FOLSÄURE



Inhaltsverzeichnis
Bild Behandlung des milden hyperhomocystinemia bei Kreislauferkrankungspatienten
Bild Kann, Homocystein-Niveaus senkend, kardiovaskuläres Risiko verringern?
Bild Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums
Bild Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.
Bild Langfristige Ergänzung der Folsäure (aber nicht Pyridoxins) senkt erhöhtes Plasmahomocysteinniveau im chronischen Nierenversagen.
Bild Die Rolle der Folsäure in den Mangelzuständen und Verhinderung der Krankheit.
Bild Verhinderung von Neuralrohrdefekten.
Bild Vitamine als Homocystein-Senkungsmittel.
Bild Homocystein: Beziehung mit ischämischen Kreislauferkrankungen.
Bild Medikamentöse Therapie während der Schwangerschaft.
Bild Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält
Bild Gastrointestinale Infektionen in den Kindern
Bild Folsäureergänzung verbessert Erythropoietinantwort.
Bild Megaloblastic Anämie bei den Patienten, die parenterale totalnahrung ohne Folsäure- oder Vitaminb12 Ergänzung empfangen.
Bild [Ist es notwendig, mit den Folsäurepatienten in der chronischen Dialyse zu ergänzen behandelt mit Erythropoietin?]
Bild [Primärprophylaxe gegen zerebrale Toxoplasmose. Wirksamkeit der Folsäure in der Verhinderung der hämatologischen Giftigkeit des Pyrimethamins]
Bild [Myelopathie und macrocytic Anämie verbanden mit einem Folatmangel. Heilung durch Folsäure]
Bild Akuter Folatmangel verband mit intravenöser Nahrung mit Aminosäure-Sorbitoläthanol: Prophylaxe mit intravenöser Folsäure.
Bild Allgemeine Veränderung in methylenetetrahydrofolate Reduktase: Wechselbeziehung mit Homocysteinmetabolismus und Spätanfangkreislauferkrankung
Bild Homocystinuria: Was über mildes hyperhomocysteinaemia?
Bild Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose
Bild Homocystein, Folat und Kreislauferkrankung
Bild Hyperhomocysteinemia und venöse thromboembolische Krankheit.
Bild Ine Homocyst (e): ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung.
Bild [Homocystein, ein Risikofaktor von Atherosclerose]
Bild Hyperhomocysteinemia verursachte durch Folsäuremangel und Methioninlast--Anwendungen einer geänderten HPLC-Methode.
Bild [Hyperhomocysteinemia]
Bild Hyperhomocysteinaemia: eine Rolle im beschleunigten Atherogenesis des chronischen Nierenversagens?
Bild Hyperhomocysteinaemia und endothelial Funktionsstörung bei jungen Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit.
Bild Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Sulfasalazin hemmt die Absorption von Folaten in den Colitis ulcerosa
Bild Der Effekt der Folsäureergänzung auf das Risiko für Krebs oder des Dysplasia im Colitis ulcerosa
Bild Lokalisierte Mängel der Folsäure in den aerodigestive Geweben
Bild Männliche Ratten zogen Methyl- ein und Folat-unzulängliche Diäten mit oder ohne Niacin entwickeln die hepatischen Krebsgeschwüre, die mit verringerten Gewebe NAD-Konzentrationen und geänderter Poly verbunden sind (ADP-Ribose) Polymerasetätigkeit
Bild Vitamine als Therapie in den neunziger Jahren
Bild Vereinigung von esophageal cytologischen Abweichungen mit Vitamin- und lipotropemängeln in den Bevölkerungen gefährdet für Speiseröhrenkrebs
Bild Intestinaler Folattransport: Identifizierung eines cDNA mit einbezogen in Folattransport und der Funktionsausdruck und die Verteilung seines mRNA
Bild Darmkrebs und Folatstatus: Eine genistete Fall-Kontroll-Studie unter männlichen Rauchern
Bild Apoptosis in den Blutkrankheiten: Bericht - neue Daten
Bild Nicht-Glutamatart pyrrolo (2,3-d) Pyrimidin antifolates. II. Synthese und Antitumortätigkeit von N5-substituted Glutaminentsprechungen
Bild Identifizierung von in vivo Ziel RNS-Reihenfolgen springen durch thymidylate Synthase
Bild Erhöhte Niveaus cyclooxygenase-2 in den minimalen Mausadenomas
Bild Niveaus der Folsäure im Plasma und in den roten Blutkörperchen von Darmkrebspatienten
Bild Exon-spezifisches DNA-hypomethylation des Gens p53 des Rattendoppelpunktes verursacht durch dimethylhydrazine: Modulation durch diätetisches Folat
Bild Diätetische Folat- und folylpolyglutamate Synthetasetätigkeit in den normalen und neoplastischen Mausegeweben und in menschlichen Tumor Xenografts
Bild Folatmangel verursacht Urazil misincorporation in menschliche DNA und in Chromosomenbrüche: Auswirkungen für Krebs und neuronalen Schaden
Bild Ausnutzung von Folat und antifolate polyglutamylation, zum der selektiven krebsbekämpfenden Chemotherapie zu erzielen
Bild Starke Hemmung menschlicher folylpolyglutamate Synthetase durch suramin
Bild Epithelzellfolatentleerung tritt in der neoplastischen aber nicht angrenzenden normalen Doppelpunktschleimhaut auf
Bild Verhältnis der Plasmafolsäure und Status von DNA-Methylierung in menschlichem gastrischem Krebs
Bild Nahrung und Colitis ulcerosa
Bild Einfluss des diätetischen Folats auf Folatempfängerausdruck
Bild Folat, Vitamin B12 und neuropsychiatrische Störungen.
Bild [Folat und das Nervensystem (das transl des Autors)]
Bild [Neutropenie in der HIV-Infektion]
Bild Verringert eine erhöhte diätetische Folataufnahme das Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung?
Bild Genetische Polymorphie von methylenetetrahydrofolate Reduktase und Myokardinfarkt: Eine Fall-Kontroll-Studie
Bild Folatstatus ist der bedeutende bestimmende Faktor von fastenden Gesamtplasmahomocysteinniveaus bei WartungsDialysepatienten.
Bild Macrocytosis und kognitive Abnahme in Down-Syndrom.
Bild Nähr- Aufnahmen- und Nahrungsmittel-Gebrauch in einer Ojibwa-Creegemeinschaft in Nord-Ontario festgesetzt durch diätetischen Rückruf 24h
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild Effekte von Antibabypillen auf Ernährungsstatus.
Bild Teilweise Verbesserung der AZT-bedingten macrocytic Anämie in der Maus durch Folsäure.
Bild [Anämie wegen der Störung des Folats, des Vitamins B12 und des transcobalamin Metabolismus]
Bild Unwirksamer Hematopoiesis in den Folat-unzulänglichen Mäusen.
Bild Frühgeburten fordern zusätzliches Folat und Vitamin B-12, die Schwere der Anämie der Frühreife zu verringern.
Bild Apoptosis vermittelt und Thymidin verhindert Erythroblastzerstörung in der Folatmangelanämie.
Bild Interaktionen zwischen Folat- und Ascorbinsäure im Meerschweinchen.
Bild Beziehungen des Vitamins B-12, des Vitamins B-6, des Folats und des Homocysteins zur kognitiven Leistung in der normativen Altern-Studie.
Bild Vitaminaufnahme: Ein möglicher bestimmender Faktor von Plasma homocyst (e) ine unter Erwachsenen von mittlerem Alter
Bild Atherogenesis und die Homocystein-Folat-cobalamindreiergruppe: Benötigen wir standardisierte Analysen?
Bild Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.
Bild [Homocystein, ein weniger weithin bekannter Risikofaktor in Herz und Kreislauferkrankungen]
Bild Homocystein und kranzartige Atherosclerose.
Bild Ist metabolischer Beweis für Vitamin B-12 und Folatmangel bei älteren Patienten mit Alzheimerkrankheit häufiger?
Bild Folat, Vitamin B12 und kognitive Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit
Bild Vitamin B12 und Folatkonzentrationen im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von neurologischen Patienten besonders bezugnehmend auf multiple Sklerose und Demenz

Stange



Behandlung des milden hyperhomocystinemia bei Kreislauferkrankungspatienten

Franken Gd; Boer Handhabung am Boden; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg PW

Abteilung von Medizin, Universitätskrankenhaus Nijmegen, die Niederlande.

Arterioscler Thromb (US) März 1994 14 (3) p465-70.

Mildes hyperhomocystinemia wird als Risikofaktor für vorzeitige arteriosklerotische Krankheit erkannt. Einige Vitamine und andere Substanzen sind berichtet worden, um Bluthomocysteinniveaus zu verringern, aber Normalisierung von erhöhten Bluthomocysteinkonzentrationen mit irgendwelchen Substanzen ist nicht berichtet worden. Deshalb sortierten wir 421 Patienten aus, die unter vorzeitiger Zusatz- oder zerebraler verschließender arterieller Krankheit durch Mundmethioninladentests für das Vorhandensein des milden hyperhomocystinemia leiden. Dreiunddreißig Prozent Patienten mit Peripherie und 20 Prozent Patienten mit zerebraler verschließender arterieller Krankheit, wurden mit mildem hyperhomocystinemia identifiziert (14 Prozent der Männer, 34 Prozent der premenopausal Frauen und 26 Prozent von den postmenopausalen Frauen). Milde hyperhomocystinemic Patienten waren verwaltetes mg des Vitamins B6 250 täglich. Nach 6 Wochen wurden Methioninladentests wieder festgesetzt, um den Effekt der Behandlung auszuwerten. Patienten mit nicht-normalisierten Homocysteinkonzentrationen wurden weiter mit mg-Tageszeitung des Vitamins B6 250 und/oder mg-Tageszeitung und/oder -betain 6 der Folsäure 5 g-Tageszeitung, nur oder in beliebiger Kombination behandelt. Behandlung des Vitamins B6 normalisierte die afterload Homocysteinkonzentration in 56 Prozent der behandelten Patienten (71 Prozent der Männer, 45 Prozent der premenopausal Frauen und 88 Prozent von den postmenopausalen Frauen). Weitere Behandlung ergab eine Normalisierung von Homocysteinniveaus in 95 Prozent der restlichen Fälle. So kann mildes hyperhomocystinemia, das häufig bei Patienten mit vorzeitiger arteriosklerotischer Krankheit angetroffen wird, auf Normal in praktisch allen Fällen durch sichere und einfache Behandlung mit Vitamin B6, Folsäure und Betain verringert werden, von denen jedes in Methioninmetabolismus miteinbezogen wird.



Kann, Homocystein-Niveaus senkend, kardiovaskuläres Risiko verringern?

New England Journal von Medizin, am 2. Februar 1995; 332(5): 328-329.

Konsequente Ergebnisse sind mehr von Fallsteuerung als 20 und von den Querschnittsstudien von über 2.000 Themen aufgetaucht, die anzeigen, dass Patienten mit Anschlag und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen neigen, höhere Niveaus des Homocysteins als die ohne die Krankheit zu haben, obwohl die meisten Werte innerhalb des Normbereichs haben. In der die Gesundheits-Studie des Arztes hatten die 271 Männer, die später hatte, Myokardinfarkte erheblich höhere Mittelgrundlinienniveaus des Homocysteins als zusammengebrachte Kontrollen, die von der Infarktbildung frei waren. Männer, deren Homocystein planiert, waren in den höchsten 5 Prozent hatten dreimal das Risiko des Myokardinfarkts als die mit untergeordneten, sogar nach Anpassung für koronare Risikofaktoren. Das Vorherrschen der Halsschlagaderstenose ist gezeigt worden, mit zunehmenden Plasmaspiegeln des Homocysteins zusammenzuhängen. Eine Hypothese betreffend die Effekte des Homocysteins auf Herz-Kreislauf-Erkrankung ist, dass Schaden eine Giftwirkung durch Homocystein auf Gefäßendothelium abstammt, der die Produktion des endothelium-abgeleiteten entspannenden Faktors hindert. Homocystein regt möglicherweise die starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels an, die ein Teil Atherogenesis ist. Homocystein kann als ein thrombogenic Mittel auch auftreten. Die drastischsten Aufzüge des Homocysteins, die zu lebensbedrohende Gefäßabweichungen an einem jungen Alter führen, liegen an einem Enzymdefekt. Unzulängliche Folsäureaufnahme ist der Hauptbestimmende faktor der Homocystein-bedingten Zunahme, Halsschlagaderzu verdicken. Folsäure, Vitamine B6 und alle B12, spielen eine wichtige Rolle im Homocysteinmetabolismus. Homocysteinniveaus erreichen einen stabilen niedrigen Stand, nur wenn Folsäureaufnahmen von ungefähr 400 ug pro Tag oder von mehr gestützt werden. Folsäureergänzungen im Bereich von mg 1 bis 2 sind pro Tag im Allgemeinen harmlos, und sind normalerweise genügend, hohe Homocysteinniveaus zu verringern oder zu normalisieren, selbst wenn der Aufzug nicht an der unzulänglichen Folsäureergänzung liegt. Wenn Folsäureverbrauch hoch ist, haben die geringen und allgemeinen genetischen Abweichungen keine klinische Bedeutung. Aber, wenn Fol- Verbrauch begrenzt ist, ist möglicherweise das Risiko erhöht. In der die Gesundheits-Studie des Arztes hatten 5 Prozent der Kontrollen Plasmahomocysteinniveaus über 15,8 umol/l, das Niveau, das mit einem dreifachen erhöhten Risiko des Myokardinfarkts ist. In der älteren und weniger in hohem Grade vorgewählten Bevölkerung der Framingham-Herz-Studie, hatten 21 Prozent hohe Stufen des Homocysteins. Die Autornanmerkungen, „, weil das Gewicht des Beweises erheblich ist und die Intervention scheint, gutartig zu sein, ist möglicherweise es möglich, die breiten einleitenden Empfehlungen zu machen, die auf Verhandlungen der Sekundärverhinderungs- oder Krankheitsweiterentwicklung eher als, auf die großen, teuren und verlängerten Verhandlungen der Primärprävention zu warten basieren. Mittlerweile ist es besonnen, ausreichende Nahrungsaufnahme des Folats sicherzustellen“.



Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums

Zeitschrift der Nephrologie (Italien), 1997, 10/2 (77-84)

Kreislauferkrankung ist eine Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit bei Endenstadiumsnierenversagenpatienten und kann nicht durch das Vorherrschen von traditionellen Risikofaktoren für Atherosclerose völlig erklärt werden. Eine hohe Plasmahomocysteinkonzentration, die ein Risikofaktor für Kreislauferkrankung ist, wird bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endenstadiums gefunden. Die genaue Ursache für das hyperhomocysteinaemia, das bei diesen Patienten gesehen wird, ist, Almetabolismus des Homocysteins unbekannt. Hohe Homocysteinkonzentrationen sind möglicherweise auch einem Mangel des Folats, des Vitamins B6 oder des Vitamins B12 zuschreibbar, obgleich, wegen der Ergänzung, diese Vitamine möglicherweise in den hohen Konzentrationen bei Nierenpatienten anwesend sind. Das Vorkommen von hyperhomocysteinaemia trotz der hohen Plasmavitaminkonzentration konnte an geändertem Metabolismus oder an Hemmung der intrazellulären Vitamintätigkeit liegen. Einige Studien haben jetzt hyperhomocystinaemia hergestellt, um ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endstadiums zu sein. Plasmahomocysteinkonzentrationen können durch Verwaltung der Folsäure allein verringert werden entweder oder mit Vitamin B12 oder Vitamin B6 kombiniert werden. Die Effekte solcher Reduzierung auf Gefäßrisiko bei Nierenversagenpatienten benötigt weitere Studie.



Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.

Niere Int (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, ein arteriosklerotischer Risikofaktor, besteht auf 75% von Dialysepatienten trotz der niedrigen Dosisroutinemäßigergänzung mit den B-Vitaminnebenfaktoren/-substraten für Metabolismus des Homocysteins (Hcy) und normalem oder supernormal Plasmastatus dieser Vitamine fort (Atherosclerose114:93, 1995). Wir leiteten einen Placebo-kontrollierten achtwöchigen Versuch des Effektes auf Plasmahomocystein des Hinzufügens der supraphysiologic Dosisfolsäure (15 mg/Tag), des B-6 (100 mg/Tag) und des B-12 (1 mg/Tag) der üblichen täglichen Dosierung von 1 mg-Folsäure, von 10 mg B-6 und 12 Mikrogramme B-12, bei 27 hyperhomocysteinemic Dialysepatienten. Gesamtplasmahomocystein wurde an der Grundlinie und nach vier und acht Wochen gemessen. Geblendete Analysen deckten keinen Beweis von Giftigkeit in der Gruppe auf, die zur supraphysiologic Dosisc$b-vitaminergänzung randomisiert wurde. Plasmahomocystein wurde erheblich nach beiden vier Wochen verringert (- 29,8% gegen -2,0%; P = 0,0024) und acht Wochen (- 25,8% gegen +0,6%; P = 0,0009) vom Active gegen Placebobehandlung. Auch 5 von 15 behandelt gegen 0 von 12 Placebogruppenpatienten hatten ihr Plasma Hcy, das auf innerhalb der normativen Strecke verringert wurde (< 15 mumol/Liter). Supraphysiologic-Dosen von B-Vitaminen werden erfordert möglicherweise, um hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten zu korrigieren.



Langfristige Ergänzung der Folsäure (aber nicht Pyridoxins) senkt erhöhtes Plasmahomocysteinniveau im chronischen Nierenversagen.

Bergmann Electrolyte Metab (die SCHWEIZ) 1996, 22 (1-3) p106-9

Mäßiges hyperhomocysteinemia, ein Risikofaktor für vorzeitige Atherosclerose, ist bei chronischen Patienten mit Urämie anwesend. Wir werteten voraussichtlich die Effekte der aufeinander folgenden Ergänzung mit Pyridoxin (70 mg/Tag) aus und Folsäure (10 mg/Tag) für zwei 3-monatige Zeiträume in 37 nondialyzed Patienten (29 Männer) mit der Kreatininfreigabe (Ccr) reichend von 10 bis 80 ml/min, deren Plasmavitamin B12 und Folatniveau im Normbereich war. Grundlinienplasmagesamthomocystein des Durchschnitts (+/- Sd) (Hcy) war- 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 und 26,1 +/- 12,1 mumol/l (obere Grenze in 45 gesunden Kontrollen 14,1 mumol/l) bei Patienten mit CCr 40-80, 20-40 und < 20 ml/min, beziehungsweise. Folgendes Pyridoxin Hcy nicht erheblich verringerte, sich während das Folgen der Folsäure Hcy sich erheblich bis 9,9 +/- 2,9 verringerte (- 33% gegen Grundlinie), 10,3 +/- 3,4 (- 37%) und 15,4 +/- 5,5 (- 40%), beziehungsweise (zusammengepaßter das t-Test des Studenten, p < 0,001) in den 3 Gruppen. Wir stellen fest, dass Folat- (aber nicht Pyridoxin) pharmakologische Ergänzung effektiv ist, wenn sie erhöhtes Plasma Hcy bei chronischen Nierenversagenpatienten senkt, das so überwindt möglicherweise vorschlagen, welches die Hcy-remethylation Bahn erhöht, hyperhomocysteinemia bei solchen Patienten. Angesichts der möglichen atherogenic Effekte von hyperhomocysteinemia, sollte langfristige Folatergänzung bei Patienten mit Urämie betrachtet werden.



Die Rolle der Folsäure in den Mangelzuständen und Verhinderung der Krankheit.

Swain R.A.; St. Clair L.

Dr. R.A. Swain, Charleston Division, Abt. der Familie und der Sport-Medizin, West-Virginia University, Washington St 1201. Ost, Charleston, WV 252701 USA

Zeitschrift von Familien-Praxis (USA), 1997, 44/2 (138-144)

Folsäure, ein wasserlösliches Vitamin, ist seit den vierziger Jahren benutzt worden, um einige Kästen der macrocytic Anämie ohne neurologische Krankheit zu behandeln. Folatmangel wird gut mit Folatniveaus des roten Blutkörperchens zusammen mit Macrocytosis und/oder megaloblastic Anämie bestimmt. Zusätzlich zur Umkehrung des offenkundigen Mangels, verringert das Vitamin möglicherweise das Vorkommen von Neuralrohrdefekten um 45% in den Frauen, die microg 400 pro Tag empfangen. Es wird empfohlen, dass alle Frauen des Gebäralters 400 microg des Folats pro Tag nehmen. Aufzüge im Homocystein planiert, ein Stoffwechselprodukt, das vertraut mit Folat verbunden ist, werden auch gefunden bei Zunahme der Gleichmässigkeit in denen mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Homocysteinniveaus werden durch Folsäureverwaltung verringert. Deshalb gibt es etwas biologische Glaubwürdigkeit, aber nicht z.Z. direkten Beweis, für die Annahme, dass Folatergänzungen möglicherweise Herzkrankheit, Anschlag und arterielle peripherkrankheit verhindern. Kontrollierte Versuche sollten stattfinden, bevor weit verbreitete Nahrungsmittelergänzung mit Folat in großem Rahmen wegen der Möglichkeit von Ausbrüchen dauerhaften B12-related neurologischen Schadens in denen mit undiagnosed schädlicher Anämie durchgeführt wird. Jedoch wenn ein Patient ein vorzeitiges kardiovaskuläres Ereignis hat und minimale Risikofaktoren hat, ist möglicherweise die Einrichtung eines Tests, das Homocystein zu bestimmen, das waagerecht ausgerichtet ist, ratsam und wenn es erhöht wird und mit Folsäureergänzung behandelt, solange Mangel B12 nicht koexistiert.



Verhinderung von Neuralrohrdefekten.

Czeizel A.E.

Gyali-ut 2-6, 1966 Budapest Ungarn

Cns-Drogen (Neuseeland), 1996, 6/5 (399-412)

Neue Interventionsstudien haben gezeigt, dass periconceptional Ergänzung mit Fol- säurehaltigen Multivitamins oder pharmakologischen Dosen der Folsäure allein das Vorkommen und das Wiederauftreten von Neuralrohrdefekten verringern kann. Diese vorbeugende hauptsächlichmethode verringert möglicherweise auch das Vorkommen anderer bedeutender angeborener Anomalien, hauptsächlich kardiovaskulär und der Harntraktdefekte. Die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen dieser Schutzwirkung werden noch nicht verstanden, aber natürlich vorkommende Folate (Polyglutamate) oder synthetische Folsäure (Monoglutamat) haben eine Schlüsselrolle. Zur Zeit existieren 3 Ansätze an Ergänzung mit Folsäure: (i) Verbrauch einer Diät, die im Folat und in anderen Vitaminen reich ist; (ii) periconceptional Ergänzung; und (iii) Verstärkung der Nahrung, zum des passenden Folsäureverbrauchs für alle Frauen des Gebäralters sicherzustellen, die zum Werden schwanger fähig sind. Die Debatte über Ergänzungsinteressen die Vitamine (Fol- säurehaltige Multivitamins oder Folsäure allein?) und welche 4 bis 5 mg/Tag der Dosierungen (0,4, 0,8 oder der Folsäure?), zu wem gegeben zu werden sind (ist es lohnende Unterscheidung zwischen Frauen an hohem und an mit geringem Risiko?).



Vitamine als Homocystein-Senkungsmittel.

Brattstrom L.

Abteilung von Medizin, Grafschafts-Krankenhaus, S-391 85 Kalmar Schweden

Zeitschrift von Nahrung (USA), 1996, 126/4 Ergänzung. (1276S-1280S)

Mäßiges hyperhomocysteinemia gilt heute als einen hergestellten Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung. Ein geordnetes Ansprechen- auf die Dosisverhältnis zwischen Plasmahomocysteinkonzentration über seiner vollständigen Auswahl und kardiovaskulärem Risiko stützt nachhaltig Kausalität. Deshalb sind Interventionsstudien mit Homocystein-Senkungsvitaminen erforderlich. Dieser Minibericht zeigt, dass Ergänzung mit Folsäure nicht nur deutlich erhöhte Plasmahomocysteinkonzentrationen aber verringert, auch normale Homocysteinkonzentrationen verringert. Folsäuredosen von <1 mg/d sind möglicherweise effektiv. Ergänzung mit einer Kombination der Folsäure und des cyanocobalamin sichert Effekt voll Homocystein-senken und verhindert Vorkommen des Mangels des Vitamins B-12 während der Therapie.



Homocystein: Beziehung mit ischämischen Kreislauferkrankungen.

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B.

Service. De MED. Int. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Creteil Cedex Frankreich

Revue de Medecine Interne (Frankreich), 1996, 17/1 (34-45)

Homocystein, eine schwefelhaltige Aminosäure, ist ein Zwischenstoffwechselprodukt des Methionins. Patienten mit homocystinuria und schwerem hyperhomocysteinemia entwickeln vorzeitige Arteriosklerose und arterielle thrombotic Ereignisse und venöse Thromboembolie. Studien schlagen vor, dass Gemäßigte hyperhomocysteinemia als einen unabhängigen Risikofaktor in der Entwicklung der vorzeitigen Herz-Kreislauf-Erkrankung angesehen werden kann. In vitro hat Homocystein Giftwirkungen auf endothelial Zellen. Homocystein kann Lipidperoxidation fördern und endothelial Gefäßzellen schädigen. Außerdem behindert Homocystein das natürliche Antigerinnungsmittelsystem und das fibrinolytic System. Homocysteinemia sollte bei Patienten mit vorzeitigen Kreislauferkrankungen, besonders in den subjets ohne Risikofaktoren bekannt. Folsäure, Vitamin B6 kann Homocysteinniveaus senken.



Medikamentöse Therapie während der Schwangerschaft.

Curr Opin Obstet Gynecol (VEREINIGTE STAATEN) im Februar 1992, 4 (1) p43-7

Ein randomisierter zukünftiger Versuch hat gezeigt, dass die Folsäure, die vor Konzeption begonnen wird und für das erste Trimester fortgesetzt ist, das Risiko des Wiederauftretens der Neuralrohrdefekte um 72% in den Frauen mit einem vorher betroffenen Kind verringert. Carbamazepin-Belichtung in utero ist mit einem 1% Risiko von Spina Bifida verbunden. Langfristige weitere Verfolgung der vor der Geburt liegenden Belastung durch Phenobarbital und des Carbamazepin in zwei Gruppen Kindern zeigt keine neurologischen Unterschiede zwischen den zwei Gruppen. Magnesiumsulfat ist in der Verhinderung von rückläufigen eklamptischen Ergreifungen als Phenytoin effektiver. Während der Schwangerschaft erhöht sich der Bedarf am Thyroxin vieler Frauen. Vitamin B6 und Ingwer sind für Übelkeit und das Erbrechen in der frühen Schwangerschaft effektiv. Niedrig-Dosis aspirin ändert nicht den Kurs der Präeklampsie, wenn sie begonnen wird, nachdem die Diagnose gemacht ist. Angiotensin-umwandelnd, verursachen Enzyminhibitoren bedeutende Störungen der fötalen und neugeborenen Nierenfunktion. Prophylactike Beta-adrenergische Mittel können Frühreife in den Zwillingen verhindern nicht. Mund-tocolysis mit Magnesiumchlorid oder ritodrine ist effektiver als Beobachtung allein. Das Risiko des Primärlungenbluthochdrucks im neugeborenen, nachdem Indomethacin tocolysis mit verlängerter Therapie erhöht ist. Lithium verursacht polyhydramnios von den fötalen Diabetes insipidus in utero. Behandlung von Ureaplasma-urealyticum Infektion mit Erythromycin während der Schwangerschaft beseitigt den Organismus nicht von der unteren genitalen Fläche und verbessert nicht perinatales Ergebnis. (21 Refs.)



Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält

RIABILITAZIONE (ITALIEN), 1976, 9/2 (51-62)

Die Autoren machen einen klinischen Beitrag zum therapeutischen Gebrauch des phosphocreatinine, allein und im Verbindung mit Vitamin B12, Folsäure, Vitamin B6 und Diphosphat des Fruchtzuckers 1-6. Die Studie wurde auf 24 erwachsenen Patienten beides Sexs durchgeführt, litt unter neuromyolesions (Paraplegie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, Myopathie, radiculoneuritis) und stellt, als Heilanzeigen, Zustände der organischen Verschwendung, markierte Asthenien, Cachexia oder die Anforderung der körperlichen Leistung und der intensiven muskulösen Bemühung in Zusammenhang mit dem Gebrauch von Kinesitherapytechniken dar. Eine Analyse der gesammelten Daten zeigte, dass beide phosphocreatinine Vorbereitungen (die einfache Form und kombiniert mit vitaminic Coenzymen) bedeutende Verbesserungen in der Anfangssymptomatologie verursachten; kein statistisch bedeutender Unterschied wurde zwischen den 2 Behandlungen beobachtet. Besonderes Interesse wird auf dem Finden hinsichtlich des Effektes auf Motor bezüglich der Ausbildung gesetzt; tatsächlich betrachteten die 2 Vorbereitungen phosphocreatinine beeinflußten diesen Parameter vorteilhaft herein über Hälfte Fall nachforschten. Die Droge wurde ausgezeichnet in allen gestudierten Fällen, vom klinischen Gesichtspunkt und vom Blutchemiestandpunkt zugelassen. Als schlußfolgerung machen die Ergebnisse, die erzielt werden, den therapeutischen Gebrauch vom phosphocreatinine ohne Zweifel nützlich als gültiger Faktor in Verbindung mit physiokinesitherapy.



Gastrointestinale Infektionen in den Kindern

CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (Vereinigtes Königreich), 1994, 10/1 (88-97)

Gastrointestinale Infektionen sind allgemein und in den Kindern und in den Kleinkindern wichtig, besonders in denen schlechte Hygiene und Lebensbedingungen die Verbreitung von Infektionserregern erlauben. Bei Zunahme der Informationen über Mikroorganismen, die diese Infektion und verbesserten Methoden veranlassen, sie zu ermitteln, können viele Episoden, die einmal undiagnosed waren, vorher unerkannten Viren, Bakterien und anderen Krankheitserregern jetzt zugeschrieben werden. Diese Fortschritte erleichtern besseres Management und werden effektivere Steuerung und vorbeugende Strategien ermöglichen. Dieser Bericht hebt einige neue Berichte über enterovirulent Klassen von Escherichia Coli, einschließlich Escherichia Coli O157 hervor: H7, das das hämolytisch-urämische Syndrom und die hemorrhagic Kolitis verursacht; Campyl-Bakterium Spezies und ein neuer Campyl-Bakterium ähnlicher Organismus (Pförtner Arcobacterbutzlerlli Helicobacter; Aeromonadespezies; und Rotavirus. Wichtige neue Informationen über intestinale Parasiten, einschließlich Giardia und Cryptosporidium, sind aufgetaucht, die vom praktischen Gebrauch in der Diagnose und vom Management in den Plätzen, in denen diese Parasiten in den Kindern überwiegend sind, besonders in den Teilen der Welt prüfen sollten, in der HIV-Infektion hergestellt geworden ist. Ein eben beschriebener Organismus, coccidian ähnlicher oder cyanobacterium ähnlicher bis jetzt genannt Körper, ist bei Patienten mit verlängerter Diarrhöe (einschließlich Reisende und ausgebürgerte Bewohner) in einigen Ländern gefunden worden; das Name Cyclospora-cayetanensis ist für diesen Organismus vorgeschlagen worden. Diesjähriger Bericht schließt mit einem kurzen Kommentar auf einigen neuen Berichten über Risikofaktoren, die Kinder zu den gastrointestinalen Infektionen z.B. Ernährungsstatus, inländische Hygiene, mütterliches Hygieneverhalten und die Kleinkinder, die in den Kommunalanlagen wie Kindertagesstätten erfasst werden vorbereiten. Immunfunktionsstatus ist auch wichtig, und Mängel von einzelnen Nährstoffen wie Vitamin A, Pyridoxin, Folsäure, Eisen und Zink spielen möglicherweise auch eine Rolle.



Folsäureergänzung verbessert Erythropoietinantwort.

Nephron (die SCHWEIZ) 1995, 71 (4) p395-400

Therapie mit recombinant menschlichem Erythropoietin (rhEPO) ist für die Behandlung der Nierenanämie bei Patienten mit verschiedenen chronischen Nierenkrankheiten am wertvollsten geworden. Zum ersten Mal stellt diese Studie Datenvertretung dar, dass rhEPO den Metabolismus der Folsäure beeinflußt. Es gab 13 eingeschriebene Patienten; sie litten unter verschiedenen chronischen Nierenkrankheiten und zeigten ein gehindertes Reaktionsvermögen zu rhEPO Therapie. Vor dem Beginnen von rhEPO Therapie, wurde das korpuskulare Mittelvolumen von Erythrozyten (MCV) gemessen; MCV war Florida 90,4. Während rhEPO Therapie nahmen das MCV erheblich um Florida 14,8 zu (p < 0,05). Die sich entwickelnde macrocytic Anämie wurde überwunden, als Folsäure zusätzlich während eines Mittelzeitraums von 3,14 +/- 3 Monaten verwaltet wurde. Hematocrit (Hct) reagierte auch dementsprechend. Während Hct ausreichend sich nicht während der exklusiven Behandlung mit rhEPO erhöhte, wurde eine Zunahme Hct von 23 +/- von 3,3 bis von 30 +/- von 4,2% (p < 0,01) nach dem Zusatz der Folsäure beobachtet. Diese Ergebnisse sind Folsäureserumniveaus offenbar innerhalb des Normbereichs während des Ganzstudienzeitraums ziemlich, so bemerkenswert auch waren. So kann es geschlossen werden, dass rhEPO Therapie eine erhöhte Nachfrage nach Folsäure ergibt. Selbst wenn Serumkonzentrationen innerhalb des Normbereichs sind, erhöht die Verwaltung der Folsäure die Wirksamkeit von rhEPO Therapie, damit die rhEPO Dosierung verringert werden kann.



Megaloblastic Anämie bei den Patienten, die parenterale totalnahrung ohne Folsäure- oder Vitaminb12 Ergänzung empfangen.

Kann Med Assoc J (KANADA) am 23. Juli 1977 117 (2) p144-6

Pancytopenia entwickelte sich bei vier Patienten, die postoperativ parenterale totalnahrung (TPN) empfangen. Symptomatik hing hauptsächlich mit zugrunde liegender Darmerkrankung zusammen. Hämatologische Abweichungen, zuerst gemerkt von 4 bis 7 Wochen Institution von TPN folgend, bestandene normocytic Anämie (Mittelwertminderung Hämoglobin, 2,2 g/dL), gelegentliche Makrozyten, die, Leukopenie gemerkt werden (Strecke der Leukozytenzählungen, 1,2 bis 3,6 x 10(9) L), einige hypersegmented Neutrophils, die ermittelt werden, und klinisch bedeutende Thrombozytopenie (Strecke Plättchenzählungen, 25 bis 52 x 10(9) /L). Bei allen Patienten zeigte das Knochenmark megaloblastic Änderungen, mit Ring sideroblasts, obgleich Pyridoxin in den TPN-Regierungen eingeschlossen war. Werte des Serumvitamins B12 waren bei einem Patienten und an der untereren Grenze auf Normal bei den anderen zwei Patienten normal, in denen sie gemessen wurde, während Serum- oder Erythrozytfolatwerte oder beide, bei drei Patienten verringert wurden. Volle hämatologische Antwort wurde bei den vier Patienten nach Folsäureersatztherapie beobachtet; Leukocytosis und Thrombozytose wurden in drei gemerkt. So sollte Folsäure und vielleicht Vitamin B12 TPN-Regierungen routinemäßig hinzugefügt werden, um Mangel jeder Substanz zu verhindern.



[Ist es notwendig, mit den Folsäurepatienten in der chronischen Dialyse zu ergänzen behandelt mit Erythropoietin?]

Rev Med Chil (CHILE) im Januar 1993, 121 (1) p30-5

Der Bedarf an der Folatergänzung bei Patienten in der chronischen Hämodialyse, die Erythropoietin (EPO) empfängt bleibt bestimmt zu werden. Fünfunddreißig Patienten in chronischer Hämodialyse wurden studiert; von diesen 10 empfing nicht EPO, noch empfing Folsäure, 12 EPO mit Folsäureergänzung und dem Rest nur EPO. In diesen Gruppen nach 9 +/- 2,9 Monaten der Behandlung, waren Serum olate Niveaus, obgleich höher bei jenen Patienten normal, die mit Folat ergänzt wurden. Eine zusätzliche Gruppe von 8 Patienten, vorher ergänzt mit 2 mg/week des Folats, wurde während der ersten 10 Wochen von EPO-Behandlung studiert. Bei diesen Patienten wurde eine bedeutende Abnahme am Serumfolat von der ersten bis zehnten Woche beobachtet (von 18 +/- 29 bis 7 +/- 4 ng/ml). Rote Zellfolat hatte eine unerklärte Erhöhung während der ersten vier Wochen und ging zurück zu den nahen basalen Niveaus während der folgenden Wochen. Wie erwartet verringerten sich Serum Ferritinniveaus am Ende des Studienzeitraums, aber blieben über 100 ng-/mlrotem blutkörperchen, das Protoporphyrin normal blieb. Wir empfehlen folglich das Maß von Serum- und rote Zellfolatniveaus während der ersten und zehnten Wochen der Induktionsphase von EPO-Behandlung. Auch Folsäureergänzung in den Dosen von 2 mg/week wird empfohlen, um ausreichende Körperspeicher, besonders in den extrem appetitlosen Hämodialysepatienten oder in denen in instandzuhalten, wem sind strenge Diäten ohne Früchte vorgeschrieben.



[Primärprophylaxe gegen zerebrale Toxoplasmose. Wirksamkeit der Folsäure in der Verhinderung der hämatologischen Giftigkeit des Pyrimethamins]

Presse MED (FRANKREICH) am 2. April 1994 23 (13) p613-5

ZIELE: Zerebrale Toxoplasmose ist die häufigste opportunistische Infektion bei Patienten mit erworbenem Immunschwächesyndrom in Frankreich. Wir werteten den Effekt des Hinzufügens der Folsäure der Standardbehandlung (einschließlich Pyrimethamin) auf das Verhindern der verursachten Zytopenie, um die optimale Dosis zu bestimmen aus. METHODEN: Von Januar bis September 1990 30 Patienten wurde Pyrimethamin (mg 50 3mal pro Woche) als Primärprophylaxe gegen Toxoplasmose, die für Humanen Immundefizienz-Virus positiv waren (CDC-Klassen II oder II, CD4, zählt < 200/mm3) gegeben. Die Patienten wurden nach dem Zufall in drei Gruppen unterteilt, die 5, 25 und 0 mg-Folsäure 3mal pro Woche gegeben wurden. Verbundene Behandlungen waren die selben bei allen Patienten (Zidovudin 600 mg/d, pentamidine isethionate Aerosol, mg 300, einmal im Monat). Blutzellzählungen und Lymphozytenteilmengenzählungen wurden an Tagen 0, 30, 90 und 180 gemacht. ERGEBNISSE: Zwei Patienten waren verloren, um zu verfolgen und zwischen Tag 90 und 180, lagen 3 an anderer opportunistischer Infektion ausschließliches und 1 wegen Zidovudin verursachte Anämie. Zwischen den Gruppen gab es keinen Unterschied bezüglich des Hämoglobinniveaus oder -Zellzählungen an Tag 0. Keine hämatologische Giftigkeit wurde an Tag 90 beobachtet. Hämoglobin wurde erheblich in der Kontrollgruppe (0 mg-Folsäure) an Tag 180 verringert (Mittel- Hämoglobin auf Tag-180, 13,8, 13,1 und 12,1 g/dl in Gruppen 1, 2 und 3 beziehungsweise). Keine Veränderung der mehrkernigen Neutrophilzählungen wurde beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Folsäure einen mäßigen nützlichen Effekt auf das Verhindern der hämatologischen Krankheit bei den Patienten hat, die mit Pyrimethamin behandelt werden. Es gab kein beobachtetes Dosis-Wirkungs.



[Myelopathie und macrocytic Anämie verbanden mit einem Folatmangel. Heilung durch Folsäure]

Ann Med Interne (Paris) (FRANKREICH) im Mai 1975, 126 (5) p339-48

Die Autoren berichten über einen Fall von der Myelopathie verbunden mit macrotic Anämie. Die frühere Wirkungslosigkeit der Behandlung mit Vitaminen B1, B6 und B12, trotz eines normalen Schilling Tests, schlug die Möglichkeit des Folatmangels vor, dessen Konzentration sehr niedrig im Serum gefunden wurde (1,5 mg/ml). Der Zusatz der Folsäure zu den Vitaminen, die bereits ohne Erfolg verwaltet wurden, wurde von der schnellen Erholung der Anämie gefolgt und eine aufrichtige neurologische Verbesserung, die nach 10 Monaten aufrechterhalten wird, verfolgen. Die seltenen ähnlichen Fälle, die in der Weltliteratur beobachtet werden, werden hier analysiert. Die anderen neurologischen Äusserungen, wegen des Folatmangels, der ätiologischen Umstände und der Methoden der Diagnose werden zurückgerufen.



Akuter Folatmangel verband mit intravenöser Nahrung mit Aminosäure-Sorbitoläthanol: Prophylaxe mit intravenöser Folsäure.

Br J Haematol (ENGLAND) im Dezember 1977, 37 (4) p521-6

Präoperative Folatniveaus waren, normal zuerst bei 30 Patienten mit Magen-Darm-Kanal Krankheit aber fielen innerhalb 48 h durch 60-95% bei 20 Patienten, die intravenöse Nahrung für 6-12 d mit Aminosäure-Sorbitoläthanol (ASE) empfingen. Diese Krise bestand auf gegebenen Folatergänzungen der Patienten nicht weiter. Folatniveaus bei 10 Steuerpatienten nicht gegebenes ASE zeigten nur minimale Abnahme. Hämatologische Änderungen wurden auf ein Minimum bei 10 Patienten beschränkt, die 0,5 mg i.v gegeben wurden. Folsäure täglich, während acht nicht vervollständigte Patienten Beweis von megaloblastic haemopoiesis zeigten. Drei dieser acht Patienten entwickelten Thrombozytopenie und/oder Leukopenie, die bei einem Patienten tödlich war.



Allgemeine Veränderung in methylenetetrahydrofolate Reduktase: Wechselbeziehung mit Homocysteinmetabolismus und Spätanfangkreislauferkrankung

Zirkulation (USA), 1996, 94/12 (3074-3078)

Hintergrund: Erhöhte Homocysteinniveaus sind ein Risikofaktor für Atherosclerose und seine Folgeerscheinungen. Eine allgemeine genetische Veränderung in methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR), ein Enzym, das für leistungsfähigen Homocysteinmetabolismus erfordert wird, stellt ein wärmeunbeständiges Enzym mit verringerter Tätigkeit her. Wir bestimmten das Vorherrschen dieser Veränderung in vielen Themen mit und ohne Kreislauferkrankung und bezogen uns es auf Homocystein und Folatniveaus. Methoden und Ergebnisse: DNA von 247 älteren Themen mit Kreislauferkrankung und von 594 gesunden Themen ohne Kreislauferkrankung (in drei verschiedenen Kontrollgruppen) wurde für das MTHFR 677 C--t zur Veränderung aussortiert. Innerhalb jeder Gruppe waren 9% bis 17% der Themen für diese Veränderung homozygot, und die Mutantallelfrequenz war 31% bis 39%. Die Genotypusverteilungen, die Homozygotefrequenzen und die Allelfrequenzen unterschieden erheblich sich nicht zwischen den Arbeitsgemeinschaften. In den Kreislauferkrankungsthemen trotz der erheblich unteren Folatniveaus in MTHFR-Homozygoteen, gab es keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Homocysteinniveaus unter den MTHFR-Genotypusgruppen. Die negative Steigung der Regressionslinie, die Homocystein und Folat sich bezieht, war für die mit einer homozygoten MTHFR-Veränderung erheblich steiler, die mit denen ohne diese Veränderung verglichen wurde. Schlussfolgerungen: Obgleich die wärmeunbeständige MTHFR-Veränderung sehr allgemein ist, scheint sie nicht, ein bedeutender genetischer Risikofaktor für typische Spätanfangkreislauferkrankung zu sein. Weil MTHFR-Homozygoteen Homocystein mit niedrigen Folatniveaus erhöht haben, trägt möglicherweise diese Veränderung zum Frühanfang oder zur Familienkreislauferkrankung bei. Die Genotypusabhängigkeit der weiteren Folat-homocysteinwechselbeziehung schlägt vor, dass Homozygoteen möglicherweise für diese Veränderung eine übertriebene hyperhomocysteinemic Antwort zu Folsäure depletiacid Therapie haben.



Homocystinuria: Was über mildes hyperhomocysteinaemia?

Fortgeschrittene medizinische Zeitschrift (Vereinigtes Königreich), 1996, 72/851 (513-518)

Hyperhomocysteinaemia ist Mitarbeiterrisiko der atherosklerotischen Kreislauferkrankung und der Thromboembolie, in den Männern und in den Frauen. Eine Vielzahl von Bedingungen kann zu erhöhte Homocysteinniveaus führen, aber die Beziehung zwischen hohen Stufen und Kreislauferkrankung ist unabhängig davon die Grund anwesend. Vereinigte Daten von vielen Studien zeigen dass mildes hyperhomocysteinaemia, nachdem eine Standardmethioninlast in 21% von jungen Patienten mit Koronararterienleiden, in 24% von Patienten mit zerebrovaskularer Krankheit und in 32% von Patienten mit Zusatzkreislauferkrankung anwesend ist. Von solchen Daten kann ein Chancenverhältnis von 13,0 (95% Konfidenzintervall 5,9 bis 28,1), als Schätzung des relativen Risikos der Kreislauferkrankung an einem jungen Alter, in den Themen mit einer anormalen Antwort zum Methioninladen berechnet werden. Außerdem kann mildes hyperhomo-cysteinaemia zu eine zwei oder dreifache Zunahme des Risikos der rückläufigen venösen Thrombose führen. Erhöhte Homocysteinniveaus können auf Normal in praktisch allen Fällen durch einfache und sichere Behandlung mit Vitamin B6, Folsäure und Betain verringert werden, von dem jedes in Methioninmetabolismus miteinbezogen wird. Ein klinisch nützlicher Effekt solch einer Intervention, z.Z. in Untersuchung, würde umfangreiche Siebung für diesen Risikofaktor obligatorisch machen.



Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/7 (1251-1266)

Diätetische Faktoren können eine entscheidende Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose spielen. Fettreiche, hohe Kaloriendiäten sind weithin bekannte Risikofaktoren für diese Krankheit. Darüber hinaus gibt es eindeutigen Beweis, den diätetische tierische Eiweiße zur Entwicklung von Atherosclerose auch beitragen können. Atherogenic-Effekte von tierischen Eiweißen sind, mindestens im Teil, mit hohen Stufen des Methionins in diesen Proteinen in Verbindung stehend. Ein Überfluss des diätetischen Methionins verursacht möglicherweise Atherosclerose, indem er PlasmaLipidspiegel erhöht und/oder indem er zur endothelial Zellverletzung oder -funktionsstörung beiträgt. Darüber hinaus erhöht Methioninunausgeglichenheit Plasma-/Gewebehomocystein, das möglicherweise oxidativen Stress und Verletzung zu den endothelial Zellen verursacht. Methionin- und Homocysteinmetabolismus wird durch den zellulären Inhalt von Vitaminen B6, B12, Riboflavin und Folsäure reguliert. Deshalb beeinflussen möglicherweise Mängel dieser Vitamine erheblich Methionin- und Homocysteinniveaus und ihre Effekte auf die Entwicklung von Atherosclerose.



Homocystein, Folat und Kreislauferkrankung

Zeitschrift der myokardialen Ischämie (USA), 1996, 8/2 (60-63)

Gegenwärtiger Beweis zeigt an, dass die Genese der atherosklerotischen Krankheit multifactorial ist. Einer der eben anerkannten Faktoren, der zu diesem Prozess beiträgt, ist gehobene Homocysteinblutspiegel. Eine Vielzahl des atherosklerotischen procd durch erhöhtes Homocystein planiert, einschließlich Anregung des Wachstums des glatten Muskels Zell, Beeinträchtigung der endothelial Regeneration, Oxidation von LDL-Partikeln und Thrombogenesis. Ein generischer Defekt erklärt einige Fälle von hyperhomocysteinemia, aber die Mehrheit einer Personen mit hohen Stufen haben nicht genetische Defekte gekannt, um ihre Aufzüge zu erklären. Niedrige Stände der Folsäure, des Vitamins B12 und des Pyridoxins scheinen, den meisten Kästen von erhöhten Homocysteinniveaus zugrunde zu liegen. Das Hinzufügen der Folsäure der Diät verringert Homocysteinniveaus, aber eine Verbindung zwischen zunehmender Folsäure und niedrigerem Risiko der atherosklerotischen Krankheit hat, in den klinischen Studien schon demonstriert zu werden. Jedoch ist zunehmende tägliche Folsäureaufnahme nicht bei einigen Patienten ungerechtfertigt. Da dieses möglicherweise Mangel B12 maskiert, ist eine Ergänzung des Cobalamins, 1 mg/d, vorgeschlagen worden. Letzten Endes ist eine klinische Studie erforderlich, die wahre Bedeutung von hyperhomocysteinemia zu bestimmen. Unterdessen können Ärzte und Patienten die, tägliche Folataufnahme zu erhöhen erwägen, indem sie mehr Orangen, Blattgemüse, Weizenprodukte und Getreide essen.



Hyperhomocysteinemia und venöse thromboembolische Krankheit.

Haematologica (ITALIEN) März/April 1997 82 (2) p211-9

HINTERGRUND UND ZIEL: Trotz der großen Anzahl von den Berichten, die zeigen, dass hyperhomocysteinemia (HHcy) ist ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose und arterielle verschließende Krankheit, wird dieses Stoffwechselprodukt der Methioninbahn in verhältnismäßig wenigen Labors gemessen und seine Bedeutung wird nicht völlig geschätzt. Neue Daten empfehlen nachdrücklich, dass mildes HHcy auch in die Pathogenese der venösen thromboembolischen Krankheit miteinbezogen wird. Das Ziel dieses Papiers ist, die neuesten Fortschritte auf diesem Gebiet zu analysieren. BEWEIS UND INFORMATIONSQUELLEN: Das Material, das im anwesenden Bericht überprüft wird, umfasst die Artikel und Zusammenfassungen, die in den Zeitschriften veröffentlicht werden, die durch den Wissenschafts-Zitat-Index und das Medline bedeckt werden. Darüber hinaus haben die Autoren des vorliegenden Artikels auf dem Gebiet von mildem HHcy als Ursache der venösen thromboembolischen Krankheit gearbeitet. ZUSTAND DER KUNST UND DER PERSPEKTIVEN: Die Studien, die überprüft werden, liefern sehr den eindeutigen Beweis, der die Rolle von mäßigem HHcy in der Entwicklung der vorzeitigen und/oder rückläufigen venösen thromboembolischen Krankheit stützt. Hohe Plasmahomocysteinniveaus sind auch ein Risikofaktor für tiefe Aderthrombose in der breiten Bevölkerung. Folsäureverstärkung der Nahrung ist als bedeutendes Werkzeug für die Verringerung von Sterblichkeit des Koronararterienleidens in den Vereinigten Staaten vorgeschlagen worden. Vitaminergänzung verringert möglicherweise auch Wiederauftreten der venösen thromboembolischen Krankheit bei Patienten mit HHcy. Gegenwärtig jedoch ist die klinische Wirksamkeit dieser Annäherung nicht geprüft worden. Darüber hinaus zeigt die Masse des Beweises an, dass fastende Gesamthomocysteinbestimmungen bis 50% von Gesamtbevölkerung von hyperhomocysteinemic Themen identifizieren können. Patienten mit lokalisierter Methioninintoleranz profitieren möglicherweise von Ergänzung des Vitamins B6. Kreislauferkrankungsverhinderung Homocystein-senkend, werden Versuche dringend benötigt. Solche kontrollierten Studien sollten sich nicht auf fastende Homocysteinbestimmungen und Folsäuremonotherapie jedoch ausschließlich konzentrieren. (127 Refs.)



Ine Homocyst (e): ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung.

Curr Opin Lipidol (VEREINIGTE STAATEN) im Februar 1997, 8 (1) p28-34

Homocystein ist ein Zwischenmittel, das während des Metabolismus des Methionins gebildet wird. Die Ergebnisse vieler neuen Studien haben angezeigt, dass erhöhte Plasmaspiegel von homocyst (e) ine mit erhöhtem Risiko der kranzartigen Atherosclerose, der zerebrovaskularen Krankheit, der Zusatzkreislauferkrankung und der Thrombose verbunden sind. Der Plasmaspiegel von homocyst (e) ine ist von genetisch regulierten Niveaus von wesentlichen Enzymen und von der Aufnahme der Folsäure, des Vitamins B6 (Pyridoxin) und des Vitamins B12 (Cobalamin) abhängig. Gehinderte Nierenfunktion, erhöhtes Alter und pharmakologische Mittel (z.B. Stickstoff-Monoxid, Methotrexat) können zu erhöhten Niveaus von homocyst (e) ine beitragen. Plausible Mechanismen, durch die homocyst (e) ine möglicherweise zum Atherogenesis beitrüge, umfassen Förderung der Plättchenaktivierung und der erhöhten Gerinnbarkeit, erhöhte Zellproliferation des glatten Muskels, Cytotoxizität, Induktion der endothelial Funktionsstörung und Anregung von LDL-Oxidation. Niveaus des Homocysteins können mit pharmakologischen Dosen der Folsäure, des Pyridoxins, des Vitamins B12 oder des Betains verringert werden, aber weitere Forschung wird angefordert, die Wirksamkeit dieser Intervention zu bestimmen, wenn man die Morbidität und Sterblichkeit verringert, die mit atherosklerotischer Kreislauferkrankung verbunden sind.



[Homocystein, ein Risikofaktor von Atherosclerose]

Wölben Sie Mal Coeur Vaiss (FRANKREICH) im Dezember 1996, 89 (12) p1667-71

Homocystein ist eine sulphurated Aminosäure, die, bei hohen Plasmakonzentrationen, zur Thrombose vorbereitet und fokale Arteriosklerose verursacht. Diese Eigenschaften sind bei Patienten mit homocystinuria, eine Erbkrankheit, in der Homocystein im Blut ansammelt, und in den Tieren eingereicht bei den intravenösen Infusionen dieser Aminosäure hergestellt worden. Viele neuen Veröffentlichungen haben das Problem von ob die milden Zunahmen des Plasmahomocysteins vorbereitet an die Entwicklung der üblichen Formen von Atherosclerose angesprochen. Epidemiologische querstudien haben eine Wechselbeziehung zwischen Homocysteinniveaus und Atherosclerose an seinem ganzem Gefäßlokolisierungs-, kranzartigen, Karotis- und unterenglied hergestellt. Faktorenanalyse in einigen zukünftigen Studien haben Plasmahomocystein gezeigt, um ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrovaskulare Unfälle und Myokardinfarkt zu sein. Ursachen von milden Zunahmen des Plasmahomocysteins sind normalerweise diätetische Mängel in der Folsäure, im Vitamin B6 oder in B12 oder genetisches durch Veränderung der Methylen-tetrahydrofolatereduktase. Nierenversagen ist auch mit einem hohen Risiko in den Plasmahomocysteinniveaus verbunden. Jedoch bleibt die Giftigkeit des Homocysteins zur Arterienwand bei etwas erhöhter Konzentration spekulativ.



Hyperhomocysteinemia verursachte durch Folsäuremangel und Methioninlast--Anwendungen einer geänderten HPLC-Methode.

Acta Clin Chim (die NIEDERLANDE) am 15. August 1996 252 (1) p83-93

Die zunehmende Möglichkeit, dass Homocystein möglicherweise in Atherosclerose in den nicht--homocysteinuric Themen miteinbezogen würde, hat das Maß von niedrigen Konzentrationen dieses aminothiol in den biologischen Proben erfordert. Das Verfahren, das hier beschrieben wird, stellt eine Verbesserung von verschiedenen HPLC-Methoden dar. Wir verwendeten ein isocratic HPLC-System mit Fluoreszenzentdeckung des Plasmagesamthomocysteins, das nach Reaktion mit Ammonium 7 fluoro-benzo-2-oxa-1,3-diazole-4-sulphonate derivatisiert wurde. Mithilfe des schnell eluierenden internen Standardn-acetylcysteins stellt die Methode sehr gute Wiederaufnahme (ungefähr 100%), Reproduzierbarkeit und Präzision sicher (Innerhalbprobe 2,31%; Alltags: 2,8%) im physiologischen Konzentrationsbereich. Dieses Verfahren erlaubte uns, verschiedene Tiermodelle von hyperhomocysteinemia wie diätetischer Folsäuremangel in der Ratte und akute Methioninlasten in der Ratte und im Hamster zu validieren. Unter Verwendung dieser Methode bestätigten wir auch, dass Männer höhere Plasmagesamthomocysteinniveaus als Frauen haben. Wegen seiner Einfachheit und Zuverlässigkeit, ist unser Verfahren für Routineanalyse des Gesamthomocysteins und anderer aminothiols (Cystein, Cysteinylglycin und Glutathion) in den biologischen Proben, wie erforderlich in klinischem und in den Forschungslabors passend.



[Hyperhomocysteinemia]

Cas Lek Cesk (TSCHECHISCHE REPUBLIK) am 2. Mai 1996 135 (9) p266-9

Ähnlich wie in anderen angeborenen Stoffwechselerkrankungen sind die Ursache von hyperhomocysteinaemia Interaktionen zwischen den genetisch konditionierten Änderungen sehr häufig wegen der verringerten cystathionine-Betasynthasetätigkeiten und den negativen Faktoren der externen Umwelt. Negative Umweltfaktoren umfassen vor allem einen hohen diätetischen Verbrauch des tierischen Eiweißes, der der Hauptmethioninspender und eine niedrige Aufnahme des Proteins von Betriebsursprung ist. Ein anderer negativer Faktor ist eine niedrige Aufnahme von Nahrungsmitteln von Betriebsursprung. Obst und Gemüse sind unter anderem wichtige Quellen der Folsäure und des Pyridoxins. Substitutionstherapie mit Vitaminvorbereitungen ist in den Homozygoteen und in den Heterozygoten des hohen Risikos von cystathionine Beta-Synthase wesentlich. Diese Behandlung ist auch notwendig während des periconception Zeitraums in den hyperhomocysteinaemic fruchtbaren Frauen, um das Risiko von neurotubal Defekten in ihren Kindern im Mutterleib zu verringern. Bis jetzt ermangeln Untersuchungen, die Beweis eines verringerten Risikos der ischämischer Herzkrankheit und anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungen in lokalisierter Behandlung von milde erhöhten Niveaus des Plasmahomocysteins liefern würden. Um das Teil aufzuklären, das durch hyperhomocysteinaemia gespielt wird bei der Beschleunigung der atherogenetic Studien des Prozesses weiter seien Sie wesentlich, konzentriert auf die Interaktion von erhöhten Homocysteinplasmaspiegeln, von dyslipoproteinaemias, von hyperfibrinogenaemia und von anderen metabolischen Indikatoren in diesem Prozess. (31 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia: eine Rolle im beschleunigten Atherogenesis des chronischen Nierenversagens?

Neth J MED (die NIEDERLANDE) im Mai 1995, 46 (5) p244-51

Mäßiges hyperhomocysteinaemia ist vor kurzem als unabhängiger Risikofaktor für atherothrombotic Krankheit hergestellt worden. Es würde durch Heterozygosity für cystathionine Beta-Synthasemangel, ein Enzym verursacht möglicherweise, das in die Umwandlung des Methionins zum Cystein durch die transsulphuration Bahn mit einbezogen wird oder durch geerbtes thermolability des Enzyms, das remethylates Homocystein in Methionin. Im chronischen Homocystein des Nierenversagens (CRF) sind Niveaus an einem verhältnismäßig Anfangsstadium erheblich erhöht. Die normale Niere spielt vielleicht eine wichtige Rolle im Homocysteinkatabolismus, der nicht in CRF durchgeführt werden kann. Wechselweise kann verringerter extrarenaler Katabolismus zum hyperhomocysteinaemia in diesem Krankheitszustand beitragen. Behandlung mit Folsäure, tägliches mg 5, senkt erheblich Homocysteinniveaus bei chronischen Nierenpatienten. (45 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia und endothelial Funktionsstörung bei jungen Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit.

Eur J Clin investieren (ENGLAND) im März 1995, 25 (3) p176-81

Hyperhomocysteinaemia, definiert als unnormal hohe Plasmahomocysteinkonzentration nach einer Mundmethioninlast, ist bei jungen (< oder = 50 Jahre) Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit allgemein. Es wird gedacht, um zur Atherosclerose vorzubereiten, indem man den Gefäßendothelium verletzt. Behandlung mit Pyridoxin und/oder Folsäure senkt möglicherweise Plasmahomocysteinniveaus. Bei milde hyperhomocysteinaemic Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit, studierten wir den Effekt der täglichen Behandlung mit Pyridoxin (mg 250) plus Folsäure (mg 5) auf Homocysteinmetabolismus (d.h. Plasmakonzentrationen im fastenden Zustand und nach Methioninladen, bei 48 Patienten) und auf endothelial Funktion (bei 18 Patienten). Endothelial Funktion wurde als die Plasmakonzentrationen der endothelium-abgeleiteten Proteine, des von Willebrand-Faktor (vWF), des thrombomodulin ™ und plasminogen des Aktivators des Gewebetyps (tPA) geschätzt. An der Grundlinie waren fastende Homocysteinniveaus über Normal in 24 der 48 Patienten (50%); Nachlast planiert waren per Definition über Normal 100% von Patienten. Nach 12 Wochen der Behandlung, waren Fasten und Nachlastsniveaus 98 und 100% von Patienten, beziehungsweise normal. Endothelial Funktion wurde bei 18 Patienten festgesetzt, die 1-jähriges der Behandlung abschlossen. An der Grundlinie waren mittlerer vWF (235%) und Niveaus TM (57,1 ng mL-1) über Normal. An der weiteren Verfolgung hatten vWF-Niveaus sich bis 170% (P = 0,01) verringert und TM-Niveaus hatten sich auf 49 ng ml 1 verringert (P = 0,04). tPA Niveaus waren an der Grundlinie normal und änderten nicht. Endothelial Funktionsstörung ist bei jungen Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit und hyperhomocysteinaemia anwesend. Pyridoxin plus Folsäurebehandlung normalisiert Homocysteinmetabolismus bei praktisch allen Patienten und scheint, endothelial Funktionsstörung zu verbessern.



Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Abteilung des Darmleidens, Hospital de Bellvitge 'Princeps

d'Espanya, Barcelona Spanien

Morgens. J. GASTROENTEROL. (USA), 1989, 84/7 (744-748)

Der Status von wasser- und fettlöslichen Vitaminen wurde voraussichtlich in 23 Patienten (13 Männer, in 10 Frauen, Durchschnittsalter 33 plus oder minus 3 Jahres) zugelassen zum Krankenhaus mit den akuten oder subakuten Angriffen der entzündlichen Darmerkrankung ausgewertet. Protein-Energiestatus wurde auch mittels des simultanen Maßes der Trizepshautfaltendicke, des Mittelarmmuskelumfangs und des Serumalbumins festgesetzt. Fünfzehn Patienten (Gruppe A) hatte die umfangreiche akute Kolitis (Geschwüre hervorrufend oder Crohns Kolitis) und acht Fälle (Gruppe B) hatte Dünndarm oder ileocecal Crohns Krankheit. Neunundachzig gesunde Themen (36 Männer, 53 Frauen, Durchschnittsalter 34 plus oder minus 2 Jahres) traten als Kontrollen auf. In beiden Gruppen Patienten, waren die Niveaus des Biotins, das Folat, das Beta-Carotin und die Vitamine A, C und B1 erheblich niedriger als in den Kontrollen (p < 0,05). Plasmaspiegel des Vitamins B12 wurden nur in Gruppe B (p < 0,01) verringert, während Riboflavin in Gruppe A niedriger war (p < 0,01). Der Prozentsatz von Risikopatienten sich entwickelnden Hypovitaminosis war 40% oder für Vitamin A, Beta-Carotin, Folat, Biotin, Vitamin C und Thiamin in beiden Gruppen Patienten höheres. Obgleich einige Themen extrem hatten - niedrige Vitaminwerte, waren in keinem Fall die klinischen Symptome des Vitaminmangels beobachtet. Nur eine schwache Wechselbeziehung wurde zwischen Proteinenergieernährungsparametern und den Vitaminwerten gefunden, vermutlich passend zum kleinen der studierten Probe. Die pathophysiologischen und klinischen Auswirkungen des suboptimalen Vitaminstatus, der in der akuten entzündlichen Darmerkrankung beobachtet wird, sind unbekannt. Weitere Untersuchungen über langfristigen Vitaminstatus und klinisches Ergebnis bei diesen Patienten sind notwendig.



Sulfasalazin hemmt die Absorption von Folaten in den Colitis ulcerosa

Dept. Int. MED., Univ. Kalifornien, Davis, CA 95616 USA

N. ENGL. J. MED. (USA), 1981, 305/25 (1513-1517)

Folatmangel, ein allgemeines Vorkommen bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung, ist im Teil dem therapeutischen Gebrauch Sulfasalazin zugeschrieben worden. Jedoch ist eine klare Beziehung zwischen dem Gebrauch Sulfasalazin (salicylazosulfapyridine) und der Entwicklung der Folatmangelhafter absorption und des Mangels nicht gezeigt worden. Die entworfenen Studien der Autoren, zum der Beziehung des Gebrauches Sulfasalazin zur Folatmangelhaften absorption und zum Mangel bei Patienten mit Colitis ulcerosa auszuwerten. Sie verglichen das Vorkommen von Folatniveaus des niedrigen Serums in den Patienten, die Sulfasalazin verwendeten und in denen, die nicht waren. In einer vorgewählten Gruppe Patienten, wurde die Intestinalübergießenmethode angewendet, um die Effekte von geordneten Konzentrationen von Sulfasalazin am Standort der den Leerdarm betreffenden Hydrolyse zu studieren und von luminal Verschwinden von Folaten. Die Daten zeigen an, dass Sulfasalazin die Hydrolyse von polyglutamyl Folat hemmt und auch die Absorption von polyglutamyl und monoglutamyl Folaten verringert.



Der Effekt der Folsäureergänzung auf das Risiko für Krebs oder des Dysplasia im Colitis ulcerosa

Lashner B.A.; Provencher K.S.; Seidner D.L.; Knesebeck A.; Brzezinski A.

USA

Darmleiden (USA), 1997, 112/1 (29-32)

Hintergrund und Ziele: Zwei Fall-Kontroll-Studien haben gezeigt, dass Folat möglicherweise gegen Neoplasia im Colitis ulcerosa sich schützt. Diese historische Kohortenstudie wurde, diese Vereinigung besser zu definieren durchgeführt. Methoden: Die Aufzeichnungen von 98 Patienten mit Colitis ulcerosa, die die Krankheit hatten, die zur Milzbiegung für mindestens 8 Jahre proximal ist, wurden wiederholt. Dokumentierten Folatgebrauch von mindestens 6 Monaten wurde für einer positiven Belichtung gehalten. Ergebnisse: Von den Patienten nahmen 29,6% entwickelter Neoplasia und 40,2% Folatergänzungen. Das justierte relative Risiko (Eisenbahn) von Neoplasia für die Patienten, die Folat nehmen, war 0,72 (95% Konfidenzintervall (Ci), 0.28-1.83). Die Dosis des Folats unterschieden mit dem Risiko des Neoplasia (Eisenbahn, 0,54 für Folat mg-1,0; Eisenbahn, 0,76 für 0,4 mg-Folat in einem Multivitamin verglichen mit den Patienten, die nicht Folat nehmen). Folatgebrauch auch unterschieden mit dem Grad von Dysplasia (Eisenbahn für Krebs, 0,45; Eisenbahn für hochwertigen Dysplasia, 0,52; Eisenbahn für minderwertigen Dysplasia, 0,75 verglichen mit Patienten ohne Dysplasia) (P = 0,08). Schlussfolgerungen: Obgleich nicht statistisch bedeutend, ist die Eisenbahn für Folatergänzung auf dem Risiko von Neoplasia <1 und zeigt einen Ansprechen- auf die Dosiseffekt, der mit vorhergehenden Studien in Einklang ist. Tägliche Folatergänzung sich schützt möglicherweise gegen die Entwicklung von Neoplasia im Colitis ulcerosa.

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