FOLSÄURE



Inhaltsverzeichnis
Bild Behandlung des milden hyperhomocystinemia bei Kreislauferkrankungspatienten
Bild Kann, Homocystein-Niveaus senkend, kardiovaskuläres Risiko verringern?
Bild Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums
Bild Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.
Bild Langfristige Ergänzung der Folsäure (aber nicht Pyridoxins) senkt erhöhtes Plasmahomocysteinniveau im chronischen Nierenversagen.
Bild Die Rolle der Folsäure in den Mangelzuständen und Verhinderung der Krankheit.
Bild Verhinderung von Neuralrohrdefekten.
Bild Vitamine als Homocystein-Senkungsmittel.
Bild Homocystein: Beziehung mit ischämischen Kreislauferkrankungen.
Bild Medikamentöse Therapie während der Schwangerschaft.
Bild Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält
Bild Gastrointestinale Infektionen in den Kindern
Bild Folsäureergänzung verbessert Erythropoietinantwort.
Bild Megaloblastic Anämie bei den Patienten, die parenterale totalnahrung ohne Folsäure- oder Vitaminb12 Ergänzung empfangen.
Bild [Ist es notwendig, mit den Folsäurepatienten in der chronischen Dialyse zu ergänzen behandelt mit Erythropoietin?]
Bild [Primärprophylaxe gegen zerebrale Toxoplasmose. Wirksamkeit der Folsäure in der Verhinderung der hämatologischen Giftigkeit des Pyrimethamins]
Bild [Myelopathie und macrocytic Anämie verbanden mit einem Folatmangel. Heilung durch Folsäure]
Bild Akuter Folatmangel verband mit intravenöser Nahrung mit Aminosäure-Sorbitoläthanol: Prophylaxe mit intravenöser Folsäure.
Bild Allgemeine Veränderung in methylenetetrahydrofolate Reduktase: Wechselbeziehung mit Homocysteinmetabolismus und Spätanfangkreislauferkrankung
Bild Homocystinuria: Was über mildes hyperhomocysteinaemia?
Bild Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose
Bild Homocystein, Folat und Kreislauferkrankung
Bild Hyperhomocysteinemia und venöse thromboembolische Krankheit.
Bild Ine Homocyst (e): ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung.
Bild [Homocystein, ein Risikofaktor von Atherosclerose]
Bild Hyperhomocysteinemia verursachte durch Folsäuremangel und Methioninlast--Anwendungen einer geänderten HPLC-Methode.
Bild [Hyperhomocysteinemia]
Bild Hyperhomocysteinaemia: eine Rolle im beschleunigten Atherogenesis des chronischen Nierenversagens?
Bild Hyperhomocysteinaemia und endothelial Funktionsstörung bei jungen Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit.
Bild Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Sulfasalazin hemmt die Absorption von Folaten in den Colitis ulcerosa
Bild Der Effekt der Folsäureergänzung auf das Risiko für Krebs oder des Dysplasia im Colitis ulcerosa
Bild Lokalisierte Mängel der Folsäure in den aerodigestive Geweben
Bild Männliche Ratten zogen Methyl- ein und Folat-unzulängliche Diäten mit oder ohne Niacin entwickeln die hepatischen Krebsgeschwüre, die mit verringerten Gewebe NAD-Konzentrationen und geänderter Poly verbunden sind (ADP-Ribose) Polymerasetätigkeit
Bild Vitamine als Therapie in den neunziger Jahren
Bild Vereinigung von esophageal cytologischen Abweichungen mit Vitamin- und lipotropemängeln in den Bevölkerungen gefährdet für Speiseröhrenkrebs
Bild Intestinaler Folattransport: Identifizierung eines cDNA mit einbezogen in Folattransport und der Funktionsausdruck und die Verteilung seines mRNA
Bild Darmkrebs und Folatstatus: Eine genistete Fall-Kontroll-Studie unter männlichen Rauchern
Bild Apoptosis in den Blutkrankheiten: Bericht - neue Daten
Bild Nicht-Glutamatart pyrrolo (2,3-d) Pyrimidin antifolates. II. Synthese und Antitumortätigkeit von N5-substituted Glutaminentsprechungen
Bild Identifizierung von in vivo Ziel RNS-Reihenfolgen springen durch thymidylate Synthase
Bild Erhöhte Niveaus cyclooxygenase-2 in den minimalen Mausadenomas
Bild Niveaus der Folsäure im Plasma und in den roten Blutkörperchen von Darmkrebspatienten
Bild Exon-spezifisches DNA-hypomethylation des Gens p53 des Rattendoppelpunktes verursacht durch dimethylhydrazine: Modulation durch diätetisches Folat
Bild Diätetische Folat- und folylpolyglutamate Synthetasetätigkeit in den normalen und neoplastischen Mausegeweben und in menschlichen Tumor Xenografts
Bild Folatmangel verursacht Urazil misincorporation in menschliche DNA und in Chromosomenbrüche: Auswirkungen für Krebs und neuronalen Schaden
Bild Ausnutzung von Folat und antifolate polyglutamylation, zum der selektiven krebsbekämpfenden Chemotherapie zu erzielen
Bild Starke Hemmung menschlicher folylpolyglutamate Synthetase durch suramin
Bild Epithelzellfolatentleerung tritt in der neoplastischen aber nicht angrenzenden normalen Doppelpunktschleimhaut auf
Bild Verhältnis der Plasmafolsäure und Status von DNA-Methylierung in menschlichem gastrischem Krebs
Bild Nahrung und Colitis ulcerosa
Bild Einfluss des diätetischen Folats auf Folatempfängerausdruck
Bild Folat, Vitamin B12 und neuropsychiatrische Störungen.
Bild [Folat und das Nervensystem (das transl des Autors)]
Bild [Neutropenie in der HIV-Infektion]
Bild Verringert eine erhöhte diätetische Folataufnahme das Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung?
Bild Genetische Polymorphie von methylenetetrahydrofolate Reduktase und Myokardinfarkt: Eine Fall-Kontroll-Studie
Bild Folatstatus ist der bedeutende bestimmende Faktor von fastenden Gesamtplasmahomocysteinniveaus bei WartungsDialysepatienten.
Bild Macrocytosis und kognitive Abnahme in Down-Syndrom.
Bild Nähr- Aufnahmen- und Nahrungsmittel-Gebrauch in einer Ojibwa-Creegemeinschaft in Nord-Ontario festgesetzt durch diätetischen Rückruf 24h
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild Effekte von Antibabypillen auf Ernährungsstatus.
Bild Teilweise Verbesserung der AZT-bedingten macrocytic Anämie in der Maus durch Folsäure.
Bild [Anämie wegen der Störung des Folats, des Vitamins B12 und des transcobalamin Metabolismus]
Bild Unwirksamer Hematopoiesis in den Folat-unzulänglichen Mäusen.
Bild Frühgeburten fordern zusätzliches Folat und Vitamin B-12, die Schwere der Anämie der Frühreife zu verringern.
Bild Apoptosis vermittelt und Thymidin verhindert Erythroblastzerstörung in der Folatmangelanämie.
Bild Interaktionen zwischen Folat- und Ascorbinsäure im Meerschweinchen.
Bild Beziehungen des Vitamins B-12, des Vitamins B-6, des Folats und des Homocysteins zur kognitiven Leistung in der normativen Altern-Studie.
Bild Vitaminaufnahme: Ein möglicher bestimmender Faktor von Plasma homocyst (e) ine unter Erwachsenen von mittlerem Alter
Bild Atherogenesis und die Homocystein-Folat-cobalamindreiergruppe: Benötigen wir standardisierte Analysen?
Bild Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.
Bild [Homocystein, ein weniger weithin bekannter Risikofaktor in Herz und Kreislauferkrankungen]
Bild Homocystein und kranzartige Atherosclerose.
Bild Ist metabolischer Beweis für Vitamin B-12 und Folatmangel bei älteren Patienten mit Alzheimerkrankheit häufiger?
Bild Folat, Vitamin B12 und kognitive Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit
Bild Vitamin B12 und Folatkonzentrationen im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von neurologischen Patienten besonders bezugnehmend auf multiple Sklerose und Demenz

Stange



Unwirksamer Hematopoiesis in den Folat-unzulänglichen Mäusen.

Blut (VEREINIGTE STAATEN) am 1. Mai 1992 79 (9) p2273-80

Eine Folat-freie auf Säure basierende Aminodiät stellte eine Gelegenheit zur Verfügung, die Effekte der Folatentleerung auf Wachstum, der Gewebefolatniveaus und des Hematopoiesis der Mäuse unter gut-standardisierten Bedingungen zu kennzeichnen. Die frisch entwöhnten Mäuse wurden eine Folat-freie eingezogen, auf Säure basierende Aminodiät ergänzt entweder mit 0 oder 2 Fol- acid/kg Diät mg für 35 bis 48 Tage. Folatkonzentrationen wurden in der Leber, Niere, Serum verringert, und Erythrozyte in den Mäusen zogen die Folat-freie Diät ein. Die Folat-unzulänglichen Mäuse hatten Anämie, reticulocytopenia, Thrombozytopenie und Leukopenie, die zum Normal umschaltete, nachdem Folsäure zur Diät wieder eingeführt wurde. Hematopoietic Organe von Folat-unzulänglichen Mäusen hatten Änderungen, die denen ähnlich waren, die in den Folat-unzulänglichen Menschen außer dass in den Mäusen gesehen wurden, die Hyperplasie des hematopoietic Gewebes auftraten in der Milz eher als im Mark. Ferrokinetische Studien zeigten eine normale Halbwertszeit 59Fe-transferrin, aber der Prozentsatz von 59Fe-incorporation in rote Blutkörperchen bei 48 Stunden war markiert subnormal. Die Anzahl von festgelegten hematopoietic Vorfahren in den Stadien von erythroid Kolonienbildungseinheiten (CFUs), der Megakaryozyt CFUs und der Granulocytemakrophage CFUs wurden alles der Folat-unzulänglichen Mäuse erhöht. Jedoch wurden die Nachkommen dieser Vorfahre deutlich in den Folat-unzulänglichen Mäusen verringert. So hatten die Folat-unzulänglichen Mäuse „den unwirksamen Hematopoiesis“, der zu Pancytopenia führt, und sie liefern deshalb ein Mausemodell der megaloblastic Anämie.



Frühgeburten fordern zusätzliches Folat und Vitamin B-12, die Schwere der Anämie der Frühreife zu verringern.

Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Dezember 1994, 60 (6) p930-5

Hundert vierundachzig Frühgeburten, < g 1800 an der Geburt und < 36 wk Schwangerschaft, wurden in eine Studie die Rolle der zusätzlichen Folat- und Vitaminb-12 Ergänzung der Anämie von Frühreife nachforschend eingeführt. Alle Patienten empfingen zuerst Vitamin E und Eisen in Übereinstimmung mit geltenden Standards. Patienten wurden nach dem Zufall vier Gruppen zugewiesen, um 0,1 mg folate/d für 4 MO, 100 Mikrogramme des Vitamins B-12 monatlich für 4 MO mündlich intramuskulös zu empfangen, beide Ergänzungen oder keine. Alle weiteren Tätigkeiten einschließlich parenterale Nahrung wurden entsprechend Handelsbräuchen, ungeachtet der Arbeitsgemeinschaft durchgeführt. Bis zum 10-12 wk hatten die Kinder, die mit Vitamin B-12 allein behandelt wurden oder mit Folat kombiniert waren, höhere Hämoglobinwerte als die unbehandelten (P < 0,0005) oder nur Folat-behandelten (P < 0,01) Gruppen. Diese Ergebnisse hielten wahr ungeachtet der großen Abweichungen in der Behandlungs- und Fütterungspraxis. Der einzige unbeaufsichtigte hämatologische Ernährungsfaktor, Selen, zeigte ein Ähnliches Muster der Abnahme für 10-12 wk in allen Studienpatienten, ob sie zusätzliche Vitaminergänzungen empfingen.



Apoptosis vermittelt und Thymidin verhindert Erythroblastzerstörung in der Folatmangelanämie.

Proc nationales Acad Sci USA (VEREINIGTE STAATEN) am 26. April 1994 91 (9) p4067-71

Mangel der Vitaminfolsäure verursacht Pancytopenia, indem er die Produktion von Zellen des frischen Bluts verringert. Obgleich gehindert, sind DNA-Synthese und Zerstörung von hematopoietic Zellen, der Mechanismus impliziert worden, durch den Folatmangelabnahme-Blutzelleproduktion unsicher ist. Ein in-vitromodell der Folat-unzulänglichen Erythropöse wurde entwickelt, indem man die proerythroblasts verwendete, die von den Folat-unzulänglichen Mäusen lokalisiert werden, die mit Freundleukämievirus angesteckt wurden. Proerythroblasts von den Folat-unzulänglichen Mäusen hatte Zehntel das Gesamtfolat, wie proerythroblasts von den Steuermäusen tat. Die Folat-unzulänglichen proerythroblasts machten Apoptosis, eine Form des programmierten Zelltodes, nach 20-32 h in der Kultur im Folat-unzulänglichen Medium durch. Zu der Zeit des Apoptosis hatten die Zellen in die neueren Erythroblaststadien unterschieden und einige hatten Hämoglobinsynthese angefangen. Zusatz entweder der Folsäure oder des Thymidins, aber nicht deoxycytidine oder Inosin, zum Folat-unzulänglichen Medium, das dem Apoptosis verhindert wurde und ermöglichten starke Verbreitung und Unterscheidung der proerythroblasts in Retikulozyten. Die Verhinderung von Apoptosis durch Thymidin zeigt (i) an, dass verringerte thymidylate Synthese eine Rolle in Erythroblast Apoptosis und die Anämie des Folatmangels und (ii) spielt, dass DNA-Spaltung wahrscheinlich ist, ein Primärereignis im Apoptosis von Folat-unzulänglichen Erythroblasten zu sein. Apoptosis von Erythroblasten Ende der Stadien der Unterscheidung führt zu verringerter Erythrozytproduktion und zu Anämie. Der erhöhte Erythropoietin, der in Erwiderung auf die Anämie produziert wird, erhöht die Anzahl von erythroid Progenitorzellen in den Unterscheidungsstadien, die denen vorausgehen, in denen die Zellen Apoptosis durchmachen. Diese Bevölkerungsverschiebung zu früheres Stadium Erythroblasten und proerythroblasts ist vom Knochenmark von Einzelpersonen mit Folatmangelanämie charakteristisch.



Interaktionen zwischen Folat- und Ascorbinsäure im Meerschweinchen.

J Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im April 1982, 112 (4) p673-80

Mögliche Interaktionen zwischen der Folsäure (Folat) und Ascorbinsäure (AA) sind vermutet worden, weil megaloblastic Anämie gelegentlich bei skorbutischen Patienten beobachtet wird und es reagieren vielleicht auf Folatbehandlung. Männliche frisch entwöhnte Meerschweinchen wurden die Diäten eingezogen, die hohe Stufen des Folats und der AA enthalten oder die Diäten, die in einen oder beiden Vitaminen unzulänglich sind. Insgesamt 36 Tiere, einschließlich 9 Kontrollen, wurden studiert. Als Magersucht anfing, in den unzulänglichen Gruppen zu erscheinen, wurden alle Tiere durch exsanguination getötet, und Gewebeproben (Blut, Leber, adrenales, Niere, Milz und Darmschleimhaut) wurden für AA und Folatanalysen entfernt. Folat und AA-Mangel senkten Gewebefolat und AA-Niveaus, beziehungsweise. AA-Mangel, entweder allein oder im Verbindung mit Folatbeschränkung, beeinflußte nicht Gewebefolatniveaus, noch verbitterte AA-Mangel erheblich die Anämie und die Leukopenie, die durch Folatmangel verursacht wurden. Jedoch, gab es eine unerwartete Abnahme an AA-Niveaus in der Leber und in den Nebennieren mit Folatmangel. Obgleich AA nicht scheint, für normalen Folatmetabolismus benötigt zu sein, sind die unteren AA-Niveaus, die mit einem Folatmangel verbunden sind, von einer Interaktion zwischen den zwei Vitaminen hinweisend.



Beziehungen des Vitamins B-12, des Vitamins B-6, des Folats und des Homocysteins zur kognitiven Leistung in der normativen Altern-Studie.

Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im März 1996, 63 (3) p306-14

Wir forschten die Beziehungen zwischen Plasmakonzentrationen des Homocysteins und Vitaminen B-12 und B-6 und Folat und die Ergebnisse von Reihe von kognitiven Tests für 70 männliche Themen nach, gealtert 54-81 y, in der normativen Altern-Studie. Niedrigere Konzentrationen des Vitamins B-12 (P=0.04) und Folat- (P=0.003) und höhere Konzentrationen des Homocysteins (P=0.0009) waren mit schlechteren räumlichen Kopienfähigkeiten verbunden. Plasmahomocystein war ein stärkeres Kommandogerät der räumlichen Kopienleistung als entweder Vitamin B-12 oder Folat. Die Vereinigung des Homocysteins mit räumlicher Kopienleistung wurde nicht durch klinische Diagnosen der Kreislauferkrankung erklärt. Höhere Konzentrationen des Vitamins B-6 hingen mit besserer Leistung auf zwei Maßnahmen des Gedächtnisses zusammen (P=0.03 und P=0.05). Die Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamine möglicherweise (und Homocystein) differenziale Effekte auf kognitive Fähigkeiten haben. Einzelne Vitamine und Homocystein sollten als bestimmende Faktoren von Mustern der kognitiven Beeinträchtigung weiter erforscht werden.



Vitaminaufnahme: Ein möglicher bestimmender Faktor von Plasma homocyst (e) ine unter Erwachsenen von mittlerem Alter

Annalen der Epidemiologie (USA), 1997, 7/4 (285-293)

ZWECK: Viele epidemiologischen Studien haben erhöhtes Plasma homocyst (e) ine als Risikofaktor für Atherosclerose und thromboembolische Krankheiten identifiziert. Um das Verhältnis zwischen Vitaminaufnahmen und Plasma homocyst (e) ine zu überprüfen, analysierten wir Nahrungsaufnahmedaten von einer Fall-Kontroll-Studie von 322 Einzelpersonen von mittlerem Alter mit Atherosclerose im Halsschlagader und von 318 Steuerthemen ohne Beweis dieser Krankheit. METHODEN: Alle diese Einzelpersonen wurden von einer Zufallsstichprobe von 15.800 Männern und von Frauen vorgewählt, die am Atherosclerose-Risiko Studie in der Gemeinschafts (ARIC) teilnahmen. ERGEBNISSE: Plasma homocyst (e) ine war umgekehrt mit Aufnahmen des Folats, des Vitamins B6 und des Vitamins B12 (Kontrollen nur für dieses Vitamin) - die drei Schlüsselvitamine in homocyst (e) ine Metabolismus verbunden. Unter Nichtbenutzeren von Vitaminergänzungsprodukten, im Durchschnitt war jede fruchtbare Zunahme der Aufnahme dieser Vitamine mit 0,4 bis 0,7 micromol-/Labnahme an Plasma homocyst (e) ine verbunden. Eine umgekehrte Vereinigung von plaine wurde auch mit Thiamin, Riboflavin, Kalzium, Phosphor und Eisen gefunden. Methionin- und Proteinaufnahme zeigte keine bedeutende Vereinigung mit Plasma homocyst (e) ine. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In fast allen Analysen zeigten Fälle und Kontrollen ähnliche Vereinigungen zwischen diätetischen Variablen und Plasma homocyst (e) ine. Plasma homocyst (e) ine unter Benutzern von Vitaminergänzungsprodukten war 1,5 micromol/L, das unter Nichtbenutzeren niedriger als das ist. Die weiteren Studien, zum von möglichen verursachten Verhältnissen unter Vitaminaufnahme, Plasma homocyst (e) ine und Herz-Kreislauf-Erkrankung zu überprüfen sind erforderlich.



Atherogenesis und die Homocystein-Folat-cobalamindreiergruppe: Benötigen wir standardisierte Analysen?

Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1997, 16/3 (258-267)

Hintergrund: Bioscientists, Ärzte und Ernährungswissenschaftler werden eben an der Homocysteinfolatcobalamindreiergruppe, im Teil interessiert, weil Homocystein möglicherweise ist wichtig beide im Atherogenesis, ist und Thrombogenesis Homocysteinunausgeglichenheit eine frühe Markierung für Cobalaminstörungen möglicherweise, weil Cobalamin ein Nebenfaktor im remethylation des Homocysteins zum Methionin ist. Methoden: In 139 Männern und in 32 Frauen ähnlichem Durchschnittsalter von 65 Jahren, maßen wir Markierungen, die als Risiko für Atherosclerose zitiert worden sind: Serumhomocystein, Folat, Gesamtcobalamin, holotranscobalamin I und II, (TCI und TCII), Gesamtserumcholesterin (SCHOL), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDLC), Triglyzeride (STG) sowie Folat des roten Blutkörperchens (RBC), Nahrungsmittelaufzeichnungen und Körperzusammensetzung durch die Zählung des ganzen Körpers des Kaliums-vierzig (40K). Ergebnisse: Statistische Verhältnisse unter den Daten stellten dar, dass gesunde Frauen unteres Mittelserumhomocystein hatten und ihr Mittel-RBC-Folat und TCI und TCII höher als Männer waren. Dreiundachzig Themen hatten TCII viel niedrigere als 60 pg/ml (subnormal), dennoch nur 11 dieser Männer und zwei Frauen aßen das Gesamtcobalamin <200 pg/ml (anormal). Zweiundfünfzig Themen mit Serumhomocystein größere als 17,5 nmol/ml hatten TCII weniger, als 60 pg/ml, Serumhomocystein vorschlagend möglicherweise eine Markierung für frühe Cobalaminnegativbalance sind. Keine der Themen in der Studie hatten Serumfolat unterhalb der anormalen Werte d.h. weniger als 1,6 mg/ml. Alle Themen hatten RBC-Folat innerhalb des Normbereichs. Serumhomocystein zeigte umgekehrtes Verhältnis zu RBC-Folat und zum Serumgesamtcobalamin, zu TCI und zu TCII. Schlussfolgerungen: 1) Bedeutung der Anwendung von Serum holotranscobalamin TCI und TCII als Markierungen des Cobalaminmangels, 2) Notwendigkeit zum uke, wenn starke Vergleiche unter quantitativen Werten des Serums oder des Plasmahomocysteins, des Folats, des Cobalamins und der Nährstoffe in der Nahrungsaufnahme gemacht werden sollen.



Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.

Zirkulation (VEREINIGTE STAATEN) am 1. Dezember 1996 94 (11) p2743-8

HINTERGRUND: Eine hohe Stufe des Gesamtplasmahomocysteins ist ein Risikofaktor für Atherosclerose, die eine wichtige Todesursache im Nierenversagen ist, das, wir die Rolle von diesem als Risikofaktor für Gefäßkomplikationen der Nierenkrankheit des Endstadiums auswerteten. METHODEN UND ERGEBNISSE: Fastendes Plasmagesamthomocystein und andere Risikofaktoren wurden bei 176 Dialysepatienten dokumentiert (97 Männer, 79 Frauen; Durchschnittsalter-, 56,3 +/- 14,8jahre). Folat, Vitamin B12 und Pyridoxalphosphatkonzentrationen wurden auch bestimmt. Das Vorherrschen von hohen Gesamthomocysteinwerten war im Vergleich zu einer normalen Bezugsbevölkerung entschlossen, und das Risiko von verbundenen Gefäßkomplikationen wurde durch mehrfache logistische Regression geschätzt. Gesamthomocysteinkonzentration war bei Patienten als in der normalen Bevölkerung höher (26,6 +/- 1,5 gegen 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Unnormal hohe Konzentrationen (> wurden 95. Prozentanteil für Steuerthemen, 16,3 mumol/L) bei 149 Patienten (85%) mit Nierenkrankheit des Endstadiums gesehen (P < .001). Patienten mit einer Homocysteinkonzentration in den oberen zwei quintiles (> 27,8 hatte mumol/L) ein unabhängiges Chancenverhältnis von 2,9 (Ci, 1,4 bis 5,8; P = .007) von den Gefäßkomplikationen. B-Vitaminniveaus waren bei Patienten mit Gefäßkomplikationen als in denen außen niedriger. Mangel des Vitamins B6 war bei Patienten als in der normalen Bezugsbevölkerung häufiger (18% gegen 2%; P < .01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine hohe Gesamtplasmahomocysteinkonzentration ist ein unabhängiger Risikofaktor für atherosklerotische Komplikationen der Nierenkrankheit des Endstadiums. Solche Patienten profitieren möglicherweise von höheren Dosen von b-Vitaminen als z.Z. empfohlene die.



[Homocystein, ein weniger weithin bekannter Risikofaktor in Herz und Kreislauferkrankungen]

Cas Lek Cesk (TSCHECHISCHE REPUBLIK) am 2. Mai 1996 135 (9) p263-5

Mia Hyperhomocyst (e) (Hcy) beeinflußt negativ Gefäßendothelium und Blutgerinnungsfaktoren. Vereinigung von Hcy mit vorzeitiger Arteriosklerose (eher als Atherosclerose), Anschlag, Myokardinfarkt und arterieller und venöser peripherkrankheit wurde in den klinischen und epidemiologischen Studien nachgewiesen, selbst als die Vereinigung mit herkömmlichen Risikofaktoren Alter, männliches Geschlecht, das Rauchen, Bluthochdruck und Hypercholesterolemia mögen. Vitaminersatz von Folaten, von Vitamin B6 und von B12 verringert Hcy-Blutspiegel, gleichwohl bestimmter Beweis noch ermangelt, ob er niedrigeres Vorkommen und Sterblichkeit aus Herz-Kreislauf-Erkrankungen ergibt. Deshalb klinische und epidemiologische Studien sind notwendig. Vor der Bewilligunganwendung prüften wir in ein Pilotstudie erheblich höheren Hcy-Niveaus bei 97 Patienten mit offenkundiger ischämischer Herzkrankheit als in 37 Kontrollen.



Homocystein und kranzartige Atherosclerose.

J morgens Coll Cardiol (VEREINIGTE STAATEN) am 1. März 1996 27 (3) p517-27

Homocystein wird in zunehmendem Maße als Risikofaktor für Koronararterienleiden erkannt. Ein Verständnis seines Metabolismus und der Bedeutung der Vitamine B6 und B12 und der Folat- sowie Enzymniveaus in seiner Regelung unterstützt die Entwicklung von therapeutischen Strategien, die möglicherweise, indem sie verteilende Konzentrationen senken, auch Risiko senken. Mögliche Mechanismen, durch die erhöhte Homocysteinniveaus zu die Entwicklung und die Weiterentwicklung der Kreislauferkrankung führen, umfassen Effekte auf Plättchen, Gerinnungsfaktoren und Endothelium. Dieser Bericht legt den klinischen und grundlegenden wissenschaftlichen Beweis vor, der das Risiko und die Mechanismen der Kreislauferkrankung verbunden mit erhöhten Homocysteinkonzentrationen sowie den Ergebnissen der einleitenden Therapieversuche stützt.



Ist metabolischer Beweis für Vitamin B-12 und Folatmangel bei älteren Patienten mit Alzheimerkrankheit häufiger?

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci (VEREINIGTE STAATEN) im März 1997, 52 (2) pM76-9

HINTERGRUND: Es ist noch unklar, ob es eine Vereinigung zwischen Alzheimerkrankheit und Vitamin B-12 oder Folatmangel gibt. Diese Studie war entworfen, um nachzuforschen, ob die Patienten mit Alzheimerkrankheit für metabolisch bedeutendes Cobalamin oder Folatmangel verglichen mit nondemented hospitalisierten Kontrollen und gesunden älteren Kontrollen zu Hause lebend besonders anfällig sind. METHODEN: Bewertung für die Diagnose der Alzheimerkrankheit, der Routinelaborversuche, des Serumfolats und des Vitamins B-12, der methylmalonic Säure des Serums (Muttahida Majlis-e-Amal), des Gesamthomocysteins (tHcy) und der radiologischen Tests wurde bei 52 Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), 50 nondemented hospitalisierten Kontrollen und 49 gesunden älteren Themen, die zu Hause leben durchgeführt. ERGEBNISSE: Serumvitamin B-12 und Folatniveaus sind zwischen Patienten mit ANZEIGE, hospitalisierten Steuerpatienten und den Themen, die zu Hause leben vergleichbar. Patienten mit ANZEIGE haben die höchsten Serum Muttahida Majlis-e-Amal und tHcy Niveaus. Die Muttahida Majlis-e-Amal Niveaus von Patienten mit ANZEIGE und von hospitalisierten Kontrollen sind nicht unterschiedlich, aber das Mittel-tHcy Niveau ist bei Patienten mit ANZEIGE verglichen mit den nondemented Patienten oder Themen erheblich höher, die zu Hause leben. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Interpretation des Vitamins B-12 und des Folatstatus bei Patienten mit ANZEIGE hängt in großem Maße von der Methodologie (d.h., Serumvitamin gegen Stoffwechselproduktniveaus) und von der Auswahl der Kontrollgruppe ab. Obgleich Patienten mit ANZEIGE das höchste tHcy und Muttahida Majlis-e-Amal Niveaus haben, metabolisch ist bedeutendes Vitamin B-12 und Folatmangel auch ein erhebliches Problem bei nondemented älteren Patienten.



Folat, Vitamin B12 und kognitive Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Dänemark), 1992, 86/4 (301-305)

Diese Studie überprüft das Verhältnis zwischen Folat, Vitamin B12 und Schwere der kognitiven Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) verglichen mit anderen Störungen, die mit kognitiver Beeinträchtigung verbunden sind. Die Patienten waren 97 nachfolgende Empfehlungen zu einer ANZEIGEN-Klinik. Vierzig Patienten hatten entweder mögliche oder wahrscheinliche ANZEIGE, 31 hatten andere Demenzen (Od) und 26 hatten die milde kognitive Beeinträchtigung (kognitiv gehindert, nicht wahnsinnig; CIND). Die Patienten hatten Blut gezeichnet für Serum, rote Zellfolat und B12 sowie andere biochemische Indikatoren von Nahrung, innerhalb 24 h des Mini-Geistesstaatsexamens (MMSE). In der ANZEIGEN-Gruppe wurde nur B12 erheblich mit MMSE aufeinander bezogen. Unter Verwendung der Regressionsanalyse trug B12 erheblich zur Abweichung in MMSE bei. Es gab keine Wechselbeziehung zwischen MMSE und Serum, rote Zellfolat oder B12 in der Od- oder CIND-Gruppe und in keiner bedeutenden Wechselbeziehung zwischen MMSE und anderen Ernährungsindizes in irgendeiner Gruppe. Diese Ergebnisse schlagen die Möglichkeit eines spezifischen Verhältnisses zwischen Niveaus B12 und Schwere der kognitiven Beeinträchtigung bei Patienten mit ANZEIGE vor.



Vitamin B12 und Folatkonzentrationen im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von neurologischen Patienten besonders bezugnehmend auf multiple Sklerose und Demenz

J. NEUROL. NEUROSURG. PSYCHIATRIE (Vereinigtes Königreich), 1990, 53/11 (951-954)

Vitamin B12 und Folatkonzentrationen wurden im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) bei 293 neurologischen Patienten gemessen. Serum- und GFK-Vitaminb12 Konzentrationen zeigten eine positive Wechselbeziehung. Bei einzelnen Patienten GFK B12 schwankten Konzentrationen beträchtlich für eine gegebene Serumkonzentration. Die mittlere Konzentration des Serumvitamins B12 von der des Alzheimer Art Demenzgruppe war verglichen mit der einer Kontrollgruppe erheblich niedrigeres. Senken Sie mittlere Konzentrationen GFK-Vitamins B12 wurden gefunden in den Gruppen Patienten mit multipler Sklerose und Alzheimer Art Demenz. Fünf Patienten mit heterogenen Krankheitsbildern hatten unerklärtes niedriges Serum und Konzentrationen GFK B12 ohne Macrocytosis. Zwei Patienten hatten sehr hohes Serum B12 und niedrig-normale GFK-Konzentrationen, die durch einen Blut-Hirn-Schranken-Transportdefekt erklärt werden konnten. Serum und GFK-Folatkonzentrationen zeigten nicht bedeutende Unterschiede zwischen den verschiedenen Gruppen.

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