VITAMIN E (ALPHAtocopherol)

Stange



Überleben bei Patienten mit der Amyotrophe Lateralsklerose, behandelt mit einer Reihe Antioxydantien.

J Neurol Sci (die NIEDERLANDE) im August 1996, 139 Ergänzungen p99-103

Zwischen 1983 und 1988 behandelten wir 36 Patienten mit sporadischer Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) mit einer Reihe Antioxydantien und fügten andere Drogen der Regierung hinzu, wann immer ein Patient über Verschlechterung berichtete. Unsere übliche Verordnungsreihenfolge war N-Acetylcystein (NAC); Vitamine C und E; N-acetylmethionine (NAM); und dithiothreitol (DTT) oder sein Isomer dithioerythritol (DEE). Patienten mit einer Geschichte der schweren Belastung durch Metall wurden Meso-2,3 dimercaptosuccinic Säure auch (DMSA) gegeben. NAC, NAM, DTT und DEE wurde durch subkutane Injektion oder mündlich oder durch beide Wege, die anderen Vitamine und DMSA mündlich allein verabreicht. Die Krankenhausapotheke lieferte NAC- und NAM-Einspritzungsflüssigkeit als 100 ml-Flaschen von 5,0 und 5,85% Lösungen, beziehungsweise. DTT wurde in spezielle doppelwandige Kapseln von mg 200 geliefert. DTT-/DTEeinspritzungsflüssigkeit wurde den NAC- und NAM-Flaschen, die abschließenden DTT-/DTEkonzentrationen hinzugefügt, die nie 0,5% übersteigen. DMSA wurde in 250 mg-Kapseln zur Verfügung gestellt. Alle 36 Patienten verwendeten NAC und DTT/DTE; 29 auch benutzte Vitamine C und E; 21 auch verwendete NAM; und 7 auch verwendete DMSA, DMSA, NAM, Vitamine C und E wurden gut zugelassen. Bei vielen Patienten verursachten DTT, DEE, NAC und NAM die Schmerz, Rötung und Schwellen an den Injektionsstellen in diesem Auftrag der abnehmenden Frequenz. DTT und DEE taten häufig und NAC verursachte manchmal die gastrischen Schmerz, Übelkeit und anderes Abdominal- Unbehagen. Vergleich des Überlebens in der behandelten Gruppe und in einer Kohorte von unbehandelten historischen Kontrollen, freigegeben einem mittleren Überleben von 3,4 Jahren (95% Konfidenzintervall: 3.0-4.2) in behandelt und von 2,8 (95% Konfidenzintervall 2.2-3.1) Jahren bei den Steuerpatienten. Dieser Unterschied wird durch Selbstauswahl unserer in hohem Grade motivierten behandelten Gruppe und durch sein Anfangsüberleben der Diagnose für einen Durchschnitt von 8,5 Monaten vor Anfang der Behandlung erklärt möglicherweise. Wir stellen fest, dass Antioxydantien weder scheinen, ALS-Patienten zu schädigen, noch scheinen sie, Überleben auszudehnen.



Gebrauch und Sicherheit von erhöhten Dosierungen von Vitamin E in den Kindern und in den Kindern.

Ergänzung Int-J Vitam Nutr Res (KANADA) 1989, 30 p69-80

Der Gebrauch von erhöhten Dosierungen von Vitamin E in den Menschen hat zu die Entdeckung von Mangelsyndromen des Vitamins E in den neurologischen Bereichen geführt. Dieser Beweis kommt von den vorsichtigen klinischen Studien, in denen erhöhte Dosierungen des Vitamins E angewandt waren. In den Langzeituntersuchungen ist es jetzt hergestellt worden, dass Netzhaut- und neurologische Abweichungen am Mangel des Vitamins E liegen und durch Therapie mit einer großen Menge des Vitamins enterally oder parenteral verbessert werden können, das die Entwicklung von klinischen Äusserungen vielleicht vollständig verhindern kann, wenn ausreichende Behandlung von einem frühen Alter gegeben wird. Es ist auch, dass ähnliche neurologische und augenfällige Verletzungen in anderen chronischen fetten malabsorptive Zuständen wie cholestatic Lebererkrankungen, zystischer Fibrose und umfangreicher Resektion des Darms auftreten, in Bezug auf eine erhöhte Dosierung der Therapie des Vitamins E klar geworden. Vor kurzem, sind einige Patienten mit spinocerebellar Degeneration vom Mangel des Vitamins E ohne anderen Beweis der mangelhafter Absorption an in berichtet worden, wem cessated die Weiterentwicklung der Krankheiten durch die Therapie des Vitamins E. Ob der Gebrauch von erhöhten Dosierungen von Vitamin E für bestimmte Krankheiten in den Frühgeburten empfohlen werden sollte, ist umstritten. Vorher ist es gedacht worden, dass neugeborene Kinder, besonders Frühgeburten, unter Mangel des Vitamins E, wegen ihrer niedrigen Konzentrationen des Plasmavitamins E und hohen Anfälligkeit von Erythrozyten zum Wasserstoffperoxid Hemolysistest leiden. Außerdem ist Tocopherolmangel in vier neugeborenen Bedingungen impliziert worden: Anämie der Frühreife, des retrolental fibroplasia (RLF), des bronchopulmonalen Dysplasia (BPD) und der intraventrikulären Blutung (IVH). Eine hämolytische Anämie, verbunden mit Thrombozytose und Ödem, das Therapie des Vitamins E entgegenkommend ist, ist nicht wohles erkannt und tritt in einer Minderheit preterm Kindern auf, denen hohe Mengen der mehrfach ungesättigten Fettsäuren in ihrer Formel gegeben wurden. Jedoch ist prophylactiker Gebrauch von einer erhöhten Dosierung von Vitamin E, Anämie in der Mehrheit von Frühgeburten zu verhindern umstritten. Es gibt keinen Beweis für nützliche Effekte in BPD. Darüber hinaus hat der prophylactike Gebrauch von pharmakologischen Dosierungen von Vitamin E für Verhinderung von RLF und von IVH auch kontroverse Ergebnisse gehabt. Im Verlauf der Therapie mit den erhöhten Dosierungen von Vitamin E, entweder, intramuskulös oder intravenös, viele Probleme mündlich verwaltet entstand in den Kindern, wie unerwartetem Tod, erhöhter Frequenz von Nekrotisierung Enterocolitis (NEC) und von Sepsis und der Entwicklung von ungewöhnlichen Symptomen einschließlich hepatische Verletzungen.



Vitamin E und das Nervensystem.

Crit Rev Neurobiol (VEREINIGTE STAATEN) 1987, 3 (1)

Erhöht Beweis, dass Vitamin E für normale neurologische Funktion wesentlich ist. Im Abetalipoproteinemia der der schwerste Mangelzustand ist, der im Mann bekannt ist, kann Entwicklung des verbundenen spinocerebellar Syndroms durch frühe Therapie des Vitamins E verhindert werden. Eine neurologische Erkrankung, die der gesehen wird im Abetalipoproteinemia, progressive Ataxie enthalten, Hyporeflexia und propriozeptiver Verlust ähnlich ist, ist in den Kindern und in den Erwachsenen mit chronischem fettem Mangel der mangelhaften Absorption und des Vitamins E beschrieben worden. Die neuropathological Änderungen bei solchen Patienten ähneln denen, die in den E-unzulänglichen Affen des Vitamins gesehen werden. Neue Berichte schlagen vor, dass spinocerebellar Degeneration möglicherweise durch einen selektiven Defekt der Absorption des Vitamins E ohne anderen Beweis der gastro-intestinalen Krankheit verursacht wird.



Klinischer Gebrauch des Vitamins E.

Acta Vitaminol Enzymol (ITALIEN) 1985, 7 Ergänzungen p33-43

Frühe Verwaltung von Vitamin E zum niedrigen Geburtsgewicht (weniger g) als 1500 ergibt Kinder Erleichterung der Symptome der Retinopathie von Frühreife und des gesenkten Vorkommens der intraventrikulären Blutung. Wenn den Kindern mit cholestatic Lebererkrankung (mündlich oder parenteral) vor 3 Lebensjahren Vitamin E gegeben wird, werden neurologische Symptome wie Areflexia, Ataxie und sensorische Neuropathie verhindert oder aufgehoben. Zurückerstattung der neurologischen Funktion ist mehr im Kinderalter 5-17 Jahre sogar nach verlängerter Therapie begrenzt. Vitamin E ist auch in der Verhinderung der Neuropathie und der Retinopathie nützlich, die mit Abetalipoproteinemia und zystischer Fibrose verbunden sind. Blutspiegel des Tocopherols sind häufig in den Themen mit hämolytischer Anämie niedrig. Verwaltung des Vitamins E bis G-6-P-D-deficient unterwirft erhöhte Hämoglobinniveaus, und verringert der Anzahl von irreversibel sickled Zellen in den Sichelzellenanämiethemen. Die meisten Versuche haben angezeigt, dass Verwaltung von Vitamin E für 6 Monate oder mehr zu den Themen mit Claudicatio intermittens längere Laufnähe und verbesserte Durchblutung ergibt. Vitamin E verringert Plättchenanhäufung, Plättchenadhäsion auf Kollagen und Plättchen Thromboxaneproduktion. Prostazyklinproduktion wird im Allgemeinen erhöht. Die Bedeutung dieser Effekte zu den thrombotic Krankheiten. Epidemiologische Studien haben angezeigt, dass Themen mit höheren Blutspiegeln von Vitamin E niedrigeres Todesfallrisiko von der Krankheit und von Krebs des ischämischen Herzens, ein niedrigeres Risiko des Brustkrebses und ein niedrigeres Vorkommen von Infektion haben.



Neurologische Komplikationen des Mangels des Vitamins E: Fallbericht und Bericht der Literatur.

Stier Clin Neurosci (VEREINIGTE STAATEN) 1985, 50 p53-60

Eine gut definierte degenerative neurologische Zustand ist mit cholestatic Lebererkrankung in den Kindern verbunden gewesen. Dieses Syndrom, angekündigt durch Gangart und Gliedataxie, Areflexia und propriozeptiver und sensorischer vibrierendverlust, ist auch im Abetalipoproteinemia (Bassen-Kornzweigsyndrom), in der zystischen Fibrose und in den intestinalen Zuständen der mangelhaften Absorption beobachtet worden. Ein bedeutender Körper des Beweises schlägt vor, dass Mangel des Vitamins E (Alphatocopherol) im Großen Teil ist, der für diese Bedingung verantwortlich ist. In diesem Artikel wird ein Patient, der dieses Syndrom verkündet, berichtet, und der aktuelle Status des Mangelzustandes des Vitamins E wird wiederholt.



Ein progressives neurologisches Syndrom verband mit einem lokalisierten Mangel des Vitamins E.

Kann J Neurol Sci (KANADA) im November 1984, 11 (4 Ergänzungen) p561-4

Einige Autoren haben vor kurzem über eine neurologische Erkrankung berichtet, die mit chronischem Mangel des Vitamins E im Mann verbunden ist. Ausgenommen bei einen Patienten ist dieser Mangel immer zu einer zugrunde liegenden Krankheit mit dem Ergebnis der Lipidmangelhaften absorption zweitens gewesen. Wir berichten über einen zweiten Fall von solch einem neurologischem Syndrom bei einem Patienten, in dem Mangel des Vitamins E ein lokalisiertes Finden war. Das Krankheitsbild bei unserem Patienten wurde durch eine verbreitete Muskelschwäche gekennzeichnet, die distal am vorstehendsten ist und in den unteren Gliedern, generalisierte Areflexia, eine Abnahme an der Proprioceptions- und Erschütterungsrichtung und an der geringfügigen Glied- und Gangartataxie. Seine Zustand verbesserte auf Alphatocopheroltherapie, damit es sehr wahrscheinlich ist, dass Mangel des Vitamins E für sein neurologisches Defizit verantwortlich ist. Da bei unserem Patienten sowie in einigen anderen berichteten Fällen diese Bedingung umgänglich gewesen ist, ist es wichtig, dass dieses Syndrom in den Kindern erkannt wird, die ein andeutendes Krankheitsbild darstellen, selbst wenn sie nicht Lipidmangelhafte absorption haben.



Vitamin E und Alzheimerkrankheit in den Themen mit Down-Syndrom.

Zeitschrift der geistigen Geistesschwäche Research, Dezember 1988 Vol. 32(6) 479-484

Prüfte die Hypothese, dass ein niedriger Stand von Serum Vitamin E mit einer Wahrscheinlichkeit der Demenz in 24 SS (gealtertes 30+ Jahre) mit Down-Syndrom verbunden sein würde. Blutproben wurden gezeichnet und Beweis der Verschlechterung in den Selbsthilfefähigkeiten wurde festgesetzt. Neun SS zeigten Beweis der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), und 9 taten nicht. Die Niveaus des Plasma-Vitamins E, die in SS mit ANZEIGE gemessen wurden, waren niedriger als in SS ohne ANZEIGE. Es wird vorgeschlagen, dass es möglicherweise eine Interaktion zwischen Risiko der ANZEIGE und der Schutzmaßnahme des Vitamins E. gibt.



Ernährungsstatus und kognitives Arbeiten in einer normalerweise alternden Probe: eine 6 y-Neubewertung.

Morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im Januar 1997, 65 (1) p20-9

Vereinigungen zwischen Ernährungsstatus und kognitiver Leistung wurden in 137 älteren Personen überprüft (gealtert 66-90 y) Gemeinschaftsbewohnern. Teilnehmer waren gut ausgebildet, ausreichend ernährt, und frei von der bedeutenden kognitiven Beeinträchtigung. Leistung auf kognitiven Tests im Jahre 1986 hing mit beidem letzten (1980) und gleichzeitigen (1986) Ernährungsstatus zusammen. Einige bedeutende Vereinigungen (P < 0,05) wurden zwischen Erkennen und gleichzeitigem Vitaminstatus, einschließlich bessere Abstraktionsleistung mit höherem biochemischem Status und Nahrungsaufnahme des Thiamins, des Riboflavins, des Niacins und der Folat- (rs = 0.19-0.29) und besseren visuospatial Leistung mit höherem Plasmaascorbat beobachtet (r = 0,22). Gleichzeitiges diätetisches Protein bezog im Jahre 1986 erheblich (rs = 0.25-0.26) mit Gedächtnisergebnissen und Serumalbumin oder Transferrin mit den visuospatial oder der Abstraktion Ergebnissen des Gedächtnisses aufeinander, (rs = 0.18-0.22). Höhere letzte Aufnahme von Vitaminen E, A, B-6 und B-12 hing mit besserer Leistung auf visuospatial Rückruf- und/oder Abstraktionstests zusammen (rs = 0.19-0.28). Gebrauch von selbst-vorgewählten Vitaminergänzungen war mit besserer Leistung auf einem schwierigen visuospatial Test und einem Abstraktionstest verbunden. Obgleich die Vereinigungen diesbezüglich gut-ernährt und die kognitiv intakte Probe verhältnismäßig schwach waren, schlägt das Muster von Ergebnissen irgendeine Richtung für weitere Forschung auf Erkennennahrungsvereinigungen im Altern vor.



Vitamin E hemmt Lipoprotein-bedingte Adhäsion von geringer Dichte von Monozyten zu den menschlichen endothelial Aortenzellen in vitro

Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie (USA), 1997, 17/3 (429-436)

Monozytenadhäsion zu den menschlichen endothelial Aortenzellen (ECS) ist eins der frühen Ereignisse in der Entwicklung von Atherogenesis. ECS wurden verwendet, um die Rolle von Vitamin E in der menschlichen Monozytenadhäsion zu ECS in vitro nachzuforschen. ECS brütete mit 40 bis 193 mg/dL Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) 22 Stunden lang aufgewiesene zunehmende mengenabhängige Zugehörigkeit für die unbehandelten, lokalisierten menschlichen Monozyten aus (P&lt.05). ECS, das der höchsten Dosis von LDL ausgesetzt wurde (193 mg/dL) aber mit 19 micromol-/Lalpha-ocopherol 24 Stunden lang, zeigte vorbehandelt war eine Tendenz, Zugehörigkeit für die Monozyten zu senken, das, die mit unbehandeltem ECS verglichen wurden (4,4 plus oder minus 1,2% gegen 7,6 plus oder minus 1,9%; P = .09). Dieser Effekt von Vitamin E wurde bedeutender (P&lt.05) als ECS einem untergeordneten von LDL (40 mg/dL) ausgesetzt wurden oder mit einem hochgradigen des Alphatocopherols vorbehandelt wurden (42 micromol/L) und dann herausgestellt 80 mg/dL LDL. Presupplementation von ECS mit 15, 19 und 37 micromol-/Lalphatocopherol erheblich (P&lt.05) verringerte Monozytenadhäsion durch 6plus oder minus1%, 37plus oder minus6% und 69plus oder minus17%, beziehungsweise. Niveaus der löslichen interzellulären Adhäsion molecule-1 (sICAMn Moleküle für Monozyten, nach Ausbrütung von ECS mit LDL 80 mg/dL erhöht (4.7plus oder minus0.7 gegen 6.4plus oder minus1.2 ng/mL, beziehungsweise; P&lt.05). Behandlung von ECS mit Alphatocopherol (micromol/L) erheblich verringerte Induktion 42 von sICAM-1 durch LDL zu 2.2plus oder zu minus2.3 ng/mL. Nach Aussetzung zu LDL, wurde Produktion des Prostaglandins I2 durch ECS vermindert, während presupplementation von ECS mit Alphatocopherol teilweise den LDL-Effekt aufhob. Produktion von interleukin-1beta war nicht nachweisbar, als ECS mit Alphatocopherol, LDL oder dem Alphatocopherol, das von LDL gefolgt wurde behandelt wurden. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Vitamin E einen hemmenden Effekt auf LDL-bedingte Produktion von Adhäsionsmolekülen und Adhäsion von Monozyten zu ECS über seine Antioxidansfunktion und/oder seine direkte regelnde Wirkung auf Ausdruck sICAM-1 hat.



Der Mechanismus apolipoprotein B-100 der Thiolalkoholentleerung während der oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte

Der Mechanismus apolipoprotein B-100 der Thiolalkoholentleerung während der oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte

Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) wird erkannt, um ein Schlüsselschritt im Atherogenesis zu sein. Vorhergehende Studien zeigen, dass LDL Antioxydantien mit niedrigem Molekulargewicht wie Vitamin E, Beta-Carotin und ubiquinol enthält, das oxydierende Änderung verzögern kann. In diesem Bericht haben wir das Antioxidanspotential von apolipoprotein B-100 (apo-b) Thiolalkoholen während LDL-Oxidation ausgewertet. Bad apo--bthiolalkohole und Vitamin E wurden begleitend während der Latenzzeit von Cu2+ - vermittelte LDL-Oxidation verbraucht. Die Rate der Thiolalkoholentleerung wurde erheblich durch das lipophile Drehbeschleunigungsblockiern-tert-butyl-alpha phenylnitrone (PBN) aber nicht durch das wasserlösliche Drehbeschleunigungsblockieralpha (4-pyridyl-1- Oxid) - N-tert-butylnitrone (POBN) gehemmt. Das Blockieren von apo-Bthiols mit Sulfhydrylabänderungsmitteln erhöhte das oxidizability von LDL. Wie mit Cu2+, verursachte peroxynitrite auch Zerstörung apoB Thiolalkohole, und wieder wurde Thiolalkoholentleerung durch PBN aber nicht durch POBN gehemmt. Ein PBN/lipid-derived radikales Addukt wurde durch die Elektronenspinresonanztechnik während der Oxidation von LDL mit peroxynitrite beobachtet. Wir stellen, dass Entleerung des Thiolalkohols apo-b durch Lipidperoxidation vermittelt wird, vor dem Anfang der Ausbreitungsphase von LDL-Oxidation fest. Die Auswirkungen von apoB Thiolalkoholen als tatsächlichen Antioxydantien von LDL werden besprochen.



Ascorbat und urate sind die stärksten bestimmenden Faktoren der Plasmaantioxydationskapazität und des Serumlipidwiderstands zur Oxidation in den finnischen Männern

Atherosclerose (Irland), 1997, 130/1 (223-233)

Kupfer-bedingter Plasmalipoprotein-Oxidationswiderstand ist normalerweise bestimmte Brüche innsity Lipoproteins (LDL), der enthalten die wasserlöslichen Antioxydantien, die gewesen nicht im Blutplasma vorhanden sind. Das Ziel dieser Studie war zu finden, dass die Haupt- bestimmenden Faktoren der Maße Kupfer-bedingten Lipidoxidation istance (Verzögerungszeit) in der ganzen radikalen Abfangens Kapazität des Serums und Plasma Gesamt-peroxyl (FALLE) in einer Bevölkerungsprobe des Rauchens (n = 25) oder der Nichtraucher- (n = 26) Mitte Männer am hohen Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen alterten. Raucher hatten Ascorbinsäuregrade des erheblich unteren Plasmas, aber senken nur leicht Alphatocopherol, Beta-Carotin und Serum urate Werte als Nichtraucher. Plasmaascorbinsäurekonzentration erklärte 23,5% der Verzögerungszeitveränderung (standardisierter Regressionskoeffizient Beta= 0,48; P = 0,004) in den Rauchern und in 5,6% in den Nichtrauchern. Serum urate Konzentration war der stärkste bestimmende Faktor der Verzögerungszeit in den Nichtrauchern (Beta= 0,64, P < 0,001). Darüber hinaus standardisierte Serumalbumin, Lipid Alphatocopherol und Cholesterin des Serumhigh-density-lipoproteins (HDL) kam das multivariate Regressionsmodell für Verzögerungszeit. Für Plasma FALLE kamen nur urate und Ascorbinsäure das multivariate Regressionsmodell. Verzögerungszeiten im Serum und in lokalisiertem Lipoprotein der sehr niedrigen Dichte (VLDL) und IN LDL-Bruch bezogen nicht, aber die maximale Rate dieser Reaktionen aufeinander, die erheblich aufeinander bezogen wurden. Diese Ergebnisse bestätigen, dass Lipidperoxidationswiderstand im Serum oder Plasma mit Ascorbinsäure, urate, Alphatocopherol, Albumin und HDL-Konzentrationen verbunden sind. Das Maß des Lipidoxidationswiderstands im Ganzen Serum wäre möglicherweise physiologischer als in lokalisiertem Lipoproteinbruch, da die Effekte von wasserlöslichen Antioxydantien nicht künstlich entfernt werden.



Antioxidansstatus von hypercholesterolemischen Patienten behandelte mit LDL-Apheresis

Kardiovaskuläre Drogen und Therapie (USA), 1996, 10/5 (567-571)

Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte wird in die Pathogenese von Atherosclerose miteinbezogen. Epidemiologische Studien schlagen eine negative Wechselbeziehung zwischen dem Vorkommen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Blutkonzentrationen von lipophilen Antioxydantien wie Vitaminen A und E und Beta-Carotin vor. Spurenelemente, solche zymes Glutathionsperoxydase und Superoxidedismutase. Das Ziel dieser Studie war, das Antioxydant und den Spurenelementstatus von Patienten mit schwerem Hypercholesterolemia zu bestimmen, der mit Apheresis der Dextransulfatlipoprotein niedriger dichte im Vergleich zu zwei Steuerbevölkerungen, normocholesterolemic Themen und unbehandelten hypercholesterolemischen Patienten behandelt worden war. Unsere Ergebnisse zeigten das, die Patienten, die mit LDL-Apheresis behandelt wurden, verglichen mit normocholesteromic Themen, waren nicht in Vitamin E, im Beta-Carotin und im Kupfer unzulänglich, aber hatten niedrige Plasmaspiegel des Selens, des Zinks und des Vitamins A. Die niedrigen Selen- und Vitamin- Aniveaus lagen an der LDL-Apheresisbehandlung, und der Hypercholesterolemia erregt möglicherweise die niedrigen Plasmaspiegel des Zinks. Diese Studie unterstrich den möglichen Nutzen des zusätzlichen Selens, des Zinks und des Vitamins A bei den Patienten, die mit LDL-Apheresis behandelt wurden.



Mangel an Wechselbeziehung zwischen dem Alphatocopherolgehalt des Plasmas und LDL, aber hohe Wechselbeziehungen für Gammatocopherol und Carotinoide

Zeitschrift der Lipid-Forschung (USA), 1996, 37/9 (1936-1946)

In 59 gesunden menschlichen Themen (37 männlich und Frau 22) wurden die Konzentrationen der Lipid-löslichen Antioxydantien Alpha und Gammatocopherol, Alpha und Beta-Carotin, Lykopen, Kryptoxanthin, Kanthaxanthin und Lutein + Zeaxanthin im Plasma bestimmt (micromol/L) und in lokalisierten Lipoproteinen der niedrigen Dichte (LDL) (micromol-/mmolcholesterin). Plasmaalphatocopherolkonzentrationen wurden erheblich mit Plasmagesamtcholesterinkonzentrationen (r2 = 0,51, P < 0,0001) dennoch nicht mit dem LDL-Alphatocopherolgehalt aufeinander bezogen (r2 = 0,05, ns). Plasmagammatocopherolkonzentrationen wurden schwach mit Plasmagesamtcholesterin (r2 = 0,12, P < 0,003) aufeinander bezogen und standardisierten Absolutes und Cholesterin die Plasmagammatocopherolkonzentrationen, die stark mit dem LDL-Gammatocopherolgehalt aufeinander bezogen wurden (r2 = (0,58 und r2 = 0,72, beziehungsweise). Demgegenüber bezogen Carotinoidkonzentrationen nicht mit Cholesterinkonzentrationen aufeinander, aber ihre LDL stellen erheblich aufeinander bezogen mit den jeweiligen Plasmakonzentrationen zufrieden (r2 = 0,67 bis 0,92, alles P < 0,0001). In einer Untergruppe der Studie unterwirft (n = 13) die Verteilung von Vitamin E und Carotinoide unter LDL wurden berechnet. Der Anteil des Plasmaalpha- und -gammatocopherols, das in LDL gefunden wurde, war 48 plus oder minus 7 (Strecke, 36-61%) und 41 plus oder minus 7% beziehungsweise vorschlug, dass LDL in die meisten dieser Themen nicht der Hauptträger für diese Antioxydantien war. Die lipophilen Carotinoide jedoch wurden überwiegend durch LDL getragen (z.B., Beta-Carotin: 87 Plus- oder Minus 10%), während der Anteil polareren getragen durch LDL viel kleiner war (z.B., Lutein + Zeaxanthin: 36 Plus- oder Minus 6%). Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass Plasmaalphatocopherolkonzentrationen nicht für den Alphatocopherolgehalt von LDL in nicht ergänzten Einzelpersonen vorbestimmt sind. Dieses, das findet, konnte Auswirkungen haben, wenn es die Ursache des umgekehrten Verhältnisses zwischen Alphatocopherol des Plasmas und Risiko von Atherosclerose interpretierte.



Oxidierte Lipoproteine der niedrigen Dichte im Atherogenesis: Rolle der diätetischen Änderung

Jahresübersicht von Nahrung (USA), 1996, 16/- (51-71)

Die Entwicklung von Atherosclerose ist ein komplexer und Mehrstufenprozeß. Es gibt viele bestimmenden Faktoren in der Pathogenese dieser Bedingung, wenn die verschiedenen Faktoren vermutlich Schlüsselrollen zu den verschiedenen Zeiten spielen, in der Geschichte der atherosklerotischen Plakette. Es ist vorgeschlagen worden, dass Oxidation von Lipoproteinen der niedrigen Dichte (LDL) durch Zellen in der Arterienwand zu einen proatherogenic Partikel führt, der möglicherweise eingeleiteter früher Verletzungsbildung hilft. Aus diesem Grund die bestimmenden Faktoren von LDL-Anfälligkeit zur Oxidation ist zu verstehen für das Entwickeln von therapeutischen Strategien, um diesen Prozess zu hemmen wesentlich. Oxidation von LDL fängt mit der Abstraktion des Wasserstoffs von mehrfach ungesättigten Fettsäuren an; so trägt fetthaltige Säureverbindung LDL ohne Zweifel zum Prozess von LDL-Oxidation bei. Da diätetische Fettsäuren die fetthaltige Säureverbindung von LDL und von Zellmembranen beeinflussen, bewirken möglicherweise die Menge und die Art des Fettes in der Diät Anfälligkeit von LDL und von Zellen zum oxydierenden Schaden. Zusätzlich da fetthaltige Säureverbindung der Zellmembran auch zelluläre Bildung von reagierenden Sauerstoffspezies beeinflußt, helfen diätetische Fettsäuren möglicherweise, die prooxidant Tätigkeit von Arterienwandzellen zu bestimmen. enthalten Zellen und Lipoproteine eine Vielzahl von Antioxydantien, die Schutz gegen oxidativen Stress bieten. Eine Hauptquelle dieser Antioxydantien ist die Diät. Bereicherung der Diät mit den Nahrungsmitteln, die in solchen Antioxydantien wie Vitamin E, Beta-Carotin oder Vitamin C oder Ergänzung der Diät mit Antioxidansvitaminen hoch sind, hemmt möglicherweise Oxidation und den Prozess von Atherosclerose



Erhöhter Oxidationswiderstand von atherogenic Plasmalipoproteinen auf hohen Niveaus des Vitamins E in Nichtvitamin E ergänzte Männer

Atherosclerose (Irland), 1996, 124/1 (83-94)

Die oxydierende Änderung des menschlichen Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) ist weit nachgeforscht worden. Jedoch gibt es kein tein (VLDL), Zwischenbruch des dichtelipoproteins (IDL) und des Lipoproteins der niedrigen Dichte, obgleich alle atherogenic sind und Antioxydantien wie Alphatocopherol enthalten. Wir forschten die Oxidationsanfälligkeit nach und Oxidationswiderstand von Bruch VLDL + LDL (einschließlich IDL) durch Induktion mit CuCl2 und seine Beziehung zur Plasmaalphatocopherolkonzentration und zu Lipid standardisierter Alphatocopherolkonzentration in Nichtvitamin 406 E-ergänzte Männer von Ost-Finnland. Obwohl wir unseren Studienteilnehmern Mundvitamin E oder keine andere Antioxidansergänzung gaben, beobachteten wir ein bedeutendes, konsequentes Verhältnis zwischen Maßen des Oxidationswiderstands und Plasmainhalt des Vitamins E. Im multivariaten Regressionsmodell waren ein hoher Plasmainhalt von Vitamin E oder Lipid standardisierte Konzentration des Vitamins E die wichtigsten bestimmenden Faktoren der Verzögerungszeit zur maximalen Oxidationsrate (standardisierter Regressionskoeffizient = 0,244, P < 0,0001 für Vitamin E und 0,211, P < 0,0001 für Lipid standardisierte Vitamin E). Nach statistischer Anpassung für Alter, Gebrauch der Zigaretten, hypolipidemische Medikation (ja gegen kein), Monat der Maße, Plasmakonzentrationen der Ganzascorbinsäure (Säure der Ascorbinsäure +dehydroascorbic), Beta-Carotin und Phospholipide, Serumkonzentrationen von LDL-Cholesterin und -triglyzeriden und Nahrungsaufnahme der Linolsäure, war die Verzögerungszeit zur maximalen Oxidationsrate 10% (95% C.I. 6.0-13.5%) länger in den Männern im höchsten fünften als im niedrigsten Fünftel des Inhalts des Plasmavitamins E (P < 0,0001 für Tendenz). Als die Fünftel Lipid standardisierten Vitamins E verglichen wurden, war die Verzögerungszeit zur maximalen Oxidationsrate 6% (95% C.I. 1.8-10.1%) länger in den Männern im höchsten als im niedrigsten fünften (P < 0,0001 für Tendenz). Unsere Daten schlagen vor, dass Alphatocopherol ein wichtiges Antioxydant ist, welches die in-vitrooxidation von VLDL- + LDL-Bruch sogar in nicht ergänzten Themen verhindert.



Acetylsalicylsäure und Vitamin E in der Verhinderung der arteriellen Thrombose.

Kann J Cardiol (KANADA) im Mai 1997, 13 (5) p533-5

sind Acetylsalicylsäure und Vitamin E gezeigt worden, um in der Verhinderung des Anschlags und der Herzinfarkte nützlich zu sein. Es wird bedeutet, dass ihre Kombination möglicherweise in der Behandlung von thrombotic Komplikationen von Atherosclerose Nutzen addiert. Es wird vorgeschlagen, dass Vitamin möglicherweise E als Plättchenlysosomstabilisator arbeitet.



Verbrauch des Vitamins E und das Risiko der koronarer Krankheit in den Frauen

NEUES ENGL. J. MED. (USA), 1993, 328/20 (1444-1449)

Hintergrund. Interesse, an thdocumented 552 Fällen bedeutender koronarer Krankheit (437 nichtfatale Myokardinfarkte und 115 Todesfälle wegen der koronaren Krankheit). Ergebnisse. Verglichen mit Frauen im niedrigsten Fünftel der Kohorte in Bezug auf Aufnahme des Vitamins E, hatten die im Spitzenfünftel ein relatives Risiko der bedeutenden koronarer Krankheit von 0,66 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,50 bis 0,87) nach Anpassung für Alter und das Rauchen. Weitere Anpassung für eine Vielzahl anderer koronarer Risikofaktoren und Nährstoffe, einschließlich andere Antioxydantien, hatte geringe Wirkung auf die Ergebnisse. Die meisten der Variabilität in der Aufnahme und der Reduzierung im Risiko war dem Vitamin zuschreibbar E, das verbraucht wurde als Ergänzungen. Frauen, die Vitamin E ergänzt kurz Zeiträume hatten wenig offensichtlichen Nutzen, aber die nahmen, die sie für mehr nahmen, als zwei Jahre ein relatives Risiko der bedeutenden koronarer Krankheit von 0,59 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,38 bis 0,91) nach Anpassung für Alter, rauchenden Status, Risikofaktoren für koronare Krankheit und Gebrauch anderer Antioxidansnährstoffe hatten (einschließlich Multivitamins). Schlussfolgerungen. Obgleich diese zukünftigen Daten keine Ursaches- und Wirkungbeziehung prüfen, schlagen sie vor, dass unter Frauen von mittlerem Alter der Gebrauch von Ergänzungen des Vitamins E mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden ist. Randomisierte Versuche von Vitamin E in der Primär- und Sekundärverhinderung der koronarer Krankheit werden geleitet; Empfehlungen der öffentlichen Ordnung über den weit verbreiteten Gebrauch Vitamins E sollten die Ergebnisse dieser Versuche erwarten.



Die Rolle von freien Radikalen in der Krankheit

Australier und Neuseeland-Zeitschrift der Augenheilkunde (Australien), 1995, 23/1

Beweis sammelt an, dass die meisten degenerativen Erkrankungen, die Menschlichkeit betrüben, ihren Ursprung in den schädlichen Reaktionen des freien Radikals haben. Diese Krankheiten umfassen Atherosclerose, Krebs, entzündliche gemeinsame Krankheit, Asthma, Diabetes, senile Demenz und degenerative Augenkrankheit. Der Prozess des biologischen Alterns hätte möglicherweise auch eine Basis des freien Radikals. Der meiste Schaden des freien Radikals der Zellen bezieht sauerstofffreie Radikale oder, im Allgemeinen, aktivierte Sauerstoffspezies mit ein (AOS) die nicht-radikale Spezies wie Unterhemdsauerstoff- und -wasserstoffperoxid sowie freie Radikale einschließen. Das AOS kann Genmaterial schädigen, Lipidperoxidation in den Zellmembranen verursachen, und membrangebundene Enzyme inaktivieren. Menschen werden gut mit Antioxidansverteidigung gegen AOS ausgestattet; diese Antioxydantien oder Reiniger des freien Radikals, schließen Ascorbinsäure (Vitamin C), Alphatocopherol mit ein (Vitamin E), Beta-Carotin, Coenzym Q10, Enzyme wie Katalase und Superoxidedismutase und Spurenelemente einschließlich Selen und Zink. Das Auge ist ein Organ mit intensiver AOS-Tätigkeit, und es erfordert hohe Stufen von Antioxydantien, seine ungesättigten Fettsäuren zu schützen. Die menschlichen Spezies werden nicht genetisch angepasst, um hinter Mittelalter zu überleben, und es scheint, dass Antioxidansergänzung unserer Diät erforderlich ist, eine gesündere ältere Bevölkerung sicherzustellen.



Randomisierter, kontrollierter Versuch von Antioxidansvitaminen und cardioprotective Diät auf Hyperlipidemie, oxidativem Stress und Entwicklung der experimentellen Atherosclerose: Die Diät und der Antioxidansversuch auf Atherosclerose (DATEN)

Kardiovaskuläre Drogen und Therapie (USA), 1995, 9/6

Die Effekte der Verwaltung der Guave und der Papaya tragen (100 g/day), Gemüse und Senföl früchte (5 g/day) (Gruppe A); Antioxidansvitamine C (50 mg/Tag) und E (30 mg/Tag) plus Beta-Carotin (10 mg/Tag) (Gruppe B); ein fettreiches (5-10 g/day) (Gruppe C); oder eine fettarme (4-5 g/day) Diät (Gruppe D) wurden in 24 Diätwochen auf eine randomisierte Mode verglichen, während alle Gruppen Kaninchen (fünf in jeder von vier Gruppen) eine Diät des hydrierten Fetts (5-10 g/day) während eines Zeitraums von 36 Wochen empfingen. Nach 12 Wochen auf der fettreichen Diät, hatte jede Gruppe Kaninchen eine Zunahme der Blutlipoproteine. Die Frucht und die Gemüse-angereicherte besonnene Diät (Gruppe A) verursachte eine bedeutende Abnahme in den Blutlipiden bei 24 und 36 Wochen, während die Lipidspiegel, die erheblich der Gruppen C und D. Group A erhöht wurden auch, einen bedeutenden Aufstieg im Vitamin E (2,1 umol/l), C (10,5 umol/l), A (0,66 umol/l) und Carotin (0,08 umol/l) und eine Abnahme an den Lipidhyperoxyden hatten (0,34 nmol/ml bei 36 Wochen, während die Niveaus waren unverändert in Gruppen C und in Kaninchen D. Group B, hatte eine bedeutende und größere Zunahme als, A zu gruppieren der Plasmavitamine E, C, A und Carotin; ein Aufstieg in HDL-Cholesterin; und eine größere Abnahme an den Lipidhyperoxyden nach 24 und 36 Wochen der Behandlung. Nach Anregung der Lipidperoxidation in allen Kaninchen, 3 von 5 Gruppe C und 2 von Kaninchen 5 Gruppe D starben wegen der kranzartigen Thrombose, während in Gruppen A und B es keine Todesfälle gab und anzeigten, dass Antioxidanstherapie Schutz gegen Lipidperoxidation und Generation des freien Radikals bieten kann. Aortenlipide und das sudanophilia, Atherosclerose anzeigend, waren in Gruppen C und D erheblich höher, als in Gruppen A und Streifen B. Fatty und atheromatous und faserartige Plaketten in allen Kaninchen in Gruppen C gemerkt wurden und Fibrose D. Intimal und Mitteldegeneration auch in den Kaninchen der Gruppe C anwesend waren. Während Kaninchen der Gruppe A (36,4 plus oder minus microm 4,4) und der Gruppe B (37,1 plus oder minus microm 4,2) minimale Koronararterieplakettengrößen hatten, hatten Kaninchen der Gruppe C (75,4 plus oder minus microm 10,6) und der Gruppe D (69,5 plus oder minus microm 6,2) erheblich größere Plakettengrößen. Aortenplakettengrößen waren auch in Gruppen C und D als in den Gruppen A und B. größer. Es ist möglich, dass Kombinationstherapie mit Antioxidansvitaminen C, E und Carotin und Reiche einer Diät in den Antioxydantien, Generation des freien Radikals und die Entwicklung von Atherosclerose unabhängig hemmen könnte.



Serumniveaus von Vitamin E in Bezug auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Zeitschrift der klinischen Apotheke und der Therapeutik (Vereinigtes Königreich), 1995, 20/6

Niveaus des Serumvitamins E bei gesunden Leuten (n = 71) und Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (n = 62) waren entschlossen. Die Fälle von der Herz-Kreislauf-Erkrankung enthielten Patienten mit akutem Myokardinfarkt (AMI) (n = 31), Atherosclerose (AN) (n = 23) und myokardialer Ischämie (MI) (n = 8). Die Mittel (plus oder minus Sd) Niveaus des Serumvitamins E der Kontrollgruppe und der Gruppe mit Herz-Kreislauf-Erkrankung waren 1,12 plus oder minus 0,27 mg% und 0,98 plus oder minus 41 mg%, beziehungsweise. Patienten mit AMI, AN und MI hatten entsprechende Niveaus von 0,97 plus oder minus 48 mg%, 1,00 plus oder minus 0,39 mg% und 1,01 plus oder minus 0,44 mg%, beziehungsweise. Gesamtniveaus des serumvitamins E waren in der Gruppe mit Herz-Kreislauf-Erkrankung als in der Kontrollgruppe niedriger. Patienten und die Kontrollgruppe werden auch in Bezug auf einige möglicherweise verwirren Parameter wie Alter, Sex, rauchende Status-, quetelet Index- (kg/m2), Alkoholkonsum-, Nahrungsaufnahme- und Serumlipide besprochen.



Oxydierende Anfälligkeit des Lipoproteins der niedrigen Dichte von den Kaninchen zog die atherogenic Diäten ein, die Kokosnuss, Palme oder Sojaöle enthalten

Lipide (USA), 1995, 30/12 (1145-1150)

Die oxydierende Anfälligkeit von den Lipoproteinen der niedrigen Dichte (LDL) lokalisiert von den Kaninchen zog die fettreichen atherogenic Diäten ein, die Kokosnuss, Palme enthalten, oder Sojaöle wurden nachgeforscht. Weiße Kaninchen Neuseelands wurden die atherogenic halbsynthetischen Diäten eingezogen, die 0,5% Cholesterin und entweder (i) 13% Kokosnussöl- und 2% Maisöl (CNO) enthalten, (ii) 15% das raffinierte, gebleichte und desodorierte Palmenolein (RBDPO), (iii) 15% Rohproduktpalmenolein (CPO), (iv) 15% Sojaöl (ALSO) oder (V) 15% das raffinierte, gebleichte und desodorierte Palmenolein ohne Cholesterinergänzung (RBDPO (WC)), während eines Zeitraums von zwölf Wochen. Fetthaltige totalsäureverbindungen des Plasmas und des LDL wurden gefunden, (aber nicht zu drastisch) durch die Beschaffenheit der Nahrungsfette moduliert zu werden. Cholesterinergänzung erhöhte erheblich den Plasmaspiegel von Vitamin E und änderte effektiv die Plasmazusammensetzung von langkettigen Fettsäuren zugunsten der Erhöhung der Ölsäure. Oxydierende Anfälligkeit von LDL-Proben wurde durch Cu2+-catalyzed Oxidation bestimmt, die die Verzögerungszeiten und die Verzögerungsphasensteigungen liefern. Das Plasma LDL von allem Palmöl nährt (RBDPO, CPO und RBDPO (WC)) wurden gezeigt, um gegen die Oxidation gleichmäßig beständig zu sein, und die LDL von So-eingezogenen Kaninchen waren am anfälligsten, gefolgt vom LDL von den CNO-eingezogenen Kaninchen. Diese Ergebnisse reflektieren ein Verhältnis zwischen der oxydierenden Anfälligkeit von LDL wegen einer Kombination der Niveaus der mehrfach ungesättigten Fettsäuren und Vitamin E.



Coantioxidants machen Alphatocopherol ein leistungsfähiges Antioxydant für Lipoprotein niedrige Dichte

Amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung (USA), 1995, 62/6 Ergänzung.

Die Oxidation von Lipoprotein niedrigen Dichten (LDLs) wird jetzt allgemein als wichtiges frühes Ereignis im Atherogenesis impliziert. Das resultierende Interesse an LDL-Antioxidierung hat sich auf das Alphatocopherol konzentriert, biologisch und chemisch die meiste aktive Form von Vitamin E und quantitativ von bedeutenden Lipid-löslichen Antioxydant in den Auszügen, die aus menschlichem LDL vorbereitet werden. Wir wiederholen die Fortschritte, die in unserem Verständnis der molekularen Aktion des Alphatocopherols in radikal-vermittelter Oxidation lokalisierten menschlichen LDL gemacht werden und wie die Oxydationsbremswirkung des Vitamins oder sogar Abhängiger auf dem Vorhandensein von passenden reduzierenden Spezies erhöht wird, die als coantioxidants gekennzeichnet.



Effekt von Vitamin E, von Vitamin C und von Beta-Carotin auf LDL-Oxidation und -atherosclerose

Kanadische Zeitschrift von Kardiologie (Kanada), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

ZIEL: Die oxydierende Änderung des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) ist möglicherweise früher Schritt im Atherogenesis. Außerdem ist Beweis oxidierten LDL in vivo gefunden worden. Der überzeugendste Beweis zeigt, dass Ergänzung einiger Tiermodelle mit Antioxydantien Atherosclerose verlangsamt. Der Zweck dieses Berichts ist, die Rollen zu überprüfen, die Vitamin möglicherweise E, Vitamin C und Beta-Carotin spielen, wenn sie LDL-Oxidation verringern. DATENQUELLEN: Englische Sprachartikel veröffentlichten seit 1980, besonders von den Gruppen, die in diesem Forschungsgebiet aktiv sind. STUDIEN-AUSWAHL: In-vitro-, Tier- und Menschenuntersuchungen über Antioxydantien, LDL-Oxidation und Atherosclerose wurden vorgewählt. DATEN-SYNTHESE: Vitamin E hat die konsequentesten Effekte hinsichtlich LDL-Oxidation gezeigt. Beta-Carotin scheint, nur ein mildes oder keinen Effekt auf oxidizability zu haben. Ascorbat, obgleich es nicht lipophil ist, kann oxydierende Anfälligkeit LDL auch verringern. SCHLUSSFOLGERUNGEN: LDL-oxidizability kann durch Antioxidansnährstoffe verringert werden. Jedoch ist mehr Forschung erforderlich, ihr Dienstprogramm in der Verhinderung des Koronararterienleidens herzustellen.



Effekte auf Gesundheit der diätetischen Ergänzung mit dalpha-tocopherylacetat mg-100, täglich für 6 Jahre

Zeitschrift der internationalen medizinischen Forschung (Vereinigtes Königreich), 1995, 23/5

Um die klinischen Antioxidanseffekte von Vitamin E auszuwerten, alterten 161 gesunde Freiwillige 39 bis 56 Jahre, wurden gegeben 100 oder mg 3 des Dalpha-tocopherylacetats mündlich täglich für 6 Jahre unter Verwendung eines randomisierten, doppelblinden Entwurfs, unter den 147 erbietet freiwillig wem qualifiziert für die Analyse, sieben der 73 Freiwilligen das Empfangen dalpha-tocopherylacetattageszeitung der mg-3 und der keiner der 74 Freiwilligen, die mg 100 empfangen kranzartige Störungen einschließlich myokardialen Schaden hatte (P < 0,02). St. oder t-Wellenabweichungen auf Elektrokardiogrammen wurden betrachtet, kranzartige Störungen (vier Freiwillige) anzuzeigen. Die Mittelkonzentration des serumgesamttocopherols (Startkonfiguration) in der 100 mg-Gruppe war- erheblich höher als die in der 3 mg-Gruppe, 6 Monate nachdem der Anfang der Studie und dieser angehobene Wert während der Studie aufrechterhalten wurde; das Niveau in der 3 mg-Gruppe änderte erheblich nicht vom Ausgangswert, das Verhältnis des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte/Gesamt-Startkonfiguration, ein Parameter der Hemmung des Peroxydierens von Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte, war- der einzige Serumlipidparameter, der, an der Grundlinie, in den Freiwilligen mit den kranzartigen Störungen erheblich unterschiedlich war, die mit den anderen verglichen wurden. Diese Ergebnisse zeigen an, dass langfristige Ergänzung möglicherweise mit tocopheryl Azetattageszeitung mg-100 die Anfangsstadien der kranzartigen Atherosclerose durch abnehmendes Peroxydieren des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte verhindert.



Mechanismen des cardioprotective Effektes einer Diät angereichert mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3

Pathophysiologie (die Niederlande), 1995, 2/3 (131-140)

Der Bericht stellt aktuelle Ansichten von metabolischen Umwandlungen von mehrfach ungesättigten Fettsäuren der Klasse omega-3 (omega-3 PUFA) dar und ihre Effekte auf das Herz arbeiten. Die Rolle dieser Mittel in der Regelung der Membranlipidzusammensetzung wird besprochen. Innerhalb des Organismus inkorporieren omega-3 PUFA effektiv in Membranphospholipide des Myocardiums im Vergleich zu anderen Organen. In den Tieren, die auf einer omega-3 PUFA-angereicherten Diät gehalten werden, verringert sich die intramembrane Konzentration von omega-6 PUFA an erster Stelle der rachidonic Säure. Ersatz von omega-3 PUFA für Arachidonsäure im metabolischen System von eicosanoid Synthese leitet die Synthese von den Prostaglandinen und von Thromboxanes ein, die gesenkte biologische Aktivität besitzen und so setzt das Risiko der Klumpenbildung im Herz-Kreislauf-System herab. Da omega-3 PUFA direkte Substrate für Lipidperoxidation sind, aktiviert irgendein Aufstieg in omega-3 PUFA Konzentration scharf frei-radikale Oxidation in den Membranen von inneren Organen besonders in der Leber. Ursprüngliche Daten werden das in den Ratten dargestellt, die auf omega-3 PUFA-angereicherten Diäten, die kinetischen Parameter des Ca2+-Verkehrssystems gehalten werden, ändern nicht. Jedoch erhöht sich der Widerstand des Systems zur Oxidation des freien Radikals beträchtlich. Dieses erhöht möglicherweise myokardialen Widerstand zu den frei-radikal-abhängigen Verletzungen. Ein Aufstieg im intramembrane omega-3 PUFA Inhalt, der ungefähr strukturelle Neuordnungen innerhalb der Lipide holt und die Tätigkeit von membrangebundenen Enzymen in vitro ändert, hat keinen Effekt in vivo. Dieses, das Punkte zum Bestehen eines Mechanismus entschädigt Änderungen in der fetthaltigen Säureverbindung von Nahrungsmitteln findet. Daten von der Literaturanalyse schlagen vor, dass einer der aktivsten Teilnehmer an das Ausgleichssystem Alphatocopherol, ein Lipidperoxidationshemmnis und ein struktureller Stabilisator von biomembranes ist. Mit einem Aufstieg in omega-3 PUFA Konzentration, wird Alphatocopherol von der Leber und von der Durchblutung freigegeben und angesammelt im Körper (überwiegend in den myokardialen Membranen). Während starke chemische Antioxydantien eine Fähigkeit anzeigen, die physiologisch wichtigen frei-radikalen Reaktionen zu hemmen, die im Organismus auftreten, ist Vitamin E ohne Nebenwirkungen, selbst wenn verwendet bei hohen Konzentrationen. Im Falle der langfristigen Anwendung von omega-3 PUFA-angereicherten Diäten, muss Alphatocopherol der Diät hinzugefügt werden.



Vitamin E: Metabolismus und Rolle in der Atherosclerose

Ankündigung. Biol. CLIN. (Frankreich), 1994, 52/7-8

Vitamin E ist der Ausdruck, der für acht natürlich vorkommende fettlösliche Nährstoffe verwendet wird. Alpha-Tocopherol herrscht in vielen Spezies vor und hat die höchste biologische Aktivität. Vitamin E wird über die Lymphbahn absorbiert und transportiert in Verbindung mit cm. Vitamin E ist getragenes herein Plasma durch Lipoproteine. Es wird durch die Leber in werdendem VLDL mit einer bevorzugten Vereinigung des Alphatocopherols abgesondert. Die meisten des Plasmavitamins E ist in LDL und in HDL. Vitamin E wird bereitwillig zwischen Lipoproteinen ausgetauscht: Tocopherol in HDL Übertragungen bereitwillig auf apolipoprotein B-enthaltene Lipoproteine (VLDL, LDL), mit wenig Rückkehr des Tocopherols von den apolipoprotein B-enthaltenen Lipoproteinen zu HDL. Die Mechanismen der Gewebeaufnahme Vitamins E von den Lipoproteinen ist kaum erforscht. Diese Aufnahme tritt möglicherweise während des Katabolismus von Triacylglyzerol-reichen Lipoproteinen durch die Tätigkeit der Lipoproteinlipase, über den LDL-Rezeptor oder durch nonreceptor-vermittelte Aufnahme auf. Vitamin E fungiert möglicherweise, um die Einführung/die Weiterentwicklung der spontanen Atherosclerose zu verhindern. Dieses Konzept basiert auf in-vitrodaten: Vitamin E beeinflußt die Antworten von Zellen (endothelial Gefäßzellen, Leukozyten, Gefäßzellen des glatten Muskels) und die Änderung von Lipoproteinen (besonders LDL) die, mindestens prinzipiell, zur Einführung/zur Weiterentwicklung der spontanen Atherosclerose beitragen konnten. In vivo werden Studien offenbar angefordert, den Umfang und den Modus antiatherosclerotic Auswirkung und folglich eines seines therapeutischen Potenzials Vitamin e herzustellen.



Menschliche atherosklerotische Plakette enthält oxidierte Lipide und verhältnismäßig große Mengen des Alphatocopherols und des Ascorbats.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. (VEREINIGTE STAATEN) im Oktober 1995, 15 (10) p1616-24

Wir setzten den Antioxidansstatus und den Inhalt von nicht oxidierten und oxidierten Lipiden in frisch erhaltenen, homogenisierten Proben von normalen menschlichen Darmbeinarterien und von Karotis- und atherosklerotischer Schenkelplakette fest. Optimale Probenaufbereitung bezog Homogenisation der menschlichen atherosklerotischen Plakette für 5 Minuten, die Wiederaufnahme der meisten nicht oxidierten und oxidierten Lipide ohne erhebliche Zerstörung von endogenen Vitaminen C und E und 87% und 43% Wiederaufnahmen von zusätzlichen Standards von Alpha tocotrienol und von isoascorbate ergaben, beziehungsweise mit ein. Das Gesamtprotein, das Lipid und die Antioxidansniveaus, die von der menschlichen Plakette erhalten wurden, schwankten unter Spendern, obgleich die Reproduzierbarkeit von Verdoppelungen von einer einzelnen Probe innerhalb 3%, außer ubiquinone-10 und Ascorbat war, die durch 20% und 25% schwankten, beziehungsweise. Plakettenproben enthielten significantly more Ascorbat und urate als Steuerarterien, ohne wahrnehmbaren Unterschied im Redox- Status des Vitamins C zwischen Plakette und Steuermaterialien. Die Konzentrationen des Alphatocopherols und des ubiquinone-10 waren in den Plakettenproben vergleichbar und steuern Arterien. Jedoch war ungefähr 9 Mol Prozent des Plakettenalphatocopherols als Alpha-tocopherylquinone anwesend, während dieses Oxidationsprodukt von Vitamin E nicht in den Steuerarterien nachweisbar war. Coenzym Q10 in den Plaketten- und Steuerarterien wurde nur in der oxidierten Form ubiquinone-10 ermittelt, obgleich Oxidation möglicherweise des Coenzyms Q10 während der Verarbeitung aufgetreten. Das reichlichste aller studierten Lipide in den Plakettenproben war das freie Cholesterin, gefolgt vom Cholesteryloleat und vom Cholesteryllinoleat (Ch18: 2). Ungefähr 30% von Plakette Ch18: 2 wurden, mit 17%, 12% und 1%, das als fetthaltige Acylhydroxide, Ketone und Hydroperoxide, beziehungsweise vorhanden ist oxidiert. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)



Vitamin E schützt Nervenzellen vor stârkeartiger Betaproteingiftigkeit.

Behl C; Davis J; Cole GR.; Schubert D
Salk-Institut für biologische Studien, San Diego, CA 92186-5800.
Biochemie Biophys Res Commun (VEREINIGTE STAATEN) am 31. Juli 1992 186 (2) p944-50

Das stârkeartige Betaprotein (ABP) ist ein Peptid der Aminosäure 40 bis 42, das in den Alzheimerkrankheitsplaketten ansammelt. Es ist demonstriert worden, dass dieses Peptid und ein Fragment, das von ihm abgeleitet wird, für kultivierte kortikale Nervenzellen cytotoxisch sind. Es wird hier gezeigt, dass ABP und Umfassungsrückstände eines internen Fragments 25 bis 35 (Beta-25-35) zu einem Klon von Zellen PC12 bei Konzentrationen über 1 x 10 (- 9) M und zu einigen anderen Zellformen bei höheren Konzentrationen cytotoxisch sind. Zwischen 10 (- 9) und 10 (- 11) M Beta-25-35 schützt Zellen PC12 vor Glutamatgiftigkeit. Das Antioxidans- und freies Radikalreinigervitamin E hemmt ABP verursachten Zelltod. Diese Ergebnisse haben Auswirkungen betreffend die Verhinderung und die Behandlung der Alzheimerkrankheit.



Pharmacotherapy in Alzheimer Demenz: Behandlung von kognitiven Symptome Ergebnissen der neuen Studien

Fortschritte-der Neurologie Psychiatrie (Deutschland), 1997, 65/3 (108-121)

Neue Untersuchungen haben neue Einblicke in pathogenetical bestimmende Faktoren der Alzheimerkrankheit gegeben. Stârkeartige Absetzung und neurofibrillary Verwicklungen werden nicht mehr als pathologische hauptsächlichänderungen betrachtet. Neurobiological Forschung versucht, die etiopathogenital Kaskade auszuarbeiten, die schließlich Alzheimerkrankheit verursacht. Bis jetzt sind einige relevante pathogenetical Faktoren, z.B. pertubated Steuerung der Glukoseaufschlüsselung, der Beeinträchtigung des oxydierenden Metabolismus ermittelt worden, des gehinderten neuroprotection wegen des erhöhten oxidativen Stresses und der nichtenzymatischen Protein glycations- sowie immunologischen Störungen. So tauchen neue Strategien für die Entwicklung von Erkennen-Vergrößerungsdrogen auf. Die Autornprüfungsberichte über Mittel, das sind für die Behandlung der kognitiven Symptomatologie in der Alzheimerkrankheit in Untersuchung. Einige dieser Mittel sind bereits für Behandlung anderer Beschwerden, z.B. nimodipine, Memantin sowie Selegilin benutzt worden. Viele von ihnen sind noch experimentell. Viel versprechende Strategien umfassen Antioxydationsmittel (z.B. Vitamin E, das Vitamin C, Beta-carotin), Acetylcholinesterasehemmnisse mit den zentralen Agonisten der Selektivität (z.B. ENA 713), M1- und M4-muscarinic Empfängers (milameline) sowie sabeluzole, eine benzothazide Ableitung, die neurotrophic Tätigkeiten und entzündungshemmende Substanzen wie Indomethacin zeigt.



Neue Mittel für Krebs chemoprevention

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Klinische chemoprevention Versuche von mehr als 30 Vertreter- und Vertreterkombinationen sind jetzt laufend oder planend. Die höchstentwickelten Mittel sind weithin bekannt und sind in den großen Phase III chemoprevention Interventionsversuchen oder in den epidemiologischen Studien. Diese Drogen schließen einige retinoids (z.B., Harzöl, retinyl Palmitat, gesamt-Transport-retinoic Säure und diesseits-retinoic Säure 13), Kalzium, Beta-Carotin, Vitamin E, Tamoxifen und finasteride mit ein. Andere neuere Mittel werden z.Z. herein ausgewertet oder betrachtet für Phase II und Frühphase III chemoprevention Versuche. In dieser Gruppe sind (4-hydroxy Phenyl) retinamide Gesamttransport-n (4-HPR) (allein und im Verbindung mit Tamoxifen), difluoromethylomithine 2 (DFMO), nonsteroidal Antirheumatika (aspirin, piroxicam, sulindac), oltipraz und dehydroepiandrostenedione (DHEA) vorstehend. Eine dritte Gruppe ist die neuen Vertreter, die chemopreventive Tätigkeit in den Tiermodellen, epidemiologische Studien zeigen, oder in der klinischen Versuchsintervention studiert. Sie sind jetzt in den präklinischen Toxikologieprüfungs- oder Sicherheits- und Pharmakokinetikversuchen der Phase I, die hinsichtlich der chemoprevention Wirksamkeitsversuche vorbereitend sind. Diese Mittel schließen S-Allyl-L-Cystein, Kurkumin, DHEA-Entsprechung 8354 (fluasterone), genistein, Ibuprofen, indole-3- carbinol, perillyl Alkohol, Phenethylisothiozyanat, diesseits-retinoic Säure 9, sulindac Sulfon, Teeauszüge, ursodiol, Entsprechungen des Vitamins D und p-xylyl selenocyanate ein. Eine neue Generation von Mitteln und von Mittelkombinationen trägt bald klinische chemoprevention Studien ein, die hauptsächlich auf viel versprechender chemopreventive Tätigkeit in Tiermodelle und in mechanistische Studien basieren. Unter diesen Mitteln sind wirkungsvollere Entsprechungen von bekannten chemopreventive Drogen einschließlich neue Carotinoide (z.B., Alphacarotin und Lutein). Auch geschlossen sicherere Entsprechungen ein, die die chemopreventive Wirksamkeit der Muttersubstanz wie Entsprechungen des Vitamins D3 behalten. Andere Mittel des hohen Interesses sind aromatase Hemmnisse (z.B., (+) - vorozole) und Protease-Inhibitoren (z.B., Bogenschütze-Birksojabohnen-Trypsinhemmnis). Kombinationen werden auch, wie Vitamin E mit Lselenomethionin betrachtet. Analyse von Signal Transductionsbahnen fängt an, Klassen von möglicherweise aktiven und selektiven chemopreventive Drogen zu erbringen. Beispiele sind ras isoprenylation und epidermiale Wachstumsfaktorempfängerhemmnisse.



Effekte der Interaktion des RRR-Alpha-tocopherylacetats und des Fischöls auf Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte in den postmenopausalen Frauen mit und ohne Hormonersatztherapie

Amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung (USA), 1996, 63/2 (184-193)

Wir werteten die Effekte des RRR-Alpha-tocopherylacetats (Alpha-tocopherylacetat) und der Hormonersatztherapie (HRT) auf die oxydierende Anfälligkeit der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in den postmenopausalen Frauen aus, die eine Fischölergänzung verbrauchen. Der unabhängige Effekt des Fischöls wurde auch festgesetzt. Achtundvierzig Frauen, gleichmäßig divideed in einem doppelblinden kreuzen vorbei Versuch. Jeder der vier Zeiträume dauerte 5 wk und wurde von einem 4 wk-Auswaschungsabstand gefolgt. Während jedes Zeitraums wurden alle Themen eine 15 g Ergänzung des Fischöls und entweder das tägliche Alpha-tocopherylacetat mg-0 (Placebo), 100, 200 gegeben, oder 400. LDL-Widerstand zur oxydierenden Änderung wurde festgesetzt, indem man Verzögerungszeit, Ausbreitungsrate und maximale Produktion von konjugierten Dienen berechnete. Ergänzung mit Fischöl und Placebo verkürzte Verzögerungszeit und verlangsamte Ausbreitungsrate in den verwendenden Frauen und nicht unter Verwendung HRT. Nachdem Themen Fischöl verbrauchten, hatte Ergänzung mit Alpha-tocopherylacetat gefalteter im Plasma und LDL-Alphatocopherolinhalt erheblich und verlängerte Verzögerungszeit (bei sogar der niedrigsten Konzentration) aber keine erhebliche Auswirkung auf Ausbreitungsrate oder die Maximumproduktion, die mit den Werten verglichen wurde, die nach Verbrauch des Fischöls allein gemessen wurden. Frauen nicht unter Verwendung HRT hatten schnellere Ausbreitungsrate und höhere maximale Produktion als die Frauen, die HRT verwenden; nach Ergänzung mit Fischöl und Alpha-tocopherylacetat herrschten diese Unterschiede vor. Ergänzungen so niedrig wie 100 Zunahme mg-Alphas-tocopheryl acetate/d der Widerstand von LDL zur Oxidation, wenn Fischölergänzungen verwendet werden. HRT und Fischölergänzungen beeinflussen möglicherweise unabhängig oxydierende Anfälligkeit LDL.



Auf dem Mechanismus der anticlotting Aktion des Quinons des Vitamins E

Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (USA), 1995, 92/18 (8171-8175)

Vitamin E in verringert, Alphatocopherolform zeigt sehr bescheidene anticlotting Tätigkeit. Durch Kontrast ist Quinon des Vitamins E ein starkes Antigerinnungsmittel. Diese Beobachtung hat möglicherweise Bedeutung für Feldversuche, in denen Vitamin E beobachtet wird, um nützliche Effekte auf Krankheit und Anschlag des ischämischen Herzens aufzuweisen. Quinon des Vitamins E ist ein starkes Hemmnis der abhängigen Carboxylase Vitamin k diese Kontrollenblutgerinnung. Ein eben entdeckter Mechanismus für die Hemmung erfordert Zubehör der aktiven Standort thiolgroups der Carboxylase zu einen oder mehreren Methyl- Gruppen auf Quinon des Vitamins E. Die Ergebnisse von einer Reihe vorbildlichen Reaktionen stützen diese Interpretation der anticlotting Tätigkeit, die mit Vitamin E. verbunden ist.



Alphatocopherolquinonniveau ist in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit sporadischer Amyotrophe Lateralsklerose bemerkenswert niedrig.

Neurosci Lett (IRLAND) am 22. März 1996 207 (1) p5-8

Um die Rolle von freien Radikalen in der Pathogenese der sporadischen Amyotrophe Lateralsklerose (SALZE), waren die Konzentrationen des Alphatocopherols (Alpha-TOH) und sein oxidiertes Formalphatocopherolquinon (Alpha-TQ) in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von SALZ-Patienten nachzuforschen entschlossen. Das Alpha-TOHniveau war niedrigeres 31% (P < 0,05) und das Alpha-TQniveau war 75% niedriger (P < 0,001) bei SALZ-Patienten als in den normalen Themen. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung stützen nicht die Hypothese, die Lipidperoxidation beschleunigt Oxidation des Alphas-TOH in Alpha-TQ bei SALZ-Patienten aktivierte.



Klinische Studie des Vitamineinflusses im Diabetes mellitus

Zeitschrift der medizinischen Gesellschaft von Toho-Universität (Japan), 1996, 42/6 (577-581)

Vitaminmangel ist ein Ergebnis einer inadequale Diät. Ausbildung auf der Bedeutung von Spurennährstoffen bei zuckerkranken Patienten mit schlechter Blutzuckersteuerung wird überprüft. Die, die Mahlzeiten vorbereiten, müssen den Verlust von Vitaminen bei dem Kochen betrachten. Unsere Studie schlug auch vor, dass begrenzter Vitaminmangel eine indirekte aber wichtige Rolle in der Entwicklung von zuckerkranken Komplikationen spielt. Vitamin C als Änderung des Gesamtcholesterins (T-ch) und des Vitamins E als Änderung des Triglyzerids (TG) könnte zuckerkranken Angiopathy ändern. Pharmakologisch wäre möglicherweise Niacin für die Abnahme an Lipoprotein (a) verantwortlich und Vitamin C würde den Einfluss der schnellen Blutzuckersteuerung auf zuckerkranke Retinopathie hemmen.



Antioxydant-, Helicobacter-Pförtner und Magenkrebs in Venezuela.

De San Jose S; Munoz N; Sobala G; Vivas J; Peraza S; Cano E; Castro D; Sanchez V; Andrade O; Tompkins D; Schorah CJ; Neurit AN; Benz M; Oliver W
Servei-d'Epidemiologia I Registre Del Cancer, d'Oncologia Institut Catala Krankenhaus Duran I Reynals, Barcelona, Spanien.
Krebs Prev (ENGLAND) im Februar 1996, 5 (1) p57-62 Eur J

Ein randomisierter chemoprevention Versuch auf prekanzerösen Verletzungen des Magens wird in Tachira-Zustand, Venezuela geleitet. Die Ziele der Studie sind, die Wirksamkeit der Vitaminergänzung auszuwerten, wenn sie die Weiterentwicklungsrate von prekanzerösen Verletzungen verhindern. Hier berichten wir über die Versuchsphase der Studie, in der zwei Antioxidansvorbereitungen auf ihre Fähigkeit, Antioxidansniveaus im Plasma und im gastrischen Saft zu heben ausgewertet wurden. Die Studie zielte auch darauf ab, die antibiotischen Empfindlichkeitsprofile von den Helicobacter-Pförtnerisolaten zu bestimmen, die im Bereich überwiegend sind. Dreiundvierzig Themen mit prekanzerösen Verletzungen (chronische Gastritis, chronische atrophische Gastritis, intestinaler Metaplasia und Dysplasia) des Magens wurden bis eins von atments randomisiert. Behandlung 1 (mg 250 mg von Standardvitamin c, 200 mg von Vitamin E und 6 des Beta-Carotins dreimal ein Tag) oder Behandlung 2 (mg 150 mg von Standardvitamin c, 500 mg des verzögert abfallenden Vitamins C, 75 mg von Vitamin E und 15 des Beta-Carotins einmal täglich) für 7 Tage. Blutspiegel von Gesamtniveaus des vitamins C, des Beta-Carotins und des Alphatocopherols und des gastrischen Safts der Ascorbinsäure und des Gesamtvitamins c wurden vor und nach Behandlung an Tag 8. gemessen. Beide Behandlungen erhöhten die Plasmaspiegel des Gesamtvitamins c, des Beta-Carotins und des Alphatocopherols/des Cholesterins aber nicht die der Ascorbinsäure oder des Gesamtvitamins c im gastrischen Saft. Behandlung 1 war die beste Wahl und ergeben eine größere Zunahme der Plasmaspiegel des Beta-Carotins und des Alphatocopherols. H.-Pförtner wurden von 90% der gastrischen Biopsien gezüchtet; 35 Isolate wurden, die gegen metronidazole in hohem Grade beständig waren, ein Front- Antibiotikum identifiziert, das gegen H.-Pförtner in anderen Einstellungen empfohlen wurde.



Verhinderung des Speiseröhrenkrebses: die Nahrungsinterventionsversuche in Linxian, China. Linxian-Nahrungs-Interventions-Versuchs-Arbeitsgemeinschaft.

Krebs Res. 1994 am 1. April. 54 (7 Ergänzungen). P 2029s-2031s

In Linxian China, gehören die esophageal/gastrischen Cardiakrebsmortalitätsraten zu dem höchsten in der Welt. Es gibt Misstrauen, dass die chronischen Mängel der Bevölkerung von mehrfachen Mikronährstoffen ätiologisch miteinbezogen werden. Wir leiteten zwei randomisiert, Placebo-kontrollierte Nahrungsinterventionsversuche, um die Effekte von Vitamin- und Mineralergänzungen zu prüfen, wenn wir die Rate esophageal/gastrischen Krebses senkten. Im ersten Versuch empfing der Dysplasiaversuch, 3318 Erwachsene mit einer cytologischen Diagnose von esophageal Dysplasia tägliche Ergänzung mit 26 Vitaminen und Mineralien in Dosen gewöhnlich 2-3 mal die empfohlenen Tagesmengen Vereinigter Staaten oder Placebos, für 6 Jahre. Der zweite Versuch, der Versuch der breiten Bevölkerung, betroffen 29.584 Erwachsenen und verwendet einer Hälfte Verdoppelung eines 2(4) Faktoren- experimentellen Designs, das die Effekte von vier Kombinationen von Nährstoffen prüfte: A, Harzöl und Zink; B, Riboflavin und Niacin; C, Vitamin C und Molybdän; und D, Beta-Carotin, Vitamin E und Selen. Dosen für diese tägliche Ergänzungen reichten von 1 bis 2 mal die empfohlenen Tagesmengen Vereinigter Staaten, und das unterschiedliche Vitamin/die Mineralkombinationen oder die Placebos wurden während eines Zeitraums von 5,25 Jahren genommen. Als Teil des Versuches der breiten Bevölkerung und der Ende-voninterventionsendoskopieübersicht wurde in einer kleinen (1,3%) Probe von Themen durchgeführt, um zu sehen, wenn Ergänzung das Vorherrschen von Dysplasia und von frühem Krebs beeinflußte. Hierin wiederholen wir die Methoden dieser Versuche und die Ergebnisse der endoskopischen Übersicht. Fünfzehn esophageal und 16 gastrische Krebse wurden in den endoskopischen Biopsien von den 391 Themen identifiziert, die von zwei Dörfern ausgewertet wurden, und fast alle waren asymptomatisch. Keine bedeutenden Reduzierungen im Vorherrschen des esophageal oder gastrischen Dysplasia oder des Krebses wurden mit irgendwelchen der vier Ergänzungsgruppen gesehen. Jedoch war das Vorherrschen gastrischen Krebses unter den Teilnehmern, die Harzöl und Zink empfangen, 62%, das als die niedriger ist, die nicht jene Ergänzungen empfangen (P = 0,09), während die Teilnehmer, die Beta-Carotin, Vitamin E empfangen und Selen eine 42% Reduzierung im Speiseröhrenkrebsvorherrschen (0,34) hatte. Wir haben separat berichtet, dass Krebssterblichkeit über den gesamten 5.25-jährigen Zeitraum erheblich unter denen verringert wurde, die Beta-Carotin, Vitamin E und Selen empfangen. Die Ergebnisse vom Gesamtversuch und von der endoskopischen Probe bieten ein Hoffnungszeichen an und sollten zusätzliche Studien mit diesen Mitteln in den größeren Anzahlen von Themen anregen.



Vereinigung von esophageal cytologischen Abweichungen mit Vitamin- und lipotropemängeln in den Bevölkerungen gefährdet für Speiseröhrenkrebs

KREBSBEKÄMPFENDES RES. (Griechenland), 1988, 8/4 (711-716)

Cytologische Siebung der Esophageal Bürste wurden und die Blutkonzentrationen von Mikronährstoffen (Vitamine A, E, B12, Folsäure und Methionin) bestimmt von den Erwachsenen aufgenommen, die für esophageal Krebsgeschwür (EC) gefährdet sind in Transkei und in Ciskei, südlicher Afrika. Alter-standardisierte EC veranschlagt pro 100.000 per annum für beiden Sex in hohem, Zwischen und mit geringem Risiko Bezirke in Transkei waren 74, 51 und 34, beziehungsweise. Entsprechende Rate in den Hochs und Tiefs EC-Risikobezirken in Ciskei war 129 und 9, beziehungsweise. Esophageal cytologische Änderungen einschließlich Esophagitis, Zeichen des Folsäuremangels, zelluläres atypia, Dysplasia und Krebs, waren bei Patienten vom Hoch als von den niedrigen EC-Risikobereichen überwiegender. Diätetische Fragebögen deckten auf, dass Mais die diätetische hauptsächlichheftklammer in allen Bevölkerungen war, aber dass untere Aufnahmen des grünen Gemüses, der Früchte und des tierischen Eiweißes in den Bereichen des hohen Risikos auftraten. Erheblich niedrigere Konzentrationen von Vitaminen A, E, B12 und Folsäure waren im Blut von den Patienten anwesend, die mit zellulärem Dysplasia oder Feindseligkeit als bei cytologisch normalen Patienten und bei Patienten von den mit geringem Risiko Bereichen sich darstellen. Konzentrationen der roten Zelle und des Plasmafolats waren bei den Patienten erheblich niedriger, die mit cytologischen Zeichen des Folsäuremangels oder des zellulären atypia sich darstellen. Die Vereinigung des Vitamins A, des Vitamins E und der Folsäuremängel mit spezifischen esophageal cytologischen Abweichungen in den Bevölkerungen, die für EC gefährdet sind, wird zum ersten Mal berichtet.



Mögliche immunologische Beteiligung von Antioxydantien in der Krebsprävention.

Morgens J Clin Nutr. 1995 im Dezember 62 (6 Ergänzungen). P 1477S-1482S

Die Leute von Linxian-Grafschaft, China haben ein der höchsten Rate der Welt des Speiseröhrenkrebses. Zwei Interventionsversuche wurden geleitet, um zu bestimmen, von ob Ergänzung mit spezifischen Vitaminen und Mineralien senken könnte Sterblichkeit oder Vorkommen von Krebs in dieser Bevölkerung und von ob Ergänzung mit mehrfachen Vitaminen und Mineralien esophageal und gastrischen Cardiakrebs in den Personen mit esophageal Dysplasia verringern würde. Ungefähr 30.000 Themen der breiten Bevölkerung (GP) im GP-Versuch wurden nach dem Zufall bis eine von acht Interventionsgruppen entsprechend einer Hälfte Verdoppelung eines 2(4) Faktoren- experimentellen Designs zugewiesen und wurden für 5,25 y mit vier Kombinationen von Mikronährstoffen an den Dosen von einer bis zweimal die US empfohlene diätetische Zulage (RDA) ergänzt. Ungefähr 3000 Themen, in denen Dysplasia im Dysplasiaversuch bestimmt wurde, wurden nach dem Zufall den Gruppen zugewiesen, die tägliche Ergänzung mit 14 Vitaminen und 12 Mineralien bei zwei bis dreimal die US RDA oder Placebo für 6 Y. empfangen. Ergebnisse des Dysplasiaversuches zeigen an, dass in den Einzelpersonen mit esophageal Dysplasia, Mikronährstoffergänzung geringe Wirkung auf t-Lymphozytenantworten hatte. Demgegenüber zeigten männliche Teilnehmer an den GP-Versuch, die mit Beta-Carotin ergänzt wurden, Vitamin E und Selen erheblich (P < 0,05) höheres mitogenic Reaktionsvermögen von t-Lymphozyten in vitro als die, die nicht diese Mikronährstoffe empfangen.



Protein-/Plättcheninteraktion mit einer künstlichen Oberfläche: Effekt von Vitaminen und von Plättchenhemmnissen.

Thromb Res (VEREINIGTE STAATEN) am 1. Januar 1986 41 (1) p9-22

Proteinaufnahme- und -plättchenadhäsion sind zwei wichtige biologische Prozesse, die an der Blut-prothetischen Schnittstelle entstehen. Der Effekt von den Vitaminen und von antiplatelet Drogen zum Modulieren die Oberfläche verursachte Plättchenadhäsion zum Polycarbonat wurde unter Verwendung der gewaschenen Kalbplättchen im Vorhandensein und in Ermangelung des Fibrinogens nachgeforscht. Diese Studie zeigte auch die Effekte von Vitaminen und von antiplatelet Drogen in Richtung zur Proteinaufnahme zu einer künstlichen Oberfläche. Es scheint Vitamin B6, Vitamin E, Kombinationen von Aspirin-Persantine, Aspirin-Vitamin C, ein synthetischer Polyelektrolyt und Galaktosamin verringerte die Oberflächenkonzentration des Fibrinogens (fg) von einer Mischung von Proteinen. Diese antiplatelet Mittel erhöhten auch die Albuminoberflächenkonzentration. Dieser selbst sein mag einer der Parameter, zum der Plättchenadhäsion in Richtung zu einer künstlichen Oberfläche zu verringern. Eine Kombination des Aspirin-Vitamin-C-Vitamins B6-Vitamin E hemmte die Fibrinogenoberflächenschwergängigkeit, die möglicherweise nützlich wäre, die Blutkompatibilität einer künstlichen Oberfläche zu verbessern.



Vorgewählte Mikronährstoffaufnahme und Schilddrüsenkrebsgeschwürrisiko

Krebs (USA), 1997, 79/11 (2186-2192)

HINTERGRUND. Schutz vor dem Schilddrüsenkrebsgeschwür wegen bestimmter diätetischer Faktoren wurde durch einige Studien vorgeschlagen, aber die Ergebnisse waren verhältnismäßig inkonsequent. Die Rolle von Mikronährstoffen ist nicht noch systematisch analysiert worden. Um das Verhältnis zwischen Mikronährstoffaufnahme und Schilddrüsenkrebsgeschwürrisiko nachzuforschen, verwendeten die Autoren Daten von einer Fall-Kontroll-Studie, die in Nord-Italien zwischen 1986 und 1992 geleitet wurde. METHODEN. Die Studie umfasste den Vorfall 399, die histologisch bestätigten Schilddrüsenkrebsgeschwürfälle und 617 die Kontrollen, die zum Krankenhaus für akutes zugelassen wurden, nonneoplastic, nonhormone- bezogene Krankheiten. ERGEBNISSE. Harzölaufnahme zeigte eine direkte Vereinigung mit Schilddrüsenkrebsgeschwürrisiko, mit Chancenverhältnissen (ORs) von 1,39 (95% Konfidenzintervall (Ci), 0.9-2.0) in der dritten Quadratur des Verbrauchs und 1,52 (95% Ci, 1.0-2.3) in der höchsten Quadratur, während Beta-Carotin hatte, verglich ein umgekehrtes Verhältnis, zu ORs von 0,63 (95% Ci, 0.4-0.9) in der dritten Quadratur des Verbrauchs und von 0,58 (95% Ci, 0,4 - 0,9) in der höchsten Quadratur mit der niedrigsten Quadratur. Etwas Schutz wurde für Maße der Vitamin- Caufnahme (mit ODER von 0,72) und des Vitamins E (mit ODER von 0,67) für die höchste Quadratur des Verbrauchs beobachtet, obgleich die Schätzungen nicht statistisch bedeutend waren, und wurde nach Anpassung für Betacern im Risiko erschien für Vitamin D, Folat, Kalzium, Thiamin oder Riboflavin verringert. Das umgekehrte Verhältnis zwischen Beta-Carotin und Schilddrüsenkrebsgeschwür wurde in den warzenartigen und follikularen Krebsgeschwüren beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN. In dieser Studie wurde eine bedeutende umgekehrte Vereinigung zwischen Beta-Carotin und Schilddrüsenkrebsgeschwür beobachtet, und etwas Schutz gegen Schilddrüsenkrebsgeschwür vor Vitaminen C und E wurde auch vorgeschlagen.



Ballaststoffe und die chemopreventive modelatio Karzinogenese

Veränderungs-Forschungs-- grundlegende und molekulare Mechanismen der Mutagenese (die Niederlande), 1996, 350/1 (185-197)

Vergleichbare internationale epidemiologische Daten zeigen an, dass der Unterschied zwischen dem häufigsten und niedrigsten Darmkrebsvorkommen ungefähr 10fach ist. Dieses schlägt, dass die dominierenden Ursachen des Darmkrebses eher als genetisch im Ursprung umweltsmäßig sind, wenn die dominierende Klimaursache die typische Diät ist, von Westindustrieländern vor. Viele epidemiologischen und experimentellen Studien haben eine wichtige Rolle für Ballaststoffe in der Verhinderung des Darmkrebses vorgeschlagen. Unter Verwendung der Ratte Fischer-344 als des experimentellen Modells, zeigen Daten offenbar eine starke Schutzwirkung einer Diät, die im Fett, hoch in der Faser und hoch im Kalzium niedrig ist (mit geringem Risiko Diät). Solch eine Diät verhindert die Entwicklung beider preneoplastic anomalen Kryptafokusse (ACF) und der Doppelpunkttumoren. Neue Experimente haben auch ein direktes Verhältnis zwischen einer ras Punktmutation in ACF in verschiedenen Stadien von Rattendoppelpunktkarzinogenese und eine ras Punktmutation gezeigt, die nachher in den Doppelpunkttumoren anwesend ist. Unter Verwendung der Weizenkleie als der vorbildlichen Ballaststoffequelle, wurden seine Effekte mit den Effekten von Psyllium, pflanzliche Säure, Vitamin E, Beta-Carotin, Folsäure, allein oder in der Kombination verglichen, damit ihre Fähigkeit Darmkrebs in den Ratten auf risikoreichen Diäten nach westlichem Vorbild verhindert. Unsere Studien zeigten offenbar die Fähigkeit von Weizenkleie, ACF und Doppelpunkttumoren in den Ratten zu verringern, die die fettreichen, Diäten nach westlichem Vorbild verbrauchten. Obgleich pflanzliche Säure, die ein Bestandteil von Weizenkleie ist, allein starkes Krebs-vorbeugendes Potenzial zeigte, unser Experimente zur Verfügung gestellter Beweis für den Krebs-vorbeugenden Effekt des Rohfaserbruches, der Unabhängiges des Effektes der pflanzlichen Säure ist. Die synergistische Kombination von Weizenkleie mit dem löslichen Faser Psyllium führte zu erhöhten Schutz; während die Kombination von Weizenkleie mit Beta-Carotin nur ein additives zeigte, bewirken Sie. Beta-Carotin schien, höheren Schutz als Weizenkleie auf einem Aufnahmenniveau zu zeigen, das ernährungsmäßig zu den Menschen relevant ist und schlug die Möglichkeit der Anwendung des Beta-Carotins, um die Effekte von Ballaststoffen in den risikoreichen Westbevölkerungen zu erhöhen vor. Unter Verwendung ACF als Zwischenendpunkt, wurde es auch gezeigt, dass Vitamin E und Beta-Carotin scheinen, Weiterentwicklung von ACF zum Darmkrebse zu hemmen, während Weizenkleie und -Folsäure schienen, schwaches Krebs-vorbeugendes Potenzial an dieser Spätphase von Karzinogenese zu haben. Als schlußfolgerung scheint Weizenkleie allein oder im Verbindung mit Psyllium, größeres Potenzial zu haben, frühere Phasen von Karzinogenese zu hemmen, während Beta-Carotin möglicherweise und Vitamin E auch späte Zeitpunkte von Karzinogenese hemmen. Trotz des beträchtlichen epidemiologischen und experimentellen Beweises dass, die Faser erhöhend und das Fettgehalt senkend, O das Risiko der Krebs- und Herzkrankheit im Wesentlichen verringern könnte, ist die echte Herausforderung zu finden, dass effektive Arten, Leute zu erziehen und zu motivieren, um ihren tatsächlichen kulturellen Widerstand zu so zu überwinden in ihren Essgewohnheiten ändert.



Auf dem Mechanismus der anticlotting Aktion des Quinons des Vitamins E

Verfahren der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (USA), 1995, 92/18 (8171-8175)

Vitamin E in verringert, Alphatocopherolform zeigt sehr bescheidene anticlotting Tätigkeit. Durch Kontrast ist Quinon des Vitamins E ein starkes Antigerinnungsmittel. Diese Beobachtung hat möglicherweise Bedeutung für Feldversuche, in denen Vitamin E beobachtet wird, um nützliche Effekte auf Krankheit und Anschlag des ischämischen Herzens aufzuweisen. Quinon des Vitamins E ist ein starkes Hemmnis der abhängigen Carboxylase Vitamin k diese Kontrollenblutgerinnung. Ein eben entdeckter Mechanismus für die Hemmung erfordert Zubehör der aktiven Standort thiolgroups der Carboxylase zu einen oder mehreren Methyl- Gruppen auf Quinon des Vitamins E. Die Ergebnisse von einer Reihe vorbildlichen Reaktionen stützen diese Interpretation der anticlotting Tätigkeit, die mit Vitamin E. verbunden ist.



Alphatocopherolquinonniveau ist in der Zerebrospinalflüssigkeit von Patienten mit sporadischer Amyotrophe Lateralsklerose bemerkenswert niedrig.

Neurosci Lett (IRLAND) am 22. März 1996 207 (1) p5-8

Um die Rolle von freien Radikalen in der Pathogenese der sporadischen Amyotrophe Lateralsklerose (SALZE), waren die Konzentrationen des Alphatocopherols (Alpha-TOH) und sein oxidiertes Formalphatocopherolquinon (Alpha-TQ) in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von SALZ-Patienten nachzuforschen entschlossen. Das Alpha-TOHniveau war niedrigeres 31% (P < 0,05) und das Alpha-TQniveau war 75% niedriger (P < 0,001) bei SALZ-Patienten als in den normalen Themen. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung stützen nicht die Hypothese, die Lipidperoxidation beschleunigt Oxidation des Alphas-TOH in Alpha-TQ bei SALZ-Patienten aktivierte.