Drogengruppe, 1204 plus oder minus 132 E/L (Durchschnitt plus oder minus SEMs) niedriger, als in der Kontrollgruppe, 2633 plus, oder minus 233 E/L (p < 0,05), FALLE in der Drogengruppe, 3,01 plus oder minus 0,15 Millimeters (gleichwertige Konzentration Trolox), als in der Kontrollgruppe, in 1,48 plus oder minus 0,27 Millimeters höher war (p < 0,05). Die höheren BLOCKIERniveaus (größer als oder gleiches to2.0 Millimeter) waren mit unteren CK-MB Niveaus verbunden (E/L <2500) (p < 0,05). Verwaltung von Trolox und von AA zur Mutter hat einen nützlichen Effekt auf fötalen myokardialen Schaden nach fötaler Hypoxie und einen kleinen nützlichen Effekt auf fötale Bradykardie während der Hypoxie. Der nützliche Effekt liegt möglicherweise an der Vermehrung von fötalen Plasmaantioxydantien von der mütterlichen Antioxidansvorbehandlung.



Schlechter Plasmastatus des Carotins und des Vitamins C ist mit höherer Sterblichkeit von der Krankheit und vom Anschlag des ischämischen Herzens verbunden: Zukünftige Studie Basels

CLIN. INVESTIEREN Sie. (Deutschland), 1993, 71/1 (3-6)

Vorhergehende interkulturelle Vergleiche der Sterblichkeit von der Krankheit des ischämischen Herzens in der Europäischen Gemeinschaft mit verbundenen Plasmaspiegeln von wesentlichen Antioxydantien haben starke umgekehrte Wechselbeziehungen für Vitamin E und verhältnismäßig schwache Wechselbeziehungen für andere Antioxydantien aufgedeckt. Ähnlich in einer Fall-Kontroll-Studie in niedrigen Plasmaspiegeln Edinburghs des Vitamins waren E erheblich mit einem erhöhten Risiko des vorher undiagnosed Angina pectoris verbunden, während niedrige Stände anderer wesentlicher Antioxydantien statistische Bedeutung ermangelten. Die gegenwärtige zukünftige Studie Basels ist besonders gut angepasst, die Auswirkung von Antioxydantien anders als Vitamin E. aufzuklären. In dieser Bevölkerung (die vor kurzem betreffend Krebssterblichkeit ausgewertet wurde), sind die Plasmaspiegel von Vitaminen E und A außergewöhnlich und über dem vorausgesetzten Schwellenwert des Risikos für Krankheit des ischämischen Herzens hoch. Die anwesende 12-jährige weitere Verfolgung der kardiovaskulären Sterblichkeit in dieser Studie deckt ein erheblich erhöhtes relatives Risiko der Krankheit und des Anschlags des ischämischen Herzens auf zuerst niedrigen Plasmaspiegeln des Carotins auf (< 0,23 micromol/l) und/oder Vitamin C (< 22,7 micromol/l), unabhängig Vitamins E und der klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren. Niedrige Stände des Carotins und des Vitamins C erhöhen das Risiko weiter, im Falle des Anschlags sogar mit Bedeutung für overmultiplicative Interaktion. Als schlußfolgerung in der Herz-Kreislauf-Erkrankung existieren unabhängige umgekehrte Wechselbeziehungen möglicherweise für jedes bedeutende wesentliche Antioxydant, obgleich die letzteren auch synergistisch aufeinander einwirken können. Deshalb sollten zukünftige Interventionsversuche von Antioxydantien in der Verhinderung der Krankheit des ischämischen Herzens die simultane Optimierung des Status aller wesentlichen hauptsächlichantioxydantien hauptsächlich prüfen.



Antioxidansvitamine und Krankheit - Risiken einer suboptimalen Versorgung

THER. UMSCH. (Die Schweiz), 1994, 51/7 (467-474)

Reagierende Sauerstoffspezies (ROS) wie der Superoxide (O2. -) und die Hydroxylradikale (OH-.) sind aggressive chemische Verbindungen, die Gewebeverletzung verursachen können, z.B. durch Peroxydieren von mehrfach ungesättigten Fettsäuren in den Zellmembranen oder direkt durch DNA-Schaden. Viele pathologischen Bedingungen sind im Teil, das durch ROS verursacht wird. Es gibt die verschiedenen biologischen Verteidigungssysteme, die auf Radikale gerichtet werden: spezifische Enzyme, z.B. Superoxidedismutase oder Glutathionsperoxydase; unwesentliche Antioxydantien, z.B. die Plasmaproteine und die Harnsäure; und die wesentlichen Antioxydantien, z.B. Vitamin C, Vitamin D und Carotinoide. Dieser Bericht konzentriert sich auf verschiedene klinische Bedingungen, in denen ROS von der bedeutenden krankheitserregenden Bedeutung sind: Altern, Krebs, Anschlag, hämatologische Störungen, erwachsenes Respiratorisches Syndrom (ARDS) und Organbewahrung in der Versetzungsmedizin. Außerdem wird das ergänzende System der Vitamine C und E in der Verteidigung gegen ROS kurz und der Bedarf an den weiteren Studien über die Effekte der Antioxidansbehandlung, wie interventional Studien besprochen, vorgeschlagen. Die chronische Exposition des Organismus zu ROS ist ein wichtiger Faktor für Gewebeverletzung bei Altern. Lipofuscin ist ein typisches Produkt der Lipidperoxidation und bezieht umgekehrt mit Langlebigkeit eines Organismus aufeinander. Die Einnahme von höheren Dosen von Antioxydationsvitaminen wurde vor kurzem gezeigt, um für die Entwicklung von Katarakten, eine degenerative Störung des Auges schützend zu sein. Die Beeinträchtigung des Immunsystems in den älteren Menschen würde durch eine höhere Aufnahme von Multivitaminergänzungen verhindert möglicherweise. Ob Ergänzung mit Antioxydationsvitaminen die Lebensdauer in den Menschen verlängern kann, wie in den Versuchstieren gezeigt wurde, unbeantwortet bleibt. Hohe Aufnahme des Gemüses und der Früchte ist mit einem erheblich niedrigeren Vorkommen von Krebs, insbesondere der Lunge, aber auch des Kehlkopf-, esophageal und des Darmkrebses, die möglicherweise höherer Aufnahme von Antioxidansvitaminen zugeschrieben würden. Wie in dieser Frage der Zeitschrift durch Gey et al., gibt es besprochen eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen Plasmastatus von Antioxidansvitaminen und der kranzartigen Sterblichkeit wegen der Verhinderung von Atherosclerose. Es gibt auch eine umgekehrte Wechselbeziehung zwischen dem Risiko des Leidens unter einem tödlichen Anschlag und den Plasmakonzentrationen von Antioxidansvitaminen. Ergänzung mit Vitamin E in etwas hämatologischen Störungen wie Beta-Thalassämie und glucose-6-phosphatase-dehydrogenase Mangel zeigte eine Verbesserung von Hemolysis. ARDS, eine gemeinsame Sache der respiratorischer Insuffizienz bei severly kranken Patienten, ist eine „klassische Krankheit des freien Radikals“. Interventional Studien mit Antioxidansvitaminen für die Behandlung von ARDS ermangeln bis jetzt. Reperfusionsverletzung durch ein „gesprengtes Radikal“ ist möglicherweise eine Hauptursache für Leistung von Organtransplantationen wie der Niere. Die Behandlung mit den Multivitaminvorbereitungen, die Vitamin C und E enthalten, war mit besserer Transplantationsleistung in den Nierentransplantationen in einer neuen Studie verbunden. Als schlußfolgerung „optimale“ Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien sind ein Primärziel in der Verhinderung der Krankheit wie Krankheit des ischämischen Herzens, Anschlag und Krebs. Dieses wird durch Aufnahme von höheren Dosen von diätetischen Antioxydantien (verglichen mit RDAs) oder gegebenenfalls, durch Vitaminergänzungen erzielt.



Erhöhtes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei suboptimalen Plasmakonzentrationen von wesentlichen Antioxydantien: Eine epidemiologische Aktualisierung mit besonderer Berücksichtigung des Carotins und des Vitamins C

Morgens. J. CLIN. NUTR. (USA), 1993, 57/5 ERGÄNZUNG. (787S-797S)

Für die Verlängerung der Lebenserwartung und Reduzierung von ischämischen diätetischen Richtlinien der Herzkrankheit (IHD) empfehlen Sie im Allgemeinen, sich gesättigtes Säugetier- Fett mit teilweisem Ersatz durch Pflanzenöle zu senken und Gemüse, Hülsenfrüchte und Früchte großzügig zu erhöhen, die wesentlichere Antioxydantien liefern. Plasmaantioxydantien, wie in den epidemiologischen Studien der ergänzenden Art (IE die interkulturelle MONICA Vitamin Substudy-Aufwertung, die den „Finnland-Faktor“, die Edinburgh-Angina-Steuerungs-Studie und die zukünftige Studie Basels betrachtet) geprüft deckten durchweg ein erhöhtes Risiko von IHD (und von Anschlag) bei niedrigen Plasmakonzentrationen von Antioxydantien, mit der Rangfolge auf, wie folgt: Lipid-standardisiertes Vitamin E >> Carotin = Vitamin C > Vitamin A, unabhängig der klassischen IHD-Risikofaktoren. Abnehmendes IHD-Risiko durch Nahrung ist möglicherweise möglich, wenn Plasmakonzentrationen die folgenden val ues haben: > micromol 27.5-30.0 Vitamin E/L, 0.4-0.5 micromol carotene/L, micromol 40-50 Vitamin C /L und micromol 2.2-2.8 Vitamin A /L. So werden vorhergehende besonnene Regierungen jetzt aktualisiert möglicherweise und streben einen optimalen Status von ganz wesentlichen und synergistisch verbundenen Antioxydantien an.



Oxydierender Proteinschaden im menschlichen zuckerkranken Auge: evidnal Teilnahme.

Eur J Clin investieren (ENGLAND) im Februar 1997, 27 (2) p141-7

Beträchtlicher Beweis zeigt an, dass die Wartung von Redox- Status des Proteins von grundlegender Bedeutung für Zellfunktion ist, während Strukturwandel in den Proteinen betrachtet werden, zu den molekularen Mechanismen zu gehören, die zu zuckerkranke Komplikationen führen. In dieser Studie wurden Redox- Status des Proteins und Oxydationsbremswirkung in der Linse und Glas von den zuckerkranken und nondiabetic Themen nachgeforscht. Ein erheblich unterer Inhalt von Sulphydrylproteinen wurde in der Linse und Glas von den zuckerkranken Patienten als in denen von nicht-zuckerkranken und Steuerthemen gefunden. Außerdem wurde eine erhöhte Bildung von proteineingebundenen freien sulphydryls und von Karbonylproteinen, Indizes des oxydierenden Schadens der Proteine, bei zuckerkranken Patienten gemerkt. Alle diese Parameter wurden gezeigt geändert zu werden, besonders als Diabetes mit Netzhautänderungen erschwert wurde. Darüber hinaus wurden die Glutathionsperoxydasetätigkeit und Ascorbinsäurestände, bekannt, um wichtige Antioxidansfunktionen im Augenfach auszuüben, gefunden, in der Linse von zuckerkranken Patienten, besonders in Anwesenheit des Netzhautschadens erheblich verringert zu werden. Diese Studie zeigt eine Änderung von Redox- Status des Proteins in den Themen an, die durch Diabetes mellitus beeinflußt werden; Linse und Glasproteine wurden gefunden, in Anwesenheit der Netzhauterkrankung, zusammen mit einer markierten Abnahme von Augenantioxydantsystemen in größerem Maße oxidiert zu werden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass oxydierende Ereignisse in den Anfang von zuckerkranken Augenkomplikationen miteinbezogen werden, in denen die Abnahme an den Reinigern des freien Radikals gezeigt wurde, mit der Oxidation von Glas- und Linsenproteinen zu sein. Proteinoxidation stellt möglicherweise deshalb einen wichtigen Mechanismus im Anfang von Augenkomplikationen bei zuckerkranken Patienten dar.



Abweichungen im Diabetes oder in der experimentellen Galaktosämie. IV. Antioxidansverteidigungssystem.

Freies Radic Biol.-MED (VEREINIGTE STAATEN) 1997, 22 (4) p587-92

Tätigkeiten von Enzymen, die die Retina vor reagierenden Sauerstoffspezies schützen, wurden in den experimentell zuckerkranken Ratten und in den experimentell galactosemic Ratten, zwei Tiermodelle nachgeforscht, die bekannt sind, um die Gefäßverletzungen zu entwickeln, die mit zuckerkranker Retinopathie in Einklang sind. Diabetes oder experimentelle Galaktosämie von 2 Monaten Dauer verringerten erheblich die Tätigkeiten von Glutathionsreduktase und von Glutathionsperoxydase in der Retina beim Haben keines Effektes auf das Glutathion, das Enzymglutathionssynthetase und GammaGlutamylcysteinsynthetase synthetisiert. Tätigkeiten von zwei andere wichtige Antioxidansverteidigung EnzymSuperoxidedismutase (RASEN) und Katalase-auch wurden (durch mehr als 25%) in den Retinae von zuckerkranken Ratten und von galactosemic Ratten verringert. Verwaltung von zusätzlichen Antioxydantien, von Vitaminen C und E, denn von 2 Monaten verhinderte die Diabetes-bedingte Beeinträchtigung des Antioxidansverteidigungssystems in der Retina. In den experimentell galactosemic Ratten waren die zusätzlichen Antioxydantien nicht, wie effektiv: RASEN-Tätigkeit war normalisiert, aber die Enzyme des Redox- Zyklus des Glutathions wurden nur teils wiederhergestellt, und die subnormale Katalasentätigkeit war unberührt. Diabetes oder experimentelle Galaktosämie ergibt bedeutende Beeinträchtigung des Antioxidansverteidigungssystems in der Retina, und exogene Antioxidansergänzung kann helfen, die subnormalen Tätigkeiten von Antioxidansverteidigungsenzymen zu vermindern.



Ernährungsantioxydantien, rote Zellmembranflüssigkeit und Blutviskosität im Diabetes mellitus des Typs 1 (Insulinabhängiger).

Diabet MED (ENGLAND) im Dezember 1996, 13 (12) p1044-50

Die Studie war entworfen, um auszuwerten, ob die Antioxidansnährstoffe Selen, Vitamin A und Vitamin E mit Änderungen der Blutviskosität bei Patienten mit Insulin-abhängigem (Typ- 1) Diabetes mellitus (IDDM) verbunden sind. Wir setzten Selenkonzentrationen im Plasma und in den roten Blutkörperchen (RBC), Glutathionsperoxydasetätigkeit in RBC, Vitamin A und Vitamin E fest, und die Viskosität des Vollblutes und das Plasma bei 20 Patienten mit IDDM- und 20 Sex, Alters- und Körpermasse Index-brachten gesunde Kontrollen zusammen. Während Selen nicht im Plasma in IDDM geändert wurde, wurde es deutlich in RBC von IDDM (1,24 +/- 0,32 gegen 0,92 +/- 0,38 mumol l-1, p = 0,006) negativ aufeinander beziehend mit dem Gummiband und der zähflüssigen Komponente der Vollblutviskosität verringert. Plasmaviskosität erhöht mit Stadium der Retinopathie. Mittelglutathionsperoxydasetätigkeit in RBC wurde in IDDM verringert (5,78 +/- 0,77 gegen U 5,13 +/- 1,03 gHb-1, p = 0,029). In IDDM mit normaler Nierenfunktion (Kreatinin < oder = 97,2 mumol l-1, keine Albuminurie) wurde Vitamin A erheblich verringert (1,26 +/- 0,62 gegen 1,89 +/- 0,56 mumol l-1, p = 0,005). Vitamin- Aniveaus erhöht mit gehinderter Nierenfunktion. Sie bezogen stark mit Plasmakreatinin (r = 0,86, p < 0,001) und Plasmaviskosität aufeinander (r = 0,71, p = 0,001). Jedoch zeigten in-vitroexperimente mit verschiedenen Vitamin- Aplasmakonzentrationen an, dass diese bestimmte Wechselbeziehung möglicherweise kein verursachendes darstellt. Keine Änderungen in Vitamin E wurden in IDDM gefunden. Wir stellen fest, dass verringerte Selenkonzentrationen in RBC zu gehindertem haemorheology bei IDDM-Patienten beitragen. Plasmaviskosität wurde nicht durch die Plasmakonzentrationen von Vitaminen A und E. beeinflußt.



[Zukünftige biochemische Studie der Antioxidansverteidigungskapazität in der Retinopathie von premokemiai vizsgalata retinopathia preamaturorumban.

Orv Hetil (UNGARN) am 26. Januar 1997 138 (4) p201-5

Die Studie wurde auf 60 Sauerstoff-behandelte Frühgeburten gewogenen weniger g als 2000 (1529 +/- 302 g, x-Durchschnitt +/- S.D.) und auf ihren Müttern durchgeführt. wurden die Retinopathie der Frühreifesiebung und die biochemischen Tests im Alter von 6 Wochen begonnen. Entsprechend unseren Ergebnissen konnten die Zeichen eines akuten oxidativen Stresses im Redox- System des Glutathions alles 60 Sauerstoff-behandelten prematures Erythrozyts gesehen werden, unabhängig des Vorhandenseins der Retinopathie, die mit prematures verglichen wurde (n = 20) mit dem gleichen Gestationsalter aber ohne Sauerstofftherapie (1720 +/- 305 g, Durchschnitt +/- S.D.). Die Konzentrationen von freien sulfhydril Gruppen im Plasma und die Blutselenniveaus waren in den prematures erheblich niedriger, die unter mäßiger Retinopathie leiden (n = 5) als im anderen Sauerstoff-behandelten vorzeitigen ohne Retinopathie (n = 27) und mit „irgendwelchen Retinopathie“ (n = 28) Patientengruppen. Die gleiche Tendenz wurde in den Müttern gesehen. Behandlung des Vitamins E von Kindern „jeder möglicher Retinopathie“ schien, einen positiven Effekt gegen die Entwicklung der Retinopathie der Frühreife zu haben. Die nahe Wechselbeziehung fand zwischen der Antioxidanskapazität der Mütter und den Babys vorschlagen, dass die Ergänzung der Fütterung mit schwefelhaltigen Aminosäuren (Methionin, Cystein) während der Schwangerschaft die Antioxidanskapazität von prematures verbessern würde. Ein Antioxidanscocktail (Selen + das Vitamin E), das zum risikoreichen Schwangerschaft-bedingten gegeben wird Bluthochdruck der Mütter (fortgeschrittenes Alter, Rauchen,) bevor Lieferung, wären nützlich wie in der Literatur vorgeschlagen möglicherweise in der Verhinderung der Retinopathie der Frühreife. (47 Refs.)



[Antioxydantien für Prophylaxen von Augenkrankheiten]

Klin Oczna (POLEN) im Februar 1996, 98 (2) p141-3

Die zeitgenössische Literatur hat weit die Rolle von freien Sauerstoffradikalen und von ihren Antioxydantien in der Pathogenese irgendwelcher Augenkrankheiten, hauptsächlich Katarakts, altersbedingter macular Degeneration, Retinopathie der Frühreife und zystischen macular Ödems beschrieben. Dieses Papier stellt Veröffentlichungen dar, die die Bedeutung des Antioxydantgebrauches in der Prophylaxe des Katarakts und der altersbedingten macular Degeneration betonen. Positive Antioxydantrolle wurde in der experimentellen Forschung und in den klinischen Beobachtungen nachgewiesen. (29 Refs.)



[Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas im Diabetes mellitus schreiben I]

Presse MED (FRANKREICH) am 10. Februar 1996 25 (5) p188-92

ZIELE: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen. METHODEN: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden). ERGEBNISSE: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasmavitamin- cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasmavitamin- ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen. SCHLUSSFOLGERUNG: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses in der Art I Diabetes.



Oxydierender Proteinschaden im menschlichen zuckerkranken Auge: Beweis einer Netzhautteilnahme

Europäische Zeitschrift der klinischen Untersuchung (Vereinigtes Königreich), 1997, 27/2 (141-147)

Beträchtlicher Beweis zeigt an, dass die Wartung von Redox- Status des Proteins von grundlegender Bedeutung für Zellfunktion ist, während Strukturwandel in den Proteinen betrachtet werden, zu den molekularen Mechanismen zu gehören, die zu zuckerkranke Komplikationen führen. In dieser Studie wurden Redox- Status des Proteins und Oxydationsbremswirkung in der Linse und Glas von den zuckerkranken und nondiabetic Themen nachgeforscht. Ein erheblich unterer Inhalt von Sulphydrylproteinen wurde in der Linse und Glas von zuckerkranken patiel Themen gefunden. Außerdem wurde eine erhöhte Bildung von proteineingebundenen freien sulphydryls und von Karbonylproteinen, Indizes des oxydierenden Schadens der Proteine, bei zuckerkranken Patienten gemerkt. Alle diese Parameter wurden gezeigt geändert zu werden, besonders als Diabetes mit Netzhautänderungen erschwert wurde. Darüber hinaus wurden die Glutathionsperoxydasetätigkeit und Ascorbinsäurestände, bekannt, um wichtige Antioxidansfunktionen im Augenfach auszuüben, gefunden, in der Linse von zuckerkranken Patienten, besonders in Anwesenheit des Netzhautschadens erheblich verringert zu werden. Diese Studie zeigt eine Änderung von Redox- Status des Proteins in den Themen an, die durch Diabetes mellitus beeinflußt werden; Linse und Glasproteine wurden gefunden, in Anwesenheit der Netzhauterkrankung, zusammen mit einer markierten Abnahme von Augenantioxydantsystemen in größerem Maße oxidiert zu werden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass oxydierende Ereignisse in den Anfang von zuckerkranken Augenkomplikationen miteinbezogen werden, in denen die Abnahme an den Reinigern des freien Radikals gezeigt wurde, mit der Oxidation von Glas- und Linsenproteinen zu sein. Proteinoxidation stellt möglicherweise deshalb einen wichtigen Mechanismus im Anfang von Augenkomplikationen bei zuckerkranken Patienten dar.

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