VITAMIN B6 (PYRIDOXIN)



Inhaltsverzeichnis
Bild Behandlung des milden hyperhomocystinemia bei Kreislauferkrankungspatienten
Bild Ein Mangel des Vitamins B6 ist eine plausible molekulare Basis der Retinopathie der Patienten mit Diabetes mellitus.
Bild Effekt des Vitamins B6 auf die Nebenwirkungen einer Niedrigdosis kombinierte Antibabypille.
Bild Vitamin B6 in der Behandlung des prämenstruellen Syndroms - Bericht (1)
Bild Effekt des Vitamins B-6 auf Plasma- und Blutkörperchenmagnesium planiert in den premenopausal Frauen
Bild Funktionskapazität der Tryptophanniacinbahn in der premenarchial Phase und im Wechseljahresalter
Bild Vorfallschmerz verursacht durch eingestürzte Wirbel in der Menopause. Der logische Hintergrund zu einem persönlichen Behandlungsprotokoll
Bild Vitamine und Metalle: Potenzielle Gefahren für den Menschen
Bild Status des Vitamins B6 bei cirrhotic Patienten in Bezug auf ein apoenzyme der Serumalaninaminotransferase
Bild Konzentrationen des Vitamins B6 bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung und hepatocellular Krebsgeschwür
Bild Anormaler Status des Vitamins B6 in der Kindheitsleukämie.
Bild Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums
Bild Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.
Bild Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.
Bild Die Tätigkeiten des Coenzyms Q10 und des Vitamins B6 für Immunreaktionen.
Bild Unterdrückung des Tumorwachstums und der Verbesserung der Immunität mit hohen Stufen des diätetischen Vitamins B6 in BALB-/cmäusen.
Bild Homocystein: Beziehung mit ischämischen Kreislauferkrankungen.
Bild Eine Doppelblindstudie des Vitamins B-sub-6 in Down-Syndrom Kindern: I. Klinische und biochemische Ergebnisse.
Bild Eine Doppelblindstudie des Vitamins B-sub-6 in Down-Syndrom Kindern: II. Kortikale erwähnte Gehörpotentiale.
Bild Langfristige Ergänzung der Folsäure (aber nicht Pyridoxins) senkt erhöhtes Plasmahomocysteinniveau im chronischen Nierenversagen.
Bild Aussichten zur Ernährungssteuerung des Bluthochdrucks
Bild Unerkannter pandemischer subklinischer Diabetes der reichlichen Nationen: Ursachen, Kosten und Verhinderung
Bild Vitamin und Mineralstoffmangel, die möglicherweise zur Glukoseintoleranz der Schwangerschaft vorbereiten
Bild Vitamin B6 vermindert die Gefäßkomplikationen von Insulin-behandelten STZ-bedingten zuckerkranken Ratten
Bild [Vergleich des Metabolismus der wasserlöslichen Vitamine in den gesunden Kindern und in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus abhängig von dem Niveau von Vitaminen in der Diät]
Bild Das endokrine Pankreas in den unzulänglichen Ratten des Pyridoxins.
Bild Erythrozyt-O2-Transport und Metabolismus und Effekte der Therapie des Vitamins B6 in der Art II Diabetes mellitus.
Bild [Kriterien der Versorgung Vitamine B1, B2 und B6 in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus]
Bild [Vitaminmetabolismus in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. Effekt der Länge der Krankheit, der Schwere und des Grads Unterbrechung des Substanzmetabolismus]
Bild [Metabolismus von B-Gruppe Vitaminen bei Patienten mit den Insulin-abhängigen und des Nichtinsulins abhängigen Formen des Diabetes mellitus]
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild Unterernährung bei geriatrischen Patienten: Diagnose- und prognostische Bedeutung von Ernährungsparametern.
Bild Medikamentöse Therapie während der Schwangerschaft.
Bild Änderungen auf Niveaus des Vitamins B6 und der Aminotransferase in der Leber von zuckerkranken Tieren.
Bild [Erschwerende Pyridoxin-empfindliche erbliche sideroblastische Anämie Hemochromatotic-Zirrhose. Fallbericht]
Bild [Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]
Bild Störung des Pyridoxins, Glukosetoleranz in den Diabetikern zu verbessern.
Bild Pyridoxinbehandlung des chemischen Diabetes in der Schwangerschaft.
Bild Effekte von Antibabypillen auf Ernährungsstatus.
Bild Serumpyridoxalkonzentrationen bei Patienten mit zuckerkranker Neuropathie.
Bild Anormaler Tryptophanmetabolismus und experimenteller Diabetes durch xanthurenic Säure (XA).
Bild Behandlung des Vitamins B6 des gestational Diabetes mellitus: Studien des Blutzuckers und des Plasmainsulins.
Bild Verbesserung der Mundglukosetoleranz im gestational Diabetes durch Pyridoxin.
Bild Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält
Bild Beziehung zwischen Theophyllin und verteilendem Vitamin planiert in den Kindern mit Asthma
Bild Ernährungsstatus institutionalisierten höheren Altersgruppen.
Bild [Erworben, Vitamin B6-responsive, Primärsideroblastische anämie, ein Enzymdefekt in der Hemesynthese]
Bild Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.
Bild [Anämie mit hypersideroblastosis während der Antituberkulosetherapie. Heilung mit Vitamintherapie]
Bild [Mangelanämie des Vitamins B 6]
Bild [Die therapeutische Annäherung in der Optikneuropathie wegen des Methylalkohols]
Bild Vitamin B6 in der klinischen Neurologie.
Bild Die Einschätzung des Status des Vitamins B6 unter ägyptischen Schulkindern durch das Messen der urinausscheidenden cystathionine Ausscheidung.
Bild Ernährungsstatus und kognitives Arbeiten in einer normalerweise alternden Probe: eine 6 y-Neubewertung.
Bild Beziehungen des Vitamins B-12, des Vitamins B-6, des Folats und des Homocysteins zur kognitiven Leistung in der normativen Altern-Studie.
Bild Vitaminaufnahme: Ein möglicher bestimmender Faktor des Plasmahomocysteins unter Erwachsenen von mittlerem Alter
Bild Homocystinuria: Was über mildes hyperhomocysteinaemia?
Bild Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose
Bild Hyperhomocysteinemia und venöse thromboembolische Krankheit.
Bild Homocystein: ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung.
Bild Gastrointestinale Infektionen in den Kindern
Bild Nähraufnahme von Patienten mit rheumatoider Arthritis ist im Pyridoxin, im Zink, im Kupfer und im Magnesium unzulänglich
Bild Neuentwicklungen in der pädiatrischen Psychopharmakologie.
Bild Homocystein, Folat und Kreislauferkrankung
Bild [Homocystein, ein Risikofaktor von Atherosclerose]
Bild [Hyperhomocysteinemia]
Bild [Homocystein, ein weniger weithin bekannter Risikofaktor in Herz und Kreislauferkrankungen]
Bild Homocystein und kranzartige Atherosclerose.
Bild Hyperhomocysteinaemia und endothelial Funktionsstörung bei jungen Patienten mit arterieller verschließender peripherkrankheit.
Bild Thiaminpyrophosphat und -pyridoxamin hemmen die Bildung von modernen glycation Antigenendprodukten: Vergleich mit aminoguanidine.
Bild Grundprinzipien für Mikronährstoffergänzung im Diabetes.
Bild Bedeutung der Biosynthese des Coenzyms Q10 und der vier Basis von DNA als Grundprinzip für die molekularen Ursachen von Krebs und von Therapie
Bild Adenosine-N6-diethylthioether-N1-pyridoximine 5' - Phosphat. Eine neue Markierung für menschliche Krebsentdeckung
Bild Vitamin B6 und Krebs: Synthese und Vorkommen von adenosine-N6-diethylthioether- N-pyridoximine-5'-phosphate, ein verteilender menschlicher Tumormarker

Stange



Behandlung des milden hyperhomocystinemia bei Kreislauferkrankungspatienten

Franken Gd; Boer Handhabung am Boden; Blom HJ; Trijbels FJ; Kloppenborg PW
Abteilung von Medizin, Universitätskrankenhaus Nijmegen,
Die Niederlande.
Arterioscler Thromb (US) März 1994 14 (3) p465-70.

Mildes hyperhomocystinemia wird als Risikofaktor für vorzeitige arteriosklerotische Krankheit erkannt. Einige Vitamine und andere Substanzen sind berichtet worden, um Bluthomocysteinniveaus zu verringern, aber Normalisierung von erhöhten Bluthomocysteinkonzentrationen mit irgendwelchen Substanzen ist nicht berichtet worden. Deshalb sortierten wir 421 Patienten aus, die unter vorzeitiger Zusatz- oder zerebraler verschließender arterieller Krankheit durch Mundmethioninladentests für das Vorhandensein des milden hyperhomocystinemia leiden. Dreiunddreißig Prozent Patienten mit Peripherie und 20 Prozent Patienten mit zerebraler verschließender arterieller Krankheit, wurden mit mildem hyperhomocystinemia identifiziert (14 Prozent der Männer, 34 Prozent der premenopausal Frauen und 26 Prozent von den postmenopausalen Frauen). Milde hyperhomocystinemic Patienten waren verwaltetes mg des Vitamins B6 250 täglich. Nach 6 Wochen wurden Methioninladentests wieder festgesetzt, um den Effekt der Behandlung auszuwerten. Patienten mit nicht-normalisierten Homocysteinkonzentrationen wurden weiter mit mg-Tageszeitung des Vitamins B6 250 und/oder mg-Tageszeitung und/oder -betain 6 der Folsäure 5 g-Tageszeitung, nur oder in beliebiger Kombination behandelt. Behandlung des Vitamins B6 normalisierte die afterload Homocysteinkonzentration in 56 Prozent der behandelten Patienten (71 Prozent der Männer, 45 Prozent der premenopausal Frauen und 88 Prozent von den postmenopausalen Frauen). Weitere Behandlung ergab eine Normalisierung von Homocysteinniveaus in 95 Prozent der restlichen Fälle. So kann mildes hyperhomocystinemia, das häufig bei Patienten mit vorzeitiger arteriosklerotischer Krankheit angetroffen wird, auf Normal in praktisch allen Fällen durch sichere und einfache Behandlung mit Vitamin B6, Folsäure und Betain verringert werden, von denen jedes in Methioninmetabolismus miteinbezogen wird.



Ein Mangel des Vitamins B6 ist eine plausible molekulare Basis der Retinopathie der Patienten mit Diabetes mellitus.

Biochemie Biophys Res Commun. 1991 am 30. August. 179(1). P 615-9

Achtzehn Patienten mit Diabetes mellitus, einiges von, wem hatte verschieden Retinopathie, Schwangerschaft und das Karpaltunnelsyndrom und wurden verschieden mit Steroiden behandelt und Vitamin B6, overviewed für Zeiträume von 8 Monaten bis 28 Jahren. Wir haben eine Vereinigung eines Mangels des Vitamins B6 mit Diabetes hergestellt, indem wir die spezifische Tätigkeit der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase und wieder durch die Vereinigung mit dem Karpaltunnelsyndrom (C.T.S.) überwachten. Es bekannt für ein Jahrzehnt, dass C.T.S durch einen Mangel B6 verursacht wird. Das Fehlen der Retinopathie bei zuckerkranken Patienten des Vitamins B6-treated über Zeiträume von 8 Monaten - 28 Jahre sieht monumental aus. Diese Beobachtungen sind wie Entdeckung und setzen eine Basis fest, damit ein neues Protokoll das offensichtliche Verhältnis eines Mangels des Vitamins B6 als molekulare Ursache der zuckerkranken Neuropathie aufbaut. Blindheit und Vision sind so wichtig, dass die Stärke oder die Schwäche der Beobachtungen nicht wichtig sind; die Führung eines neuen Protokolls ist wichtig.



Effekt des Vitamins B6 auf die Nebenwirkungen einer Niedrigdosis kombinierte Antibabypille.

Empfängnisverhütung (VEREINIGTE STAATEN) im April 1997, 55 (4) p245-8

Analog Empfehlungen für Behandlung von Nebenwirkungen der frühen Schwangerschaft und von prämenstruellem Syndrom, Gebrauch des Vitamins B6 ist für die Behandlung von Nebenwirkungen des Gebrauches der Antibabypille (OC) empfohlen worden. Ein randomisierter, dreifach-geblendeter kontrollierter Versuch von 124 Frauen war erfolgt, um den Effekt des Nehmens 150 von mg der Tageszeitung des Vitamins B6 für 30 Tage auf die Schwere von Übelkeit, von Kopfschmerzen, von Erbrechen, von Übelkeit, von Krise und von Reizbarkeit auszuwerten, die mit der Einführung des Gebrauches verbunden ist der Niedrigdosis (30 Mikrogramme norgestrel und 30 Mikrogramme ethinyl estradiol) OG. Die Schwere der Symptome wurde auf einer Skala von 0 bis 3 (nicht Geschenk zu schwerem) gemessen und wurde bei einem Monat nach Aufnahme ausgewertet. Die zwei Behandlungsgruppen (Vitamin B und das Placebo) hatten vergleichbare Grundlinieneigenschaften. Von der Aufnahme zu verfolgen, gab es eine Abnahme an der Schwere aller Symptome in beiden Gruppen. Es gab keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Reduzierungen, die im Vitamin B6 und in den Placebogruppen gefunden wurden, obgleich Reduzierungen in der Schwere von Kopfschmerzen und von Übelkeit in der Gruppe B6 größer waren. Der Abnahme an der Schwere aller Nebenwirkungen OCS kann mehr durch einen Placebo-Effekt als durch eine begrenzte pharmakologische Wirkung des Vitamins B6 erklärt werden.



Vitamin B6 in der Behandlung des prämenstruellen Syndroms - Bericht (1)

BR. J. OBSTET. GYNAECOL. (Vereinigtes Königreich), 1991, 98/3 (329-330)
BR. J. CLIN. PRACT. (Vereinigtes Königreich), 1988, 42/11 (448-452)

Wir stellen eine Übersicht die rückwirkenden Berichte des therapeutischen Effektes des Pyridoxins (Vitamin B6) in 630 Frauen zusammenfassend dar, die unter prämenstruellem Syndrom (PMS) leiden das an einer PMS-Klinik während des Zeitraums 1976-1983 teilnahm. Die täglichen Dosen des Pyridoxinhydrochlorids unterschieden von 40 bis mg 100 früh in der Studie und von mg 120 bis 200 im neueren Zeitraum der Untersuchungen. Die Antwort zur Behandlung wurde notiert, wie gut (nicht bedeutende Restbeanstandungen) in 40 Prozent von mehr von den Patienten, die Pyridoxintageszeitung mg-100-150 nehmen und in 60 Prozent Patienten, die mit Tageszeitung mg-160-200 behandelt wurden. Zusammen mit teilweiser Antwort (nützlicher Nutzen aber noch einige bedeutende Beanstandungen), erhöhte sich der positive Effekt der Behandlung auf 65-68 Prozent und 70-88 Prozent beziehungsweise. Keine Symptome, die mit einer Diagnose von Zusatzneuropathie in Einklang sind, wurden berichtet.



Effekt des Vitamins B-6 auf Plasma- und Blutkörperchenmagnesium planiert in den premenopausal Frauen

Ankündigung. CLIN. LABOR. SCI. (USA), 1981, 11/4 333-336)

Der Effekt von mg 100 des Vitamins Bsub 6 zweimal täglich auf Plasma- und Blutkörperchen(RBC) Magnesium wurde in neun premenopausal Themen während des Zeitraums von einem Monat ausgewertet. Entsprechend berichteten Normbereichen für Plasma und RBC-Magnesium (1,7 bis 2,3 und 4,7 bis 7,0, Magnesium pro DL, beziehungsweise), hatten drei Themen niedriges Plasmamagnesium, und alle Themen hatten niedriges RBC-Magnesium während des Steuerzeitraums. Nach Verwaltung Vitamin Bsub 6 Niveaus war das Mittelplasma und DES RBC-Magnesiums, mit einer Verdoppelung von RBC planiert nach vier Wochen der Therapie erheblich erhöht. Diese Ergebnisse stützen das Postulat, dass Vitamin Bsub 6 eine grundlegende Rolle im aktiven Transport von Mineralien durch Zellmembranen spielt.



Funktionskapazität der Tryptophanniacinbahn in der premenarchial Phase und im Wechseljahresalter

ÄGYPTEN AMER.J.CLIN.NUTR. (USA), 1975, 28/1 (4-9)

Untersuchungen über die Wechselbeziehung zwischen den weiblichen Hormonen, die mit Wiedergabe verbunden sind und dem Vitamin Bsub 6 abhängige Enzyme entlang der kynurenin Bahn des Tryptophanmetabolismus wurden in den Mädchen mit einem Alter weniger und mehr als 10 Jahr (kurz vor dem Anfang des ersten Menstruationszyklus) und in den postmenopausalen Frauen mit und ohne relative (überschüssige) Produktion von estradiol von der Nebennierenrinde durchgeführt. Es wird gefunden, dass die meisten entschlossenen Stoffwechselprodukte von den Mädchen mit Alter kleiner als 10 Jahr nach Tryptophanladen ohne und mit Ergänzung Vitamin Bsub 6 behalten werden. Estradiol entweder von den Eierstöcken (in den Mädchen kurz vor Menarche) oder die Nebennierenrinde, in den postmenopausalen Frauen mit relativer (überschüssiger) Produktion dieses Hormons, behindert die weitere Verminderung von hydroxyanthranilic Säure 3. Jedoch konnte diese Störung durch Ergänzung Vitamin Bsub vollständig wieder hergestellt werden 6. Das Extravorhandensein einer teilweisen Beeinträchtigung im kynureninase Enzym wird auch in diesen postmenopausale Frauen vorgeschlagen. Im letzteren Fall konnte diese enzymatische Tätigkeit durch Ergänzung Vitamin Bsub teilweise wieder hergestellt werden 6. Im Gegenteil werden die Enzyme kynureninases und die Transaminasen, in den postmenopausalen Frauen ohne (überschüssige) Produktion des adrenokortikalen estradiol gehemmt. Pyridoxinergänzung korrigierte teilweise die Hemmung, besonders die des hydroxykynurenine 3 Transaminaseenzyms.



Vorfallschmerz verursacht durch eingestürzte Wirbel in der Menopause. Der logische Hintergrund zu einem persönlichen Behandlungsprotokoll

ITALIEN MINERVA ANESTESIOL. (ITALIEN), 1984, 50/11 (573-576)

Der physiopathologische Hintergrund zur senilen Osteoporose in den Frauen wird mit einer Anzeige von möglichen Komplikationen wie vertebralen Brüchen und den Vorfallschmerz wiederholt. Die Behandlungsprotokolle, die von diesen Voraussetzungen entwickelt werden, umfassen die Verwaltung von oestroprogestins, Vitamine D2, B1 und B6 und Calcitonin. Sie enthalten auch Aussetzung zu den elektromagnetischen Pulsierenfeldern, ultraviolette und Infrarotstrahlen sowie FANS und Antidepressivumbehandlung.



Vitamine und Metalle: Potenzielle Gefahren für den Menschen

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (die Schweiz), 1996, 126/15 (607-611)

Verwaltung von Vitaminen oder von Metallen verursacht möglicherweise schwere Nebenwirkungen. Retinoids (Ableitungen des Vitamins A) verwendet für die Behandlung von verschiedenen Hautstörungen sind teratogen, hepatotoxic und verursacht möglicherweise eine erhebliche Zunahme der Serumlipide. Ein Fallbericht zeigt, dass Ergänzung des Vitamins D bei einem Patienten unter parenteraler totalnahrung hypercalcemia verursachen kann. Die lokalisierte Verwaltung des Vitamins B1, ohne begleitendes Vitamin B6 und Nikotinamid führt möglicherweise möglicherweise lebensbedrohende Pellagraenzephalopathie herbei. WiederholungsBluttransfusionen produzieren möglicherweise klinisch offenkundige Organhämosiderosis, z.B. Leberzirrhose, Diabetes mellitus oder myocardiopathy. Die Literatur enthält Berichte über einige Kästen des Sarkoms verbunden mit orthopädischen Metallimplantaten. Die umstrittene Frage der potenziellen Gefahren der zahnmedizinischen Amalgame wird kurz erwähnt.



Status des Vitamins B6 bei cirrhotic Patienten in Bezug auf ein apoenzyme der Serumalaninaminotransferase

CLIN. Biochemie. (Kanada), 1988, 21/6 (367-370)

Plasmaspiegel von pyridoxal-5'-phosphate (PLP) bei cirrhotic Patienten waren erheblich niedriger als in den Steuerthemen. Jedoch wurden das Plasmagesamtpyridoxalniveau und die pyridoxic saure Ausscheidung urinausscheidende 4 nicht bei nicht alkoholischen Patienten aber bei alkoholischen Patienten verringert. In den letzteren hing der Prozentsatz der apo-Alaninaminotransferase nicht mit dem Niveau des Plasmas PLP zusammen, aber wurde erheblich mit Plasmagesamtpyridoxalniveau und pyridoxic saurer Ausscheidung urinausscheidende 4 aufeinander bezogen. Wir stellen fest, dass alkoholische cirrhotic Patienten Mangel des Vitamins B6 haben, der mindestens für niedrige Serumalanin-Aminotransferasetätigkeit verantwortlich ist.



Konzentrationen des Vitamins B6 bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung und hepatocellular Krebsgeschwür

BR. MED. J. (GROSSBRITANNIEN), 1986, 293/6540 (175)

Vor kurzem geben eine ermöglichende Schätzung der Methode von Konzentrationen von pyridoxal-5-phosphate von der direkten Messung des Plasmagesamtpyridoxals und (das heißt, Konzentrationen des nicht-phosphorylierten) Pyridoxals wurde beschrieben frei, und wir wendeten dieses an den Patienten mit chronischen Lebererkrankungen an. Wegen des hohen Risikos des hepatocellular Krebsgeschwürs bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung studierten wir auch Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür mit oder ohne verbundene Zirrhose. Wir studierten 17 Patienten mit Zirrhose, 10 von, hatte wem histologisch hepatocellular Krebsgeschwür bestätigt; fünf Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür aber ohne Zirrhose; und neun gesunde Steuerthemen. Gesamtpyridoxalkonzentrationen reichten von 10 bis 51 pmol/ml in den neun normalen Themen. Obgleich sieben der Patienten mit hepatocellular Krebsgeschwür Konzentrationen unterhalb der Tiefstwerte hatten, die in der Kontrollgruppe notiert wurden, gab es keinen bedeutenden Unterschied, der zwischen jeder Patientengruppe und den Steuerthemen Gesamt ist. Die Konzentrationen von pyridoxal-5-phosphate waren jedoch bei den Patienten mit unkomplizierter Lebererkrankung viel niedriger und waren in sieben unrecordable (p < 0,01, Wilcoxons Test widerlicher Summe). Der Anteil des Gesamtpyridoxals existierend als aktives pyridoxal-5-phosphate war mehr als 50% in allen Steuerthemen aber weniger als 50% bei allen Patienten mit Lebererkrankung abgesehen von einer mit Zirrhose und drei mit hepatocellular Krebsgeschwür. Die normalen Konzentrationen des Gesamtpyridoxals in die meisten Patienten mit Zirrhose schlagen vor, dass unzulängliche Aufnahme und schlechte Absorption des Vitamins B6 nicht die Hauptursache des Mangels von pyridoxal-5-phosphate bei solchen Patienten sind, die diesbezüglich gefunden werden und andere studiert. Dieser Mangel ist möglicherweise entweder zum Ausfall der hepatischen Umwandlung des Vitamins B6 oder zu erhöhter Verminderung von pyridoxal-5-phosphate passend. Die Möglichkeit, dass Mangel des Vitamins B6 ein Risikofaktor für die Entwicklung des hepatocellular Krebsgeschwürs in der Zirrhose ist, kann nicht ausgeschlossen werden, besonders da sieben der Patienten niedrigere Konzentrationen von pyridoxal-5-phosphate als jedes normale Thema hatten.



Anormaler Status des Vitamins B6 in der Kindheitsleukämie.

Krebs. 1990 am 1. Dezember. 66(11). P 2421-8

Vitamin B6 wird in viele biologischen Prozesse der möglichen Bedeutung zur Karzinogenese und zum Tumorwachstum, einschließlich DNA-Synthese und Wartung von immunocompetence miteinbezogen, dennoch existieren sehr wenig Informationen vom Ernährungsstatus B6 in der Kindheitsleukämie. Unter Verwendung einer radioenzymatic Probe maßen die Autoren Plasmapyridoxal 5' - Phosphat (PLP), die biologisch-aktive Form von B6, in 11 eben bestimmten unbehandelten Kindern mit Leukämie und in 11 altersmäßig angepassten Kontrollen. Die Kinder mit Leukämie hatten erheblich untere PLP-Niveaus als die Kontrollen. In 26 zusätzlichen Leukämiepatienten und in 26 zusätzlichen Kontrollen zeigte eine leistungsstarke Flüssigchromatographieprobe auch untere Niveaus des Plasmas PLP in der Kindheitsleukämie, die mit Kontrollen verglichen wurde. Diese Unterschiede waren für akute lymphoblastische Leukämie (ALLE) und für akute nonlymphoblastic Leukämie (ANLL) bedeutend. Die PLP-Werte bezogen nicht mit Indizes der Leukämiezellbelastung aufeinander, aber bezogen mit der berichteten Aufnahme B6 aufeinander und vorschlugen, dass Krankheit-bedingte Diätänderungen mindestens für die niedrigen PLP-Niveaus teilweise verantwortlich sind. Vor jeder möglicher Chemotherapie war Gesamternährungsstatus in 53% ALLER Fälle und in 57% von ANLL-Fällen suboptimal. Eben bestimmte Kinder mit Leukämie haben suboptimale Gesamtnahrung sowie suboptimalen Status des Vitamins B6.



Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums

Zeitschrift der Nephrologie (Italien), 1997, 10/2 (77-84)

Kreislauferkrankung ist eine Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit bei Endenstadiumsnierenversagenpatienten und kann nicht durch das Vorherrschen von traditionellen Risikofaktoren für Atherosclerose völlig erklärt werden. Eine hohe Plasmahomocysteinkonzentration, die ein Risikofaktor für Kreislauferkrankung ist, wird bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endenstadiums gefunden. Die genaue Ursache für das hyperhomocysteinaemia, das bei diesen Patienten gesehen wird, ist, Almetabolismus des Homocysteins unbekannt. Hohe Homocysteinkonzentrationen sind möglicherweise auch einem Mangel des Folats, des Vitamins B6 oder des Vitamins B12 zuschreibbar, obgleich, wegen der Ergänzung, diese Vitamine möglicherweise in den hohen Konzentrationen bei Nierenpatienten anwesend sind. Das Vorkommen von hyperhomocysteinaemia trotz der hohen Plasmavitaminkonzentration konnte an geändertem Metabolismus oder an Hemmung der intrazellulären Vitamintätigkeit liegen. Einige Studien haben jetzt hyperhomocystinaemia hergestellt, um ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endstadiums zu sein. Plasmahomocysteinkonzentrationen können durch Verwaltung der Folsäure allein verringert werden entweder oder mit Vitamin B12 oder Vitamin B6 kombiniert werden. Die Effekte solcher Reduzierung auf Gefäßrisiko bei Nierenversagenpatienten benötigt weitere Studie.



Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.

Zirkulation (VEREINIGTE STAATEN) am 1. Dezember 1996 94 (11) p2743-8

HINTERGRUND: Eine hohe Stufe des Gesamtplasmahomocysteins ist ein Risikofaktor für Atherosclerose, die eine wichtige Todesursache im Nierenversagen ist, das, wir die Rolle von diesem als Risikofaktor für Gefäßkomplikationen der Nierenkrankheit des Endstadiums auswerteten. METHODEN UND ERGEBNISSE: Fastendes Plasmagesamthomocystein und andere Risikofaktoren wurden bei 176 Dialysepatienten dokumentiert (97 Männer, 79 Frauen; Durchschnittsalter-, 56,3 +/- 14,8jahre). Folat, Vitamin B12 und Pyridoxalphosphatkonzentrationen wurden auch bestimmt. Das Vorherrschen von hohen Gesamthomocysteinwerten war im Vergleich zu einer normalen Bezugsbevölkerung entschlossen, und das Risiko von verbundenen Gefäßkomplikationen wurde durch mehrfache logistische Regression geschätzt. Gesamthomocysteinkonzentration war bei Patienten als in der normalen Bevölkerung höher (26,6 +/- 1,5 gegen 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Unnormal hohe Konzentrationen (> wurden 95. Prozentanteil für Steuerthemen, 16,3 mumol/L) bei 149 Patienten (85%) mit Nierenkrankheit des Endstadiums gesehen (P < .001). Patienten mit einer Homocysteinkonzentration in den oberen zwei quintiles (> 27,8 hatte mumol/L) ein unabhängiges Chancenverhältnis von 2,9 (Ci, 1,4 bis 5,8; P = .007) von den Gefäßkomplikationen. B-Vitaminniveaus waren bei Patienten mit Gefäßkomplikationen als in denen außen niedriger. Mangel des Vitamins B6 war bei Patienten als in der normalen Bezugsbevölkerung häufiger (18% gegen 2%; P < .01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine hohe Gesamtplasmahomocysteinkonzentration ist ein unabhängiger Risikofaktor für atherosklerotische Komplikationen der Nierenkrankheit des Endstadiums. Solche Patienten profitieren möglicherweise von höheren Dosen von b-Vitaminen als z.Z. empfohlene die.



Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.

Niere Int (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, ein arteriosklerotischer Risikofaktor, besteht auf 75% von Dialysepatienten trotz der niedrigen Dosisroutinemäßigergänzung mit den B-Vitaminnebenfaktoren/-substraten für Metabolismus des Homocysteins (Hcy) und normalem oder supernormal Plasmastatus dieser Vitamine fort (Atherosclerose114:93, 1995). Wir leiteten einen Placebo-kontrollierten achtwöchigen Versuch des Effektes auf Plasmahomocystein des Hinzufügens der supraphysiologic Dosisfolsäure (15 mg/Tag), des B-6 (100 mg/Tag) und des B-12 (1 mg/Tag) der üblichen täglichen Dosierung von 1 mg-Folsäure, von 10 mg B-6 und 12 Mikrogramme B-12, bei 27 hyperhomocysteinemic Dialysepatienten. Gesamtplasmahomocystein wurde an der Grundlinie und nach vier und acht Wochen gemessen. Geblendete Analysen deckten keinen Beweis von Giftigkeit in der Gruppe auf, die zur supraphysiologic Dosisc$b-vitaminergänzung randomisiert wurde. Plasmahomocystein wurde erheblich nach beiden vier Wochen verringert (- 29,8% gegen -2,0%; P = 0,0024) und acht Wochen (- 25,8% gegen +0,6%; P = 0,0009) vom Active gegen Placebobehandlung. Auch 5 von 15 behandelt gegen 0 von 12 Placebogruppenpatienten hatten ihr Plasma Hcy, das auf innerhalb der normativen Strecke verringert wurde (< 15 mumol/Liter). Supraphysiologic-Dosen von B-Vitaminen werden erfordert möglicherweise, um hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten zu korrigieren.



Die Tätigkeiten des Coenzyms Q10 und des Vitamins B6 für Immunreaktionen.

Biochemie Biophys Res Commun (VEREINIGTE STAATEN) am 28. Mai 1993 193 (1)

Coenzym Q10 (CoQ10) und Vitamin B6 (Pyridoxin) sind zusammen und separat zu drei Gruppen der menschlichen Themen verwaltet worden. Die Blutspiegel von CoQ10 erhöht (p < 0,001) als CoQ10 und Pyridoxin zusammen verwaltet wurden und als CoQ10 allein gegeben wurde. Die Blutspiegel von IgG erhöhten sich, als CoQ10 und Pyridoxin zusammen verwaltet wurden (p < 0,01) und als CoQ10 allein verwaltet wurde (p < 0,05). Die Blutspiegel von T4-lymphocytes erhöht, als CoQ10 und Pyridoxin zusammen (p < 0,01) und separat verwaltet wurden (p < 0,001). Das Verhältnis von den Lymphozyten T4/T8 erhöht, als CoQ10 und Pyridoxin zusammen (p < 0,001) und separat verwaltet wurden (p < 0,05). Diese Zunahmen IgG und T4-lymphocytes mit CoQ10 und Vitamin B6 sind klinisch für Versuche auf AIDS, andere Infektionskrankheiten und auf Krebs wichtig.



Unterdrückung des Tumorwachstums und der Verbesserung der Immunität mit hohen Stufen des diätetischen Vitamins B6 in BALB-/cmäusen.

Nationaler Krebs Inst (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1987, 78 (5) p951-9 J

Effekte des diätetischen Vitamins B6 auf den Niveaus, die von Mangel zu megadoses auf die Entwicklung der Herpesvirusart reichen - 2 - umgewandelte (H238) Zelle-bedingte Tumoren und auf in-vitroantworten in Bezug auf zellvermittelte Immunität wurden überprüft. Männliche BALB-/cByJmäuse (n = 260), 5 Wochen des Alters, wurden die 20% Kaseindiäten eingezogen, die Pyridoxin (PN) enthalten bei 0,2, 1,2 für die Steuerdiät-, 7,7 oder 74,3mg-/kgdiät für 4-11 Wochen. Nach 4 Wochen der diätetischen Behandlung, empfingen 120 der Mäuse eine Einspritzung von Zellen H238; Mäuse ohne die Einspritzung H238 gedient als Kontrollen. Bei 4 euthanized 8 und 11 Wochen, Tiere von jeder Gruppe wurden und Blut und Milzproben erhalten. Mäuse zogen 0,2 entwickelte milde Mangelerscheinungen mg PN ein und gewannen erheblich weniger Gewicht als die eingezogene 1,2-, 7,7- und 74,3 Diäten mg PN. Dreizehn bis 16 Tage nach Tumorzelleinspritzung, war- Primärtumorvorkommen in den Mäusen einzog 74,3 mg PN am niedrigsten; später war Vorkommen unter Gruppen ähnlich. Mäuse zogen 1,2, die mg PN das größte Primärtumorvolumen hatte, das häufigste Vorkommen von Lungenmetastasen und die größte Anzahl von metastatischen Knötchen pro Tier bei 7-Wochen-Posteneinspritzung ein. Gesamt-, untere Tumorvolumen wurden in den Tieren einzogen 7,7 und 74,3 mg PN gefunden (14 und 32% weniger als das Tumorvolumen für die zogen 1,2 mg PN, beziehungsweise ein); Mäuse zogen 0,2 mg PN hatten das niedrigste Tumorvolumen ein. Blut und lymphoproliferative Antwort der Milz zur Anregung durch phytohemagglutinin oder Concanavalin A neigten im Allgemeinen, in den Mäusen höher zu sein einzogen 7,7 und 74,3 mg PN verglichen mit dem in den Tieren einzog entweder 0,2 oder 1,2 mg PN. Jedoch wurde verringertes Mitogen-angeregtes Reaktionsvermögen in allen Tieren mit progressivem Tumorwachstum beobachtet. Tumorwachstum auch ergab Splenomegaly und erhöhte Thymianatrophie. Bedeutende negative Verhältnisse zwischen Tumorvolumen und Konzentrationen des Phosphats des Tumorpyridoxals 5 (PLP) wurden für 1,2-, 7,7- und 74,3 Diätgruppen mg PN beobachtet. Diese Daten schlagen vor, dass hohe Nahrungsaufnahme möglicherweise des Vitamins B6 Tumorentwicklung entweder durch immune Verbesserungs- oder PLP-Wachstumsregelung dieses Tumors unterdrückt.



Homocystein: Beziehung mit ischämischen Kreislauferkrankungen.

Piolot A.; Nadler F.; Parez N.; Jacotot B.
Service. De MED. Int. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Creteil Cedex Frankreich
Revue de Medecine Interne (Frankreich), 1996, 17/1 (34-45)

Homocystein, eine schwefelhaltige Aminosäure, ist ein Zwischenstoffwechselprodukt des Methionins. Patienten mit homocystinuria und schwerem hyperhomocysteinemia entwickeln vorzeitige Arteriosklerose und arterielle thrombotic Ereignisse und venöse Thromboembolie. Studien schlagen vor, dass Gemäßigte hyperhomocysteinemia als einen unabhängigen Risikofaktor in der Entwicklung der vorzeitigen Herz-Kreislauf-Erkrankung angesehen werden kann. In vitro hat Homocystein Giftwirkungen auf endothelial Zellen. Homocystein kann Lipidperoxidation fördern und endothelial Gefäßzellen schädigen. Außerdem behindert Homocystein das natürliche Antigerinnungsmittelsystem und das fibrinolytic System. Homocysteinemia sollte bei Patienten mit vorzeitigen Kreislauferkrankungen, besonders in den subjets ohne Risikofaktoren bekannt. Folsäure, Vitamin B6 kann Homocysteinniveaus senken.



Eine Doppelblindstudie des Vitamins B-sub-6 in Down-Syndrom Kindern: I. Klinische und biochemische Ergebnisse.

Zeitschrift der geistige Geistesschwäche-Forschung Sept 1985 Vol. 29(3) 233-240

19 Kinder mit Down-Syndrom nahmen an einer Doppelblindstudie der klinischen Effekte der pharmakologischen Dosen von Verwaltung des Vitamins B-sub-6 teil, begannen unter 8 wks Alter und fahren bis 3 Jahre des Alters fort. 10 SS empfingen das Vitamin und die 9 das Placebo. Keine statistisch bedeutenden Unterschiede wurden zwischen den 2 Gruppen im geistigen Entwicklungsstand, in der Höhe, im Gewicht, im Schädelumfang oder in der Zungenvorwölbung gefunden. Vitamin B-sub-6 erhöhte erheblich Vollblut 5 hydroxytryptamine während des 1. Jahres. Eine Studie von den Nebenwirkungen, die auf eine größere offene Bevölkerung von 400 Down-Syndrom Patienten geleitet wurden (von den Kindern gealtert 12 Jahre) fand Vitamin B-sub-6, um verhältnismäßig sicher zu sein, als verwaltet über lange Zeitspannen der Zeit, mit den lichtempfindlichen Blasen als die bedeutende Komplikation.



Eine Doppelblindstudie des Vitamins B-sub-6 in Down-Syndrom Kindern: II. Kortikale erwähnte Gehörpotentiale.

Zeitschrift der geistige Geistesschwäche-Forschung Sept 1985 Vol. 29(3) 241-246

Notierte kortikale erwähnte Gehörpotentiale (CAEPs) bei 1 und bei 3 Jahren des Alters in 19 Kindern mit Down-Syndrom teilnehmend an einem doppelblinden Versuch des Vitamins B-sub-6 und des Placebos, das in der frühen Kindheit angefangen wurde und für 3 Jahre fortfuhr. CAEPs sind vorher gezeigt worden, um unnormal großen Umfang bei Down-Syndrom Patienten zu haben. Das CAEPs der SS in den B-sub-6-treated und Placebogruppen wurden verglichen. Nur geringe Effekte wurden im CAEPs gefunden, das bei 1 Jahr des Alters notiert wurde. Bei 3 Jahren des Alters jedoch deckte Vergleich der B-sub-6-treated Gruppe und der Placebogruppe bedeutende Unterschiede bezüglich der Umfänge und der Latenz von CAEP-Komponenten auf. Spitzen-Spitzenumfänge der vorstehenden Komponenten waren in B-sub-6-treated SS als in ihren Placebokontrollen erheblich niedriger. Umfang bezog in einigen Fällen mit Vollblutserotoninniveaus aufeinander. Latenz für einige vorstehende erwähnte Spitzen war in B-sub-6-treated SS erheblich länger. Ergebnisse schlagen einen Unterschied bezüglich der neurodevelopmental Flugbahnen vor, der scheint, eine pharmakologische Wirkung der Verwaltung B-sub-6 zu sein. (Hinweis 17)



Langfristige Ergänzung der Folsäure (aber nicht Pyridoxins) senkt erhöhtes Plasmahomocysteinniveau im chronischen Nierenversagen.

Bergmann Electrolyte Metab (die SCHWEIZ) 1996, 22 (1-3) p106-9

Mäßiges hyperhomocysteinemia, ein Risikofaktor für vorzeitige Atherosclerose, ist bei chronischen Patienten mit Urämie anwesend. Wir werteten voraussichtlich die Effekte der aufeinander folgenden Ergänzung mit Pyridoxin (70 mg/Tag) aus und Folsäure (10 mg/Tag) für zwei 3-monatige Zeiträume in 37 nondialyzed Patienten (29 Männer) mit der Kreatininfreigabe (Ccr) reichend von 10 bis 80 ml/min, deren Plasmavitamin B12 und Folatniveau im Normbereich war. Grundlinienplasmagesamthomocystein des Durchschnitts (+/- Sd) (Hcy) war- 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 und 26,1 +/- 12,1 mumol/l (obere Grenze in 45 gesunden Kontrollen 14,1 mumol/l) bei Patienten mit CCr 40-80, 20-40 und < 20 ml/min, beziehungsweise. Folgendes Pyridoxin Hcy nicht erheblich verringerte, sich während das Folgen der Folsäure Hcy sich erheblich bis 9,9 +/- 2,9 verringerte (- 33% gegen Grundlinie), 10,3 +/- 3,4 (- 37%) und 15,4 +/- 5,5 (- 40%), beziehungsweise (zusammengepaßter das t-Test des Studenten, p < 0,001) in den 3 Gruppen. Wir stellen fest, dass Folat- (aber nicht Pyridoxin) pharmakologische Ergänzung effektiv ist, wenn sie erhöhtes Plasma Hcy bei chronischen Nierenversagenpatienten senkt, das so überwindt möglicherweise vorschlagen, welches die Hcy-remethylation Bahn erhöht, hyperhomocysteinemia bei solchen Patienten. Angesichts der möglichen atherogenic Effekte von hyperhomocysteinemia, sollte langfristige Folatergänzung bei Patienten mit Urämie betrachtet werden.



Aussichten zur Ernährungssteuerung des Bluthochdrucks

Med Hypotheses (ENGLAND) im März 1981, 7 (3) p271-83

Natriumbeschränkung ist- nicht das einzige Ernährungsmaß, das wahrscheinlich ist, Wertsache in der Behandlung und in der Verhinderung des Bluthochdrucks zu prüfen. Die hypotonischen Effekte der zentralen adrenergischen Anregung können durch Ergänzungstyrosin, Insulinermöglichung (wie mit GTF) und (vielleicht) Hochdosispyridoxin gefördert werden. Insulinkompensatoren (GTF) und Prostaglandinvorläufer (wesentliche Fettsäuren) sollten direkte Beruhigungsmittelwirkungen auf Gefäßmuskel haben. Ein hohes Kalium, niedrige eine Natriumdiät, ein Coenzym Q und eine Verhinderung von Kadmiumgiftigkeit (wie mit diätetischem Selen) fungieren möglicherweise, um renally-vermittelte blutdruckerhöhende Einflüsse auszugleichen. Funktionskombinationen dieser Maße wären möglicherweise im Wesentlichen effektiv, in diesem Fall sie beträchtliche Vorteile über möglicherweise giftigen medikamentösen Therapien anbieten würden.



Unerkannter pandemischer subklinischer Diabetes der reichlichen Nationen: Ursachen, Kosten und Verhinderung

Zeitschrift der orthomolekularen Medizin (Kanada), 1996, 11/2 (95-99)

Betreffend Bevölkerungen auf der industrialisierten „westlichen reichlichen Diät“, werden Argumente das gemacht: (1) bewertet Plasmaglukose allgemein - gesehen und angenommen, da Normal anormal sind; (2) ist ihre Glukosetoleranz angeboren instabil; (3) wird die meisten ihrer Morbidität und Sterblichkeit durch Hyperglykämie weit unterhalb der Glykosurie und/oder der Arteriosklerose produziert, die unabhängig oder zusammen auftreten können; (4) sind einfache Methoden der niedrigen Kosten für die Hinderung und die beide Behandlung in der Literatur für Jahrzehnte gewesen (Korrektur der Zucker-, Fett- und Proteinüberflüsse; und kontrollierte Ergänzung des Pyridoxins (Vitamin B6). Magnesium, Cr und Coenzym Q10); und (5) wurden diese Lektionen durch Hauptstrommedizin wegen des großen Umfangs der Literatur, der Durchführung „der Behandlung von Wahl“ und des Mangels an computergestützter Diagnose verfehlt. Zitiert, da auffallender Beweis dieser tragischen Situation die Störung der klinischen Medizin des Mainstreams ist, die Ursache der bemerkenswerten Abnahme in CVD in den sechziger Jahren und in den siebziger Jahren zu verstehen, die US-Bereicherung von Getreide mit Pyridoxin (Vitamin B6) folgten. Empfehlungen werden für Korrektur von unnötigen teuren Verzögerungen zwischen Veröffentlichung und Durchführung solcher Forschungsergebnisse gemacht.



Vitamin und Mineralstoffmangel, die möglicherweise zur Glukoseintoleranz der Schwangerschaft vorbereiten

Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1996, 15/1 (14-20)

Es gibt eine erhöhte Anforderung für Nährstoffe in der normalen Schwangerschaft, nicht nur wegen der erhöhten Nachfrage, aber erhöhte auch Verlust. Es gibt auch einen erhöhten beständigen Zustand des Insulins während der Schwangerschaft, die durch die plazentaren Antiinsulinhormone Östrogen, Progesteron, menschliches somatomammotropin vermittelt wird; das pituitäre Hormon Prolaktin; und das adrenale Hormon, Cortisol. Wenn das mütterliche Pankreas Produktion des Insulins nicht erhöhen kann, um normoglycemia trotz dieser Antiinsulinhormone zu stützen, tritt gestational Diabetes auf. Gestational Diabetes ist mit den übermäßigen Nährverlusten wegen der Glykosurie verbunden. Spezifische Nährstoffmängel des Chroms, des Magnesiums, des Kaliums und des Pyridoxins ermöglichen möglicherweise die Tendenz in Richtung zur Hyperglykämie in den gestational zuckerkranken Frauen weil jede von Beeinträchtigung dieser vier Mangelursachen der pankreatischen Insulinproduktion. Dieser Bericht beschreibt die Pathophysiologie der Hyperglykämie und den Nährverlust im gestational Diabetes und fordert weiter den Mechanismus, hingegen Vitamin/Mineralergänzung nützlich sein können, Schwangerschaft-bedingte Glukoseintoleranz zu verhindern oder zu verbessern.



Vitamin B6 vermindert die Gefäßkomplikationen von Insulin-behandelten STZ-bedingten zuckerkranken Ratten

Ernährungswissenschafts-Zeitschrift (Taiwan), 1996, 21/3 (235-248)

Der Zweck dieser Studie ist nachzuforschen, ob Vitamin B6 die Gefäßkomplikationen Insulin-behandelten streptozotocin (STZ) en-bedingt Diabetes in den Ratten vermindert. Zuckerkranke Tiere wurden mit oder ohne Vitamin B6 und/oder Insulin behandelt. Die Plättchenanhäufung, die durch ADP (microM 10) verursacht wurde oder Thrombin (0,05 D/mL) wurde im reichen Plasma des Plättchens von normalen und zuckerkranken Tieren gemessen. 14C-Thromboxane B2 (14C-TxB2) Produktion von Plättchen, unter Verwendung der Säure 14C-Arachidonic (14C-AA) als Vorläufer, wurde mittels des Scannenradiochromatography und -autoradiographie geprüft. 14C-TxB2 quantitied durch Szintillationszähler. Die Ergebnisse zeigten, dass Vitamin B6 im conjuction mit Insulinbehandlung unteren Blutzucker als entweder Vitamin B6 oder Insulinbehandlung allein ergab. Ähnlich wurden Plättchenanhäufung und Produktion TxB2 in den Diabetikern mit Vitamin B6 und Insulinbehandlung erheblich verringert. Diese Daten zeigten an, dass Vitamin B6 in Verbindung mit Insulinbehandlung schien, als Vitamin B6 oder Insulinbehandlung allein in Kontrolleblutzucker, in inhibierender Plättchenanhäufungs- und Verringernproduktion TxA2 besser zu sein.



[Vergleich des Metabolismus der wasserlöslichen Vitamine in den gesunden Kindern und in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus abhängig von dem Niveau von Vitaminen in der Diät]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) April-Juni 1996 42 (2) p153-8

Metabolismus von Vitaminen C, B2, B6 und Niacin in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus war deutlich zu dem von gesunden Personen des gleichen Alters wie gezeigt durch Studien der Wechselbeziehung zwischen Inhalt von Vitaminen oder von ihren Coenzymformen im Blut, Ausscheidung der Vitamine mit Urin und Inhalt der Vitamine in einer Diät unterschiedlich. Diese Daten bekräftigten noch einmal die in der Schätzung des Vitaminverbrauchs, der für kranke Kinder, die Kriterien von gesunden Kindern passend ist, die Anforderungen für Vitamine nicht in Erwägung gezogen werden sollten. Unähnlicher Metabolismus in den gesunden und gehinderten Personen zeigt möglicherweise auch einige Unterschiede bezüglich des Verbrauchs dieser Vitamine. Vorläufige Daten zeigten, dass Anforderungen der gehinderten Kinder für Vitamin C etwas erhöht wurden, für Vitamin B2--ähnlich oder verglichen mit gesunden Kindern etwas verringert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass zusätzliche Untersuchungen für Bewertung des Vitaminverbrauchs in den Kindern mit Diabetes mellitus der i-Art angefordert werden.



Das endokrine Pankreas in den unzulänglichen Ratten des Pyridoxins.

MED (JAPAN) im Juli 1981, 134 (3) p331-6

Weil die Ergänzung des Pyridoxins (Vitamin B6) die Glukosetoleranz im gestational Diabetes- und Erwachsenanfangdiabetes verbessert, ist Pyridoxinmangel als einer der Faktoren betrachtet worden, die Diabetes mellitus verursachen. Wir produzierten unzulängliche Ratten des Pyridoxins, indem wir Pyridoxin-freie Nahrung mit deoxypyridoxine gaben, das wettbewerbsfähig die Tätigkeit des Pyridoxalphosphats. Diesen in den unzulänglichen Ratten des Pyridoxins war Plasmainsulin während der Glukosebelastungsprobe verglichen mit Kontrollen erheblich niedrig. In-vitroexperimente des Pankreasübergießens zeigten, dass Absonderung des Insulins und des Glucagon im Pyridoxinmangel gehindert wurde. Da die Beschränkung der Diätkalorie eine Abnahme an Arginin nduced Absonderung des Insulins und des Glucagon vom lokalisierten Pankreas verursachte, hängt möglicherweise die Beeinträchtigung des endokrinen Pankreas von der Unterernährung ab. Pyridoxinmangel ist sicher einer der Faktoren, die das endokrine Pankreas durch multifactorial Geisteskrankheit des Metabolismus außer der Tryptophan-Nikotinsauren Bahn hindern.



Erythrozyt-O2-Transport und Metabolismus und Effekte der Therapie des Vitamins B6 in der Art II Diabetes mellitus.

Diabetes (VEREINIGTE STAATEN) im Juli 1989, 38 (7) p881-6

Die Effekte des Vitamins B6 auf Erythrozytmetabolismus, Erythrozythämoglobin O2-Affinität (P50) und nichtenzymatischen Glycosylation wurden in 15 kaukasischen Männern mit Art II (nicht-Insulin-abhängiges) Diabetes mellitus studiert. Eine Kontrollgruppe von 13 gesunden kaukasischen Männern wurde auch ausgewertet. Vor Behandlung hatten zuckerkranke Themen Tiefmittelzellhämoglobinkonzentrationswerte und -zunahmen Erythrozyt 2,3 diphosphoglycerate (2,3-DPG) Niveaus und Erythrozyt hexokinase Tätigkeiten. Obgleich alle drei dieser Änderungen mit einer Abnahme an Affinität Hämoglobin O2 (Hb-O2) verbunden sind, waren Werte P50 in den zuckerkranken Themen normal. Außerdem Werte P50 normalisiert zu pH 7,4 (P50 (7,4] hingen umgekehrt mit dem Niveau des glykosylierten Hämoglobins zusammen (HbA1c). hingen Erythrozyt 2,3-DPG und Erythrozyt Atp auch umgekehrt mit HbA1c zusammen. Vitamin B6 nutriture, wie durch Tätigkeiten der Erythrozytaspartat-Aminotransferase bestimmt (AST) und der Alaninaminotransferase (Alt), war in allen zuckerkranken Themen vor Therapie des Vitamins B6 normal. Nichtsdestoweniger verringerten sich HbA1c-Niveaus nach 6 wk der Behandlung mit 150 mg-/Tagpyridoxin und erhöhten sich wieder während der Placeboverwaltung. Diese Änderungen wurden nicht durch Änderungen in fastendem Blutzucker erklärt. Pyridoxintherapie auch verringerte (7,4) Werte P50 und erhöhte Erythrozyt AST und Alt-Tätigkeiten aber hatte keinen Effekt auf 2,3-DPG, Atp oder die Tätigkeiten von hexokinase, von glucose-6-phosphate Dehydrogenase und von Dehydrogenase des Phosphoglukonats 6. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass 1) nichtenzymatischer Glycosylation möglicherweise eine Rolle stabilisierte in Erythrozytaffinität Metabolismus und in Hb-O2 in den zuckerkranken Themen spielt, und 2) ändert möglicherweise Therapie des Vitamins B6 nichtenzymatischen Glycosylation des Hämoglobins in dieser Bevölkerung.



[Kriterien der Versorgung Vitamine B1, B2 und B6 in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) November/Dezember 1995 41 (6) p58-62

Indem sie mathematisch die Kurven der urinausscheidenden Ausscheidung der Vitamine analysieren, sind ihr Plasma und erythrocytic Konzentrationen oder des TDP-Effektes, indem sie konstruieren und mathematisch die Veränderungskurven der Verteilung einer gegebenen Plasmakonzentration des Riboflavin- und Pyridoxalphosphats für die Kinder 10-14-old-year interpretieren, die unter Insulin-abhängigem Diabetes mellitus nach Ergänzung des Vitamins, als Kriterium der normalen Anforderung für Vitamin B2, die Autoren leiden, anfällig, die Konzentration des Riboflavins über 10 micrograms/ml im Plasma und über 96 micrograms/ml in den Erythrozyten, die stündliche Ausscheidung von mehr als 27 Mikrogrammen zu empfehlen. Es ist festgestellt worden, dass die Kriterien für die optimalen Anforderungen des Körpers für Vitamine in den Diabetes- mellituskindern sich nicht von denen in den gesunden altersmäßig angepassten Kindern unterscheiden. So ist der Wert des TDP-Effektes kleiner als 1,25, die Konzentration des Pyridoxalphosphats ist über 8,4 micrograms-/mlplasma, die Ausscheidungswerte des Thiamins und sind pyridoxic Säure 4 13,5 und 64,0 micrograms/h, beziehungsweise.



[Vitaminmetabolismus in den Kindern mit Insulin-abhängigem Diabetes mellitus. Effekt der Länge der Krankheit, der Schwere und des Grads Unterbrechung des Substanzmetabolismus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) Juli/August 1994 40 (4) p33-8

Wechselbeziehung zwischen dem Zustand des Vitaminmetabolismus und den Beeinträchtigungen im Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinmetabolismus wurde in 35 Kindern von 9-13 Lebensjahren mit dem Diabetes mellitus der verschiedenen Schwere stehend für bis 7 Jahre studiert. Die Verschlechterung des Riboflavinmetabolismus im Insulin-abhängigen Diabetes mellitus, ausgedrückt als Zunahme der Vitaminausscheidung mit Urin, wurde mit Verlängerung der Krankheitsdauer vergrößert; die Verschlechterung hing manchmal mit dem Wert von glycemia und von glucosuria zusammen und war das hinweisende Symptom der Krankheit. Trotz etwas Beschränkungen in der Gültigkeit von den Experimenten, die auf unzulänglicher Zahl von Kindern in einigen Gruppen bezogen wurden, wurde eine Abnahme an der Ausscheidung von 1 Methyl- Nikotinamid mit Urin an allen Kindern mit dem komatösen Zustand, am acidoketosis und am glucosuria (über 20 g/day) ermittelt, während normaler Inhalt von Nikotinamidcoenzymen in den Erythrozyten gefunden wurde. Mangel in Vitaminen B1, B6 und C wurde häufig (5-100%) in den Kindern mit erhöhtem Inhalt des Cholesterins verglichen mit 7-67% von den Kindern beobachtet, die normales Niveau des Cholesterins aufweisen. Optimierung von Vitaminen B und c-Verbrauch in den Kindern sowie Gebrauch von allen möglichen Durchschnitten für Korrektur des Mangels dieser Vitamine werden besprochen.



[Metabolismus von B-Gruppe Vitaminen bei Patienten mit den Insulin-abhängigen und des Nichtinsulins abhängigen Formen des Diabetes mellitus]

Vopr Med Khim (RUSSLAND) September/Oktober 1993 39 (5) p26-9

Der Metabolismus von Vitaminen B, Bewertung des Inhalts dieser Vitamine in Blut und der Ausscheidung ihrer Stoffwechselprodukte in Urin mit einbeziehend, wurde in den erwachsenen gesunden Personen sowie bei Patienten mit Insulin-abhängigem und - unabhängige Formen des Diabetes mellitus studiert. Eindeutige Änderungen im Metabolismus des Vitamins B2 wurden im Insulin-abhängigen Diabetes ermittelt: sein Inhalt in den Erythrozyten und die Rate der Ausscheidung mit Urin wurde erhöht. Dieses Phänomen machte einige Probleme in der Bewertung des Riboflavinverbrauchs bei Patienten mit Diabetes mellitus der i-Art, während Parameter des Vitaminverbrauchs im Insulin-unabhängigen Diabetes denen von gesunden Personen ähnlich waren. Parameter des Metabolismus der Vitamine B1, B6 und pp. waren nicht bei Patienten mit Insulin-abhängigem und - unabhängige Formen des Diabetes mellitus unterschiedlich. Rate der Ausscheidung von 4 pyridoxic Säure-, 1 Methyl-Nikotinamid, von Thiamin mit Urin sowie von Konzentration der entsprechenden Vitamine im Blut war jenen Parametern von gesunden Personen ähnlich.



[Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]

Med Klin (DEUTSCHLAND) am 15. August 1993 88 (8) p453-7

Die vorliegende Untersuchung wurde darauf abgezielt, um den Vitaminstatus von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat im Plasma unter Verwendung des HPLC und Vitamine B1, B2 und B6 in den Erythrozyten unter Verwendung des apoenzyme Anregungstests mit dem Cobas-Bioanalysator in 29 älterer Art II zuckerkranke Frauen zu bestimmen mit (G1: n = 17, Alter: 68,6 +/- 3,2 Jahre) und außen (G2: n = 12, Alter: 71,8 +/- 2,7 Jahre) zuckerkranke Polyneuropathie. Die grundlegenden Parameter als Alter, Hämoglobin A1c, fructosamine und Dauer der Krankheit unterschieden nicht sich in beiden Gruppen. Außerdem wurde Retinopathie mit fundoscopy und Nierenleiden mit Kreatininfreigabe festgesetzt. Die Kreatininfreigabe (G1: 50,6 +/- 3,4 gegen G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) und der Prozentsatz der Retinopathie (G1: 76,5% gegen G2: 16,7%, 2p = 0,002) waren unterschiedlich, anzeigend, dass G1 significantly more schwere späte Komplikationen als G2 hatte. Gegenwärtige Plasmaspiegel aller gemessenen Vitamine (A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat) und der Status von B1, von B2 und von B6 in den Erythrozyten schwankten nicht zwischen die zwei Gruppen (2p > 0,1). Zusammenfassend fanden wir einen Mangel an Vereinigung zwischen der tatsächlichen Vitaminzustand im Plasma und Erythrozyte und zuckerkranke Neuropathie.



Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.

Int J Vitam Nutr Res (die SCHWEIZ) 1993, 63 (2) p140-4

Änderungen in den Verteilen und Gewebekonzentrationen einiger Vitamine sind in den zuckerkranken Tieren und in den menschlichen Themen berichtet worden. In dieser Studie wurden der Effekt kurzfristigen (2 Wochen) streptozotocin Diabetes auf Folat, B6, B12, Thiamin, nicotinate, Pantothenat, Riboflavin und Biotin in der Leber, in der Niere, im Pankreas, im Herzen, im Gehirn und im Skelettmuskel von Ratten nachgeforscht. Die Gewebeverteilung von Vitaminen schwankte weit in normale Ratten. Diabetes senkte erheblich Folat in der Niere, im Herzen, im Gehirn und im Muskel; B6 im Gehirn; B12 im Herzen; Thiamin in der Leber und im Herzen; nicotinate in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Gehirn; Pantothenat in allen Geweben; Riboflavin in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Muskel. Diese Ergebnisse zeigen an, dass experimenteller Diabetes eine Krise einiger wasserlöslicher Vitamine in den verschiedenen Geweben von Ratten verursacht.



Unterernährung bei geriatrischen Patienten: Diagnose- und prognostische Bedeutung von Ernährungsparametern.

Ann Nutr Metab (die SCHWEIZ) 1992, 36 (2) p97-112

Ernährungsstatus wurde bei 300 geriatrischen gealterten Patienten 75 Jahre oder mehr unter Verwendung der klinischen, anthropometrischen, biochemischen und immunologischen Methoden festgesetzt. Beziehungen zwischen verschiedenen Einschätzungsmethoden und ihrer prognostischen Bedeutung hinsichtlich der 18-monatigen Sterblichkeit wurden überprüft. Für biochemische Variablen 10% (prealbumin, Vitamin B6) bis 37% (Vitamine A und C) waren unterhalb der herkömmlichen Grenzen. In 44% von Patienten wurden die Lymphozyten vermindert. 44% waren anergisch. Urteil von Ernährungsstatus durch klinischen Eindruck ergab 22% halten für unterernährt. Klinische Diagnose der Unterernährung war mit niedrigen anthropometrischen Maßen (p kleiner als 0,05 für alle Parameter) und einer hohen Prävalenz von niedrigen biochemischen Werten verbunden (p kleiner als 0,05 für Albumin, prealbumin, Transferrin, Vitamin A, Vitamin B1). Die Mittelwert aller anthropometrischen Variablen, Plasmaproteine, Vitamine A und C waren bei Patienten erheblich niedriger, die innerhalb der folgenden 18 Monate starben, die mit Überlebenden verglichen wurden. Die größte prognostische Bedeutung hing mit der klinischen Diagnose von Unterernährung zusammen. Wir stellen fest, dass klinische Einschätzung für die Bewertung von Ernährungsstatus bei geriatrischen Patienten und das Beste von zahlreichen Ernährungsparametern nützlich ist, Risiko der langfristigen Sterblichkeit zu schätzen.



Medikamentöse Therapie während der Schwangerschaft.

Curr Opin Obstet Gynecol (VEREINIGTE STAATEN) im Februar 1992, 4 (1) p43-7

Ein randomisierter zukünftiger Versuch hat gezeigt, dass die Folsäure, die vor Konzeption begonnen wird und für das erste Trimester fortgesetzt ist, das Risiko des Wiederauftretens der Neuralrohrdefekte um 72% in den Frauen mit einem vorher betroffenen Kind verringert. Carbamazepin-Belichtung in utero ist mit einem 1% Risiko von Spina Bifida verbunden. Langfristige weitere Verfolgung der vor der Geburt liegenden Belastung durch Phenobarbital und des Carbamazepin in zwei Gruppen Kindern zeigt keine neurologischen Unterschiede zwischen den zwei Gruppen. Magnesiumsulfat ist in der Verhinderung von rückläufigen eklamptischen Ergreifungen als Phenytoin effektiver. Während der Schwangerschaft erhöht sich der Bedarf am Thyroxin vieler Frauen. Vitamin B6 und Ingwer sind für Übelkeit und das Erbrechen in der frühen Schwangerschaft effektiv. Niedrig-Dosis aspirin ändert nicht den Kurs der Präeklampsie, wenn sie begonnen wird, nachdem die Diagnose gemacht ist. Angiotensin-umwandelnd, verursachen Enzyminhibitoren bedeutende Störungen der fötalen und neugeborenen Nierenfunktion. Prophylactike Beta-adrenergische Mittel können Frühreife in den Zwillingen verhindern nicht. Mund-tocolysis mit Magnesiumchlorid oder ritodrine ist effektiver als Beobachtung allein. Das Risiko des Primärlungenbluthochdrucks im neugeborenen, nachdem Indomethacin tocolysis mit verlängerter Therapie erhöht ist. Lithium verursacht polyhydramnios von den fötalen Diabetes insipidus in utero. Behandlung von Ureaplasma-urealyticum Infektion mit Erythromycin während der Schwangerschaft beseitigt den Organismus nicht von der unteren genitalen Fläche und verbessert nicht perinatales Ergebnis. (21 Refs.)



Änderungen auf Niveaus des Vitamins B6 und der Aminotransferase in der Leber von zuckerkranken Tieren.

Diabetes Res Clin Pract (die NIEDERLANDE) Mai/Juni 1990 9 (2) p109-14

Wir maßen Aminotransferasetätigkeit und Inhalt des Vitamins B6 in den Lebern von zuckerkranken Mäusen. Zwei verschiedene Arten Mäuse wurden für die Maße, spontan nicht-beleibte zuckerkranke (KOPFNICKEN) oder Alloxan-bedingte zuckerkranke (Allo) Mäuse benutzt, und Steuermäuse waren- irgendeine nicht-zuckerkrankes KOPFNICKEN oder Institut der Krebsforschung (ICR). Die Leber von zuckerkranken Mäusen hatte mehr Tätigkeit der Aspartataminotransferase (AST) als die von normalen Mäusen. Die zuckerkranken Lebern hatten auch mehr Vitamin B6, als normale Lebern taten, und Niveaus des Pyridoxamins (P.M.) waren besonders hoch, aber Niveaus des Pyridoxals (PL) waren nicht. ICR-Lebern zeigten die hepatischen Alaninaminotransferasetätigkeiten, die umgekehrt mit Blutzuckerkonzentrationen aufeinander bezogen wurden, während zuckerkranke Lebern nicht taten. Der Überfluss an AST und an B6 in der zuckerkranken Leber ist mit dem großen Bedarf am gluconeogenic Substrat dort in Einklang. Dieses ist dadurch verständlich, dass die meisten Aminotransferasen Vitamine B6 erfordern, und besonders wurde die Wechselbeziehung zwischen SAST und P.M.-Niveaus in der zuckerkranken Leber erkannt. Andererseits wurden die AST- und P.M.-Niveaus negativ in den normalen Mäusen aufeinander bezogen. Eine metabolische Umstellung auf Glukoneogenese produziert anscheinend mehr B6 und P.M., während sie holo-AST Synthese verursachte.



[Erschwerende Pyridoxin-empfindliche erbliche sideroblastische Anämie Hemochromatotic-Zirrhose. Fallbericht]

Ann Med Interne (Paris) (FRANKREICH) 1983, 134 (4) p327-32

Ein weiterer Fall sporadischer kongenitaler sideroblastic Anämie wird berichtet. Trotz keines Beitragens stellt wie Bluttransfusion, Mundeinnahme des Eisens Faktor dar, oder alkoholische Getränke, waren anwesende übermäßige Eisenspeicher auftraten mit nachfolgendem Gewebeschaden mit dem Ergebnis der Leberzirrhose, des Portalbluthochdrucks und des Diabetes mellitus. HLA-Phänotypus war A3 B7 wie in der Primärhämochromatose. Korrektur der Anämie wurde durch Verwaltung des Vitamins B6 erreicht. Verbesserung der Eisenüberlastung wurde durch den Gebrauch von täglichen subkutanen Infusionen des chelierenden desferrioxamine Droge des Eisens mit einer tragbaren Infusionspumpe erzielt.



[Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]

Z Ernahrungswiss (DEUTSCHLAND, WEST) im März 1980, 19 (1) p1-13

Untersuchungen auf dem Vitaminmuster der zuckerkranken Neuropathie: Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol. Der Inhalt der Vitamine, die oben erwähnt werden, ist im Blut von 119 Patienten gemessen worden (53 zuckerkranke neuropathies, 66 Diabetiker ohne Neuropathie). Das Vorkommen von Neuropathie zeigt eine starke Wechselbeziehung mit der Dauer des zuckerkranken Zustandes, aber nicht mit Sex noch mit begleitenden Krankheiten wie adipositas, Bluthochdruck, Herz und zirkulierenden Krankheiten, ausgenommen retinopathia diabetica. Die meisten Diabetiker in unserer Studie werden gut mit Vitaminen B1, B2 und E zur Verfügung gestellt; B6 und B12 sind gelegentlich niedrig, aber es gibt keinen statistisch relevanten Unterschied zwischen zuckerkranken Kontrollen und neuropathies. Fetthaltige Patienten haben weder einen markiert anderen Vitamininhalt noch eine andere Kalorienaufnahme von den nicht-fetthaltigen Patienten. Eine allgemeine Tendenz in Richtung zu verringerter Gesamtkalorienaufnahme wird im hohen Alter gesehen, in den Männern (schwach proteinhaltigere Aufnahme) und in den Frauen (untere Kohlenhydrataufnahme) offensichtlich ein wenig unterscheiden in ihren Gewohnheiten. Der Einfluss der Therapie auf das Vitaminmuster ist nicht, außer Patienten unter der Diät und Biguanidetherapie eindeutig, die einen höheren Anteil niedrige oder subnormale Werte B12 zeigen. Die erhöhte Frequenz von neuropathies bei Patienten behandelte mit Sulfonylharnstoffansätze nur die Grenzen auf Bedeutung und benötigt weitere Untersuchungen.



Störung des Pyridoxins, Glukosetoleranz in den Diabetikern zu verbessern.

J Clin Endocrinol Metab (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1980, 50 (1) p198-200

Eine Studie wurde aufgenommen, um den Effekt der Pyridoxinergänzung auf Glukosetoleranz im Diabetes mellitus zu prüfen. Dreizehn erwachsene Reifeanfangdiabetiker wurden studiert. Sieben waren das Vitamin B6, das unzulänglich ist, wie durch die Anregung der Erythrozytglutamat-oxalacetat-transaminase durch Pyridoxalphosphat in vitro festgesetzt. Alle Patienten empfingen Pyridoxinhydrochlorid (mg 40 zweimal täglich) für 3 Wochen. Pyridoxin supplmentation holte ungefähr keine bedeutenden Änderungen entweder in der Mundglukosetoleranz oder in der Insulinantwort zur Glukose.

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