VITAMIN B1 (THIAMIN)



Inhaltsverzeichnis
Bild Vorfallschmerz verursacht durch eingestürzte Wirbel in der Menopause. Der logische Hintergrund zu einem persönlichen Behandlungsprotokoll
Bild Vitamine und Metalle: Potenzielle Gefahren für den Menschen
Bild Verhindern des niedrigen Blutzuckergehalts
Bild [Kriterien der Versorgung Vitamine B1, B2 und B6 in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus]
Bild [Vitaminmetabolismus in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. Effekt der Länge der Krankheit, der Schwere und des Grads Unterbrechung des Substanzmetabolismus]
Bild [Metabolismus von B-Gruppe Vitaminen bei Patienten mit den Insulin-abhängigen und des Nichtinsulins abhängigen Formen des Diabetes mellitus]
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Beziehung zwischen Theophyllin und verteilendem Vitamin planiert in den Kindern mit Asthma
Bild [Die therapeutische Annäherung in der Optikneuropathie wegen des Methylalkohols]
Bild Alkohol und Hirnschaden.
Bild Akute Äthanolvergiftung und das Äthanolzurücknahmesyndrom.
Bild Klinisch unterzeichnet herein den Wernicke-Korsakoffkomplex: eine rückwirkende Analyse von 131 Kästen bestimmt an der Nekropsie.
Bild Thiaminstatus von institutionalisiert und von nicht-institutionalisiert gealtert.
Bild [Mangel des Vitamins B 1 in den chronischen Alkoholikern und in seiner klinischen Wechselbeziehung]
Bild Thiaminpyrophosphat und -pyridoxamin hemmen die Bildung von modernen glycation Antigenendprodukten: Vergleich mit aminoguanidine.
Bild Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Chronischer Alkoholismus in Ermangelung des Wernicke-Korsakow-Syndroms und der Zirrhose ergibt nicht den Verlust von serotonergic Neuronen aus dem mittleren raphe Kern
Bild Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild [Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]
Bild Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.
Bild Vitamine für das Sehen

Stange



Vorfallschmerz verursacht durch eingestürzte Wirbel in der Menopause. Der logische Hintergrund zu einem persönlichen Behandlungsprotokoll

ITALIEN MINERVA ANESTESIOL. (ITALIEN), 1984, 50/11 (573-576)

Der physiopathologische Hintergrund zur senilen Osteoporose in den Frauen wird mit einer Anzeige von möglichen Komplikationen wie vertebralen Brüchen und den Vorfallschmerz wiederholt. Die Behandlungsprotokolle, die von diesen Voraussetzungen entwickelt werden, umfassen die Verwaltung von oestroprogestins, Vitamine D2, B1 und B6 und Calcitonin. Sie enthalten auch Aussetzung zu den elektromagnetischen Pulsierenfeldern, ultraviolette und Infrarotstrahlen sowie FANS und Antidepressivumbehandlung.



Vitamine und Metalle: Potenzielle Gefahren für den Menschen

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (die Schweiz), 1996, 126/15 (607-611)

Verwaltung von Vitaminen oder von Metallen verursacht möglicherweise schwere Nebenwirkungen. Retinoids (Ableitungen des Vitamins A) verwendet für die Behandlung von verschiedenen Hautstörungen sind teratogen, hepatotoxic und verursacht möglicherweise eine erhebliche Zunahme der Serumlipide. Ein Fallbericht zeigt, dass Ergänzung des Vitamins D bei einem Patienten unter parenteraler totalnahrung hypercalcemia verursachen kann. Die lokalisierte Verwaltung des Vitamins B1, ohne begleitendes Vitamin B6 und Nikotinamid führt möglicherweise möglicherweise lebensbedrohende Pellagraenzephalopathie herbei. WiederholungsBluttransfusionen produzieren möglicherweise klinisch offenkundige Organhämosiderosis, z.B. Leberzirrhose, Diabetes mellitus oder myocardiopathy. Die Literatur enthält Berichte über einige Kästen des Sarkoms verbunden mit orthopädischen Metallimplantaten. Die umstrittene Frage der potenziellen Gefahren der zahnmedizinischen Amalgame wird kurz erwähnt.



Verhindern des niedrigen Blutzuckergehalts

Anti-Altern-Nachrichten, im Januar 1982 Vo.2, Nr. 1- Seite 6-7

Cystein ist ein starkes Reduktionsmittel (es kann Oxidation einiger anderer Substanzen verhindern). Tatsächlich ist es gefunden worden, dass zu viel Cystein in einem Zellkulturmedium das Hormoninsulin inaktivieren kann, das im Medium enthalten wird. Das Insulinmolekül enthält drei Disulfidbindungen, von denen mindestens eine durch Cystein verringert werden kann. Wenn dieses geschieht, kann das Insulinmolekül die richtige Form nicht mehr beibehalten, um normalerweise zu arbeiten, wenn es den Metabolismus des Zuckers anregt. In den Angriffen des niedrigen Blutzuckergehalts gibt es zu viel Insulin und zu wenig Zucker im Blutstrom. Cystein kann das Insulin inaktivieren, dadurch es lässt es das Zuckergehalt anfangen, wieder zu steigen. Wir und andere haben die Kombination von Vitaminen B1, C und Cystein verwendet, um heftige Anfälle des niedrigen Blutzuckergehalts erfolgreich abzubrechen. Eine angemessene Dosis für einen gesunden Erwachsenen ist 5 Gramm C, 1 Gramm B1 und das 1-Gramm-Cystein. Obgleich Cystein ein Nährstoff ist, sollte es s-Gebrauch als experimentell langfristig gelten. Beginnen Sie mit einer niedrigen Dosis (250 Milligramme pro Tag) und bearbeiten Sie Ihre Weise oben. Verwenden Sie immer mindestens dreimal so viel Vitamin C wie Cystein. Seien Sie sicher, sich mit Ihrem Arzt zu beraten und regelmäßige klinische Tests von grundlegenden Körperfunktionen, besonders zu haben -leber und -niere. Diabetiker sollten die Cysteinergänzungen wegen seiner Antiinsulineffekte nicht verwenden.



[Kriterien der Versorgung Vitamine B1, B2 und B6 in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) November/Dezember 1995 41 (6) p58-62

Indem sie mathematisch die Kurven der urinausscheidenden Ausscheidung der Vitamine analysieren, sind ihr Plasma und erythrocytic Konzentrationen oder des TDP-Effektes, indem sie konstruieren und mathematisch die Veränderungskurven der Verteilung einer gegebenen Plasmakonzentration des Riboflavin- und Pyridoxalphosphats für die Kinder 10-14-old-year interpretieren, die unter Insulin-abhängigem Diabetes mellitus nach Ergänzung des Vitamins, als Kriterium der normalen Anforderung für Vitamin B2, die Autoren leiden, anfällig, die Konzentration des Riboflavins über 10 micrograms/ml im Plasma und über 96 micrograms/ml in den Erythrozyten, die stündliche Ausscheidung von mehr als 27 Mikrogrammen zu empfehlen. Es ist festgestellt worden, dass die Kriterien für die optimalen Anforderungen des Körpers für Vitamine in den Diabetes- mellituskindern sich nicht von denen in den gesunden altersmäßig angepassten Kindern unterscheiden. So ist der Wert des TDP-Effektes kleiner als 1,25, die Konzentration des Pyridoxalphosphats ist über 8,4 micrograms-/mlplasma, die Ausscheidungswerte des Thiamins und sind pyridoxic Säure 4 13,5 und 64,0 micrograms/h, beziehungsweise.



[Vitaminmetabolismus in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. Effekt der Länge der Krankheit, der Schwere und des Grads Unterbrechung des Substanzmetabolismus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) Juli/August 1994 40 (4) p33-8

Wechselbeziehung zwischen dem Zustand des Vitaminmetabolismus und den Beeinträchtigungen im Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinmetabolismus wurde in 35 Kindern von 9-13 Lebensjahren mit dem Diabetes mellitus der verschiedenen Schwere stehend für bis 7 Jahre studiert. Die Verschlechterung des Riboflavinmetabolismus im Insulin-abhängigen Diabetes mellitus, ausgedrückt als Zunahme der Vitaminausscheidung mit Urin, wurde mit Verlängerung der Krankheitsdauer vergrößert; die Verschlechterung hing manchmal mit dem Wert von glycemia und von glucosuria zusammen und war das hinweisende Symptom der Krankheit. Trotz etwas Beschränkungen in der Gültigkeit von den Experimenten, die auf unzulänglicher Zahl von Kindern in einigen Gruppen bezogen wurden, wurde eine Abnahme an der Ausscheidung von 1 Methyl- Nikotinamid mit Urin an allen Kindern mit dem komatösen Zustand, am acidoketosis und am glucosuria (über 20 g/day) ermittelt, während normaler Inhalt von Nikotinamidcoenzymen in den Erythrozyten gefunden wurde. Mangel in Vitaminen B1, B6 und C wurde häufig (5-100%) in den Kindern mit erhöhtem Inhalt des Cholesterins verglichen mit 7-67% von den Kindern beobachtet, die normales Niveau des Cholesterins aufweisen. Optimierung von Vitaminen B und c-Verbrauch in den Kindern sowie Gebrauch von allen möglichen Durchschnitten für Korrektur des Mangels dieser Vitamine werden besprochen.



[Metabolismus von B-Gruppe Vitaminen bei Patienten mit den Insulin-abhängigen und des Nichtinsulins abhängigen Formen des Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) September/Oktober 1993 39 (5) p26-9

Der Metabolismus von Vitaminen B, Bewertung des Inhalts dieser Vitamine in Blut und der Ausscheidung ihrer Stoffwechselprodukte in Urin mit einbeziehend, wurde in den erwachsenen gesunden Personen sowie bei Patienten mit Insulin-abhängigem und - unabhängige Formen des Diabetes mellitus studiert. Eindeutige Änderungen im Metabolismus des Vitamins B2 wurden im Insulin-abhängigen Diabetes ermittelt: sein Inhalt in den Erythrozyten und die Rate der Ausscheidung mit Urin wurde erhöht. Dieses Phänomen machte einige Probleme in der Bewertung des Riboflavinverbrauchs bei Patienten mit Diabetes mellitus der i-Art, während Parameter des Vitaminverbrauchs im Insulin-unabhängigen Diabetes denen von gesunden Personen ähnlich waren. Parameter des Metabolismus der Vitamine B1, B6 und pp. waren nicht bei Patienten mit Insulin-abhängigem und - unabhängige Formen des Diabetes mellitus unterschiedlich. Rate der Ausscheidung von 4 pyridoxic Säure-, 1 Methyl-Nikotinamid, von Thiamin mit Urin sowie von Konzentration der entsprechenden Vitamine im Blut war jenen Parametern von gesunden Personen ähnlich.



[Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]

Med Klin (DEUTSCHLAND) am 15. August 1993 88 (8) p453-7

Die vorliegende Untersuchung wurde darauf abgezielt, um den Vitaminstatus von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat im Plasma unter Verwendung des HPLC und Vitamine B1, B2 und B6 in den Erythrozyten unter Verwendung des apoenzyme Anregungstests mit dem Cobas-Bioanalysator in 29 älterer Art II zuckerkranke Frauen zu bestimmen mit (G1: n = 17, Alter: 68,6 +/- 3,2 Jahre) und außen (G2: n = 12, Alter: 71,8 +/- 2,7 Jahre) zuckerkranke Polyneuropathie. Die grundlegenden Parameter als Alter, Hämoglobin A1c, fructosamine und Dauer der Krankheit unterschieden nicht sich in beiden Gruppen. Außerdem wurde Retinopathie mit fundoscopy und Nierenleiden mit Kreatininfreigabe festgesetzt. Die Kreatininfreigabe (G1: 50,6 +/- 3,4 gegen G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) und der Prozentsatz der Retinopathie (G1: 76,5% gegen G2: 16,7%, 2p = 0,002) waren unterschiedlich, anzeigend, dass G1 significantly more schwere späte Komplikationen als G2 hatte. Gegenwärtige Plasmaspiegel aller gemessenen Vitamine (A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat) und der Status von B1, von B2 und von B6 in den Erythrozyten schwankten nicht zwischen die zwei Gruppen (2p > 0,1). Zusammenfassend fanden wir einen Mangel an Vereinigung zwischen der tatsächlichen Vitaminzustand im Plasma und Erythrozyte und zuckerkranke Neuropathie.



Beziehung zwischen Theophyllin und verteilendem Vitamin planiert in den Kindern mit Asthma

Pharmakologie (die Schweiz), 1996, 53/6 (384-389)

Wir forschten den Effekt der Theophyllinverwaltung auf verteilende Vitaminniveaus in den Kindern mit Asthma nach. Dreiundzwanzig asthmatische Kinder, erstreckend im Alter von 7 bis 15 mit einem Durchschnitt von 10,8 Jahren und 16 Patienten einschließlich, die mit verzögert abfallendem Theophyllin und 7 den Patienten behandelt wurden, die keine Art Theophyllinvorbereitung empfangen, wurden in dieser Studie eingeschrieben. Alle sie waren stationäre Patienten, die zur Steuerung des Asthmas hospitalisiert worden waren. Dauerzustandserumtheophyllin und -vitamin A, B1-, B2-, B6-, B12- und c-Niveaus wurden bei diesen Patienten ausgewertet. Verteilende Vitaminniveaus B1 und B6 wurden in den asthmatischen Kindern niedergedrückt, die mit dem Theophyllin behandelt wurden, das mit denen verglichen wurde, die nicht das Mittel empfangen (38,4 plus oder minus 1,6 (Durchschnitt plus oder minus SEMs) gegen 46,4 plus oder minus 3,5 ng/ml und 7,1 plus oder minus 0,5 gegen 11,8 plus oder minus 2,1 ng/ml beziehungsweise p < 0,05). Eine bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen Theophyllin und verteilenden Niveaus des Vitamins B6 wurde in den Themen dieser Studie demonstriert (r = -0,657, p < 0,001). Demgegenüber wurde kein Verhältnis zwischen Theophyllin und verteilenden Niveaus des Vitamins B1 gemerkt. Theophyllin beeinflußte nicht verteilendes Vitamin A, B1-, B12- oder c-Niveaus. Wir stellen fest, dass Theophyllin Krise von verteilenden Vitaminniveaus B1 und B6 in den asthmatischen Kindern verursacht, obgleich eine mengenabhängige Interaktion zwischen Theophyllin und Vitamin B1 unwahrscheinlich sein würde.



[Die therapeutische Annäherung in der Optikneuropathie wegen des Methylalkohols]

Oftalmologia (RUMÄNIEN) Januar-März 1991 35 (1) p39-42

Das Papier berichtet über den Fall von einem 44-jährigen Patienten, der unter der giftigen Optikneuropathie leidet, die durch Einnahme eines Getränks produziert wird, das aus zweiter Hand geholt wird. Der Sehtest deckte die Rate der bilateralen Blindheit ohne die Vorstellung des Lichtes und mit Änderung des Allgemeinzustandes auf. Nach der Behandlung mit 3 Übergießen/Tag mit 22 ml Äthylalkohol, waren 90 Grad, in 250 ml glucosed Serum 10%, Vitamin B1, Vitamin B6, nicotined xanthnol, Phiolen mg-200 mg-500 II für sechs Tage, die Entwicklung gut: VOD = 2/3 N.C.; VOS = 1/8 N.C.



Alkohol und Hirnschaden.

Summen Sie Toxicol (ENGLAND) im September 1988, 7 (5) p455-63

1. Die Sicherungsgrenzen des Alkoholkonsums sind schwierig, wegen der einzelnen Schwankungen der Schadensanfälligkeit zu definieren. Die anwesenden Empfehlungen basieren in großem Maße auf epidemiologischen Studien des Leberschadens. 2. Neue Untersuchungen zeigen an, dass alkoholischer Hirnschaden viel allgemeiner als vorher vermutet ist. Mehr Informationen werden über seine Naturgeschichte und die Eigenschaften von Einzelpersonen höchstwahrscheinlich angefordert, um Schaden zu erleiden. 3. Mangel des Thiamins (Vitamin B1) ist lang verbunden gewesen mit Hirnschaden und resultiert möglicherweise aus einigen Zusatzursachen bei dem alkoholischen Patienten. Die neuen Informationen, die Schaden des Protein moeity von einigem von Thiamin-unter Verwendung der Enzyme anzeigen, sind wiederholt worden, wie mögliche Mechanismen der Gehirnzellnekrose haben.



Akute Äthanolvergiftung und das Äthanolzurücknahmesyndrom.

Med Toxicol Adverse Drug Exp (NEUSEELAND) Mai/Juni 1988 3 (3) p172-96

Äthanol, ein in hohem Grade Lipid-lösliches Mittel, scheint, seine Effekte durch Interaktionen mit der Zellmembran auszuüben. Zellmembranänderungen beeinflussen indirekt das Arbeiten von Membran-verbundenen Proteinen, die als Kanäle, Fördermaschinen, Enzyme und Empfänger arbeiten. Zum Beispiel schlagen Studien, dass Äthanol einen Effekt nach der Gamma-aminobutyrigen Säure (GABA) ausübt - Benzodiazepinchlorverbindung ionophore Empfängerkomplex vor, dadurch sie erklären sie die biochemischen und klinischen Ähnlichkeiten zwischen Äthanol, Benzodiazepines und Barbitursäurepräparaten. Der Patient mit akuter Äthanolvergiftung sich stellt möglicherweise mit den Symptomen dar, die von slurred Rede, von Ataxie und von Incoordination bis zu Koma, möglicherweise mit dem Ergebnis der Atemnot und des Todes reichen. Bei Blutalkoholkonzentrationen von größer als 250 mg% (250 mg% = 250 mg/dl = 2,5 g/l = 0,250%), ist der Patient normalerweise vom Koma gefährdet. Kinder und Alkohol-naive Erwachsene erfahren möglicherweise schwere Giftigkeit bei Blutalkoholkonzentrationen weniger als 100 mg%, während Alkoholiker möglicherweise bedeutende Beeinträchtigung nur bei Konzentrationen größere als 300 mg% demonstrieren. Nach Darstellung eines Patienten, der von der akuten Äthanolvergiftung vermutet wird, sollte kardiovaskuläre und Atmungsstabilisierung sicherlich sein. Thiamin (Vitamin B1) und dann Traubenzucker sollte verwaltet werden und die Blutalkoholkonzentration gemessen werden. Im Anschluss an Stabilisierung sollten alternative Ätiologie für die Zeichen und die beobachteten Symptome betrachtet werden. Es gibt momentan keine Mittel, die für klinischen Gebrauch verfügbar sind, der die akuten Effekte des Äthanols aufhebt. Behandlung besteht unterstützender Sorgfalt und aus naher Beobachtung, bis die Blutalkoholkonzentration auf ein ungiftiges Niveau sich verringert. Im nicht-abhängigen Erwachsenen wird Äthanol mit der Rate von ungefähr 15 mg%/hour umgewandelt. Hämodialyse wird im Falle eines streng kranken Kindes oder eines komatösen Erwachsenen betrachtet möglicherweise. Weitere Verfolgung umfasst möglicherweise Empfehlung für die Beratung für Alkoholmissbrauch, Selbstmordversuche oder elterliche Vernachlässigung (in den Kindern). Das Äthanolzurücknahmesyndrom wird bei dem ependent Patienten des Äthanols innerhalb 8 Stunden des letzten Getränks, mit Blutalkoholkonzentrationen über 200 mg% beobachtet möglicherweise. Symptome bestehen aus Zittern, Übelkeit und der erbrechender, erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, paroxysmal schwitzt, Krise und Angst. Änderungen in der komplexen, noradrenergic Hyperaktivität des GABA-Benzodiazepin-Chlorverbindungsempfängers und in der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achsenanregung sind vorgeschlagene Erklärungen für Zurücknahmesymptomatologie.



Klinisch unterzeichnet herein den Wernicke-Korsakoffkomplex: eine rückwirkende Analyse von 131 Kästen bestimmt an der Nekropsie.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg (ENGLAND) im April 1986, 49 (4) p341-5

Eine neue Nekropsiestudie hat gezeigt, dass 80% von Patienten mit dem Wernicke-Korsakow-Syndrom nicht als solcher während des Lebens bestimmt wurden. Bericht der klinischen Zeichen dieser Fälle deckte auf, dass nur 16% die klassische klinische Dreiergruppe hatte und 19% keine dokumentierten klinischen Zeichen hatte. Das Vorkommen von klinischem unterzeichnet diesbezüglich und andere rückwirkende pathologische Studien ist zu der von zukünftigen klinischen Studien sehr unterschiedlich. Diese Diskrepanz sich bezieht auf „fehlenden“ klinischen Zeichen, aber die Größe des Unterschiedes schlägt vor, dass mindestens einige Fälle vom Wernicke-Korsakow-Syndrom möglicherweise das Endergebnis der wiederholten subklinischen Episoden des Mangels des Vitamins B1 sind. Um die Diagnose zu machen, müssen Kliniker einen hohen Index des Misstrauens in der „gefährdeten“ Gruppe von Patienten, besonders Alkoholiker beibehalten. Untersuchungen von Thiaminstatus sind möglicherweise hilfreich und wenn die Diagnose vermutet wird, sollte parenterales Thiamin gegeben werden.



Thiaminstatus von institutionalisiert und von nicht-institutionalisiert gealtert.

Int J Vitam Nutr Res (die SCHWEIZ) 1977, 47 (4) p325-35

Thiaminstatus von 196 institutionalisierte (im Krankenhaus, im Wohnheim und in geschützter Wohnung) und nicht-institutionalisierte Kaukasier gealterte Themen wurden durch kombinierte diätetische, biochemische und klinische Studien festgesetzt. Vierzehn Themen (7,1 Prozent) verbrauchten weniger als zwei drittel des empfohlenen Vitamins B1/DAY. Test des Erythrozyt transketolas Tätigkeitskoeffizienten (a) zeigte biochemischen Mangel des Thiamins in den 17,6-Prozent-Männern und in den 12,5-Prozent-Frauen an. Das Vorkommen des Mangels war in den Themen der geschützten Wohnung am höchsten. Multivitaminergänzung konnte den biochemischen Thiaminstatus zum Normal in den 2,9-Prozent-Themen anheben nicht. Nicht charakteristische klinische Eigenschaften des Thiaminmangels wurden gemerkt, obwohl extremer Verlust des Appetits durch Thema 3 mit dem Tätigkeitskoeffizienten gemeldet wurde, der als 1,30 größer ist. Nahrungsaufnahme nicht immer war mit unzulänglichen biochemischen Indizes verbunden. Die möglichen Faktoren wie Alkoholkonsum und niedriger Folatstatus, die den biochemischen Status des Thiamins beeinflussen, werden besprochen.



[Mangel des Vitamins B 1 in den chronischen Alkoholikern und in seiner klinischen Wechselbeziehung]

Schweiz Med Wochenschr (die SCHWEIZ) am 23. Oktober 1976 106 (43) p1466-70

50 chronische Alkoholiker, die den Bezirk des medizinischen Notfalls von Basel-Universitätskrankenhaus mit Alkohol-bedingter Krankheit berichten, wurden in Bezug auf Thiaminernährungsstatus mittels des transketolase Aktivierungstests von Erythrozyten (ETK) überprüft. 46% der chronischen Alkoholiker, verglichen bis nur 2% der Steuerbevölkerung (1152 gesunde Erwachsene), hatte die transketolase Aktivierungsquotienten, die eine starke Wahrscheinlichkeit des Thiaminmangels anzeigen (das alphaETK größer als 1,25). Die wichtigsten Symptome, die mit den biochemischen Parametern des Thiaminmangels verbunden sind, waren: Anämie, pathologische Leberfunktionen (Bilirubin, Gammaglobuline), niedriger diastolischer Blutdruck und Wernicke-Enzephalopathie. Es gab eine statistisch bedeutende Wechselbeziehung (p kleiner als 0,05) zwischen diesen Symptomen und den biochemischen Parametern für Thiaminmangel. Deshalb wenn sie chronische Alkoholiker behandeln, sollten diese Symptome Aufmerksamkeit zu einem möglichen Mangel des Vitamins B1 verweisen. Seit enzymatischem Vitamin B1 beziehen die Parameter mit dem Hämoglobin der Patienten aufeinander, unsere Ergebnisse würden sein in Einklang mit der Anämie, die durch Bestimmung des Thiamins beeinflußt wird.



Thiaminpyrophosphat und -pyridoxamin hemmen die Bildung von modernen glycation Antigenendprodukten: Vergleich mit aminoguanidine.

Biochemie Biophys Res Commun (VEREINIGTE STAATEN) am 7. März 1996 220 (1) p113-9

Nichtenzymatisches glycation von Proteinen durch die Glukose, die zu die Bildung von giftigen und immunisierenden fortgeschrittenen glycation Endprodukten (Alter) führt ist möglicherweise ein Hauptbeitragender zu den pathologischen Äusserungen des Diabetes mellitus, des Alterns und vielleicht der neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer. Wir prüften die in-vitrohemmung der Antigen-ALTERS-Bildung auf Rinderserumalbumin, Ribonuclease A und menschlichem Hämoglobin durch verschiedene Vitaminableitungen B1 und B6. Unter den Hemmnissen Pyridoxamin- und Thiaminpyrophosphat waren stark gehemmte ALTERS-Bildung und effektiver als das aminoguanidine und vorschlugen, dass diese zwei Mittel möglicherweise neues therapeutisches Potenzial haben, wenn sie Gefäßkomplikationen von Diabetes verhindern. Ein unerwartetes Finden war, dass aminoguanidine die späten kinetischen Stadien von glycation viel schwächer als die Frühphase hemmte.



Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Abteilung des Darmleidens, Hospital de Bellvitge „Princeps d'Espanya“, Barcelona Spanien

Morgens. J. GASTROENTEROL. (USA), 1989, 84/7 (744-748)

Der Status von wasser- und fettlöslichen Vitaminen wurde voraussichtlich in 23 Patienten (13 Männer, in 10 Frauen, Durchschnittsalter 33 plus oder minus 3 Jahres) zugelassen zum Krankenhaus mit den akuten oder subakuten Angriffen der entzündlichen Darmerkrankung ausgewertet. Protein-Energiestatus wurde auch mittels des simultanen Maßes der Trizepshautfaltendicke, des Mittelarmmuskelumfangs und des Serumalbumins festgesetzt. Fünfzehn Patienten (Gruppe A) hatte die umfangreiche akute Kolitis (Geschwüre hervorrufend oder Crohns Kolitis) und acht Fälle (Gruppe B) hatte Dünndarm oder ileocecal Crohns Krankheit. Neunundachzig gesunde Themen (36 Männer, 53 Frauen, Durchschnittsalter 34 plus oder minus 2 Jahres) traten als Kontrollen auf. In beiden Gruppen Patienten, waren die Niveaus des Biotins, das Folat, das Beta-Carotin und die Vitamine A, C und B1 erheblich niedriger als in den Kontrollen (p < 0,05). Plasmaspiegel des Vitamins B12 wurden nur in Gruppe B (p < 0,01) verringert, während Riboflavin in Gruppe A niedriger war (p < 0,01). Der Prozentsatz von Risikopatienten sich entwickelnden Hypovitaminosis war 40% oder für Vitamin A, Beta-Carotin, Folat, Biotin, Vitamin C und Thiamin in beiden Gruppen Patienten höheres. Obgleich einige Themen extrem hatten - niedrige Vitaminwerte, waren in keinem Fall die klinischen Symptome des Vitaminmangels beobachtet. Nur eine schwache Wechselbeziehung wurde zwischen Proteinenergieernährungsparametern und den Vitaminwerten gefunden, vermutlich passend zum kleinen der studierten Probe. Die pathophysiologischen und klinischen Auswirkungen des suboptimalen Vitaminstatus, der in der akuten entzündlichen Darmerkrankung beobachtet wird, sind unbekannt. Weitere Untersuchungen über langfristigen Vitaminstatus und klinisches Ergebnis bei diesen Patienten sind notwendig.



Chronischer Alkoholismus in Ermangelung des Wernicke-Korsakow-Syndroms und der Zirrhose ergibt nicht den Verlust von serotonergic Neuronen aus dem mittleren raphe Kern

Metabolischer Brain Disease (USA), 1996, 11/3 (217-228)

Vorhergehende Studien haben Alkohol identifiziert, Thiaminmangel und Lebererkrankung, wie, beitragend zum Neuropathologie des Alkohol-bedingten Hirnschadens. Um die Effekte von Alkoholgiftigkeit und von Thiaminmangel auf serotonergic Neuronen im mittleren raphe Kern (MnR), wurden Alkoholiker und vorher erschienene Fälle des Wernicke-Korsakow-Syndroms (WKS) ohne Lebererkrankung zu überprüfen, mit altersmäßig angepassten nicht alkoholischen Kontrollen verglichen. Während es keinen Unterschied zwischen der geschätzten Anzahl von serotonergic Neuronen entweder in den Kontrollen oder Alkoholiker ohne WKS (Durchschnitte von 63,010plus oder minus8,900 und 59,560plus oder minus8,010 beziehungsweise) gab, wurde ein erheblicher Verlust von serotonergic Neuronen vorher in WKS-Fällen gefunden (Durchschnitt von 19,050plus oder von minus13,140). Weitere Analyse deckte einen bedeutenden Unterschied bezüglich des täglichen Alkoholkonsums des Maximums zwischen diesen Gruppen auf. Jedoch zeigte Kovarianzanalyse, dass die Zahl oder die serotonergic Neuronen im MnR nicht mit der Menge des Alkohols verbraucht aufeinander bezogen. Deshalb schlagen unsere Ergebnisse vor, dass Zellverlust im MnR Thiaminmangel eher als Alkohol an sich zugeschrieben werden kann.



Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.

Int J Vitam Nutr Res (die SCHWEIZ) 1993, 63 (2) p140-4

Änderungen in den Verteilen und Gewebekonzentrationen einiger Vitamine sind in den zuckerkranken Tieren und in den menschlichen Themen berichtet worden. In dieser Studie wurden der Effekt kurzfristigen (2 Wochen) streptozotocin Diabetes auf Folat, B6, B12, Thiamin, nicotinate, Pantothenat, Riboflavin und Biotin in der Leber, in der Niere, im Pankreas, im Herzen, im Gehirn und im Skelettmuskel von Ratten nachgeforscht. Die Gewebeverteilung von Vitaminen schwankte weit in normale Ratten. Diabetes senkte erheblich Folat in der Niere, im Herzen, im Gehirn und im Muskel; B6 im Gehirn; B12 im Herzen; Thiamin in der Leber und im Herzen; nicotinate in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Gehirn; Pantothenat in allen Geweben; Riboflavin in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Muskel. Diese Ergebnisse zeigen an, dass experimenteller Diabetes eine Krise einiger wasserlöslicher Vitamine in den verschiedenen Geweben von Ratten verursacht.



[Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]

Z Ernahrungswiss (DEUTSCHLAND, WEST) im März 1980, 19 (1) p1-13

Untersuchungen auf dem Vitaminmuster der zuckerkranken Neuropathie: Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol. Der Inhalt der Vitamine, die oben erwähnt werden, ist im Blut von 119 Patienten gemessen worden (53 zuckerkranke neuropathies, 66 Diabetiker ohne Neuropathie). Das Vorkommen von Neuropathie zeigt eine starke Wechselbeziehung mit der Dauer des zuckerkranken Zustandes, aber nicht mit Sex noch mit begleitenden Krankheiten wie adipositas, Bluthochdruck, Herz und zirkulierenden Krankheiten, ausgenommen retinopathia diabetica. Die meisten Diabetiker in unserer Studie werden gut mit Vitaminen B1, B2 und E zur Verfügung gestellt; B6 und B12 sind gelegentlich niedrig, aber es gibt keinen statistisch relevanten Unterschied zwischen zuckerkranken Kontrollen und neuropathies. Fetthaltige Patienten haben weder einen markiert anderen Vitamininhalt noch eine andere Kalorienaufnahme von den nicht-fetthaltigen Patienten. Eine allgemeine Tendenz in Richtung zu verringerter Gesamtkalorienaufnahme wird im hohen Alter gesehen, in den Männern (schwach proteinhaltigere Aufnahme) und in den Frauen (untere Kohlenhydrataufnahme) offensichtlich ein wenig unterscheiden in ihren Gewohnheiten. Der Einfluss der Therapie auf das Vitaminmuster ist nicht, außer Patienten unter der Diät und Biguanidetherapie eindeutig, die einen höheren Anteil niedrige oder subnormale Werte B12 zeigen. Die erhöhte Frequenz von neuropathies bei Patienten behandelte mit Sulfonylharnstoffansätze nur die Grenzen auf Bedeutung und benötigt weitere Untersuchungen.



Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.

Diät Assoc (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1981, 78 (5) p477-82 J morgens

Toxämie in der Schwangerschaft wird durch eine Kombination zwei mindestens der folgenden klinischen Symptome gekennzeichnet: Bluthochdruck, Ödem und Proteinurie. In dieser Studie wurden die Nahrungsaufnahmen von den jungen schwangeren Frauen, die an einem mütterlichen und Säuglingssorgfalt-Programm an Tuskegee-Institut teilnehmen, für vorgewählte Vitamine und Mineralien ausgewertet. Frauen mit Toxämie wurden identifiziert, und Frauen ohne Toxämie dienten als Kontrollen. Die Toxämiegruppe verbrauchte im Allgemeinen wenige Mengen Vitamine und Mineralien als die Kontrollen. Jedoch waren beide Gruppen (weniger als zwei drittel RDA) im Kalzium, im Magnesium, im Vitamin B6, im Vitamin B12 und im Thiamin unzulänglich. Milch, Fleisch und Körner lieferten einen beträchtlichen Anteil jedes Vitamins ausgenommen Vitamin A, das hauptsächlich in den zwei Gemüsegruppen gefunden wurde. Fleisch und Körner enthielten die größten Quantitäten von Mineralien, aber Milch lieferte einen verhältnismäßig guten Anteil des Kaliums, des Kalziums, des Magnesiums und des Phosphors. Anämie hing nicht mit dem Vorkommen der Toxämie zusammen. Die Frauen, die Anämie aufweisen, verbrauchten etwas Vitamine, die studiert wurden, als Frauen ohne Anämie taten.



Vitamine für das Sehen

COMPR. THER. (USA), 1990, 16/4 (62)

Es ist lang gewusst worden, dass eine unzulängliche Diät, die in bestimmten wesentlichen Vitaminen ermangelt, augenfällige Störungen verursachen kann. Auf einem ägyptischen Papyrus, der BC über 1500 datiert wird, wird es notiert, dass Leber als Nahrung benutzt wurde, um Nachtblindheit zu kurieren. Gesunde Augen hängen von einer gut ausgewogenen Diät ab. Vitamin A behält die normale Funktion der Epithelzellen des Auges bei und ist für die Synthese von lichtempfindlichen sichtlichpigmenten wesentlich. Mängel des Vitamins A führen zu klinische Äusserungen einschließlich Nachtblindheit, verbindende Pigmentation und trockene Augen. Die b-Vitamine sind für das Beibehalten der guten Vision wichtig. Mangel des Vitamins B1 (Thiamin) produziert Sehnervfunktionsstörung. Mangel des Vitamins B12 kann Gefäßänderungen in der Retina produzieren. Mangel des Riboflavins (Teil des b-Komplexes) ist impliziert worden in der Bildung von Katarakten und ist möglicherweise auch ein Faktor in producting Xerophthalmia (trockene Augen). Vitamin C ist notwendig, um Skorbut zu verhindern. Die skorbutischen Äusserungen in den Augen bluten von den Deckeln, von der Bindehaut, von der Vorderkammer und von der Retina. Vitamin- Cmangel ist möglicherweise auch ein Faktor in der Kataraktbildung. Schließlich verursacht Vitamin K-Mangel Netzhaut-Blutungen in den Neugeborenen. Mängel von Vitamin D und E sind nicht gezeigt worden, um eine negative Auswirkung auf den Sichtprozeß zu haben, aber Therapie des Vitamins E verbessert retrolental fibroplasia (Retinopathie der Frühreife).

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