KALZIUM



Inhaltsverzeichnis
Bild Kalziumregelung des Androgenempfängerausdrucks in der menschlichen Prostatakrebszelllinie LNCaP
Bild Die Rolle des Kalziums, des pH und der Zellproliferation im programmierten (apoptotic) Tod von den Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen verursacht durch thapsigarin
Bild Programmierter Zelltod als neues Ziel für Prostatakrebstherapie
Bild Hypercalcemia im Prostatakarzinom: Fallbericht und Bericht der Literatur
Bild Kalziumausscheidung im metastatischen Prostatakrebsgeschwür
Bild Chemoprevention von colorectal Tumoren: Rolle der Laktulose und anderer Mittel.
Bild [Überblick--Unterdrückungseffekt von wesentlichen Spurenelementen auf arteriosklerotische Entwicklung und ihn ist Mechanismus]
Bild Verschiedene Effekte von PTH auf Erythrozytkalziumzufluß
Bild Hypercalcemia wegen der aufbauenden Tätigkeit des Parathyreoid- Peptidempfängers des Hormons (PTH) /PTH-related: Vergleich mit Primärhyperparathyreoidismus
Bild Osteoclast cytomorphometry bei Patienten mit Schenkelhalsbruch
Bild Die PTH-Kalzium-Verhältnis-Kurve im Sekundärhyperparathyreoidismus, in einem Index von Empfindlichkeit und im suppressibility von Nebenschilddrüsen
Bild Rolle des Parathyreoid- Hormon-bedingten Peptids (PTHrP) im hypercalcemia der Feindseligkeit und in der Entwicklung von osteolytischen Metastasen
Bild Experimentelle Studie der Glukokortikoid-bedingten Kaninchenosteoporose
Bild 24,25 dihydroxyvitamin D Ergänzung korrigiert Intradialytic-Kalziumbalancen mit verschiedenen Kalziumdialysatniveaus. Effekte auf kardiovaskuläre Stabilitäts- und Paraschilddrüsenfunktion
Bild Biochemische Effekte der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung in älterem, institutionalisiert, D-unzulängliche Patienten des Vitamins
Bild Kalzium, Phosphat, Vitamin D und die Paraschilddrüse
Bild Die Empfänger-Beschränkungsfragmentlängenpolymorphie BsmI-Vitamins D (Bb) beeinflußt den Effekt der Kalziumaufnahme auf Knochenmineraldichte
Bild Knochenmineraldichteänderungen während der Laktierung: Mütterliche, diätetische und biochemische Korrelate
Bild Nach dem Essen Parathyreoid- Hormonantwort zu vier Kalzium-reichen Nahrungsmitteln
Bild Ergänzende ärztliche Behandlung für Colles Bruch: Ein Komparativ, randomisiert, Längsschnittstudie
Bild Behandlung der postmenopausal Osteoporose: Verdorben für Wahl? Teil 1 - Grundlagen für ein einzeln angepasstes Managementkonzept
Bild Kalzium und Vitamin D in der Verhinderung und in der Behandlung der Osteoporose
Bild Kalziumaufnahme und Bruchrisiko: Ergebnisse von der Studie von osteoporotic Brüchen
Bild Knochenverlust und -umsatz nach Herzversetzung
Bild Was ist Hüfte in der Diät und in der Osteoporose?
Bild Eine hohe diätetische Kalziumaufnahme ist- für einen positiven Effekt auf Knochendichte in den schwedischen postmenopausalen Frauen erforderlich
Bild Verbesserung des hemiplegia-verbundenen osteopenia mehr als 4 Jahre nach Anschlag durch 1alpha-hydroxyvitamin D3 und Kalziumergänzung
Bild Die Nützlichkeit des Knochenumsatzes, wenn die Antwort zur transdermal Östrogentherapie in der postmenopausal Osteoporose vorausgesagt wird
Bild Osteoporotic vertebrale Brüche in den postmenopausalen Frauen
Bild Proteine und Knochengesundheit
Bild Osteoporose: Verhinderung, Diagnose und Management
Bild Verbindungen zwischen Phosphokalziummetabolismus und Knochenumsatz. Epidemiologische Untersuchung über Osteoporose (zweites Teil)
Bild Kalziumregelung und Knochengewichtsverlust nach Gesamtgastrektomie in den Schweinen
Bild Management der Osteoporose in den älteren Personen
Bild Effekt des Messens von Knochenmineraldichte auf Kalziumaufnahme
Bild Osteoporose: Seine pädiatrischen Ursachen und Verhinderungsgelegenheiten
Bild Geschätzte diätetische Kalziumaufnahme und -Nahrungsquellen für jugendliche Frauen: 1980-92
Bild Die Pathogenese des altersbedingten osteoporotic Bruchs: Effekte des diätetischen Kalziumentzugs
Bild Osteoporoseverhinderung und -behandlung. Pharmakologische Management- und Behandlungsauswirkungen
Bild Kalziummetabolismus in den älteren Personen
Bild Therapie der Osteoporose: Kalzium, Vitamin D und Übung
Bild Pathophysiologie der Osteoporose
Bild Risiko für Osteoporose in den schwarzen Frauen
Bild Alterserwägungen im Nährstoff braucht für Knochengesundheit: Ältere Erwachsene
Bild Diätetische Kalziumaufnahme und seine Beziehung zum Entbeinen von Mineraldichte bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Harmonisierung von klinischen Praxisrichtlinien für die Verhinderung und die Behandlung der Osteoporose und des osteopenia in Europa: Eine schwierige Herausforderung
Bild Klinische Praxisrichtlinien für die Diagnose und das Management der Osteoporose
Bild Gegenwärtige und mögliche zukünftige medizinische Behandlungen für Osteoporose
Bild Kalziumnahrung und -osteoporose
Bild Osteoporose von Crohns Krankheit: Eine negative Rezension
Bild Die Vorbereitung und die Stabilität von zusammengesetzten aktiven Kalziumtabletten
Bild Immunsuppression: Drahtseilweg zwischen iatrogenic Nebenwirkungen und Therapie
Bild Sekundärosteoporose in den rheumatischen Krankheiten
Bild Bereitet Lactoseunverträglichkeit zur niedrigen Knochendichte vor? Eine Bevölkerung-ansässige Studie von perimenopausal finnischen Frauen
Bild Glukokortikoid-bedingte Osteoporose
Bild Gegenwärtige Behandlungsmöglichkeiten für Osteoporose
Bild Behandlungen für oestoporosis
Bild Östrogenersatz ist möglicherweise eine Alternative zur Parathyreoid- Chirurgie für die Behandlung der Osteoporose in den älteren postmenopausalen Frauen, die mit Primärhyperparathyreoidismus sich darstellen: Ein Vorbericht
Bild Der Effekt der Kalziumergänzung und des Tanner Stages auf Knochendichte, Inhalt und Bereich in den Jugendfrauen
Bild Osteoporose
Bild Osteoporose und Kalzium nehmen ein
Bild Vitamin D und Kalzium in der Verhinderung des Kortikosteroids verursachten Osteoporose: Eine 3-jährige weitere Verfolgung
Bild Neuheiten und Fragen in der Droge vermarkten 1995
Bild Einfluss des Lebensstils in der MEDOS-Studie
Bild Rollen der Diät und der körperlichen Tätigkeit in der Verhinderung der Osteoporose
Bild Das Problem: Gesundheitsauswirkung der Osteoporose
Bild Prophylaxe der Osteoporose mit Kalzium, Östrogenen und/oder eelcatonin: Vergleichbare Längsschnittstudie der Knochenmasse
Bild Ernährungsverhinderung der Alternosteoporose
Bild Osteoporotic Brüche: Hintergrund und Präventionsstrategien
Bild Energie und Nährstoffaufnahme bei Patienten mit CF
Bild Gegenwärtiges und zukünftiges nonhormonal nähert sich zur Behandlung der Osteoporose
Bild Vorübergehende Osteoporose der Hüfte. Fallbericht und Bericht der Literatur
Bild Osteomalazie und Osteoporose in einer Frau mit ankylosing Spondylitis
Bild Kalzium- und des Vitaminsd Ernährungsbedarf von älteren Frauen
Bild Erhitztes Austernshellmeerespflanzenkalzium (AAA Ca) auf Osteoporose
Bild Kalziummangel bei Fluorid-behandelten osteoporotic Patienten trotz der Kalziumergänzung
Bild Endokrinologie
Bild Axiale Knochenmasse in den älteren Frauen
Bild Knochenmineraldichte in den Muttertochterpaaren: Beziehungen zur Lebenszeitübung, zum Lebenszeitmilchverbrauch und zu den Kalziumergänzungen
Bild Verringerte Knochenmasse in den Frauen mit prämenstruellem Syndrom
Bild Kalzium-stabilisierte Hormone über dem Menstruationszyklus: Beweis eines Sekundärhyperparathyreoidismus in den Frauen mit PMS
Bild Kalziumergänzung im prämenstruellen Syndrom: Ein randomisierter Kreuzversuch
Bild Multiple Sklerose: Vitamin D und Kalzium als Klimabestimmende faktoren des Vorherrschens (ein Standpunkt). I.: Sonnenlicht, diätetische Faktoren und Epidemiologie
Bild Kalzium-, Phosphor- und Magnesiumaufnahmen beziehen mit Mineralgehalt des Knochens in den postmenopausalen Frauen aufeinander
Bild Effekt von glucocorticoids und Kalziumaufnahme auf Knochendichte und Knochen-, Leber- und Plasmamineralien in den Meerschweinchen
Bild Verhältnis zwischen Leberzirrhosesterberate und Ernährungsfaktoren in 38 Ländern
Bild Prophylaxe von wiederkehrenden urinausscheidenden Steinen: hartes oder weiches Mineralwasser
Bild Zukünftige Studie von Ernährungsfaktoren, von Blutdruck und von Bluthochdruck unter US-Frauen.
Bild Vereinigung von macronutrients und von Energieaufnahme mit Bluthochdruck.
Bild Beziehungen zwischen Magnesium, Kalzium und Plasmarenintätigkeit bei erhöhten Blutdruck habenden Schwarzweiss-Patienten
Bild Effekt des Nierenübergießendrucks auf Ausscheidung des Kalziums, des Magnesiums und des Phosphats in der Ratte.
Bild Nonpharmacologic-Behandlung des Bluthochdrucks.
Bild Mikronährstoffeffekte auf Blutdruckregulation.
Bild Rolle des Magnesiums und des Kalziums im Alkohol-bedingten Bluthochdruck und der Anschläge, wie durch Fernsehmikroskopie, Digitalbildmikroskopie, optische Spektroskopie, 31P-NMR, Spektroskopie und eine Ionentrennungselektrode des einzigartigen Magnesiums in vivo geprüft.
Bild Konsequenzen des Magnesiummangels auf der Verbesserung von Stressreaktionen; vorbeugende und therapeutische Auswirkungen (ein Bericht).
Bild Effekt der diätetischen Magnesiumergänzung auf intralymphocytic freies Kalzium und Magnesium in den Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.
Bild Auswirkung des zunehmenden Kalziums in der Diät auf Nährverbrauch, Plasmalipide und Lipoproteine in den Menschen
Bild Elektrolyte und Bluthochdruck: Ergebnisse von den neuen Studien.
Bild Vermehrung der röhrenförmigen dopaminergischen Nierentätigkeit durch Mundkalziumergänzung bei Patienten mit essenzieller Hypertonie.
Bild Die Pathogenese von Eclampsia: die „Magnesiumischämie“ Hypothese.
Bild Intrazelluläres Mg2+, Ca2+, Na2+ und K+ in den Plättchen und in den Erythrozyten von Patienten der essenziellen Hypertonie: Beziehung zum Blutdruck.
Bild Eine zukünftige Studie von Ernährungsfaktoren und von Bluthochdruck unter US-Männern
Bild Elektrolyte in der Epidemiologie, in der Pathophysiologie und in der Behandlung des Bluthochdrucks.
Bild Mineralien und Blutdruck.
Bild Der Effekt von Ca- und Magnesium-Ergänzung und die Rolle des opioidergic Systems auf der Entwicklung des DOCA-Salzbluthochdrucks.
Bild Diätetische Modulatoren des Blutdruckes im Bluthochdruck
Bild Tägliche Aufnahme von Makro- und von Spurenelementen in der Diät. 4. Natrium, Kalium, Kalzium und Magnesium
Bild Kalziumaufnahme: covariates und Confounders
Bild Nahrung und die älteren Personen: ein allgemeiner Überblick.
Bild Blutdruck und Nährstoffaufnahme in den Vereinigten Staaten.
Bild Serumkalzium, -magnesium, -kupfer und -zink und -risiko des kardiovaskulären Todes.
Bild Endothelial Funktion im Bluthochdruck DeoxycorticosteronenaCl: Effekt der Kalziumergänzung.
Bild Verhinderung der Präeklampsie mit Kalziumergänzung und seiner Beziehung mit der L-Arginin: Stickstoffmonoxidbahn.
Bild [Richtlinien über Behandlung von Bluthochdruck in den älteren Personen, 1995--ein vorläufiger Plan für umfassende Forschungsprojekte auf Altern und Gesundheit-- Mitglieder der Forschungsgruppe für „Richtlinien über Behandlung des Bluthochdrucks in den älteren“, umfassenden Forschungsprojekten auf Altern und Gesundheit, im Gesundheitsministerium und in der Wohlfahrt von Japan]
Bild Management des akuten Myokardinfarkts in den älteren Personen
Bild Supraventricular Tachykardie nach dem Koronararterien-Bypass, der Chirurgie- und Flüssigkeits- und Elektrolytvariablen verpflanzt
Bild Die Effekte des Kalziums lenken Blockers auf Blutflüssigkeit.
Bild Konzentrationen des Magnesiums, des Kalziums, des Kaliums und des Natriums im menschlichen Herzmuskel nach akutem Myokardinfarkt.
Bild Nähr- Aufnahmen- und Nahrungsmittel-Gebrauch in einer Ojibwa-Creegemeinschaft in Nord-Ontario festgesetzt durch diätetischen Rückruf 24h
Bild Mgsup 2sup +-Casup 2sup + Interaktion in der Zusammenziehbarkeit des glatten Gefäßmuskels: Mgsup 2sup + gegen organische Kalziumkanalblockers auf myogenic Ton und Agonist-bedingtem Reaktionsvermögen von Blutgefäßen
Bild Antiacidumdrogen: Mehrfachverbindungsstelle aber zu häufig unbekannte pharmakologische Eigenschaften
Bild Spurenelemente in der Prognose des Myokardinfarkts und des plötzlichen kranzartigen Todes
Bild Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.
Bild [Amyotrophe Lateralsklerose--begründende Rolle von Spurenelementen]
Bild Aluminiumabsetzung im Zentralnervensystem von Patienten mit Amyotrophe Lateralsklerose von der Kii-Halbinsel von Japan
Bild [Mangel von bestimmten Spurenelementen in den Kindern mit Hyperaktivität]
Bild Vergrößerter Ca2+-Zufluss wird in den Mechanismus der erhöhten starker Verbreitung der kultivierten Gefäßzellen des glatten Muskels von spontan zuckerkranken Goto--Kakizaki-Ratten miteinbezogen
Bild Die zentrale Rolle des Kalziums in der Pathogenese der Herz-Kreislauf-Erkrankung
Bild Diätetisches Kalzium, Vitamin D und das Risiko des Darmkrebses in Stockholm, Schweden
Bild Naturprodukte und ihre Ableitungen als chemopreventive Mittel Krebses
Bild Neue Mittel für Krebs chemoprevention
Bild Häufig nebulized Beta-agonisten für Asthma: Effekte auf Serumelektrolyte.
Bild Effekt von nebulized Albuterol auf Serumkalium und Herzrhythmus bei Patienten mit Asthma oder chronisch obstruktive Lungenerkrankung.
Bild Dauerbehandlung mit Kalzium-Alphaketoglutarat korrigiert Sekundärhyperparathyreoidismus
Bild Mundvitamin D oder Calciumcarbonat in der Verhinderung der Nierenknochenkrankheit?
Bild Vergleich von Effekten von calcitriol und von Calciumcarbonat auf Absonderung von interleukin-1beta und von Tumornekrosenfaktoralpha durch einkernige Zellen des urämischen Zusatzbluts
Bild Effekt des diätetischen Kalziums auf urinausscheidende Oxalatausscheidung nach Oxalat lädt
Bild Der Mangel an Einfluss des langfristigen Kaliumcitrats und das Kalzium zitrieren Behandlung in der Ganzkörperaluminiumbelastung bei Patienten mit arbeitenden Nieren

Stange



Kalziumregelung des Androgenempfängerausdrucks in der menschlichen Prostatakrebszelllinie LNCaP

Endokrinologie (USA), 1995, 136/5 (2172-2178)

Aufzug von intrazellulären Kalziumniveaus in Anwesenheit der normalen Androgenniveaus ist im apoptotic Prostatazelltod impliziert worden. Seit dem Androgenempfänger (AR) spielt eine entscheidende Rolle in der Regelung des Wachstums und Unterscheidung der Prostata, es war vom Interesse, zu bestimmen ob Ca2+ würde beeinflussen den Ausdruck von Androgenempfänger-Bote RNS (mRNA) und Protein, die Fähigkeit von Androgenen so beeinflussend, Prostatafunktion zu steuern. AR-positive menschliche Prostata-Krebszellen, LNCaP, wurden entweder mit dem Kalzium-ionophore A23187 oder dem intrazellulären thapsigargin Hemmnis des Endoplasmanetzmagens Ca2+-ATPase ausgebrütet. Nachher wurden AR mRNA und Proteinniveaus durch Nord- und Westfleckanalyse festgesetzt. wurden A23187 und thapsigargin gefunden, um Niveaus AR mRNA der ausgeglichenen Lage in einer zeit- und mengenabhängigen Art unten-zu regulieren. AR mRNA fing an, sich nach 6-8 h von Ausbrütung mit 10-6 M A23187 oder 10-7 M dem thapsigargin zu verringern und erreichte einen Tiefpunkt bei 16 und 10 h von Ausbrütung, beziehungsweise. Demgegenüber änderte Steuerung mRNA (Dehydrogenase des Glyzerinaldehyds 3 Phosphat) nicht erheblich während der Behandlungen entweder mit A23187 oder thapsigargin. AR-Proteinniveaus wurden gefunden, nach 12 h von Ausbrütung entweder mit 10-6 M A23187 oder 10-7 M dem thapsigargin verringert zu werden. Die Abnahme an AR mRNA und Protein schien, Apoptosis, seit weder A23187 vorauszugehen (24 h) noch thapsigargin (30 h) wurden gefunden, um Zellmorphologie innerhalb der Behandlungszeit zu ändern. Cycloheximid und Aktinomycin D waren nicht imstande, die Kalzium-vermittelte Abnahme an AR mRNA zu ändern und strichen die Notwendigkeit für Proteinsynthese de Novo oder eine Änderung in mRNA-Stabilität durch. Außerdem scheint die Abnahme an AR mRNA, das durch Kalzium verursacht wird, nicht, Bahnen der Kinase c oder calmodulin-abhängiges mit einzubeziehen, da Hemmnisse dieser zellulären Komponenten keinen Effekt hatten. Kern Lauf-auf Proben demonstrierte wenige oder keine Effekte entweder von A23187 oder von thapsigargin Behandlung auf AR-Genübertragung (8 h und 10 h). Als schlußfolgerung zeigen diese Studien, dass intrazelluläres Kalzium scheint, ein starker Regler von AR-Genexpression in LNCaP-Zellen zu sein.



Die Rolle des Kalziums, des pH und der Zellproliferation im programmierten (apoptotic) Tod von den Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen verursacht durch thapsigarin

KREBS RES. (USA), 1994, 54/23 (6167-6175)

Kalzium (Ca2+) sammelt innerhalb des Endoplasmanetzmagens von Zellen durch Funktion der sarkoplasmatischer Netzmagen und Endoplasmanetzmagen Ca2+-dependent Atpasefamilie intrazellulärer Ca2+-pumping Atpasen an. Die resultierenden Pools haben wichtige Signalisierenfunktionen. Thapsigargin (TG) ist ein Sesquiterpengammalakton, das selektiv die sarkoplasmatischer Netzmagen und Endoplasmanetzmagen Ca2+-dependent Atpasepumpen mit einer 50% hemmenden Konzentration von microM ungefähr 30 hemmt. Behandlung von Krebszellen des Androgens unabhängigen Prostata der Ratte und des Menschenursprung mit TG hemmt ihre Endoplasmanetzmagen Ca2+-dependent Atpasetätigkeit, mit dem Ergebnis eines Aufzugs 3-4-fold im Niveau intrazellulären freien Ca2+ (Ca (i)) innerhalb von Minuten der Belichtung. Wegen eines Sekundärzuflusses extrazellularen Ca2+, diese Zunahme Ca (i) wird, mit dem Ergebnis der morphologischen (die rundende Zelle) und biochemischen Änderungen innerhalb 6-12 h gestützt (erhöhter Calmodulin, Glukose reguliertes Protein und Gewebetransglutaminase-Ausdruck und verringerter Ausdruck vom G (i) cyclins). Innerhalb 24 h der Belichtung, stoppen Androgen-unabhängige Prostatakrebszellen Weiterentwicklung durch den Zellzyklus, nehmen aus Zyklus in G0 heraus fest und verlieren irreversibel ihre Fähigkeit, sich mit einem mittleren effektiven Konzentrationswert von 31 Nanometer TG stark zu vermehren. Während des folgenden 24-48 h, macht die genomische DNA der G0-arrested Zellen Doppelstrangfragmentierung durch. Dieses wird vom Verlust von Plasmamembranintegrität und von der Fragmentierung der Zelle in apoptotic Körper gefolgt. Während dieses Prozesses gibt es keine Säurebildung in der intrazellulären Ph. Unter Verwendung der Zellen transfected mit dem Vogelm (r) 28.000 calbindin D Ca2+-buffering Protein, wurde es demonstriert, dass der programmierte Tod, der durch TG eingeleitet wird, nach einem ausreichenden (d.h., 3-4-fold) gestützt kritisch abhängig ist (Aufzug >1 h) in Ca (i) und nicht Entleerung der Endoplasmanetzmagenpools von Ca2+. Diese Ergebnisse zeigen, dass TG programmierte Zelle in den Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen in einer mengenabhängigen Art verursacht und dass dieser Tod nicht starke Verbreitung oder intrazelluläre Säurebildung erfordert, aber sind nach einem ausreichenden kritisch abhängig, gestützt (d.h., Aufzug >1 h) in Ca (i).



Programmierter Zelltod als neues Ziel für Prostatakrebstherapie

KREBS SURV. (USA), 1991, 11/- (265-277):

Um Überleben von Männern mit metastatischem Prostatakrebs zu erhöhen, wird eine Modalität die Krebszellen des Androgens effektiv beseitigen kann unabhängige hoffnungslos benötigt. Indem sie solch eine effektive Modalität mit Androgenentfernung kombinieren, können alle heterogenen Bevölkerungen von Tumorzellen innerhalb eines Prostatakrebspatienten betroffen sein und die Möglichkeiten der Heilung so optimieren. Leider ist solche effektive Therapie für die Androgenunabhängige Prostatakrebszelle nicht noch verfügbar. Diese Therapie erfordert vermutlich zwei Arten Mittel, eine, welche die antiproliferative Tätigkeit haben, welche die kleine Anzahl des Teilens von unabhängigen Zellen des Androgens beeinflußt, und die andere, die fähig ist, die niedrige Rate des Zelltodes unter der Mehrheit von den unabhängigen vorhandenen Prostatakrebszellen des nicht- Androgens der starken Vermehrung zu erhöhen (IE-Zwischenphase). Androgenabhängige Prostataepithelzellen können gemacht werden, um programmierten Tod mittels der Androgenentfernung durchzumachen, selbst wenn die Zellen nicht im wuchernden Zellzyklus sind. Androgenbehalten unabhängige Prostatakrebszellen den bedeutenden Teil dieser programmierten Zelltodbahn, nur es einen Defekt in der Bahn so gibt, dass sie nicht mehr durch Androgenentfernung aktiviert wird. Wenn das intrazelluläre freie Ca2+ auf einem erhöhten Niveau während einer genügenden Zeit gestützt wird, können unabhängige Zellen des Androgens verursacht werden, um programmierten Tod durchzumachen. Das langfristige Ziel ist deshalb, eine Art Nichtandrogenablativmethode zu entwickeln, die in vivo benutzt werden kann, um einen nachhaltigen Aufzug in Ca2+ Androgenin den unabhängigen Prostatakrebszellen zu verursachen. Um diese Aufgabe zu erfüllen, wird ein kompletteres Verständnis der biochemischen Bahnen, die in programmierten Zelltod mit einbezogen werden dringend benötigt. Zur Zeit konzentrieren sich Studien auf den Mechanismus, der in den Ca2+-Aufzug in der abhängigen Zelle des normalen und bösartigen Androgens mit einbezogen wird, die nach Androgenentfernung verursacht werden und in der Rolle des Proteins TRPM-2 in diesem Prozess.



Hypercalcemia im Prostatakarzinom: Fallbericht und Bericht der Literatur

J. UROL. (BALTIMORE) (USA), 1987, 137/2 (309-311)

Hypercalcemia entwickelte sich in einem Mann mit rückläufigem Adenocarcinoma der Prostata. Serumkalzium wurde bald nach bilateralem orchiectomy normal und der Patient war von der Krankheit 18 Monate später frei. Das Fehlen der radiografisch nachweisbaren Knochenmetastasen bei diesem Patienten schlug einen humoralen Mechanismus für das hypercalcemia vor. Orchiectomy ist möglicherweise eine effektive Behandlung für das hypercalcemia, das Prostatakrebsgeschwür erschwert.



Kalziumausscheidung im metastatischen Prostatakrebsgeschwür

BR. J. UROL. (ENGLAND), 1984, 56/6 (687-689)

In 64 Männern mit Prostatakrebsgeschwür, Kalziumausscheidung pro Liter des knäuelförmigen Filtrats (Ca (e)) war in denen mit Knochen secondaries als in denen mit nur Tissuebeteiligung, trotz eines Normbereichs des Serumkalziums in beiden Gruppen hartnäckig niedriger. Bei drei Patienten, die nach dem Beginnen von Behandlung einer Verbesserung in ihren knöchernen Metastasen auf Knochenscan 6 Monate zeigten, der Ca (e) hatten Werte sich erhöht, etwas aber blieben weiterhin im unteren Bereich. In weiteren fünf, wer keine Verbesserung auf Knochenscan zeigten, Ca (e) waren Werte niedriger als vorher. Bei Patienten mit Prostatakrebsgeschwür, Ca (e) ist ein Indikator von frühen Änderungen im Kalziumhomeostasis. Es stellt möglicherweise auch ein objektives Anzeichen über Weiterentwicklung von Knochen secondaries zur Verfügung.



Chemoprevention von colorectal Tumoren: Rolle der Laktulose und anderer Mittel.

Ponz De Leon M; Roncucci L

Abt. der Innerer Medizin, Universität von Modena, Italien.

Scand J Gastroenterol Ergänzung (NORWEGEN) 1997, 222 p72-5

Chemoprevention kann als Versuch an der Krebsbekämpfung definiert werden, in der das Vorkommen der Krankheit durch die Verwaltung von (oder mehr) chemischen Verbindungen eine verhindert wird. Hauptprobleme in chemoprevention Studien sind die Wahl einer passenden Droge, die Wahl eines passenden Zwischen- oder endgültigen Endpunkts und die Definition der Bevölkerung, die nachgeforscht werden sollte. Hauptklassen von chemopreventive Mitteln umfassen Vitamine, antinflammatory Drogen des Nichtsteroids, Mineralien wie Kalzium oder Selen und andere Antioxydantien wie N-Acetylcystein. Chemoprevention appelliert besonders im Darmkrebs, irgendein, weil diese Verletzungen durch einen Mehrstufenprozeß sich entwickeln, oder wegen des Konzeptes von „Feldkarzinogenese. Zwischen 1985 und 1990 führten wir eine kontrollierte Studie durch, in der Antioxidansvitamine oder Laktulose benutzt wurden, um das Wiederauftreten von colorectal Polypen nach ihrem endoskopischen Abbau zu verhindern. Unter den 209 Patienten, die ausgewertet werden konnten, kehrten Polypen in 5,7% der Einzelpersonen wieder, denen Vitamine gegeben wurden (A, C und E), 14,7% von den Patienten Laktulose und 35,9% von unbehandelten Kontrollen (Chi 2 = 17,1, P gegeben < 0,001). Die Studie schlug vor, dass entweder Antioxidansvitamine oder Laktulose effektiv sein konnten, wenn sie die Wiederauftretenrate von adenomatous Polypen verringerten. In einer folgenden laufenden Studie wurden untere Dosen der gleichen Vitamine gegen N-Acetylcystein geprüft (Reduzierung 60a 40% des Wiederauftretens der Polypen (ver Suskontrollen) in den Einzelpersonen N-Acetylcystein gegeben, während der Effekt von unteren Dosen von Vitaminen weniger beträchtlich war. Endgültige Ergebnisse der Studie sollten verfügbar bis Ende 1998 sein.



[Überblick--Unterdrückungseffekt von wesentlichen Spurenelementen auf arteriosklerotische Entwicklung und ihn ist Mechanismus]

Saito N

Bewohner von Nippon Rinsho (JAPAN) im Januar 1996, 54 (1) p59-66

Es wird gewusst, dass das Peroxydieren von LDL ein Auslöser für sich entwickelnde Arteriosklerose ist. Das oxidierte LDL wird durch entweder oxidativen Stress oder einig Oxydationsmittel produziert. Selen verringerte sich in Serum und in einige Organe von Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHRSP), das ein Nebenfaktor der Glutaminperoxydase ist. Serummagnesium verringerte sich bei Patienten mit Diabetes mellitus, mit Krankheit des ischämischen Herzens, mit essenzieller Hypertonie und mit zerebralen Gefäßverletzungen. Kalzium zum Magnesiumverhältnis war in einigen Organen von SHRSP verglichen mit Ratten Wistar Kyoto (WKY) höher. Diese Änderungen beschleunigten Gefäßverletzungen in SHRSP. (21 Refs.)



Verschiedene Effekte von PTH auf Erythrozytkalziumzufluß

Italienische Zeitschrift des Mineral-und Elektrolyt-Metabolismus (Italien), 1996, 10/3-4 (149-152)

Da Ca-Ionen zelluläre Antwort zum Parathyreoid- Hormon (PTH) vermitteln, wurde der Effekt von PTH auf Zufluss der Zellmembran Ca studiert, indem man Erythrozyt passiven Srzufluß maß. Zwei verschiedene Experimente sind durchgeführt worden: 1) Srzufluß wurde in den Erythrozyten von 10 Patienten mit Primärhyperparathyreoidismus und 14 Kontrollen irgendein in der Abwesenheit und in Anwesenheit des nitrendipine, ein dihydropiridine (DHP) Ca Kanalblocker bestimmt; die Ergebnisse wurden in den zwei Patientengruppen verglichen; 2) Srzufluß wurde in den Erythrozyten von 4 normalen Themen nach Ausbrütung mit und ohne PTH gemessen und die Ergebnisse in Anwesenheit des Hormons wurden mit denen in seiner Abwesenheit verglichen. In erstem Experimenterythrozyt Sr war der Zufluss bei Patienten mit Primärhyperparathyreoidismus, als gemessen ohne nitrendipine (Gesamtsrzufluß) niedriger, aber, unterschied nicht sich mit Kontrollen, als gemessen im Vorhandensein des Hemmnisses (DHP- unabhängiger Srzufluß), Erythrozyt die Sr, welchesaufnahme, die durch nitrendipine gehemmt wurde (DHP- abhängiger Srzufluß) durch den Unterschied zwischen Summe und DHP- unabhängigen Srzuflusswerten berechnet wurde und wurde bei hyperparathyroid Patienten verringert. In zweitem Experiment Sr wurde der Zufluss nach Ausbrütung von Erythrozyten mit PTH erhöht. Wir nehmen an, dass im Primärhyperparathyreoidismus die hohen Plasmaspiegel möglicherweise von PTH ein downregulation des Zuflusses des Erythrozyts Ca verursachen, vermittelt durch die Zunahme zellulären Ca-Inhalts. Diese Ereignisse stützen möglicherweise den Desensitization zu den physiologischen Effekten von PTH, das bei Patienten mit Primärhyperparathyreoidismus und nach verlängerter PTH-Infusion berichtet worden ist.



Hypercalcemia wegen der aufbauenden Tätigkeit des Parathyreoid- Peptidempfängers des Hormons (PTH) /PTH-related: Vergleich mit Primärhyperparathyreoidismus

Zeitschrift der klinischen Endokrinologie und des Metabolismus (USA), 1996, 81/10 (3584-3588)

In Jansens Krankheit (JD), ist das hypercalcemia, das zur Hälfte ungefähr Fall gefunden wird, das Ergebnis eines Mutanten, aufbauend overactive, sich bilden vom PTH-/PTHrPempfänger, der in diesen Fällen auch den skelettartigen Dysplasia verursacht. Das Thema des vorliegenden Berichts war erstes im Jahre 1956 gesehen und ist noch in dem gleichen Gesundheitszentrum in Behandlung. Wir berichten den klinischen Verlauf und über eine ausführliche Studie des Kalzium- und Knochenmetabolismus, der im Jahre 1976 durchgeführt wird und vergleichen die Ergebnisse mit denen von sechs typischen Patienten mit mildem Primärhyperparathyreoidismus, in dem genau die gleichen Studien durchgeführt wurden. Bei dem Patienten mit JD, war das hypercalcemia vom frühen Anfang; chronisch und nonprogressive; feuerfestes Material zur Verwaltung des Phosphats, des Glukokortikoid und des Calcitonin; und begleitet von unterdrückten PTH-Niveaus, wie durch zwei verschiedene Immunoassays, ein unaufdeckbares PTHrP-Niveau, erhöhte Ausscheidung des nephrogenous Lagers (eine in vivo biologische Drogenerprobung endogener PTH-Produktion), verringerte Röhrenreabsorption des Phosphats, erhöhte Röhrenreabsorption des Kalziums, erhöhte biochemische Indizes des Knochenumsatzes und erhöhte histologische Indizes des Knochenumsatzes auf dem Darmbeinknochen bestimmt histomorphometry nach der doppelten Tetracyclinkennzeichnung. Es gab übertriebenen Verlust des kortikalen Knochens und der Bewahrung des cancellous Knochens. Alle Ergebnisse in JD in Bezug auf die Nieren- oder skelettartigen Effekte von PTH-Überfluss waren innerhalb oder nah an der Bereiche, die bei den hyperparathyroid Patienten gefunden wurden, außer dass Röhrenreabsorption des Phosphats war deprimierter. Weil PTH-Absonderung unterdrückt wurde, würden alle mögliche Effekte, die durch mutmaßliche alternative Empfänger vermittelt wurden, vermindert worden sein. Wir stellen fest, dass 1) das hypercalcemia wegen der aufbauenden Hyperaktivität des PTH-/PTHrPempfängers von dem des milden Primärhyperparathyreoidismus in den klinischen Eigenschaften und in den Nierenröhren- und skelettartigen Eigenschaften ununterscheidbar ist; und 2) können die klassischen Laboräusserungen des Primärhyperparathyreoidismus, mit der möglichen Ausnahme von osteitis fibrosa cystica, alle durch Hyperaktivität eines einzelnen Empfängers erklärt werden.



Osteoclast cytomorphometry bei Patienten mit Schenkelhalsbruch

Pathologie-Forschung und Praxis (Deutschland), 1996, 192/6 (573-578)

Bei Patienten mit Schenkelhalsbruch, sind Ernährungsmängel gezeigt worden, um allgemein zu sein. Eine niedrige Kalziumdiät und/oder eine verringerte Aufnahme des Vitamins D sind vermutet worden, um den Sekundärhyperparathyreoidismus zu verursachen, der für erhöhten Knochen verantwortlich ist, umdrehen und entbeinen Verlust. Parathyreoid- Niveaus des Hormons (PTH) werden bei diesen Patienten, Daten erhöht, die mit den ausgeprägten Änderungen übereinstimmen, die auf den Knochenbiopsien beobachtet werden, die einen wahren Hyperparathyreoidismus reflektieren. Wir haben eine cytomorphometrical Annäherung verwendet, um PTH-bedingte Änderungen auf der osteoclastic Bevölkerung zu kennzeichnen. Osteoclasts wurden histochemically (durch die beständige saure befleckende Phosphatase des Tartrats) auf Knochenbiopsien von 10 Steuerthemen, von 8 Patienten mit Primärhyperparathyreoidismus und von 10 Patienten mit einem Schenkelhalsbruch von osteoporotic Ursprung ermittelt. Der maximalen des Ferets Durchmesser von jedem osteoclast (Oc.Le) wurde mit einem halbautomatischen Schliffbildanalysator bestimmt. In allen Gruppen sah die Häufigkeitsverteilung von Oc.Le positiv verdreht aus. in der Hüfte zerbrach Patienten und Primär-hyperparathyroid Patienten, der Modus der Verteilung waren (microm 25-30) als in den Kontrollen (microm 20-25) höher. Als grafisch umgewandelt auf einem Wahrscheinlichkeitsdiagramm, sahen die osteoclastic Bevölkerungen homogen und gut durch eine loge-normal Verteilung in den drei Gruppen beschrieben aus. Jedoch sahen osteoclasts ähnlich in den Gruppen von Patienten mit Primärhyperparathyreoidismus und mit Schenkelhalsbruch vergrößert aus. PTH ist gezeigt worden, um die Einstellung von mononucleated Vorläufern und ihre Fusion in größere osteoclasts als Kontrollen zu erhöhen. In der vorliegenden Untersuchung sah eine cytomorphometric Methode fähig aus, die Grenze Hyperparathyreoidismus bei den Hüfte zerbrochenen Patienten zu identifizieren.



Die PTH-Kalzium-Verhältnis-Kurve im Sekundärhyperparathyreoidismus, in einem Index von Empfindlichkeit und im suppressibility von Nebenschilddrüsen

Nephrologie-Dialyseversetzung (Vereinigtes Königreich), 1996, 11/SUPPL. 3 (136-141)

Ein halbmondförmiges Verhältnis, ein Vierparametermodell passend, ist herein demonstriert worden, in wem und in-vitrostudien, zum der Parathyreoid- Absonderungsraten- und -kalziumkonzentrationsänderungen des Hormons (PTH) zu verbinden. Bei Patienten mit Urämie wurden verschiedene Muster Kalzium-vermittelter PTH-Absonderung in den verschiedenen Arten von Nierenknochenkrankheiten berichtet und eine Verschiebung zum Recht und zu einer steileren Steigung ist im Sekundärhyperparathyreoidismus beobachtet worden. Um mehr Informationen zu gewinnen die Indizes für erfolgreiche medizinische Therapie voraussagen konnten wir forschte das Kalzium-PTHhalbmondförmige Verhältnis bei 42 hyperparathyroid Patienten mit verschiedenen Graden an Sekundärhyperparathyreoidismus nach; wir klassifizierten als Gemäßigte jene Patienten, die basales PTH (PTH (bas) darstellen) < 600 pg/ml und alkalische Phosphatase des Knochens (AP) < 500 E/l und schwer die mit einem PTH (bas) kleiner als oder Gleichgestelltes zu 600 pg/ml und Knochen AP kleiner als oder Gleichgestelltes zu 500 E/l. Änderungen in ionisiertem Kalzium (iCa) wurden durch Kalzium-freie Dialyse am ersten Tag verursacht, um Hypokalzämie bis zum Serum iCa 3,5 mEq/l und Dialyse des Kalzium 8 mEq/l am dritten Tag zu verursachen, um Hyperkalzämie zu verursachen. Die mäßigen Hyperparathyreoidismuspatienten hatten PTH (maximal), PTH (Minute) und die Steigung, berechnet in den absoluten Werten und in den relativen Werten, niedrig als schwere Hyperparathyreoidismuspatienten, aber sie unterschieden nicht sich im minimalen zu maximalem PTH-Verhältnis. In der mäßigen Gruppe bezog das PTH (bas) mit allen Kurvenparametern ausgenommen PTH (Minute) aufeinander, berechnet beiden in den Absolut- und Prozentsatzwerten, während in der schweren Gruppe PTH (Minute) der einzige Parameter war, der mit dem PTH (bas) aufeinander bezieht. Als schlußfolgerung indem wir den dynamischen Test durchführten, fanden wir, dass einige Drüsen nicht unter mäßigen Hyperparathyreoidismuspatienten suppressible waren.



Rolle des Parathyreoid- Hormon-bedingten Peptids (PTHrP) im hypercalcemia der Feindseligkeit und in der Entwicklung von osteolytischen Metastasen

Zeitschrift der klinischen Rheumatologie (USA), 1997, 3/2 Ergänzung. (S109-S113)

Hypercalcemia der Feindseligkeit trägt eine extrem grimmige Prognose. Das allgemeinster Mechanismus zugrunde liegende hypercalcemia der Feindseligkeit ist Produktion durch die Tumorzellen von den cytokines, die für osteoclastic Unterscheidung und deshalb Zerstörung des Knochens neben dem Tumor verantwortlich sind. Eine Minderheit Fälle sind der erhöhten Nierenreabsorption des Kalziums verursacht durch einen humoralen Faktor zuschreibbar, bezeichnet Parathyreoid- Hormon-bedingtes Peptid, das durch einige Primärtumoren produziert wird. Diese zwei Mechanismen können in Verbindung, besonders bei Patienten in Brustkrebs mit einbezogen werden. Die Entwicklung von osteolytischen Metastasen leitet einen Teufelskreis ein, in dem Knochenabbauprodukte, besonders Wachstumsfaktoren, das Wachstum der Tumorzellen anregen, die an der Knochentumorschnittstelle gelegen sind. Parathyreoid- Hormon-bedingtes Peptid wird durch viele bösartigen Tumoren, höchst bemerkenswert die der Brust produziert. Zusätzlich zu seinem endokrinen Effekt auf die Niere, hat es möglicherweise eine bestehende Verbesserung paracrine Effektes der osteoclastic Unterscheidung mit Osteolysis des Knochens neben dem Tumor. Andere Faktoren, die durch Primärtumorzellen, wie Proteasen, interzelluläre Adhäsionsmoleküle oder Knochenmatrixproteine produziert werden, beeinflussen möglicherweise die Neigung, damit der Tumor Knochenmetastasen produziert. Bisphosphonates sind normalerweise effektiv, wenn er einen Erlass von hypercalcemia der Feindseligkeit verursacht und wenn er die klinischen Äusserungen von osteolytischen Metastasen verbessert. Erklärung der Faktoren, die die Neigung beeinflussen, damit Feindseligkeiten metastasize, um zu entbeinen, würde unsere Fähigkeit verbessern, bisphosphonates als Anhänge zur Tumortherapie optimal zu benutzen.



Experimentelle Studie der Glukokortikoid-bedingten Kaninchenosteoporose

Chinesisches pharmakologisches Bulletin (China), 1996, 12/6 (540-542)

Um den Effekt der verschiedenen Verwaltung und kumulative Dosis von Glukokortikoid auf dem Skelett zu studieren, wurden dreißig männliche Kaninchen in 5 Gruppen, Serumkalzium, Phosphor unterteilt, stellte Fragment der alkalischen Phosphatase und des N-Anschlusses des Parathyreoid- Hormons (PTH) und des Knochens, die Mineralgehalt (BMC), die Ergebnisse entschlossen war dar dass keine bedeutenden Unterschiede zwischen Ergänzungskalziumgruppe und Kontrollgruppe auf dem Niveau von BMC und von PTH (P > 0,05) beobachtet wurden, aber es erheblich verringerte BMC und erhöhte PTH in anderen Gruppen (P < 0,01), besonders in der Hochdosisgruppe gab. Die Ergebnisse zeigten an, dass Glukokortikoid-bedingte Osteoporose mit der Steroiddosis verbunden ist, und die Pathogenese ist mit der Entwicklung des Sekundärhyperparathyreoidismus betroffen. Abwechselnd-tägige Therapie kann Knochenverlust nicht verhindern. Ergänzung von Kalzium und von Vitamin D ist eine effektive Methode für die Verhinderung und die Behandlung.



24,25 dihydroxyvitamin D Ergänzung korrigiert Intradialytic-Kalziumbalancen mit verschiedenen Kalziumdialysatniveaus. Effekte auf kardiovaskuläre Stabilitäts- und Paraschilddrüsenfunktion

Nephron (die Schweiz), 1996, 72/4 (530-535)

Es ist gezeigt worden, dass Calciumcarbonat (CaCO3) ein effektiver Phosphatbinder ist, welches weniger giftig als Al (OH-) 3. ist. Jedoch angenommen, sein Gebrauch möglicherweise mit Standardniveaus des kalziumdialysat (CaD) zu hypercalcemia führt, ist eine Abnahme an CaD-Niveaus vorgeschlagen worden. Das Ziel der vorliegenden Untersuchung war, die akuten klinischen und biochemischen Konsequenzen einer Senkung von CaD bei HD-Patienten auszuwerten. Dialysatzusammensetzung war- andernfalls die selbe. (1) wurden Blutdruckniveaus (BP) während der kurzen Hämodialyse in einer Gruppe von 12 Patienten gemessen, die abwechselnde Hämodialysen mit Dialysatkalzium von 1,75 und 1,25 mmol/l durchmachten. (2) wurden Ca2+- und PTH-Kinetik während der kurzen Hämodialyse in einer Gruppe von 6 Patienten studiert, die der Reihe nach mit 1,75 und 1,25 mmol/l CaD behandelt wurden. Die Ergebnisshow: (1) dass kardiovaskuläre Stabilität bei chronischen HD-Patienten während kurzer HD-Sitzungen mit niedrigem CaD (LCaD) ist gut möglicherweise; (2) dass eine einzelne Behandlung mit Standardcad (SCaD) positive Kalziumbalancen (JCa2+) mit Ca2+-Plasmazunahme und PTHi-Hemmung am Ende von HD-Sitzungen produziert; während HD mit LCaD gab es neutralen Durchschnitt JCa2+ und keine Änderungen in der Nachdialyse bedeuten Ca2+- und PTHi-Plasmaspiegel; außerdem zeigten 2 Patienten eine kleine PTHi-Zunahme während HD mit LCaD und neutralen JCa2+ wegen einer hohen positiven Bikarbonatsbalance während HD. Als schlußfolgerung, wie mit einigen Aspekten der Dialyse, sollten Dialysatkalziumniveaus auch individualisiert werden, um hypercalcemic Krisen oder PTHi-Anregung zu vermeiden.



Biochemische Effekte der Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung in älterem, institutionalisiert, D-unzulängliche Patienten des Vitamins

Revue du Rhumatisme (englische Ausgabe) (Frankreich), 1996, 63/2 (135-140)

Fünfundvierzig Themen (41 Frauen und 4 Männer) in den langandauernden und Mediumaufenthaltsanlagen, gealtert 74 bis 95 Jahre (Durchschnitt 86,4 Jahre), mit 25 Niveaus des Hydroxyl-vitamins D weniger als 12 ng/ml, wurden für sechs nachfolgende Monate mit zwei Tabletten pro Tag einer Vorbereitung behandelt, die Vitamin D3 enthält (800 IU/day) und Calciumcarbonat (1 elementares Kalzium/Tag g). Serumniveaus von 25 Hydroxyl-vitamin D waren an der Grundlinie (5,6 plus oder minus 0,4 ng/ml) sehr niedrig und stiegen erheblich unter Behandlung, bis normale Werte, 33,2 plus oder minus 1,2 und 40,9 plus oder minus 2,1 ng/ml nach drei und sechs Monaten, beziehungsweise (p < 0,001 für beide Vergleiche). Serumkalzium erheblich erhöht, um 4,5% (p < 0,001) während der ersten drei Monate und an einer Hochebene danach geblieben. Korrigiertes Serumkalzium erhöhte sich um 8,9% (p < 0,001) während des Versuches. Kein Patient entwickeltes hypercalcemia. Parathyreoid- Hormonspiegel des Serums, die an der Grundlinie erhöht waren (71,6 plus oder minus 5,8 pg/ml; Normal, 12 bis 54 pg/ml), allmählich und erheblich verringert während des Behandlungszeitraums, um 43,0% und 67,1% nach drei und sechs Monaten, beziehungsweise (p < 0,001 für beide Vergleiche). Tätigkeit der alkalischen Phosphatase des Serums fiel begleitend, durch 9,9% nach drei Monaten (p < 0,01) und 36,5% nach sechs Monaten (p < 0,001). Als schlußfolgerung ist die Vorbereitung, die in unserer Studie benutzt wird, effektiv, wenn sie den Mangel des Vitamins D korrigiert, der in ältere Personen institutionalisierten Patienten und in der resultierenden Zunahme des Knochenumsatzes überwiegend ist.



Kalzium, Phosphat, Vitamin D und die Paraschilddrüse

Pädiatrische Nephrologie (Deutschland), 1996, 10/3 (364-367)

Die Hauptleitungsfaktoren, die Parathyreoid- Produktion des Hormons (PTH) regulieren, sind Kalzium, Phosphat, Vitamin D und Östrogene. Hypocalcemia führt erhöhte PTH-Absonderung in Sekunden und Minuten, Genexpression in Stunden und Parathyreoid- Zahl der Zellen (Pint) in Wochen und Monate. Hypercalcemia führt zu eine Abnahme an PTH-Absonderung durch seine Aktion auf dem Pint-Zellkalziumempfänger und keine Abnahme an Niveaus PTH mRNA. Es gibt jetzt überzeugenden Beweis, dass Phosphat den Pint, Unabhängigen seines Effektes auf Serumkalzium und dihydroxyvitamin 1,25 D3 reguliert (1,25 (OH-) 2D3). In vivo in den Ratten verringert hypophosphatemia deutlich PTH mRNA und intakte PTH Niveaus des Serums, Unabhängigen seines Effektes auf Serumkalzium und 1,25 (OH-) 2D3. Klinische Studien zeigen auch an, dass Phosphat den Pint-Unabhängigen seines Effektes auf Kalzium und 1,25 (OH-) 2D3 reguliert; 1,25 (OH-) 2D3 selbst hat einen markierten Effekt auf den Pint, in dem es PTH-Genübertragung durch eine direkte Aktion auf dem Pint verringert. Die Anwendung von Ergebnissen der grundlegenden Wissenschaft von, wie Kalzium, Phosphat und 1,25 (OH-) 2D3 den Pint regulieren, hat zu eine leistungsfähige und sichere Verordnung für das Management des Sekundärhyperparathyreoidismus des chronischen Nierenversagens geführt, das die Wartung eines normalen Serumkalziums und -phosphats und der vorsichtige Gebrauch 1,25 (OH-) 2D3 ist.



Die Empfänger-Beschränkungsfragmentlängenpolymorphie BsmI-Vitamins D (Bb) beeinflußt den Effekt der Kalziumaufnahme auf Knochenmineraldichte

Zeitschrift des Knochens und der Mineralforschung (USA), 1997, 12/7 (1049-1057)

Vorhergehende Studien der Polymorphien des Empfängers des Vitamins D (VDR) und der Knochenmineraldichte (BMD) haben vorgeschlagen, dass es möglicherweise gibt Unterschiede bezüglich der Kalziumabsorption unter Frauengruppen mit verschiedenen VDR-Genotypen stärker ist und dass die Vereinigung in den jüngeren Frauen möglicherweise. Um die Vereinigung zwischen den VDR-Polymorphien und dem BMD nachzuforschen, wurde diese Studie in der Framingham-Studien-Kohorte und in einer Gruppe jüngeren Freiwilligen aufgenommen. Themen vom Framingham studieren (Alter 69-90 Jahre) mit.einschlossen die, die BMD-Prüfung durchmachten und die Genotypisierung für die VDR-Allele (n = 328) unter Verwendung der Polymerase-Kettenreaktions-Methoden- und Beschränkungsfragmentlängenpolymorphien mit BsmI hatten (b-Abwesenheit, b-Anwesenheit des geschnittenen Standorts). Eine Gruppe jüngere freiwillige Themen (Alter 18-68) machte auch BMD-Prüfung und VDR-Genotypisierung durch (n = 94). In den Framingham-Kohortenthemen mit dem Bbgenotypus, aber nicht im Bb oder IN DEN BB-Genotypen gab es bedeutende Vereinigungen zwischen Kalziumaufnahme und BMD bei fünf von sechs skelettartigen Standorten, so, dass BMD 7-12% höher in denen mit, das den diätetischen Kalziumaufnahmen war, die als größer sind, 800 mg/Tag verglich mit denen mit Aufnahmen <500 mg/Tag. Die Daten schlugen auch vor, dass BMD in den Personen mit dem Bbgenotypus nur in der Gruppe mit Kalziumaufnahmen über 800 mg/Tag höher war. Keine bedeutenden Unterschiede wurden in der Framingham-Kohorte für Alter, Sex gefunden und BMD an jedem skelettartigen Standort zwischen denen mit dem BB-Genotypus und denen mit dem Bbgenotypus unabhängig davon 25 hydroxyvitamin D Niveaus oder Ursprungsland Gewicht-justierten. In den jüngeren Freiwilligen war BMD des Schenkelhalses 5,4% höher (p < 0,05) in der Bbgenotypusgruppe, die höher mit der BB-Gruppe verglichen wurde und 11% (p < 0,05) in den Männern mit dem Bbgenotypus, der mit der BB-Gruppe verglichen wurde. Es gab keine bedeutenden Unterschiede am lumbalen Dorn. In dieser Studie schienen die Vereinigung zwischen Kalziumaufnahme und BMD, nach VDR-Genotypus abhängig zu sein. Das Finden einer Vereinigung zwischen diätetischer Kalziumaufnahme und BMD nur in der Bbgenotypusgruppe schlägt vor, dass der VDR-Genotypus möglicherweise eine Rolle in der Absorption des diätetischen Kalziums spielt. Studien, die nicht Kalziumaufnahme betrachten, ermitteln möglicherweise nicht Vereinigungen zwischen VDR-Genotypus und BMD. Darüber hinaus wird möglicherweise die Vereinigung zwischen VDR-Allelen und BMD in den älteren Themen weniger offensichtlich.



Knochenmineraldichteänderungen während der Laktierung: Mütterliche, diätetische und biochemische Korrelate

Amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung (USA), 1997, 65/6 (1738-1746)

Die Ziele dieser Studie waren, die Effekte der Laktierung und des Absetzens auf Mineraldichte des mütterlichen Knochens (BMD) und auf biochemische Markierungen des Knochenumsatzes zu kennzeichnen, und die Effekte der Nahrungsaufnahme, des Milchertrages und anderer mütterlicher Faktoren auf Änderungen in BMD zu bestimmen. Sechsundzwanzig völlig Milch absondern und acht nicht Milch absondernde Frauen wurden longitudinal durch 7 ich postpartum gefolgt; die Milchabsonderungsfrauen wurden durch das Postweaning gefolgt. Mütterliche diätetische und ergänzen Aufnahmendaten, Säuglingsmilchaufnahmenmaße, Blut und Urinproben, und midradius und vertebrale Maße BMD-L2-L4 wurden 0,5, 3, 5 erhalten, und 7 MO postpartum. Biochemische Analysen umfassten Maße von calciotropic Hormonen, von 24 urinausscheidender Ausscheidung h Kalzium, von Markierungen der Knochenbildung und der Aufnahme, von estradiol und von Prolaktin. Geschätzte mütterliche Nachfragen nach Kalziumausscheidung in der Milch wurden durch eine Kombination der hohen Kalziumaufnahme (von der Diät und Ergänzungen, 1500 plus oder minus 460 mg/d bei 0,5 MO für Milchabsonderungsfrauen) und einer Abnahme von similar4% in vertebralem BMD zwischen 0,5 und 3 MO postpartum befriedigt. Postweaning BMD (n = 15) an diesem Standort approximierte Anfangswerte. Zwei Faktoren waren positiv mit vertebralem BMD, estradiol (P < 0,001) und Kalziumaufnahme (P = 0,03), während zwei Faktoren negativ verbunden waren-, Parität (P = 0,03) und Proteinaufnahme verbunden (P = 0,01). In diesen gut- ernährten Frauen schlagen die Ergebnisse vor, dass der Umfang eines Knochenverlustes verbunden mit Laktierung und seine postweaning Wiederaufnahme negativ durch Parität beeinflußt werden. Die Ergebnisse schlagen auch vor, dass der Knochenverlust möglicherweise durch ein großzügiges diätetisches Verhältnis des Kalziums zum Protein vermindert wird.



Nach dem Essen Parathyreoid- Hormonantwort zu vier Kalzium-reichen Nahrungsmitteln

Amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung (USA), 1997, 65/6 (1726-1730)

Wir studierten die Effekte von vier Kalzium-reichen Nahrungsmitteln auf nach dem Essen Parathyreoid- Hormonabsonderung. Neun weiblichen Freiwilligen das vierhundert-Milligramm-Kalzium entweder vom Emmentalerkäse, von der Milch, Samen des indischen Sesams, Spinat oder Kalziumsalz (Calciumlactatglukonat + -Calciumcarbonat) oder von keinem zusätzlichen Kalzium (Steuersitzung) wurden gegeben, sofort nachdem eine Probe des ersten Bluts (bei 0900) im gelegentlichen Auftrag mit Proben eines Licht standardisierten Mehl enthaltenden 37 mg CA Bluts bei 0900 (vor der Kalziumlast), 1000, 1100, 1300 und 1500 an jeder Studiensitzung entnommen wurden. Urin wurde während der Sitzungen gesammelt. Serum ionisiertes Kalzium, Phosphat, Magnesium, intaktes Parathyreoid- Hormon und urinausscheidende Kalziumausscheidung wurden gemessen. Nach der Einnahme des Käses (P=0.004, Kontrastanalyse) oder des Kalziumsalzes (P=0.05, Kontrastanalyse) die Serum ionisierte Kalziumkonzentration erhöhte sich erheblich verglichen mit der Steuersitzung. Verglichen mit der Steuersitzung, erhöhte sich die Serumphosphatkonzentration nach der Käsesitzung (P=0.004, Kontrastanalyse) und nach der Milchsitzung (P=0.02, Kontrastanalyse). Kalziumsalz (P=0.007, Kontrastanalyse) und Käse (P=0.002, Kontrastanalyse) verursachten eine bedeutende Abnahme im intakten Parathyreoid- Hormon des Serums, das mit der Steuersitzung verglichen wurde. Die urinausscheidende Kalziumausscheidung mit Käse war- 141% (P=0.001), mit Milch war 107% (P=0.004), und mit Kalzium war Salz 75% (P= 0,02) über dem der Steuersitzung. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Kalzium von den Samen und vom Spinat des indischen Sesams eine akute Antwort nicht im Kalziummetabolismus verursacht. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass gegorener Käse eine bessere diätetische Quelle des Kalziums als Milch sein könnte, wenn die metabolischen Effekte der Nahrungsmittel betrachtet werden.



Ergänzende ärztliche Behandlung für Colles Bruch: Ein Komparativ, randomisiert, Längsschnittstudie

Verkalkter Gewebe International (USA), 1997, 60/6 (567-570)

In 45 Frauen mit Colles Bruch, zwei Arten ergänzende ärztliche Behandlung (Calcitonin mit Kalzium (SCT+Ca) und Kalzium allein (Ca)) wurden mit Placebo verglichen. Nachfolgende Patienten wurden nach dem Zufall bis eine der drei Arbeitsgemeinschaften zu der Zeit der Einbeziehung in der Studie zugewiesen: 15 Frauen (68,6 +/- 5,7 Jahre) wurden 100IU/day IM von SCT plus mg 1200 elementaren Ca für 10 aufeinander folgende Tage jeder Monat gegeben; 15 Frauen (71,7 +/- 6,1 Jahre) wurden mg nur 1200 elementaren Ca für 10 Tage jeder Monat gegeben; und 15 Frauen (66,9 +/--7,9 Jahre) wurden mit Placebo behandelt. Biochemische und radiogrammetric Studien wurden an der Grundlinie und nach 1-jährigem der Behandlung gemacht. In SCT+Ca-Gruppe Tartrat-beständige saure verringerte sich die Phosphatase (Wilcoxon-Test, P =0.014) und der metacarpal Index und das kortikale und der Gesamtfläche (CA/TA) Verhältnis, die erhöht wurde (beides P =0.001). In der Gruppe, die mit alleinca behandelt wurde, wurden keine Änderungen beobachtet. In der Placebogruppe verringerten sich der metacarpal Index und das CA/TA (P = 0,015 und P = 0,007, beziehungsweise). Ca allein, an der Dosierung, die hier verwendet wurde, hemmte Knochenverlust nach Colles Bruch. Der Zusatz von SCT zu Ca-Verwaltung behinderte nicht nur, Knochenverlust aber erhöhte erheblich kortikales Knochenmass.



Behandlung der postmenopausal Osteoporose: Verdorben für Wahl? Teil 1 - Grundlagen für ein einzeln angepasstes Managementkonzept

Munchener Medizinische Wochenschrift (Deutschland), 1997, 139/20 (33-34+37-38)

Die Anzahl von Mitteln für die Behandlung der Osteoporose hat während der letzten Jahre das Erlauben der mehr und mehr unterschiedenen Therapie erhöht. Hinsichtlich der spezifischen Anzeichen über Vitamin D Stoffwechselprodukte und bisphosphonates, bis jetzt gibt es nur wenig therapeutische Erfahrung in Deutschland. Außerdem ist Osteoporose an sich kein homogenes nosologisches Wesen. Primär- und Sekundärformen müssen bemerkenswert sein. Diese werden weiter durch Alter, der Sex geändert und begleiten Krankheiten, Risikofaktoren und den Lebensstil und führen zu einzeln verschiedene Äusserungen. Deshalb heute sollte die therapeutische Strategie dem einzelnen Fall angepasst werden. Kalzium- und des Vitaminsd Ergänzung und Vermeidung von Risikofaktoren können als grundlegende Behandlung für alle Formen der Osteoporose empfohlen werden. Anti-Aufnahmetherapie mit Hormonersatz oder bisphosphonates sollten in den jüngeren postmenopausalen Frauen mit angenommenem oder nachgewiesenem hohem Knochenumsatz betrachtet werden. In Übereinstimmung mit der vorhandenen internationalen Literatur wird diese Therapie auch in den älteren Frauen verwendet, aber in den Fällen mit modernem osteopenia des Dorns, ist möglicherweise Fluorid-/Kalziumtherapie mit dem Ziel der ununterbrochen zunehmenden Knochenmasse vorzuziehend. Die letzteren werden auch mit Hormonersatztherapie kombiniert möglicherweise. Zusätzlichere Aspekte von einzeln angepassten therapeutischen Regierungen werden auf der Grundlage von einzelnen Fall berichtet erklärt (Cf. Teil 2).



Kalzium und Vitamin D in der Verhinderung und in der Behandlung der Osteoporose

Zeitschrift der klinischen Rheumatologie (USA), 1997, 3/2 Ergänzung. (S52-S56)

Ein zunehmendes Vorherrschen des Kalziums und/oder des Vitamins Ddeficiency in der breiten Bevölkerung (besonders, aber nicht nur, in den älteren Themen) ist in den neuen epidemiologischen Studien hervorgehoben worden. Diese Mängel konnten für den beschleunigten Knochenverlust verantwortlich sein, der durch Sekundärhyperparathyreoidismus und erhöhten Knochenumsatz vermittelt wurde und konnten die dramatische Zunahme des Vorkommens von osteoporotic Brüchen mit Alter erklären. Hohe Kalziumaufnahme in den prepubertal Mädchen scheint, mit Knochenmasse der höheren Spitze in der späten Adoleszenz verbunden zu sein. Kalziumergänzung konnte Knochenumsatz und Teilmengen des Knochenverlustes Patienten, einschließlich Kalziumunzulängliche postmenopausale Frauen und ältere Patienten insbesondere verlangsamen. Ein spezifischer antifracture Effekt der Kalziumergänzung bei postmenopausal osteoporotic Patienten ist nicht hergestellt worden, aber eine Ergänzung des Kalzium-plus-niedrig-Dosisvitamins D3 ist vorgeschlagen worden, um das Zusatzbruchvorkommen (besonders Hüftenbruch) in ältere Personen institutionalisierten Frauen zu verringern. Nach einer negativen Rezension dieser Daten, werden einige praktische Empfehlungen vorgeschlagen.



Kalziumaufnahme und Bruchrisiko: Ergebnisse von der Studie von osteoporotic Brüchen

Amerikanische Zeitschrift der Epidemiologie (USA), 1997, 145/10 (926-934)

Die Beziehung zwischen diätetischem Kalzium, Kalzium und Ergänzungen des Vitamins D und das Risiko von Brüchen der Hüfte (n = 332), des Knöchels (n = 210), des proximalen Humerus (n = 241), des Handgelenkes (n = 467) und der Wirbel (n = 389) wurde in einer Kohortenstudie nachgeforscht, die 9.704 weiße gealterte Frauen US 65 Jahre oder älter mit einbezieht. Grundlinieneinschätzungen fanden im Jahre 1986-1988 in vier US-Ballungsräumen statt. Diätetische Kalziumaufnahme wurde an der Grundlinie mit einem validierten Nahrungsmittelfrequenzfragebogen festgesetzt. Daten bezüglich der neuen nonvertebral Brüche wurden alle 4 Monate während eines Durchschnitts von 6,6 Jahren weiterer Verfolgung gesammelt; Identifizierung von neuen vertebralen Brüchen basierte auf Vergleich von Grundlinien- und Verfolgungsröntgenbildern des Dorns, der einem Durchschnitt von 3,7 Jahren getrennt getan wurde. Ergebnisse wurden auf zahlreiche mögliche Confounders, einschließlich Gewicht, körperliche Tätigkeit, Östrogengebrauch, Proteinaufnahme und Geschichte von Fällen, von Osteoporose und von Brüchen eingestellt. Es gab keine wichtigen Vereinigungen zwischen diätetischer Kalziumaufnahme und dem Risiko von irgendwelchen der studierten Brüche. Gegenwärtiger Gebrauch von Kalziumergänzungen war mit erhöhtem Risiko der Hüfte (relatives Risiko = 1,5, 95% Konfidenzintervall 1.1-2.0) und der vertebralen (relatives Risiko = 1,4, 95% Konfidenzintervall 1.1-1.9) Brüche verbunden; gegenwärtiger Gebrauch der Tumsantiacidumtabletten war mit erhöhtem Risiko von Brüchen des proximalen Humerus verbunden (relatives Risiko = 1,7, 95% Konfidenzintervall 1.3-2.4). Es gab keinen Beweis einer Schutzwirkung der Ergänzungen des Vitamins D. Obgleich eine wahre nachteilige Wirkung von Kalziumergänzungen auf Bruchrisiko nicht durchgestrichen werden kann, ist es wahrscheinlicher, dass unsere Ergebnisse an der unzulänglich Kontrollverwirrung durch Anzeichen für Gebrauch von Ergänzungen liegen. Als schlußfolgerung fand diese Studie keinen erheblichen nützlichen Effekt des Kalziums auf Bruchrisiko.



Knochenverlust und -umsatz nach Herzversetzung

Zeitschrift der klinischen Endokrinologie und des Metabolismus (USA), 1997, 82/5 (1497-1506)

Herzversetzung ist mit erhöhtem Vorherrschen und Vorkommen des Bruchs verbunden, und schneller Knochenverlust ist während des posttransplant Jahres der ersten Ratte gemeldet worden. Um das Muster und die Ätiologie des Knochenverlustes nach Herzversetzung weiter zu definieren, schrieben wir 70 Patienten (52 Männer und 18 Frauen) in einer zukünftigen 3 Jahr-Studie ein. Knochendensitometrie (BMD) und biochemische Indizes des Mineralmetabolismus wurden vor und zu definierten Zeiten nach Versetzung durchgeführt. Trotz der Ergänzung mit elementarem Kalzium (1000 mg/Tag) und Vitamin D (400 IU/day), war der Mittelkurs des Knochenverlustes während des ersten Jahres 7,3 plus oder minus 0,9% (plus oder des minusSEM) am lumbalen Dorn und 10,5 plus oder minus 1,1% am Schenkelhals. Die Rate des Knochenverlustes verlangsamte (P < 0,001 verglich mit Jahr 1) an beiden Standorten (0,9 plus oder minus 0,9% und 0,1 plus oder minus 1,0%, beziehungsweise) während des im zweitem Jahr. Während des dritten Jahres, des lumbaler Dorn BMD erhöht mit einer Rate von 2,4 Plus oder minus 0.8%/yr (P < 0,02 verglich mit Jahr 2), aber Schenkelhals BMD änderte nicht. Am Radius war die Rate der Abnahme in BMD während des ersten Jahres (0,9 plus oder minus 0,5%) geringfügig, aber war während der zweiten bedeutend (2,1 plus oder minus 0,6%; P < 0,01) und drittes (2,9 plus oder minus 0,8%; P < 0,03) Jahre. Bewertung des Musters des Knochenverlustes während des ersten Jahres zeigte, dass BMD lumbaler Dorn des Durchschnitts, der schnell während der ersten 6 Monate, nachdem dort verringert wurde, keine weitere Abnahme war. Demgegenüber fuhr Schenkelhals BMD fort, mit einer auf ein Jahr bezogenen Rate von 8,2 plus oder minus 1,3% während der zweiten Jahreshälfte zu fallen. Das Muster und die Rate des Knochenverlustes war in den Männern und in den Frauen ähnlich. Biochemistries deckte Abnahmen an Serum Testosteron und osteocalcin und Zunahmen aller Knochenaufnahmemarkierungen 1 und 3 Monate nach Versetzung, mit einer Rückkehr zur Grundlinie bis zum 6 Monaten auf. Höhere Rate des Knochenverlustes war mit größerer Belastung durch Prednison, niedrigeren Serumkonzentrationen von Stoffwechselprodukten des Vitamins D, größerer Unterdrückung von osteocalcin, höheren Niveaus von Knochen resortion Markierungen und, in den Männern, niedrigeren Serumtestosteronkonzentrationen verbunden. Wir stellen fest, dass schneller Knochenverlust hauptsächlich auf dem Anfangsjahr nach Versetzung begrenzt wird. Während der ersten 6 Monate wird Knochenverlust von den Änderungen in den Markierungen des Knochenumsatzes in Einklang mit dem biochemischen Lösen der Knochenbildung und -aufnahme begleitet. Größere Aussetzung zu den glucocorticoids, niedrigere Serumkonzentrationen von Stoffwechselprodukten und von Testosteron des Vitamins D und höherer Knochenumsatz waren mit schnellerem Knochenverlust verbunden.



Was ist Hüfte in der Diät und in der Osteoporose?

Skandinavische Zeitschrift von Nahrung/von Naringsforskning (Schweden), 1997, 41/1 (2-8+12)

Viele Ernährungsursachen der Osteoporose sind vorgeschlagen worden, aber das, das gewesen ist und das noch debattiert ist, ist die mögliche Rolle einer niedrigen Kalziumaufnahme. In unserer Analyse von erschienenen Papieren haben wir überzeugenden Beweis, größtenteils von einigen klinischen Studien gefunden, die in den letzten Jahren abgeschlossen werden, die eine Zunahme der gegenwärtigen nordischen Kalziumempfehlungen für postmenopausale Frauen zu verringertem Knochenverlust unter diesen Frauen in der Zukunft führen sollte, obgleich der Effekt vermutlich bescheiden ist. Wir empfehlen deshalb ein Kalziumaufnahmenniveau über 1.200 mg/Tag für Frauen über dem Alter von 50 Jahren. Wir haben auch zwingenden Beweis eines Bedarfs an der Ergänzung des Vitamins D unter den älteren Einzelpersonen Zeit aus Türen heraus nicht regelmäßig verbringend gefunden. Weitere Forschung im Bereich der Diät und der Osteoporose ist stark erforderlich.



Eine hohe diätetische Kalziumaufnahme ist- für einen positiven Effekt auf Knochendichte in den schwedischen postmenopausalen Frauen erforderlich

Osteoporose International (Vereinigtes Königreich), 1997, 7/2 (155-161)

Die Bedeutung des diätetischen Kalziums für Knochengesundheit ist, teils unklar, da die meisten Untersuchungen nur eine ziemlich schmale Strecke der Kalziumaufnahme beschäftigt haben. In der anwesenden Bevölkerung-ansässigen Beobachtungsstudie mit diätetischer longitudinaleinschätzung, forschten wir Frauen mit einem durchweg hohen (Strecke 1417-2417, bedeuten mg 1645, n = 40), Zwischen- (80-1200, bedeuten mg 1006, n = 35) oder niedrigen (400-550, bedeuten mg 465, n = 40), geschätzten Tagesverbrauch des Durchschnittsalters von 60 Jahren und mit des Kalziums nach. Maße der Knochenmineraldichte (BMD) des lumbalen Dorns, Schenkelhals und Ganzkörper wurden durch absorptiometry Doppel-energie Röntgenstrahl sowie Ultraschall der Ferse durchgeführt. In einer Faktorenanalyse mit Anpassung für Energieaufnahme hatten die Risikofaktoren für Osteoporose (Alter, Body-Maß-Index, körperliche Tätigkeit, Wechseljahresalter, Gebrauch der Östrogene, Rauchen und ehemalige athletische Tätigkeit), die Gruppe mit der höchsten Kalziumaufnahme höhere Werte für BMD als die anderen an allen gemessenen Standorten. Der durchschnittliche Mittel- Unterschied, der mit der niedrigen und Zwischen- Kalzium-Gruppe verglichen wurde, war- 11% für den Schenkel- Hals, 8-11% für den lumbalen Dorn und 5-6% für Ganzkörper-BMDs. In den univariate Analysen und in den multivariaten Modellen, die nicht Energieaufnahme umfassten, waren die Unterschiede zwischen den Gruppen weniger ausgeprägt. Die Frauen in der Zwischenkalziumgruppe hatten ungefähr die gleichen Mittel-BMD-Werte wie die in der niedrigen Kalziumgruppe. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, die nur eine hohe Kalziumaufnahme (3% höchste Prozentanteile in der studierten Bevölkerung) gegen Osteoporose in den schwedischen postmenopausalen Frauen schützt.



Verbesserung des hemiplegia-verbundenen osteopenia mehr als 4 Jahre nach Anschlag durch 1alpha-hydroxyvitamin D3 und Kalziumergänzung

Anschlag (USA), 1997, 28/4 (736-739)

Hintergrund und Zweck: Es ist demonstriert worden, dass Knochenmasse erheblich auf der hemiplegic Seite von Schlaganfallpatienten verringert wurde, die möglicherweise ihr Risiko des Hüftenbruchs erhöhten. Wir werteten die Wirksamkeit 1alpha- von hydroxyvitamin D3 aus (1alpha (OH-) D3) und von zusätzlichem elementarem Kalzium in Instandhaltungsknochenmasse und -verringerung des Vorkommens der Hüftenbrüche nach hemiplegic Anschlag. Methoden: In einer randomisierten Studie wurden 64 Patienten mit Hemiplegia, nachdem Anschlag mit einer mittleren Laufzeit der Krankheit von 4,8 Jahren entweder 1 microg 1alpha (OH-) D3 täglich empfing (Behandlungsgruppe, n=30) oder ein inaktiv Placebo (Placebogruppe, n=34) für 6 Monate und während dieser Dauer beobachtet. Beide Gruppen empfingen mg 300 der elementaren Kalziumtageszeitung. Die Knochenmineraldichte (BMD) und der metacarpal Index (MCI) in den zweiten metacarpals wurden durch Berechnungs- Röntgenstrahldensitometrie bestimmt. Das Vorkommen von Hüftenbrüchen bei diesen Patienten wurde notiert. Ergebnisse: BMD auf der hemiplegic Seite verringerte sich um 2,4% in der Behandlungsgruppe und 8,9% in der Placebogruppe (P=.0021), während BMD auf der intakten Seite um 3,5% zunahm und um 6,3% in den behandelten und Placebogruppen sich verringerte, beziehungsweise (P=.0177). In der Behandlungsgruppe verringerte sich der Unterschied bezüglich BMD zwischen den hemiplegic und nonhemiplegic Seiten erheblich verglichen mit der vor Zufallszuteilung. Dieser Unterschied erhöht der Placebogruppe. Wir beobachteten eine ähnliche Verbesserung in MCI in der Behandlungsgruppe aber nicht in der Placebogruppe. Vier Patienten in der Placebogruppe erlitten einen Hüftenbruch, der mit keinen in der Behandlungsgruppe (P=.0362) verglichen wurde. Schlussfolgerungen: Behandlung mit 1alpha (OH-) D3 und zusätzliches elementares Kalzium kann das Risiko von Hüftenbrüchen verringern und kann weitere Abnahmen an BMD und an MCI auf der hemiplegic Seite von Patienten mit einem althergebrachten Anschlag verhindern. Behandlung auch verbessert möglicherweise diese Indizes auf der intakten Seite.



Die Nützlichkeit des Knochenumsatzes, wenn die Antwort zur transdermal Östrogentherapie in der postmenopausal Osteoporose vorausgesagt wird

Zeitschrift des Knochens und der Mineralforschung (USA), 1997, 12/4 (624-631)

Transdermal Östrogentherapie ist jetzt eine geltende Behandlungsform für postmenopausal Osteoporose. Neunzig postmenopausal osteoporotic Frauen wurden randomisiert, um entweder transdermal Östrogen (0,05 estradiol mg/Tag 17beta-) zu empfangen und Kalzium (n = 45) oder Kalzium allein (n = 45). Der Studienzeitraum war 2 Jahre. Entbeinen Sie Mineraldichte (BMD) am lumbalen Dorn (durch Doppel-energie Röntgenstrahl absorptiometry (DXA)) und Markierungen des Knochenumsatzes (alkalische Phosphatase, osteocalcin, Hydroxyprolin, pyridinoline Querverbindungen) wurden an der Grundlinie und nachdem I und 2 Jahre festgesetzt. In der Östrogen-behandelten Gruppe zeigte BMD einen bedeutenden Anstieg (p < 0,001) beide nachdem I und 2 Jahre, mit einer Reduzierung in den biochemischen Markierungen. Um die Wirksamkeit der Östrogenbehandlung der postmenopausal Osteoporose in Bezug auf einen Knochenumsatz nachzuforschen, teilten wir auch die Patienten auf der Grundlage von Knochenumsatz, wie durch Maß des Zurückhaltens des ganzen Körpers (WBR) von diphosphonate 99mTc-methylene festgesetzt. WBR deckte dass 26 Patienten hatte hohen Knochenumsatz auf (HT) und 55 hatten niedrigen Knochenumsatz (LT). Die Antwort zum Östrogen war bei den HT-Patienten als bei den LT-Patienten größer; tatsächlich nahm BMD um 5,7 und 6,6% bei HT-Patienten und um 2,6 und 2,7% bei LT-Patienten nach 1 und 2 Jahren, beziehungsweise zu. Als schlußfolgerung zeigt die vorliegende Untersuchung, dass, während der BMD bei den Patienten sich verringert, die mit dem alleinkalzium behandelt werden, 2-jährige Behandlung mit transdermal Östrogen axialen BMD erhöht und dass die Antwort zur Östrogenbehandlung durch Knochenumsatz beeinflußt wird. Deshalb ist möglicherweise die Bewertung des Knochenumsatzes nützlich, jene postmenopausal osteoporotic Frauen zu identifizieren, die möglicherweise besonders von Behandlung mit Östrogen profitieren.



Osteoporotic vertebrale Brüche in den postmenopausalen Frauen

Amerikanischer Hausarzt (USA), 1997, 55/4 (1315-1322)

Rückenschmerzen sind ein häufiges Symptom in den postmenopausalen Frauen. Wie in den jüngeren Altersklassen, stellen die meisten Fälle von den Rückenschmerzen in den postmenopausalen Frauen ernste Krankheit und Beschluss spontan nicht innerhalb vier Wochen dar. Jedoch werden akute Rückenschmerzen in den postmenopausalen Frauen durch vertebralen Bruch verursacht möglicherweise, und „der roten Fahnen in der Geschichte und in der körperlichen Untersuchung können Klinikern helfen, auf der passenden Arbeit-oben zu entscheiden. Wenn Ergebnisse vertebralen Bruch vorschlagen, sollten anteroposteriore und seitliche Röntgenbilder des thoracolumbar Dorns erhalten werden. Die Diagnose von bestehenden vertebralen Brüchen ist kritisch, weil die Wahrscheinlichkeit von Stützung von neuen Dorn- und Hüftenbrüchen der Frauen mit einem vertebralen Bruch erhöht wird, und das Vorhandensein von mehrfachen Brüchen setzt den Patienten, der für chronischen Debilitation gefährdet ist. Akute Brüche sollten unterstützend behandelt werden, und eine weitere Arbeit-oben sollte durchgeführt werden, um den Grad von Osteoporose festzusetzen und Nebenursachen auszuschließen. Bewertung der Knochenmineraldichte ist ein hilfreicher Führer zum weiteren Management. Behandlung umfasst möglicherweise Kalzium und Vitamin D, Hormonersatztherapie, bisphosphonates und/oder Calcitonin.



Proteine und Knochengesundheit

Pathologie Biologie (Frankreich), 1997, 45/1 (57-59)

Der Hüftenbruch, der zur Osteoporose nachfolgend ist, stellt ein bedeutendes Gesundheitsproblem im Hinblick auf Morbidität und Finanzbelastung für die Gemeinschaft dar. Mangel in den Ernährungselementen scheinen, eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Osteoporose und der Brüche in den älteren Personen zu spielen. Korrektur einer unzulänglichen Versorgung in Kalzium und in Vitamin D kann Knochenverlust und Bruchvorkommen in den älteren Themen verringern. Darüber hinaus konnte schwach proteinhaltige Aufnahme für die Erhaltung von Knochenintegrität mit Altern besonders schädlich sein. So in hospitalisiertem ältere Patienten verringertem Protein ist Aufnahme mit niedrigerer Schenkelhalsknochenmineraldichte (BMD) und schlechter körperlicher Leistung verbunden. Außerdem wird Zustand von Unterernährung oder von Unterernährung häufig bei älteren Patienten mit Hüftenbruch beobachtet. Bei diesen Patienten in denen wir sehr niedrigen Schenkelhals BMD auf dem Niveau des proximalen Schenkelbeins ermittelten, war die selbst-vorgewählte Aufnahme des Proteins und der Energie während ihrer Hospitalisierung unzulänglich. Interessant das klinische Ergebnis, nachdem Hüftenbruch erheblich durch die tägliche Mundernährungsergänzung verbessert wurde, welche die Proteinaufnahme normalisiert, dokumentiert als Reduzierung in der Komplikationsrate und in der mittleren Dauer des Krankenhausaufenthalts. Weitere Studien zeigten, dass Normalisierung der Proteinaufnahme, unabhängig dessen von Energie, Kalzium und Vitamin D, für dieses vorteilhaftere Ergebnis verantwortlich war, und konnten weiteren Knochenverlust, mindestens auf dem Niveau des kortikalen Knochens der Belastung verhindern. In den unterernährten Themen der älteren Personen konnte eine Zunahme der Proteinaufnahme, von Tief zu Normal, für Knochenintegrität nützlich sein. Dieses könnte durch eine Zunahme des Wachstumsfaktors IGF-1 fungieren, der gefunden worden ist, um sich mit Altern zu verringern.



Osteoporose: Verhinderung, Diagnose und Management

Amerikanische Zeitschrift für Medizin (USA), 1997, 102/1 A (35S-39S)

Osteoporose ist eine Plage des öffentlichen Gesundheitswesens, die normalerweise hervorragend vermeidbar ist. Einige Risikofaktoren, wie niedrige Kalziumaufnahme, Mangel des Vitamins D und körperliche Untätigkeit, sind frühen Interventionen zugänglich, die helfen, Höchstknochendichte zu maximieren. Andere Risikofaktoren abhängig von Änderung sind Zigarettenrauchen und übermäßiger Verbrauch des Proteins, Koffein und Alkohol. Hüftenbrüche sind das ernsteste Ergebnis der Osteoporose, mit enormen Konsequenzen des persönlichen und öffentlichen Gesundheitswesens. Die laufende Studie von Osteoporotic Brüchen hat zusätzliche unabhängige Kommandogeräte des Hüftenbruchrisikos, einschließlich mütterlichen Hüftenbruch, Fehlen der bedeutenden Gewichtszunahme seit Alter 25, die Höhe, hyperthyroldism, Gebrauch der langfristig wirkend Benzodiazepines oder Spasmolytika identifiziert und Stunden pro Tag <4 auf irgendjemandes Füßen verbracht, Unfähigkeit, von einem Stuhl zu steigen, ohne irgendjemandes Arme zu verwenden, schlechte Sichttiefenwahrnehmungs- und Kontrast, empfindlichkeit und Tachykardie. In einer einzelnen perimenopausal Frau können das Risiko des osteoporotic Bruchs und die Dringlichkeit der Östrogenersatztherapie auf der Grundlage von Knochenmineraldichte gut geschätzt werden, wie durch den Doppel-energieröntgenstrahl gemessen worden, der absorptiometry ist, verbunden mit dem Vorhandensein oder dem Fehlen der vorhandenen Brüche und klinischen der Risikofaktoren, die von der Geschichte und von der körperlichen Untersuchung offensichtlich sind. Östrogen, Calcitonin und bisphosphonates haben alle, die nachgewiesenes effektives gewesen werden, wenn sie postmenopausal Knochenverlust verzögern und deshalb das Risiko des Bruchs verringern. Der Gebrauch des Natriumfluorids ist- umstrittener, obgleich eine neue Studie eine mögliche Rolle für das verzögert abfallende Fluorid vorgeschlagen hat, das mit Hochdosiskalziumergänzung kombiniert wird.



Verbindungen zwischen Phosphokalziummetabolismus und Knochenumsatz. Epidemiologische Untersuchung über Osteoporose (zweites Teil)

Minerva Medica (Italien), 1996, 87/12 (565-576)

Hintergrund. Die Neuentwicklung der in hohem Grade genauen und genauen knöchernen quantitativen Bewertungsmassenmethodologie, Erlaubnis die Leitung, im Bereich der Osteoporose, von den epidemiologischen Untersuchungen nicht mehr nur begrenzt, um Komplikationen zu zerbrechen, aber auf der Definition von knöchernem Mass. auch basiert. Die Brüche, die die nur Komplikationen, möglich aber nicht sicher sind, der fortgeschrittenen Stadien der Krankheit, die Studien basieren auf ihrem Vorkommen sind, lassen ein das globale Wesen des Vorherrschens und des Vorkommens, außer dem Aufbau nur eines teilweise nützlichen Hinweises angesichts der Primär- und Sekundärverhinderung unterschätzen. Methoden. Die Hauptsachen unserer Studie sind die folgenden: 1) Bewertung des Vorkommens der Primärrisikofaktoren für Osteoporose, wie sie in der Literatur, auf den Knochenmassenwerten von überprüften Themen erscheinen und statische mineralometric Daten als Referenzstandard verwenden; 2) Studie von biohumoral Daten im Verhältnis zu Phosphokalziummetabolismus und zur sexuellen Funktion, die Möglichkeit ihres Gebrauches zeigen, wie Markierungen von den Themen früh, identifizierend gefährdet; Bezugswerte dargestellt durch dynamische mineralometric Daten. Die Hauptschlussfolgerungen, die im Verlauf der Studie auftauchten, sind die folgenden. Ergebnisse in Bezug auf den Gebrauch von Phosphokalziummetabolischen biohumoral und hormonalen Variablen, als vorbestimmten Funktion auf den Veränderungen des Knochenumsatzes, die Variablen: osteocalcin, alkalische Phosphatase, Knochenisoenzym der alkalischen Phosphatase, hydroxyprolinuria/creatininuria, haben resultiertes erheblich unterschiedliches im Vergleich zwischen Hochs und Tiefs-Umsatzthemen. Der Grad an quantitativer Wechselbeziehung solcher Variablen mit dem Wesen von Prozentsatzverminderung der Knochenmasse ist bescheiden gewesen. Der Gesamtwert des R-Quadrats des vorbestimmten Modells, außer den erwähnten Variablen der Wert der Knochenmasse am Besuch 1degreecontrol, war 0,38 (osteocalcin: 0 .27; osteocalcin+hydroxyprolinuria /creatininuria: 0.33; vorhergehende Variablen + Knochenmasse an der 1. Steuerung: 0.36; vorhergehende Variablen + alkalische Phosphatase: 0,37; vorhergehendes Phosphatase-Knochenisoenzym der Variablen +alkaline: 0,38). Conclusions.The-Einzelwert osteocalcin liefert möglicherweise Anzeichen auf den zukünftigen Veränderungen des Knochenumsatzes und infolgedessen auf der frühen Identifizierung der Themen, die für Osteoporose am hohen Umsatz gefährdet sind; die Einführung der anderen Variablen, die in unserem vorbestimmten Modell angezeigt werden, erlaubt eine Zunahme der Möglichkeiten der Individualisierung von diesen Themen.

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