VITAMIN B2



Inhaltsverzeichnis
Bild Chemoprevention von Mundleukoplakia und von chronischem Esophagitis in einem Bereich des häufigen Vorkommens von Mund- und von Speiseröhrenkrebs.
Bild [Metabolismus des Riboflavins und der B-Gruppe Vitamine funktionell gesprungen zu ihm im Insulin-abhängigen Diabetes mellitus]
Bild Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild [Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]
Bild Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose
Bild Verhältnis zwischen Leberzirrhosesterberate und Ernährungsfaktoren in 38 Ländern
Bild [Vergleich des Metabolismus der wasserlöslichen Vitamine in den gesunden Kindern und in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus abhängig von dem Niveau von Vitaminen in der Diät]
Bild [Kriterien der Versorgung Vitamine B1, B2 und B6 in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus]
Bild [Metabolismus von B-Gruppe Vitaminen bei Patienten mit den Insulin-abhängigen und des Nichtinsulins abhängigen Formen des Diabetes mellitus]
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Effekte von Antibabypillen auf Ernährungsstatus.
Bild Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Vitamine für das Sehen

Stange



Chemoprevention von Mundleukoplakia und von chronischem Esophagitis in einem Bereich des häufigen Vorkommens von Mund- und von Speiseröhrenkrebs.

Ann Epidemiol. Mai 1993. 3(3). P 225-34

Dieser Interventionsversuch, der in Usbekistan durchgeführt wurde (ehemalige UDSSR) in einem Bereich mit einem häufigen Vorkommen von Mund- und von Speiseröhrenkrebs bezog gelegentliche Verteilung von 532 Männern mit ein, 50 bis 69 Jahre alt, in Mundleukoplakia und/oder chronischen Esophagitis bis einen von vier Armen in ein doppelblindes, zwei-durch-zwei das faktorielle Design, mit den aktiven Armen definiert durch die Verwaltung (a) des Riboflavins; (b) eine Kombination des Harzöls, des Beta-Carotins und des Vitamins E; oder (c) beide. Wöchentliche Dosen waren 100.000 IU Harzöl, mg 80 von Vitamin E und mg 80 des Riboflavins. Die Dosis des Beta-Carotins war 40 mg/d. Männer im Versuch wurden für 20 Monate nach Zufallszuteilung gefolgt. Das Ziel des Versuches war, zu bestimmen, ob Behandlung mit diesen Vitaminen oder ihrer Kombination das Vorherrschen von Mundleukoplakia beeinflussen und/oder gegen Weiterentwicklung von Mundleukoplakia und von Esophagitis, die Bedingungen sich schützen könnte, die betrachtet wurden, Vorläufer von Krebs des Munds und des Ösophagus zu sein. Eine bedeutende Abnahme am Vorherrschenchancenverhältnis (ODER) von Mundleukoplakia wurde nach 6 Monaten der Behandlung an den Männern beobachtet, die Harzöl, Beta-Carotin und Vitamin E empfangen (ODER = 0,62; 95% Konfidenzintervall (Ci): 0,39 zu 0,98). Nach 20 Monaten der Behandlung, wurde kein Effekt der Vitaminergänzung gesehen, als die Änderungen im chronischen Esophagitis in den vier verschiedenen Behandlungsgruppen verglichen wurden, obgleich das Risiko der Weiterentwicklung des chronischen Esophagitis in den Themen niedriger war, die zugeteilt wurden, um Harzöl, Beta-Carotin und Vitamin E zu empfangen (ODER = 0,65; 95% CI: 0,29 zu 1,48) Eine Sekundäranalyse, die nicht auf dem randomisierten Entwurf basierte, deckte eine Abnahme am Vorherrschen von Mundleukoplakia in den Männern mit Medium auf (ODER = 0,45; 95% CI: 0,21 zu 0,96) und hoch (ODER = 0,59; 95% CI: 0,29 zu 1,20) Blutkonzentrationen des Beta-Carotins nach 20 Monaten der Behandlung. Risiko der Weiterentwicklung des chronischen Esophagitis war auch in den Männern mit einer hohen Blutkonzentration des Beta-Carotins, die Chancenverhältnisse niedriger, die 0,30 sind (95% Ci: 0,10 zu 0,89) und 0,49 (95% Ci: 0,15 zu 1,58) für Medium und hohe Stufen beziehungsweise. Eine Abnahme am Risiko, auch statistisch nicht bedeutend, wurde für hohe Niveaus des Vitamins E beobachtet (ODER = 0,39; 95% CI: 0,14 zu 1,10). Diese Ergebnisse basierten auf Niveaus von den Vitaminen im Blut gezeichnet nach 20 Monaten der Behandlung.



[Metabolismus des Riboflavins und der B-Gruppe Vitamine funktionell gesprungen zu ihm im Insulin-abhängigen Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) September/Oktober 1993 39 (5) p33-6

In 35 Kindern von 9-13 Jahren alt mit eindeutigen Änderungen des Insulin-abhängigen Diabetes mellitus im Metabolismus des Vitamins wurden B2 ermittelt, die als erhöhte Rate der Riboflavinausscheidung mit Urin und Abnahme am Vitamininhalt in den Erythrozyten verkündet wurden, wie die Zunahme mit 1,5 Falten der Tätigkeit von Erythrozytglutathionsreduktase und der vergrößerten Affinität von Erythrozytglutathionsreduktase zur exogenen MODEERSCHEINUNG. Änderungen im Metabolismus des Riboflavins bezogen den Vitaminmangel wie gezeigt nicht durch Analyse von Vitaminen B6 und von Ausscheidung pp. (Säure 4-pyridoxic und Ich-Methyl- Nikotinamid, beziehungsweise) in Urin sowie durch Studie des Coenzyminhalts in Blut von gesunden und kranken Kindern in verschiedene Rate des Riboflavinverbrauchs mit ein. Rate von pyridoxic Säure 4 und von Ich-Methyl- Nikotinamidausscheidung mit Urin war in den gesunden Kindern von 9-13 Jahren und in den Kindern dieses Alters mit Diabetes mellitus ähnlich. Die erhaltenen Daten schlagen vor, dass Rate des Riboflavinverbrauchs bei Patienten mit Diabetes mellitus von denen von gesunden Personen sich unterschied; diese Gründe sollten in Erwägung in der Bewertung des Verbrauchs der Vitamine B2 bei Patienten mit Diabetes mellitus gezogen werden.



Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.

Int J Vitam Nutr Res (die SCHWEIZ) 1993, 63 (2) p140-4

Änderungen in den Verteilen und Gewebekonzentrationen einiger Vitamine sind in den zuckerkranken Tieren und in den menschlichen Themen berichtet worden. In dieser Studie wurden der Effekt kurzfristigen (2 Wochen) streptozotocin Diabetes auf Folat, B6, B12, Thiamin, nicotinate, Pantothenat, Riboflavin und Biotin in der Leber, in der Niere, im Pankreas, im Herzen, im Gehirn und im Skelettmuskel von Ratten nachgeforscht. Die Gewebeverteilung von Vitaminen schwankte weit in normale Ratten. Diabetes senkte erheblich Folat in der Niere, im Herzen, im Gehirn und im Muskel; B6 im Gehirn; B12 im Herzen; Thiamin in der Leber und im Herzen; nicotinate in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Gehirn; Pantothenat in allen Geweben; Riboflavin in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Muskel. Diese Ergebnisse zeigen an, dass experimenteller Diabetes eine Krise einiger wasserlöslicher Vitamine in den verschiedenen Geweben von Ratten verursacht.



[Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]

Z Ernahrungswiss (DEUTSCHLAND, WEST) im März 1980, 19 (1) p1-13

Untersuchungen auf dem Vitaminmuster der zuckerkranken Neuropathie: Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol. Der Inhalt der Vitamine, die oben erwähnt werden, ist im Blut von 119 Patienten gemessen worden (53 zuckerkranke neuropathies, 66 Diabetiker ohne Neuropathie). Das Vorkommen von Neuropathie zeigt eine starke Wechselbeziehung mit der Dauer des zuckerkranken Zustandes, aber nicht mit Sex noch mit begleitenden Krankheiten wie adipositas, Bluthochdruck, Herz und zirkulierenden Krankheiten, ausgenommen retinopathia diabetica. Die meisten Diabetiker in unserer Studie werden gut mit Vitaminen B1, B2 und E zur Verfügung gestellt; B6 und B12 sind gelegentlich niedrig, aber es gibt keinen statistisch relevanten Unterschied zwischen zuckerkranken Kontrollen und neuropathies. Fetthaltige Patienten haben weder einen markiert anderen Vitamininhalt noch eine andere Kalorienaufnahme von den nicht-fetthaltigen Patienten. Eine allgemeine Tendenz in Richtung zu verringerter Gesamtkalorienaufnahme wird im hohen Alter gesehen, in den Männern (schwach proteinhaltigere Aufnahme) und in den Frauen (untere Kohlenhydrataufnahme) offensichtlich ein wenig unterscheiden in ihren Gewohnheiten. Der Einfluss der Therapie auf das Vitaminmuster ist nicht, außer Patienten unter der Diät und Biguanidetherapie eindeutig, die einen höheren Anteil niedrige oder subnormale Werte B12 zeigen. Die erhöhte Frequenz von neuropathies bei Patienten behandelte mit Sulfonylharnstoffansätze nur die Grenzen auf Bedeutung und benötigt weitere Untersuchungen.



Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/7 (1251-1266)

Diätetische Faktoren können eine entscheidende Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose spielen. Fettreiche, hohe Kaloriendiäten sind weithin bekannte Risikofaktoren für diese Krankheit. Darüber hinaus gibt es eindeutigen Beweis, den diätetische tierische Eiweiße zur Entwicklung von Atherosclerose auch beitragen können. Atherogenic-Effekte von tierischen Eiweißen sind, mindestens im Teil, mit hohen Stufen des Methionins in diesen Proteinen in Verbindung stehend. Ein Überfluss des diätetischen Methionins verursacht möglicherweise Atherosclerose, indem er PlasmaLipidspiegel erhöht und/oder indem er zur endothelial Zellverletzung oder -funktionsstörung beiträgt. Darüber hinaus erhöht Methioninunausgeglichenheit Plasma-/Gewebehomocystein, das möglicherweise oxidativen Stress und Verletzung zu den endothelial Zellen verursacht. Methionin- und Homocysteinmetabolismus wird durch den zellulären Inhalt von Vitaminen B6, B12, Riboflavin und Folsäure reguliert. Deshalb beeinflussen möglicherweise Mängel dieser Vitamine erheblich Methionin- und Homocysteinniveaus und ihre Effekte auf die Entwicklung von Atherosclerose.



Verhältnis zwischen Leberzirrhosesterberate und Ernährungsfaktoren in 38 Ländern

INT. J. EPIDEMIOL. (Vereinigtes Königreich), 1988, 17/2 (414-418)

Das Verhältnis zwischen Leberzirrhosesterberaten und bestimmten Ernährungsfaktoren wurde in 38 Ländern studiert, in denen Sterblichkeitsstatistiken als zuverlässig betrachtet wurden. Eine teilweise Korrelationsanalyse zeigte, dass einige Nahrungsmittelwaren-Verbrauchsfaktoren unabhängig und negativ (p < 0,01) mit Leberzirrhosesterberaten nach Anpassung für Alkoholkonsum verbunden waren. Diese Faktoren waren Gesamtkalorien, Protein, Fett, Kalzium, Vitamin A und Vitamin B2. Die bedeutende Vereinigung des Proteins, des Vitamins A, des Vitamins B2 und des Kalziums mit den Zirrhosesterberaten ist von Bedeutung, da sie nicht mit Alkoholkonsum intercorrelated. Weitere Ergebnisse zeigten, dass tierisches Eiweiß erheblich mit Zirrhosesterberaten als Gemüseprotein zusammenhing. Jedoch angesichts bestimmter Beschränkungen dieser Studie, reflektieren die Ergebnisse nicht notwendigerweise, verursachende Verhältnisse aber stützen eher die Erwägung durch Wissenschaftler, denen Protein- und Vitaminmangel möglicherweise bestimmte Effekte auf Leberzirrhose hat.



[Vergleich des Metabolismus der wasserlöslichen Vitamine in den gesunden Kindern und in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus abhängig von dem Niveau von Vitaminen in der Diät]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) April-Juni 1996 42 (2) p153-8

Metabolismus von Vitaminen C, B2, B6 und Niacin in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus war deutlich zu dem von gesunden Personen des gleichen Alters wie gezeigt durch Studien der Wechselbeziehung zwischen Inhalt von Vitaminen oder von ihren Coenzymformen im Blut, Ausscheidung der Vitamine mit Urin und Inhalt der Vitamine in einer Diät unterschiedlich. Diese Daten bekräftigten noch einmal die in der Schätzung des Vitaminverbrauchs, der für kranke Kinder, die Kriterien von gesunden Kindern passend ist, die Anforderungen für Vitamine nicht in Erwägung gezogen werden sollten. Unähnlicher Metabolismus in den gesunden und gehinderten Personen zeigt möglicherweise auch einige Unterschiede bezüglich des Verbrauchs dieser Vitamine. Vorläufige Daten zeigten, dass Anforderungen der gehinderten Kinder für Vitamin C etwas erhöht wurden, für Vitamin B2--ähnlich oder verglichen mit gesunden Kindern etwas verringert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass zusätzliche Untersuchungen für Bewertung des Vitaminverbrauchs in den Kindern mit Diabetes mellitus der i-Art angefordert werden.



[Kriterien der Versorgung Vitamine B1, B2 und B6 in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) November/Dezember 1995 41 (6) p58-62

Indem sie mathematisch die Kurven der urinausscheidenden Ausscheidung der Vitamine analysieren, sind ihr Plasma und erythrocytic Konzentrationen oder des TDP-Effektes, indem sie konstruieren und mathematisch die Veränderungskurven der Verteilung einer gegebenen Plasmakonzentration des Riboflavin- und Pyridoxalphosphats für die Kinder 10-14-old-year interpretieren, die unter Insulin-abhängigem Diabetes mellitus nach Ergänzung des Vitamins, als Kriterium der normalen Anforderung für Vitamin B2, die Autoren leiden, anfällig, die Konzentration des Riboflavins über 10 micrograms/ml im Plasma und über 96 micrograms/ml in den Erythrozyten, die stündliche Ausscheidung von mehr als 27 Mikrogrammen zu empfehlen. Es ist festgestellt worden, dass die Kriterien für die optimalen Anforderungen des Körpers für Vitamine in den Diabetes- mellituskindern sich nicht von denen in den gesunden altersmäßig angepassten Kindern unterscheiden. So ist der Wert des TDP-Effektes kleiner als 1,25, die Konzentration des Pyridoxalphosphats ist über 8,4 micrograms-/mlplasma, die Ausscheidungswerte des Thiamins und sind pyridoxic Säure 4 13,5 und 64,0 micrograms/h, beziehungsweise.



[Metabolismus von B-Gruppe Vitaminen bei Patienten mit den Insulin-abhängigen und des Nichtinsulins abhängigen Formen des Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) September/Oktober 1993 39 (5) p26-9

Der Metabolismus von Vitaminen B, Bewertung des Inhalts dieser Vitamine in Blut und der Ausscheidung ihrer Stoffwechselprodukte in Urin mit einbeziehend, wurde in den erwachsenen gesunden Personen sowie bei Patienten mit Insulin-abhängigem und - unabhängige Formen des Diabetes mellitus studiert. Eindeutige Änderungen im Metabolismus des Vitamins B2 wurden im Insulin-abhängigen Diabetes ermittelt: sein Inhalt in den Erythrozyten und die Rate der Ausscheidung mit Urin wurde erhöht. Dieses Phänomen machte einige Probleme in der Bewertung des Riboflavinverbrauchs bei Patienten mit Diabetes mellitus der i-Art, während Parameter des Vitaminverbrauchs im Insulin-unabhängigen Diabetes denen von gesunden Personen ähnlich waren. Parameter des Metabolismus der Vitamine B1, B6 und pp. waren nicht bei Patienten mit Insulin-abhängigem und - unabhängige Formen des Diabetes mellitus unterschiedlich. Rate der Ausscheidung von 4 pyridoxic Säure-, 1 Methyl-Nikotinamid, von Thiamin mit Urin sowie von Konzentration der entsprechenden Vitamine im Blut war jenen Parametern von gesunden Personen ähnlich.



[Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]

Med Klin (DEUTSCHLAND) am 15. August 1993 88 (8) p453-7

Die vorliegende Untersuchung wurde darauf abgezielt, um den Vitaminstatus von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat im Plasma unter Verwendung des HPLC und Vitamine B1, B2 und B6 in den Erythrozyten unter Verwendung des apoenzyme Anregungstests mit dem Cobas-Bioanalysator in 29 älterer Art II zuckerkranke Frauen zu bestimmen mit (G1: n = 17, Alter: 68,6 +/- 3,2 Jahre) und außen (G2: n = 12, Alter: 71,8 +/- 2,7 Jahre) zuckerkranke Polyneuropathie. Die grundlegenden Parameter als Alter, Hämoglobin A1c, fructosamine und Dauer der Krankheit unterschieden nicht sich in beiden Gruppen. Außerdem wurde Retinopathie mit fundoscopy und Nierenleiden mit Kreatininfreigabe festgesetzt. Die Kreatininfreigabe (G1: 50,6 +/- 3,4 gegen G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) und der Prozentsatz der Retinopathie (G1: 76,5% gegen G2: 16,7%, 2p = 0,002) waren unterschiedlich, anzeigend, dass G1 significantly more schwere späte Komplikationen als G2 hatte. Gegenwärtige Plasmaspiegel aller gemessenen Vitamine (A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat) und der Status von B1, von B2 und von B6 in den Erythrozyten schwankten nicht zwischen die zwei Gruppen (2p > 0,1). Zusammenfassend fanden wir einen Mangel an Vereinigung zwischen der tatsächlichen Vitaminzustand im Plasma und Erythrozyte und zuckerkranke Neuropathie.



Effekte von Antibabypillen auf Ernährungsstatus.

Arzt morgens Fam (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1979, 19 (1) p119-23

Haupteffekte von Antibabypillen auf Ernährungsstatus sind Aufzug von Triglyzeriden, Abnahme in der Glukosetoleranz, eine offensichtliche Zunahme des Bedarfs an Folat und Vitamine C, B2 und B6 und eine Abnahme am Eisenverlust. Frauen am größeren Risiko des Ernährungsdefizits wegen der Antibabypillen schließen die, die haben gerade ein Baby gehabt, planen mit ein, ein Baby zu haben später, Ernährungsmängel bereits zu zeigen, neue Krankheit oder Chirurgie gehabt zu haben, schlechte diätetische Gewohnheiten zu haben, noch wachsen oder haben eine Familiengeschichte der Diabetes- oder Herzkrankheit.



Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Abteilung des Darmleidens, Hospital de Bellvitge „Princeps d'Espanya“, Barcelona Spanien

Morgens. J. GASTROENTEROL. (USA), 1989, 84/7 (744-748)

Der Status von wasser- und fettlöslichen Vitaminen wurde voraussichtlich in 23 Patienten (13 Männer, in 10 Frauen, Durchschnittsalter 33 plus oder minus 3 Jahres) zugelassen zum Krankenhaus mit den akuten oder subakuten Angriffen der entzündlichen Darmerkrankung ausgewertet. Protein-Energiestatus wurde auch mittels des simultanen Maßes der Trizepshautfaltendicke, des Mittelarmmuskelumfangs und des Serumalbumins festgesetzt. Fünfzehn Patienten (Gruppe A) hatte die umfangreiche akute Kolitis (Geschwüre hervorrufend oder Crohns Kolitis) und acht Fälle (Gruppe B) hatte Dünndarm oder ileocecal Crohns Krankheit. Neunundachzig gesunde Themen (36 Männer, 53 Frauen, Durchschnittsalter 34 plus oder minus 2 Jahres) traten als Kontrollen auf. In beiden Gruppen Patienten, waren die Niveaus des Biotins, das Folat, das Beta-Carotin und die Vitamine A, C und B1 erheblich niedriger als in den Kontrollen (p < 0,05). Plasmaspiegel des Vitamins B12 wurden nur in Gruppe B (p < 0,01) verringert, während Riboflavin in Gruppe A niedriger war (p < 0,01). Der Prozentsatz von Risikopatienten sich entwickelnden Hypovitaminosis war 40% oder für Vitamin A, Beta-Carotin, Folat, Biotin, Vitamin C und Thiamin in beiden Gruppen Patienten höheres. Obgleich einige Themen extrem hatten - niedrige Vitaminwerte, waren in keinem Fall die klinischen Symptome des Vitaminmangels beobachtet. Nur eine schwache Wechselbeziehung wurde zwischen Proteinenergieernährungsparametern und den Vitaminwerten gefunden, vermutlich passend zum kleinen der studierten Probe. Die pathophysiologischen und klinischen Auswirkungen des suboptimalen Vitaminstatus, der in der akuten entzündlichen Darmerkrankung beobachtet wird, sind unbekannt. Weitere Untersuchungen über langfristigen Vitaminstatus und klinisches Ergebnis bei diesen Patienten sind notwendig.



Vitamine für das Sehen

COMPR. THER. (USA), 1990, 16/4 (62)

Es ist lang gewusst worden, dass eine unzulängliche Diät, die in bestimmten wesentlichen Vitaminen ermangelt, augenfällige Störungen verursachen kann. Auf einem ägyptischen Papyrus, der BC über 1500 datiert wird, wird es notiert, dass Leber als Nahrung benutzt wurde, um Nachtblindheit zu kurieren. Gesunde Augen hängen von einer gut ausgewogenen Diät ab. Vitamin A behält die normale Funktion der Epithelzellen des Auges bei und ist für die Synthese von lichtempfindlichen sichtlichpigmenten wesentlich. Mängel des Vitamins A führen zu klinische Äusserungen einschließlich Nachtblindheit, verbindende Pigmentation und trockene Augen. Die b-Vitamine sind für das Beibehalten der guten Vision wichtig. Mangel des Vitamins B1 (Thiamin) produziert Sehnervfunktionsstörung. Mangel des Vitamins B12 kann Gefäßänderungen in der Retina produzieren. Mangel des Riboflavins (Teil des b-Komplexes) ist impliziert worden in der Bildung von Katarakten und ist möglicherweise auch ein Faktor in producting Xerophthalmia (trockene Augen). Vitamin C ist notwendig, um Skorbut zu verhindern. Die skorbutischen Äusserungen in den Augen bluten von den Deckeln, von der Bindehaut, von der Vorderkammer und von der Retina. Vitamin- Cmangel ist möglicherweise auch ein Faktor in der Kataraktbildung. Schließlich verursacht Vitamin K-Mangel Netzhaut-Blutungen in den Neugeborenen. Mängel von Vitamin D und E sind nicht gezeigt worden, um eine negative Auswirkung auf den Sichtprozeß zu haben, aber Therapie des Vitamins E verbessert retrolental fibroplasia (Retinopathie der Frühreife).

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