BIOTIN



Inhaltsverzeichnis

Bild Eine hohe Biotindiät verbessert die gehinderte Glukosetoleranz von hyperglycemic Ratten der Zeitdauer spontan mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus
Bild Mundglukosebelastungsprobe nach Hochdosis i.v. Biotinverwaltung bei normoglucemic Hämodialysepatienten
Bild Transcriptional Regelung der Leberphosphoenolpyravatkarboxykinase durch Biotin in den zuckerkranken Ratten
Bild Effekt des Biotins auf die Regelung von glucokinase in der intakten Ratte
Bild Biotinergänzung verbessert Glukose- und Insulintoleranzen in genetisch zuckerkranken KK-Mäusen

Stange




Eine hohe Biotindiät verbessert die gehinderte Glukosetoleranz von hyperglycemic Ratten der Zeitdauer spontan mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus

Zhang H.; Osada K.; Maebashi M.; Ito M.; Komai M.; Furukawa Y.
H. Zhang, Labor von Nahrung, Biochemie Dept. Applied,
Fähigkeit der Landwirtschaft, Sendai 981 Japan
Zeitschrift der Ernährungswissenschaft und des Vitaminology (Japan), 1996, 42/6
(517-526)

Die fetthaltige (OLETF) Ratte Otsuka Lang-Evans Tokushima, dienend als spontan zuckerkrankes Modell mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus (NIDDM), weist gehinderte Glukosetoleranz (IGT) an ungefähr 16 Wochen des Alters auf. In dieser Studie forschten wir nach, ob Biotin, ein wasserlösliches Vitamin, das IGT von OLETF-Ratten verbesserte. Zu diesem Zweck verordneten wir die Diäten, die eins von drei Niveaus des Biotins, der Hochbiotindiät (BH) enthalten, der Normalbiotindiät (BN) und der Basalbiotindiät (BB), zu OLETF-Ratten bis 24 Wochen des Alters. Eine Mundglukosebelastungsprobe (OGTT) wurde viermal zwischen 13 und 22 Wochen des Alters durchgeführt. Die Verwaltung von einem BH korrigierte das IGT von OLETF-Ratten. Nach weiterer Untersuchung fanden wir, dass die Insulinabsonderung in den OLETF-BH Ratten in bedeutendem Maße verringert wurde und signalisierte, dass das hyperinsulinemia, das zu den OLETF-BH Ratten typisch ist, offenbar verbessert hatte. Körpergewichte waren in der OLETF-BH Gruppe als in den anderen OLETF-Gruppen erheblich niedriger, obwohl die OLETF-BH Ratten eine tägliche Nahrungsaufnahme des erheblich höheren Durchschnittes zeigten. Die Körpergewichtszunahme der OLETF-BH Ratten folgte der gleichen Tendenz wie die Ratten der Steuerung-LETO (langer Evans Tokushima Otsuka) (LETO-BB und LETO-BN). Diese Ergebnisse zeigen, dass eine hochrangige Biotindiät das Glukosehandikap in NIDDM-Ratten verbessern kann.




Mundglukosebelastungsprobe nach Hochdosis i.v. Biotinverwaltung bei normoglucemic Hämodialysepatienten

Koutsikos D.; Fourtounas C.; Kapetanaki A.; Agroyannis B.; Tzanatos H.;
Rammos G.; Kopelias I.; Bosiolis B.; Bovoleti O.; Darema M.; Sallum G.
Aretaieon-Universitätskrankenhaus, 76, Vas. Sofias Allee, 115 28 Athen Griechenland
Nierenversagen (USA), 1996, 18/1 (131-137)

Anormaler Glukosemetabolismus in der Urämie resultiert möglicherweise aus einer komplexen Wechselwirkung zwischen verringerter Insulinabsonderung und Insulinresistenz. Neue Studien berichten über nützlichen Effekt der Biotinverwaltung im Glukosemetabolismus in den zuckerkranken Tieren und bei eine geringe Anzahl Patienten mit Diabetes mellitus. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die Antwort der Mundglukosebelastungsprobe (OGTT) zum i.v auszuwerten. Verwaltung von großen Dosen des Biotins bei Hämodialysepatienten. Elf gealterte Hämodialysepatienten 56,90 plus oder minus 11,20 (32 - 76) Jahre in regelmäßiger Hämodialyse dreimal eine Woche für 2,72 plus oder minus 1,79 (1-7) Jahre wurden studiert. Fastende venöse Plasmaglukose, glucosylated Hämoglobin (%GH) und Plasmaglukosekonzentration 2 h, nachdem die Verwaltung einer 75 g Glukoselast vor gemessen wurden und 2 Wochen und 2 Monate nach Verabreichung von mg 50 des Biotins i.v. postdialysis und nach einem 2-monatigen Auswaschungszeitraum. Während der Studie wurden Dialysezeitplan und die Medikation der Patienten, die Diät und das Trockengewicht unverändert gehalten. OGTT war bei 4 Patienten vor Biotinverwaltung anormal und wurde bei 3 Patienten (75%) normal. Unsere Ergebnisse bieten Unterstützung den Ergebnissen anderer Studien über den nützlichen Effekt des Biotins im experimentellen oder klinischen Diabetes mellitus an und argumentieren für die Beteiligung des Biotins im Glukosemetabolismus.




Transcriptional Regelung der Leberphosphoenolpyravatkarboxykinase durch Biotin in den zuckerkranken Ratten

Dakshinamurti K.; Biologie-Abt. Li W. Biochemistrys /Molecular, Universität von Manitoba, Winnipeg,
Mann. R3E OW3 Kanada
Mol. ZELLE. Biochemie. (USA), 1994, 132/2 (127-132)

Tätigkeit der Rattenleberphosphoenolpyravat-Karboxykinase (PEPCK) wurde in einem Zeitraum von 5 h nach Verwaltung des Biotins zu den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten gefolgt. Parallel zu der Abnahme an der Enzymaktivitätsleber PEPCK verringerte sich mRNA um 85% bei 3 h nach Einspritzung des Biotins auf zuckerkranke Ratten. Es gab keine signifikante Veränderung in der Ansammlung der Niere PEPCK mRNA. Ähnlichkeit studiert mit Insulin anzeigte, dass Biotin einen regelnden Effekt hatte, der dem des Insulins auf Leber PEPCK mRNA ähnlich ist. Die Verwaltung des Biotins änderte nicht den Insulinstatus der zuckerkranken Ratte, die anzeigt, dass Biotin nicht über Insulin fungierte. Die transcriptional Tätigkeit des hepatischen PEPCK-Gens, wie durch Kern Lauf-auf Probe gemessen; wurde um 57% innerhalb Minute 30 der Biotinverwaltung verringert. Die Ergebnisse schlagen, dass Biotin hepatisches reguliert, aber nicht Nieren, Konzentration PEPCK mRNA auf dem transcriptional Niveau in den zuckerkranken Ratten vor.




Effekt des Biotins auf die Regelung von glucokinase in der intakten Ratte

Hsieh Y.T.L.; Mistry S.P.
Abteilung des Geflügels/der Vogelwissenschaften, Institut der Ernährungswissenschaft, Cornell
Universität, Ithaca, NY 14853-5601 USA
NUTR. Res. (USA), 1992, 12/6 (787-799)

Glucokinase-Tätigkeit wurde durch Hormone, diätetischen Zustand und diätetische Quellen beeinflußt (z.B., Glukose). Deshalb wurden die verschiedenen Faktoren (wie Glukose, Insulin und Biotin) glucokinase Tätigkeit in der Rattenleber beeinflussend nachgeforscht. Die Tätigkeit von glucokinase war in zuckerkrankem, im Fasten und/oder in den Biotin-unzulänglichen Ratten niedrig. In der vorliegenden Untersuchung wurden das de-novo-Synthese des glucokinase, das durch das Insulin verursacht wurde und das Biotin in der intakten Ratte vorgeschlagen. Die erste Induktion von glucokinase wurde durch Insulin aktiviert. Die zweite Phase der Enzymaktivität konnte durch Biotin verursacht werden. Darüber hinaus stellte Ergänzung von cGMP mit Glukose und Insulin zu den unzulänglichen Ratten des Biotins völlig die Enzymaktivität wieder her, wie das Biotin tat und zeigte, dass cGMP Induktion von glucokinase vom Biotinstatus des Tieres abhängig war.




Biotinergänzung verbessert Glukose- und Insulintoleranzen in genetisch zuckerkranken KK-Mäusen

Reddi A.; DeAngelis B.; Frank O.; Lasker N.; Bäcker H.
Abteilung von Medizin, Abteilung der Nephrologie, Universität von Medizin
und Zahnheilkunde neuer - Trikot - neuer Jersey-Medizinischer Fakultät, Newark, NJ
07107-3006 USA
LEBEN SCI. (USA), 1988, 42/13 (1323-1330)

Weil Biotinbehandlung möglicherweise Blutzucker im Insulin-abhängigen Diabetes senkt, beschlossen wir, solch einen Effekt im Nichtinsulinabhängigdiabetes zu studieren. Sechsundzwanzig zuckerkranke KK-Mäuse, gemäßigt hyperglycemic und das beständige Insulin, wurden für 10 Wochen behandelt: 9 Tiere mit 2 mg von biotin/Kg, 8 mit mg 4 von biotin/Kg und 9 mit salzigem (Kontrollen). Blutzuckerspiegel, Mundglukosetoleranz, Insulinantwort zur Mundglukose und Blutzuckerabnahme in Erwiderung auf Insulin wurden quantitativ bestimmt. Verglichen mit Kontrollen, senkte Biotinbehandlung post prandial Glukoseniveaus und verbesserte Toleranz zur Glukose- und Insulinresistenz. Waren immunoreactive Insulinniveaus des Serums in Biotin-behandelten Mäusen wie die Kontrollen.