VITAMIN B12



Inhaltsverzeichnis
Bild Vitamin B12 verbessert kognitive Störung in den Nagetieren einzog eine Cholin-unzulängliche Diät
Bild Schutz über Methylcobalamin
Bild Methylcobalamin und zuckerkranke Neuropathie
Bild Nerven-Regeneration mit Methylcobalamin
Bild Methylcobalamin-Behandlung der Fazialislähmung
Bild Methylcobalamin (methyl-B12) fördert Regeneration von den Anschlüssen des motorischen Nervs, die im vorhergehenden zarten Muskel der zarten axonal degenerieren Mutantmaus der Dystrophie (GAD).
Bild Schutzwirkungen von methylcobalamin, eine Entsprechung des Vitamins B12, gegen Glutamat-bedingte Neurotoxizität in der Netzhautzellkultur.
Bild Effekt von Cobalaminableitungen auf enzymatische DNA-in-vitromethylierung: methylcobalamin kann als ein Methyl- Spender auftreten.
Bild Giftiger Amblyopia ist möglicherweise mit Purtschers Retinopathie im Alkohol-bedingten Pancreatitis verbunden
Bild Effekte des Vitamins B12 auf Zellproliferation und zelluläre Tätigkeit der alkalischen Phosphatase in menschlichen Knochenmark stromal osteoprogenitor Zellen und in den osteoblastic Zellen UMR106
Bild Erwähnte Potenziale in der subakuten kombinierten Degeneration des Rückenmarks
Bild Multiple Sklerose und Neurotransmission
Bild Folat, Vitamin B12 und neuropsychiatrische Störungen.
Bild Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums
Bild Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.
Bild [Chronobiologische Schlafstörungen und ihre Behandlungsmöglichkeiten]
Bild Vitamin B12 beeinflußt nicht-photic Verladung von zirkadianen lokomotorischen Tätigkeitsrhythmen in den Mäusen
Bild Effekte des intravenös verwalteten Vitamins B12 auf Schlaf in der Ratte.
Bild Behandlung von hartnäckigen Schlafspurzeitplanstörungen in den Jugendlichen mit methylcobalamin (Vitamin B12).
Bild Behandlung des Vitamins B12 für Wach-Schlafrhythmus-Störungen.
Bild [Neutropenie in der HIV-Infektion]
Bild Abweichungen des Vitamins B-12 bei HIV-angesteckten Patienten
Bild [Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]
Bild Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.
Bild Die Rolle des Serumproteins im congestive Herzversagen
Bild Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält
Bild Teilweise Verbesserung der AZT-bedingten macrocytic Anämie in der Maus durch Folsäure.
Bild Megaloblastic Anämie bei den Patienten, die parenterale totalnahrung ohne Folsäure- oder Vitaminb12 Ergänzung empfangen.
Bild [Anämie wegen der Störung des Folats, des Vitamins B12 und des transcobalamin Metabolismus]
Bild Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.
Bild Frühgeburten fordern zusätzliches Folat und Vitamin B-12, die Schwere der Anämie der Frühreife zu verringern.
Bild [Mangel des Vitamins B12 wegen der anormalen Essgewohnheiten]
Bild Ernährungsstatus und kognitives Arbeiten in einer normalerweise alternden Probe: eine 6 y-Neubewertung.
Bild Beziehungen des Vitamins B-12, des Vitamins B-6, des Folats und des Homocysteins zur kognitiven Leistung in der normativen Altern-Studie.
Bild Vitaminaufnahme: Ein möglicher bestimmender Faktor von Plasma homocyst (e) ine unter Erwachsenen von mittlerem Alter
Bild Atherogenesis und die Homocystein-Folat-cobalamindreiergruppe: Benötigen wir standardisierte Analysen?
Bild Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose
Bild Homocystein, Folat und Kreislauferkrankung
Bild Ine Homocyst (e): ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung.
Bild [Homocystein, ein Risikofaktor von Atherosclerose]
Bild Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.
Bild [Homocystein, ein weniger weithin bekannter Risikofaktor in Herz und Kreislauferkrankungen]
Bild Homocystein und kranzartige Atherosclerose.
Bild Einfluss des Vitamins B12 auf Gehirnmethionin adenosyltransferase Tätigkeit in der senilen Demenz von der des Alzheimer Art.
Bild Demenz und subnormale Niveaus des Vitamins B12: Effekte der Ersatztherapie auf Demenz.
Bild Ist metabolischer Beweis für Vitamin B-12 und Folatmangel bei älteren Patienten mit Alzheimerkrankheit häufiger?
Bild [A-Klinik für die Studie der Demenz--110 nachfolgende Patienten]
Bild Verringerte Methionin adenosyltransferase Tätigkeit in den Erythrozyten von Patienten mit Demenzstörungen
Bild Folat, Vitamin B12 und kognitive Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit
Bild Alzheimerkrankheit: Eine „cobalaminergic“ Hypothese
Bild Vitamin B12 und Folatkonzentrationen im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von neurologischen Patienten besonders bezugnehmend auf multiple Sklerose und Demenz
Bild Niveaus des Vitamins B12 im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Leuten mit Alzheimerkrankheit
Bild Alzheimers-Krankheit/Alkoholdemenz: Vereinigung mit Zinkmangel und zerebralem Mangel des Vitamins B12
Bild Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung
Bild Vitamine für das Sehen
Bild Apoptosis in den Blutkrankheiten: Bericht - neue Daten

Stange



Vitamin B12 verbessert kognitive Störung in den Nagetieren einzog eine Cholin-unzulängliche Diät

Sasaki H; Matsuzaki Y; Meguro K; Ikarashi Y; Maruyama Y; Yamaguchi S; Abteilung Sekizawa K der Geriatrie, Tohoku-Hochschulmedizinische fakultät, Biochemie Behav (US) Sendai-, Japan Pharmacol Oktober 1992 43 (2) p635-9,

Der Effekt des Vitamins B12 auf das Lernen von Störung wurde in den Ratten geprüft. Ratten wurden eine Cholin-angereicherte, Cholin-unzulängliche und Cholin-unzulängliche Diät mit Vitamin B12 eingezogen. Konzentrationen des Azetylcholins im Gehirn waren in den Ratten einzogen eine Cholin-unzulängliche Diät als die Ratten erheblich niedriger, die eine Cholin-angereicherte Diät eingezogen wurden. Das passive Vermeidungslernen zeigt, dass Ratten auf einer Cholin-unzulänglichen Diät, die erheblich gezeigt wurde, das Lernen hinderten, das mit Ratten auf einer Cholin-angereicherten Diät verglichen wurde. Jedoch gab es keinen bedeutenden Unterschied des Azetylcholins im Gehirn, oder in der passiven Vermeidung zog das Lernen zwischen Ratten Cholin-angereichert und ein Cholin-unzulängliches mit Diät des Vitamins B12 ein. Wir schlagen deshalb vor, dass Vitamin B12 das Lernen in einem Azetylcholin-beraubten Gehirn ermöglicht.



Schutz über Methylcobalamin

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift legt Zusammenfassungen auf Gesundheits- und Langlebigkeitsthemen in jeder Frage neu auf, gezeichnet von den Forschungsarbeiten, die ursprünglich weltweit in der Wissenschaft und in den medizinischen Zeitschriften veröffentlicht werden.

Schutzwirkungen einer Entsprechung des Vitamins B12, methylcobalamin, gegen Glutamatcytotoxizität in kultivierten kortikalen Neuronen Akaike ein Tamura Y Sato Y Yokota T, Eur J Pharmacol (1993 am 7. September) 241(1): 1-6 wurden die Effekte von methylcobalamin, eine Entsprechung des Vitamins B12, auf Glutamat-bedingte Neurotoxizität unter Verwendung der kultivierten kortikalen Neuronen der Ratte überprüft. Zellentwicklungsfähigkeit wurde deutlich durch eine kurze Belastung durch das Glutamat verringert, das von der Ausbrütung mit Glutamat-freiem Medium für 1 H. gefolgt wurde. Glutamatcytotoxizität wurde verhindert, als die Kulturen in methylcobalamin-enthaltenem Medium aufrechterhalten wurden. Glutamatcytotoxizität wurde auch durch chronische Exposition zu S-adenosylmethionine verhindert, das in der metabolischen Bahn von methylcobalamin gebildet wird. Chronische Exposition zum methylcobalamin und zu s adenosylmethionine hemmte auch die Cytotoxizität, die durch Methyl--daspartat- oder Natriumnitroprussid verursacht wurde, das Stickstoffmonoxid freigibt. In den Kulturen, die in einem Standardmedium aufrechterhalten wurden, wurde Glutamatcytotoxizität nicht beeinflußt, indem man methylcobalamin dem Glutamat-enthaltenen Medium hinzufügte. Demgegenüber akute Aussetzung zu MK-801, ein NMDA-Empfängerantagonist, verhinderte Glutamatcytotoxizität. Diese Ergebnisse zeigen an, dass chronische Exposition zum methylcobalamin kortikale Neuronen gegen NMDA Empfänger-vermittelte Glutamatcytotoxizität schützt.



Methylcobalamin und zuckerkranke Neuropathie

Klinische Nützlichkeit der intrathekalen Einspritzung von methylcobalamin bei Patienten mit zuckerkranker Neuropathie Ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2): 183-92

Sieben Männer und vier Frauen mit symptomatischer zuckerkranker Neuropathie wurden mit methylcobalamin (2.500 Mikrogramme in 10 ml von salzigem) intrathecally eingespritzt behandelt. Behandlung wurde, als Patienten gute metabolische Steuerung hatten, wie durch Maße der Plasmaglukose und -hämoglobins bestimmt angefangen und wurde mehrmals mit einem einmonatigen Abstand zwischen Einspritzungen wiederholt. Drei Patienten wurden ein Jahr nach der letzten intrathekalen Einspritzung zurückgezogen. Symptome in den Beinen, wie Paresthesia, brennenden Schmerz und Schwere, drastisch verbessert. Der Effekt erschien innerhalb einiger Stunden zu einer Woche und dauerte von einigen Monaten zu vier Jahren. Die peronäale Leitungsmittelgeschwindigkeit des motorischen Nervs änderte nicht erheblich. Die Mittel (+/- Sd) Konzentration von methylcobalamin in der spinalen Flüssigkeit war 114 +/- 32 pg/ml vor intrathekaler Einspritzung (n = 5) und 4.752 +/- 2.504 pg/ml ein Monat nach intrathekaler methylcobalamin Behandlung (n = 11). Methylcobalamin verursachte keine Nebenwirkungen in Bezug auf subjektive Symptome oder Eigenschaften der spinalen Flüssigkeit. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass eine hohe Konzentration von methylcobalamin in der spinalen Flüssigkeit für die Behandlung der Symptome der zuckerkranken Neuropathie in hohem Grade effektiv und sicher ist.



Nerven-Regeneration mit Methylcobalamin

Ultrahochdosis methylcobalamin fördert Nervenregeneration in der experimentellen Acrylamidneuropathie. Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (Apr 1994) 122(2): 140-3

Trotz der intensiven Suchen nach therapeutischen Mitteln, sind wenige Substanzen überzeugend gezeigt worden, um Nervenregeneration bei Patienten mit Zusatz-neuropathies zu erhöhen. Neuer biochemischer Beweis schlägt vor, dass eine Ultrahochdosis möglicherweise von methylcobalamin (methyl-B12) Genübertragung und dadurch Proteinsynthese oben-reguliert. Wir überprüften die Effekte der Ultrahochdosis von methyl-B12 auf die Rate der Nervenregeneration in den Ratten mit Acrylamidneuropathie, unter Verwendung der Umfänge von Verbundmuskelaktionspotentialen (CMAPs) nach Schienbeinnervanregung als Index der Anzahl von Erneuernbewegungsfasern. Nach Intoxikation mit Acrylamid, verringerten alle Ratten, die gleichmäßig gezeigt wurden, CMAP-Umfänge. Die Tiere wurden dann in 3 Gruppen unterteilt; Ratten behandelten mit den Ultrahoch- (500 micrograms-/kgKörpergewicht, intraperitoneal) und niedrigen Dosen (50 micrograms/kg) von Methyl- B12 und salzig-behandelten Steuerratten. Die, die mit Ultrahochdosis behandelt wurden, zeigten erheblich schnellere CMAP-Wiederaufnahme als salzig-behandelte Steuerratten, während die Niedrigdosisgruppe keinen Unterschied von der Steuerung zeigte. Morphometrische Analyse deckte einen ähnlichen Unterschied bezüglich der Faserdichte zwischen diesen Gruppen auf. Ultrahoch- Dosen von methyl-B12 nützen möglicherweise klinisches für Patienten mit Zusatz-neuropathies.



Methylcobalamin-Behandlung der Fazialislähmung

Jalaludin MA, Methoden-Entdeckung Exp Clin Pharmacol (Okt 1995) 17(8): 539-44

Fazialislähmungspatienten wurden in drei Behandlungsgruppen zugewiesen: Steroid (Gruppe 1), methylcobalamin (Gruppe 2) und methylcobalamin + Steroid (Gruppe 3). Vergleich zwischen den drei Gruppen basierte auf der Anzahl von den Tagen benötigt, um vollständige Genesung, Nervus facialis-Ergebnisse und Verbesserung von Begleitsymptomen zu erreichen. Die Zeit, die für völlige Gesundung der Nervus facialis-Funktion erfordert wurde, war im methylcobalamin und im methylcobalamin plus Steroidgruppen als in der Steroidgruppe erheblich kürzer. Das Nervus facialis-Ergebnis nach 1-3 Wochen der Behandlung war (p < 0,001) in der Steroidgruppe significantly more schweres, die mit dem methylcobalamin und methylcobalamin plus Steroidgruppen verglichen wurde. Die Verbesserung von Begleitsymptomen war in den methylcobalamin behandelten Gruppen als die Gruppe besser, die mit dem alleinsteroid behandelt wurde.



Methylcobalamin (methyl-B12) fördert Regeneration von den Anschlüssen des motorischen Nervs, die im vorhergehenden zarten Muskel der zarten axonal degenerieren Mutantmaus der Dystrophie (GAD).

Yamazaki K Oda K Endo C Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (1994 am 28. März) 170(1): 195-7

Wir überprüften die Effekte von methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) auf Degeneration von Anschlüssen des motorischen Nervs im vorhergehenden zarten Muskel von zarten axonal Mutantmäusen der Dystrophie (GAD). GAD-Mäuse empfingen mündlich methyl-B12 (Körpergewicht/Tag mit 1 mg/kg) vom 40. Tag nach Geburt für 25 Tage. In der distalen Endplattenzone des Muskels, obgleich die meisten Anschlüsse in den unbehandelten und methyl-B12-treated GAD-Mäusen degeneriert wurden, wurden Sprösslinge häufiger in den letzteren beobachtet. In der proximalen Endplattenzone in der wenige degenerierte Anschlüsse in beiden Gruppen der Mäuse gesehen wurden, wurde der Umkreis der Anschlüsse erhöht und der Bereich der Anschlüsse wurde erheblich in den methyl-B12-treated GAD-Mäusen verringert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass methyl-B12 Regeneration von Degenerierungsnervenanschlüssen in den GAD-Mäusen fördert.



Schutzwirkungen von methylcobalamin, eine Entsprechung des Vitamins B12, gegen Glutamat-bedingte Neurotoxizität in der Netzhautzellkultur.

Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investieren Ophthalmol Vis Sci (Apr 1997) 38(5): 848-54

Zweck: Zu die Effekte von methylcobalamin auf Glutamat zu überprüfen verursachte Neurotoxizität in den kultivierten Netzhautneuronen. Methoden: Die Primärkulturen, die von der fötalen Rattenretina erhalten wurden (Schwangerschaftstage 16 bis 19) wurden für das Experiment benutzt. Die Neurotoxizität wurde quantitativ unter Verwendung der Trypanblauausschlussmethode festgesetzt. Ergebnisse: Glutamatneurotoxizität wurde durch chronische Exposition zum methylcobalamin und zu S-adenosylmethionine (selbe) verhindert, das in der metabolischen Bahn von methylcobalamin gebildet wird. Chronische Exposition zum methylcobalamin und zu selben hemmte auch die Neurotoxizität, die durch Natriumnitroprussid verursacht wurde, die Stickstoffmonoxid freigeben. Durch Kontrast schützte akute Aussetzung zum methylcobalamin Netzhautneuronen nicht gegen Glutamatneurotoxizität. Schlussfolgerungen: Chronische Verwaltung von methylcobalamin schützt kultivierte Netzhautneuronen gegen N-Methyl--d Aspartat-Empfänger-vermittelte Glutamatneurotoxizität, vermutlich, indem sie die Membraneigenschaften durch Gleich-vermittelte Methylierung ändert.



Effekt von Cobalaminableitungen auf enzymatische DNA-in-vitromethylierung: methylcobalamin kann als ein Methyl- Spender auftreten.

Leszkowicz ein Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 am 13. August) 30(32): 8045-51

Methylcytosine-Synthese in DNA bezieht die Übertragung von Methyl- Gruppen von S-adenosylmethionine bis das 5' mit ein - Position des Cytosins durch die Aktion von DNA (cytosine-5) - methyltransferase. Die Rate dieser Reaktion ist gefunden worden, durch Kobaltionen erhöht zu werden. Wir deshalb analysierten den Einfluss des Vitamins B12 und bezogen uns die Mittel, die Kobalt auf DNA-Methylierung enthalten. Vitamin B12, methylcobalamin und Coenzym B12 (methylcobalamin) wurden gefunden, um die Methylierung de Novo DNA in Anwesenheit S-adenosylmethionine für Konzentrationen bis zu 1 microM, aber bei höheren Konzentrationen erheblich zu erhöhen, die diese Mittel gefunden wurden, um DNA-Methylierung zu hemmen. Methylcobalamin benimmt sich als wettbewerbsfähiges Hemmnis der enzymatischen Methylierungsreaktion (Ki = microM 15), der Kilometer für S-adenosylmethionine, das microM 8 ist. Darüber hinaus zeigt der Gebrauch des radioaktiven methylcobalamin, dass er als Methyl- Spender in de Novo und in den Wartung DNA-Methylierungsreaktionen verwendet werden kann. So konnten zwei DNA-Methylierungsbahnen existieren: eine Miteinbeziehenmethylierung von S-adenosylmethionine und eine zweite Miteinbeziehenmethylierung vom methylcobalamin.



Giftiger Amblyopia ist möglicherweise mit Purtschers Retinopathie im Alkohol-bedingten Pancreatitis verbunden

Spektrum-der Augenheilkunde (Österreich), 1996, 10/3 (129-132)

2% aller Patienten mit Alkohol-bedingtem Pancreatitis entwickeln die Sehstörungen, die ein Netzhautbild darstellen, das Purtschers Retinopathie ähnlich ist. Auf einen 38-jährigen männlichen Kaukasier leiden unter chronischem Pancreatitis, verursachte akute Netzhautischämie ohne Gefäßausschließung schwere Sehstörungen. Trotz der schnellen Verbesserung des Pancreatitis und des Elektroretinogramms, stellte die Sehleistung nicht wegen des schweren Verlusts der Fotorezeptorfunktion und der Netzhautnervenfasern wieder her. Ein Mangel an Vitamin B12 gesprochen möglicherweise den ischämischen Schaden des Sehnervs aus.



Effekte des Vitamins B12 auf Zellproliferation und zelluläre Tätigkeit der alkalischen Phosphatase in menschlichen Knochenmark stromal osteoprogenitor Zellen und in den osteoblastic Zellen UMR106

Metabolismus: Klinisch und experimentell (USA), 1996, 45/12 (1443-1446)

Schädliche Anämie ist vor kurzem als einer der Risikofaktoren für Osteoporose- und Knochenbrüche erkannt worden, aber der zugrunde liegende pathophysiologische Mechanismus ist noch unbekannt. Um zu bestimmen ob Vitamin B12 irgendeine direkte Wirkung auf osteoblasts hat, studierten wir die Effekte des Vitamins B12 auf die starke Verbreitung und die Tätigkeit der alkalischen Phosphatase in menschlichen Knochenmark stromal osteoprogenitor Zellen (hBMSC) und in den osteoblastic Zellen UMR106. Vitamin B12 bei den niedrigen Konzentrationen so, wie 10-12 mol/L erheblich anregte (3H) - Thymidinvereinigung in beiden Arten Zellen, aber Konzentrationen höher als 10-12 mol/L produzierten keinen größeren Effekt. Vitamin B12 im Konzentrationsbereich von 10-12 bis 10-8 mol/L Konzentration erhöhte abhängig Tätigkeit der alkalischen Phosphatase Zellen in hBMSC und in UMR106. Basiert auf diesen Ergebnissen, schlagen wir vor, dass eine unterdrückte Tätigkeit möglicherweise von osteoblasts zur Osteoporose und zu den Brüchen bei Patienten mit Mangel des Vitamins B12 beiträgt.



Erwähnte Potenziale in der subakuten kombinierten Degeneration des Rückenmarks

Neurophysiologie-Klinik (Frankreich), 1997, 27/1 (59-65)

Wir beschreiben Sichtbarmachung, Hirnstammzuhörerschaft und somatosensorische erwähnte Potenziale (VEP, BAEP, SEPT) bei einem männlichen Patienten des 49-Jährigers, der mit subakuter Degeneration des Rückenmarks wegen des Mangels des Vitamins B12 sich darstellt. Neurologische Zeichen umfassten tetraplegia mit einer Kompression des Rückenmarks C4-C5, die nach chirurgischer Dekompression unverändert war. Vor Behandlung wurde die Dauer des bilateralen VEP etwas erhöht, obwohl ihr Umfang und Morphologie nicht geändert wurden. BAEP waren normal. Jedoch wurden Abweichungen von SEPT mit Verlust von kortikalen Potenzialen bemerkt. Zwei Monate nach Einführung der Behandlung, hatten VEP und SEPT, der in Erwiderung auf mittlere Nervenanregung notiert wurde, verbessert, aber es gab noch keine kortikale Antwort zur Schienbeinnervanregung. Achtzehn Monate später, waren VEP normal und Wiederaufnahme von SEPT in Erwiderung auf Schienbeinnervanregung wurde beobachtet; jedoch waren- Änderungen von sensorischen und Bewegungsperipheraktionspotentialen noch anwesend. Diese Ergebnisse sind im Einverständnis mit vorher berichteten pathologischen Änderungen bei den Patienten, die mit subakuter kombinierter Degeneration sich darstellen. Ähnliche Abweichungen sind bei Patienten mit multipler Sklerose beschrieben worden. Erwähnte Potenziale in diesem Fall gewesen nützlich für die Diagnose und die Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung. Diese Ergebnisse schlagen auch vor, dass demyelination des hinteren Teils des Rückenmarks und der axonal peripherdegeneration möglicherweise die pathologischen hauptsächlichänderungen wäre, die auf Mangel des Vitamins B12 bezogen werden. Die ehemaligen, aber nicht die letzteren, waren offenbar der Behandlung entgegenkommend.



Multiple Sklerose und Neurotransmission

Biogenische Amine (die Niederlande), 1996, 12/5 (353-376)

In dieser Studie wird die Rolle von anregenden Aminosäuren (EAA), das Nitrit (Stoffwechselprodukt des Stickstoffmonoxids), das Vitamin B12, das Homocystein (HC), die monoamines und die neuropeptides wie cholecystokinin (CCK) und neuropeptide Y in der multiplen Sklerose (Mitgliedstaat) aufgrund von angesammelten Ergebnissen definiert, die in der Zerebrospinalflüssigkeit von 47 Mitgliedstaat-Patienten erzielt werden. Diese Ergebnisse wurden mit 25 gesunden Themen verglichen. Diese Ergebnisse zeigten den bedeutenden Anstieg des freien Radikals KEINEN, der Arginins, des Tryptophans, des Noradrenalins und des HC und der Abnahme an den Niveaus von Apartate, von Glutamat, von Dopamin, von Vitamin B12, von CCK-4 und von CCK-8 bei Mitgliedstaat-Patienten. Von diesen Ergebnissen werden die Rolle ohne, HC und Mangel des Vitamins B12 als einige der Faktoren angesehen, die der Degeneration von Frau zuschreiben.



Folat, Vitamin B12 und neuropsychiatrische Störungen.

Nutr Rev (VEREINIGTE STAATEN) im Dezember 1996, 54 (12) p382-90

Folat und Vitamin B12 werden in der Methylierung des Homocysteins zum Methionin und in der Synthese von S-adenosylmethionine angefordert. S-adenosylmethionine wird in die zahlreichen Methylierungsreaktionen miteinbezogen, die Proteine, Phospholipide, DNA und Neurotransmittermetabolismus mit einbeziehen. verursachen möglicherweise Folat und Mangel des Vitamins B12 ähnliche neurologische und psychiatrische Störungen einschließlich Krise, Demenz und eine demyelinating Myelopathie. Eine gegenwärtige Theorie schlägt vor, dass ein Defekt in den Methylierungsprozessen zur biochemischen Basis der Neuropsychatrie dieser Vitaminmängel zentral ist. Folatmangel zentralen Monoaminemetabolismus speziell beeinflussen und verschlimmert möglicherweise Depressionen. Darüber hinaus spielen möglicherweise die neurotoxic Effekte des Homocysteins auch eine Rolle in den neurologischen und psychiatrischen Störungen, die mit Folat- und Vitaminb12 Mangel sind.



Hyperhomocysteinaemia und Nierenkrankheit des Endenstadiums

Zeitschrift der Nephrologie (Italien), 1997, 10/2 (77-84)

Kreislauferkrankung ist eine Hauptursache der Morbidität und der Sterblichkeit bei Endenstadiumsnierenversagenpatienten und kann nicht durch das Vorherrschen von traditionellen Risikofaktoren für Atherosclerose völlig erklärt werden. Eine hohe Plasmahomocysteinkonzentration, die ein Risikofaktor für Kreislauferkrankung ist, wird bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endenstadiums gefunden. Die genaue Ursache für das hyperhomocysteinaemia, das bei diesen Patienten gesehen wird, ist, Almetabolismus des Homocysteins unbekannt. Hohe Homocysteinkonzentrationen sind möglicherweise auch einem Mangel des Folats, des Vitamins B6 oder des Vitamins B12 zuschreibbar, obgleich, wegen der Ergänzung, diese Vitamine möglicherweise in den hohen Konzentrationen bei Nierenpatienten anwesend sind. Das Vorkommen von hyperhomocysteinaemia trotz der hohen Plasmavitaminkonzentration konnte an geändertem Metabolismus oder an Hemmung der intrazellulären Vitamintätigkeit liegen. Einige Studien haben jetzt hyperhomocystinaemia hergestellt, um ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose bei Patienten mit Nierenkrankheit des Endstadiums zu sein. Plasmahomocysteinkonzentrationen können durch Verwaltung der Folsäure allein verringert werden entweder oder mit Vitamin B12 oder Vitamin B6 kombiniert werden. Die Effekte solcher Reduzierung auf Gefäßrisiko bei Nierenversagenpatienten benötigt weitere Studie.



Hohe Dosis-bvitaminbehandlung von hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten.

Niere Int (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, ein arteriosklerotischer Risikofaktor, besteht auf 75% von Dialysepatienten trotz der niedrigen Dosisroutinemäßigergänzung mit den B-Vitaminnebenfaktoren/-substraten für Metabolismus des Homocysteins (Hcy) und normalem oder supernormal Plasmastatus dieser Vitamine fort (Atherosclerose114:93, 1995). Wir leiteten einen Placebo-kontrollierten achtwöchigen Versuch des Effektes auf Plasmahomocystein des Hinzufügens der supraphysiologic Dosisfolsäure (15 mg/Tag), des B-6 (100 mg/Tag) und des B-12 (1 mg/Tag) der üblichen täglichen Dosierung von 1 mg-Folsäure, von 10 mg B-6 und 12 Mikrogramme B-12, bei 27 hyperhomocysteinemic Dialysepatienten. Gesamtplasmahomocystein wurde an der Grundlinie und nach vier und acht Wochen gemessen. Geblendete Analysen deckten keinen Beweis von Giftigkeit in der Gruppe auf, die zur supraphysiologic Dosisc$b-vitaminergänzung randomisiert wurde. Plasmahomocystein wurde erheblich nach beiden vier Wochen verringert (- 29,8% gegen -2,0%; P = 0,0024) und acht Wochen (- 25,8% gegen +0,6%; P = 0,0009) vom Active gegen Placebobehandlung. Auch 5 von 15 behandelt gegen 0 von 12 Placebogruppenpatienten hatten ihr Plasma Hcy, das auf innerhalb der normativen Strecke verringert wurde (< 15 mumol/Liter). Supraphysiologic-Dosen von B-Vitaminen werden erfordert möglicherweise, um hyperhomocysteinemia bei Dialysepatienten zu korrigieren.



[Chronobiologische Schlafstörungen und ihre Behandlungsmöglichkeiten]

Ther Umsch (die SCHWEIZ) im Oktober 1993, 50 (10) p704-8

Eine zeitliche Diskrepanz zwischen dem endogenen Schlafspurzyklus und der täglichen Struktur des umgebenden Sozialen Netzes sind für Chronobiologische Schlafstörungen charakteristisch. Tätigkeitsrhythmen, die in der anormalen Beziehung zur Umwelt sind, sind häufiger als allgemein angenommen. Sie können entweder aus äußeren Anlässen (wie Schichtarbeit oder Jetlag) oder infolge der internen Änderungen entstehen, die anormales Schlafverhalten fördern. Strukturierende tägliche Tätigkeiten, indem sie zum natürlichen Tageslicht (Dämmerung und Dämmerung) und das Sozialprogramm beachten, verstärken den synchronisierenden Effekt von den externen Timekeepers, die für die Übereinstimmung zwischen den inneren und äußeren rhythmischen Phänomenen notwendig sind. Behandlung von Chronobiologischen Schlaf-/Spurzyklusstörungen erfordern korrekte Diagnose und Änderung ihrer Ursachen, besonders Änderungen in den Gewohnheiten, die solche Störungen konsolidieren. Frühe Anerkennung einer Chronobiologischen Schlafstörung kann das Risiko des Missbrauchs der Schlaftabletten, des Koffeins und des Nikotins verringern. Neuentwickelte Behandlung nähert sich wie helles Licht, der pineal Hormon MELATONIN und Vitamin B12 haben viel versprechende Ergebnisse geliefert.



Vitamin B12 beeinflußt nicht-photic Verladung von zirkadianen lokomotorischen Tätigkeitsrhythmen in den Mäusen

Brain Research (die Niederlande), 1996, 727/1-2 (31-39)

Verwaltung des Vitamins B12 (VB12) ist berichtet worden, um menschliche Wach-Schlafrhythmus-Störungen wie non-24-h Schlafspursyndrom (HNS), verzögertes Schlafphasensyndrom (DSPS) oder Schlaflosigkeit zu normalisieren. Jedoch aßen die Mechanismen der Aktion von VB12 auf den Rhythmusstörungen Unbekanntes. In der vorliegenden Untersuchung deshalb wurden Effekte von VB12 auf zirkadiane Rhythmen der lokomotorischen Tätigkeit in den Mäusen überprüft. Im ersten Experiment wurden CBA-/Jmäuse unter Dauerlichtbedingung (LL) oder geblendet beibehalten, und nachdem Leerlaufrhythmen stabil wurden, wurden die Mäuse intraperitoneal mit entweder VB12 oder salzig zu einer örtlich festgelegten Zeit jeden Tag eingespritzt. In allen Mäusen mit ergab tau > 24 h, salzige Einspritzungen Verladung von zirkadianen Rhythmen, während nicht alle Mäuse mit tau < 24 h zur Einspritzung einkuppelten. Im Gegensatz zu salzigen Einspritzungen verursachten Einspritzungen VB12 nicht immer Verladung und über Hälfte der Mäuse mit frei-ließ tau > 24 h während der Einspritzung laufen. Im zweiten Experiment wurde die Menge von Phasenvorläufen von den zirkadianen Rhythmen, die durch eine einzelne Einspritzung von salzigem zur zirkadianen Zeit (CT) verursacht wurden 11 Unter-LL zwischen den Mäusen mit und ohne Rohre des Silastic VB12 verglichen. Die Ergebnisse zeigten, dass der Umfang von Phasenvorläufen in den Mäusen mit VB12 als die ohne VB12 kleiner war. Im dritten Experiment den Mäusen mit den Rohren wurden tägliche Einspritzungen von salzigem des Silastic VB12 gegeben, die unter LL instand gehalten wurden. In dieser chronischen Behandlung von VB12 auch, Effekte von VB12 auf salzig-bedingte Verladung vermindernd wurden beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass VB12 die Mechanismen beeinflußt, die in der nicht-photic Verladung von zirkadianen Rhythmen in den Mäusen impliziert werden.



Effekte des intravenös verwalteten Vitamins B12 auf Schlaf in der Ratte.

Physiol Behav (VEREINIGTE STAATEN) im Juni 1995, 57 (6) p1019-24

Vitamin B12 (VB12) ist berichtet worden, um die Verladung von zirkadianen Rhythmen im non-24-h Schlaf-Spurzyklus und von verzögerter Schlafphasenschlaflosigkeit in den Menschen zu normalisieren. Der Zweck dieser Arbeit war zu erklären, ob die Zusatzverwaltung von VB12 irgendeinen Schlaf-Förderungseffekt auf den Wach-Schlafrhythmus in freigängigen Ratten hat. Nach einem Grundlinientag der salzigen Infusion. VB12 (500 micrograms/kg/day) wurde ununterbrochen für 4 Tage über die Halsvene verwaltet. Polysomnographic-Aufnahmen wurden gleichzeitig durchgeführt. im Licht und in den 24 h-Zeiträumen erhöhte sich die Menge des nicht-schnellen Schlafes der Augenbewegung (NREM) erheblich auf VB12-days 2 und 3, während die Menge von Rem-Schlaf sich erheblich auf VB12-day 2. erhöhte. Im hellen Zeitraum lag die Zunahme NREM-Schlafes an erhöhter Dauer der Episode, während die Tendenz zu einem Schlaf der Zunahme in rem an einer erhöhten Anzahl von Episoden lag. Änderungen im täglichen Wach-Schlafrhythmus neigten, im früheren hellen Zeitraum zu erscheinen. Die Konzentrationen des Serums B12 in der Gruppe VB12 waren 40mal höher als in den Kontrollen. Diese Ergebnisse schlagen, dass peripher hineingegossenes VB12 die Förderung von Effekten auf den Schlaf der Ratte hat, besonders im hellen Zeitraum vor.



Behandlung von hartnäckigen Schlafspurzeitplanstörungen in den Jugendlichen mit methylcobalamin (Vitamin B12).

Schlaf (VEREINIGTE STAATEN) im Oktober 1991, 14 (5) p414-8

Zwei jugendliche Patienten, die unter hartnäckigen Schlafspurzeitplanstörungen leiden, scheinen, auf Behandlung mit Vitamin B12 (methylcobalamin) reagiert zu haben. Ein 15-jähriges Mädchen mit verzögertem Schlafphasensyndrom (DSPS) und ein 17-jähriger Junge mit hypernychthemeral Syndrom beschwerten sich vom In der Lage sein nicht, Schule trotz vieler Versuche der Medikation zu besuchen. Die Verbesserung der Wach-Schlafrhythmus-Störungen erschien sofort nach der Verwaltung von hohen Dosen (3.000 Mikrogramme/Tag) von methylcobalamin. Auch nicht Patient zeigte jedes Labor oder klinischen Beweis des Mangels des Vitamins B12 oder der Hypothyreose (welches Mangel B12 verursachen kann). Serumkonzentrationen des Vitamins B12 während der Behandlung waren im oberen Bereich von Normal oder über Normal. Die Dauer des Schlafzeitraums des DSPS-Patienten verringerte allmählich von 10 Stunden bis 7 Stunden, und die Zeit des Schlafanfangs brachte von 2 a.m. zum Mitternacht voran. Der Zeitraum des Schlafspurzyklus des hypernychthemeral Patienten war 24,6 Stunden vor Behandlung und 24,0 Stunden nach Behandlung. Das Verhältnis zwischen der zirkadianen Basis dieser Störungen und Vitamin B12 und seine Stoffwechselprodukte wird besprochen.



Behandlung des Vitamins B12 für Wach-Schlafrhythmus-Störungen.

Schlaf (VEREINIGTE STAATEN) im Februar 1990, 13 (1) p15-23

Vitamin B12 (VB12) wurde zu zwei Patienten verwaltet, die jahrelang unter verschiedenen Wach-Schlafrhythmus-Störungen leiden. Ein Patient war ein 15-jähriges blindes Mädchen, das unter einem Leerlaufwach-schlafrhythmus leidet (hypernychthemeral Syndrom) mit einem Zeitraum von ungefähr 25 H. Trotz der wiederholten Versuche, zum ihres Schlafspurzyklus zum Klima24 h-Rhythmus einzukuppeln, bestand ihr Leerlaufrhythmus für ungefähr 13 Jahre weiter. Als sie 14 Jahre alt war, wurde Verwaltung von VB12 per os an der täglichen Dosis von 1,5 mg t.i.d begonnen. Kurz danach, wurde ihr Wach-Schlafrhythmus zum Klima24 h-Rhythmus eingekuppelt, und ihr 24 h-Wach-Schlafrhythmus wurde aufrechterhalten, während sie auf der Medikation war. Innerhalb 2 Monate des Zurückhaltens von VB12, erschien ihr Leerlaufwach-schlafrhythmus wieder. Das Niveau VB12 im Serum war innerhalb des Normbereichs beide vor und nach Behandlung. Der andere Patient war ein 55-jähriger Mann, der unter verzögertem Schlafphasensyndrom seit 18 Lebensjahren leidet. Nach Verwaltung von VB12 an den täglichen Dosen von mg 1,5, wurde seine Wach-Schlafrhythmus-Störung verbessert. Der gute therapeutische Effekt dauerte für mehr als 6 Monate, während er auf der Medikation war.



[Neutropenie in der HIV-Infektion]

Med Interna (SPANIEN) im April 1997, 14 (4) p199-208

Die Infektion durch Humanen Immundefizienz-Virus (HIV) ist allgemein mit hämatologischen Abweichungen verbunden (Anämie, Leukopenie und Thrombozytopenie). Wir wiederholen die Neutropenie. Bei den Patienten, die mit HIV-Neutropenie angesteckt werden, wird im 8-50% von ihnen gesehen und auch Abweichungen in der Neutrophilfunktion hat. Ätiologie: Direkte Verletzung von HIV auf Knochenmark, AntiNeutrophilantikörpern, Drogen, opportunistischer Infektion des Knochenmarks, Vitamin B12 und Folatmangel, Strahlentherapie und hemophagocytic Syndrom. KONSEQUENZEN: Diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko von Infektion, seit dem Neutrophilsspiel eine wichtige Rolle in der Verteidigung gegen bakterielle und bestimmte Mykosen. BEHANDLUNG: Es muss die Ursachen behandeln. Wenn es nicht möglich ist, kann Kolonie-anregender Faktor Gebrauch sein, das Knochenmark granulopoiesis anzuregen.



Abweichungen des Vitamins B-12 bei HIV-angesteckten Patienten

EUR. J. HAEMATOL. (Dänemark), 1991, 47/1 (60-64)

Eine zukünftige Studie von 60 nacheinander zugelassenen Patienten mit HIV-Infektion wurde durchgeführt, um das Vorherrschen, die Ätiologie und die Äusserungen des niedrigen Serumvitamins B-12 bei solchen Patienten zu dokumentieren. Niedrige Niveaus des Serums B-12 wurden bei 10 Patienten (16,7%) gefunden. In 6 wurde Absorption des Vitamins B-12 gehindert und Zusatz des tatsächlichen Faktors des Schweins verbesserte sie nicht. Patienten mit niedrigen Niveaus des Vitamins B-12 zeigten niedrigeres Hämoglobin, Leukozyten, Lymphozyten, Lymphozyten CD4 und Verhältnis der Lymphozyte CD4/CD8 als HIV-Patienten mit physiologischen Niveaus des Serumvitamins B-12. Jedoch wurde Knochenmark megaloblastosis bei nur 3 niedrigen Patienten des Vitamins B-12 gefunden und der deoxyuridine Suppressionstest war in nur 1 Fall pathologisch. Bei 7 Patienten wurde parenterale Behandlung mit variabler Antwort trotz der Korrektur des Serumvitamins B-12 angefangen. Als schlußfolgerung wird niedriges Serumvitamin B-12 häufig bei HIV-angesteckten Patienten gefunden und es könnte mit mangelhafter Absorption zusammenhängen, aber klare megaloblastic Abweichungen und Behandlungsantwort konnten nicht demonstriert werden. Eine verringerte Konzentration der Serummappen wegen der Störungen in den Leukozyten und in der in Verbindung stehenden Immunzelle spielt möglicherweise eine zusätzliche Rolle.



[Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]

Med Klin (DEUTSCHLAND) am 15. August 1993 88 (8) p453-7

Die vorliegende Untersuchung wurde darauf abgezielt, um den Vitaminstatus von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat im Plasma unter Verwendung des HPLC und Vitamine B1, B2 und B6 in den Erythrozyten unter Verwendung des apoenzyme Anregungstests mit dem Cobas-Bioanalysator in 29 älterer Art II zuckerkranke Frauen zu bestimmen mit (G1: n = 17, Alter: 68,6 +/- 3,2 Jahre) und außen (G2: n = 12, Alter: 71,8 +/- 2,7 Jahre) zuckerkranke Polyneuropathie. Die grundlegenden Parameter als Alter, Hämoglobin A1c, fructosamine und Dauer der Krankheit unterschieden nicht sich in beiden Gruppen. Außerdem wurde Retinopathie mit fundoscopy und Nierenleiden mit Kreatininfreigabe festgesetzt. Die Kreatininfreigabe (G1: 50,6 +/- 3,4 gegen G2: 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) und der Prozentsatz der Retinopathie (G1: 76,5% gegen G2: 16,7%, 2p = 0,002) waren unterschiedlich, anzeigend, dass G1 significantly more schwere späte Komplikationen als G2 hatte. Gegenwärtige Plasmaspiegel aller gemessenen Vitamine (A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat) und der Status von B1, von B2 und von B6 in den Erythrozyten schwankten nicht zwischen die zwei Gruppen (2p > 0,1). Zusammenfassend fanden wir einen Mangel an Vereinigung zwischen der tatsächlichen Vitaminzustand im Plasma und Erythrozyte und zuckerkranke Neuropathie.



Gewebekonzentrationen von wasserlöslichen Vitaminen in den normalen und zuckerkranken Ratten.

Int J Vitam Nutr Res (die SCHWEIZ) 1993, 63 (2) p140-4

Änderungen in den Verteilen und Gewebekonzentrationen einiger Vitamine sind in den zuckerkranken Tieren und in den menschlichen Themen berichtet worden. In dieser Studie wurden der Effekt kurzfristigen (2 Wochen) streptozotocin Diabetes auf Folat, B6, B12, Thiamin, nicotinate, Pantothenat, Riboflavin und Biotin in der Leber, in der Niere, im Pankreas, im Herzen, im Gehirn und im Skelettmuskel von Ratten nachgeforscht. Die Gewebeverteilung von Vitaminen schwankte weit in normale Ratten. Diabetes senkte erheblich Folat in der Niere, im Herzen, im Gehirn und im Muskel; B6 im Gehirn; B12 im Herzen; Thiamin in der Leber und im Herzen; nicotinate in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Gehirn; Pantothenat in allen Geweben; Riboflavin in der Leber, in der Niere, im Herzen und im Muskel. Diese Ergebnisse zeigen an, dass experimenteller Diabetes eine Krise einiger wasserlöslicher Vitamine in den verschiedenen Geweben von Ratten verursacht.



Die Rolle des Serumproteins im congestive Herzversagen

Ernährungsunterstützung im Organversagen: Verfahren des internationalen Symposiums, 1990, -/- (45-52)

Wir suchten, um den Einfluss von hypoalbuminemia nach congestive Herzversagen (CHF) durch experimentelles Aortenerbrechen (AR) in den Hunden und durch eine Folgestudie von Patienten mit CHF aufzuklären (NYHA-Klassen III, IV). Wir fanden, dass (1) im Hund mit AR, welches die Vereinigung des Glycins 14C-labeled in myokardiales Aktomyosin in Zustand von hypoproteinemia verringert wurde, durch die Kombination von Plasmapheresis mit einer schwach proteinhaltigen Diät produzierte. Aber dieses Phänomen wurde durch tägliche Einspritzung des Vitamins B12 für 10 Tage verbessert. (2) in der Untersuchung über Proteinmetabolismus unter Verwendung des Glycins 15N-labeled in den Menschen, in 70 g dem Tag der Proteinaufnahme (28% von Gesamtkalorienaufnahme) war notwendig, um eine Abnahme am aktiven Proteinpool zu verhindern, das durch kalorienarme Aufnahme produziert wurde. (3) in der Folgestudie auf Patienten mit CHF, fanden wir, dass die Mortalitätsrate von CHF bei den Patienten mit niedrigem Body-Maß-Index und hypoalbuminemia schlechter war. Als schlußfolgerung sind möglicherweise Instandhaltungs Serumalbumin und Körpergewicht auf normalen Niveaus ein wichtiger Faktor im Management von CHF und in der Verhinderung von Cachexia.



Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält

RIABILITAZIONE (ITALIEN), 1976, 9/2 (51-62)

Die Autoren machen einen klinischen Beitrag zum therapeutischen Gebrauch des phosphocreatinine, allein und im Verbindung mit Vitamin B12, Folsäure, Vitamin B6 und Diphosphat des Fruchtzuckers 1-6. Die Studie wurde auf 24 erwachsenen Patienten beides Sexs durchgeführt, litt unter neuromyolesions (Paraplegie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, Myopathie, radiculoneuritis) und stellt, als Heilanzeigen, Zustände der organischen Verschwendung, markierte Asthenien, Cachexia oder die Anforderung der körperlichen Leistung und der intensiven muskulösen Bemühung in Zusammenhang mit dem Gebrauch von Kinesitherapytechniken dar. Eine Analyse der gesammelten Daten zeigte, dass beide phosphocreatinine Vorbereitungen (die einfache Form und kombiniert mit vitaminic Coenzymen) bedeutende Verbesserungen in der Anfangssymptomatologie verursachten; kein statistisch bedeutender Unterschied wurde zwischen den 2 Behandlungen beobachtet. Besonderes Interesse wird auf dem Finden hinsichtlich des Effektes auf Motor bezüglich der Ausbildung gesetzt; tatsächlich betrachteten die 2 Vorbereitungen phosphocreatinine beeinflußten diesen Parameter vorteilhaft herein über Hälfte Fall nachforschten. Die Droge wurde ausgezeichnet in allen gestudierten Fällen, vom klinischen Gesichtspunkt und vom Blutchemiestandpunkt zugelassen. Als schlußfolgerung machen die Ergebnisse, die erzielt werden, den therapeutischen Gebrauch vom phosphocreatinine ohne Zweifel nützlich als gültiger Faktor in Verbindung mit physiokinesitherapy.



Teilweise Verbesserung der AZT-bedingten macrocytic Anämie in der Maus durch Folsäure.

Stammzellen (Dayt) (VEREINIGTE STAATEN) im September 1993, 11 (5) p393-7

CBA-/Camäuse, die auf Azidothymidine (AZT) instand gehalten wurden in Trinkwasser wurden Vitamin B12 und Folat in einer Bemühung, die macrocytic Anämie zu verbessern gegeben, die mit AZT-Verwaltung verbunden ist. Das B12/die Folatregierung waren wirkungslos, aber die höheren Dosen des Folats gegeben ergaben täglich eine Zunahme RBCs und eine Abnahme am korpuskularen Mittelhämoglobin (MCH) und an den polychromatophilic Erythrozyten (PCE) während korpuskulares Mittelvolumen (MCV) verhältnismäßig konstant blieb. Die Auswirkungen dieser Ergebnisse auf RBC-Produktion und Hämoglobinsynthese werden besprochen.



Megaloblastic Anämie bei den Patienten, die parenterale totalnahrung ohne Folsäure- oder Vitaminb12 Ergänzung empfangen.

Kann Med Assoc J (KANADA) am 23. Juli 1977 117 (2) p144-6

Pancytopenia entwickelte sich bei vier Patienten, die postoperativ parenterale totalnahrung (TPN) empfangen. Symptomatik hing hauptsächlich mit zugrunde liegender Darmerkrankung zusammen. Hämatologische Abweichungen, zuerst gemerkt von 4 bis 7 Wochen Institution von TPN folgend, bestandene normocytic Anämie (Mittelwertminderung Hämoglobin, 2,2 g/dL), gelegentliche Makrozyten, die, Leukopenie gemerkt werden (Strecke der Leukozytenzählungen, 1,2 bis 3,6 x 10(9) L), einige hypersegmented Neutrophils, die ermittelt werden, und klinisch bedeutende Thrombozytopenie (Strecke Plättchenzählungen, 25 bis 52 x 10(9) /L). Bei allen Patienten zeigte das Knochenmark megaloblastic Änderungen, mit Ring sideroblasts, obgleich Pyridoxin in den TPN-Regierungen eingeschlossen war. Werte des Serumvitamins B12 waren bei einem Patienten und an der untereren Grenze auf Normal bei den anderen zwei Patienten normal, in denen sie gemessen wurde, während Serum- oder Erythrozytfolatwerte oder beide, bei drei Patienten verringert wurden. Volle hämatologische Antwort wurde bei den vier Patienten nach Folsäureersatztherapie beobachtet; Leukocytosis und Thrombozytose wurden in drei gemerkt. So sollte Folsäure und vielleicht Vitamin B12 TPN-Regierungen routinemäßig hinzugefügt werden, um Mangel jeder Substanz zu verhindern.



[Anämie wegen der Störung des Folats, des Vitamins B12 und des transcobalamin Metabolismus]

Rev Prat (FRANKREICH) am 1. Juni 1993 43 (11) p1358-63

Megaloblastic Anämie Macrocytic ist das typischste aber späteste Zeichen eines Cobalamins (Vitamin B12) und/oder des Folsäuremangels oder der angeborenen Anomalie des Cobalamins und des Folatmetabolismus. Macrocytosis im Blut und megaloblastosis im Knochenmark sind die morphologischen Eigenschaften einer Störung in der Zellteilung, die auf einem Defekt in DNA-Biosynthese bezogen wird. Macrocytosis ohne Anämie, normocytic normochronic Anämie mit einer niedrigen Retikulozytzellzählung oder mikrozytäre hypochrome Anämie im Falle des verbundenen Eisenmangels schließen keinen Vitaminmangel aus. Neurologische oder psychiatrische Störungen und immune Abweichungen sind bei Patienten mit Vitamin B12 oder Folatmängeln oder in den Kindern mit angeborenen Anomalien dieser 2 Vitamine berichtet worden; solche Äusserungen treten möglicherweise sogar ohne Anämie auf.



Aufnahmen von Vitaminen und von Mineralien durch schwangere Frauen mit vorgewählten klinischen Symptomen.

Diät Assoc (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1981, 78 (5) p477-82 J morgens

Toxämie in der Schwangerschaft wird durch eine Kombination zwei mindestens der folgenden klinischen Symptome gekennzeichnet: Bluthochdruck, Ödem und Proteinurie. In dieser Studie wurden die Nahrungsaufnahmen von den jungen schwangeren Frauen, die an einem mütterlichen und Säuglingssorgfalt-Programm an Tuskegee-Institut teilnehmen, für vorgewählte Vitamine und Mineralien ausgewertet. Frauen mit Toxämie wurden identifiziert, und Frauen ohne Toxämie dienten als Kontrollen. Die Toxämiegruppe verbrauchte im Allgemeinen wenige Mengen Vitamine und Mineralien als die Kontrollen. Jedoch waren beide Gruppen (weniger als zwei drittel RDA) im Kalzium, im Magnesium, im Vitamin B6, im Vitamin B12 und im Thiamin unzulänglich. Milch, Fleisch und Körner lieferten einen beträchtlichen Anteil jedes Vitamins ausgenommen Vitamin A, das hauptsächlich in den zwei Gemüsegruppen gefunden wurde. Fleisch und Körner enthielten die größten Quantitäten von Mineralien, aber Milch lieferte einen verhältnismäßig guten Anteil des Kaliums, des Kalziums, des Magnesiums und des Phosphors. Anämie hing nicht mit dem Vorkommen der Toxämie zusammen. Die Frauen, die Anämie aufweisen, verbrauchten etwas Vitamine, die studiert wurden, als Frauen ohne Anämie taten.



Frühgeburten fordern zusätzliches Folat und Vitamin B-12, die Schwere der Anämie der Frühreife zu verringern.

Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Dezember 1994, 60 (6) p930-5

Hundert vierundachzig Frühgeburten, < g 1800 an der Geburt und < 36 wk Schwangerschaft, wurden in eine Studie die Rolle der zusätzlichen Folat- und Vitaminb-12 Ergänzung der Anämie von Frühreife nachforschend eingeführt. Alle Patienten empfingen zuerst Vitamin E und Eisen in Übereinstimmung mit geltenden Standards. Patienten wurden nach dem Zufall vier Gruppen zugewiesen, um 0,1 mg folate/d für 4 MO, 100 Mikrogramme des Vitamins B-12 monatlich für 4 MO mündlich intramuskulös zu empfangen, beide Ergänzungen oder keine. Alle weiteren Tätigkeiten einschließlich parenterale Nahrung wurden entsprechend Handelsbräuchen, ungeachtet der Arbeitsgemeinschaft durchgeführt. Bis zum 10-12 wk hatten die Kinder, die mit Vitamin B-12 allein behandelt wurden oder mit Folat kombiniert waren, höhere Hämoglobinwerte als die unbehandelten (P < 0,0005) oder nur Folat-behandelten (P < 0,01) Gruppen. Diese Ergebnisse hielten wahr ungeachtet der großen Abweichungen in der Behandlungs- und Fütterungspraxis. Der einzige unbeaufsichtigte hämatologische Ernährungsfaktor, Selen, zeigte ein Ähnliches Muster der Abnahme für 10-12 wk in allen Studienpatienten, ob sie zusätzliche Vitaminergänzungen empfingen.



[Mangel des Vitamins B12 wegen der anormalen Essgewohnheiten]

Ned Tijdschr Geneeskd (die NIEDERLANDE) am 26. Februar 1994

Mangel des Vitamins B12 ist eine seltene Störung in einem wohlhabenden westlichen Land. In zwei Kindern wurde ein Ernährungsmangel des vitamins B12 beobachtet. Das erste war ein 2-jähriges Mädchen mit neurodevelopmental Regression und macrocytic Anämie, ein Ergebnis einer Kombination eines mütterlichen Mangels des Vitamins B12 und unzulängliche Fütterung nach Geburt. Der zweite Patient war ein 14-jähriges fetthaltiges Mädchen mit schwerer Polyneuropathie und milder macrocytic Anämie infolge eines Ernährungsmangels des vitamins B12. In ihrem Fall resultierte der Mangel aus einem seltsamen Fütterungsmuster. Sie fiel aus, das Opfer des Kindesmissbrauchs zu sein. Es wird geschlossen, dass sogar in einem wohlhabenden westlichen Land wie dem niederländischen Mangel des Vitamins B12 in den Kindern infolge eines unzulänglichen die Fütterung Musters sich entwickeln kann. Es kann nicht nur zur macrocytic Anämie aber auch zu schwere neurologische Abweichungen führen.



Ernährungsstatus und kognitives Arbeiten in einer normalerweise alternden Probe: eine 6 y-Neubewertung.

Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1997, 65 (1) p20-9

Vereinigungen zwischen Ernährungsstatus und kognitiver Leistung wurden in 137 älteren Personen überprüft (gealtert 66-90 y) Gemeinschaftsbewohnern. Teilnehmer waren gut ausgebildet, ausreichend ernährt, und frei von der bedeutenden kognitiven Beeinträchtigung. Leistung auf kognitiven Tests im Jahre 1986 hing mit beidem letzten (1980) und gleichzeitigen (1986) Ernährungsstatus zusammen. Einige bedeutende Vereinigungen (P < 0,05) wurden zwischen Erkennen und gleichzeitigem Vitaminstatus, einschließlich bessere Abstraktionsleistung mit höherem biochemischem Status und Nahrungsaufnahme des Thiamins, des Riboflavins, des Niacins und der Folat- (rs = 0.19-0.29) und besseren visuospatial Leistung mit höherem Plasmaascorbat beobachtet (r = 0,22). Gleichzeitiges diätetisches Protein bezog im Jahre 1986 erheblich (rs = 0.25-0.26) mit Gedächtnisergebnissen und Serumalbumin oder Transferrin mit den visuospatial oder der Abstraktion Ergebnissen des Gedächtnisses aufeinander, (rs = 0.18-0.22). Höhere letzte Aufnahme von Vitaminen E, A, B-6 und B-12 hing mit besserer Leistung auf visuospatial Rückruf- und/oder Abstraktionstests zusammen (rs = 0.19-0.28). Gebrauch von selbst-vorgewählten Vitaminergänzungen war mit besserer Leistung auf einem schwierigen visuospatial Test und einem Abstraktionstest verbunden. Obgleich die Vereinigungen diesbezüglich gut-ernährt und die kognitiv intakte Probe verhältnismäßig schwach waren, schlägt das Muster von Ergebnissen irgendeine Richtung für weitere Forschung auf Erkennennahrungsvereinigungen im Altern vor.



Beziehungen des Vitamins B-12, des Vitamins B-6, des Folats und des Homocysteins zur kognitiven Leistung in der normativen Altern-Studie.

Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im März 1996, 63 (3) p306-14

Wir forschten die Beziehungen zwischen Plasmakonzentrationen des Homocysteins und Vitaminen B-12 und B-6 und Folat und die Ergebnisse von Reihe von kognitiven Tests für 70 männliche Themen nach, gealtert 54-81 y, in der normativen Altern-Studie. Niedrigere Konzentrationen des Vitamins B-12 (P=0.04) und Folat- (P=0.003) und höhere Konzentrationen des Homocysteins (P=0.0009) waren mit schlechteren räumlichen Kopienfähigkeiten verbunden. Plasmahomocystein war ein stärkeres Kommandogerät der räumlichen Kopienleistung als entweder Vitamin B-12 oder Folat. Die Vereinigung des Homocysteins mit räumlicher Kopienleistung wurde nicht durch klinische Diagnosen der Kreislauferkrankung erklärt. Höhere Konzentrationen des Vitamins B-6 hingen mit besserer Leistung auf zwei Maßnahmen des Gedächtnisses zusammen (P=0.03 und P=0.05). Die Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamine möglicherweise (und Homocystein) differenziale Effekte auf kognitive Fähigkeiten haben. Einzelne Vitamine und Homocystein sollten als bestimmende Faktoren von Mustern der kognitiven Beeinträchtigung weiter erforscht werden.



Vitaminaufnahme: Ein möglicher bestimmender Faktor von Plasma homocyst (e) ine unter Erwachsenen von mittlerem Alter

Annalen der Epidemiologie (USA), 1997, 7/4 (285-293)

ZWECK: Viele epidemiologischen Studien haben erhöhtes Plasma homocyst (e) ine als Risikofaktor für Atherosclerose und thromboembolische Krankheiten identifiziert. Um das Verhältnis zwischen Vitaminaufnahmen und Plasma homocyst (e) ine zu überprüfen, analysierten wir Nahrungsaufnahmedaten von einer Fall-Kontroll-Studie von 322 Einzelpersonen von mittlerem Alter mit Atherosclerose im Halsschlagader und von 318 Steuerthemen ohne Beweis dieser Krankheit. METHODEN: Alle diese Einzelpersonen wurden von einer Zufallsstichprobe von 15.800 Männern und von Frauen vorgewählt, die am Atherosclerose-Risiko Studie in der Gemeinschafts (ARIC) teilnahmen. ERGEBNISSE: Plasma homocyst (e) ine war umgekehrt mit Aufnahmen des Folats, des Vitamins B6 und des Vitamins B12 (Kontrollen nur für dieses Vitamin) - die drei Schlüsselvitamine in homocyst (e) ine Metabolismus verbunden. Unter Nichtbenutzeren von Vitaminergänzungsprodukten, im Durchschnitt war jede fruchtbare Zunahme der Aufnahme dieser Vitamine mit 0,4 bis 0,7 micromol-/Labnahme an Plasma homocyst (e) ine verbunden. Eine umgekehrte Vereinigung von plaine wurde auch mit Thiamin, Riboflavin, Kalzium, Phosphor und Eisen gefunden. Methionin- und Proteinaufnahme zeigte keine bedeutende Vereinigung mit Plasma homocyst (e) ine. SCHLUSSFOLGERUNGEN: In fast allen Analysen zeigten Fälle und Kontrollen ähnliche Vereinigungen zwischen diätetischen Variablen und Plasma homocyst (e) ine. Plasma homocyst (e) ine unter Benutzern von Vitaminergänzungsprodukten war 1,5 micromol/L, das unter Nichtbenutzeren niedriger als das ist. Die weiteren Studien, zum von möglichen verursachten Verhältnissen unter Vitaminaufnahme, Plasma homocyst (e) ine und Herz-Kreislauf-Erkrankung zu überprüfen sind erforderlich.



Atherogenesis und die Homocystein-Folat-cobalamindreiergruppe: Benötigen wir standardisierte Analysen?

Zeitschrift des amerikanischen Colleges von Nahrung (USA), 1997, 16/3 (258-267)

Hintergrund: Bioscientists, Ärzte und Ernährungswissenschaftler werden eben an der Homocysteinfolatcobalamindreiergruppe, im Teil interessiert, weil Homocystein möglicherweise ist wichtig beide im Atherogenesis, ist und Thrombogenesis Homocysteinunausgeglichenheit eine frühe Markierung für Cobalaminstörungen möglicherweise, weil Cobalamin ein Nebenfaktor im remethylation des Homocysteins zum Methionin ist. Methoden: In 139 Männern und in 32 Frauen ähnlichem Durchschnittsalter von 65 Jahren, maßen wir Markierungen, die als Risiko für Atherosclerose zitiert worden sind: Serumhomocystein, Folat, Gesamtcobalamin, holotranscobalamin I und II, (TCI und TCII), Gesamtserumcholesterin (SCHOL), High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDLC), Triglyzeride (STG) sowie Folat des roten Blutkörperchens (RBC), Nahrungsmittelaufzeichnungen und Körperzusammensetzung durch die Zählung des ganzen Körpers des Kaliums-vierzig (40K). Ergebnisse: Statistische Verhältnisse unter den Daten stellten dar, dass gesunde Frauen unteres Mittelserumhomocystein hatten und ihr Mittel-RBC-Folat und TCI und TCII höher als Männer waren. Dreiundachzig Themen hatten TCII viel niedrigere als 60 pg/ml (subnormal), dennoch nur 11 dieser Männer und zwei Frauen aßen das Gesamtcobalamin <200 pg/ml (anormal). Zweiundfünfzig Themen mit Serumhomocystein größere als 17,5 nmol/ml hatten TCII weniger, als 60 pg/ml, Serumhomocystein vorschlagend möglicherweise eine Markierung für frühe Cobalaminnegativbalance sind. Keine der Themen in der Studie hatten Serumfolat unterhalb der anormalen Werte d.h. weniger als 1,6 mg/ml. Alle Themen hatten RBC-Folat innerhalb des Normbereichs. Serumhomocystein zeigte umgekehrtes Verhältnis zu RBC-Folat und zum Serumgesamtcobalamin, zu TCI und zu TCII. Schlussfolgerungen: 1) Bedeutung der Anwendung von Serum holotranscobalamin TCI und TCII als Markierungen des Cobalaminmangels, 2) Notwendigkeit zum uke, wenn starke Vergleiche unter quantitativen Werten des Serums oder des Plasmahomocysteins, des Folats, des Cobalamins und der Nährstoffe in der Nahrungsaufnahme gemacht werden sollen.



Diätetische Methioninunausgeglichenheit, endothelial Zellfunktionsstörung und Atherosclerose

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/7 (1251-1266)

Diätetische Faktoren können eine entscheidende Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose spielen. Fettreiche, hohe Kaloriendiäten sind weithin bekannte Risikofaktoren für diese Krankheit. Darüber hinaus gibt es eindeutigen Beweis, den diätetische tierische Eiweiße zur Entwicklung von Atherosclerose auch beitragen können. Atherogenic-Effekte von tierischen Eiweißen sind, mindestens im Teil, mit hohen Stufen des Methionins in diesen Proteinen in Verbindung stehend. Ein Überfluss des diätetischen Methionins verursacht möglicherweise Atherosclerose, indem er PlasmaLipidspiegel erhöht und/oder indem er zur endothelial Zellverletzung oder -funktionsstörung beiträgt. Darüber hinaus erhöht Methioninunausgeglichenheit Plasma-/Gewebehomocystein, das möglicherweise oxidativen Stress und Verletzung zu den endothelial Zellen verursacht. Methionin- und Homocysteinmetabolismus wird durch den zellulären Inhalt von Vitaminen B6, B12, Riboflavin und Folsäure reguliert. Deshalb beeinflussen möglicherweise Mängel dieser Vitamine erheblich Methionin- und Homocysteinniveaus und ihre Effekte auf die Entwicklung von Atherosclerose.



Homocystein, Folat und Kreislauferkrankung

Zeitschrift der myokardialen Ischämie (USA), 1996, 8/2 (60-63)

Gegenwärtiger Beweis zeigt an, dass die Genese der atherosklerotischen Krankheit multifactorial ist. Einer der eben anerkannten Faktoren, der zu diesem Prozess beiträgt, ist gehobene Homocysteinblutspiegel. Eine Vielzahl des atherosklerotischen procd durch erhöhtes Homocystein planiert, einschließlich Anregung des Wachstums des glatten Muskels Zell, Beeinträchtigung der endothelial Regeneration, Oxidation von LDL-Partikeln und Thrombogenesis. Ein generischer Defekt erklärt einige Fälle von hyperhomocysteinemia, aber die Mehrheit einer Personen mit hohen Stufen haben nicht genetische Defekte gekannt, um ihre Aufzüge zu erklären. Niedrige Stände der Folsäure, des Vitamins B12 und des Pyridoxins scheinen, den meisten Kästen von erhöhten Homocysteinniveaus zugrunde zu liegen. Das Hinzufügen der Folsäure der Diät verringert Homocysteinniveaus, aber eine Verbindung zwischen zunehmender Folsäure und niedrigerem Risiko der atherosklerotischen Krankheit hat, in den klinischen Studien schon demonstriert zu werden. Jedoch ist zunehmende tägliche Folsäureaufnahme nicht bei einigen Patienten ungerechtfertigt. Da dieses möglicherweise Mangel B12 maskiert, ist eine Ergänzung des Cobalamins, 1 mg/d, vorgeschlagen worden. Letzten Endes ist eine klinische Studie erforderlich, die wahre Bedeutung von hyperhomocysteinemia zu bestimmen. Unterdessen können Ärzte und Patienten die, tägliche Folataufnahme zu erhöhen erwägen, indem sie mehr Orangen, Blattgemüse, Weizenprodukte und Getreide essen.



Ine Homocyst (e): ein wichtiger Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung.

Curr Opin Lipidol (VEREINIGTE STAATEN) im Februar 1997, 8 (1) p28-34

Homocystein ist ein Zwischenmittel, das während des Metabolismus des Methionins gebildet wird. Die Ergebnisse vieler neuen Studien haben angezeigt, dass erhöhte Plasmaspiegel von homocyst (e) ine mit erhöhtem Risiko der kranzartigen Atherosclerose, der zerebrovaskularen Krankheit, der Zusatzkreislauferkrankung und der Thrombose verbunden sind. Der Plasmaspiegel von homocyst (e) ine ist von genetisch regulierten Niveaus von wesentlichen Enzymen und von der Aufnahme der Folsäure, des Vitamins B6 (Pyridoxin) und des Vitamins B12 (Cobalamin) abhängig. Gehinderte Nierenfunktion, erhöhtes Alter und pharmakologische Mittel (z.B. Stickstoff-Monoxid, Methotrexat) können zu erhöhten Niveaus von homocyst (e) ine beitragen. Plausible Mechanismen, durch die homocyst (e) ine möglicherweise zum Atherogenesis beitrüge, umfassen Förderung der Plättchenaktivierung und der erhöhten Gerinnbarkeit, erhöhte Zellproliferation des glatten Muskels, Cytotoxizität, Induktion der endothelial Funktionsstörung und Anregung von LDL-Oxidation. Niveaus des Homocysteins können mit pharmakologischen Dosen der Folsäure, des Pyridoxins, des Vitamins B12 oder des Betains verringert werden, aber weitere Forschung wird angefordert, die Wirksamkeit dieser Intervention zu bestimmen, wenn man die Morbidität und Sterblichkeit verringert, die mit atherosklerotischer Kreislauferkrankung verbunden sind.



[Homocystein, ein Risikofaktor von Atherosclerose]

Wölben Sie Mal Coeur Vaiss (FRANKREICH) im Dezember 1996, 89 (12) p1667-71

Homocystein ist eine sulphurated Aminosäure, die, bei hohen Plasmakonzentrationen, zur Thrombose vorbereitet und fokale Arteriosklerose verursacht. Diese Eigenschaften sind bei Patienten mit homocystinuria, eine Erbkrankheit, in der Homocystein im Blut ansammelt, und in den Tieren eingereicht bei den intravenösen Infusionen dieser Aminosäure hergestellt worden. Viele neuen Veröffentlichungen haben das Problem von ob die milden Zunahmen des Plasmahomocysteins vorbereitet an die Entwicklung der üblichen Formen von Atherosclerose angesprochen. Epidemiologische querstudien haben eine Wechselbeziehung zwischen Homocysteinniveaus und Atherosclerose an seinem ganzem Gefäßlokolisierungs-, kranzartigen, Karotis- und unterenglied hergestellt. Faktorenanalyse in einigen zukünftigen Studien haben Plasmahomocystein gezeigt, um ein unabhängiger Risikofaktor für zerebrovaskulare Unfälle und Myokardinfarkt zu sein. Ursachen von milden Zunahmen des Plasmahomocysteins sind normalerweise diätetische Mängel in der Folsäure, im Vitamin B6 oder in B12 oder genetisches durch Veränderung der Methylen-tetrahydrofolatereduktase. Nierenversagen ist auch mit einem hohen Risiko in den Plasmahomocysteinniveaus verbunden. Jedoch bleibt die Giftigkeit des Homocysteins zur Arterienwand bei etwas erhöhter Konzentration spekulativ.



Hyperhomocysteinemia konferiert ein Unabhängiger erhöhtes Risiko von Atherosclerose in der Nierenkrankheit des Endstadiums und wird nah mit Plasmafolat- und -pyridoxinkonzentrationen verbunden.

Zirkulation (VEREINIGTE STAATEN) am 1. Dezember 1996 94 (11) p2743-8

HINTERGRUND: Eine hohe Stufe des Gesamtplasmahomocysteins ist ein Risikofaktor für Atherosclerose, die eine wichtige Todesursache im Nierenversagen ist, das, wir die Rolle von diesem als Risikofaktor für Gefäßkomplikationen der Nierenkrankheit des Endstadiums auswerteten. METHODEN UND ERGEBNISSE: Fastendes Plasmagesamthomocystein und andere Risikofaktoren wurden bei 176 Dialysepatienten dokumentiert (97 Männer, 79 Frauen; Durchschnittsalter-, 56,3 +/- 14,8jahre). Folat, Vitamin B12 und Pyridoxalphosphatkonzentrationen wurden auch bestimmt. Das Vorherrschen von hohen Gesamthomocysteinwerten war im Vergleich zu einer normalen Bezugsbevölkerung entschlossen, und das Risiko von verbundenen Gefäßkomplikationen wurde durch mehrfache logistische Regression geschätzt. Gesamthomocysteinkonzentration war bei Patienten als in der normalen Bevölkerung höher (26,6 +/- 1,5 gegen 10,1 +/- 1,7 mumol/L; P < .01). Unnormal hohe Konzentrationen (> wurden 95. Prozentanteil für Steuerthemen, 16,3 mumol/L) bei 149 Patienten (85%) mit Nierenkrankheit des Endstadiums gesehen (P < .001). Patienten mit einer Homocysteinkonzentration in den oberen zwei quintiles (> 27,8 hatte mumol/L) ein unabhängiges Chancenverhältnis von 2,9 (Ci, 1,4 bis 5,8; P = .007) von den Gefäßkomplikationen. B-Vitaminniveaus waren bei Patienten mit Gefäßkomplikationen als in denen außen niedriger. Mangel des Vitamins B6 war bei Patienten als in der normalen Bezugsbevölkerung häufiger (18% gegen 2%; P < .01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine hohe Gesamtplasmahomocysteinkonzentration ist ein unabhängiger Risikofaktor für atherosklerotische Komplikationen der Nierenkrankheit des Endstadiums. Solche Patienten profitieren möglicherweise von höheren Dosen von b-Vitaminen als z.Z. empfohlene die.



[Homocystein, ein weniger weithin bekannter Risikofaktor in Herz und Kreislauferkrankungen]

Cas Lek Cesk (TSCHECHISCHE REPUBLIK) am 2. Mai 1996 135 (9) p263-5

Mia Hyperhomocyst (e) (Hcy) beeinflußt negativ Gefäßendothelium und Blutgerinnungsfaktoren. Vereinigung von Hcy mit vorzeitiger Arteriosklerose (eher als Atherosclerose), Anschlag, Myokardinfarkt und arterieller und venöser peripherkrankheit wurde in den klinischen und epidemiologischen Studien nachgewiesen, selbst als die Vereinigung mit herkömmlichen Risikofaktoren Alter, männliches Geschlecht, das Rauchen, Bluthochdruck und Hypercholesterolemia mögen. Vitaminersatz von Folaten, von Vitamin B6 und von B12 verringert Hcy-Blutspiegel, gleichwohl bestimmter Beweis noch ermangelt, ob er niedrigeres Vorkommen und Sterblichkeit aus Herz-Kreislauf-Erkrankungen ergibt. Deshalb klinische und epidemiologische Studien sind notwendig. Vor der Bewilligunganwendung prüften wir in ein Pilotstudie erheblich höheren Hcy-Niveaus bei 97 Patienten mit offenkundiger ischämischer Herzkrankheit als in 37 Kontrollen.



Homocystein und kranzartige Atherosclerose.

J morgens Coll Cardiol (VEREINIGTE STAATEN) am 1. März 1996 27 (3) p517-27

Homocystein wird in zunehmendem Maße als Risikofaktor für Koronararterienleiden erkannt. Ein Verständnis seines Metabolismus und der Bedeutung der Vitamine B6 und B12 und der Folat- sowie Enzymniveaus in seiner Regelung unterstützt die Entwicklung von therapeutischen Strategien, die möglicherweise, indem sie verteilende Konzentrationen senken, auch Risiko senken. Mögliche Mechanismen, durch die erhöhte Homocysteinniveaus zu die Entwicklung und die Weiterentwicklung der Kreislauferkrankung führen, umfassen Effekte auf Plättchen, Gerinnungsfaktoren und Endothelium. Dieser Bericht legt den klinischen und grundlegenden wissenschaftlichen Beweis vor, der das Risiko und die Mechanismen der Kreislauferkrankung verbunden mit erhöhten Homocysteinkonzentrationen sowie den Ergebnissen der einleitenden Therapieversuche stützt.



Einfluss des Vitamins B12 auf Gehirnmethionin adenosyltransferase Tätigkeit in der senilen Demenz von der des Alzheimer Art.

J-neuraler Übermittler Gen Sect (ÖSTERREICH) 1996, 103 (7) p861-72

Der Einfluss des Vitamins B12 auf die Tätigkeit von Methionin adenosyltransferase (MATTE) in den post mortem Gehirnen von Patienten mit seniler Demenz von der des Alzheimer Art (SDAT) wurde nachgeforscht. In den Proben von Rindengehirnwindung frontalis von SDAT-Patienten mit Normal und niedrigen Ständen des Serums B12, wurde MAT Vmax erheblich um 25% und 19%, beziehungsweise erhöht. MAT Vmax von einer SDAT-Gruppe, die chronisch mit B12 behandelt wurde, war Kontrollen ähnlich. Im Gegensatz zu Rindengehirnwindung frontalis wurden keine bedeutenden Änderungen in der MATTEN-Tätigkeit in Kern caudatus gesehen. Diese Studie liefert Beweis, dass SDAT mit bedeutenden Änderungen in transmethylation Mechanismen in den spezifischen Regionen des Gehirns verbunden ist. Das Verhältnis zwischen Blutspiegeln von B12 und von tatsächlichen Status dieses Vitamins im Gehirn, welches die Rate der Synthese des Methionins und der SAM beeinflußt, ist möglicherweise jedoch und kann nicht auf der Grundlage von die anwesenden Ergebnisse des menschlichen Gehirns direkt erklärt werden weit komplexer.



Demenz und subnormale Niveaus des Vitamins B12: Effekte der Ersatztherapie auf Demenz.

J Neurol (DEUTSCHLAND) im Juli 1996, 243 (7) p522-9

Routinebestimmung von Niveaus des Serumvitamins B12 wird im Allgemeinen als Teil der Siebung von wahnsinnigen Patienten empfohlen, basiert auf dem Begriff, dass Mangel des Vitamins B12 eine der Ursachen der umschaltbaren Demenz ist. Wir studierten die Effekte der Ersatztherapie des Vitamins B12 in einer zukünftigen Längsschnittstudie an einer Gedächtnisklinik, mit besonderer Betonung auf Einschätzung der Schwere der Demenz: nicht nur wurden kognitive Verschlechterung, aber auch Unfähigkeit in den Alltagshandlungen, Verhaltensprobleme und die Belastung, die von der Pflegekraft erfahren wurde, unter Verwendung der Instrumente der nachgewiesenen Gültigkeit überprüft. In einer Reihe von 170 nachfolgenden Patienten mit Demenz, wurden subnormale Niveaus des Serumvitamins B12 in 26 Fällen (15%) gefunden; alle bis auf einen erfüllte Diagnosekriterien für mögliche Alzheimerkrankheit. Allen Patienten Cobalaminergänzung wurde gegeben und der Effekt wurde nach 6 Monaten ausgewertet. Als die Größe und das Muster von einzelnen Änderungsergebnissen und die Mitteländerungsergebnisse auf allen Instrumenten berücksichtigt wurden und arbeiteten, nachdem Ersatztherapie nicht verbessert wurde. Als Änderungsergebnisse von behandelten Patienten mit denen von Patienten mit Alzheimerkrankheit (n = 69) verglichen wurden, ergab Ersatz des Vitamins B12 nicht die Verringerung der Weiterentwicklung der Demenz. Gegenteil zu weit geltendem Glauben, subnormale Niveaus des Serumvitamins B12 sind nicht wichtige Ursache a (quantitativ) der umschaltbaren Demenz.



Ist metabolischer Beweis für Vitamin B-12 und Folatmangel bei älteren Patienten mit Alzheimerkrankheit häufiger?

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci (VEREINIGTE STAATEN) im März 1997, 52 (2) pM76-9

HINTERGRUND: Es ist noch unklar, ob es eine Vereinigung zwischen Alzheimerkrankheit und Vitamin B-12 oder Folatmangel gibt. Diese Studie war entworfen, um nachzuforschen, ob die Patienten mit Alzheimerkrankheit für metabolisch bedeutendes Cobalamin oder Folatmangel verglichen mit nondemented hospitalisierten Kontrollen und gesunden älteren Kontrollen zu Hause lebend besonders anfällig sind. METHODEN: Bewertung für die Diagnose der Alzheimerkrankheit, der Routinelaborversuche, des Serumfolats und des Vitamins B-12, der methylmalonic Säure des Serums (Muttahida Majlis-e-Amal), des Gesamthomocysteins (tHcy) und der radiologischen Tests wurde bei 52 Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), 50 nondemented hospitalisierten Kontrollen und 49 gesunden älteren Themen, die zu Hause leben durchgeführt. ERGEBNISSE: Serumvitamin B-12 und Folatniveaus sind zwischen Patienten mit ANZEIGE, hospitalisierten Steuerpatienten und den Themen, die zu Hause leben vergleichbar. Patienten mit ANZEIGE haben die höchsten Serum Muttahida Majlis-e-Amal und tHcy Niveaus. Die Muttahida Majlis-e-Amal Niveaus von Patienten mit ANZEIGE und von hospitalisierten Kontrollen sind nicht unterschiedlich, aber das Mittel-tHcy Niveau ist bei Patienten mit ANZEIGE verglichen mit den nondemented Patienten oder Themen erheblich höher, die zu Hause leben. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Interpretation des Vitamins B-12 und des Folatstatus bei Patienten mit ANZEIGE hängt in großem Maße von der Methodologie (d.h., Serumvitamin gegen Stoffwechselproduktniveaus) und von der Auswahl der Kontrollgruppe ab. Obgleich Patienten mit ANZEIGE das höchste tHcy und Muttahida Majlis-e-Amal Niveaus haben, metabolisch ist bedeutendes Vitamin B-12 und Folatmangel auch ein erhebliches Problem bei nondemented älteren Patienten.



[A-Klinik für die Studie der Demenz--110 nachfolgende Patienten]

Ugeskr Laeger (DÄNEMARK) am 24. Februar 1997 159 (9) p1246-51

Fallberichte von 110 Patienten bezogen sich eine auf neurologische Demenzklinik wurden wiederholt, um ein standardisiertes Diagnoseprogramm auszuwerten. Die Patienten wurden von einem Neurologen, von einem gerontopsychiatrist und von einem Neuropsychologen ausgewertet. Kriterien ICD-10 wurden verwendet. Zweiundfünfzig Patienten hatten Demenz, während 58 nicht hatten; von diesen waren 27 gelitten unter anderen Nichtdemenzkrankheiten und 31 ohne Demenz oder anderes psychiatrisches oder neurologische Erkrankung. Dreizehn Patienten mit Alzheimerkrankheit wurden mit tacrine behandelt. Vier Patienten unterzogen sich Cobalaminersatzbehandlung und sieben begannen antidepressive Medikation. Zehn Patienten empfingen Acetylsalicylsäure (150 mg Q.D.) und zwei eine levo-Dopa-artige Droge. Sechsundzwanzig Patienten wurden von der gerontopsychiatric Bezirkssorgfalt gefolgt. Weil nur 47% der Patienten, die von der Demenz vermutet wurden wirklich, Demenzkriterien erfüllte, schlägt die Bewertung vor, dass die Patienten, die von der Demenz vermutet werden, von einem standardisierten Diagnoseprogramm in einer Spezialisteneinstellung profitieren.



Verringerte Methionin adenosyltransferase Tätigkeit in den Erythrozyten von Patienten mit Demenzstörungen

Europäische Neuropsychopharmakologie Schwedens (die Niederlande), 1995, 5/2 (107-114)

Atp: 1-methionine S-adenosyltransferase (EC 2.5.1.6, MATTE) Tätigkeit wurde in den Erythrozyten von neun Patienten mit einem klinischen diagosis der wahrscheinlichen Alzheimerkrankheit (Pro.AD), von vier mit möglicher Alzheimerkrankheit (Pos.AD), von drei mit milder kognitiver Funktionsstörung (MCD) und von zwei mit Demenz von Gefäßursprung (VD) und von 10 altersmäßig angepassten Steuerthemen analysiert. Erheblich niedrigere kinetische Parameter (V (maximal) und K (m) in Richtung zum Methionin) für MATTE wurden in allen Demenzfällen beobachtet. In der Untergruppe von Pro.AD-Patienten, die auch niedrige Plasmaspiegel des Vitamins B12 (B12) hatten, die Reduzierung in MATTE K (m) wurde erheblich mit einer Zunahme der Serumniveaus des Homocysteins aufeinander bezogen, während keine solche Wechselbeziehung in allen anderen Demenzgruppen beobachtet wurde. Behandlung für 6 Monate dieser Untergruppe von Pro.AD-Patienten mit B12 (1 mg x 7 Tage + 1 mg/week, i.m.), S-adenosylmethionine (SAM, 200 mg zweimal täglich, Kaufvertrag) und Folat (mg 2,5 alle 2 Tage, Kaufvertrag) verursachte eine bedeutende Abnahme am Homocystein parallel zu einem bedeutenden Anstieg in K (m) für MATTE. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese Familienalzheimerkrankheit und den Mangel des Vitamins B12, dass Abweichungen möglicherweise in den abhängigen transmethylation B12 Reaktionen in die Pathogenese der Demenz miteinbezogen würden, und schlagen vor, dass die Bewertung der Erythrozyt MATTEN-Tätigkeit möglicherweise eine nützliche Markierung für die Entdeckung solch einer Abweichung ist.



Folat, Vitamin B12 und kognitive Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Dänemark), 1992, 86/4 (301-305)

Diese Studie überprüft das Verhältnis zwischen Folat, Vitamin B12 und Schwere der kognitiven Beeinträchtigung bei Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) verglichen mit anderen Störungen, die mit kognitiver Beeinträchtigung verbunden sind. Die Patienten waren 97 nachfolgende Empfehlungen zu einer ANZEIGEN-Klinik. Vierzig Patienten hatten entweder mögliche oder wahrscheinliche ANZEIGE, 31 hatten andere Demenzen (Od) und 26 hatten die milde kognitive Beeinträchtigung (kognitiv gehindert, nicht wahnsinnig; CIND). Die Patienten hatten Blut gezeichnet für Serum, rote Zellfolat und B12 sowie andere biochemische Indikatoren von Nahrung, innerhalb 24 h des Mini-Geistesstaatsexamens (MMSE). In der ANZEIGEN-Gruppe wurde nur B12 erheblich mit MMSE aufeinander bezogen. Unter Verwendung der Regressionsanalyse trug B12 erheblich zur Abweichung in MMSE bei. Es gab keine Wechselbeziehung zwischen MMSE und Serum, rote Zellfolat oder B12 in der Od- oder CIND-Gruppe und in keiner bedeutenden Wechselbeziehung zwischen MMSE und anderen Ernährungsindizes in irgendeiner Gruppe. Diese Ergebnisse schlagen die Möglichkeit eines spezifischen Verhältnisses zwischen Niveaus B12 und Schwere der kognitiven Beeinträchtigung bei Patienten mit ANZEIGE vor.



Alzheimerkrankheit: Eine „cobalaminergic“ Hypothese

MED. HYPOTHESEN (Vereinigtes Königreich), 1992, 37/3 (161-165)

Eine Vereinigung zwischen Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und niedrigem GFK- und Serumvitamin B12 (B12) ist vor kurzem beschrieben worden (1, 2, 3). Dieses ist anscheinend von Ernährungsaufnahme (4) unabhängig. Es ist vorgeschlagen worden, dass solche Patienten möglicherweise eine atypische Form des Cobalaminmangels aufweisen (3, 4). es wird deshalb vorgeschlagen, dass diese Mängel möglicherweise ätiologisch, mindestens in den Untergruppen der ANZEIGE wichtig sind und ein Mechanismus beschrieben wird, hingegen Mangel B12 die charakteristischen Neurotransmitteränderungen der Krankheit ergeben kann. Die Hypothese erzeugt Vorhersagen betreffend biochemische Bewertung solcher Patienten und schlägt Vereinigungen zwischen den neurochemischen Störungen und den strukturellen Abweichungen der ANZEIGE vor.



Vitamin B12 und Folatkonzentrationen im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von neurologischen Patienten besonders bezugnehmend auf multiple Sklerose und Demenz

J. NEUROL. NEUROSURG. PSYCHIATRIE (Vereinigtes Königreich), 1990, 53/11 (951-954)

Vitamin B12 und Folatkonzentrationen wurden im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) bei 293 neurologischen Patienten gemessen. Serum- und GFK-Vitaminb12 Konzentrationen zeigten eine positive Wechselbeziehung. Bei einzelnen Patienten GFK B12 schwankten Konzentrationen beträchtlich für eine gegebene Serumkonzentration. Die mittlere Konzentration des Serumvitamins B12 von der des Alzheimer Art Demenzgruppe war verglichen mit der einer Kontrollgruppe erheblich niedrigeres. Senken Sie mittlere Konzentrationen GFK-Vitamins B12 wurden gefunden in den Gruppen Patienten mit multipler Sklerose und Alzheimer Art Demenz. Fünf Patienten mit heterogenen Krankheitsbildern hatten unerklärtes niedriges Serum und Konzentrationen GFK B12 ohne Macrocytosis. Zwei Patienten hatten sehr hohes Serum B12 und niedrig-normale GFK-Konzentrationen, die durch einen Blut-Hirn-Schranken-Transportdefekt erklärt werden konnten. Serum und GFK-Folatkonzentrationen zeigten nicht bedeutende Unterschiede zwischen den verschiedenen Gruppen.



Niveaus des Vitamins B12 im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit von Leuten mit Alzheimerkrankheit

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Dänemark), 1990, 82/4 (327-329)

Niveaus des Vitamins B12 im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) wurden zwischen Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und seniler Demenz von Alzheimer Art (SDAT) (ANZEIGEN-Gruppe) und Patienten mit Multiinfarktdemenz verglichen (MITTLERE Gruppe). Die Niveaus B12 im Serum und das GFK waren 742 plus oder minus 359 pg/ml und 28 plus oder minus 7 pg/ml (Durchschnitt plus oder minus Sd) beziehungsweise in der ANZEIGEN-Gruppe und 962 plus oder minus 254 pg/ml und 50 plus oder minus 26 pg/ml beziehungsweise in der MITTLEREN Gruppe. Niveaus GFK B12 waren in der ANZEIGEN-Gruppe als in der MITTLEREN Gruppe erheblich niedriger, während die Serumniveaus nicht unterschiedlich waren. Gleichzeitig waren die Serumniveaus fast aller Patienten innerhalb des Normbereichs, während die GFK-Niveaus in 10 von 12 ANZEIGEN-Patienten 25 pg/ml oder niedriger waren. Deshalb wird dieser niedrige Stand im GFK ein als charakteristisches Finden in der ANZEIGEN-Gruppe betrachtet.



Alzheimers-Krankheit/Alkoholdemenz: Vereinigung mit Zinkmangel und zerebralem Mangel des Vitamins B12

J. ORTHOMOL. PSYCHIATRIE (KANADA), 1984, 13/2 (97-104)

Es wird dass Patienten mit senile Demenz Alzheimer Art (SDAT) und Alkohol bezogener Show des Hirnschadens (ANZEIGE) ein bedeutender Anstieg im Verhältnis se-Cu/se-Zn im Vergleich zu Patienten mit der Multiinfarktdemenz (MITTLER) und im Vergleich zu einer ausgespielten Kontrollgruppe demonstriert. Dieses wird als ein Indikator des Zinkmangels und der relativen kupfernen Giftigkeit in SDAT und in der ANZEIGE, nicht in MITTLEREM angesehen. In den gleichen Gruppen mit SDAT und ANZEIGE wurde ein häufiges Vorkommen von pathologisch niedrigen Ständen des Vitamins B12 in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK), trotz der normalen Niveaus des Serums B12 gefunden. In MITTLEREM entsprach das Normalserum B12 mit einem normalen GFK B12. Dieses zeigt anormale Funktion des choroid Plexus und vielleicht der Blut-Hirn-Schranke in SDAT und in der ANZEIGE, nicht in MITTLEREM an. Besprochen die Möglichkeit, die in einer großen Untergruppe von SDAT und von ANZEIGE das klinische, neurochemische und neuropathological Daten durch die Hypothese erklärt werden kann, dass die Kombination des Zinkmangels und der Kupfergiftigkeit limbic disinhibition und defekte zentrale noradrenergic Neurotransmission ergibt. Die neuroendokrinen Effekte des limbic disinhibition und die gehinderte Regelung der zerebralen Mikrozirkulation durch das defekte noradrenergic System ergeben Funktionsstörung der Blut-Hirn-Schranke und des choroid Plexus, und das resultiert, wie in einem Mangel GFK B12 demonstriert worden ist. Solch ein Effekt wird stark durch eine gleichzeitig vorhandene Krise ermöglicht. Wegen der verringerten Plastizität des Alterngehirns ist die Darstellung dieses organischen affektiven Syndroms und/oder Krise unter einer „Demenz“ Verkleidung, erleichtert durch die organischen zerebralen Änderungen, die hauptsächlich durch Zinkmangel und Kupfergiftigkeit, zweitens durch den zerebralen Mangel B12 verursacht werden. Frühe Anerkennung und ausreichende Behandlung mit Ernährungsergänzung können irreversiblen Schaden in den Untergruppen von SDAT und von ANZEIGE vielleicht verhindern. Primärprävention durch Ernährungsstrategien kann eine realistische Perspektive sein. Der Bedarf an der weiteren Forschung in diese schwierige Hypothese wird betont.



Vitaminstatus bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung

Fernandez-Banares F.; Abad-Lacruz A.; Xiol X.; Gine J.J.; Dolz C.; Cabre E.; Esteve M.; Gonzalez-Huix F.; Gassull M.A.

Abteilung des Darmleidens, Hospital de Bellvitge „Princeps d'Espanya“, Barcelona Spanien

Morgens. J. GASTROENTEROL. (USA), 1989, 84/7 (744-748)

Der Status von wasser- und fettlöslichen Vitaminen wurde voraussichtlich in 23 Patienten (13 Männer, in 10 Frauen, Durchschnittsalter 33 plus oder minus 3 Jahres) zugelassen zum Krankenhaus mit den akuten oder subakuten Angriffen der entzündlichen Darmerkrankung ausgewertet. Protein-Energiestatus wurde auch mittels des simultanen Maßes der Trizepshautfaltendicke, des Mittelarmmuskelumfangs und des Serumalbumins festgesetzt. Fünfzehn Patienten (Gruppe A) hatte die umfangreiche akute Kolitis (Geschwüre hervorrufend oder Crohns Kolitis) und acht Fälle (Gruppe B) hatte Dünndarm oder ileocecal Crohns Krankheit. Neunundachzig gesunde Themen (36 Männer, 53 Frauen, Durchschnittsalter 34 plus oder minus 2 Jahres) traten als Kontrollen auf. In beiden Gruppen Patienten, waren die Niveaus des Biotins, das Folat, das Beta-Carotin und die Vitamine A, C und B1 erheblich niedriger als in den Kontrollen (p < 0,05). Plasmaspiegel des Vitamins B12 wurden nur in Gruppe B (p < 0,01) verringert, während Riboflavin in Gruppe A niedriger war (p < 0,01). Der Prozentsatz von Risikopatienten sich entwickelnden Hypovitaminosis war 40% oder für Vitamin A, Beta-Carotin, Folat, Biotin, Vitamin C und Thiamin in beiden Gruppen Patienten höheres. Obgleich einige Themen extrem hatten - niedrige Vitaminwerte, waren in keinem Fall die klinischen Symptome des Vitaminmangels beobachtet. Nur eine schwache Wechselbeziehung wurde zwischen Proteinenergieernährungsparametern und den Vitaminwerten gefunden, vermutlich passend zum kleinen der studierten Probe. Die pathophysiologischen und klinischen Auswirkungen des suboptimalen Vitaminstatus, der in der akuten entzündlichen Darmerkrankung beobachtet wird, sind unbekannt. Weitere Untersuchungen über langfristigen Vitaminstatus und klinisches Ergebnis bei diesen Patienten sind notwendig.



Vitamine für das Sehen

COMPR. THER. (USA), 1990, 16/4 (62)

Es ist lang gewusst worden, dass eine unzulängliche Diät, die in bestimmten wesentlichen Vitaminen ermangelt, augenfällige Störungen verursachen kann. Auf einem ägyptischen Papyrus, der BC über 1500 datiert wird, wird es notiert, dass Leber als Nahrung benutzt wurde, um Nachtblindheit zu kurieren. Gesunde Augen hängen von einer gut ausgewogenen Diät ab. Vitamin A behält die normale Funktion der Epithelzellen des Auges bei und ist für die Synthese von lichtempfindlichen sichtlichpigmenten wesentlich. Mängel des Vitamins A führen zu klinische Äusserungen einschließlich Nachtblindheit, verbindende Pigmentation und trockene Augen. Die b-Vitamine sind für das Beibehalten der guten Vision wichtig. Mangel des Vitamins B1 (Thiamin) produziert Sehnervfunktionsstörung. Mangel des Vitamins B12 kann Gefäßänderungen in der Retina produzieren. Mangel des Riboflavins (Teil des b-Komplexes) ist impliziert worden in der Bildung von Katarakten und ist möglicherweise auch ein Faktor in producting Xerophthalmia (trockene Augen). Vitamin C ist notwendig, um Skorbut zu verhindern. Die skorbutischen Äusserungen in den Augen bluten von den Deckeln, von der Bindehaut, von der Vorderkammer und von der Retina. Vitamin- Cmangel ist möglicherweise auch ein Faktor in der Kataraktbildung. Schließlich verursacht Vitamin K-Mangel Netzhaut-Blutungen in den Neugeborenen. Mängel von Vitamin D und E sind nicht gezeigt worden, um eine negative Auswirkung auf den Sichtprozeß zu haben, aber Therapie des Vitamins E verbessert retrolental fibroplasia (Retinopathie der Frühreife).



Apoptosis in den Blutkrankheiten: Bericht - neue Daten

Hämatologie-und Zelltherapie (Frankreich), 1996, 38/3 (253-264)

In diesem Bericht wiederholten wir die neuen Daten betreffend die Beteiligung des Apoptosis orprogammed Zelltodes in den hämatologischen Krankheiten. Wir fassten neue Eigenschaften von Apoptosis einschließlich DNA-Fragmentierung des hohen Molekulargewichts zusammen und programmierten Zelltod von enucleated Zellen. Wir beschrieben die neuen Beiträge über die drei Oncogenes bcl-2, p53 und c-myc. Neue Veranlasser und Hemmnisse von Apoptosis sind, besonders die Rolle von stromal Umwelt, thrombopoietin, Erythropoietin berichtet worden und Ligand flt-3 ist erwähnt worden. Apoptosis ist in der rote Zellpathologie studiert worden: Polycythemia, Thalassämie und Mangel in den Folaten, Vitamin B12, Eisen und G6PD. Vor kurzem ist die Beteiligung des programmierten Zelltodes in Knochenmark Ausfall und myelodysplasia dokumentiert worden. In der akuten Leukämie ist die therapeutische Aktion von zahlreichen Drogen durch ihren apoptotic in-vitroeffekt nachgewiesen worden. Der Widerstand von bösartigen Zellen zum Apoptosis, in der chronischen myeloischen Leukämie, wegen bcr-abl Oncogene, ist teilweise durch angleichbare Änderungen im Ausdruck p53 erklärt worden und wird durch retinoic Säure aufgehoben. Zahlreiche Berichte in der chronischen lymphozytischen Leukämie haben die wichtige Rolle von Apoptosis in dieser Krankheit, besonders in der therapeutischen Wirksamkeit von Chlorambucil-, Fludarabine- und Methylxanthine-Ableitungen dokumentiert. Mindestens im Myeloma, ist es gezeigt worden, dass Apoptosis verursachtes byxamethasone und HMBA ist, und gehemmt worden durch interleukine 6, das Aktivierung von SAP-Kinasen verhindert.

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