VITAMIN E (ALPHAtocopherol)


Stange



Vitamin E verbessert Nierenverletzung in einem experimentellen Modell des Nierenleidens des Immunoglobulins A.

Trachtman H; Chan JC; Chan W; Valderrama E; Brandt R; Wakely P; Futterweit S; Maesaka J; MA C
Abteilung von Kinderheilkunde (Abteilung der Nephrologie), das Krankenhaus Schneider-Kinder, neuer Hyde Park New York 11040, USA.
Pediatr Res (VEREINIGTE STAATEN) im Oktober 1996, 40 (4) p620-6

IgA-Nierenleiden ist eine der allgemeinsten Formen der knäuelförmigen Krankheit. Fast 25% von betroffenen Patienten kommen bis zu Nierenkrankheit des Endstadiums über einen Zeitraum der weiteren Verfolgung 20-25-y weiter. Immunkomplexe IgA-enthalten, regen Sie sauerstofffreie radikale Produktion durch mesangial Zellen in vitro an. Der übermäßige Oxydationsmitteldruck vermittelt möglicherweise knäuelförmige Verletzung in dieser Störung. Deshalb studierten wir, ob diätetische Ergänzung mit dem Antioxidansmittel, Vitamin E, Nierenkrankheit in einem experimentellen Modell anfänglichen IgA-Nierenleidens mit milder Nierenentzündung vermindert. IgA-Nierenleiden wurde in männlichen Lewis-Ratten durch Mundimmunisierung mit 0,1% Rindergammaglobulin (BGG) - Enthalten des Trinkwassers für 8 wk verursacht. An der Fertigstellung dieses Zeitraums, empfingen Tiere BGG, 1 mg/dose i.v., an drei aufeinander folgenden Tagen. Experimentelle Ratten (n = 10) empfing eine besonders formulierte Diät, die 100 IU des Vitamins E/kg des Chow-Chows, während Steuertiere enthält (n = 10) wurden den Chow-Chow eingezogen, der 30 IU vitamin/kg des Chow-Chows enthält. Die BGG-Immunisierungsregierung verursachte mesangial IgA-Absetzung in allen Ratten. Ergänzung des Vitamins E ergab eine fast 5fache Zunahme der Konzentration des Serumvitamins E. Vitamin E-behandelte Ratten gewannen mehr Gewicht und hatten ein niedrigeres Vorkommen von Hematuria, 20% gegen 80% (p < 0,03). Außerdem wurde Proteinurie um 50% verringert, und verringerter Nierenplasmafluß wurde zum Normal wiederhergestellt, verglichen mit unbehandelten Ratten mit IgA-Nierenleiden. Knäuelförmige Hypertrophie trat in den Tieren mit IgA-Nierenleiden, aber in kleiner so in denen auf, die Ergänzung des Vitamins E empfangen. Kortikaler Malondialdehydniereninhalt wurde von 1,55 +/- 0,10 bis 1,22 +/- 0,09 nmol/mg des Proteins (p < 0,01) in den Ratten einzog die Vitamin E-angereicherte Diät verringert. Faktor-Beta1 Genexpression Finsforming-Wachstums wurde um 34% in den Ratten mit IgA-Nierenleiden verringert, das Behandlung des Vitamins E bekommt (p < 0,05). Wir stellen fest, dass experimentelles IgA-Nierenleiden mit erhöhter Nierenoxydationsmittelverletzung verbunden ist. Diätetische Behandlung mit dem Antioxidansmittel, Vitamin E, verminderte Nierenfunktions- und Strukturwandel in diesem experimentellen glomerulopathy. Diese Studien stützen die Bedeutung von klinischen Studien für die Bewertung der Wirksamkeit der Antioxidanstherapie bei Patienten mit IgA-Nierenleiden.



Demonstration von organotropic Effekten von chemopreventive Mitteln in der multiorganen Karzinogenese modelliert.

Tsuda H; Iwahori Y; Asamoto M; Kuchen-Toriyama H; Hori T; Kim DJ; Uehara N; Iigo M; Takasuka N; Murakoshi M; Nishino H; Kakizoe T; Araki E; Yazawa K
Nationales Krebs-Mitte-Forschungsinstitut, nationales Krebs-Mitte-Krankenhaus, Tokyo, Japan.
IARC Sci Publ (FRANKREICH) 1996, (139) p143-50

Chemopreventive Effekte Organotropic von drei (Pro) Vitaminen und von drei ungesättigten Fettsäuren wurden unter Verwendung Mäuse- und der Ratteder multiorganen Karzinogenesemodelle überprüft. Für die Studie von (Pro) Vitaminen, wurden Mann und weibliche Mäuse B6C3F1 mit N, N-Diäthylnitrosamin (HÖHLE) und N-Methyl--N-NITROSOUREa (MNU) während der ersten 11 Wochen behandelt, dann von Wochen 12 bis 32 empfingen sie Alphacarotin (0,4 mg/mouse), Beta-Carotin (0,4 mg/mouse) oder Alphatocopherol (40 mg/mouse) dreimal ein Woche durch Gavage; steuern Sie Mäuse empfangenes Fahrzeug allein. In den männlichen Mäusen verringerte stellte Alphacarotin erheblich die Lebergewichte und eine verringerte Tumormasse (P < 0,001) dar, und Alphacarotin, Beta-Carotin und Alphatocopherol verringerte erheblich die Anzahlen von Lebertumoren (Adenomas a0.01) verglichen mit Steuermäusen, die Effekte, die mit Alphacarotin am größten sind. In den weiblichen Mäusen verringerte Alphacarotin erheblich die Anzahl von Lebertumoren (P < 0,001). In der Lunge verringerten Alphacarotin und Alphatocopherol den Bereich von Verletzungen (die Hyperplasien und Adenomas kombiniert) nur in den Männern (P < 0,05). Für die Studie von ungesättigten Fettsäuren, wurden männliche Ratten F344 mit der HÖHLE, MNU, N-Butyl-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), dimethylhydrazine 1,2 (DMH) und N, propylnitrosamine N-BIS (2-hydroxy) während der ersten 5 Wochen behandelt, dann von Wochen 6 bis 36 wurden sie Docosahexaensäure gegeben (C22: 6), Eicosapentaensäure (C20: 5) oder Linolsäure (C18: 2) bei 1,0 g/rat, dreimal ein Woche durch Gavage; Steuerratten wurden mit Ölsäure behandelt (C18: 1) unter Verwendung des gleichen Protokolls. Alle Tiere wurden eine niedrige Linolsäure eingezogen und basale Diät während der Fettsäureverwaltung Kalorie-justierten. Docosahexaensäure und Linolsäure verringerten Tumoren im Großen und in den Dünndärmen, beziehungsweise. Jedoch beeinflußten sie nicht den Ertrag von preneoplastic Verletzungen der Leber, der Lunge, der Niere, des forestomach und der urinausscheidenden Blase. Die Daten stellen folglich Beweis für organotropic Effekte von Carotinoiden und von ungesättigten Fettsäuren auf Karzinogenese zur Verfügung.



Welche Dosis von Vitamin E wird angefordert, um Anfälligkeit von LDL auf Oxidation zu verringern?

Simons-LA; Von Konigsmark M; Balasubramaniam S
Universität der New South Wales Lipid-Forschungs-Abteilung, Krankenhaus St. Vincents, Sydney, NSW.
Aust N Z J MED (AUSTRALIEN) im August 1996, 26 (4) p496-503

HINTERGRUND: Oxidationsänderung des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) spielt möglicherweise eine Rolle in der Pathogenese von Atherosclerose. Einnahme von Vitamin E in der hohen Dosierung ist gezeigt worden, um die Anfälligkeit von LDL auf Kupfer-bedingter Oxidation zu verringern, wie ex vivo festgesetzt. AIM: Zu eine minimale Dosis Ergänzungsvitamins E bestimmen, die erheblich die Anfälligkeit von LDL auf Oxidation verringert. METHODEN: Eine einzelne Mitte, doppelblinder, paralleler Placebo-kontrollierter Versuch. Die gesunden Freiwilligen (total n = 42) wurden randomisiert, um Placebo, 500, 1000 oder 1500 IU/day von Vitamin E (D-Alpha-Tocopherol) während eines Zeitraums von sechs Wochen zu empfangen. Primärergebnisse waren Veränderung der Verzögerungszeit- oder Oxidationsrate zu Kupfer-bedingter LDL-Oxidation hin. Sekundärergebnisse waren Änderungen in den Niveaus des Plasmavitamins E und in der klinischen Toleranz. ERGEBNISSE: Verzögerungszeit zu LDL-Oxidation wurde erheblich ausgedehnt und Oxidationsrate verlangsamte erheblich auf allen Dosisniveaus von Vitamin E und zeigte einen Schwelleneffekt von 500 IU/day an. Verglichen mit Placebo, war die mittlere Verlängerung in der Verzögerungszeit auf 500 IU/day 26%, auf 1000 IU/day 24% und 1500 IU/day 35%. Die entsprechende Verringerung in Oxidationsrate war 14%, 19% und 25% beziehungsweise. Die Prozentänderung in der Konzentration des Plasmavitamins E wurde in hohem Grade mit der Änderung in der Verzögerungszeit (r = 0,61, p < 0,001) und in der Oxidationsrate aufeinander bezogen (r = 0,55, p < 0,001). Vitamin E war im Allgemeinen gut verträglich. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin E in einer Dosis von 500 IU/day verringert erheblich die Anfälligkeit von LDL auf Oxidation. Ob diese Behandlung durchweg verringert, wird das zukünftige Vorkommen des Koronararterienleidens nur durch weitere klinische Studien beantwortet.



Hemmung des steroidinduzierten Katarakts in der Ratte mustert durch Verwaltung der Vitamin-eaugenlösung.

Kojima M; Shui YB; Murano H; Sasaki K
Abteilung der Augenheilkunde, medizinische Universität Kanazawa, Ishikawa, Japan.
Augenres (die SCHWEIZ) 1996, 28 Ergänzungen 2 p64-71

Die Wirksamkeit einer Augenlösung des Vitamins-e (VE) wurde auf ein steroidinduziertes Kataraktmodell der neuentwickelten Ratte ausgewertet. Brown-Wanderratten, die mit 2 GY bestrahlt werden, röntgen, nur rechte Augen, wurden unterteilt in 5 Gruppen: die Kontrollgruppe; 2 VE-behandelte Steroid (1 mg/kg/Tag) - behandelte Gruppen mit Thema (Spitze) und Körper Verwaltung (System) und 2 Gruppen, 1 mit der gleichen Behandlung wie die Spitzengruppe mit dem Zusatz von 5% VE zweimal täglich (Spitze + VE) und 1 mit der gleichen Behandlung wie die Systems-Gruppe mit 5% VE zweimal täglich (System + VE). Die Objektivwechsel wurden mit einer Scheimpflug-Kamera dokumentiert und Änderungen in der Lichtstreuung wurden quantitativ ausgewertet. Die VE-behandelten Gruppen (Spitze + VE und System + VE) zeigten eine bedeutende Hemmung der Zunahme des undurchsichtigen Bereichs, der mit jeder der nicht-VE-behandelten Gruppen verglichen wurde. Die VE-Augenlösung war genug stark, steroidinduzierten Katarakt in den Ratten zu verhindern.



Anticataract-Aktion von Vitamin E: seine Schätzung unter Verwendung eines in-vitrosteroidkataraktmodells.

Ohta Y; Okada H; Majima Y; Ishiguro I
Abteilung von Biochemie, medizinische Fakultät, Fujita-Gesundheits-Universität, Aichi, Japan.
Augenres (die SCHWEIZ) 1996, 28 Ergänzungen 2 p16-25

Das Ziel dieser Studie war, die anticataract Aktion von Vitamin E unter Verwendung eines in-vitro-en-bedingt Kataraktmodells Methylprednisolon (Parlamentarier) zu schätzen. Die gleiche Schwere des frühen kortikalen Katarakts wurde in den Linsen verursacht, die von männlichen gealterten Wistar-Ratten 6 Wochen durch Ausbrütung mit Parlamentarier lokalisiert wurden (1,5 mg/ml) im Medium TC-199. Die cataractous gezeigten Linsen schätzen Zunahmen des Gehalts des Lipidhyperoxyds (LPO) und Na+-/K+verhältnisses gering und schätzen Abnahmen an verringertem Inhalt des Glutathions (GSH) und an glyceraldehyde-3-phosphate Dehydrogenase (GAP-DH), einen empfindlichen Index des oxidativen Stresses und Na+, Atpasetätigkeiten K (+) - gering. Als die cataractous Linsen weiter im Medium TC-199 mit und ohne Vitamin E (250 micrograms/ml) für 48 h ausgebrütet wurden, wurde die Weiterentwicklung des Katarakts in den Vitamin E-behandelten Linsen, aber nicht in den E-unbehandelten Linsen des Vitamins verhindert. Die E-unbehandelten Linsen des Vitamins zeigten eine Abnahme am Inhalt des Vitamins E und eine Zunahme des Wassergehalts zusätzlich zu den weitereren Zunahmen LPO-Inhalts und Na+-/K+verhältnis und verringern weiter sich in GSH-Inhalt und GAP-DH und Na+, Atpasetätigkeiten K (+) -. Demgegenüber wurden die Änderungen dieser Komponenten und die Enzyme außer GSH in den Vitamin E-behandelten Linsen vermindert. Von diesen Ergebnissen kann es geschätzt werden, dass Vitamin E in-vitro-cataractogenesis in den Rattenlinsen verhindert, die mit Parlamentarier behandelt werden, indem es die Linsen gegen oxydierenden Schaden und Verlust der Membranfunktion schützt.



Studiendesign- und Grundlinieneigenschaften der Studie, zum des Karotisultraschalls auszuwerten ändert bei den Patienten, die mit ramipril und Vitamin E behandelt werden: SICHER.

Lonn EM; Yusuf S; Doris Ci; Sabine MJ; Dzavik V; Hutchison K; Riley WA; Tucker J; Pogue J; Taylor W
Abteilung von Kardiologie und von vorbeugender Kardiologie, Hamilton Civic Hospitals Research Center, McMaster-Universität, Ontario, Kanada.
Morgens J Cardiol (VEREINIGTE STAATEN) am 15. Oktober 1996 78 (8) p914-9

Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung bleibt eine Hauptursache von Sterblichkeit und von Morbidität in den meisten entwickelten Ländern. Experimenteller und klinischer Beweis schlägt vor, dass dem die Angiotensin-Umwandlung möglicherweise von Enzyminhibitor- und Vitamine Therapie den atherosklerotischen Prozess verzögert; jedoch ermangelt endgültiger Beweis in den Menschen. Die Studie, zum des Karotisultraschalls auszuwerten ändert bei den Patienten, die mit Ramipril behandelt werden und Vitamin E (SICHER) ist entworfen, um die Effekte von ramipril festzusetzen--ein Angiotensin-Umwandlungsenzyminhibitor, bei 2 Dosen: mg 2,5 mg täglich (das geringes Wirkung oure hat) und 10 täglich--und das Antioxidansvitamin E, 400 IU täglich, auf Atheroscleroseweiterentwicklung bei 732 Patienten, die ein Faktoren- Studiendesign 3 x 2 verwenden. Risikoreiche Patienten mit einer dokumentierten Geschichte der bedeutenden Herz-Kreislauf-Erkrankung oder mit Diabetes und der zusätzlichen Risikofaktoren wurden eingeschrieben und werden für 4 Jahre gefolgt werden. Der Umfang und die Weiterentwicklung einer Atherosclerose werden nichtinvasiv durch B-Moduskarotisechographie festgesetzt. Der SICHERE Versuch ist der Studie der größeres Herz-Ergebnis-Verhinderungs-Bewertung (HOFFNUNG) von 9.541 risikoreichen Patienten ein substudy, welche die Effekte von ramipril und von Vitamin E auf bedeutende kardiovaskuläre Ereignisse auswerten (kardiovaskulärer Tod, Myokardinfarkt und Anschlag). Die 2 Studien ergänzen sich. Während HOFFNUNG, Informationen auf den bedeutenden klinischen Ergebnissen zur Verfügung zu stellen erwartet wird, SICHER verschüttet Licht auf den Mechanismen, durch die diese Effekte möglicherweise vermittelt werden.



Alpha-Tocopherol- und Carotin-Ergänzungen und Lungenkrebsvorkommen im Alphatocopherol, Beta-Carotin Krebspräventionsstudie: Effekte von Grundlinieneigenschaften und von Studienbefolgung

Albanes D; Heinonen OP; Taylor Fotorezeptor; Virtamo J; Edwards BK; Rautalahti M; Hartman morgens; Palmgren J; Freedman LS; Haapakoski J; Barrett MJ; Pietinen P; Malila N; Tala E; Liippo K; Salomaa ER; Tangrea JA; Teppo L; Askin FB; Taskinen E; Erozan Y; Greenwald P; Huttunen JK
Abteilung der Krebsprävention und der Steuerung, Nationales Krebsinstitut, Bethesda, MD 20892-7326, USA.
Nationaler Krebs Inst (VEREINIGTE STAATEN) J am 6. November 1996 88 (21) p1560-70

HINTERGRUND: Experimentelle und epidemiologische Untersuchungen schlagen, dass Alphatocopherol (die überwiegendste chemische Form von Vitamin E gefunden in den Pflanzenölen, in den Samen, in den Körnern, in den Nüssen und in anderen Nahrungsmitteln) und Beta-Carotin (ein Betriebspigment und ein bedeutender Vorläufer des Vitamins A gefunden in vielem gelben, orange und dunkelgrünen, Blattgemüse und in etwas Frucht) verringerte möglicherweise das Risiko von Krebs, besonders Lungenkrebs vor. Die Anfangsergebnisse des Alpha-Tocopherols, Beta-Carotin Krebspräventions-Studie (ATBC-Studie) angezeigt jedoch dass Lungenkrebsvorkommen unter Teilnehmern erhöht wurde, die Beta-Carotin als Ergänzung empfingen. Ähnliche Ergebnisse wurden vor kurzem durch den Beta-Carotin und Harzöl-Wirksamkeits-Versuch (WINKELZEICHEN) gemeldet, der eine Kombination des Beta-Carotins und des Vitamins A prüfte. ZWECK: Wir überprüften die Effekte der Alphatocopherol- und Carotin-Ergänzung auf das Vorkommen des Lungenkrebses über Untergruppen von Teilnehmern an die ATBC-Studie, die durch Grundlinieneigenschaften definiert wurde (z.B., Alter, Zahl von Zigaretten rauchte, diätetischer oder Serumvitaminstatus und Alkoholkonsum), durch Studienbefolgung und in Bezug auf klinische Faktoren, wie Krankheitsstadium und histologische Art. Unser Hauptzweck war, zu bestimmen, ob das Muster von Interventionseffekten über Untergruppen weitere Interpretation der Haupt-ATBC-Studienauswirkungen und des Hallenlichtes auf mögliche Mechanismen der Aktion und Bedeutung zu anderen Bevölkerungen erleichtern könnte. METHODEN: Insgesamt 29.133 Männer alterten 50-69 Jahre, die, die fünf rauchten oder mehr Zigarettentageszeitung nach dem Zufall zugewiesen wurden, um Alphatocopherol (mg 50) zu empfangen, Beta-Carotin (mg 20), Alphatocopherol und Beta-Carotin, oder eine Placebotageszeitung für 5-8 Jahre (Medianwert, 6,1 Jahre). Daten betreffend die rauchenden und anderen Risikofaktoren für Lungenkrebs und die diätetischen Faktoren wurden am Studieneintritt erhalten, zusammen mit Maßen von Serumniveaus des Alphatocopherols und des Beta-carot Lungenkrebses (n = 894) wurden durch das finnische Krebs-Register und die Sterbeurkunden identifiziert. Jede Lungenkrebsdiagnose wurde unabhängig bestätigt, und Gewebelehre oder Zytologie waren für 94% der Fälle verfügbar. Interventionseffekte wurden mittels Überlebensanalyse und proportionale Gefahrenmodelle ausgewertet. Alle p-Werte wurden von den doppelseitigen statistischen Tests abgeleitet. ERGEBNISSE: Kein Gesamteffekt wurde für Lungenkrebs von der Alphatocopherolergänzung beobachtet (relatives Risiko [Eisenbahn] = 0,99; 95% Konfidenzintervall [Ci] = 0.87-1.13; P = .86, logrank Test). Beta-Carotin Ergänzung war mit erhöhtem Lungenkrebsrisiko verbunden (Eisenbahn = 1,16; 95% CI = 1.02-1.33; P = .02, logrank Test). Der Beta-Carotin Effekt sah stärker nicht aus im Wesentlichen unterschiedlich, aber, in den Teilnehmern, die mindestens 20 Zigaretten täglich rauchten (Eisenbahn = 1,25; 95% Ci = 1.07-1.46) verglichen mit denen, die fünf bis 19 Zigaretten täglich rauchten (Eisenbahn = 0,97; 95% Ci = 0.76-1.23) und in denen mit einem höheren Alkoholkonsum (> oder = 11 g des Äthanols/des Tages [gerade unter einem Getränk pro Tag]; Eisenbahn = 1,35; 95% Ci = 1.01-1.81) verglichen mit denen mit einer unteren Aufnahme (Eisenbahn = 1,03; 95% CI = 0.85-1.24). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzung mit Alphatocopherol oder Beta-Carotin verhindert nicht Lungenkrebs in den älteren Männern, die rauchen. Beta-Carotin Ergänzung auf pharmakologischen Niveaus erhöht möglicherweise bescheiden Lungenkrebsvorkommen in den Zigarettenrauchern, und dieser Effekt ist möglicherweise mit dem schwereren Rauchen und höherem Alkoholkonsum verbunden. AUSWIRKUNGEN: Während die direkteste Weise, Lungenkrebsrisiko zu verringern nicht, Tabak zu rauchen ist, sollten Raucher Hochdosisbeta-carotin Ergänzung vermeiden.



Vitamin E in den Menschen: Nachfrage und Lieferung.

Traber MG; Sies H
Abteilung von molekularem und von Zellbiologie, University of California, Berkeley 94720, USA.
Annu Rev Nutr (VEREINIGTE STAATEN) 1996, 16 p321-47

Wie viel Vitamin E ist genug? Ein hergestellter Gebrauch zusätzlichen Vitamins E in den Menschen ist in der Verhinderung und in der Therapie von Mangelerscheinungen. Die Ursache des Mangels des Vitamins E, gekennzeichnet durch Zusatzneuropathie und Ataxie, ist normalerweise Ergebnis der mangelhaften Absorption-ein der fetten mangelhaften Absorption oder der genetischen Anomalien im Lipoproteinmetabolismus. Genetische Anomalien im hepatischen Alphatocopherolübergangsprotein verursachen Mangeldefekten des Vitamins E in dieser Proteinursache eine Beeinträchtigung in Plasmavitamin E-Transport auch. Gehinderte Lieferung von Vitamin E zu den Geweben ergibt dadurch Mangelerscheinungen. Auch besprochen der Gebrauch zusätzlichen Vitamins E in den chronischen Krankheiten wie Krankheit des ischämischen Herzens, Atherosclerose, Diabetes, Katarakten, Parkinson-Krankheit, Alzheimerkrankheit und impared Immunfunktion sowie in den Themen, die Gesamt-parenterol Nahrung empfangen. In den gesunden Einzelpersonen wird eine tägliche Aufnahme von mg ungefähr 15-30 des Alphatocopherols empfohlen, um „optimale Plasmaalphatocopherolkonzentrationen“ zu erreichen (microM 30 oder größeres). (158 Refs.)



Die diätetischen Nichttocopherolantioxydantien, die im reinen Extraolivenöl vorhanden sind, erhöhen den Widerstand von Lipoproteinen der niedrigen Dichte auf Oxidation in den Kaninchen.

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg lbs
Ausrichthebel-Forschungslabor, Vlaardingen, die Niederlande.
Atherosclerose (IRLAND) im Februar 1996, 120 (1-2) p15-23

Verbrauch einer Strecke der diätetischen Antioxydantien ist möglicherweise nützlich, wenn man Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL) gegen oxydierende Änderung schützt, wie Studien gezeigt haben, dass Antioxydantien möglicherweise anders als Vitamin E auch gegen Oxidation von LDL in vitro arbeiten. Nach der Fütterung von halbgereinigten Diäten zu 3 Gruppen Kaninchen Neuseeland-Weiß in der vorliegenden Untersuchung wurde der Effekt von Polyphenolantioxydantien auf die Anfälligkeit von LDL zu Kupfer-vermittelter Oxidation (NZW) nachgeforscht. Alle Diäten enthielten 40% Energie, die mit 17% Energie wie Ölsäure so fett ist. Diätetische fetthaltige Säureverbindungen waren identisch. Öle mit unterschiedlichen Polyphenolgehalt wurden benutzt, um die diätetische Quelle des Säure-raffinierten Ölsäureolivenöls, sonnenblumensamenöls besonders reines Olivenöl und des hohen ÖlsäureTrisun zur Verfügung zu stellen. Polyphenolmittel (hydroxytyrosol und Ptyrosol) konnten im reinen Extraolivenöl nur ermittelt werden. Vitamin E wurde in allen Diäten ausgeglichen. LDL-oxidizability in vitro wurde durch ununterbrochen Überwachung die Kupfer-bedingte Bildung von konjugierten Dienen nach 6 Wochen experimenteller Diätfütterung bestimmt. Die Latenzzeit, bevor demonstrierbare Oxidation auftrat, wurde erheblich des hohen Polyphenols, besonders reine Olivenölgruppe (P < 0,05) im Vergleich zu kombinierten Ergebnissen von der niedrigen Polyphenolgruppe (raffiniertes Olivenöl und Trisun) erhöht, sogar Konzentration thoug Vitamins E in der hohen Polyphenolgruppe war erheblich niedriger. Die Rate der konjugierten Dienbildung wurde nicht durch das Vorhandensein von diätetischen Polyphenolen beeinflußt. Ergebnisse zeigen, dass Antioxydantien möglicherweise, vielleicht phenoplastische Mittel, die nur im reinen Extraolivenöl anwesend sind, zur endogenen Antioxidanskapazität von LDL beitragen, mit dem Ergebnis eines erhöhten Widerstands zur Oxidation, wie in vitro bestimmt.



Der Effekt der bescheidenen Ergänzung des Vitamins E auf Lipidperoxidationsprodukte und anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren bei zuckerkranken Patienten.

Jain SK; McVie R; Jaramillo JJ; Palmer M; Smith T; Meachum ZD; Wenig RL
Abteilung von Kinderheilkunde, Staat Louisiana-Hochschulgesundheitszentrum, Shreveport 71130, USA.
Lipide (VEREINIGTE STAATEN) im März 1996, 31 Ergänzungen pS87-90

Unter vielen Faktoren sind erhöhte Lipide und Lipidhyperoxydniveaus im Blut Hauptrisikofaktoren in der Entwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei zuckerkranken Patienten. Diese Studie hat überprüft, ob Mundergänzung von Vitamin E, ein Antioxydant, irgendeinen Effekt auf Blut von zuckerkranken Patienten hat. Fünfunddreißig Diabetiker (D) wurden mit Kapsel des DL-Alpha-Tocopherols (e) ergänzt (mündlich, 100 IU/d) oder Placebo (P) für drei Monate in den doppelblinden klinischen Studien. Plasma E wurde durch HPLC und LP durch die Thiobarbitur- Säure-reaktivität analysiert; Serumlipide durch Autoprüfgerät. Daten wurden unter Verwendung zusammengepaßter Ttest und unterzeichneter Rang-Tests Wilcoxon analysiert. Ergänzung des Vitamins E senkte erheblich LP und Lipidspiegel bei zuckerkranken Patienten; es gab keine Unterschiede bezüglich dieser Parameter nach p-Ergänzung. Es gab keine Unterschiede bezüglich der Dauer von Diabetes und Alter von D zwischen p und e ergänzte Gruppen. Diese Studie schlägt vor, dass Ergänzung des Vitamins E erheblich Blut LP und Lipidspiegel bei zuckerkranken Patienten senkt.



Gefäßvereinigung des Alphatocopherols verhindert endothelial Funktionsstörung passendes oxidiertes LDL, indem sie Anregung der Kinase C hemmt.

Jr. Keaney JF; Guo Y; Cunningham D; Shwaery GT; Xu A; Vita JA
Evans Memorial Department von Medizin, Boston-Hochschulgesundheitszentrum, Boston, Massachusetts 02118, USA.
J Clin investieren (VEREINIGTE STAATEN) am 15. Juli 1996 98 (2) p386-94

Überschüssiger Gefäßoxidativer stress ist mit gehindertem endlemia verbunden worden. Alphatocopherol (AN) konserviert endothelial Funktion im Hypercholesterolemia, obgleich der Mechanismus für diese Schutzwirkung ist () bekannt nicht. Wir überprüften die Gewebe-spezifischen Effekte AN auf oxidierten LDL (Ochse-LDL) - vermittelte endothelial Funktionsstörung in den männlichen Neuseeland-Weißkaninchen. Tiere verbrauchten den Chow-Chow, der herein unzulänglich ist (< 10 IU/kg) oder ergänzt mit (1.000 IU/kg) AN für 28 D. Aussetzung von Brust- aortae von den An-unzulänglichen Tieren zum Ochsen-LDL (0-500 microg/ml) für 4 h produzierte mengenabhängige Hemmung des Azetylcholin-vermittelten Entspannung (P < 0,05) während die Schiffe, die von den Tieren verbrauchen AN abgeleitet wurden, gegen Ochse-LDL-vermittelte endothelial Funktionsstörung beständig waren. Die Tiere, die AN verbrauchen, zeigten eine 100fache Zunahme Gefäß am Inhalt und dieses wurde stark mit Schiffwiderstand zur endothelial Funktionsstörung vom Ochsen-LDL aufeinander bezogen (R = 0,67; P = 0,0014). Diese Ergebnisse wurden nicht durch einen Effekt auf an der Ochse-LDL-vermittelten Cytotoxizität durch LDH-Probe oder -Rasterelektronenmikroskopie erklärt. Gefäßvereinigung von AN produzierte Widerstand zur endothelial Funktionsstörung aus Anregung der Kinase C, ein Ereignis, das in der Gefäßantwort zum Ochsen-LDL impliziert worden ist. Menschliche endothelial Aortenzellen luden mit AN auch demonstriertem Widerstand zur Anregung der Kinase C durch phorbol Ester und Ochsen-LDL. So zeigen diese Daten an, dass Bereicherung des Gefäßgewebes mit AN den Gefäßendothelium vor Ochse-LDL-vermittelter Funktionsstörung, mindestens im Teil, durch die Hemmung der Anregung der Kinase C schützt. Diese Ergebnisse schlagen einen möglichen Mechanismus für den beobachteten nützlichen Effekt von AN vor, wenn sie den klinischen Ausdruck des Koronararterienleidens verhindern, das vom Antioxidansschutz von LDL eindeutig ist.



Oxidatively änderte LDL und Atherosclerose: ein entwickelndes plausibles Szenario.

Jialal I; Volleres CJ
Mitte für menschliche Nahrung, Universität von Texas--Südwestliches Gesundheitszentrum, Dallas 75235-9052, USA.
Crit Rev Food Sci Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im April 1996, 36 (4) p341-55

Viel Beweis hat angesammelt, der die oxydierende Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den Anfangsstadien von Atherogenesis impliziert. , Haben sie Nährstoffalphatocopherol, Ascorbinsäure, und Beta-Carotin gezeigt, um den Widerstand von LDL auf Oxidation zu erhöhen, wenn sie den Tieren und den Menschen gegeben werden. Weil Plasmaspiegel dieser Nährstoffe durch diätetische Ergänzung mit minimalen Nebenwirkungen erhöht werden können, sind möglicherweise sie in der Verhinderung des Koronararterienleidens viel versprechend. (115 Refs.)



Die Effekte der Alphatocopherolergänzung auf Monozyte arbeiten. Verringerte Lipidoxidation, Interleukin 1 Betaabsonderung und Monozytenadhäsion zum Endothelium.

Devaraj S; Li D; Jialal I
Abteilung der Innerer Medizin, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, USA.
J Clin investieren (VEREINIGTE STAATEN) am 1. August 1996 98 (3) p756-63

Niedrige Stände des Alphatocopherols hängen mit einem häufigeren Vorkommen der Herz-Kreislauf-Erkrankung zusammen und erhöhte Aufnahme scheint, sich Schutz gegen Herz-Kreislauf-Erkrankung zu leisten. Zusätzlich zur Verringerung von LDL-Oxidation, übt Alphatocopherol möglicherweise intrazelluläre Effekte auf die Zellen aus, die im Atherogenesis, wie Monozyten entscheidend sind. Folglich war das Ziel dieser Studie, den Effekt der Alphatocopherolergänzung auf die Monozytenfunktion zu prüfen, die zum Atherogenesis relevant ist. Monozytenfunktion wurde in 21 gesunden Themen an der Grundlinie, nach 8 wk der Ergänzung mit Dalphatocopherol festgesetzt (1.200 IU/d) und nach einer 6 wk-Auswaschungsphase. Die Freisetzung von reagierenden Sauerstoffspezies (Superoxideanion, Wasserstoffperoxid), die Lipidoxidation, die Freisetzung von dem möglicherweise atherogenic Cytokine, der Beta Interleukin 1 und die Monozyte-endothelial Adhäsion wurden im Ruhezustand und nach Aktivierung der Monozyten mit Lipopolysaccharide bei 0, 8 und 14 wk studiert. Es gab eine Zunahme mit 2,5 Falten des Lipid-standardisierten Plasmas und der Alphatocopherolniveaus der Monozyte in der ergänzten Phase. Nach Alphatocopherolergänzung gab es bedeutende Abnahmen an der Freigabe Betaabsonderung von reagierenden Sauerstoffspezies, von Lipidoxidation, von IL-1 und Monozyte-endothelial Zelladhäsion, im Stillstehen und in aktivierten Zellen verglichen mit Grundlinie und Auswaschungsphasen. Studien mit dem Hemmnis der Kinase C, Calphostin C, schlagen vor, dass die Hemmung von reagierenden Sauerstoffspezies freigeben und Lipidoxidation an einer Hemmung der Tätigkeit der Kinase C durch Alphatocopherol liegt. So stellt diese Studie neuen Beweis für einen intrazellulären Effekt des Alphatocopherols in den Monozyten zur Verfügung, das antiatherogenic ist.



[Kann Vitamin E Entwicklung der koronarer Herzkrankheit verhindern?]

Nguyen KN; Markstein K
Institutt für farmakoterapi, Universitetet I Oslo.
Tidsskr noch Laegeforen (NORWEGEN) am 30. März 1996 116 (9) p1109-13

Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) spielt vermutlich einen wichtigen Teil in der Atherosclerose. Vitamin E (Alphatocopherol) ist ein starkes Antioxydant getragenes herein LDL. Es erhöht den Widerstand von LDL auf Oxidation dadurch unter anderem inhibierende Schaumzellbildung und starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels. Einige Tierversuche haben angezeigt, dass Vitamin E die Entwicklung von atherosklerotischen Verletzungen verzögert. Beobachtungsstudien (Fallsteuerung und Kohorte) haben, dass Dauerbehandlung mit Vitamin E mit niedrigerem Vorkommen des koronare Herzkrankheit introlled Versuches verbunden ist, gaben eine unbedeutende Reduzierung in der Sterblichkeit von der Krankheit des ischämischen Herzens gezeigt. Obgleich Vitamin E scheint, das Risiko der koronarer Herzkrankheit zu verringern, sind randomisierte Versuche der ausreichenden Größe in Sekundär- und in der Primärprävention notwendig, um dieses zu prüfen. Solche Versuche sind im Gang. (61 Refs.)



Langfristige Mundergänzung des vitamins E bei Patienten der zystischen Fibrose: RRR-Alpha-Tocopherol verglichen mit Gesamt-racalpha-tocopherylacetatvorbereitungen.

Winklhofer-Roob Schwerpunktshandbuch; van't Hof MA; Shmerling AVW
Abteilung des Darmleidens und der Nahrung, Abteilung von Kinderheilkunde, Universität von Zürich, die Schweiz.
Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1996, 63 (5) p722-8

Zu die Wirksamkeit von drei verschiedenen Vorbereitungen des Vitamins E für Optimierungsstatus des vitamins E in der zystischen Fibrose (CF-Patientenzeitdauer, 29 Patienten nachforschen (, die 0.7-29.8 y) gealtert wurden, wurden nach dem Zufall zugewiesen, um 400 IU von entweder RRR-Alpha-Tocopherol (A zu empfangen: 268 mg, n = 10) oder alles Racalpha-tocopherylacetat als fettlösliches (B: mg 400, n = 10) oder wassermischbare Vorbereitung (C: 400 mg, n = 9) und wurden für 6 wk gefolgt. In der GanzArbeitsgemeinschaft Plasmaalphatocopherolkonzentrationen erhöht von der Grundlinie (10,5 ± - 4,6 micromol/L) bis 3 wk (25,7 ± 6,5 micromol/L; P < 0,001), aber nicht zwischen 3 und 6 wk fördern; Konzentrationen bei 3 und 6 wk unterschieden nicht sich von denen von altersmäßig angepassten Steuerthemen (23,6 ± 3,9 micromol/L). Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Zunahme von der Grundlinie zu 6 wk unter Vorbereitungen A (17,75 ± 8,43 micromol/L), B (± 14,0 9,4 micromol/L) und C (± 15,5 7,1 micromol/L). Wegen der Unterschiede bezüglich des Körpergewichts, reichte die verabreichte Dosis von 5,5 bis 47,4 IU x kg-1 x d-1; es bezog positiv mit der Zunahme der Plasmaalphatocopherolkonzentrationen aufeinander (P < 0,001). Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich der Zunahme der Plasmaalphatocopherolkonzentrationen zwischen Patienten mit CF-verbundener Lebererkrankung (n = 8), wer ± 10,2 3,8 IU x kg-1 x d-1 und die ohne die Lebererkrankung empfing, die vergleichbare Dosen nimmt. Wir stellen fest, dass CF-Patienten mit 400 IU/d von irgendeiner der drei Vorbereitungen des Vitamins E leistungsfähig ergänzt werden können und Plasmawerte von gesunden Steuerthemen erzielt werden kann.



Die HOFFNUNG (Herz-Ergebnis-Verhinderungs-Bewertung) Studie: der Entwurf eines großen, einfachen randomisierten Versuches eines Angiotensin-Umwandlungsenzyminhibitors (ramipril) und des Vitamins E bei Patienten am hohen Risiko von kardiovaskulären Ereignissen. Die HOFFNUNGS-Studienforscher.

Kann J Cardiol (KANADA) im Februar 1996, 12 (2) p127-37

ZIEL: Um den Entwurf der HOFFNUNG (Herz-Ergebnis-Verhinderungs-Bewertung) zu beschreiben studieren Sie. ENTWURF: Beschreibung der Schlüsselausrüstungsbeschreibungen der HOFFNUNG, ein großer, einfacher randomisierter Versuch von zwei weit anwendbaren Behandlungen--ramipril, ein Angiotensin-Umwandlungsenzyminhibitor; und Vitamin E, ein natürlich vorkommendes Antioxidansvitamin--in der Verhinderung des Myokardinfarkts, des Anschlags oder des kardiovaskulären Todes. EINSTELLUNG: Zweihundert und siebenundsechzig Krankenhäuser, Arztbüros und Kliniken in Kanada, die Vereinigten Staaten, Mexiko, Europa und Südamerika. PATIENTEN: Über 9000 gealterten Frauen und Männern 55 Jahre und oben am hohen Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse wie Myokardinfarkt und Anschlag wurden in 18 Monaten eingezogen. INTERVENTIONEN: Ein faktorielles Design 2X2 mit ramipril und Vitamin E mit weiterer Verfolgung für bis vier Jahre. SCHLUSSFOLGERUNGEN: HOFFNUNG ist einer der größten Versuche von zwei neuen Interventionen, zum des Myokardinfarkts, des Anschlags oder des kardiovaskulären Todes bei Patienten des hohen Risikos zu verhindern. Die Ergebnisse der HOFFNUNG haben direkte Auswirkung des öffentlichen Gesundheitswesens und sind wahrscheinlich, in klinische Praxis bereitwillig inkorporiert zu werden. Schlüsselausrüstungsbeschreibungen der HOFFNUNG sind Einbeziehung von Einzelpersonen am hohen Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung, Einbeziehung eines erheblichen Anteils der Patienten mit Diabetes (36%) und Frauen (27%), und ausführliche substudies, Daten auf Mechanismen des Nutzens zur Verfügung zu stellen.



Effekt von Vitamin E und von Beta-Carotin auf das Vorkommen des Angina pectoris. Ein randomisierter, doppelblinder, kontrollierter Versuch.

Rapola JM; Virtamo J; Haukka JK; Heinonen OP; Albanes D; Taylor Fotorezeptor; Huttunen JK
Nationales öffentliches Gesundheitswesen-Institut, Helsinki, Finnland.
JAMA (VEREINIGTE STAATEN) am 6. März 1996 275 (9) p693-8

ZIEL: Zu den Effekt der Ergänzung mit Vitamin E (Alphatocopherol), Beta-Carotin oder beiden auf das Vorkommen des Angina pectoris in den Männern ohne bekannte vorhergehende koronare Herzkrankheit überprüfen. ENTWURF: Randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Teilnehmer an Alpha Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study (N=29133) waren die männlichen gealterten Raucher 50 bis 69 Jahre, die in Süd- und West-Finnland wohnten. Von diesen Männern galten 22269 als frei von der koronaren Herzkrankheit an der Grundlinie und wurden für das Vorkommen des Angina pectoris verfolgt. INTERVENTION: Teilnehmer wurden randomisiert, um 50 mg/d des Alphatocopherols, 20 mg/d des Beta-Carotins, oder des Placebos in einem Entwurf 2x2 zu empfangen. ERGEBNIS-MASSE: Ein Vorfallfall wurde als das erste Vorkommen des typischen Angina pectoris definiert, das wenn man den jährlich wiederholten identifiziert wurde, Schmerz- in der Brustfragebogen der Weltgesundheitsorganisations-(Rose) verwaltete. ERGEBNISSE: Während einer mittleren Zeit der weiteren Verfolgung von 4,7 Jahren (96427 Personjahre), wurden 1983 neue Fälle von den Angina pectoris ermittelt. Das Vergleichen von Alpha Tocopherol-ergänzten Themen mit Nichtalphatocopherolergänzung Edthemen zeigte ein relatives Risiko (Eisenbahn) des Angina pectoris-Vorkommens von 0,91 (95% Konfidenzintervall [Ci], 0,83 bis 0,99; P=.04). Die Eisenbahn für Vorkommen des Angina pectoris für die Betacarotin ergänzten Themen, die mit denen nicht empfangen Beta-Carotin verglichen wurden, war 1,06 (95% Ci, 0,97 bis 1,16; P=.19). Verglichen mit denen, die Placebo empfangen, waren das RRs für Vorkommen des Angina pectoris 0,97 (95% Ci, 0,85 bis 1,10) und 0,96 (95% Ci, 0,85 bis 1,09) im Alphatocopherol und im Alphatocopherol plus Beta-Carotin Gruppen, beziehungsweise und 1,13 (95% Ci, 1,00 bis 1,27) in der Beta-Carotin Gruppe (P=.06). Grundliniennahrungsaufnahmen und Serumniveaus des Alpha Tocopherols und des Beta-Carotins sagten nicht Vorkommen des Angina pectoris voraus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzung mit Alphatocopherol war mit nur einer geringen Abnahme am Vorkommen des Angina pectoris verbunden. Beta-Carotin hatte keine präventive Wirkung und war mit einer geringfügigen Zunahme der Angina verbunden.



Die diätetischen Nichttocopherolantioxydantien, die im reinen Extraolivenöl vorhanden sind, erhöhen den Widerstand von Lipoproteinen der niedrigen Dichte auf Oxidation in den Kaninchen.

Wiseman SA; Mathot JN; de Fouw NJ; Tijburg lbs
Ausrichthebel-Forschungslabor, Vlaardingen, die Niederlande.
Atherosclerose (IRLAND) im Februar 1996, 120 (1-2) p15-23

Verbrauch einer Strecke der diätetischen Antioxydantien ist möglicherweise nützlich, wenn man Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL) gegen oxydierende Änderung schützt, wie Studien gezeigt haben, dass Antioxydantien möglicherweise anders als Vitamin E auch gegen Oxidation von LDL in vitro arbeiten. Nach der Fütterung von halbgereinigten Diäten zu 3 Gruppen Kaninchen Neuseeland-Weiß in der vorliegenden Untersuchung wurde der Effekt von Polyphenolantioxydantien auf die Anfälligkeit von LDL zu Kupfer-vermittelter Oxidation (NZW) nachgeforscht. Alle Diäten enthielten 40% Energie, die mit 17% Energie wie Ölsäure so fett ist. Diätetische fetthaltige Säureverbindungen waren identisch. Öle mit unterschiedlichen Polyphenolgehalt wurden benutzt, um die diätetische Quelle des Säure-raffinierten Ölsäureolivenöls, sonnenblumensamenöls besonders reines Olivenöl und des hohen ÖlsäureTrisun zur Verfügung zu stellen. Polyphenolmittel (hydroxytyrosol und Ptyrosol) konnten im reinen Extraolivenöl nur ermittelt werden. Vitamin E wurde in allen Diäten ausgeglichen. LDL-oxidizability in vitro wurde durch ununterbrochen Überwachung die Kupfer-bedingte Bildung von konjugierten Dienen nach 6 Wochen experimenteller Diätfütterung bestimmt. Thecreased im hohen Polyphenol, besonders reine Olivenölgruppe (P < 0,05) im Vergleich zu kombinierten Ergebnissen von der niedrigen Polyphenolgruppe (raffiniertes Olivenöl und Trisun), obwohl die Konzentration LDL-Vitamins E in der hohen Polyphenolgruppe erheblich niedriger war. Die Rate der konjugierten Dienbildung wurde nicht durch das Vorhandensein von diätetischen Polyphenolen beeinflußt. Ergebnisse zeigen, dass Antioxydantien möglicherweise, vielleicht phenoplastische Mittel, die nur im reinen Extraolivenöl anwesend sind, zur endogenen Antioxidanskapazität von LDL beitragen, mit dem Ergebnis eines erhöhten Widerstands zur Oxidation, wie in vitro bestimmt.



In-vitrooxidation von Vitamin E, von Vitamin C, von Thiolalkoholen und von Cholesterin in den Rattengehirnmitochondrien brütete mit freien Radikalen aus

USA-Neurochemie International (Vereinigtes Königreich), 1995, 26/5 (527-535)

Die Kinetik der Oxidation der endogenen Antioxydantien wie Vitamine C und E und Thiolalkohole sowie Membrancholesterin in lokalisierten Rattengehirnmitochondrien wurden studiert. Oxidation wurde verursacht, durch die Mitochondrien an 37degreeC mit den Generatoren des freien Radikals ausbrüten 2,2' azobis (2' - amidinopropane) Dihydrochlorid (ABAPH) und 2,2' die azobis (2,4-dimethyl) valeronitrile (ABDVN) die thermische Aufspaltung durchmachen, um freie Radikale zu erbringen. Ein ungefährer Auftrag für die in-vitroleichtigkeit der Oxidation war. Ascorbat << Alphatocopherol < sulfhydryls << Cholesterin. Jedoch waren kleine Mengen des Ascorbats in den Mitochondrien anwesend, als Alphatocopherol und Sulfhydrylmittel oxidiert erhielten. Diese Beobachtung ist zu denen mit homogeneren biologischen Substraten wie Blutplasma oder Serum unterschiedlich. Der Auftrag der Oxidation der verschiedenen Mittel ist eine Funktion nicht nur der Redoxpotenziale aber auch der (a) Konzentrationen der oxidierten und verringerten Spezies, (b) Einkapselung der Mittel und (c) enzymatische und nichtenzymatische Systeme für die Reparatur oder die Regeneration der einzelnen Antioxydantien. Obwohl Ascorbatniveaus innerhalb der Mitochondrien ziemlich niedrig sind, spielt möglicherweise dieser Nährstoff eine wichtige Rolle da eine erste Verteidigungslinie gegen oxidativen Stress. Das Lipid-lösliche ABDVN war in Oxydierungsmembranalphatocopherol und -thiolalkoholen als das wasserlösliche ABAPH viel stärker. Mit beiden Generatoren des freien Radikals bestand die Rate der Oxidation der Antioxydantien aus zwei Phasen. Die Anfangsphase, die ist schneller, stellt möglicherweise ein Pool des Antioxydants dar, das in unmittelbaren Antioxidansschutz des Organells in das langsamere Fach miteinbezogen wird, das für das Ergänzen des schnelleren Pools verantwortlich ist, wann immer benötigt. Die Beobachtung, dass ein Antioxydant (z.B. Vitamin E) wird vor der Gesamtentleerung eines leicht oxidierten Mittels (Vitamin C) vorschlägt oxidiert, dass Antioxydantien von verschiedenen Strukturen und Redoxpotenziale in den biologischen Systemen gleichzeitig arbeiten können. Viele degenerativen Erkrankungen des Gehirns wie Parkinson-Krankheit sind mit oxydierendem Schaden verbunden gewesen. Deshalb ist es möglich, dass neue synthetische Antioxydantien möglicherweise therapeutischen Gebrauch in diesen Bedingungen finden, indem sie zusätzlichen Antioxidansschutz bieten und/oder die Tätigkeiten von endogenen Antioxydantien erhöhen.



Auswirkung von deprenyl und Tocopherolbehandlung auf Parkinson-Krankheit bei DATATOP-Patienten, die levodopa fordern. Parkinson-Arbeitsgemeinschaft.

Ann Neurol. Jan. 1996 39(1). P 37-45

Die Antioxidanstherapie Deprenyl und des Tocopherols des Versuches des Parkinsonismus (DATATOP) war entworfen, um Ergebnisse von der Behandlung mit mg 10 mg von deprenyl zu prüfen und/oder 2.000 des Tocopherols/des Tages bei 800 unbehandelten Patienten mit Parkinson-Krankheit. Der Bedarf von Themen an der symptomatischen Behandlung mit levodopa und die Umwandlung aller Themen zu Open-Label deprenyl machten es möglich, die Langzeitwirkung früher deprenyl und Tocopherolbehandlung auf der späteren Entwicklung von levodopa-verbundenen Nebenwirkungen zu studieren. Die Rate des Entwickelns dieser Nebenwirkungen unterschied nicht sich unter den ursprünglichen Behandlungsgruppen (früh gegen spätes deprenyl und Tocopherol gegen nontocopherol). Ungefähr 50% von Themen entwickelte „sich abnutzen,“ 30% Dyskinesias, und „einfrierendes“ 25% in jeder Gruppe. Am Ende der Studie, waren die Gruppen auf dem Hoehn-Yahr, dem Schwab-England und vereinheitlichten den Parkinson-Krankheits-Schätzskalen ähnlich behindert und nahmen ähnliche Mengen levodopa. Junge Themen waren wahrscheinlicher, sich abnutzen, Frauen, zum von Dyskinesias zu entwickeln und ältere Themen mit schnell progressiver Krankheit zu entwickeln, um das Einfrieren zu entwickeln. Wir stellen fest, dass Vorbehandlung mit deprenyl oder Tocopherol nicht das Vorkommen von folgenden levodopa-verbundenen nachteiligen Wirkungen in dieser Bevölkerung verringerte.



[Diabetes mellitus--eine freie radikal-verbundene Krankheit. Ergebnisse der ergänzenden Antioxidansergänzung]

Gasthaus-MED Z Gesamte (DEUTSCHLAND) im Mai 1993, 48 (5)

Unsere Untersuchungen, die bei Patienten mit Diabetes mellitus durchgeführt wurden, deckten Lasten des oxidativen Stresses auf. Die Studie, die hier dargestellt wurde, war zu erklären, ob eine Therapie mit Antioxydantien zu einer Verbesserung der Prognose beitragen kann. 80 Patienten, die mit einem langfristigen Syndrom des Diabetikers spät beeinflußt wurden, wurden zu 4 Gruppen von n = 20 je randomisiert und vereinbart. Im Gegensatz zu einer Kontrollgruppe empfingen diese Patienten IE 600 mg von Alpha lipoic saurem oder 100 Mikrogramme der Tageszeitung des Selens (Natriumselenit) oder 1200 des D-Alpha-Tocopherols beziehungsweise während einer Zeit von 3 Monaten. Im Vergleich zu der Kontrollgruppe behandelten alle Gruppen auf eine Antioxydationsart, die erheblich verminderte Serumkonzentrationen von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure und der urinausscheidenden Albuminausscheidungsrate gezeigt wurde. Die Symptome der distalen symmetrischen Neuropathie, die entsprechend der Thermo und Erschütterungsempfindlichkeit verbesserten gemessen wurde auch, in einer in hohem Grade bedeutenden Art. Die Ergebnisse prüfen, dass oxidativer Stress spielt eine Förderungsrolle beim sich Entwickeln von späten Komplikationen des langfristigen Diabetikers, führt und dass eine Therapie möglicherweise mit ergänzenden Antioxydantien zu eine Regression von späten Komplikationen des Diabetikers.



NAHRUNG -- Miscellanea; GESUNDHEIT -- Miscellanea

Bessere Nahrung für heutiges Leben, Sep94, Frage 9, p8, 1p, 1c Vol. 56

Beantwortet die Fragen, die auf Nahrung und Gesundheit bezogen werden. Aktuelle Anwendung von Vitamin E zu defekten Nägeln; Ernährungsaspekte von Psoriasis; Regierung für die Verwaltung des Kraut Echinacea; Ernährungsaspekte von Akne rosacea; Wiederbenutzung des einst erhitzten Öls. (nicht Zusammenfassung)



Alpha-Tocopherol- und Hydroperoxidgehalt im Fettgewebe der Brust von den Patienten mit Brusttumoren.

Krebs Int J (VEREINIGTE STAATEN) am 17. Juli 1996 67 (2) p170-5

Die Studie des Verhältnisses zwischen Nahrungsaufnahme von Vitamin E und dem Risiko des Brustkrebses hat bestimmte Schlussfolgerungen nicht in Bezug auf die Kausalität erbracht, vielleicht wegen der methodologischen Fragen, die zur Ernährungsepidemiologie inhärent sind. Um die Gefahren von diätetischen Rückrufen zu vermeiden, wurde Alphatocopherolgehalt des Fettgewebes als biochemischer Indikator der langfristigen Nahrungsaufnahme des Alphatocopherols des Vitamins E. benutzt und Hydroperoxide wurden im Fettgewebe der Brust gemessen, das zu der Zeit der Diagnose von 70 Patienten mit frühem Brustkrebs erreicht wurde. Dreißig Frauen mit nicht-bösartigen Brusttumoren dienten als Steuerung. Lipidperoxidation wurde überwacht, indem man spektralphotometrisch konjugierte Diene quantitativ bestimmte und indem man Hydroperoxide mit einer iodometrischen Methode prüfte; Alphatocopherol wurde durch den HPLC gemessen, der mit Fluoreszenzentdeckung verbunden ist. Mittelalphatocopherolwert im Fettgewebe der Brust war bei Brustkrebspatienten als bei Steuerpatienten erheblich niedriger, während der Hydroperoxidgehalt bei Krebspatienten als in den Kontrollen erheblich höher war-. Die Alphatocopherolkonzentration im Fettgewebe wurde nicht mit dem klinischen Status der Patienten in Bezug auf Alter, Wechseljahresstatus oder Body-Maß-Index aufeinander bezogen. Wir stellen von dieser Pilotstudie, dass Brustkrebs mit einem niedrigen Inhalt des Alphatocopherols im Fettgewebe der Brust verbunden ist, und mit einem geänderten Lipidoxidationsmuster fest, das möglicherweise mit einem niedrigen Antioxidansstatus zusammenhinge.



Einschätzung von Selen- und Vitamine Mängeln in den Molkereiherden und klinische Krankheit in den Kälbern.

Untersuchen Sie Rec (ENGLAND) am 19. Oktober 1996 139 (16) p391-4

Wegen der sehr niedrigen Konzentrationen des Selens in der Trockenmasse des Grases, müssen slowenisch Herden der Grassilage, des Heus und der Maissilage Molkereimit Selen ergänzt werden. Selen in Form von Mineral- und Zufuhrmischungen behielt ausreichende Mittel Serum-Selenkonzentrationen des Bluts (Sd) von 43,9 (27,6) zu 65,3 (18,5) Mikrogrammen/Liter in den Milchkühen bei, aber in der späten Laktierung und in der Trockenperiode, als nur Mineralmischungen benutzt wurden, hatten ungefähr 60 Prozent der Kühe begrenzte Serumselenkonzentrationen, hauptsächlich wegen der niedrigen Aufnahme der Mineralergänzung. In 18 Herden, die entweder nicht vervollständigt oder unregelmäßig mit Selen ergänzt waren, waren die Mittel Konzentrationen (Sd) im Blutserum 13,7 (5,5) Mikrogramme/Liter und 17,4 (9,2) Mikrogramme/Liter beziehungsweise für das Selen und 2,98 (2,72) mg/litre und 1,62 (1,73) mg/litre für Vitamin E, dass unter der umfangreichen Landwirtschaft in Slowenien, den bedingt Mangel an beiden Mikronährstoffen anzeigend sind möglicherweise für Ernährungsmuskeldystrophie in den Kälbern verantwortlich. Unter 37 klinischen Fällen herrschten kardiorespiratorische Zeichen in 25 der Kälber vor und skelettartige Myopathie war in 12 dominierend. Eine sehr niedrige Mittelserumselenkonzentration [9,7 (7,2) Mikrogramme/Liter] und gewöhnlich hohe Tätigkeiten der Aspartataminotransferase (AST) [1125 (373) U/litre] und der Kreatinkinase (CK) [9169 (3681) U/litre) wurden für die myokardiale Form der Krankheit und 2797 (550) U/litre und 22.650 (13.500) U/litre wurden beobachtet für die skelettartige Form der Krankheit beobachtet. Ein in hohem Grade bedeutender (P < 0,0001) Unterschied bezüglich der Selenkonzentration von ergänzten [402 (207) micrograms/kg] und unregelmäßig ergänzten [Herden 173 (69) micrograms/kg] der Lebertrockenmasse zwischen regelmäßig wurde beobachtet. Wenn ein Minimalwert von 300 micrograms/kg der Lebertrockenmasse als das Kriterium für die Bestimmung des ausreichenden Selenstatus angenommen wird, waren 93 Prozent der Proben von den unregelmäßig ergänzten Herden das unzulängliche Selen. Ein ähnlicher Anteil wurde geschätzt, um das unzulängliche Selen zu sein, als das Kriterium genommen wurde, um 30 Mikrogramme Selen/Liter zu sein des Blutserums.



Weizenkerneinnahme schützt sich vor Weiterentwicklung der Muskelschwäche in mdx Mäusen, ein Tiermodell der Duchenne-Muskeldystrophie.

Pediatr Res (VEREINIGTE STAATEN) im September 1996, 40 (3) p444-9

Ein einfacher, reproduzierbarer Test wurde benutzt, um Muskelschwäche in mdx Mäusen, ein Tiermodell der Duchenne-Muskeldystrophie quantitativ zu bestimmen. Der Effekt von Bettwäsche auf Weizenkerne und der diätetischen Ergänzung des Alphatocopherols auf die Weiterentwicklung der Muskelschwäche wurde in mdx Mäusen nachgeforscht. Als gemessen während der ersten 200 d des Lebens, entwickelten mdx Mäuse Muskelschwäche, ungeachtet der Bettwäsche und der Diät. Als gehalten auf Sägespänen und eine herkömmliche Nagetierdiät eingezogen, zeigten mdx Mäuse progressive Muskelschwäche über den nachfolgenden 200 d und zeigten schließlich einen bedeutenden Gewichtsverlust während des folgenden 200 d-Beobachtungszeitraums. Weiterentwicklung der Muskelschwäche und Gewichtsverlust wurden fast vollständig in mdx Mäusen verhindert, die auf Weizenkernbettwäsche gehalten wurden. Demgegenüber nur unvollständige Wartung der Muskelkraft und des Körpergewichts wurde in mdx Mäusen beobachtet, die auf Sägespänen gehalten wurden und die Alpha-Tocopherol-ergänzte Diät einzog. Es wird von diesen Experimenten geschlossen, dass eine Komponente von Weizenkernen anders als Alphatocopherol wesentlich ist, die Weiterentwicklung der Muskelschwäche in mdx Mäusen zu verhindern.



Aorten- und Darmbeinarterienthrombose in den Kälbern: neun Fälle (1974-1993).

Tierarzt Med Assoc (VEREINIGTE STAATEN) J morgens am 1. Juli 1996 209 (1) p130-6

OBJEKTIV--Zu allgemeine klinische und Diagnoseeinrichtungen von Kälbern mit Aorten- oder Darmbeinarterienthrombose identifizieren, die möglicherweise Diagnose in der ante mortem dieser Bedingung hülfe. ENTWURF--Rückwirkende Fall-Reihe. TIERE--9 Kälber < oder = 6 Monate alte, in denen Aorten- oder Darmbeinarterienthrombose an der Nekropsie bestätigt wurde. ERGEBNISSE--Alle Kälber hatten einen akuten Anfang der Parese oder schlaffe Lähmung von 1 oder beiden Hintergliedern. Betroffene Glieder waren hypothermic und hatten spinale Reflexe und verminderten Pulsdruck vermindert. Diagnose wurde endgültig in 2 Kälbern mittels Vasographie hergestellt. Alle 9 Kälber starben oder euthanatized. KLINISCHE AUSWIRKUNGEN--Diese Bedingung ist selten und könnte für allgemeinere Krankheiten von Jungrindern, wie traumatischer Verletzung des axialen oder appendicular Skeletts, der vertebralen Osteomyelitis, der Ernährungsmuskeldystrophie, die mit Vitamin E oder Selenmangel verbunden sind, der Verletzung der Ischias- oder Schenkelnerven oder des clostridialen myositis verwechselt werden.



[Leistungsfähigkeit des Ubichinons und der p-oxybenzoic Säure in der Verhinderung der E-hypovitaminosis-bedingten Entwicklung der Muskeldystrophie]

Ukr Biokhim Zh (UDSSR) September/Oktober 1981 53 (5) p73-9

Es wird gezeigt, dass E-hypovitaminosis-bedingte Muskeldystrophie in den Kaninchen von einer starken Abnahme an der Körpermasse, von einer Zunahme des Urinkreatinindex, von einer Abnahme am Vitamin E und von den Ubichinongehalt in den Leber- und Skelettmuskelgeweben begleitet wird. In den Myocardiummitochondrien werden eine Abnahme am Inhalt des Vitamins E und eine Zunahme des Ubichinongehalts beobachtet. Die Tätigkeit des NADH-Zellfarbstoffs c, des NADH-Ubichinons und der Succinat-Ubichinonreduktase schwankt auch in Mitochondrien der studierten Gewebe. In Myocardium organellas wird eine direkte Abhängigkeit zwischen dem Inhalt des Ubichinons, DER NADH- und Succinat-Ubichinonreduktasetätigkeit und des Gegenteils ein-zwischen seinem Inhalt und der Tätigkeit des NADH-Zellfarbstoffcreduktasesystems gefunden. Es wird hergestellt, dass p-oxybenzoic Säure sowie Vitamin E Entwicklung der Muskeldystrophie verhindert und Ursachen analoges in der Richtung in die Tätigkeit der Ubichinon-abhängigen enzymatischen Systeme von Mitochondrien ändert. Ubiquinone-9 ist weniger leistungsfähig, wenn es die Entwicklung der Muskeldystrophie verhindert.



Diätetische Carotinoide, Vitamine A, C und E und fortgeschrittene altersbedingte macular Degeneration. Augen-Krankheits-Fall-Kontroll-Studien-Arbeitsgemeinschaft

JAMA (VEREINIGTE STAATEN) am 9. November 1994

OBJEKTIV--Zu die Verhältnisse zwischen Nahrungsaufnahme von Carotinoiden auswerten und Vitamine A, C und E und das Risiko von der neovaskulären altersbedingten macular Degeneration (AMD), die führende Ursache der irreversiblen Blindheit unter Erwachsenen. ENTWURF--Die Multicenter Augen-Krankheits-Fall-Kontroll-Studie. EINSTELLUNG--Fünf Augenheilkundemitten in den Vereinigten Staaten. PATIENTEN--Insgesamt Themen mit 356 Fällen, die mit dem fortgeschrittenen Stadium von AMD innerhalb 1-jährigen vor ihrer Einschreibung bestimmt wurden, gealtert 55 bis 80 Jahre und Liegen nahe einer teilnehmenden klinischen Mitte. Die 520 Steuerthemen waren- von den gleichen geografischen Gebieten wie Fallthemen, hatten andere augenfällige Krankheiten und wurden zu den Fällen entsprechend Alter und Sex Frequenz-zusammengepaßt. MAIN ERGEBNIS-MASSE--Das relative Risiko für AMD wurde entsprechend diätetischen Indikatoren von Antioxidansstatus geschätzt und steuerte für die rauchenden und anderen Risikofaktoren, indem man mehrfache Logistischregressionsanalysen verwendete. ERGEBNISSE--Eine höhere Nahrungsaufnahme von Carotinoiden war mit einem niedrigeren Risiko für AMD verbunden. Einstellend auf andere Risikofaktoren für AMD, fanden wir, dass die im höchsten quintile der Carotinoidaufnahme ein 43% hatten, das niedrigeres Risiko für AMD mit denen im niedrigsten quintile verglich (Chancenverhältnis, 0,57; 95% Konfidenzintervall, 0,35 bis 0,92; P für Tendenz = .02). Unter den spezifischen Carotinoiden waren Lutein und Zeaxanthin, die hauptsächlich vom dunkelgrünen, Blattgemüse erhalten werden, mit einem verringerten Risiko für AMD am stärksten verbunden (P für Tendenz = .001). Einige Nahrungsmittel, die in den Carotinoiden reich sind, waren umgekehrt mit AMD verbunden. Insbesondere waren eine höhere Frequenz der Aufnahme des Spinats oder Kohlgrüns mit einem im Wesentlichen niedrigeren Risiko für AMD verbunden (P für Tendenz < .001). Die Aufnahme des vorgeformten Vitamins A (Harzöl) nicht bemerkenswert hing mit AMD zusammen. Weder waren Vitamin E noch Gesamtvitamin- cverbrauch mit einem statistisch bedeutenden verringerten Risiko für AMD verbunden, obgleich vielleicht Risiko für AMD wurde vorgeschlagen unter denen mit höherer Aufnahme des Vitamins C, besonders von den Nahrungsmitteln senken Sie. SCHLUSSFOLGERUNG--Den Verbrauch von den Nahrungsmitteln erhöhend, die in bestimmten Carotinoiden, insbesondere, verringert möglicherweise dunkelgrünes reich sind, Blattgemüse, das Risiko des Entwickelns von fortgeschrittenem oder exsudativem AMD, die sichtlich Sperrungsform von macular Degeneration unter älteren Leuten. Diese Ergebnisse stützen den Bedarf an den weiteren Studien dieses Verhältnisses.



Antioxidansstatus und neovaskuläre altersbedingte macular Degeneration

BOGEN. OPHTHALMOL. (USA), 1993, 111/1 (104-109)

Wir werteten die Hypothese, dass höhere Serumniveaus möglicherweise von Mikronährstoffen mit Antioxidansfähigkeiten mit einem verringerten Risiko der neovaskulären altersbedingten macular Degeneration verbunden sind, indem sie Serumniveaus von Carotinoiden, von Vitaminen C und von E vergleichen, und Selen bei 421 Patienten mit neovaskulärer altersbedingter macular Degeneration und 615 Kontrollen aus. Themen wurden durch Blutspiegel des Mikronährstoffs klassifiziert (Tief, Medium und hoch). Personen mit Carotinoidniveaus in den mittleren und hohen Gruppen, verglichen mit denen in der niedrigen Gruppe, hatten deutlich Risiken der neovaskulären altersbedingten macular Degeneration verringert, wenn die Niveaus des Risikos bis Hälfte und Drittel verringert sind, beziehungsweise. Obgleich keine statistisch bedeutende Schutzwirkung für Vitamin C oder E oder Selen einzeln gefunden wurde, zeigte ein Antioxidansindex, der alle vier Mikronährstoffmaße kombinierte, statistisch bedeutende Reduzierungen des Risikos bei Zunahme der Niveaus des Index. Obgleich diese Ergebnisse vorschlagen, dass höhere Blutspiegel möglicherweise von Mikronährstoffen mit Antioxidanspotential insbesondere Carotinoide, mit einem verringerten Risiko der sichtlich Sperrungsform der altersbedingten macular Degeneration verbunden sind, würde es vorzeitig sein, diese Ergebnisse in Ernährungsempfehlungen zu übersetzen.



Radialverteilung von Tocopherolen in der Rhesusafferetina und in Netzhautpigment Epithel-choroid.

Investieren Sie Ophthalmol Vis Sci (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1996, 37 (1) p61-76

ZWECK. Zu Vitamin E als Funktion des Abstandes von der foveal Mitte in der Primasretina und Netzhautim pigmentepithel (RPE) aufzeichnen - choroid. METHODEN. Eyecups von den Rhesusaffen wurden mit Kreistrephines zergliedert, damit die innerste Diskette, zentriert auf dem Grübchen, in der Mitte einer Reihe konzentrischer Ringe war. Zwei verschiedene Arten Zerlegung wurden durchgeführt. Für eine Art benutzten die Autoren Kreistrephines mit Durchmessern von 1, 4, 8 und 10 Millimeter (1,4-D), während für die andere Art die Durchmesser 2, 5, 8 und manchmal 10 Millimeter (2,5-D) waren. Als möglich, wurde die neurale Retina von RPE-choroid getrennt. Gewebe wurden auf Vitamin E, retinyl Palmitat und Protein analysiert. ERGEBNISSE. Fläche, Volumen und Protein wurden benutzt, während Indizes der Menge des Gewebes analysierten. Verteilungen von Vitamin E in der neuralen Retina waren metrischen von verwendet des Gewebes und von der Art der Zerlegung durchgeführt abhängig. Jedoch unabhängig davon metrische verwendet des Gewebes, war die zentrale 1 Millimeter-Diskette des 1,4-D im Durchschnitt höher im Inhalt des Vitamins E, als die zentrale 2 Millimeter-Diskette des 2,5-D war. Dieses war besonders wahr, als Volumen das metrische Gewebe war. Von den Durchschnittswerten von Vitamin E in einer Reihe von konzentrischen Disketten, wurde ein zusammengesetzter Plan der Konzentration des Vitamins E in der neuralen Retina erzeugt, die in Erwägung beide Arten Zerlegung zog. Dass Plan ein lokales Maximum im Grübchen und dann jäh anzeigte, zu einem Minimum in der Region zwischen 0,5 und 1,0 Millimeter Exzentrizität sank (nahe foveal erklimmen Sie); an den größeren Exzentrizität stieg die Konzentration des Vitamins E auf einem Wert, der dem im Grübchen ähnlich ist, d.h. zeigte der zusammengesetzte Plan an, dass Vitamin E eine V-förmige Verteilung in der zentralen neuralen Retina hat. Verteilung des Vitamins E in RPE-choroid, mit Fläche als dem metrischen Gewebe, auch wurde gemessen. Für dieses Gewebe zeigte die foveal Region ein lokales Maximum an. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Indem sie die Ergebnisse zwei verschiedener Arten Zerlegung kombinierten, fanden die Autoren, dass in der neuralen Retina, Vitamin E ein Minimum nahe dem foveal Kamm anzeigte. Dieses Minimum bezog //anatomically mit dem Standort aufeinander, an dem areolar (geographische) Atrophie häufig in den Netzhautpigment-Epithelzellen in der menschlichen Krankheit auftritt, altersbedingte macular Degeneration.



Antioxidansverteidigung im Metall-bedingten Leberschaden

Seminare in der Lebererkrankung (USA), 1996, 16/1 (39-46)

Neue Untersuchungen haben angefangen, die zellulären und molekularen Rollen des Oxydationsmitteldruckes offenbar zu definieren, wenn sie die Leberverletzung und die Fibrose von Metallspeicherkrankheiten vermittelten. Wegen einer Vielzahl von Störungen im Antioxidanshomeostasis in der Eisen- und Kupferüberlastung, verhindern die Wiederherstellung möglicherweise der Antioxidansbalance zum Normal oder sogar die Überschreitung von normalen Niveaus von vorgewählten Antioxydantien, zusätzlichen Schutz gegen Leberverletzung bieten und die Weiterentwicklung zur Fibrose und zur Zirrhose. Insofern als GSH-Niveaus scheinen, in den Lebern von experimentell Eisen-überbelasteten Tieren erhöht zu sein, sollten Versuche, dieses Antioxydant zu erhöhen möglicherweise begrenzt sein, um Überladungsüberladung zu verkupfern, in denen hepatisches GSH niedrig ist. Ergänzung des Vitamins C (Ascorbat) sollte in allen Metallüberlastungszuständen wegen seiner Ermöglichung der radikalen Generation durch Übergangsmetalle vermutlich vermieden werden. Die Sicherheit des Beta-Carotins in der alocholic Lebererkrankung ist in Frage gestellt worden. Deshalb bis mehr über seine Giftigkeit in der Metallüberlastung bekannt, ist- möglicherweise Beta-Carotin kein ideales Antioxydant für klinische Studien. Vitamin E und bezogene Mittel scheinen deshalb, die angemessensten Antioxydantien zu sein, zum in den Metallüberlastungszuständen diesmal zu prüfen. In naher Zukunft erstellen die Ergebnisse der kontrollierten klinischen Studien des Gebrauches der Antioxydantien in diesen und andere Leberstörungen hoffnungsvoll klarere Richtlinien für ihre Sicherheit und möglichen Gebrauch.



Effekte der hepatischen Anregersubstanz, der Kräutermedizin, des Selens/des Vitamins E und des ciprofloxacin auf Zirrhose in der Ratte

Darmleiden (USA), 1996, 110/4 (1150-1155)

Hintergrund und Ziele: Zirrhose ist eine möglicherweise tödliche Zustand, für die es keine nachgewiesene effektive Therapie gibt. Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der hepatischen Anregersubstanz, der Kräutermedizin des traditionellen Chinesen, des Selens plus Vitamin E und der ciprofloxacin Behandlung auf die biochemischen und histologischen Eigenschaften der Fibrose in den Ratten mit Zirrhose des Karbontetrachlorids (CCl4) /ethanol-induced zu vergleichen. Methoden: Hundert zwanzig erwachsene Wistar-Ratten wurden in sechs Arbeitsgemeinschaften unterteilt (20 Ratten/Gruppe): gesunde Kontrollen, CCl4/Äthanol-verletzten die Ratten gelassen unbehandelt, und CCl4/Äthanol-verletzte die Ratten, die für 4 Wochen entweder mit hepatischer Anregersubstanz, Kräutermedizin des traditionellen Chinesen, eine Kombination des Selens plus Vitamin E oder ciprofloxacin behandelt wurden. Nach der 4-wöchigen Behandlung wurden Ratten getötet und die folgenden Parameter der hepatischen Fibrose waren entschlossen: hepatische Hydroxyprolin- und Prolinniveaus, Serumhyaluronsäurekonzentrationen und histologisches Beflecken des hepatischen Gewebes. Ergebnisse: Hepatische Fibrose wurde erheblich in allen vier behandelten Gruppen verbessert, die mit dem unbehandelten CCl4/den Äthanol-verletzten Kontrollen verglichen wurden. Verbesserungen waren in den Gruppen am auffallendsten, die mit traditioneller Chinese Kräutermedizin und ciprofloxacin behandelt wurden. Schlussfolgerungen: Die Daten zeigen an, dass hepatische Anregersubstanz, Kräutermedizin des traditionellen Chinesen, Selen plus Vitamin E und ciprofloxacin erheblich Abnahme, welche die Menge der hepatischen Fibrose durch CCl4/Äthanolverletzung in den Ratten verursachte.



Behandlung der Mukositis mit Vitamin E während der Verwaltung von neutropenischen antineoplastischen Mitteln

Ann Med Interne (Paris). 1994. 145(6). P 405-8

Mukositis stellt eine der häufigsten Komplikationen während der Chemotherapie oder der Strahlentherapie dar. Wenige Studien haben effektive Verhinderung gegen Mukositis in dieser Einstellung gezeigt. In dieser randomisierten Studie prüften wir die Wirksamkeit von Vitamin E in der Behandlung der Chemotherapie-bedingten Mukositis. Zwanzig Patienten mit bösartigen Haemopathies waren enthalten; 19 Patienten waren für die Verhinderung der Mukositis auswertbar. Zehn Patienten wurden mit Induktionstherapie für akute myelogenous Leukämie behandelt und 9 wurden mit der Intensivtherapie behandelt, die von den autologous Knochenmarktransplantationen gefolgt wurde. Die Schwere der Mukositis wurde entsprechend Weltgesundheitsorganisationsklassifikation ausgewertet. Unsere Ergebnisse zeigten, dass Vitamin möglicherweise E therapeutisches in der Verhinderung der Mukositis besonders während der Induktionstherapie für akute myelogenous Leukämie von Wert ist.



Induktion des Nierenschadens in den Ratten durch eine Diät unzulänglich in den Antioxydantien

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/9 (1607-1612)

Männliche Albinoratten, altern 28 Tage, wurden eingezogen eine Diät, die Vitamin E enthält (10 g/Kg) und Selen (5 mg/kg) oder eine Diät, die diese Antioxydantien ermangelt. Tiere wurden für Nierenfunktion nach 4, 8, 12 und 16 wk auf den jeweiligen Diäten überprüft. Nach 8 wk wurden die Tiere auf der unzulänglichen Diät gewogen kleiner als Kontrollen (15%, p&lt0.01) und dieses bis zum 16 Wochen (25%, p&lt0.01) ausgeprägter. Ausgedrückt auf einer Körpergewichtbasis, unterschieden sich Nierenfrischgewichte nicht zwischen den zwei Gruppen von Tieren. Das Urinvolumen, das der Tiere erhöht wurde, einzog die unzulängliche Diät bei 8 Wochen (66%, p&lt0.01) und dieses wurde bei 16 Wochen (35%, p&lt0.01) instand gehalten. Ähnliche Zunahmen wurden für die Rate der Ausscheidung des urinausscheidenden Gesamtproteins (77% Aufzug bei 16 wk, p&lt0.01) und der urinausscheidenden sauren Phosphatase beobachtet (51% Aufzug, p&lt0.01). Bei 16 wk wurde die spezifische Tätigkeit der sauren Nierenphosphatase in den Tieren, welche die unzulängliche Diät gegeben wurden, in der Rinde (57%, p&lt0.01) und im Knochenmark (20%, p&lt0.01), aber nicht im Papilla verringert. Diese Daten zeigen an, dass diätetischer Antioxidansmangel progressiven und ausgeprägten Nierenschaden verursacht.



Ergänzung und in vivo Immunreaktion des Vitamins E in den gesunden älteren Themen: Ein randomisierter kontrollierter Versuch

Zeitschrift des American Medical Associations (USA), 1997, 277/17 (1380-1386)

Objektiv. - Bestimmen, ob langfristige Ergänzung mit Vitamin E in vivo erhöht, klinisch relevante Maße zellvermittelte Immunität in den gesunden älteren Themen. Entwurf. - Randomisiert, doppelblind, Placebo Kontrollinterventionsstudie. Einstellung und Teilnehmer. - Insgesamt 88 vergnügungssüchtig, gesunde Themen mindestens 65 Lebensjahre. Intervention. - Themen wurden nach dem Zufall einer Placebogruppe oder den Gruppen zugewiesen, die 60, 200 oder 800 mg/d von Vitamin E für 235 Tage verbrauchen. Hauptergebnis-Maße. - Verzögerte Art Überempfindlichkeitshautantwort (DTH); Antikörperantwort zu Hepatitis B, Tetanus und Diphtherie und pneumococcal Impfstoffe; und Autoantibodies zu DNA und zum Thyroglobulin wurden vor und nach Ergänzung festgesetzt. Ergebnisse. - Ergänzung mit Vitamin E für 4 Monate verbesserte bestimmte klinisch relevante Indizes der zellvermittelten Immunität in den gesunden älteren Personen. Die Themen, die 200 mg/d von Vitamin E verbrauchen, hatten eine 65% Zunahme DTH und eine Zunahme mit 6 Falten des Antikörpertiters zur Hepatitis B, die beziehungsweise mit verglichen wurde Placebo (17% und 3faches, beziehungsweise), 60 mg/d (41% und 3 sagten,) und 800 Gruppen mg/d (49% und 2,5 falten, beziehungsweise). Die 200 mg-/dgruppe hatte auch einen bedeutenden Anstieg im Antikörpertiter zum Tetanusimpfstoff. Themen im Oberleder tertile vom Serumalphatocopherol (Konzentration des Vitamins E) (&gt48.4 micromol/L (2,08 mg/dL)) nach Ergänzung hatte höhere Antikörperantwort zur Hepatitis B und DTH. Ergänzung des Vitamins E hatte keinen Effekt auf Antikörpertiter zur Diphtherie und beeinflußte nicht Immunoglobulinniveaus oder Niveaus von t- und b-Zellen. Keine erhebliche Auswirkung der Ergänzung des Vitamins E auf Autoantibodyniveaus wurde beobachtet. Schlussfolgerungen. - Unsere Ergebnisse zeigen an, dass ein Niveau von größerem des Vitamins E als z.Z. empfohlen bestimmte klinisch relevante in vivo Indizes der T-Zelle-vermittelten Funktion in den gesunden älteren Personen erhöht. Keine nachteiligen Wirkungen wurden mit Ergänzung des Vitamins E beobachtet.



Ergänzung Viamin E verursacht eine frühe Wiederaufnahme der zellulären Immunität verringert nach Röntgenstrahlbestrahlung

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/4 (645-656)

Wir haben vorher berichtet, dass Vitamin E eine Fähigkeit hat, T-zellige Unterscheidung in der Rattenthymusdrüse zu erhöhen. Das Ziel dieser Studie ist nachzuforschen, ob die T-zellige Unterscheidung, die durch Ergänzung des Vitamins E erhöht wird, in abnehmender zellulärer Immunität nach Röntgenstrahlbestrahlung in den Ratten effektiv ist. Männliche Fisher-Ratten, 4 Wochen alt, wurden Steuerung (50 Diät mg-Vitamins E/kg) oder hohe Diät des Vitamins E (585 Diät mg-Vitamins E/kg) für 4 Wochen und dann bestrahlten Röntgenstrahl eingezogen. An 2, 5 und 9 Tagen nach Röntgenstrahlbestrahlung, wurden Ratten unter Anästhesie getötet und ihre zellulären Immunfunktionen wurden geprüft. Ergänzung des Vitamins E ergab nicht verringerte Thymiangewichte oder änderte in den Anzahlen von thymocytes und Zusatzblutlymphozyten (PBL) nach Röntgenstrahlbestrahlung. Darüber hinaus verringerte sich starke Verbreitung von PBL mit T-zelligen Mitogenen, phytohemagglutinin (PHA) und Concanavalin A (ConA), auch in Steuerung und in hohe Gruppen des Vitamins E nach Röntgenstrahlbestrahlung. Im Gegenteil wurde starker Verbreitung von Knochenmarkzellen (BMC) das viele selbe wie Vorbehandlung der Röntgenstrahlbestrahlung in der hohen Gruppe des Vitamins E aufrechterhalten, selbst nachdem Röntgenstrahlbestrahlung mit einer bedeutenden Abnahme an der Kontrollgruppe verglich. Die starke Verbreitung von thymocytes mit PHA oder ConA zeigte auch eine frühe Wiederaufnahme in hohem Vitamin E, das mit nicht der Produktion von Interleukin 2 (IL2) waren, T-zellige Wachstumsfaktoren, aber frühe Wiederaufnahme im Verhältnis zu CD4+CD8+ t-Zellen im thymocyte. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Ergänzung des Vitamins E die Wiederaufnahme der durch Strahlen bewirkten Abnahme des Röntgenstrahls an der zellulären Immunität beschleunigt. Die Zeichen der beschleunigten Wiederaufnahme waren erhöhte T-zellige Unterscheidung in der Thymusdrüse und die Wartung starker Verbreitung der Knochenmark-der Zellen (BMC) während der Röntgenstrahlbestrahlung.



Nahrungsmittelgebrauch und gesundheitliche Auswirkungen des Maisöls.

J morgens Coll Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Oktober 1990, 9 (5) p438-70

Dieser Bericht des Maisöls liefert eine wissenschaftliche Einschätzung der derzeitigen Kenntnisse seines Beitrags zur amerikanischen Diät. Raffiniertes Maisöl wird aus 99% Triacylglyzerolen mit mehrfach ungesättigter Fettsäure (PUFA) 59%, monounsaturated Fettsäure 24% und gesättigter Fettsäure (SFA) 13% verfasst. Das PUFA ist Linolsäure (C18: 2n-6) hauptsächlich, mit einer kleinen Menge Linolensäure (C18: 3n-3), das ein Verhältnis n-6/n-3 von 83 gibt. Maisöl enthält eine bedeutende Menge Ubichinon und hohe Mengen Alpha und Gammatocopherole (Vitamin E), die sie vor oxydierender Ranzigkeit schützen. Es hat gute sensorische Qualitäten für Gebrauch als Salat und Speiseöl. Maisöl ist in hohem Grade verdaulich und liefert Energie und wesentliche Fettsäuren (EFA). Linolsäure ist ein diätetisches wesentliches, das für Integrität der Haut, Zellmembranen, das Immunsystem und für Synthese von icosanoids notwendig ist. Icosanoids sind für die reproduktive, kardiovaskuläre, Nieren- und gastro-intestinale Funktionen und Widerstand zur Krankheit notwendig. Maisöl ist ein in hohem Grade effektives Nahrungsmittelöl für die Senkung des Serumcholesterins. Wegen seines niedrigen Inhalts von SFAs, das Cholesterin und seinen hohen Inhalt von PUFAs anhebt, das Cholesterin senkt, kann Verbrauch des Maisöls SFAs durch PUFAs ersetzen, und die Kombination ist effektiver, wenn sie Cholesterin als einfache Reduzierung von SFA senkt. PUFA senkt hauptsächlich Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) das atherogenic ist. Forschung zeigt, dass PUFA geringe Wirkung auf High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) hat welches gegen Atherosclerose schützend ist. PUFA verbessert im Allgemeinen das Verhältnis von LDL-C zu HDL-C. Studien in den Tieren zeigen, dass PUFA für das Wachstum von Krebsen angefordert wird; die Menge, die erfordert wird, wird als größer als die betrachtet, die der EFA-Anforderung des Wirtes gerecht wird. Diesmal gibt es kein Anzeichen von den epidemiologischen Studien, dass PUFA-Aufnahme mit erhöhtem Risiko der Brust oder des Darmkrebses verbunden ist, die vorgeschlagen worden sind, durch fettreiche Diäten in den Menschen gefördert zu werden. Empfehlungen, damit minimale PUFA-Aufnahme groben EFA-Mangel sind ungefähr 3% von Energie (en%) verhindert. Empfehlungen für Verhinderung der Herzkrankheit sind 8-10 en%. Verbrauch von PUFA in den Vereinigten Staaten ist 5-7 en%. Der Gebrauch des Maisöls, zu einer PUFA-Aufnahme von 10 en% in der Diät beizutragen würde zur Herzgesundheit nützlich sein. Keine Quelle des Salats oder des Speiseöls liefert eine optimale Zusammensetzung der Fettsäure (Fa). Viele Fragen bleiben, über die Beziehung von Fa-Zusammensetzung der Diät auf verschiedene physiologische Funktionen und Krankheitsprozesse beantwortet zu werden. (277 Refs.)



Ergänzung des Vitamins E normalisiert Immundefekt in den Mause-AIDS, die durch Infektion des Retrovirus LP-BM5 verursacht werden

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/10 (1709-1720)

Es wird dass die Mause-AIDS gewusst, verursacht durch i.p. Einspritzung von Retrovirus LP-BM5, ist menschlichen AIDS funktionell ähnlich. In dieser Studie versuchten wir, den Effekt der Ergänzung des Vitamins E (DLalpha-tocopherylacetat) auf die Abnahme von den zellulären Immunfunktionen zu überprüfen, welche die Entwicklung von Mause-AIDS verfolgen. Die weiblichen C57BL/6 Mäuse, 4 Wochen alt, wurden mit Retrovirus LP-BM5 angesteckt und dann eingezogene Steuerung (50 IU-/kgdiät) oder hohes Vitamin E (500 oder 2500 IU-/kgdiät) nährt für 10 Wochen. Das Milzgewicht und die Anzahl von splenocytes wurden in großem Maße nach der Entwicklung von Mause-AIDS erhöht. Im Gegenteil unterdrückte Ergänzung des Vitamins E die Erweiterung der Milz und die erhöhte Anzahl von splenocytes nach Retrovirusinfektion. Die Abnahme von NK-Tätigkeit gezeigt in den Mäusen, die mit Retrovirus LP-BM5 angesteckt wurden, wurde auch teils durch hohe Diät des Vitamins E verbessert. Die starke Verbreitung von Milzt-Lymphozyten, die markierte Abnahme zeigend, die Mause-AIDS folgt, wurde erheblich durch die höhere Diät des Vitamins E (2500 IU-/kgdiät) wiederhergestellt, die mit Kontrollgruppe verglichen wurde, die im Vergleich zu der der nicht infizierten Kontrollgruppe noch niedriger war. Außerdem erhöhte Ergänzung des Vitamins E Produktion des Interferongammas (IFN-Gamma) und unterdrückte Produktion des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) von den splenocytes. Darüber hinaus verringerte hohe Diät des Vitamins E auch das erhöhte Verhältnis von einzelnen Positiv CD4 und CD8 t-Zellen, welche die Entwicklung von Mause-AIDS verfolgen, die den Niveaus der nicht infizierten Steuerung und der hohen Gruppen des Vitamins E fast gleich war. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Ergänzung des Vitamins E die Abnahme von den Immunfunktionen normalisiert, welche die Entwicklung von Mause-AIDS verfolgen.



Effekt der Ergänzung des Vitamins E auf hepatisches fibrogenesis in der chronischen Nahrungseisenüberlastung

Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - gastro-intestinal und der Leber-Physiologie (USA), 1997, 272/1 35-1 (G116-G123)

Es ist vorgeschlagen worden, dass Lipidperoxidation eine wichtige Rolle im hepatischen fibrogenesis spielt, resultierend aus chronischer Eisenüberlastung. Vitamin E ist ein wichtiges Lipid-lösliches Antioxydant, das gezeigt worden ist, bei Patienten mit erblicher Hämochromatose und in der experimentellen Eisenüberlastung verringert zu werden. Das Ziel dieser Studie war, die Effekte der Ergänzung des Vitamins E auf hepatische Lipidperoxidation zu bestimmen und des fibrogenesis in einem Tiermodell der chronischen Eisenüberlastung. Ratten wurden die folgenden Diäten für 4, 8 oder 14 MO eingezogen: Standardlabordiät (Steuerung), Diät mit zusätzlichem Vitamin E (200 IU/kg, Steuerung + E), Diät mit Karbonyleisen (F.E.) und Diät mit dem Karbonyleisen ergänzt mit Vitamin E (200 IU/kg, F.E. + E). Bügeln Sie Laden ergab bedeutende Abnahmen an den hepatischen und des Plasmavitamins E Niveaus an den beispiellosen Punkten, die durch Ergänzung des Vitamins E überwunden wurden. Thiobarbitur- Säure-reagierende Substanzen (ein Index der Lipidperoxidation) wurden drei auf fünffach in den Eisen-geladenen Lebern erhöht; Ergänzung mit Vitamin E verringerte diese Niveaus um 50% mindestens an den beispiellosen Punkten. Hepatische Hydroxyprolinniveaus wurden zweifach durch Eisenladen erhöht. Vitamin E beeinflußte Hydroxyprolingehalt nicht bei 4 oder 8 MO aber verursachte eine 18% Reduzierung bei 14 MO in Eisen-geladenen Lebern. Bei 8 und 14 MO verringerte Vitamin E die Anzahl von Actin-positiven sternförmigen Zellen des Alpha-glatten Muskels in Eisen-geladenen Lebern. Diese Ergebnisse zeigen eine Auflösung zwischen Lipidperoxidation und Kollagenproduktion und schlagen vor, dass die profibrogenic Aktion des Eisens in diesem Modell durch Effekte vermittelt wird, die nicht durch Vitamin E. vollständig unterdrückt werden können.



Biologische Markierungen des oxidativen Stresses verursacht durch Äthanol- und Eisenüberlastung in der Ratte.

Int J Occup Med Environ Health (POLEN) 1994, 7 (4) p355-63

Untersuchungen über Ratten behandelten für 15 Monate mit Äthanol (10%, W/V, Lösung in Trinkwasser) aufdeckten, dass die Anregung hepatischer Zellfarbstoff P-450 monooxygenases Tätigkeit von erhöhter mikrosomaler Malondialdehydbildung, von einem Lipidperoxidationsindex und von einem verringerten Niveau des Antioxydants begleitet wurde, Alphatocopherol. Die anderen Komponenten des prooxidant/Antioxidanssystems, der Dienparonyme und der -katalase, der Glutathionsperoxydase und der Superoxidedismutasetätigkeiten waren unberührt. Oxidativer Stress im Blut wurde durch eine bedeutende Abnahme am Alphatocopherolniveau gezeigt, während Lipidperoxidation und Antioxidansenzymaktivität unverändert blieben. Der prooxidative Effekt des Äthanols wurde katalytisch durch eine Eisenüberlastung gefördert (F.E.-Saccharat, 100 Körpergewicht mg Fe3+/kg. intraperitoneal Tag 2, 5 und 7 vor dem Test) zum des Effektes der alkoholischen Hämochromatose zu simulieren. So wird das Niveau des Malondialdehyds und des Alphatocopherols im Serum als biologische Markierungen des Äthanol-provozierenden oxidativen Stresses empfohlen möglicherweise, der in der Bewertung der Interaktion des Äthanols und anderer Chemikalien besonders nützlich ist, der die Wiederverteilung von aktiven Eisenkomplexen beeinflussen.



Antioxidansstatus und Lipidperoxidation in der erblichen Hämochromatose.

Freies Radic Biol.-MED (VEREINIGTE STAATEN) im März 1994, 16 (3)

Erbliche Hämochromatose wird durch Eisenüberlastung gekennzeichnet, die möglicherweise zu Gewebeschaden führt. Freies Eisen ist ein starker Förderer der radikalen Bildung des Hydroxyls, der erhöhte Lipidperoxidation und Entleerung von Kette-brechenden Antioxydantien verursachen kann. Wir haben deshalb Lipidperoxidation und Antioxidansstatus in 15 Themen mit erblicher Hämochromatose und Alter/Sex zusammengebrachten Kontrollen festgesetzt. Themen mit Hämochromatose hatten Serumeisen (24,8 (19.1-30.5) erhöht gegen 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) und % der Sättigungs (51,8 (42.0-61.6) gegen 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS), eine Markierung der Lipidperoxidation, wurden der Hämochromatose (0,59 (0.48-0.70) erhöht gegen 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045)und es gab verringerte Niveaus des Kette-brechenden Antioxydantalphatocopherols (5,91 (5.17-6.60) gegen 7,24 (6.49-7.80) mumol-/mmolcholesterin, p = 0,001), Ascorbat (51,3 (33.7-69.0) gegen 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013)und Harzöl (1,78 (1.46-2.10) gegen 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Patienten mit erblicher Hämochromatose haben Niveaus von Antioxidansvitaminen verringert, und Ernährungsantioxidansergänzung stellt möglicherweise eine neue Annäherung zum Verhindern des Gewebeschadens dar. Jedoch ist möglicherweise der Gebrauch des Vitamins C in dieser Einstellung schädlich, während Ascorbat prooxidant Effekte in Anwesenheit der Eisenüberlastung haben kann.



Schutz des myokardialen Phospholipids der Ratte gegen peroxidative Verletzung durch Superoxide (Xanthinoxydase) - abhängig, Eisen-geförderte fenton Chemie durch das männliche empfängnisverhütende gossypol

Biochemie. PHARMACOL. (Vereinigtes Königreich), 1988, 37/17 (3335-3342)

Metall-geförderte frei-radikale Chemie des Sauerstoffes ist eine Ursache des Gewebeschadens in vielen Krankheitszuständen, wie myokardialer Ischämie. Der Effekt von gossypol, von Polyphenolbetriebspigment und von Mannesempfängnisverhütendem mittel, auf das Peroxydieren des myokardialen Membranphospholipids wurde studiert und gekennzeichnet quantitativ. Infolge der Belastung durch Xanthinoxydase (der Superoxide) - abhängig, wurde Eisen-geförderte Fenton-Chemie, Herzphospholipid bereitwillig mit definierter Kinetik peroxydiert. Das Peroxydieren könnte durch Substanzen blockiert werden, die an den bestimmten Punkten in der Fenton-Chemie untersagen: Superoxidedismutase, Alphatocopherol, das Eisenchelierer desferrioxamine und das Xanthinoxydasesubstratentsprechungen allopurinol und das oxypurinol. Das Oxidatveverletzungssystem zeigte eine charakteristische antiperoxidant Antwort zu jeder Art Hemmnis an. Gossypol, bei niedrigen micromolar Konzentrationen, änderte profund die Rate und den Umfang eines myokardialen Phospholipidperoxydierens. Gossypol war als Xanthinoxydasehemmnis und als Superoxidereiniger bei Konzentrationen unwirksam, die myokardiale Lipidperoxidation abschafften. Da Metallchelatbildung effektive Durchschnitte des Verhinderns von Lipidperoxidation in diesem System war-, nur als das Eisen darin vollständig cheliert wurde, stützte das niedrige anti--peroxidant IC50 für gossypol, microM 1,1, im Verhältnis zu der Konzentration des Eisens (microM 100) eine funktionell bedeutende antiperoxidant Rolle für gossypol nicht als Eisenchelierer. Eher scheint es dass, bei niedrigen micromolar gossypol Konzentrationen, die die Höchstplasmakonzentrationen in den Menschen approximieren, die antiperoxidant Effekte von gossypol gegen superoxide-vermittelten, Eisen-geförderten Lipidschadenrest mit der Fähigkeit von gossypol zu den radikalen Vermittlern des Abfanglipids als „Kette-Brechen“ des aromatischen Phenols.



Chemoprevention von Mundleukoplakia und von chronischem Esophagitis in einem Bereich des häufigen Vorkommens von Mund- und von Speiseröhrenkrebs.

Ann Epidemiol. Mai 1993. 3(3). P 225-34

Dieser Interventionsversuch, der in Usbekistan durchgeführt wurde (ehemalige UDSSR) in einem Bereich mit einem häufigen Vorkommen von Mund- und von Speiseröhrenkrebs bezog gelegentliche Verteilung von 532 Männern mit ein, 50 bis 69 Jahre alt, in Mundleukoplakia und/oder chronischen Esophagitis bis einen von vier Armen in ein doppelblindes, zwei-durch-zwei das faktorielle Design, mit den aktiven Armen definiert durch die Verwaltung (a) des Riboflavins; (b) eine Kombination des Harzöls, des Beta-Carotins und des Vitamins E; oder (c) beide. Wöchentliche Dosen waren 100.000 IU Harzöl, mg 80 von Vitamin E und mg 80 des Riboflavins. Die Dosis des Beta-Carotins war 40 mg/d. Männer im Versuch wurden für 20 Monate nach Zufallszuteilung gefolgt. Das Ziel des Versuches war, zu bestimmen, ob Behandlung mit diesen Vitaminen oder ihrer Kombination das Vorherrschen von Mundleukoplakia beeinflussen und/oder gegen Weiterentwicklung von Mundleukoplakia und von Esophagitis, die Bedingungen sich schützen könnte, die betrachtet wurden, Vorläufer von Krebs des Munds und des Ösophagus zu sein. Eine bedeutende Abnahme am Vorherrschenchancenverhältnis (ODER) von Mundleukoplakia wurde nach 6 Monaten der Behandlung an den Männern beobachtet, die Harzöl, Beta-Carotin und Vitamin E empfangen (ODER = 0,62; 95% Konfidenzintervall (Ci): 0,39 zu 0,98). Nach 20 Monaten der Behandlung, wurde kein Effekt der Vitaminergänzung gesehen, als die Änderungen im chronischen Esophagitis in den vier verschiedenen Behandlungsgruppen verglichen wurden, obgleich das Risiko der Weiterentwicklung des chronischen Esophagitis in den Themen niedriger war, die zugeteilt wurden, um Harzöl, Beta-Carotin und Vitamin E zu empfangen (ODER = 0,65; 95% CI: 0,29 zu 1,48) Eine Sekundäranalyse, die nicht auf dem randomisierten Entwurf basierte, deckte eine Abnahme am Vorherrschen von Mundleukoplakia in den Männern mit Medium auf (ODER = 0,45; 95% CI: 0,21 zu 0,96) und hoch (ODER = 0,59; 95% CI: 0,29 zu 1,20) Blutkonzentrationen des Beta-Carotins nach 20 Monaten der Behandlung. Risiko der Weiterentwicklung des chronischen Esophagitis war auch in den Männern mit einer hohen Blutkonzentration des Beta-Carotins, die Chancenverhältnisse niedriger, die 0,30 sind (95% Ci: 0,10 zu 0,89) und 0,49 (95% Ci: 0,15 zu 1,58) für Medium und hohe Stufen beziehungsweise. Eine Abnahme am Risiko, auch statistisch nicht bedeutend, wurde für hohe Niveaus des Vitamins E beobachtet (ODER = 0,39; 95% CI: 0,14 zu 1,10). Diese Ergebnisse basierten auf Niveaus von den Vitaminen im Blut gezeichnet nach 20 Monaten der Behandlung.



Der Effekt der Hormonersatztherapie auf Status des Vitamins E in den postmenopausalen Frauen.

Wen Y.; Doyle M.C.T.; Harrison R.F.; Feely J.
J. Feely, Abteilung von Therapeutik, Dreiheits-Mitte für Gesundheits-Wissenschaften, St James Krankenhaus, Dublin 8 Irland
Maturitas (Irland), 1997, 26/2 (121-124)

Ziele: Vitamin E (Alphatocopherol) ist das wichtigste diätetische Antioxydant, das in den Lipiden und in den Zellmembranen gefunden werden und seine Aufnahme zusammenhängt umgekehrt mit dem Vorkommen der atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung. das Östrogen-Enthalten von Antibabypillen verringert möglicherweise Niveau des Plasmavitamins E in den jungen Frauen. Wir forschten nach, wenn wir Hormonersatztherapie (HRT) kann den gleichen Effekt auf Status des Vitamins E in den postmenopausalen Frauen haben Östrogen-enthielten. Methoden: Nahmen gesunde postmenopausale Frauen achtzehn eine Kombination der Östrogen-/Progestogen(Harmogen/Provera) Therapie und eine anderen zehn traten als eine Kontrollgruppe auf. Blutproben wurden an der Grundlinie entnommen und wiederholt nach 3 und 6 Monaten in beiden Gruppen. Vitamin E im Plasma, in den roten Zellen und in lokalisierter Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) wurde als Alphatocopherol durch leistungsstarke Flüssigchromatographie gemessen. Ergebnisse: Status des Vitamins E zeigte keine Änderung in jeder Gruppe nach 3 und 6 Monaten im Vergleich zu seinem Ausgangswert. Schlussfolgerung: Kombiniertes Östrogen/Progestogen HRT für 6 Monate in den gesunden postmenopausalen Frauen änderten nicht Status des Vitamins E in vivo.