BETA-CAROTIN



Inhaltsverzeichnis
Bild Hemmender Effekt von konjugierten dienoischen Ableitungen der Linolsäure und des Beta-Carotins auf das in-vitrowachstum von menschlichen Krebszellen
Bild Gemüse- und Fruchtverbrauch in Bezug auf ein Prostatakrebsrisiko in Hawaii: Eine Aufwertung des Effektes des diätetischen Beta-Carotins
Bild Serologische Vorläufer von Krebs. Harzöl, Carotinoide und Tocopherol und Risiko von Prostatakrebs
Bild Anwendung der molekularen Epidemiologie zu Lungenkrebs chemoprevention.
Bild Antioxidansaktionen des Beta-Carotins in den liposomalen und mikrosomalen Membranen: Rolle der Carotinoidmembranvereinigung und -tocopherols.
Bild Randomisierter Versuch von Alphatocopherol- und Carotin-Ergänzungen auf Vorkommen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Männern mit vorhergehender myokardialer Verletzung
Bild Gültigkeit von Diagnosen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Einwohnermeldelisten von Krankenhausdiagnosen und von Todesfällen in Finnland.
Bild Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck erhöht Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit in den männlichen Ärzten.
Bild Demonstration von organotropic Effekten von chemopreventive Mitteln in der multiorganen Karzinogenese modelliert.
Bild Alpha-Tocopherol- und Carotin-Ergänzungen und Lungenkrebsvorkommen im Alphatocopherol, Beta-Carotin Krebspräventionsstudie: Effekte von Grundlinieneigenschaften und von Studienbefolgung
Bild Epidemiologischer Beweis für Beta-Carotin in der Verhinderung von Krebs und von Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Bild Beta-Carotin, Carotinoide und Krankheitsverhinderung in den Menschen.
Bild Effekte einer Kombination des Beta-Carotins und des Vitamins A auf Lungenkrebs und Herz-Kreislauf-Erkrankung
Bild Mangel an Effekt der langfristigen Ergänzung mit Beta-Carotin auf das Vorkommen von bösartigen Neoplasmen und von Herz-Kreislauf-Erkrankung
Bild Oxidatively änderte LDL und Atherosclerose: ein entwickelndes plausibles Szenario.
Bild Sterblichkeit verband mit niedriger Plasmakonzentration des Beta-Carotins und dem Effekt der Mundergänzung.
Bild Effekt von Vitamin E und von Beta-Carotin auf das Vorkommen des Angina pectoris. Ein randomisierter, doppelblinder, kontrollierter Versuch.
Bild Antioxidansverteidigung im Metall-bedingten Leberschaden
Bild Natürliche Killerzelletätigkeit in den älteren Männern wird durch Beta-Carotin Ergänzung erhöht
Bild Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen
Bild Antioxidansstatus und Lipidperoxidation bei den Patienten angesteckt mit HIV
Bild Diätetische Ergänzung mit Orange und Karottensaft in den Zigarettenrauchern senkt Oxidationsprodukte in Kupfer-oxidierten Lipoprotein niedrigen Dichten
Bild Chemoprevention von Mundleukoplakia und von chronischem Esophagitis in einem Bereich des häufigen Vorkommens von Mund- und von Speiseröhrenkrebs.
Bild Diätetisches Vitamin C, Beta-Carotin und 30-jähriges Schlaganfallrisiko: Ergebnisse von der westlichen elektrischen Studie.
Bild Formationsglied des Adrenoceptor Alpha-2, das Stickstoff Oxid-vermitteltes Gefäßentspannung in den Ratten verursacht.
Bild Vitamin- A und Carotinwerte von institutionalisierten geistlich - verzögerten Themen mit und ohne Down-Syndrom.
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Die Alter-verbundene Abnahme in der Immunfunktion von gesunden Einzelpersonen hängt nicht mit Änderungen in den Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols oder des Zinks zusammen
Bild Empfohlene diätetische Zulage: Unterstützung von der neuen Forschung.
Bild Kritische Neuabschätzung von Vitaminen und von Spurnmineralien in der Ernährungsunterstützung von Krebspatienten.
Bild Vorkommen des sozioökonomischen Status und des Lungenkrebses in den Männern in den Niederlanden: Gibt es eine Rolle für Exposition am Arbeitsplatz?
Bild [Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen]
Bild Der Mechanismus apolipoprotein B-100 der Thiolalkoholentleerung während der oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte
Bild Das Carotinoidbeta-carotin, -kanthaxanthin und -zeaxanthin hemmen Makrophage-vermittelte LDL-Oxidation
Bild Antioxidansstatus von hypercholesterolemischen Patienten behandelte mit LDL-Apheresis
Bild Oxidierte Lipoproteine der niedrigen Dichte im Atherogenesis: Rolle der diätetischen Änderung
Bild Effekt der diätetischen Ergänzung des Beta-Carotins auf menschliche Monozyte - Makrophage-vermittelte Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte
Bild Die Rolle von freien Radikalen in der Krankheit
Bild Randomisierter, kontrollierter Versuch von Antioxidansvitaminen und cardioprotective Diät auf Hyperlipidemie, oxidativem Stress und Entwicklung der experimentellen Atherosclerose: Die Diät und der Antioxidansversuch auf Atherosclerose (DATEN)
Bild Effekt von Vitamin E, von Vitamin C und von Beta-Carotin auf LDL-Oxidation und -atherosclerose
Bild Pharmacotherapy in Alzheimer Demenz: Behandlung von kognitiven Symptome Ergebnissen der neuen Studien
Bild Aufnahme von vorgewählten Mikronährstoffen und das Risiko des endometrial Krebsgeschwürs
Bild Neue Mittel für Krebs chemoprevention
Bild Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen
Bild Antioxydant-, Helicobacter-Pförtner und Magenkrebs in Venezuela.
Bild Verhinderung des Speiseröhrenkrebses: die Nahrungsinterventionsversuche in Linxian, China. Linxian-Nahrungs-Interventions-Versuchs-Arbeitsgemeinschaft.
Bild Mögliche immunologische Beteiligung von Antioxydantien in der Krebsprävention.
Bild Synergistische Unterdrückung von azoxymethane-bedingten Fokussen von anomalen Dickdarmkrypten durch die Kombination des Beta-Carotins und Perilla ölen in den Ratten
Bild Nahrungsaufnahme von spezifischen Carotinoiden und Vitamine A, C und E und Vorherrschen von colorectal Adenomas

Stange




Der Mechanismus apolipoprotein B-100 der Thiolalkoholentleerung während der oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte

Archive von Biochemie und von Biophysik (USA), 1997, 341/2 (287-294)

Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) wird erkannt, um ein Schlüsselschritt im Atherogenesis zu sein. Vorhergehende Studien zeigen, dass LDL Antioxydantien mit niedrigem Molekulargewicht wie Vitamin E, Beta-Carotin und ubiquinol enthält, das oxydierende Änderung verzögern kann. In diesem Bericht haben wir das Antioxidanspotential von apolipoprotein B-100 (apo-b) Thiolalkoholen während LDL-Oxidation ausgewertet. Bad apo--bthiolalkohole und Vitamin E wurden begleitend während der Latenzzeit von Cu2+ - vermittelte LDL-Oxidation verbraucht. Die Rate der Thiolalkoholentleerung wurde erheblich durch das lipophile Drehbeschleunigungsblockiern-tert-butyl-alpha phenylnitrone (PBN) aber nicht durch das wasserlösliche Drehbeschleunigungsblockieralpha (4-pyridyl-1- Oxid) - N-tert-butylnitrone (POBN) gehemmt. Das Blockieren von apo-Bthiols mit Sulfhydrylabänderungsmitteln erhöhte das oxidizability von LDL. Wie mit Cu2+, verursachte peroxynitrite auch Zerstörung apoB Thiolalkohole, und wieder wurde Thiolalkoholentleerung durch PBN aber nicht durch POBN gehemmt. Ein PBN/lipid-derived radikales Addukt wurde durch die Elektronenspinresonanztechnik während der Oxidation von LDL mit peroxynitrite beobachtet. Wir stellen, dass Entleerung des Thiolalkohols apo-b durch Lipidperoxidation vermittelt wird, vor dem Anfang der Ausbreitungsphase von LDL-Oxidation fest. Die Auswirkungen von apoB Thiolalkoholen als tatsächlichen Antioxydantien von LDL werden besprochen.



Das Carotinoidbeta-carotin, -kanthaxanthin und -zeaxanthin hemmen Makrophage-vermittelte LDL-Oxidation

Febs-Buchstaben (die Niederlande), 1997, 401/2-3 (262-266)

Menschliche Monozytemakrophagen wurden für 24 h in Medium das F-10 des Schinkens mit menschlicher Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) im Vorhandensein oder in Ermangelung des Beta-Carotins, des Kanthaxanthins oder des Zeaxanthins, bei abschließenden Konzentrationen von 2,5, 12,5 und 25 mg/l ausgebrütet. LDL-Oxidation, gemessen durch Agarosegelelektrophorese, die thcarotenoids in einer konzentrationsabhängigen Art. Kanthaxanthin war effektiver, als inkorporiert in LDL vor Zusatz zu den Kulturen, während Beta-Carotin und Zeaxanthin effektiver waren, als gleichzeitig hinzugefügt mit LDL. Die Ergebnisse schlagen vor, dass diätetische Carotinoide möglicherweise langsamer Atheroscleroseweiterentwicklung hülfen.



Antioxidansstatus von hypercholesterolemischen Patienten behandelte mit LDL-Apheresis

Kardiovaskuläre Drogen und Therapie (USA), 1996, 10/5 (567-571)

Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte wird in die Pathogenese von Atherosclerose miteinbezogen. Epidemiologische Studien schlagen eine negative Wechselbeziehung zwischen dem Vorkommen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Blutkonzentrationen von lipophilen Antioxydantien wie Vitaminen A und E und Beta-Carotin vor. Spurenelemente, solche zymes Glutathionsperoxydase und Superoxidedismutase. Das Ziel dieser Studie war, das Antioxydant und den Spurenelementstatus von Patienten mit schwerem Hypercholesterolemia zu bestimmen, der mit Apheresis der Dextransulfatlipoprotein niedriger dichte im Vergleich zu zwei Steuerbevölkerungen, normocholesterolemic Themen und unbehandelten hypercholesterolemischen Patienten behandelt worden war. Unsere Ergebnisse zeigten das, die Patienten, die mit LDL-Apheresis behandelt wurden, verglichen mit normocholesteromic Themen, waren nicht in Vitamin E, im Beta-Carotin und im Kupfer unzulänglich, aber hatten niedrige Plasmaspiegel des Selens, des Zinks und des Vitamins A. Die niedrigen Selen- und Vitamin- Aniveaus lagen an der LDL-Apheresisbehandlung, und der Hypercholesterolemia erregt möglicherweise die niedrigen Plasmaspiegel des Zinks. Diese Studie unterstrich den möglichen Nutzen des zusätzlichen Selens, des Zinks und des Vitamins A bei den Patienten, die mit LDL-Apheresis behandelt wurden.



Oxidierte Lipoproteine der niedrigen Dichte im Atherogenesis: Rolle der diätetischen Änderung

Jahresübersicht von Nahrung (USA), 1996, 16/- (51-71)

Die Entwicklung von Atherosclerose ist ein komplexer und Mehrstufenprozeß. Es gibt viele bestimmenden Faktoren in der Pathogenese dieser Bedingung, wenn die verschiedenen Faktoren vermutlich Schlüsselrollen zu den verschiedenen Zeiten spielen, in der Geschichte der atherosklerotischen Plakette. Es ist vorgeschlagen worden, dass Oxidation von Lipoproteinen der niedrigen Dichte (LDL) durch Zellen in der Arterienwand zu einen proatherogenic Partikel führt, der möglicherweise eingeleiteter früher Verletzungsbildung hilft. Aus diesem Grund die bestimmenden Faktoren von LDL-Anfälligkeit zur Oxidation ist zu verstehen für das Entwickeln von therapeutischen Strategien, um diesen Prozess zu hemmen wesentlich. Oxidation von LDL fängt mit der Abstraktion des Wasserstoffs von mehrfach ungesättigten Fettsäuren an; so trägt fetthaltige Säureverbindung LDL ohne Zweifel zum Prozess von LDL-Oxidation bei. Da diätetische Fettsäuren die fetthaltige Säureverbindung von LDL und von Zellmembranen beeinflussen, bewirken möglicherweise die Menge und die Art des Fettes in der Diät Anfälligkeit von LDL und von Zellen zum oxydierenden Schaden. Zusätzlich da fetthaltige Säureverbindung der Zellmembran auch zelluläre Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies beeinflußt, helfen diätetische Fettsäuren möglicherweise, die prooxidant Tätigkeit von Arterienwandzellen zu bestimmen. enthalten Zellen und Lipoproteine eine Vielzahl von Antioxydantien, die Schutz gegen oxidativen Stress bieten. Eine Hauptquelle dieser Antioxydantien ist die Diät. Bereicherung der Diät mit den Nahrungsmitteln, die in solchen Antioxydantien wie Vitamin E, Beta-Carotin oder Vitamin C oder Ergänzung der Diät mit Antioxidansvitaminen hoch sind, hemmt möglicherweise Oxidation und den Prozess von Atherosclerose.



Effekt der diätetischen Ergänzung des Beta-Carotins auf menschliche Monozyte - Makrophage-vermittelte Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte

Israel Journal von Heilkunden (Israel), 1996, 32/6 (473-478)

Oxydierende Änderung des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL), ein Schlüsselschritt in der frühen Atherosclerose, wird durch die Lipoprotein-verbundenen Antioxydantien geschützt. Die vorliegende Untersuchung analysiert den Effekt des Beta-Carotins im Plasma, in LDL und in den Monozytemakrophagen, auf Makrophage-vermittelte Oxidation von LDL. Wir forschten den Effekt der diätetischen Ergänzung des Beta-Carotins auf die Plasmalipidperoxidation nach (verursacht von AAPH (2,2-Azobis-2-amidinopropane Hydrochlorid) Monozyte-leitete L und auf zellfreier und zellvermittelter Oxidation von LDL vom Menschen Makrophagen (HMDM) in Anwesenheit CuSO4 ab. Bedeutende Bereicherung mit Beta-Carotin wurde im Plasma (zweifach), in LDL (2.6-fold) und in HMDM (1.6-fold) 2 Wochen nach diätetischer Ergänzung mit 180 mg/Tag des Beta-Carotins gemerkt. Die Plasmalipidperoxidation, die durch konjugierte Diengeneration analysiert wurde, verringerte sich um 22% (P < 0,01) und LDL-Anfälligkeit zur Oxidation, die durch Malondialdehydgeneration analysiert wurde, verringerte sich um 40% (P < 0,01). Nach Beta-Carotin Ergänzung beeinflußte Beta--Carotinbereicherung von HMDM nicht HMDM-Kapazität, gebürtiges LDL zu oxidieren, während Beta-Carotin Bereicherung von LDL erheblich LDL-Oxidation verringerte. Als schlußfolgerung dann schlagen unsere Ergebnisse diesen Beta-Carotin Gehalt von LDL vor, aber nicht das der Makrophagen, ist für die Hemmung der Oxidation von LDL verantwortlich.



Die Rolle von freien Radikalen in der Krankheit

Australier und Neuseeland-Zeitschrift der Augenheilkunde (Australien), 1995, 23/1

Beweis sammelt an, dass die meisten degenerativen Erkrankungen, die Menschlichkeit betrüben, ihren Ursprung in den schädlichen Reaktionen des freien Radikals haben. Diese Krankheiten umfassen Atherosclerose, Krebs, entzündliche gemeinsame Krankheit, Asthma, Diabetes, senile Demenz und degenerative Augenkrankheit. Der Prozess des biologischen Alterns hätte möglicherweise auch eine Basis des freien Radikals. Der meiste Schaden des freien Radikals der Zellen bezieht sauerstofffreie Radikale oder, im Allgemeinen, aktivierte Sauerstoffspezies mit ein (AOS) die nicht-radikale Spezies wie Unterhemdsauerstoff- und -wasserstoffperoxid sowie freie Radikale einschließen. Das AOS kann Genmaterial schädigen, Lipidperoxidation in den Zellmembranen verursachen, und membrangebundene Enzyme inaktivieren. Menschen werden gut mit Antioxidansverteidigung gegen AOS ausgestattet; diese Antioxydantien oder Reiniger des freien Radikals, schließen Ascorbinsäure (Vitamin C), Alphatocopherol mit ein (Vitamin E), Beta-Carotin, Coenzym Q10, Enzyme wie Katalase und Superoxidedismutase und Spurenelemente einschließlich Selen und Zink. Das Auge ist ein Organ mit intensiver AOS-Tätigkeit, und es erfordert hohe Stufen von Antioxydantien, seine ungesättigten Fettsäuren zu schützen. Die menschlichen Spezies werden nicht genetisch angepasst, um hinter Mittelalter zu überleben, und es scheint, dass Antioxidansergänzung unserer Diät erforderlich ist, eine gesündere ältere Bevölkerung sicherzustellen.



Randomisierter, kontrollierter Versuch von Antioxidansvitaminen und cardioprotective Diät auf Hyperlipidemie, oxidativem Stress und Entwicklung der experimentellen Atherosclerose: Die Diät und der Antioxidansversuch auf Atherosclerose (DATEN)

Kardiovaskuläre Drogen und Therapie (USA), 1995, 9/6

Die Effekte der Verwaltung der Guave und der Papaya tragen (100 g/day), Gemüse und Senföl früchte (5 g/day) (Gruppe A); Antioxidansvitamine C (50 mg/Tag) und E (30 mg/Tag) plus Beta-Carotin (10 mg/Tag) (Gruppe B); ein fettreiches (5-10 g/day) (Gruppe C); oder eine fettarme (4-5 g/day) Diät (Gruppe D) wurden in 24 Diätwochen auf eine randomisierte Mode verglichen, während alle Gruppen Kaninchen (fünf in jeder von vier Gruppen) eine Diät des hydrierten Fetts (5-10 g/day) während eines Zeitraums von 36 Wochen empfingen. Nach 12 Wochen auf der fettreichen Diät, hatte jede Gruppe Kaninchen eine Zunahme der Blutlipoproteine. Die Frucht und die Gemüse-angereicherte besonnene Diät (Gruppe A) verursachte eine bedeutende Abnahme in den Blutlipiden bei 24 und 36 Wochen, während die Lipidspiegel, die erheblich der Gruppen C und D. Group A erhöht wurden auch, einen bedeutenden Aufstieg im Vitamin E (2,1 umol/l), C (10,5 umol/l), A (0,66 umol/l) und Carotin (0,08 umol/l) und eine Abnahme an den Lipidhyperoxyden hatten (0,34 nmol/ml bei 36 Wochen, während die Niveaus waren unverändert in Gruppen C und in Kaninchen D. Group B, hatte eine bedeutende und größere Zunahme als, A zu gruppieren der Plasmavitamine E, C, A und Carotin; ein Aufstieg in HDL-Cholesterin; und eine größere Abnahme an den Lipidhyperoxyden nach 24 und 36 Wochen der Behandlung. Nach Anregung der Lipidperoxidation in allen Kaninchen, 3 von 5 Gruppe C und 2 von Kaninchen 5 Gruppe D starben wegen der kranzartigen Thrombose, während in Gruppen A und B es keine Todesfälle gab und anzeigten, dass Antioxidanstherapie Schutz gegen Lipidperoxidation und Generation des freien Radikals bieten kann. Aortenlipide und das sudanophilia, Atherosclerose anzeigend, waren in Gruppen C und D erheblich höher, als in Gruppen A und Streifen B. Fatty und atheromatous und faserartige Plaketten in allen Kaninchen in Gruppen C gemerkt wurden und Fibrose D. Intimal und Mitteldegeneration auch in den Kaninchen der Gruppe C anwesend waren. Während Kaninchen der Gruppe A (36,4 plus oder minus microm 4,4) und der Gruppe B (37,1 plus oder minus microm 4,2) minimale Koronararterieplakettengrößen hatten, hatten Kaninchen der Gruppe C (75,4 plus oder minus microm 10,6) und der Gruppe D (69,5 plus oder minus microm 6,2) erheblich größere Plakettengrößen. Aortenplakettengrößen waren auch in Gruppen C und D als in den Gruppen A und B. größer. Es ist möglich, dass Kombinationstherapie mit Antioxidansvitaminen C, E und Carotin und Reiche einer Diät in den Antioxydantien, Generation des freien Radikals und die Entwicklung von Atherosclerose unabhängig hemmen könnte.



Effekt von Vitamin E, von Vitamin C und von Beta-Carotin auf LDL-Oxidation und -atherosclerose

Kanadische Zeitschrift von Kardiologie (Kanada), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

ZIEL: Die oxydierende Änderung des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) ist möglicherweise früher Schritt im Atherogenesis. Außerdem ist Beweis oxidierten LDL in vivo gefunden worden. Der überzeugendste Beweis zeigt, dass Ergänzung einiger Tiermodelle mit Antioxydantien Atherosclerose verlangsamt. Der Zweck dieses Berichts ist, die Rollen zu überprüfen, die Vitamin möglicherweise E, Vitamin C und Beta-Carotin spielen, wenn sie LDL-Oxidation verringern. DATENQUELLEN: Englische Sprachartikel veröffentlichten seit 1980, besonders von den Gruppen, die in diesem Forschungsgebiet aktiv sind. STUDIEN-AUSWAHL: In-vitro-, Tier- und Menschenuntersuchungen über Antioxydantien, LDL-Oxidation und Atherosclerose wurden vorgewählt. DATEN-SYNTHESE: Vitamin E hat die konsequentesten Effekte hinsichtlich LDL-Oxidation gezeigt. Beta-Carotin scheint, nur ein mildes oder keinen Effekt auf oxidizability zu haben. Ascorbat, obgleich es nicht lipophil ist, kann oxydierende Anfälligkeit LDL auch verringern. SCHLUSSFOLGERUNGEN: LDL-oxidizability kann durch Antioxidansnährstoffe verringert werden. Jedoch ist mehr Forschung erforderlich, ihr Dienstprogramm in der Verhinderung des Koronararterienleidens herzustellen.



Pharmacotherapy in Alzheimer Demenz: Behandlung von kognitiven Symptome Ergebnissen der neuen Studien

Fortschritte-der Neurologie Psychiatrie (Deutschland), 1997, 65/3 (108-121)

Neue Untersuchungen haben neue Einblicke in pathogenetical bestimmende Faktoren der Alzheimerkrankheit gegeben. Stârkeartige Absetzung und neurofibrillary Verwicklungen werden nicht mehr als pathologische hauptsächlichänderungen betrachtet. Neurobiological Forschung versucht, die etiopathogenital Kaskade auszuarbeiten, die schließlich Alzheimerkrankheit verursacht. Bis jetzt sind einige relevante pathogenetical Faktoren, z.B. pertubated Steuerung der Glukoseaufschlüsselung, der Beeinträchtigung des oxydierenden Metabolismus ermittelt worden, des gehinderten neuroprotection wegen des erhöhten oxidativen Stresses und der nichtenzymatischen Protein glycations- sowie immunologischen Störungen. So tauchen neue Strategien für die Entwicklung von Erkennen-Vergrößerungsdrogen auf. Die Autornprüfungsberichte über Mittel, das sind für die Behandlung der kognitiven Symptomatologie in der Alzheimerkrankheit in Untersuchung. Einige dieser Mittel sind bereits für Behandlung anderer Beschwerden, z.B. nimodipine, Memantin sowie Selegilin benutzt worden. Viele von ihnen sind noch experimentell. Viel versprechende Strategien umfassen Antioxydationsmittel (z.B. Vitamin E, das Vitamin C, Beta-carotin), Acetylcholinesterasehemmnisse mit den zentralen Agonisten der Selektivität (z.B. ENA 713), M1- und M4-muscarinic Empfängers (milameline) sowie sabeluzole, eine benzothazide Ableitung, die neurotrophic Tätigkeiten und entzündungshemmende Substanzen wie Indomethacin zeigt.



Aufnahme von vorgewählten Mikronährstoffen und das Risiko des endometrial Krebsgeschwürs

Krebs (USA), 1996, 77/5 (917-923)

HINTERGRUND. Es gibt etwas Beweis, dass diätetischer Gewohnheitsunabhängiger der Körpermasse Risiko des endometrial Krebsgeschwürs beeinflußt, aber die spezifischen Aspekte dieser Hypothese sind nicht noch klar. METHODEN. Eine Fall-Kontroll-Studie wurde zwischen 1988 und 1994 im Schweizer Kanton Waadt und im Nord-Italien einschließlich 368 Patienten mit histologisch bestätigtem endometrial Krebsgeschwür und 713 Kontrollen im Krankenhaus für die akuten, nonneoplastic Bedingungen, die ohne Bezug bekannte oder des potenziellen Risikos Faktoren für endometrial Krebsgeschwür geleitet. Mehrfache logistische Regression wurde verwendet, um die Chancenverhältnisse des Krebsgeschwürs der Korpusgebärmütter entsprechend quintile der Aufnahme der Mikronährstoffe zu schätzen, die betrachtet wurden und auf Potenzialverwirrungsfaktoren eingestellt waren. ERGEBNISSE. Gesamtenergieaufnahme hing direkt mit Risiko des endometrial Krebsgeschwürs zusammen. Anpassung für Energie änderte im Wesentlichen die geschätzten Chancenverhältnisse. Nach Zulage für Kalorien, war das relative Risiko des endometrial Krebsgeschwürs im höchsten quintile der Aufnahme, verglichen mit dem niedrigsten quintile der Aufnahme, 1,2 für Harzöl, 0,5 für Beta-Carotin, 0,6 für Ascorbinsäure, 1,8 für Vitamin D, 0,9 für Vitamin E, 2,9 für Methionin, 0,7 für Folat und 1,5 für Kalzium. Zulage für andere Mikronährstoffe, die erheblich mit endometrial Krebsgeschwür verbunden sind, nicht im Wesentlichen änderte die Risiken, die für Beta-Carotin geschätzt wurden, während Vereinigungen mit Ascorbinsäure schwächer und unbedeutend waren. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Diese Studie schlägt vor, dass einige Mikronährstoffe möglicherweise, einschließlich Beta-Carotin, eine Schutzwirkung gegen endometrial Krebsgeschwür haben.



Neue Mittel für Krebs chemoprevention

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Klinische chemoprevention Versuche von mehr als 30 Vertreter- und Vertreterkombinationen sind jetzt laufend oder planend. Die höchstentwickelten Mittel sind weithin bekannt und sind in den großen Phase III chemoprevention Interventionsversuchen oder in den epidemiologischen Studien. Diese Drogen schließen einige retinoids (z.B., Harzöl, retinyl Palmitat, gesamt-Transport-retinoic Säure und diesseits-retinoic Säure 13), Kalzium, Beta-Carotin, Vitamin E, Tamoxifen und finasteride mit ein. Andere neuere Mittel werden z.Z. herein ausgewertet oder betrachtet für Phase II und Frühphase III chemoprevention Versuche. In dieser Gruppe sind (4-hydroxy Phenyl) retinamide Gesamttransport-n (4-HPR) (allein und im Verbindung mit Tamoxifen), difluoromethylomithine 2 (DFMO), nonsteroidal Antirheumatika (aspirin, piroxicam, sulindac), oltipraz und dehydroepiandrostenedione (DHEA) vorstehend. Eine dritte Gruppe ist die neuen Vertreter, die chemopreventive Tätigkeit in den Tiermodellen, epidemiologische Studien zeigen, oder in der klinischen Versuchsintervention studiert. Sie sind jetzt in den präklinischen Toxikologieprüfungs- oder Sicherheits- und Pharmakokinetikversuchen der Phase I, die hinsichtlich der chemoprevention Wirksamkeitsversuche vorbereitend sind. Diese Mittel schließen S-Allyl-L-Cystein, Kurkumin, DHEA-Entsprechung 8354 (fluasterone), genistein, Ibuprofen, indole-3- carbinol, perillyl Alkohol, Phenethylisothiozyanat, diesseits-retinoic Säure 9, sulindac Sulfon, Teeauszüge, ursodiol, Entsprechungen des Vitamins D und p-xylyl selenocyanate ein. Eine neue Generation von Mitteln und von Mittelkombinationen trägt bald klinische chemoprevention Studien ein, die hauptsächlich auf viel versprechender chemopreventive Tätigkeit in Tiermodelle und in mechanistische Studien basieren. Unter diesen Mitteln sind wirkungsvollere Entsprechungen von bekannten chemopreventive Drogen einschließlich neue Carotinoide (z.B., Alphacarotin und Lutein). Auch geschlossen sicherere Entsprechungen ein, die die chemopreventive Wirksamkeit der Muttersubstanz wie Entsprechungen des Vitamins D3 behalten. Andere Mittel des hohen Interesses sind aromatase Hemmnisse (z.B., (+) - vorozole) und Protease-Inhibitoren (z.B., Bogenschütze-Birksojabohnen-Trypsinhemmnis). Kombinationen werden auch, wie Vitamin E mit Lselenomethionin betrachtet. Analyse von Signal Transductionsbahnen fängt an, Klassen von möglicherweise aktiven und selektiven chemopreventive Drogen zu erbringen. Beispiele sind ras isoprenylation und epidermiale Wachstumsfaktorempfängerhemmnisse.



Status von Antioxydantien bei Patienten mit Diabetes mellitus mit und ohne späte Komplikationen

AKTUEL. ERNAHR.MED. KLIN. PRAX. (Deutschland), 1994, 19/3 (155-159)

Die Rolle von Antioxydationsvitaminen in der Therapie des Diabetes mellitus ist von der wachsenden Bedeutung. Die Entwicklung von späten Komplikationen des Diabetikers (Katarakt, Retinopathie, Nierenleiden und Neuropathie und andere) ist mit einem erhöhten Vorhandensein von freien Radikalen und deshalb, erhöhter oxidativer Stress des menschlichen Körpers verbunden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war die Bewertung des Vitamin- und Selenstatus der Diabetiker. Achtunddreißig Patienten des Alters von 35-58 Jahren waren Diabetiker für 8-27 Jahre gewesen und ihre Plasmakonzentration des Hämoglobins war 6.7-7.5%. Die Diabetiker der Art wurde ich mit einer Funktionsinsulintherapie mit diätetischen Beschränkungen behandelt, während die Art II Diabetiker orales antidiabetica (sulfonyl Harnstoff, biguanids) empfing und mit einer örtlich festgelegten Diät einwilligen musste. Jede mögliche Ergänzung von Vitaminen wurde ausgelassen. Die Ernährungsaufnahme wurde durch eine gewogene Aufzeichnung in 7 Tagen überwacht. Die Plasmakonzentrationen des Vitamins A, die Beta-carotone, des K und des E wurden durch aufheben-Phase-PLC bestimmt. Für die Einschätzung von Vitamin- Ckonzentrationen, wurde eine photometrische Methode angewendet, und Selenkonzentrationen wurden durch elektrothermische Atomabsorptionsspektrometrie bestimmt. Mittelwert von Plasmakonzentrationen waren: Vitamin A 36-50 microg/dl, Beta-Carotin 35-42 microg/dl, Vitamin K: 0.5-0.6 ng/ml, Vitamin E: 1.1-1.6 mg/dl, Selen: 72-75 microg/l. Die Werte der Vitamin- Ckonzentration der Diabetiker schreiben I ohne späte Komplikationen und der Art waren die II Diabetiker bei 0,8 mg/dl und deshalb an der Grenzlinie. Diabetiker von Art I mit späten Komplikationen zeigten Schwellenwerte von 0,6 plus oder minus 0,3 mg/dl. Der kritische Wert für die Verhinderung von scorbut ist bei 0,4 mg/dl geregelt worden. Die Ergebnisse dieses bestätigen die Bedeutung und die Leistungsfähigkeit von Vitaminen, besonders der Ascorbinsäure. Positive Effekte dieses Antioxydationsvitamins in Bezug auf die Verhinderung von zuckerkranken Nebenwirkungen und von folgender Krankheit sollten deshalb erwartet werden.



Antioxydant-, Helicobacter-Pförtner und Magenkrebs in Venezuela.

De San Jose S; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; Sanchez V; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; Neurit AN; Benz M; Oliver W

Servei-d'Epidemiologia I Registre Del Cancer, d'Oncologia Institut Catala Krankenhaus Duran I Reynals, Barcelona, Spanien.

Krebs Prev (ENGLAND) im Februar 1996, 5 (1) p57-62 Eur J

Ein randomisierter chemoprevention Versuch auf prekanzerösen Verletzungen des Magens wird in Tachira-Zustand, Venezuela geleitet. Die Ziele der Studie sind, die Wirksamkeit der Vitaminergänzung auszuwerten, wenn sie die Weiterentwicklungsrate von prekanzerösen Verletzungen verhindern. Hier berichten wir über die Versuchsphase der Studie, in der zwei Antioxidansvorbereitungen auf ihre Fähigkeit, Antioxidansniveaus im Plasma und im gastrischen Saft zu heben ausgewertet wurden. Die Studie zielte auch darauf ab, die antibiotischen Empfindlichkeitsprofile von den Helicobacter-Pförtnerisolaten zu bestimmen, die im Bereich überwiegend sind. Dreiundvierzig Themen mit prekanzerösen Verletzungen (chronische Gastritis, chronische atrophische Gastritis, intestinaler Metaplasia und Dysplasia) des Magens wurden bis eins von atments randomisiert. Behandlung 1 (mg 250 mg von Standardvitamin c, 200 mg von Vitamin E und 6 des Beta-Carotins dreimal ein Tag) oder Behandlung 2 (mg 150 mg von Standardvitamin c, 500 mg des verzögert abfallenden Vitamins C, 75 mg von Vitamin E und 15 des Beta-Carotins einmal täglich) für 7 Tage. Blutspiegel von Gesamtniveaus des vitamins C, des Beta-Carotins und des Alphatocopherols und des gastrischen Safts der Ascorbinsäure und des Gesamtvitamins c wurden vor und nach Behandlung an Tag 8. gemessen. Beide Behandlungen erhöhten die Plasmaspiegel des Gesamtvitamins c, des Beta-Carotins und des Alphatocopherols/des Cholesterins aber nicht die der Ascorbinsäure oder des Gesamtvitamins c im gastrischen Saft. Behandlung 1 war die beste Wahl und ergeben eine größere Zunahme der Plasmaspiegel des Beta-Carotins und des Alphatocopherols. H.-Pförtner wurden von 90% der gastrischen Biopsien gezüchtet; 35 Isolate wurden, die gegen metronidazole in hohem Grade beständig waren, ein Front- Antibiotikum identifiziert, das gegen H.-Pförtner in anderen Einstellungen empfohlen wurde.



Verhinderung des Speiseröhrenkrebses: die Nahrungsinterventionsversuche in Linxian, China. Linxian-Nahrungs-Interventions-Versuchs-Arbeitsgemeinschaft.

Krebs Res. 1994 am 1. April. 54 (7 Ergänzungen). P 2029s-2031s

In Linxian China, gehören die esophageal/gastrischen Cardiakrebsmortalitätsraten zu dem höchsten in der Welt. Es gibt Misstrauen, dass die chronischen Mängel der Bevölkerung von mehrfachen Mikronährstoffen ätiologisch miteinbezogen werden. Wir leiteten zwei randomisiert, Placebo-kontrollierte Nahrungsinterventionsversuche, um die Effekte von Vitamin- und Mineralergänzungen zu prüfen, wenn wir die Rate esophageal/gastrischen Krebses senkten. Im ersten Versuch empfing der Dysplasiaversuch, 3318 Erwachsene mit einer cytologischen Diagnose von esophageal Dysplasia tägliche Ergänzung mit 26 Vitaminen und Mineralien in Dosen gewöhnlich 2-3 mal die empfohlenen Tagesmengen Vereinigter Staaten oder Placebos, für 6 Jahre. Der zweite Versuch, der Versuch der breiten Bevölkerung, betroffen 29.584 Erwachsenen und verwendet einer Hälfte Verdoppelung eines 2(4) Faktoren- experimentellen Designs, das die Effekte von vier Kombinationen von Nährstoffen prüfte: A, Harzöl und Zink; B, Riboflavin und Niacin; C, Vitamin C und Molybdän; und D, Beta-Carotin, Vitamin E und Selen. Dosen für diese tägliche Ergänzungen reichten von 1 bis 2 mal die empfohlenen Tagesmengen Vereinigter Staaten, und das unterschiedliche Vitamin/die Mineralkombinationen oder die Placebos wurden während eines Zeitraums von 5,25 Jahren genommen. Als Teil des Versuches der breiten Bevölkerung und der Ende-voninterventionsendoskopieübersicht wurde in einer kleinen (1,3%) Probe von Themen durchgeführt, um zu sehen, wenn Ergänzung das Vorherrschen von Dysplasia und von frühem Krebs beeinflußte. Hierin wiederholen wir die Methoden dieser Versuche und die Ergebnisse der endoskopischen Übersicht. Fünfzehn esophageal und 16 gastrische Krebse wurden in den endoskopischen Biopsien von den 391 Themen identifiziert, die von zwei Dörfern ausgewertet wurden, und fast alle waren asymptomatisch. Keine bedeutenden Reduzierungen im Vorherrschen des esophageal oder gastrischen Dysplasia oder des Krebses wurden mit irgendwelchen der vier Ergänzungsgruppen gesehen. Jedoch war das Vorherrschen gastrischen Krebses unter den Teilnehmern, die Harzöl und Zink empfangen, 62%, das als die niedriger ist, die nicht jene Ergänzungen empfangen (P = 0,09), während die Teilnehmer, die Beta-Carotin, Vitamin E empfangen und Selen eine 42% Reduzierung im Speiseröhrenkrebsvorherrschen (0,34) hatte. Wir haben separat berichtet, dass Krebssterblichkeit über den gesamten 5.25-jährigen Zeitraum erheblich unter denen verringert wurde, die Beta-Carotin, Vitamin E und Selen empfangen. Die Ergebnisse vom Gesamtversuch und von der endoskopischen Probe bieten ein Hoffnungszeichen an und sollten zusätzliche Studien mit diesen Mitteln in den größeren Anzahlen von Themen anregen.



Mögliche immunologische Beteiligung von Antioxydantien in der Krebsprävention.

Morgens J Clin Nutr. 1995 im Dezember 62 (6 Ergänzungen). P 1477S-1482S

Die Leute von Linxian-Grafschaft, China haben ein der höchsten Rate der Welt des Speiseröhrenkrebses. Zwei Interventionsversuche wurden geleitet, um zu bestimmen, von ob Ergänzung mit spezifischen Vitaminen und Mineralien senken könnte Sterblichkeit oder Vorkommen von Krebs in dieser Bevölkerung und von ob Ergänzung mit mehrfachen Vitaminen und Mineralien esophageal und gastrischen Cardiakrebs in den Personen mit esophageal Dysplasia verringern würde. Ungefähr 30.000 Themen der breiten Bevölkerung (GP) im GP-Versuch wurden nach dem Zufall bis eine von acht Interventionsgruppen entsprechend einer Hälfte Verdoppelung eines 2(4) Faktoren- experimentellen Designs zugewiesen und wurden für 5,25 y mit vier Kombinationen von Mikronährstoffen an den Dosen von einer bis zweimal die US empfohlene diätetische Zulage (RDA) ergänzt. Ungefähr 3000 Themen, in denen Dysplasia im Dysplasiaversuch bestimmt wurde, wurden nach dem Zufall den Gruppen zugewiesen, die tägliche Ergänzung mit 14 Vitaminen und 12 Mineralien bei zwei bis dreimal die US RDA oder Placebo für 6 Y. empfangen. Ergebnisse des Dysplasiaversuches zeigen an, dass in den Einzelpersonen mit esophageal Dysplasia, Mikronährstoffergänzung geringe Wirkung auf t-Lymphozytenantworten hatte. Demgegenüber zeigten männliche Teilnehmer an den GP-Versuch, die mit Beta-Carotin ergänzt wurden, Vitamin E und Selen erheblich (P < 0,05) höheres mitogenic Reaktionsvermögen von t-Lymphozyten in vitro als die, die nicht diese Mikronährstoffe empfangen.



Synergistische Unterdrückung von azoxymethane-bedingten Fokussen von anomalen Dickdarmkrypten durch die Kombination des Beta-Carotins und Perilla ölen in den Ratten

Karzinogenese (Vereinigtes Königreich), 1996, 17/9 (1897-1901)

Der Modulationseffekt der kombinierten diätetischen Fütterung Beta-Carotin und Perillaöls, das in der Alpha-Linolensäure reich ist, auf die Entwicklung von azoxymethane (AOM) en-bedingt anomalen Kryptadickdarmfokussen (ACF) wurde in den männlichen Ratten F344 nachgeforscht. Ratten empfingen orale Einnahme von des Beta-Carotin (0, 50 oder 200 mg/kg Körpergewichts/Tag) und zogen eine basale Diät ein, die entweder 12% Olivenöl, 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl oder 12% Perillaöl enthält. Ein mengenabhängiger unterdrückender Effekt des Perillaöls wurde gefunden. Die Anzahlen von ACF waren 42,0 und 18,4% von denen der 12% Olive öl-zogen Kontrollen in den Ratten einzogen 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl- und 12% Perillaöl, beziehungsweise ein. Die Entwicklung von ACF wurde auch erheblich durch den Zusatz des diätetischen Beta-Carotins in jeder der öl-eingezogenen Gruppen verringert (P < 0,05, beziehungsweise). Die Unterdrückung durch die Kombination von Beta-Carotin und Perillaöl war synergistisch, da die Anzahlen von ACF 12,9 waren und 8,9% von denen der 12% Olive Kontrollen in Beta--Carotin-behandelten Ratten einzogen 3% Perillaöl plus 9% Olivenöl- und 12% Perillaöl beziehungsweise Beta-Carotin plus Perilla öl-einzogen, den Öl auch die Anzahlen von Silber-befleckten nucleolar Organisatorregionen und den Ausdruck von ras mRNA in der Dickdarmschleimhaut unterdrückte (Zellproliferation Biomarkers). Nach Verwaltung des Beta-Carotins, wurde ein bedeutender Anstieg in der Konzentration von intakten Beta-Carotin Molekülen in der Dickdarmschleimhaut, in den Lebern und in den Seren gefunden. Jedoch wurde keine Ansammlung von retinoids in der Dickdarmschleimhaut beobachtet und vorschlug, dass der hemmende Effekt möglicherweise nicht mit der Tätigkeit des Provitamins A zusammenhängt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Kombination von Beta-Carotin und Perillaöl möglicherweise in der Verhinderung des Darmkrebses nützlich ist.



Nahrungsaufnahme von spezifischen Carotinoiden und Vitamine A, C und E und Vorherrschen von colorectal Adenomas

Krebs-Epidemiologie Biomarkers und Verhinderung (USA), 1996, 5/3 (147-153)

Wir bestimmten, ob Aufnahmen der diätetischen hauptsächlichcarotinoide (Alphacarotin, Beta-Carotin, Beta-kryptoxanthin, Lutein plus Zeaxanthin und Lykopen) und der Vitamine A, C und E mit dem Vorherrschen von colorectal Adenomas unter den männlichen und weiblichen Mitgliedern eines frankierten Gesundheitsplanes in Los Angeles waren, das sigmoidoscopy durchmachte (n = 488 zusammengebrachte Paare). Teilnehmer, Alter 50-74 Jahre, füllten einen Frequenzfragebogen mit 126 Einzelteilen semiquantitativen Nahrungsmittel ausund ein nondietary Fragebogen von 1991 bis 1993 in der univariate-zusammengebrachten Analyse, im Alphacarotin, im Beta-Carotin (mit und ohne Ergänzungen), im Beta-kryptoxanthin, im Lutein plus Zeaxanthin, im Vitamin A (mit und ohne Ergänzungen) und im Vitamin C (mit und ohne Ergänzungen) waren mit einem verringerten Vorherrschen von colorectal Adenomas verbunden. Nach Anpassung für Aufnahme von Kalorien, von gesättigtem Fett, von Folat, von Faser und von Alkohol und für gegenwärtigen rauchenden Status, mischt Body-Maß-Index, Rennen, körperliche Tätigkeit und Gebrauch der nichtsteroidalen Antirheumatika, nur Beta-Carotin einschließlich Ergänzungen umgekehrt mit Adenomas verbunden war (Chancenverhältnis (ODER), 0,6 Drogen bei; 95% Konfidenzintervall (Ci), 0.4-1.1; Tendenz, P = 0,04; ORs vergleichen am höchsten mit niedrigsten Quadraturen); Vitamin C zeigte eine schwächere umgekehrte Vereinigung (ODER, 0,8; 95% CI, 0.5-1.5; Tendenz, P = 0,08); und die restlichen Mittel nicht mehr waren offenbar mit Risiko verbunden. Nachher einschließlich Beta-Carotin mit Ergänzungen und Vitamin C gleichzeitig im multivariaten Modell, wurde die Vereinigung des Beta-Carotins mit Ergänzungen mit Adenomas geschwächt (ODER, 0,8; 95% CI, 0.5-1.3; Tendenz P = 0,15)und Vitamin C war nicht mehr mit Risiko verbunden. Diese Daten gewähren nur bescheidene Unterstützung für eine schützende Vereinigung des Beta-Carotins mit colorectal adenomatous Polypen.

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