BETA-CAROTIN



Inhaltsverzeichnis
Bild Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen
Bild Gemüse- und Fruchtverbrauch in Bezug auf ein Prostatakrebsrisiko in Hawaii: Eine Aufwertung des Effektes des diätetischen Beta-Carotins
Bild Serologische Vorläufer von Krebs. Harzöl, Carotinoide und Tocopherol und Risiko von Prostatakrebs
Bild Anwendung der molekularen Epidemiologie zu Lungenkrebs chemoprevention.
Bild Antioxidansaktionen des Beta-Carotins in den liposomalen und mikrosomalen Membranen: Rolle der Carotinoidmembranvereinigung und -tocopherols.
Bild Randomisierter Versuch von Alphatocopherol- und Carotin-Ergänzungen auf Vorkommen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Männern mit vorhergehender myokardialer Verletzung
Bild Gültigkeit von Diagnosen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Einwohnermeldelisten von Krankenhausdiagnosen und von Todesfällen in Finnland.
Bild Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck erhöht Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit in den männlichen Ärzten.
Bild Demonstration von organotropic Effekten von chemopreventive Mitteln in der multiorganen Karzinogenese modelliert.
Bild Alpha-Tocopherol- und Carotin-Ergänzungen und Lungenkrebsvorkommen im Alphatocopherol, Beta-Carotin Krebspräventionsstudie: Effekte von Grundlinieneigenschaften und von Studienbefolgung
Bild Epidemiologischer Beweis für Beta-Carotin in der Verhinderung von Krebs und von Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Bild Beta-Carotin, Carotinoide und Krankheitsverhinderung in den Menschen.
Bild Effekte einer Kombination des Beta-Carotins und des Vitamins A auf Lungenkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankung
Bild Mangel an Effekt der langfristigen Ergänzung mit Beta-Carotin auf das Vorkommen von bösartigen Neoplasmen und von Herz-Kreislauf-Erkrankung
Bild Oxidatively änderte LDL und Atherosclerose: ein entwickelndes plausibles Szenario.
Bild Sterblichkeit verband mit niedriger Plasmakonzentration des Beta-Carotins und dem Effekt der Mundergänzung.
Bild Effekt von Vitamin E und von Beta-Carotin auf das Vorkommen des Angina pectoris. Ein randomisierter, doppelblinder, kontrollierter Versuch.
Bild Antioxidansverteidigung im Metall-bedingten Leberschaden
Bild Natürliche Killerzelletätigkeit in den älteren Männern wird durch Beta-Carotin Ergänzung erhöht
Bild Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen
Bild Antioxidansstatus und Lipidperoxidation bei den Patienten angesteckt mit HIV
Bild Diätetische Ergänzung mit Orange und Karottensaft in den Zigarettenrauchern senkt Oxidationsprodukte in Kupfer-oxidierten Lipoprotein niedrigen Dichten
Bild Chemoprevention von Mundleukoplakia und von chronischem Esophagitis in einem Bereich des häufigen Vorkommens von Mund- und von Speiseröhrenkrebs.
Bild Diätetisches Vitamin C, Beta-Carotin und 30-jähriges Schlaganfallrisiko: Ergebnisse von der westlichen elektrischen Studie.
Bild Formationsglied des Adrenoceptor Alpha-2, das Stickstoff Oxid-vermitteltes Gefäßentspannung in den Ratten verursacht.
Bild Vitamin- A und Carotinwerte von institutionalisierten geistlich - verzögerten Themen mit und ohne Down-Syndrom.
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Die Alter-verbundene Abnahme in der Immunfunktion von gesunden Einzelpersonen hängt nicht mit Änderungen in den Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols oder des Zinks zusammen
Bild Empfohlene diätetische Zulage: Unterstützung von der neuen Forschung.
Bild Kritische Neuabschätzung von Vitaminen und von Spurnmineralien in der Ernährungsunterstützung von Krebspatienten.
Bild Vorkommen des sozioökonomischen Status und des Lungenkrebses in den Männern in den Niederlanden: Gibt es eine Rolle für Exposition am Arbeitsplatz?
Bild [Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen]
Bild Der Mechanismus apolipoprotein B-100 der Thiolalkoholentleerung während der oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte
Bild Das Carotinoidbeta-carotin, -kanthaxanthin und -zeaxanthin hemmen Makrophage-vermittelte LDL-Oxidation
Bild Antioxidansstatus von hypercholesterolemischen Patienten behandelte mit LDL-Apheresis
Bild Oxidierte Lipoproteine der niedrigen Dichte im Atherogenesis: Rolle der diätetischen Änderung
Bild Effekt der diätetischen Ergänzung des Beta-Carotins auf menschliche Monozyte - Makrophage-vermittelte Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte
Bild Die Rolle von freien Radikalen in der Krankheit
Bild Randomisierter, kontrollierter Versuch von Antioxidansvitaminen und cardioprotective Diät auf Hyperlipidemie, oxidativem Stress und Entwicklung der experimentellen Atherosclerose: Die Diät und der Antioxidansversuch auf Atherosclerose (DATEN)
Bild Effekt von Vitamin E, von Vitamin C und von Beta-Carotin auf LDL-Oxidation und -atherosclerose
Bild Pharmacotherapy in Alzheimer Demenz: Behandlung von kognitiven Symptome Ergebnissen der neuen Studien
Bild Aufnahme von vorgewählten Mikronährstoffen und das Risiko des endometrial Krebsgeschwürs
Bild Neue Mittel für Krebs chemoprevention
Bild Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen
Bild Antioxydant-, Helicobacter-Pförtner und Magenkrebs in Venezuela.
Bild Verhinderung des Speiseröhrenkrebses: die Nahrungsinterventionsversuche in Linxian, China. Linxian-Nahrungs-Interventions-Versuchs-Arbeitsgemeinschaft.
Bild Mögliche immunologische Beteiligung von Antioxydantien in der Krebsprävention.
Bild Synergistische Unterdrückung von azoxymethane-bedingten Fokussen von anomalen Dickdarmkrypten durch die Kombination des Beta-Carotins und Perilla ölen in den Ratten
Bild Nahrungsaufnahme von spezifischen Carotinoiden und Vitamine A, C und E und Vorherrschen von colorectal Adenomas

Stange



Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen

Shultz TD; Kauen BP; Matrose WR; Luedecke LO

Krebs Lett (die NIEDERLANDE) am 15. April 1992 63 (2) p125-33

Die Effekte von physiologischen Konzentrationen der konjugierten Linolsäure (CLA) und des Beta-Carotins wurden auf Menschen festgesetzt (M21-HPB, bösartiges Melanom; HT-29, colorectal; MCF-7, Brust) Krebszellen. Die Ausbrütung von Krebszellen mit CLA zeigte bedeutende Reduzierungen in der starken Verbreitung (18-100%) verglichen mit Steuerkulturen. Sterblichkeit der Zellen M21-HPB und MCF-7 war Dosis und zeitabhängiges. Beta-Carotin war nur zu den Brustzellen hemmend. Die Zellen MCF-7, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten erheblich weniger Leucin [3H] (45%), Uridin [3H] (63%) und Thymidin [3H] (46%) als Steuerkulturen. Die Zellen M21-HPB und HT-29, die mit CLA ergänzt wurden, enthielten weniger Leucin [3H] (25-30%). Diese in-vitroergebnisse schlagen vor, dass CLA und Beta-Carotin möglicherweise zu den menschlichen Krebszellen in vivo cytotoxisch sind.



Gemüse- und Fruchtverbrauch in Bezug auf ein Prostatakrebsrisiko in Hawaii: Eine Aufwertung des Effektes des diätetischen Beta-Carotins

Morgens. J. EPIDEMIOL. (USA), 1991, 133/3 (215-219)

Dieses ist eine weitere Analyse einer Fall-Kontroll-Studie von 452 Prostatakrebsfällen und von 899 Geburtenkontrollen, die im Jahre 1970-1983 unter der multiethnischen Bevölkerung von Hawaii geleitet wurde. Weil eine vorhergehende Analyse eine positive Vereinigung mit Aufnahme des Beta-Carotins gezeigt hatte, prüfte ein Nährstoff, der momentan auf chemoprevention, die Autoren geprüft wurde, die Daten für Übereinstimmung unter den Hauptnahrungsquellen des Beta-Carotins nochmals. Das Gemüse und Früchte, die andere phytochemicals vermutet wurden, um Krebshemmnisse zu sein enthalten, wurden auch überprüft. Mit Ausnahme von Papaya die positiv mit Risiko unter Männern war, alterte 70 Jahre und älter, Verbrauch anderer gelb-orangeer Obst und Gemüse, Tomaten, dunkelgrünes Gemüse und Kreuzblütler war nicht mit Prostatakrebsrisiko. Diese Ergebnisse schlagen das vor: 1) die positive Vereinigung mit Beta-Carotin Aufnahme unter älteren Männern, die die Autoren, die vorher berichtet wurden, im Wesentlichen am größeren Papayaverbrauch von Fällen lagen, verglich mit Kontrollen; und 2) ist Aufnahme des Beta-Carotins, des Lykopens, des Luteins, der Indole, der Phenole oder anderer phytochemicals nicht mit Prostatakrebsrisiko verbunden.



Serologische Vorläufer von Krebs. Harzöl, Carotinoide und Tocopherol und Risiko von Prostatakrebs

J. NATIONAL. KREBS INST. (USA), 1990, 82/11 (941-946)

Wir forschten die Vereinigungen des Serumharzöls, der Carotinoide Beta-Carotin und des Lykopens und des Tocopherols nach (Vitamin E) mit dem Risiko Prostatakrebses in einer genisteten Fall-Kontroll-Studie. Für die Studie wurde das Serum, das im Jahre 1974 von 25.802 Personen in Washington County, MD erhalten wurde, benutzt. Serumniveaus der Nährstoffe in 103 Männern, die Prostatakrebs während der folgenden 13 Jahre entwickelten, wurden mit Niveaus in 103 Steuerthemen verglichen, die für Alter und Rennen zusammengebracht wurden. Obgleich keine bedeutenden Vereinigungen mit Beta-Carotin, Lykopen oder Tocopherol beobachtet wurden, schlugen die Daten ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Serumharzöl und Risiko von Prostatakrebs vor. Wir analysierten Daten bezüglich der Verteilung des Serumharzöls durch Quadraturen, unter Verwendung der niedrigsten Quadratur als der Bezugswert. Chancenverhältnisse waren 0,67, 0,39 und 0,40 für die zweiten, dritten und höchsten Quadraturen, beziehungsweise.



Anwendung der molekularen Epidemiologie zu Lungenkrebs chemoprevention.

Mooney-LA; Perera FP

Universität von Columbias-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Abteilung von Umwelterhaltungs-Wissenschaften, New York, New York 10032, USA.

J-Zellbiochemie-Ergänzung (VEREINIGTE STAATEN) 1996, 25 p63-8

Molekulare Epidemiologie hat großen Fortschritt in der Entdeckung gemacht und Krebs erzeugende Belichtungen und Wirtsanfälligkeitsfaktoren, in einer Bemühung dokumentierend, interindividuelle Veränderung der Krankheit zu erklären. Interindividuelle Unterschiede bezüglich der genetischen und erworbenen Faktoren einschließlich Ernährungsstatus. Risiko Eleva Ted des Lungenkrebses ist mit Polymorphien von metabolischen Genen wie CYP1A1 und GSTM1 verbunden gewesen. Andererseits haben zahlreiche Studien gezeigt, dass die Diäten, die in den Obst und Gemüse in reich sind, gegen Krebs schützend sind und hohe Stufen von Antioxydantien im Blut mit verringertem Risiko aufeinander bezogen haben. Als Erstes, wenn wir anfällige Einzelpersonen identifizierten, haben wir die Interaktion von Erbfaktoren und von Ernährungsstatus auf DNA-Addukten in einer Bevölkerung von gesunden Rauchern festgesetzt. Plasmaharzöl, -beta-Carotin, -tocopherol und -zeaxanthin wurden umgekehrt mit DNA-Schaden, besonders in den Themen aufeinander bezogen, die das „schützende“ Gen GSTM1 ermangeln. Forschung läuft unter Verwendung der Biomarkers, den Effekt der Ergänzung mit Antioxydantien/Vitaminen auf DNA-Schaden, besonders in den Bevölkerungsteilmengen mit mutmaßlichen „gefährdeten“ Genotypen zu bestimmen. Informationen über Mechanismen von Interaktionen zwischen Belichtung, Mikronährstoffen und anderen Anfälligkeitsfaktoren sind in der Entwicklung von effektiven praktischen Interventionen wichtig. (33 Refs.)



Antioxidansaktionen des Beta-Carotins in den liposomalen und mikrosomalen Membranen: Rolle der Carotinoidmembranvereinigung und -tocopherols.

Liebler DC; Stratton SP; Kaysen Kiloliter

College der Apotheke, University of Arizona, Tucson, Arizona, 85721-0207, USA.

Wölben Sie Biochemie Biophys (VEREINIGTE STAATEN) am 15. Februar 1997 338 (2) p244-50

Beta-Carotin und andere Carotinoide werden weit als biologische Antioxydantien betrachtet. Jedoch zeigen neue klinische Studien an, dass Beta-Carotin Ergänzungen nicht in der Krankheitsverhinderung effektiv sind und werfen Fragen über die biologische Bedeutung von Carotinoidantioxydantaktionen auf. Um dieses weiter zu erforschen wertete die Antioxidansaktionen des Beta-Carotins in den liposomalen und biologischen Membransystemen aus. In dilinoleoylphosphatidylcholine Liposomen, in denen 0,35 Mol % Beta-Carotin in die Doppelschicht während der Liposomvorbereitung enthalten wurde, hemmte das Carotinoid die Lipidperoxidation, die durch 10 Millimeter-azobis eingeleitet wurde [amidinopropane HCl] (AAPH). In den carotinoid-freien Liposomsuspendierungen, denen die selbe Menge des Beta-Carotins hinzugefügt wurde, wurde kein Antioxidanseffekt beobachtet. Ergänzung von Rattenlebermikrosomen mit Beta-Carotin erbrachten in-vitromikrosomen, die nmol 1,7 Beta-Carotin mg-1 und 0,16 nmol Alphatocopherol mg-1 mikrosomales Protein enthalten. Im Beta-Carotin traten die ergänzten Mikrosomen, die mit 10 Millimeter AAPH unter einer Luftatmosphäre ausgebrütet wurden, Lipidperoxidation nicht auf, bis Alphatocopherol durch ungefähr 60% verbraucht wurde. Beta-Carotin übte nicht offensichtlichen Antioxidanseffekt aus und wurde nicht erheblich in den Ausbrütungen verbraucht. Ähnliche Ergebnisse wurden erzielt, als die Ausbrütung bei 3,8 Torr O2 erfolgt war. In den Lebermikrosomen von den mongolischen Rennmäusen, die Beta--Carotin-ergänzte Diäten eingezogen wurden, waren Beta-Carotin Niveaus 16-37% von Alphatocopherolniveaus. Die Kinetik der AAPH-bedingten Lipidperoxidation waren in Beta--Carotin-ergänzten Mikrosomen als in den Mikrosomen zu nicht vervollständigten Tieren nicht unterschiedlich, obgleich die Kinetik von Beta-Carotin und Alphatocopherolentleerung ähnlich waren. Die Ergebnisse zeigen an, dass Beta-Carotin als Antioxydant unwirksam ist, wenn es vorgeformten Lipiddoppelschichtmembranen hinzugefügt wird und dass Alphatocopherol ein viel effektiveres Membranantioxydant als Beta-Carotin ist, unabhängig davon die Methode der Carotinoidmembranvereinigung. Diese Ergebnisse stützen eine Aufwertung der vorgeschlagenen Antioxidansrolle für Beta-Carotin in den biologischen Membranen.



Randomisierter Versuch von Alphatocopherol- und Carotin-Ergänzungen auf Vorkommen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Männern mit vorhergehender myokardialer Verletzung

Rapola JM; Virtamo J; Ripatti S; Huttunen JK; Albanes D; Taylor Fotorezeptor; Heinonen OP

Nationales öffentliches Gesundheitswesen-Institut, Helsinki, Finnland.

Lanzette (ENGLAND) am 14. Juni 1997 349 (9067) p1715-20

HINTERGRUND: Epidemiologische Daten schlagen dass die Aufnahme von Antioxydantien wie Alphatocopherol vor (Vitamin E) und Beta-Carotin hat eine umgekehrte Wechselbeziehung mit dem Vorkommen der koronarer Herzkrankheit. Die Ergebnisse von den klinischen Studien der Antioxidansergänzung in den Leuten mit bekannter koronarer Herzkrankheit sind ergebnislos. METHODEN: Wir studierten die Frequenz von den bedeutenden kranzartigen Männern der Ereignisse im Jahre 1862, die in der Alphatocopherolbeta-carotin Krebspräventions-Studie eingeschrieben wurden (die Raucher gealtert zwischen 50 und 69 Jahren) die einen vorhergehenden Myokardinfarkt hatte. Diesbezüglich randomisiert, doppelblind. Placebo-kontrollierte Studie, Männer hatte diätetische Ergänzungen des Alphatocopherols (50 mg/Tag), des Beta-Carotins (20 mg/Tag), oder des Placebos empfangen. Die mittlere weitere Verfolgung war 5,3 Jahre. Der Endpunkt von diesem substudy war das erste bedeutende kranzartige Ereignis nach Zufallszuteilung. Analysen waren durch Absicht zu behandeln. ERGEBNISSE: 424 bedeutende kranzartige Ereignisse (nichtfataler Myokardinfarkt und tödliche koronare Herzkrankheit) traten während der weiteren Verfolgung auf. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Anzahl von bedeutenden kranzartigen Ereignissen zwischen irgendeiner Ergänzungsgruppe und der Placebogruppe (Alphatocopherol 94/466; Beta-Carotin 113/461; Alphatocopherol und Beta-Carotin 123/497; Placebo 94/438 [Klotzrangtest, p = 0,25]). Es gab significantly more Todesfälle von der tödlichen koronaren Herzkrankheit im Beta-Carotin (74/461, multivariat-justierte relatives Risiko 1,75 [95% Ci 1.16-2.64], p = 0,007) und kombinierte Alphatocopherol- und Carotin-Gruppen (67/497, relatives Risiko 1,58 [1.05-2.40], p = 0,038), aber dort w als kein bedeutender Anstieg in der Alphatocopherolergänzungsgruppe (54/466, relatives Risiko 1,33 [0.86-2.05], p = 0,20). INTERPRETATION: Der Anteil der bedeutenden kranzartigen Ereignisse in den Männern mit einem vorhergehenden Myokardinfarkt, die rauchen, wurde entweder nicht mit Alphatocopherol- oder Carotin-Ergänzungen verringert. Tatsächlich erhöhte sich das Risiko der tödlichen koronarer Herzkrankheit der Gruppen, die entweder Beta-Carotin oder die Kombination des Alphatocopherols und des Beta-Carotins empfingen; es gab eine unbedeutende Tendenz von erhöhten Todesfällen in der Alphatocopherolgruppe. Wir empfehlen nicht den Gebrauch von Alphatocopherol- oder Carotin-Ergänzungen in dieser Gruppe Patienten.



Gültigkeit von Diagnosen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Einwohnermeldelisten von Krankenhausdiagnosen und von Todesfällen in Finnland.

Rapola JM; Virtamo J; Korhonen P; Haapakoski J; Hartman morgens; Edwards BK; Heinonen OP

Nationales öffentliches Gesundheitswesen-Institut, Helsinki, Finnland.

Eur J Epidemiol (die NIEDERLANDE) im Februar 1997, 13 (2) p133-8

Wir validierten Diagnosen des akuten Myokardinfarkts (AMI) und des Todes von der koronaren Herzkrankheit (CHD) gefunden im finnischen nationalen Krankenhaus-Entlassungs-Register und im Register von Todesursachen von einer Probe der 29.133 Männer, die am Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin Krebspräventions-Studie teilnehmen. Die Fälle wurden zu den Krankenhäusern verfolgt und die Institute, die medizinisch-rechtliche Todesursachenprüfungen und alle relevante Information durchführen, wurden gesammelt. Die Herzereignisse wurden entsprechend den Diagnosekriterien des finnischen Beitrags zum Projekt WHO MONICA, d.h. die FINMONICA-Kriterien neu bewertet. Völlig 408 Fälle nichtfatales AMI (n = 217) und Tod von CHD (n = 191) wurden wiederholt. In der Aufwertung 94% von ihnen (95% Konfidenzintervall 92-96%) wurden als entweder bestimmtes (57%) oder mögliches (37%) AMI bestimmt. Nichtfatale Fälle waren häufig klassifiziertes bestimmtes AMI im Bericht, während tödliche Fälle häufig klassifiziertes mögliches AMI waren. Alter oder Versuchsergänzungsgruppe beeinflußten nicht Klassifikation, und keine weltliche Tendenz wurde beobachtet. Als schlußfolgerung waren die Diagnosen von AMI und der Tod von CHD in den Registern von einem wahren bedeutenden kranzartigen Ereignis in hohem Grade vorbestimmt, das durch strenge Kriterien definiert wurde, so wird ihr Gebrauch in der Endpunkteinschätzung in den epidemiologischen Studien und in den klinischen Studien gerechtfertigt.



Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck erhöht Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit in den männlichen Ärzten.

O'Donnell CJ; Ridker P.M.; Glynn RJ; Berger K; Ajani U; Manson JE; Hennekens CH

Abteilung von Medizin, von Brigham und von Frauenklinik, Boston, Masse, USA.

Zirkulation (VEREINIGTE STAATEN) am 4. März 1997 95 (5) p1132-7

HINTERGRUND: Das Ziel dieser Studie war zu überprüfen, ob bestimmter Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck folgende Herz-Kreislauf-Erkrankung und Sterblichkeit voraussagt. METHODEN UND ERGEBNISSE: Dieses war eine zukünftige Kohortenstudie mit einer Mittelweiteren verfolgung von 11,7 Jahren. Die Themen waren eine Gruppe von 18.682 anscheinend gesunden US-Männern, gealtert 40 bis 84 Jahre und nahmen an der die Gesundheits-Studie der Ärzte, an einem randomisierten Versuch der Niedrigdosis aspirin und am Beta-Carotin teil. Die Hauptergebnismaße waren Gesamtherz-kreislauf-erkrankung, Myokardinfarkt, Anschlag, kardiovaskulärer Tod, mit im Wesentlichen erhöhten Risiken der Gesamtherz-kreislauf-erkrankung (relatives Risiko [Eisenbahn] 1,92; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1,70 zu 2,18), Myokardinfarkt (Eisenbahn, 1,78; 95% Ci, 1,49 zu 2,13), Anschlag (Eisenbahn, 2,19; 95% Ci, 1,78 zu 2,69)und kardiovaskulärer Tod (Eisenbahn, 2,10; 95% Ci, 1,68 zu 2,63). Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck war mit erheblich erhöhten Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden (Eisenbahn, 1,32; 95% Ci, 1,09 zu 1,59), Anschlag (Eisenbahn, 1,42; 95% Ci, 1,04 zu 1,93)und kardiovaskulärer Tod (Eisenbahn, 1,56; 95% Ci, 1,13 zu 2,15)sowie ein mögliches aber unbedeutendes erhöhtes Risiko des Myokardinfarkts (Eisenbahn, 1,26; 95% Ci, 0,95 zu 1,67). Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck war mit erheblich erhöhten Risiken von 41% und von 22% beziehungsweise für Gesamtursachensterblichkeit verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bluthochdruck sowie Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck ist mit erhöhten Risiken von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von besonders Anschlag und von kardiovaskulärem Tod verbunden. Bluthochdruck ist mit einem erhöhten Risiko des Myokardinfarkts verbunden, und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck sagt eine mögliche aber bescheidenere Zunahme des Risikos voraus. Diese Daten fügen dem vorhandenen Beweis, dass Bluthochdruck ein bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor ist hinzu und verlängern die Ergebnisse auf Grenzlinie lokalisierten systolischen Bluthochdruck.



Demonstration von organotropic Effekten von chemopreventive Mitteln in der multiorganen Karzinogenese modelliert.

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; Kuchen-Toriyama H; Hori T; Kim DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K

Nationales Krebs-Mitte-Forschungsinstitut, nationales Krebs-Mitte-Krankenhaus, Tokyo, Japan.

IARC Sci Publ (FRANKREICH) 1996, (139) p143-50

Chemopreventive Effekte Organotropic von drei (Pro) Vitaminen und von drei ungesättigten Fettsäuren wurden unter Verwendung Mäuse- und der Ratteder multiorganen Karzinogenesemodelle überprüft. Für die Studie von (Pro) Vitaminen, wurden Mann und weibliche Mäuse B6C3F1 mit N, N-Diäthylnitrosamin (HÖHLE) und N-Methyl--N-NITROSOUREa (MNU) während der ersten 11 Wochen behandelt, dann von Wochen 12 bis 32 empfingen sie Alphacarotin (0,4 mg/mouse), Beta-Carotin (0,4 mg/mouse) oder Alphatocopherol (40 mg/mouse) dreimal ein Woche durch Gavage; steuern Sie Mäuse empfangenes Fahrzeug allein. In den männlichen Mäusen verringerte stellte Alphacarotin erheblich die Lebergewichte und eine verringerte Tumormasse (P < 0,001) dar, und Alphacarotin, Beta-Carotin und Alphatocopherol verringerte erheblich die Anzahlen von Lebertumoren (Adenomas a0.01) verglichen mit Steuermäusen, die Effekte, die mit Alphacarotin am größten sind. In den weiblichen Mäusen verringerte Alphacarotin erheblich die Anzahl von Lebertumoren (P < 0,001). In der Lunge verringerten Alphacarotin und Alphatocopherol den Bereich von Verletzungen (die Hyperplasien und Adenomas kombiniert) nur in den Männern (P < 0,05). Für die Studie von ungesättigten Fettsäuren, wurden männliche Ratten F344 mit der HÖHLE, MNU, N-Butyl-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), dimethylhydrazine 1,2 (DMH) und N, propylnitrosamine N-BIS (2-hydroxy) während der ersten 5 Wochen behandelt, dann von Wochen 6 bis 36 wurden sie Docosahexaensäure gegeben (C22: 6), Eicosapentaensäure (C20: 5) oder Linolsäure (C18: 2) bei 1,0 g/rat, dreimal ein Woche durch Gavage; Steuerratten wurden mit Ölsäure behandelt (C18: 1) unter Verwendung des gleichen Protokolls. Alle Tiere wurden eine niedrige Linolsäure eingezogen und basale Diät während der Fettsäureverwaltung Kalorie-justierten. Docosahexaensäure und Linolsäure verringerten Tumoren im Großen und in den Dünndärmen, beziehungsweise. Jedoch beeinflußten sie nicht den Ertrag von preneoplastic Verletzungen der Leber, der Lunge, der Niere, des forestomach und der urinausscheidenden Blase. Die Daten stellen folglich Beweis für organotropic Effekte von Carotinoiden und von ungesättigten Fettsäuren auf Karzinogenese zur Verfügung.

Hier gestoppt



Alpha-Tocopherol- und Carotin-Ergänzungen und Lungenkrebsvorkommen im Alphatocopherol, Beta-Carotin Krebspräventionsstudie: Effekte von Grundlinieneigenschaften und von Studienbefolgung

Albanes D; Heinonen OP; Taylor Fotorezeptor; Virtamo J; Edwards BK; Rautalahti M; Hartman morgens; Palmgren J; Freedman LS; Haapakoski J; Barrett MJ; Pietinen P; Malila N; Tala E; Liippo K; Salomaa ER; Tangrea JA; Teppo L; Askin FB; Taskinen E; Erozan Y; Greenwald P; Huttunen JK

Nationaler Krebs Inst (VEREINIGTE STAATEN) J am 6. November 1996 88 (21) p1560-70

HINTERGRUND: Experimentelle und epidemiologische Untersuchungen schlagen, dass Alphatocopherol (die überwiegendste chemische Form von Vitamin E gefunden in den Pflanzenölen, in den Samen, in den Körnern, in den Nüssen und in anderen Nahrungsmitteln) und Beta-Carotin (ein Betriebspigment und ein bedeutender Vorläufer des Vitamins A gefunden in vielem gelben, orange und dunkelgrünen, Blattgemüse und in etwas Frucht) verringerte möglicherweise das Risiko von Krebs, besonders Lungenkrebs vor. Die Anfangsergebnisse des Alpha-Tocopherols, Beta-Carotin Krebspräventions-Studie (ATBC-Studie) angezeigt jedoch dass Lungenkrebsvorkommen unter Teilnehmern erhöht wurde, die Beta-Carotin als Ergänzung empfingen. Ähnliche Ergebnisse wurden vor kurzem durch den Beta-Carotin und Harzöl-Wirksamkeits-Versuch (WINKELZEICHEN) gemeldet, der eine Kombination des Beta-Carotins und des Vitamins A prüfte. ZWECK: Wir überprüften die Effekte der Alphatocopherol- und Carotin-Ergänzung auf das Vorkommen des Lungenkrebses über Untergruppen von Teilnehmern an die ATBC-Studie, die durch Grundlinieneigenschaften definiert wurde (z.B., Alter, Zahl von Zigaretten rauchte, diätetischer oder Serumvitaminstatus und Alkoholkonsum), durch Studienbefolgung und in Bezug auf klinische Faktoren, wie Krankheitsstadium und histologische Art. Unser Hauptzweck war, zu bestimmen, ob das Muster von Interventionseffekten über Untergruppen weitere Interpretation der Haupt-ATBC-Studienauswirkungen und des Hallenlichtes auf mögliche Mechanismen der Aktion und Bedeutung zu anderen Bevölkerungen erleichtern könnte. METHODEN: Insgesamt 29.133 Männer alterten 50-69 Jahre, die, die fünf rauchten oder mehr Zigarettentageszeitung nach dem Zufall zugewiesen wurden, um Alphatocopherol (mg 50) zu empfangen, Beta-Carotin (mg 20), Alphatocopherol und Beta-Carotin, oder eine Placebotageszeitung für 5-8 Jahre (Medianwert, 6,1 Jahre). Daten betreffend die rauchenden und anderen Risikofaktoren für Lungenkrebs und die diätetischen Faktoren wurden am Studieneintritt erhalten, zusammen mit Maßen von Serumniveaus des Alphatocopherols und des Beta-carot Lungenkrebses (n = 894) wurden durch das finnische Krebs-Register und die Sterbeurkunden identifiziert. Jede Lungenkrebsdiagnose wurde unabhängig bestätigt, und Gewebelehre oder Zytologie waren für 94% der Fälle verfügbar. Interventionseffekte wurden mittels Überlebensanalyse und proportionale Gefahrenmodelle ausgewertet. Alle p-Werte wurden von den doppelseitigen statistischen Tests abgeleitet. ERGEBNISSE: Kein Gesamteffekt wurde für Lungenkrebs von der Alphatocopherolergänzung beobachtet (relatives Risiko [Eisenbahn] = 0,99; 95% Konfidenzintervall [Ci] = 0.87-1.13; P = .86, logrank Test). Beta-Carotin Ergänzung war mit erhöhtem Lungenkrebsrisiko verbunden (Eisenbahn = 1,16; 95% CI = 1.02-1.33; P = .02, logrank Test). Der Beta-Carotin Effekt sah stärker nicht aus im Wesentlichen unterschiedlich, aber, in den Teilnehmern, die mindestens 20 Zigaretten täglich rauchten (Eisenbahn = 1,25; 95% Ci = 1.07-1.46) verglichen mit denen, die fünf bis 19 Zigaretten täglich rauchten (Eisenbahn = 0,97; 95% Ci = 0.76-1.23) und in denen mit einem höheren Alkoholkonsum (> oder = 11 g des Äthanols/des Tages [gerade unter einem Getränk pro Tag]; Eisenbahn = 1,35; 95% Ci = 1.01-1.81) verglichen mit denen mit einer unteren Aufnahme (Eisenbahn = 1,03; 95% CI = 0.85-1.24). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzung mit Alphatocopherol oder Beta-Carotin verhindert nicht Lungenkrebs in den älteren Männern, die rauchen. Beta-Carotin Ergänzung auf pharmakologischen Niveaus erhöht möglicherweise bescheiden Lungenkrebsvorkommen in den Zigarettenrauchern, und dieser Effekt ist möglicherweise mit dem schwereren Rauchen und höherem Alkoholkonsum verbunden. AUSWIRKUNGEN: Während die direkteste Weise, Lungenkrebsrisiko zu verringern nicht, Tabak zu rauchen ist, sollten Raucher Hochdosisbeta-carotin Ergänzung vermeiden.



Epidemiologischer Beweis für Beta-Carotin in der Verhinderung von Krebs und von Herz-Kreislauf-Erkrankung.

van Poppel G

TNO-Nahrungs-und Nahrungsmittelforschungsinstitut, Abteilung der Physiologie und Kinetik, Zeist, die Niederlande.

Eur J Clin Nutr (ENGLAND) im Juli 1996, 50 Ergänzungen 3 pS57-61

ZIEL UND SCHLUSSFOLGERUNGEN: Dieser Artikel gibt einen Überblick über die Beobachtungs- und experimentellen epidemiologischen Studien, die Beta-Carotin auf Risiko von Krebs und von Herz-Kreislauf-Erkrankung sich beziehen. Epidemiologische beobachtendstudien haben durchweg gezeigt, dass Reiche einer Diät im Beta-Carotin mit einem verringerten Risiko von Krebs an einigen Common-Standorten, wie Lunge und Magen verbunden sind. Für andere Krebsstandorte wie Prostata und Brust, ist der Beobachtungsbeweis nicht völlig sehr konsequent oder abwesend. Für Herz-Kreislauf-Erkrankung sind Beobachtungsstudien, weniger zahlreich aber zeigen auf eine Schutzwirkung hoher Beta-Carotin Aufnahme. Die Vereinigungen von der Beobachtungsepidemiologie tatsächlich werden Beta-Carotin zugeschrieben möglicherweise, da einige plausible vorbeugende Mechanismen für Krebs sowie Herz-Kreislauf-Erkrankung demonstriert worden sind. Jedoch kann Beobachtungsepidemiologie die Frage nicht lösen, ob andere Bestandteile möglicherweise von den Obst und Gemüse oder andere Faktoren die Ergebnisse von der Fallsteuerung und von den Kohortenstudien erklären. Die Ergebnisse der Interventionsstudien, die bis jetzt aufgenommen werden, sind enttäuschend und zeigen kein vorbeugendes Potenzial für Beta-Carotin an. Weitere Interventionsversuche mit längerer weiterer Verfolgung sind möglicherweise erforderlich aufzuklären, ob Beta-Carotin gegen bestimmte Formen von Krebs und gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung schützend ist. (33 Refs.)



Beta-Carotin, Carotinoide und Krankheitsverhinderung in den Menschen.

Mayne St.

FASEB J (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1996, 10 (7) p690-701

Ein wachsender Körper der Literatur existiert betreffend die Effekte des Beta-Carotins und anderer Carotinoide auf chronische Krankheiten in den Menschen. Dieser Artikel wiederholt und wertet kritisch diese Literatur aus und identifiziert Bereiche für weitere Forschung. Dieser Bericht wird auf Studien in den Menschen, mit einem bedeutenden Nachdruck auf der neuesten Literatur im Bereich von Carotinoiden und von vorgewählten Krebsen eingeschränkt. Effekte von Carotinoiden auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lichtempfindlichkeitskrankheiten, Katarakte und altersbedingte macular Degeneration werden auch kurz besprochen. Zahlreiche Beobachtungsstudien haben gefunden, dass Leute, die mehr Carotinoide in ihren Diäten einnehmen, ein verringertes Risiko einiger chronischer Krankheiten haben. Jedoch erhöhen möglicherweise Interventionsversuche des zusätzlichen Beta-Carotins anzeigen, dass Ergänzungen wenig oder kein von Wert sind, wenn sie Herz-Kreislauf-Erkrankung und bedeutenden Krebse, die in gut-ernährten Bevölkerungen auftreten verhindern, und sich wirklich, eher als verringern, Lungenkrebsvorkommen in den Rauchern. Als Folge dieser Ergebnisse sind einige der laufenden Versuche des Beta-Carotins und der Krankheitsverhinderung beendet worden oder haben Beta-Carotin von ihren Interventionen fallen gelassen. Forscher sollten Erklärungen für die anscheinend nicht übereinstimmenden Ergebnisse von Beobachtungsstudien gegen Interventionsversuche jetzt suchen. Das Drücken von Forschungsfragen schließen Studien von Interaktionen von Carotinoiden mit selbst und mit anderen phytochemicals und mechanistischen Studien der Aktionen des Beta-Carotins in der Lungenkarzinogenese und -Herz-Kreislauf-Erkrankung ein. Paradoxerweise führt das Finden möglicherweise, dass Lungenkarzinogenese und -Herz-Kreislauf-Erkrankung durch zusätzliches Beta-Carotin erhöht werden können, schließlich zu ein besseres Verständnis der Rolle der Diät in der Ätiologie und in der Verhinderung dieser Krankheiten. Die Schlussfolgerung, dass öffentliches Gesundheitswesen Majors an von Carotinoid-reichen Obst und Gemüse von noch scheint zu stehen; jedoch kann der pharmakologische Gebrauch des zusätzlichen Beta-Carotins für die Verhinderung des Herz-Kreislauf-Erkrankungs- und Lungenkrebses, besonders in den Rauchern, nicht mehr empfohlen werden. (70 Refs.)



Effekte einer Kombination des Beta-Carotins und des Vitamins A auf Lungenkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankung

Omenn GS; Goodman GE; Thornquist MD; Balmes J; Cullen HERR; Glas A; Keogh JP; Meyskens FL; Valanis B; Williams JH; Barnhart S; Hammar S

MED n-Engl. J (VEREINIGTE STAATEN) am 2. Mai 1996 334 (18) p1150-5

HINTERGRUND. Lungenkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankung sind Hauptursachen des Todes in den Vereinigten Staaten. Es ist vorgeschlagen worden, dass Carotinoide und retinoids Mittel sind, die möglicherweise diese Störungen verhindern. METHODEN. Wir leiteten einen Multicenter, randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Primärpräventionsversuch -- der Beta Carotene- und Harzöl-Wirksamkeits-Versuch -- insgesamt 18.314 Raucher mit einbeziehend, stellten ehemalige Raucher und Arbeitskräfte Asbest heraus. Die Effekte einer Kombination von mg 30 des Beta-Carotins pro Tag und von 25.000 IU Harzöl (Vitamin A) in Form von retinyl Palmitat pro Tag auf den Primärendpunkt, das Vorkommen von luew Fällen vom Lungenkrebs wurden während der 73.135 Personjahre der weiterer Verfolgung bestimmt (Mittellänge der weiterer Verfolgung, 4,0 Jahre). Die Aktivbehandlungsgruppe hatte ein relatives Risiko des Lungenkrebses von 1,28 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,04 bis 1,57; P=0.02), verglichen mit der Placebogruppe. Es gab keine statistisch bedeutenden Unterschiede bezüglich der Risiken anderer Arten Krebs. In der Aktivbehandlungsgruppe war das relative Todesfallrisiko von jeder möglicher Ursache 1,17 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,03 bis 1,33); vom Tod durch Lungenkrebs, 1,46 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,07 bis 2,00); und vom Tod von der Herz-Kreislauf-Erkrankung, 1,26 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,99 bis 1,61). Aufgrund von diesen Ergebnissen wurde der randomisierte Versuch 21 Monate früheres als geplant gestoppt; weitere Verfolgung fährt für andere 5 Jahre fort. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Nach einem Durchschnitt von vier Jahren der Ergänzung, gehabt die Kombination möglicherweise des Beta-Carotins und des Vitamins A hatte keinen Nutzen und eine nachteilige Wirkung auf dem Vorkommen des Lungenkrebses und auf das Todesfallrisiko vom Lungenkrebs, von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und von jeder möglicher Ursache in den Rauchern und in Arbeitskräften, die Asbest ausgesetzt werden.



Mangel an Effekt der langfristigen Ergänzung mit Beta-Carotin auf das Vorkommen von bösartigen Neoplasmen und von Herz-Kreislauf-Erkrankung

Hennekens CH; Begräbnis von JE; Manson JE; Stampfer M; Rosner B; Koch NR; Belanger C; LaMotte F; Gaziano JM; Ridker P.M.; Willett W; Peto R

MED n-Engl. J (VEREINIGTE STAATEN) am 2. Mai 1996 334 (18) p1145-9

HINTERGRUND. Beobachtungsstudien schlagen vor, dass Leute, die mehr Obst und Gemüse verbrauchen, die Beta-Carotin enthalten, ein wenig niedrigere Risiken von Krebs und von Herz-Kreislauf-Erkrankung haben, und frühere vorgeschlagene plausible Mechanismen der Grundlagenforschung. Weil große randomisierte Versuche der langen Dauer notwendig waren, um diese Hypothese direkt zu prüfen, leiteten wir einen Versuch von Beta-Carotin Ergänzung. METHODEN. In einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuch des Beta-Carotins (mg 50 an den abwechselnden Tagen), schrieben wir 22.071 männliche Ärzte, 40 bis 84 Lebensjahre, in den Vereinigten Staaten ein; 11 Prozent waren gegenwärtige Raucher und 39 Prozent waren ehemalige Raucher zu Beginn der Studie im Jahre 1982. Bis 31. Dezember 1995 war das zeitlich geplante Ende der Studie, weniger als 1 Prozent verloren worden, um zu verfolgen, und Befolgung war 78 Prozent in der Gruppe, die Beta-Carotin empfing. ERGEBNISSE. Unter 11.036 Ärzten, die nach dem Zufall zugewiesen wurden, um das Beta-Carotin und 11.035 zu empfangen zugewiesen wurden, um Placebo zu empfangen, gab es praktisch keine frühen oder späten Unterschiede bezüglich des Gesamtvorkommens von bösartigen Neoplasmen oder von Herz-Kreislauf-Erkrankung oder bezüglich der Gesamtsterblichkeit. In der Beta-Carotin Gruppe hatten 1273 Männer jedes bösartige Neoplasma (ausgenommen nonmelanoma Hautkrebs), verglichen mit 1293 in der Placebogruppe (relatives Risiko, 0,98; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,91 zu 1,06). Es gab auch keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Anzahl von Fällen vom Lungenkrebs (82 in der Beta-Carotin Gruppe gegen 88 in der Placebogruppe); die Anzahl von Krebstoden (386 gegen 380), Todesfällen von irgendwelchen Ursache (979 gegen 968) oder Todesfällen von der Herz-Kreislauf-Erkrankung (338 gegen 313); die Anzahl von Männern mit Myokardinfarkt (468 gegen 489); die Zahl mit Anschlag (367 gegen 382); oder die Zahl mit irgendeinem der vorhergehenden drei beenden Punkte (967 gegen 972). Unter den gegenwärtigen und ehemaligen Rauchern gab es auch nicht bedeutende frühe oder späte Unterschiede bezüglich irgendwelcher Endenpunkte. SCHLUSSFOLGERUNGEN. In diesem Versuch unter gesunden Männern, produzierten 12 Jahre der Ergänzung mit Beta-Carotin weder Nutzen noch Schaden im Hinblick auf das Vorkommen von bösartigen Neoplasmen, von Herz-Kreislauf-Erkrankung oder von Tod aus allen Ursachen.



Oxidatively änderte LDL und Atherosclerose: ein entwickelndes plausibles Szenario.

Jialal I; Volleres CJ

Crit Rev Food Sci Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im April 1996, 36 (4) p341-55

Viel Beweis hat angesammelt, der die oxydierende Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den Anfangsstadien von Atherogenesis impliziert. , Haben sie Nährstoffalphatocopherol, Ascorbinsäure, und Beta-Carotin gezeigt, um den Widerstand von LDL auf Oxidation zu erhöhen, wenn sie den Tieren und den Menschen gegeben werden. Weil Plasmaspiegel dieser Nährstoffe durch diätetische Ergänzung mit minimalen Nebenwirkungen erhöht werden können, sind möglicherweise sie in der Verhinderung des Koronararterienleidens viel versprechend. (115 Refs.)



Sterblichkeit verband mit niedriger Plasmakonzentration des Beta-Carotins und dem Effekt der Mundergänzung.

Greenberg ER; Baron JA; Karagas HERR; Stukel TA;

JAMA (VEREINIGTE STAATEN) am 6. März 1996 275 (9) p699-703

ZIEL: Zu das Verhältnis zwischen Beta-Carotin Plasmakonzentration und Beta-Carotin Ergänzung und Todesfallrisiko von den bedeutenden Krankheitsursachen überprüfen. ENTWURF: Kohortenstudie von Plasmakonzentrationen; randomisierte, kontrollierte klinische Studie der Ergänzung. EINSTELLUNG: Medizinische Schule-angeschlossene Dermatologiepraxis. PATIENTEN: Insgesamt 1188 Männer und 532 Frauen mit Durchschnittsalter von 63,2 Jahren, die in einer randomisierten klinischen Studie von Beta-Carotin Ergänzung eingeschrieben hatten, um nonmelanoma Hautkrebs zu verhindern. INTERVENTION: Mundbeta-carotin, mg 50 pro Tag für einen Medianwert von 4,3 Jahren. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Gesamt-Ursachensterblichkeit und Sterblichkeit von der Herz-Kreislauf-Erkrankung und von Krebs. ERGEBNISSE: Während eines mittleren Zeitraums der weiteren Verfolgung von 8,2 Jahren, gab es 285 Todesfälle. Personen, deren Anfangsplasmabeta-carotin Konzentrationen in der höchsten Quadratur waren (>0.52 micromol/L [27,7 microg/dL]) hatten ein niedrigeres Todesfallrisiko von allen Ursachen (justierte relative Rate [Eisenbahn], 0,52; 95% Konfidenzintervall [Ci] 0,44 zu 0,87) und von den Herz-Kreislauf-Erkrankungen (justierte Eisenbahn, 0,57; 95% Ci, 0,34 zu 0,95) verglichen mit Personen mit Anfangskonzentrationen in der niedrigsten Quadratur (<0.21 micromol/L [11,2 microg/dL]). Die Patienten, die nach dem Zufall Beta-Carotin Ergänzung zugewiesen wurden, zeigten keine Reduzierung in den relativen Mortalitätsraten von allen Ursachen (justierte Eisenbahn, 1,03; 95% Ci, 0,82 zu 1,30) oder von der Herz-Kreislauf-Erkrankung (justierte Eisenbahn, 1,16; 95% Ci, 0,82 zu 1,64). Es gab keinen Beweis der niedrigeren Sterblichkeit nach Ergänzung unter Patienten mit Anfangsbeta-carotin Konzentrationen unterhalb des Medianwertes für die Arbeitsgemeinschaft. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Analysen gewähren keine Unterstützung für einen starken Effekt des zusätzlichen Beta-Carotins, wenn sie Sterblichkeit von der Herz-Kreislauf-Erkrankung oder von anderer Ursachen verringern. Obgleich die Möglichkeit existiert, dass Beta-Carotin Ergänzung Nutzen produziert, der zu klein oder auch verzögert sind, in dieser Studie ermittelt worden zu sein, sollten noncausal Erklärungen für die Vereinigung zwischen Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins und vermindertem Todesfallrisiko gesucht werden.



Effekt von Vitamin E und von Beta-Carotin auf das Vorkommen des Angina pectoris. Ein randomisierter, doppelblinder, kontrollierter Versuch.

Rapola JM; Virtamo J; Haukka JK; Heinonen OP; Albanes D; Taylor Fotorezeptor; Huttunen JK

JAMA (VEREINIGTE STAATEN) am 6. März 1996 275 (9) p693-8

ZIEL: Zu den Effekt der Ergänzung mit Vitamin E (Alphatocopherol), Beta-Carotin oder beiden auf das Vorkommen des Angina pectoris in den Männern ohne bekannte vorhergehende koronare Herzkrankheit überprüfen. ENTWURF: Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Teilnehmer an Alpha Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study (N=29133) waren die männlichen gealterten Raucher 50 bis 69 Jahre, die in Süd- und West-Finnland wohnten. Von diesen Männern galten 22269 als frei von der koronaren Herzkrankheit an der Grundlinie und wurden für das Vorkommen des Angina pectoris verfolgt. INTERVENTION: Teilnehmer wurden randomisiert, um 50 mg/d des Alphatocopherols, 20 mg/d des Beta-Carotins, oder des Placebos in einem Entwurf 2x2 zu empfangen. ERGEBNIS-MASSE: Ein Vorfallfall wurde als das erste Vorkommen des typischen Angina pectoris definiert, das wenn man den jährlich wiederholten identifiziert wurde, Schmerz- in der Brustfragebogen der Weltgesundheitsorganisations-(Rose) verwaltete. ERGEBNISSE: Während einer mittleren Zeit der weiteren Verfolgung von 4,7 Jahren (96427 Personjahre), wurden 1983 neue Fälle von den Angina pectoris ermittelt. Das Vergleichen von Alpha Tocopherol-ergänzten Themen mit Nichtalphatocopherolergänzung Edthemen zeigte ein relatives Risiko (Eisenbahn) des Angina pectoris-Vorkommens von 0,91 (95% Konfidenzintervall [Ci], 0,83 bis 0,99; P=.04). Die Eisenbahn für Vorkommen des Angina pectoris für die Betacarotin ergänzten Themen, die mit denen nicht empfangen Beta-Carotin verglichen wurden, war 1,06 (95% Ci, 0,97 bis 1,16; P=.19). Verglichen mit denen, die Placebo empfangen, waren das RRs für Vorkommen des Angina pectoris 0,97 (95% Ci, 0,85 bis 1,10) und 0,96 (95% Ci, 0,85 bis 1,09) im Alphatocopherol und im Alphatocopherol plus Beta-Carotin Gruppen, beziehungsweise und 1,13 (95% Ci, 1,00 bis 1,27) in der Beta-Carotin Gruppe (P=.06). Grundliniennahrungsaufnahmen und Serumniveaus des Alpha Tocopherols und des Beta-Carotins sagten nicht Vorkommen des Angina pectoris voraus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzung mit Alphatocopherol war mit nur einer geringen Abnahme am Vorkommen des Angina pectoris verbunden. Beta-Carotin hatte keine präventive Wirkung und war mit einer geringfügigen Zunahme der Angina verbunden.



Antioxidansverteidigung im Metall-bedingten Leberschaden

Seminare in der Lebererkrankung (USA), 1996, 16/1 (39-46)

Neue Untersuchungen haben angefangen, die zellulären und molekularen Rollen des Oxydationsmitteldruckes offenbar zu definieren, wenn sie die Leberverletzung und die Fibrose von Metallspeicherkrankheiten vermittelten. Wegen einer Vielzahl von Störungen im Antioxidanshomeostasis in der Eisen- und Kupferüberlastung, verhindern die Wiederherstellung möglicherweise der Antioxidansbalance zum Normal oder sogar die Überschreitung von normalen Niveaus von vorgewählten Antioxydantien, zusätzlichen Schutz gegen Leberverletzung bieten und die Weiterentwicklung zur Fibrose und zur Zirrhose. Insofern als GSH-Niveaus scheinen, in den Lebern von experimentell Eisen-überbelasteten Tieren erhöht zu sein, sollten Versuche, dieses Antioxydant zu erhöhen möglicherweise begrenzt sein, um Überladungsüberladung zu verkupfern, in denen hepatisches GSH niedrig ist. Ergänzung des Vitamins C (Ascorbat) sollte in allen Metallüberlastungszuständen wegen seiner Ermöglichung der radikalen Generation durch Übergangsmetalle vermutlich vermieden werden. Die Sicherheit des Beta-Carotins in der alocholic Lebererkrankung ist in Frage gestellt worden. Deshalb bis mehr über seine Giftigkeit in der Metallüberlastung bekannt, ist- möglicherweise Beta-Carotin kein ideales Antioxydant für klinische Studien. Vitamin E und bezogene Mittel scheinen deshalb, die angemessensten Antioxydantien zu sein, zum in den Metallüberlastungszuständen diesmal zu prüfen. In naher Zukunft erstellen die Ergebnisse der kontrollierten klinischen Studien des Gebrauches der Antioxydantien in diesen und andere Leberstörungen hoffnungsvoll klarere Richtlinien für ihre Sicherheit und möglichen Gebrauch.



Natürliche Killerzelletätigkeit in den älteren Männern wird durch Beta-Carotin Ergänzung erhöht

Amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung (USA), 1996, 64/5 (772-777)

Natürliche Tätigkeit des Mörders (NK) Zellist gefordert worden, um eine immunologische Verbindung zwischen Beta-Carotin und Krebsprävention zu sein. In einem Querschnitts Placebo-kontrolliert, Doppelblindstudie überprüften wir den Effekt von 10-12 y von Beta-Carotin Ergänzung (mg 50 an den abwechselnden Tagen) auf NK-Zelltätigkeit in 59 (38 Männer von mittlerem Alter, 51-64 y; 21 ältere Männer, 65-86 y) Boston-Bereichsteilnehmer an die Gesundheit der Ärzte studieren. Kein bedeutender Unterschied wurde in der NK-Zelltätigkeit wegen Beta-Carotin Ergänzung in der Gruppe von mittlerem Alter gesehen. Die älteren Männer hatten erheblich niedrigere NK-Zelltätigkeit als die Männer von mittlerem Alter; jedoch gab es keinen Alter-verbundenen Unterschied bezüglich der NK-Zelltätigkeit in den Männern, die mit Beta-Carotin ergänzt wurden. Beta-Carotin ergänzte ältere Männer hatten erheblich größere NK-Zelltätigkeit als die älteren Männer, die Placebo empfangen. Der Grund für dieses ist unbekannt; jedoch lag es nicht an einer Zunahme des Prozentsatzes von NK-Zellen noch zu einer Zunahme des Empfängerausdrucks des Interleukin 2 (IL-2) noch zur Produktion IL-2. Beta-Carotin handelt möglicherweise direkt nach einen oder mehreren der lytischen Stadien von NK-Zellcytotoxizität oder nach NK-Zellentätigkeit-vergrößerungscytokines anders als IL-2, wie IL-12. Unsere Ergebnisse zeigen, dass langfristige Beta-Carotin Ergänzung NK-Zelltätigkeit in den älteren Männern erhöht, die möglicherweise für Viren- und tumoral Überwachung nützlich sind.



Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen

Schweiz Med Wochenschr (die SCHWEIZ) am 12. November 1994 124 (45) p1995-2004

Zerebrovaskulare Infarktbildung ist die dritte führende Ursache von Sterblichkeit nach koronarer Herzkrankheit und Feindseligkeiten. WHO-Studien zeigen, dass mehr als Hälfte von den Patienten, die für zerebrovaskulare Infarktbildung zugelassen wurden, nicht für Bluthochdruck behandelt wurden. Die Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit und zerebrovaskulare Infarktbildung sind nicht identisch. Patienten mit systolischem und diastolischem Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Stenose des Halsschlagaders und des Rauchens, haben ein erheblich erhöhtes Risiko für zerebrovaskulare Unfälle. Hypercholesterolemia und Diabetes sind weniger wichtige Risikofaktoren. Die Risikofaktoren, die durch ausreichende Ernährungsaufnahme abänderbar sind, sind niedrige Versorgung Carotin und Vitamin C. Homocysteineemia scheint, ein Risikofaktor zu sein, der möglicherweise durch passende Nahrung beeinflußt wird. Antihypertensive Therapie ist die wichtigste Primär- und zweitenspräventivmaßnahme. Nichtraucher- und ausreichende Nahrungsaufnahme sind auch wichtig. Primärprävention mit niedriger Dosissalicylsäure (ASA) wird in Anwesenheit der zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren empfohlen. Der Nutzen der niedrigen Dosisantigerinnungsmitteltherapie im Vorhofflimmern ohne Symptome wird nicht völlig hergestellt. In den Themen mit Vorhofflimmern mit zerebrovaskularen Ereignissen sind Antigerinnungsmittel ASA überlegen. Chirurgische Behandlung der bedeutenden Stenose des Halsschlagaders wird angezeigt. In der Sekundärverhinderung von thromboembolischen Ereignissen, wird niedrige Dosis ASA empfohlen. Eine wertvolle Alternative im Falle der Nebenwirkungen ist im ticlopidine verfügbar. (58 Refs.)



Antioxidansstatus und Lipidperoxidation bei den Patienten angesteckt mit HIV

CHEM. - Biol. WECHSELWIRKEND. (Irland), 1994, 91/2-3 (165-180)

Mangel in den Antioxidansmikronährstoffen sind bei Patienten mit AIDS beobachtet worden. Diese Beobachtungen hinsichtlich nur einiger lokalisierter Nährstoffe zeigen einen Defekt im Zink, im Selen und im Glutathion. Eine Zunahme der Produktion und der Lipidperoxidation des freien Radikals ist auch bei diesen Patienten gefunden worden und eine hohe Wichtigkeit mit den neuen Papieren hat, die einen Immundefekt und wichtiger eine Zunahme der Reproduktion HIV-1 darstellen, die zur Überproduktion der freien Radikale zweitens ist. Wir haben die verschiedenen Studien festgesetzt und versucht, eine globale Ansicht des Antioxidansstatus dieser Patienten zu erhalten. In den Erwachsenen beobachten wir eine progressive Abnahme für Zink, Selen und Vitamin E mit der Schwere der Krankheit, außer dass Selen bleibt in Stadium II. normal. Jedoch betrifft die drastische hauptsächlichabnahme Carotinoide, deren in Stadium II nur Hälfte normale Wert waagerecht ausgerichtet ist. Um zu verstehen wenn diese Abnahmen am Antioxydant und Zunahmen des oxidativen Stresses zweitens zur Verschlechterung der Krankheit oder auftreten andererseits für sie verantwortlich sind, nahmen uns wir eine Längsübersicht von asymptotischen Patienten auf. Die einleitenden Ergebnisse dieser Bewertung werden dargestellt. Paradoxerweise ist Lipidperoxidation in Stadium II als in Stadium IV. höher. Dieses ist möglicherweise zu einer intensiveren Überproduktion von sauerstofffreien Radikalen durch lebensfähigeres polymorphnukleares (PMN) in dem asymptomatischen Stadium nachfolgend. Die Produktion und die Lipidperoxidation der freien Radikale scheinen zu einer direkten Induktion durch das Virus von PMN-Anregung und von cytokines Absonderung zweitens. N-Acetylcystein oder -ascorbat sind in der Zellkultur demonstriert worden, um zum Blockieren des Ausdrucks von HIV-1 fähig zu sein, nachdem oxidativer Stress und N-Acetylcystein TNF-bedingten In-vitroapoptosis von Wirtszellen hemmt. Hinsichtlich aller dieser experimentellen Daten sind wenige ernste und große Versuche von Antioxydantien bei HIV-angesteckten Patienten geleitet worden, obgleich irgendeine Vorstudie unter Verwendung des Zinks oder des Selens durchgeführt worden ist. Unserer Meinung nach ist es jetzt Zeit, in Menschen den nützlichen Effekt von Antioxydantien auszuwerten. Die viel versprechenderen Kandidaten für das Darstellen von synergistischen Effekten, wenn sie mit N-Acetylcystein verbunden, scheinen, Beta-Carotin, Selen und Zink zu sein.



Diätetische Ergänzung mit Orange und Karottensaft in den Zigarettenrauchern senkt Oxidationsprodukte in Kupfer-oxidierten Lipoprotein niedrigen Dichten

Zeitschrift der amerikanischen diätetischen Vereinigung (USA), 1995, 95/6 (671-675)

Ziel: Unser Ziel war, den Effekt der täglichen Ergänzung mit Nahrungsmitteln im Vitamin C und im Beta-Carotin auf Plasmavitaminniveaus und Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den Zigarettenrauchern hoch auszuwerten. Themen: Fünfzehn normolipidemic männliche Zigarettenraucher, die nicht normalerweise Vitaminergänzungen nahmen, wurden in die Studie eingezogen. Interventionen: Während der Studie verbrauchten Themen Reiche einer Diät in mehrfach ungesättigten Fettsäuren, die 36% von Energie als Fett zur Verfügung stellten: 18% vom Fleisch, Milchprodukt-, Pflanzenöle und Streichfette und 18% von den Walnüssen (68 g/day). Themen verbrauchten eine Vitamin-freie Getränktageszeitung für 3 Wochen; dann für 3 Wochen verbrauchten sie tägliche Ergänzungen des Orangensaftes (Vitamin C mg-145) und des Karottensaftes (Beta-Carotin mg-16). Ergebnisse: Vitamin-reiche Nahrung ergänzt gehobene Plasmaspiegel der Ascorbinsäure (1.6-fold; P<.01) und Beta-Carotin (2.6-fold; P<.01). Malondialdehyd, ein Endprodukt Oxidation, war in Kupfer-oxidiertem LDL nach Vitaminergänzung niedriger (meanplus oder minusstandard error=65.7plus oder minus2.0- und 57.5plus- oder minus2.9-micromol/g LDL Protein vor und nach Ergänzung, beziehungsweise; P<.01). Rate von LDL-Oxidation und Verzögerungszeit vor dem Anfang von LDL-Oxidation wurden nicht durch Antioxidansergänzung beeinflußt. Schlussfolgerungen: In den Gewohnheitszigarettenrauchern schützten Antioxidansvitamine, die von der Nahrung durchführbar zur Verfügung gestellt werden können, teils LDL vor Oxidation trotz der Reichen einer Diät in mehrfach ungesättigten Fettsäuren.



Chemoprevention von Mundleukoplakia und von chronischem Esophagitis in einem Bereich des häufigen Vorkommens von Mund- und von Speiseröhrenkrebs.

Ann Epidemiol. Mai 1993. 3(3). P 225-34

Dieser Interventionsversuch, der in Usbekistan durchgeführt wurde (ehemalige UDSSR) in einem Bereich mit einem häufigen Vorkommen von Mund- und von Speiseröhrenkrebs bezog gelegentliche Verteilung von 532 Männern mit ein, 50 bis 69 Jahre alt, in Mundleukoplakia und/oder chronischen Esophagitis bis einen von vier Armen in ein doppelblindes, zwei-durch-zwei das faktorielle Design, mit den aktiven Armen definiert durch die Verwaltung (a) des Riboflavins; (b) eine Kombination des Harzöls, des Beta-Carotins und des Vitamins E; oder (c) beide. Wöchentliche Dosen waren 100.000 IU Harzöl, mg 80 von Vitamin E und mg 80 des Riboflavins. Die Dosis des Beta-Carotins war 40 mg/d. Männer im Versuch wurden für 20 Monate nach Zufallszuteilung gefolgt. Das Ziel des Versuches war, zu bestimmen, ob Behandlung mit diesen Vitaminen oder ihrer Kombination das Vorherrschen von Mundleukoplakia beeinflussen und/oder gegen Weiterentwicklung von Mundleukoplakia und von Esophagitis, die Bedingungen sich schützen könnte, die betrachtet wurden, Vorläufer von Krebs des Munds und des Ösophagus zu sein. Eine bedeutende Abnahme am Vorherrschenchancenverhältnis (ODER) von Mundleukoplakia wurde nach 6 Monaten der Behandlung an den Männern beobachtet, die Harzöl, Beta-Carotin und Vitamin E empfangen (ODER = 0,62; 95% Konfidenzintervall (Ci): 0,39 zu 0,98). Nach 20 Monaten der Behandlung, wurde kein Effekt der Vitaminergänzung gesehen, als die Änderungen im chronischen Esophagitis in den vier verschiedenen Behandlungsgruppen verglichen wurden, obgleich das Risiko der Weiterentwicklung des chronischen Esophagitis in den Themen niedriger war, die zugeteilt wurden, um Harzöl, Beta-Carotin und Vitamin E zu empfangen (ODER = 0,65; 95% CI: 0,29 zu 1,48) Eine Sekundäranalyse, die nicht auf dem randomisierten Entwurf basierte, deckte eine Abnahme am Vorherrschen von Mundleukoplakia in den Männern mit Medium auf (ODER = 0,45; 95% CI: 0,21 zu 0,96) und hoch (ODER = 0,59; 95% CI: 0,29 zu 1,20) Blutkonzentrationen des Beta-Carotins nach 20 Monaten der Behandlung. Risiko der Weiterentwicklung des chronischen Esophagitis war auch in den Männern mit einer hohen Blutkonzentration des Beta-Carotins, die Chancenverhältnisse niedriger, die 0,30 sind (95% Ci: 0,10 zu 0,89) und 0,49 (95% Ci: 0,15 zu 1,58) für Medium und hohe Stufen beziehungsweise. Eine Abnahme am Risiko, auch statistisch nicht bedeutend, wurde für hohe Niveaus des Vitamins E beobachtet (ODER = 0,39; 95% CI: 0,14 zu 1,10). Diese Ergebnisse basierten auf Niveaus von den Vitaminen im Blut gezeichnet nach 20 Monaten der Behandlung.



Diätetisches Vitamin C, Beta-Carotin und 30-jähriges Schlaganfallrisiko: Ergebnisse von der westlichen elektrischen Studie.

Daviglus M.L.; Orencia A.J.; Farbstoff A.R.; Liu K.; Morris D.K.; Persky V.; Chavez N.; Goldberg J.; Trommel M.; Shekelle R.B.; Stamler J.

USA

Neuroepidemiology (die Schweiz), 1997, 16/2 (69-77)

Die Beziehungen des diätetischen Antioxydantvitamins c und -beta-Carotins zum 30-jährigen Schlaganfallrisikovorkommen und -sterblichkeit wurden voraussichtlich in der westlichen elektrischen Studie Chicagos unter 1.843 Männern von mittlerem Alter nachgeforscht, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung durch ihre zweite Prüfung frei blieben. Anschlagsterblichkeit wurde von den Sterbeurkunden und vom nichtfatalen Anschlag von den Aufzeichnungen der Gesundheitswesen-Finanzierungs-Verwaltung festgestellt. Während 46.102 Personjahre weiterer Verfolgung, traten 222 Anschläge auf; 76 von ihnen waren tödlich. Nach Anpassung für Alter, waren systolischer Blutdruck, das Zigarettenrauchen, der Body-Maß-Index, das Serumcholesterin, die Gesamtenergieaufnahme, der Alkoholkonsum und der Diabetes, die relativen Risiken (und die 95% Konfidenzintervalle) für die nichtfatalen und tödlichen Anschläge (n = 222) herein am höchsten gegen niedrigste Quadraturen diätetischer Beta-Carotin und Vitamin- Caufnahme 0,84 (0.57-1.24) und 0,71 (0.47-1.05), beziehungsweise. Im Allgemeinen wurden ähnliche Ergebnisse für tödliche Anschläge beobachtet (n = 76). Obgleich es eine bescheidene Abnahme am Schlaganfallrisiko mit höherer Aufnahme von Beta-Carotin und Vitamin- Caufnahme gab, liefern diese Daten nicht endgültigen Beweis, dass hohe Aufnahme von Antioxidansvitaminen Schlaganfallrisiko verringert.



Formationsglied des Adrenoceptor Alpha-2, das Stickstoff Oxid-vermitteltes Gefäßentspannung in den Ratten verursacht.

Bockman C.S.; Gonzalez-Cabrera I.; Abel P.W.

Dr. P.W. Abel, Abteilung von Pharmakologie, Crisa III, Creighton Univ. Medizinische Fakultät, 2500 Kalifornien Piazza, Omaha, Ne 68178 USA

Zeitschrift von Pharmakologie und von experimenteller Therapeutik (USA), 1996, 278/3 (1235-1243)

Das Formationsglied des Adrenoceptor alpha-2 und seine Signal Transductionsbahn, die Gefäßentspannung in den Ratten vermitteln, wurden in vitro unter Verwendung der Ringe von überlegenen mesenterialen Arterien studiert. Abbau von Endothelium oder von Ausbrütung mit N (G) - blockierte Beruhigungsmittelantworten der Nitro--Larginins vollständig zu UK14,304, endothelium-abgeleitetes Stickstoffmonoxid vorschlagend vermittelt Entspannung. Der Auftrag der Kraft für volles (f) oder teilweise (P) Agonisten, die Entspannung verursachen, war guanabenz (P) > UK14,304 (f) > Clonidin (P) > Adrenalin (f) > Norepinephrin (f). Affinitäten (K (B)) von Adrenoceptor alpha-2, den Formationsglied-selektive Drogen für das Blockieren des Entspannung in nebeneinander erhalten wurden, experimentiert, mesenteriale Arterien der Ratte mit Koronararterien des Schweins vergleichend. Entspannung von Koronararterien des Schweins bekannt, durch das alpha-2A Adrenoceptorformationsglied vermittelt zu werden. K (B) waren Werte in Nanometer für rauwolscine (19), WB-4101 (265), SKF-104078 (197), spiroxatrine (128) und prazosin (1531) für das Blockieren des Entspannung in den Rattenarterien mit ihren Affinitäten für das Binden am alpha-2D Adrenoceptorformationsglied in Einklang. K (B) waren Werte für rauwolscine und WB-4101, die Drogen, die das alpha-2D vom alpha-2A Adrenoceptorformationsglied unterscheiden, erheblich höher, wenn sie Entspannung von den Rattenarterien blockierten, die mit den Schweinarterien verglichen werden und vorschlugen, dass das alpha-2D Adrenoceptorformationsglied NO-bedingtes Entspannung in den Rattenarterien vermittelt. Wir verwendeten forskolin, um Hemmung alpha-2 der Lagerbildung entgegenzusetzen Adrenoceptor vermittelter, indem wir direkt Lagerbildung im Endothelium anregten. Forskolin beeinflußte nicht die Beruhigungsmittelantwort zu UK14,304 und vorschlug, dass Lager nicht in die Koppelung von Adrenoceptors alpha-2 zum Stickstoff Oxid-bedingten Gefäßentspannung miteinbezogen wird.



Vitamin- A und Carotinwerte von institutionalisierten geistlich - verzögerten Themen mit und ohne Down-Syndrom.

Zeitschrift der geistige Geistesschwäche-Forschung Mrz 1977 Vol. 21(1) 63-74

Festgesetzte Vitamin- A und Carotinwerte von 44 3-34 Jahr altes Down-Syndrom, 56 3-35 Jahr alter NichtAbstiege Syndrom geistlich - verzögert und 40 Normal 1-25 Jahr alte SS. Diätetische und Klimaeinheitlichkeit wurde aufrechterhalten, indem man die SS des Abstiegs und der NichtAbstiege verwendete, die in der gleichen Institution liegen. Ergebnisse zeigen, dass die SS des Abstiegs Vitamin- Awerte zeigten, die denen der normalen SS erheblich höher als die der verzögerten SS der NichtAbstiege und ähnlich waren. Carotinwerte waren in den verzögerten Gruppen des Abstiegs und der NichtAbstiege ähnlich, aber waren erheblich höher als die der normalen SS. Dieser Unterschied bezüglich des Carotins wird gesehen, wie, im Teil die hohe Stufe von Carotinoidprodukten in der Institutionsdiät reflektierend. Carotin-/Vitamin- Averhältniswerte werden berichtet, und die Möglichkeit, dass verhältnismäßig Werte des hoher Anteil eine verringerte Leistungsfähigkeit reflektierten, wenn sie Carotin in Vitamin A umwandelten, wird besprochen. Es wird vorgeschlagen, dass die SS möglicherweise des Abstiegs etwas Beeinträchtigung in der Nutzung des Vitamins A an seinem Wirkungsort erleiden.



[Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]

Med Klin (DEUTSCHLAND) am 15. August 1993 88 (8) p453-7

Die vorliegende Untersuchung wurde darauf abgezielt, um den Vitaminstatus von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat im Plasma unter Verwendung des HPLC und Vitamine B1, B2 und B6 in den Erythrozyten unter Verwendung des apoenzyme Anregungstests mit dem Cobas-Bioanalysator in 29 älterer Art II zuckerkranke Frauen zu bestimmen mit (G1: n = 17, Alter: 68,6 +/- 3,2 Jahre) und außen (G2: n = 12, Alter: 71,8 +/- 2,7 Jahre) zuckerkranke Polyneuropathie. Die grundlegenden Parameter als Alter, Hämoglobin A1c, fructosamine und Dauer der Krankheit unterschieden nicht sich in beiden Gruppen. Außerdem wurde Retinopathie mit fundoscopy und Nierenleiden mit Kreatininfreigabe festgesetzt. Die Kreatininfreigabe (G1: 50,6 +/- 3,4 gegen G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) und der Prozentsatz der Retinopathie (G1: 76,5% gegen G2: 16,7%, 2p = 0,002) waren unterschiedlich, anzeigend, dass G1 significantly more schwere späte Komplikationen als G2 hatte. Gegenwärtige Plasmaspiegel aller gemessenen Vitamine (A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat) und der Status von B1, von B2 und von B6 in den Erythrozyten schwankten nicht zwischen die zwei Gruppen (2p > 0,1). Zusammenfassend fanden wir einen Mangel an Vereinigung zwischen der tatsächlichen Vitaminzustand im Plasma und Erythrozyte und zuckerkranke Neuropathie.



Die Alter-verbundene Abnahme in der Immunfunktion von gesunden Einzelpersonen hängt nicht mit Änderungen in den Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols oder des Zinks zusammen

Mechanismen des Alterns und der Entwicklung (Irland), 1997, 94/1-3 (55-69)

Die Abnahme in der lymphoproliferative Antwort zu den mitogenic Anregungen zeigt markierte Uneinheitlichkeit in den älteren Einzelpersonen. Ausreichendes nutriture wird für optimale Immunfunktion angefordert, dennoch wird Ernährungsstatus in den älteren Personen kompromittiert möglicherweise. Um uns zu wenden ob diese Veränderung der wuchernden Antwort von älteren Einzelpersonen mit ihrem Ernährungsstatus zusammenhängt, studierten wir 61 älter (80,5 plus oder minus 5,7 Jähriger) und 27 Einzelpersonen der Junge (27,3 plus oder minus 3,8 Jähriger), die an einer laufenden Beurteilung ihrer Immunreaktion zum Grippeimpfstoff teilnehmen. Ambulatorische ältere Einzelpersonen wurden von fünf verschiedenen Ruhestandsgemeinschaften eingezogen und waren in der guten Gesundheit nach Einschreibung in der Studie. Dreiunddreißig Prozent Junge und 54% von älteren Themen berichteten über verbrauchende Mikronährstoffergänzungen täglich während der Studie. Plasma und einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMC) wurden von fastenden Einzelpersonen zweimal, 4-6 Wochen auseinander lokalisiert. Zu beiden Malen wuchernde Antworten zum Mitogene phytohemagglutinin (PHA), Concanavalin A (Betrug A) und Pokeweedmitogen (PWM) waren (P < 0,004) in den älteren Personen erheblich niedriger, die mit den Jungen verglichen wurden. Jedoch zu beiden Malen, hatten ältere Teilnehmer Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols und des Zinks, die entweder erheblich größer als waren, oder des Gleichgestellten zu, die von jungen Themen. Keine bedeutenden Wechselbeziehungen zwischen Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, Harzöl, Alphatocopherol und Zink und Niveau von wuchernden Antworten zu jedem Anregungen wurden in den älteren Einzelpersonen zu jeder Zeit beobachtet. So kann die Uneinheitlichkeit in der wuchernden Antwort zu den mitogenic Anregungen, die von einer gesunden älteren Bevölkerung aufgewiesen werden, nicht Unterschieden bezüglich dieser Ernährungsparameter zugeschrieben werden.



Empfohlene diätetische Zulage: Unterstützung von der neuen Forschung.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (JAPAN) 1992, Spezifikt. kein p173-6

Zunehmender Beweis sammelt an, dass eine synergistische Rolle möglicherweise der so genannten Antioxidansvitamine (C, E, Beta-Carotin) eine dominierende Rolle in der Verhinderung von Krebs, von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von Kataraktbildung hat. Kontroverse existiert noch betreffend die optimale Aufnahme des Vitamins C. Dieses liegt am Mangel an genauen und leicht zugänglichen Gesundheit-relevanten Endpunkten und am Mangel an Wissen der Rolle des Vitamins C in den biochemischen Funktionen teils. Heute wird es offenbar erkannt und breit angenommen, dass optimale Gesundheit eine Konsequenz der diätetischen Optimierung ist. Erreichung der optimalen Gesundheit eher als Verhinderung von Mangelerscheinungen ist das Ziel. Es kann wenig Zweifel, dass in dieser Hinsicht die Anforderungen für Vitamin C größer als die Menge geben sind, die für die bloße Verhinderung des offenkundigen oder klassischen Skorbuts erfordert wird. Die Empfehlung von Unterschiedniveaus der Anforderung konnte die Kontroverse überwinden. Das folgende wird deshalb vorgeschlagen: Der tiefste Stand ist dieser Wert, der Mangelerscheinungen verhindert. Das zweite Niveau ist für gesunde Bevölkerungen gültig (< 200 mg/d). Dieses Niveau würde Bedarf berücksichtigen, die entsprechend Alter, Sex, körperlicher Tätigkeit, physiologischem Status (z.B. Schwangerschaft oder Laktierung) und Umweltfaktoren wie Rauchen, Verschmutzung und Alkoholkonsum sich unterscheiden. Schließlich sollte ein Drittniveau für die Verhinderung der oben erwähnten nicht-übertragbaren Krankheiten entschlossen sein. Diese Krankheiten sind eine wichtige Ursache der Unfähigkeit, mit dem Ergebnis der Kosten Milliarden Dollar jährlich in den Behandlungskosten. Viele der oben erwähnten Krankheiten können durch Ergänzung mit Vitamin C verhindert werden. Behandlungskosten konnten dadurch auch drastisch verringert werden.



Kritische Neuabschätzung von Vitaminen und von Spurnmineralien in der Ernährungsunterstützung von Krebspatienten.

Stützsorgfalt-Krebs. November 1993 1(6). P 295-7

Das Potenzial einer hohen Aufnahme der frischen Obst und Gemüse in der Krebsprävention ist gut eingerichtet. Epidemiologische Studien stützen Carotin, Vitamine A, C, E und Selen als die aktiven Mittel. Antioxidanseigenschaften und direkte Wirkungen (z.B. Hemmung von N-Nitrosamin Bildungs- oder Zelle-zuzellinteraktionen) werden hervorgerufen. Die Rolle anderer Spurenelemente ist weniger klar. Die Modulation der Immunfunktion durch Vitamine und Spurenelemente bleibt wichtig und beeinflußt Überleben. In hergestellten Krebsen erfordern die Standort-spezifischen Unterschiede bezüglich der Diät-/Krebsbeziehung passende Ernährungsumstellungen, z.B. fettarm (20% durch Energie) im Brustkrebs, oder in der hohen Gemüse- oder Fruchtaufnahme im Lungenkrebs. Einzelne Hochdosisergänzungen (z.B. Vitamin C) haben geprüft, nicht heilendes oder das lebens-Ausdehnen Effekt zu haben. Chemotherapie und Strahlung erhöhen die Anforderungen für Antioxidansmittel. Ergänzung kann den Schaden vermindern, der durch Peroxydieren verursacht wird. Sorgfältig geplante und überwachte Versuche, die die optimale Aufnahme von Mikronährstoffen herstellen, während Hilfen bei Krebspatienten angefordert werden.



Vorkommen des sozioökonomischen Status und des Lungenkrebses in den Männern in den Niederlanden: Gibt es eine Rolle für Exposition am Arbeitsplatz?

Zeitschrift der Epidemiologie und der Volksgesundheit (Vereinigtes Königreich), 1997, 51/1 (24-29)

Studienziel - den Einfluss der Exposition am Arbeitsplatz zu den Karzinogenen auswerten, wenn die Vereinigung zwischen sozioökonomischem Status und Lungenkrebs erklärt wird. Entwurf - eine zukünftige Kohortenstudie. Daten bezüglich der Diät, anderer Lebensstilfaktoren, der Soziodemographischen Eigenschaften und der Jobgeschichte wurden mittels eines Selbst verwalteten Fragebogens gesammelt. Weitere Verfolgung für Vorfallkrebs wurde durch Datenverbund mit einem nationalen Pathologieregister und mit regionalen Krebsregistern hergestellt. Einstellung - Bevölkerung, die von 204 Stadtbezirken aus den Niederlanden stammt. Teilnehmer - diese enthielten 58.279 gealterte Männer 55-69 Jahre im September 1986. Nach 4,3 Jahren weiterer Verfolgung gab es 470 mikroskopisch bestätigte VorfallLungenkrebsfälle mit kompletten Daten bezüglich der diätetischen Gewohnheiten und der Jobgeschichte. Maße und Hauptleitungsergebnisse - Schätzung der Exposition am Arbeitsplatz zum Asbest, zum Farbenstaub, zu den polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen und zu den Schweißensdämpfen wurde von zwei Experten, unter Verwendung der Informationen über Jobgeschichte vom Grundlinienfragebogen durchgeführt. Sozioökonomischer Status wurde mittels des höchsten erreichten Ausbildungsniveaus und zwei Indikatoren basiert auf Besetzung gemessen. In den Anfangsfaktorenanalysen des sozioökonomischen Status und des Lungenkrebses, wurde Anpassung für Alter, Rauchen, Aufnahme des Vitamins C, Beta-Carotin und Harzöl und Geschichte des chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder des Asthmas vorgenommen. Zusätzliche Anpassung für Exposition am Arbeitsplatz zu den vier Karzinogenen, die oben erwähnt wurden, änderte nicht die umgekehrte Vereinigung zwischen dem Ausbildungsniveau und Lungenkrebsrisiko (Anfangsmodell: Hoch Eisenbahn/tiefster Stand der Ausbildung = 0,53; 95% CI 0,34, 0,82; zusätzliches Modell: Hoch Eisenbahn/tiefster Stand der Ausbildung = 0,53; 95% CI 0,34, 0,84). Noch war die Vereinigung zwischen den zwei Besetzung basierten Indikatoren des sozioökonomischen Status und des Lungenkrebsrisikos, die durch Exposition am Arbeitsplatz zu den Karzinogenen beeinflußt wurde. Der Effekt der Exposition am Arbeitsplatz auf die Vereinigung zwischen dem Ausbildungsniveau und Lungenkrebsrisiko unterschied nicht sich zwischen Exrauchern und gegenwärtigen Rauchern. Schlussfolgerungen - Exposition am Arbeitsplatz zum Asbest, zum Farbenstaub, zu den polyzyklischen aromatischen Kohlenwasserstoffen und zu den Schweißensdämpfen könnte die umgekehrte Vereinigung zwischen sozioökonomischem Status und Lungenkrebsrisiko nicht erklären. Mehr Forschung, die ausdrücklich mögliche Erklärungen für die Vereinigung zwischen sozioökonomischem Status und Lungenkrebsrisiko adressiert, ist erforderlich.



[Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen]

Schweiz Med Wochenschr (die SCHWEIZ) am 12. November 1994

Zerebrovaskulare Infarktbildung ist die dritte führende Ursache von Sterblichkeit nach koronarer Herzkrankheit und Feindseligkeiten. WHO-Studien zeigen, dass mehr als Hälfte von den Patienten, die für zerebrovaskulare Infarktbildung zugelassen wurden, nicht für Bluthochdruck behandelt wurden. Die Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit und zerebrovaskulare Infarktbildung sind nicht identisch. Patienten mit systolischem und diastolischem Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Stenose des Halsschlagaders und des Rauchens, haben ein erheblich erhöhtes Risiko für zerebrovaskulare Unfälle. Hypercholesterolemia und Diabetes sind weniger wichtige Risikofaktoren. Die Risikofaktoren, die durch ausreichende Ernährungsaufnahme abänderbar sind, sind niedrige Versorgung Carotin und Vitamin C. Homocysteineemia scheint, ein Risikofaktor zu sein, der möglicherweise durch passende Nahrung beeinflußt wird. Antihypertensive Therapie ist die wichtigste Primär- und zweitenspräventivmaßnahme. Nichtraucher- und ausreichende Nahrungsaufnahme sind auch wichtig. Primärprävention mit niedriger Dosissalicylsäure (ASA) wird in Anwesenheit der zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren empfohlen. Der Nutzen der niedrigen Dosisantigerinnungsmitteltherapie im Vorhofflimmern ohne Symptome wird nicht völlig hergestellt. In den Themen mit Vorhofflimmern mit zerebrovaskularen Ereignissen sind Antigerinnungsmittel ASA überlegen. Chirurgische Behandlung der bedeutenden Stenose des Halsschlagaders wird angezeigt. In der Sekundärverhinderung von thromboembolischen Ereignissen, wird niedrige Dosis ASA empfohlen. Eine wertvolle Alternative im Falle der Nebenwirkungen ist im ticlopidine verfügbar.

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