VITAMIN E (ALPHAtocopherol)


Stange

Regelung des Vitamin-E der mitochondrischen Superoxide-Generation.

Absolvent-Mitte Chow CK für Ernährungswissenschaften und landwirtschaftliche Experiment-Station Kentuckys, Universität von Kentucky, Lexington, KY., USA.

Biol. signalisiert Recept Jan. 2001; 10 (1-2): 112-124

Der Mitochondrion ist die größte Quelle sowie das Ziel, von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS). Zunehmender Beweis zeigt an, dass Vitamin E als ein biologischer Modifizierer unabhängig seiner Oxydationsbremswirkung auftreten kann. Der experimentelle verfügbare Beweis zeigt, dass Vitamin E zur Dosis-abhängig fähig ist, die mitochondrische Generation von Superoxide und von Wasserstoffperoxid reguliert. Vitamin E moduliert möglicherweise mitochondrische Produktion und Niveaus von Superoxide, indem es Elektrondurchsickern verhindert, indem es direkt die Superoxidekraftwerksparks vermittelt und/oder indem es den erzeugten Superoxide reinigt. Indem es mitochondrische Generation von Superoxide und von in Verbindung stehendem ROS downregulating, vermindert Vitamin E nicht nur, oxydierenden Schaden aber moduliert auch den Ausdruck und die Aktivierung von Signal Transductionsbahnen und von anderen Redoxreaktion-empfindlichen biologischen Modifizierern. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

Antioxidans- und hypocholesterolaemic Effekte des Terminalia-arjuna Baumrindepulvers: ein randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch.

Gupta R, Singhal S, Goyle A, Sharma Vertikalnavigations-Abteilung von Medizin, Monilek-Krankenhaus und Forschungszentrum, Jaipur.

Ärzte Indien J Assoc Feb 2001; 49:231-5

ZIEL: Um die Antioxidans- und hypocholesterolaemic Effekte von Terminalia-arjuna Baumrinde (eine populäre cardiotonic Substanz im indischen Arzneibuch) auszuwerten und ihn mit einem bekannten Antioxydant zu vergleichen, Vitamin E, führten wir einen randomisierten kontrollierten Versuch durch. METHODEN: Hundert und fünf aufeinander folgende Patienten mit der koronaren Herzkrankheit (CHD) darstellend unserer Mitte waren eingezogen und mit einem Lateinisch-Quadratentwurf, der je in 3 Gruppen von 35 unterteilt wurde. Die Gruppen wurden für Alter, Lebensstil und diätetische Variablen, klinische Diagnose und Status der medizinischen Behandlung zusammengebracht. Keiner der Patienten war auf Lipidsenkungsdrogen. Zusätzliche Vitamine wurden für einen Monat vor Studie anfingen gestoppt und amerikanisches wurde diätetischer Rat des Herz-Vereinigungs-Schrittes II zu allen gegeben. An der Grundlinie, Gesamtcholesterin, Triglyzeride, HDL- und LDL-Cholesterin und Lipidhyperoxyd, die als reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) geschätzt wurden waren entschlossen. Gruppe I empfing Placebokapseln; Vitamin E der Gruppe II kapselt 400 Einheiten/Tag ein; und Gruppe III empfangenes fein pulverisiertes T. arjuna Baumbarkepulver (mg 500) in der Kapseltageszeitung. Lipide und Lipidhyperoxydniveaus waren bei einer 30 Tagesweiteren verfolgung entschlossen. ERGEBNISSE: Antwortquote in den verschiedenen Gruppen unterschied sich von 86% bis 91%. Keine signifikanten Veränderungen in der Summe, IN HDL-, LDL-Cholesterin und in den Triglyzeridniveaus wurden in den Gruppen I und II gesehen (zusammengepaßter Ttest p > 0,05). In der Gruppe war III dort eine bedeutende Abnahme am Gesamtcholesterin (- 9,7 +/- 12,7%) und LDL-Cholesterin (- 15,8 +/- 25,6%) (zusammengepaßter Ttest p < 0,01). Lipidhyperoxydniveaus verringerten sich erheblich in beide Behandlungsgruppen (p < 0,01). Diese Abnahme war mehr in der Gruppe des Vitamins E (- 36,4 +/- 17,7%) verglichen mit der T.-arjuna Gruppe (- 29,3 +/- 18,9%). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Terminalia-arjuna Baumrindepulver hat bedeutende Antioxidansaktion, die mit Vitamin E. darüber hinaus vergleichbar ist, es hat auch einen bedeutenden hypocholesterolaemic Effekt.

Unterdrückung des Tumorwachstums und Metastase durch diätetisches Fischöl kombinierten mit Vitaminen E und C und Cisplatin.

Jamswurzel D, Peled A, Shinitzky M Department der Biochemie, das Weizmann-Institut der Wissenschaft, Rehovot, Israel.

Krebs Chemother Pharmacol 2001; 47(1): 34-40

ZWECK: Die krebsbekämpfende Tätigkeit von mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 (omega-3 PUFA) ist in vielen Studien gezeigt worden. Diese Studie wurde aufgenommen, um die Interaktion von omega-3 PUFA und Antioxydationsvitamine auf dem Niveau der spontanen metastatischen Verbreitung zu analysieren. Der unterstützende Effekt dieser diätetischen Kombination auf Chemotherapie mit Cisplatin (CP) wurde parallel bestimmt. METHODEN: C57BL-/6Jmäuse, die das Lewis-Lungenkrebsgeschwür 3LL tragen, wurden ad libitum eine von drei isokalorischen Diäten eingezogen, die das 5% Sojaöl enthalten, das mit 40 mg/kg Alphatocopherolacetat ergänzt wurde (ALSO Diät) oder 4% Fischöl plus 1% Maisöl, und basale Mengen des Vitamins E (FO-Diät) oder FO nähren ergänzt mit Vitaminen E und C (FO+E+C-Diät). Diese Diäten wurden im Verbindung mit dem herkömmlichen cytotoxischen Mittel CP in einer Reihe von Regierungen geprüft. Tumorwachstum, Zufuhrverbrauch, Körpergewicht, Lungenmetastase und Lungengewebelehre wurden gefolgt. ERGEBNISSE: Beide diätetischen Gruppen FO zeigten erheblich niedrigere Tumorentwicklung als die SO Gruppe in allen überprüften Parametern und anzeigten, dass omega-3 PUFA krebsbekämpfende Tätigkeit haben. Jedoch nähren die FO, im Vergleich zu der FO+E+C-Diät verursachte eine erheblich langsamere Rate des Tumorwachstums und untere metastatische Last, wie im Lungengewicht reflektiert. Die Abnahme an der krebsbekämpfenden Tätigkeit von FO durch den Zusatz von Vitaminen E und C schlägt vor, dass in-situoxidation von omega-3 PUFA ihrer krebsbekämpfenden Aktion zugrunde liegt. Es wird folglich vorgeschlagen, dass oxidiertes omega-3 PUFA in den Membranen und im Cytosol von Tumorzellen ansammelt, ihre Vitalität verringert und schließlich zu ihren Tod führt. Keine Zeichen der Magersucht oder des Cachexia wurden in jeder FO-Gruppe, im Gegensatz zu der SO Gruppe beobachtet. CP-Behandlung mit der SO Diät hatte nicht offensichtlichen therapeutischen Effekt, während mit den FO-Diäten sie die metastatische Last verringerte. Die beste Regierung dieser kombinierten Behandlung war FO-Diät, die von CP-Behandlung mit FO-Diät gefolgt wurde, die mit Vitaminen E und C nach Resektion des primären Wachstums ergänzt wurde. Diese Regierung konnte zu einer Kombinationstherapie für menschlichen Krebs übersetzt werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Diäten, die mit omega-3 PUFA angereichert werden, haben möglicherweise nützliche krebsbekämpfende Effekte insbesondere, wenn sie nur basale Mengen Antioxydantien wie Vitamin E oder C. enthalten. Außerdem kann der Zusatz von Drogen, die Oxidation von omega-3 PUFA fördern, wie Eisensalze (z.B., wie für die Behandlung der Anämie vorgeschrieben), weiterere Zunahme diese Effekte. Jedoch erhöht sich der unterstützende Effekt von omega-3 PUFA in der Chemotherapie (z.B. mit CP), wenn Vitamine E und C auch eingeschlossen sind.

Sexkörper und synaptonemal Komplexe von Balb-/Cmäusen: Antioxidansintervention der oxyradical Beleidigung.

Goldstein P, RAPHAEL D, Abteilung Ruiloba Lux von biologischen Wissenschaften, Universität von Texas in El Paso, 79968, USA.

Cytobios 2001; 104(405): 7-23

Spermatogenese wird in Balb-/Cmäusen infolge der oxyradical Beleidigung gehemmt. Jedoch behalten Säugetier- Spermatozoiden und synaptonemal Komplexe ihre Struktur und Funktion, nachdem oxyradical, beleidigen wegen des Schutzes, der von den Antioxidansvitamin E. Kontrollgruppen geleistet wird, wurden verglichen mit Versuchsgruppen, denen E-unzulängliche Diäten des verschiedenen Vitamins eingezogen und unterschiedlichen Zeiten in einer befeuchteten Kammer 100% des Sauerstoffes (Hyperoxia) unterworfen wurden. Maße wurden vom Sexkörpervolumen (SBV), Kernumschlagabweichungen (NEA) gemacht, und synaptonemal komplexe Struktur in den Spermatozoiden während des Pachytens von Verkleinerung prophase I. Changes im Volumen des Sexkörpers wurden positiv mit erhöhter oxyradical Beleidigung aufeinander bezogen. Die Struktur des synaptonemal Komplexes wurde nicht in irgendwelchen der Versuchsgruppen geändert, die eine bedeutende Beobachtung ist. Es wird vorgeschlagen, dass Vitamin E Antioxidansschutz sich leistet und die Änderung von Membranen und von Geschlechtschromosomen in den Mäusen während der Verkleinerung hemmt.

Hypercholesterolemia hindert myokardiales Übergießen und Durchlässigkeit: Rolle des oxidativen Stresses und der endogenen Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit.

Rodriguez-Porcel M, Lerman A, bester PJ, Krier JD, Napoli C, Abteilung Lerman LO der Innerer Medizin, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, USA.

J morgens Coll Cardiol Feb 2001; 37(2): 608-15

ZIELE: Wir beabsichtigten, den Effekt von Hypercholesterolemia (HC) auf myokardiale Übergießen- und Durchlässigkeitsantwort zu erhöhter Herznachfrage zu studieren. HINTERGRUND: Hypercholesterolemia wird ist mit erhöhtem Vorkommen von Herzereignissen verbunden und durch die gehinderte kranzartige Gefäßfunktion gekennzeichnet, vielleicht teils vermittelt durch erhöhte pro-oxydierende Bedingungen im Plasma und im Gewebe. Jedoch ist es dennoch unklar, ob HC auch mit gehinderten myokardialen Übergießen- und Gefäßpermeabilitätsantworten in vivo verbunden ist. METHODEN: Für 12 Wochen wurden Schweine einen Normal, HC- oder HC-Diät ergänzte Tageszeitung mit Antioxydantien eingezogen (HC + AO, 100 IU-/kgvitamin E und 1 g-Vitamin C). Myokardiales Übergießen und Gefäßpermeabilität wurden in vivo mit Elektronenstrahlcomputertomographie vor und nach Herzherausforderung mit intravenösem Adenosin gemessen. Oxydierender Status des Plasmas und des Gewebes wurde ex vivo bestimmt. ERGEBNISSE: Das Plasmacholesterin, das aller Cholesterin-eingezogenen Schweine aber erhöht wurde, war mit erhöhten Markierungen des oxidativen Stresses nur in HC-Schweinen verbunden. Myokardiales Übergießen erhöhte sich in Erwiderung auf Adenosin im Normal und HC + AO (+37 +/- 13% und +58 +/- 22% beziehungsweise p < 0,05 gegen Grundlinie) aber nicht in HC, während Gefäßpermeabilitätsindex nur HC-Schweine sich erhöhte (+ 92 +/- 25%, p = 0,002). In HC-Tieren wurden radikale Reiniger des endogenen Sauerstoffes des Gewebes und Antioxidansvitamine verbraucht und LDL-oxidizability erhöht, aber beide wurden in HC- + AO-Schweine normalisiert. Myokardiale Übergießenantwort war direkt und Durchlässigkeit umgekehrt, verbunden mit Plasma- und Gewebevitaminkonzentrationen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie zeigt, dass experimentelles HC mit abgestumpftem myokardialem Übergießen und erhöhten Gefäßpermeabilitätsantworten in vivo zu erhöhter Herznachfrage verbunden ist, die möglicherweise teils durch eine Verschiebung im oxydierenden Status vermittelt wird.

Vitamin E hemmt Nierenmrna-Ausdruck von COX II, HO I, TGFbeta und osteopontin im Rattenmodell von cyclosporine Nephrotoxicity.

Jenkins JK, Huang H, Ndebele K, Abteilung Salahudeen AK von Medizin, Universität von Mississippi-Gesundheitszentrum, Jackson 39216-4505, USA.

Versetzung 2001 am 27. Januar; 71(2): 331-4

HINTERGRUND: In einem Rattenmodell von cyclosporine (CsA) Nephrotoxicity, konserviert Vitamin E Nierenfunktion und verringert freie Radikale, vasoconstrictive Thromboxanes und tubulointerstitial Fibrose. Wir überprüften den Effekt von Vitamin E auf Röhrchengenexpression in diesem Modell. METHODEN: In zwei von drei Gruppen, wurden Ratten entweder mit CsA oder CsA plus Vitamin E behandelt, während die Kontrollgruppe Fahrzeuge empfing. Wir vereinigten gereinigte Röhrchen oder ganzes Nierengewebe in einer neuen Art, um jede Behandlungsgruppe, geerntete RNS darzustellen und führten Kettenreaktion der rigoros kontrollierten qualitativen Rückübertragungpolymerase durch. ERGEBNISSE: Cyclooxygenase (COX) I mRNA war in den Steuertieren nachweisbar, wurde durch CsA erhöht, aber war durch Vitamin E. COX II mRNA wurde ermittelt in den Kontrollen, wurde gehemmt in der CsA-Gruppe und wurde gehemmt weiter mit Vitamin E. Hemeoxygenase I unverändert und TGF-Beta- und osteopontin mRNA wurden der CsA-behandelten Gruppe erhöht und wurden durch Vitamin E. SCHLUSSFOLGERUNGEN gehemmt: Unsere Daten stützen die Beteiligung von freien Radikalen, VON COX-Bahnen und von pro-fibrotic Genen in cyclosporine Nephrotoxicity und schlagen vor, dass der Heil bringende Effekt von Vitamin E die Unterdrückung von einigen dieser Gene miteinbezieht.

Umgängliche Formen von Retinopathia pigmentosa verbanden mit Körperneurologischen erkrankungen.

Grant CA, Medizinische Fakultät Berson EL Harvard, Massachusetts-Augen-und Ohr-Krankenhaus, 243 Charles Street, Boston, MA 02114, USA.

Winter Int Ophthalmol Clin 2001; 41(1): 103-10

In diesem Kapitel; wir haben die Rolle von Ernährungsergänzungen oder selektive diätetische Beschränkung (oder beide) auf der Wartung und der Funktion der Retina und des Nervensystems in einigen Krankheiten beschrieben. Orale Vitamin- Atherapie ist effektiv in der Behandlung der allgemeinen Formen von Retinopathia pigmentosa gewesen. Bassen-Kornzweigkrankheit kann mit Vitamin A behandelt werden und Vitamin E und in einigen Fällen mit Therapie Vitamin K. Vitamin E für die Friedreich ähnliche Ataxie, die mit Retinopathia pigmentosa verbunden ist, ist gezeigt worden, um effektiv zu sein kurzfristig. Klassischen Refsums Krankheit reagiert auf eine niedrige phytol-niedrige phytanic saure Diät. Ohne Zweifel holt zukünftige Forschung mehr Einblick in die biochemischen Bahnen, die für andere Krankheiten verantwortlich sind und, es wird, Hilfe in sich entwickelnden Behandlungen für die zusätzliche Netzhautdegeneration gehofft, die mit Körperneurologischer erkrankung verbunden ist.

Vitamin E: Mechanismen der Aktion als Tumor-Zellwachstums-Hemmnisse.

Kline K, Yu W, Sandpapierschleifmaschinen BG-Abteilung von Nahrung und. Schule von biologischen Wissenschaften, die Universität von Texas bei Austin, Austin, TX 78712.

J Nutr Jan. 2001; 131(1): 161S-163S

Entsprechung des Vitamins E moduliert UVB-bedingte Signalisierenbahnaktivierung und erhöht Zellüberleben.

Peus D, Meves A, Pott M, Beyerle A, Pittelkow HERR Departments der Dermatologie und der Biochemie und der Molekularbiologie, Mayo Clinic und Mayo Foundation, Rochester, Mangan, USA

Freies Radic Biol.-MED 2001 am 15. Februar; 30(4): 425-432

Wir haben vor kurzem gezeigt, dass Aussetzung von menschlichen keratinocytes zu den physiologischen Dosen ultravioletten B (UVB) epidermiale Kinasen 1 und 2 des Wachstumsfaktorempfängers (EGFR) /extracellular-regulated aktiviert (ERK1/2) und Bahnen des Signalisierens p38 über reagierende Sauerstoffspezies, einen Effekt, der durch Antioxydantien moduliert werden kann. Trolox, eine Entsprechung des wasserlöslichen Vitamins E, gehört zu den Antioxydantien, die z.Z. für ihr vorbeugendes und schützendes Potenzial gegen schädliche Wirkungen der UV-Strahlung zur Haut nachgeforscht werden. Wir fanden, dass Trolox basales und UVB-bedingtes intrazelluläres H (2) O hemmt (2) Generation in den Primär-keratinocytes in einer konzentrationsabhängigen Art. Trolox nicht erheblich beeinflußte UVB-bedingte Phosphorylierung von EGFR. Stärkere Hemmung wurde für Aktivierung ERK1/2 an niedrigerem beobachtet, und für Aktivierung p38 an höher, fügten Konzentrationen von Trolox Zellen vor Aussetzung zu UVB hinzu. Ähnlich verschiedene Effekte wurden hinsichtlich der Länge der Vorbehandlung mit Trolox vor Belichtung-Erhöhungshemmung UVB für Aktivierung ERK1/2 an kürzerem und für Aktivierung p38 an länger, Vorbehandlungsabstände gefunden. UVB-bedingte C-Jun-nanschlusskinaseaktivierung wurde stark durch Trolox unterdrückt. Auch die Erhöhung der Vorbehandlungszeit von Trolox verringerte die Rate des Zelltodes nach UVB. Als schlußfolgerung wird UVB-bedingte Signalisierenbahnaktivierung differenzial durch Trolox moduliert. Weitere Untersuchung in die zeitabhängige biologische Aktivierung von Trolox und von seinen Stoffwechselprodukten und Modulation von Signal Transduction mit Zellergebnis sollten Entwicklung von rationalen Strategien für pharmakologische Anwendungen erleichtern.

Der Effekt des Alphatocopherols auf Monozyte Proatherogenic-Tätigkeit.

Jialal I, Devaraj S, Abteilungen Kaul N von. Pathologie und. Innere Medizin, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390-9073.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 389S-394S

Atherosclerose ist die führende Ursache der Morbidität und der Sterblichkeit in verwestlichten Bevölkerungen. Die Monozyte ist eine entscheidende Zelle in der Genese der atherosklerotischen Verletzung und ist während aller Stadien von Atherosclerose anwesend. Alphatocopherol (AN) ist der Wirkanteil der Familie des Vitamins E und ist die Direktion und das stärkste Lipid-lösliche Antioxydant im Plasma und in LDL. Hinsichtlich der Monozytenfunktion an der Ergänzung (1200 IU/d) ist zur Abnahmefreisetzung von reagierenden Sauerstoffspezies, zur Lipidoxidation, zur Freigabe von cytokines wie interleukin-1ss (IL-1ss) und zum Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und zur Abnahmeadhäsion von Monozyten zum menschlichen Endothelium gezeigt worden. Der Mechanismus der Hemmung der Superoxide- und Lipidoxidation durch Monozyten scheint, über Hemmung von Kinase C (PKC), die Abnahme an IL-1ss und TNF-Alphafreigabe durch Hemmung von Lipoxygenase 5 und die Hemmung der Monozyte-endothelial Zelladhäsion über Abnahme an den Adhäsionsmolekülen auf Monozyten, CD11b und VLA-4 zu sein und durch abnehmende DNA-bindene Tätigkeit Kernübertragungsfaktor kappaB. So zusätzlich zur Abnahme am oxidativen Stress, resultierend aus AN Ergänzung, wie durch verringertes F (2) - isoprostanes und LDL-oxidizability, AN bewiesen ist entzündungshemmend und übt nützliche antiatherogenic Effekte auf die Zellen aus, die im Atherogenesis wie Monozyten entscheidend sind.

Gibt es ein Paradox des Vitamins E?

ACenter Jialal I, Traber M, Devaraj S für menschliche Nahrung und Abteilung der klinischen Biochemie und des menschlichen Metabolismus, die Universität von Texas Southwestern Medical Center in Dallas, Dallas, Texas und bThe Linus Pauling Institute, Staat Oregons-Universität, Corvallis, Oregon, USA.

Curr Opin Lipidol Feb 2001; 12(1): 49-53

[Aufzeichnung geliefert vom Verleger]

Zusätzlich zu den epidemiologischen Studien, die einen Nutzen für hohe Aufnahmen des Alphatocopherols vorschlagen, haben Studien der Ergänzung in den Menschen offenbar gezeigt, dass Alphatocopherol Lipidperoxidation, Plättchenanhäufung und Funktionen als starkes entzündungshemmendes Mittel verringert. In den fünf großen zukünftigen klinischen Studien mit Alphatocopheroltherapie, haben vier einen nützlichen Effekt auf kardiovaskuläre Endpunkte gezeigt (zwei Untersuchungen über einen Primärendpunkt und zwei Untersuchungen über andere kardiovaskuläre Endpunkte). So scheint die Gesamtheit des Beweises basiert auf den epidemiologischen Daten, die in-vitrostudien und die Tiermodelle und die klinischen Studien, einen Nutzen für Alphatocopherolergänzung bei Patienten mit bereits bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung zu stützen. Jedoch müssen endgültige Empfehlungen laufende klinische Studien erwarten.

Medicorum des springenden Punkts eiterte strahlungsinduzierte Fibrose - erfolgreiche Therapie mit pentoxifylline und Vitamin E.

Fischer M, Wohlrab J, Marsch WC-Abteilung der Dermatologie und Venerology, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg, Ernst-Kromayer-str. 5/6, 06097 Halle, Saale, Deutschland.

Eur J Dermatol Jan. 2001; 11(1): 38-40

Umkleiden Sie Bericht eines Patienten mit 60 Jährigen mit einer vereiterten strahlungsinduzierten Fibrose nach Therapie für Brustkrebs. Behandlung mit oraler Einnahme von pentoxifylline 3 X.400 mg/Tag und Vitamin E 2 x 200 mg/Tag wurde begonnen. Die Geschwüre wurden fast vollständig nach 18 Monaten geheilt. Sonographic Prüfung zeigte eine Reduzierung in der Hautstärke und im Laser Doppler, der fluxmetry ist, wurden einer Regelung im Umfang und Zunahme des Flusses verglichen mit den Maßen gefunden, die vor Beginn der Behandlung gemacht wurden. Die Therapie wurde sehr gut ohne irgendwelche Nebenwirkungen zugelassen. Die Behandlung der strahlungsinduzierten Fibrose mit PTX und Vitamin E ist eine durchführbare und kosteneffektive Regierung, besonders für funktionsunfähige Patienten. Die Wirksamkeit dieser Behandlung liegt vermutlich an einer Kombination der Durchblutungsanregung und der immunen Modulation, die zu eine Reduzierung in der Fibrose führen.

Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 und von Vitamin E auf Schleimhaut- Dickdarmgeneration, Lipidperoxidation und Mikrozirkulation Leukotriene in den Ratten mit experimenteller Kolitis.

Shimizu T, Igarashi J, Ohtuka Y, Oguchi S, Kaneko K, Abteilung Yamashiro Y von Kinderheilkunde, Juntendo-Hochschulmedizinische fakultät, Tokyo, Japan.

Verdauung 2001; 63(1): 49-54

Ziele: Wir forschten den Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFAs) auf Schleimhaut- Niveaus von leukotrienes (LTs) und von Lipidhyperoxyd (LPO) und auf Schleimhaut- Mikrozirkulation, in den Ratten mit der experimentellen Kolitis nach, die durch Dextransulfatnatrium (DSS) verursacht wurde. Methoden: Wir zogen Wistar-Ratten eine Perilla öl-angereicherte Diät ein, die Alpha-Linolensäure enthält (63,2% von totalfettsäuren) mit verschiedenen Dosen von Vitamin E für 4 Wochen, wenn 4% DSS dem Trinkwasser hinzugefügt ist, während der letzten Woche. Steuerratten wurden eine Diät eingezogen, die aus Sojabohnenölhaltiger Alpha-Linolensäure produziert wurde (5,1% von totalfettsäuren). Schleimhaut- DickdarmDurchblutung wurde mit einem Strömungsmesser Lasers Doppler gemessen. Ergebnisse: Das Schleimhaut- Niveau der Arachidonsäure war erheblich niedriger und das der Eicosapentaensäure war in der Versuchsgruppe erheblich höher. Das Schleimhaut- Niveau von LPO in der Versuchsgruppe zog eine Spur ein, oder gewöhnliche Dosis von Vitamin E war erheblich höher als die der Kontrollen. Die Produktion von LTB (4) und LTC (4) von der Dickdarmschleimhaut in der Versuchsgruppe war erheblich niedriger als das in den Kontrollen. Jedoch nur die Versuchsgruppe zog einer Dosis des Vitamins E vierfaches höheres ein, als die, die zu den Kontrollen gegeben wurde, einen bedeutenden Anstieg in der Schleimhaut- Durchblutung zeigte. Schlussfolgerung: Diese Ergebnisse schlagen dass n-3 PUFAs Schleimhaut- Durchblutung Zunahme vor, indem sie LT-Produktion hemmen, wenn es das genügende Vitamin gibt, E, zum von Lipidperoxidation in den Ratten mit experimenteller Kolitis zu hemmen. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

Neuroprotective-Effekt von Vitamin E auf das frühe Modell der Parkinson-Krankheit in der Ratte: Verhaltens- und histochemischer Beweis (1).

Roghani M, Abteilung Behzadi G der Physiologie, medizinische Fakultät, P.O. Box 19835-181, Universität Shaheed Beheshti von Heilkunden, Teheran, der Iran

Brain Res 2001 am 16. Februar; 892(1): 211-217

Es gibt eindeutigen Beweis, dass oxidativer Stress an der Ätiologie der Parkinson-Krankheit (PD) teilnimmt. Wir entwarfen diese Studie, um den neuroprotective Effekt von Vitamin E im frühen Modell von PD nachzuforschen. Zu diesem Zweck einseitiger intrastriatal Hydroxydopamine 6 (12,5? g/5? l) wurden lesioned Ratten intramuskulös mit saurem Succinat des D-Alphas-tocopheryl (24 I.U./kg, i.m.) 1 h vorher und dreimal pro Woche für 1-monatiges postoperatives vorbehandelt. Apomorphin- und Benzedrin-bedingtes Rotationsverhalten war gemessenes postlesion vierzehntägig. Eine parallele Fläche-Spurstudie der Tyrosinhydroxylaseimmunoreactivity und -Weizenkeimagglutininpferderettich-Peroxydase (WGA-HRP) wurde durchgeführt, um die Vorbehandlungswirksamkeit des Vitamins E auszuwerten. Hydroxylase-immunohistochemical Analysen des Tyrosins zeigten eine Reduzierung von 18% in der ipsilateral substantia Nigragleichheiten compacta (SNC) Zellzahl von Vitamin E-vorbehandelten lesioned (L+E) die Gruppe, die mit kontralateraler Seite vergleicht. Die Zellzahl fallen gelassen bis 53% in lesioned (L+V) Gruppe. Darüber hinaus rückläufig-beschriftet Neuronen in ipsilateral SNC wurden um bis 30% in der L+E-Gruppe und 65% in der L+V-Gruppe verringert. Verhaltenstests deckten auf, dass es 74% und 68% Reduzierungen in den contraversive und ipsiversive Rotationen in die L+E-Gruppe beziehungsweise verglichen mit der L+V-Gruppe gibt. Deshalb wiederholte intramuskulöse Verwaltung von Vitamin E übt eine schnelle Schutzwirkung auf den nigrostriatal dopaminergischen Neuronen im frühen einseitigen Modell von PD aus.

Vitamin E, Lipidprofil und Peroxydieren bei Hämodialysepatienten.

Galli F, Varga Z, Balla J, Ferraro B, Canestrari F, Floridi A, Kakuk G, Buoncristiani U „G. Institut Fornaini“ der Biochemie, Universität von Urbino, Urbino, Italien; Erste Abteilung von Medizin, Hochschulmedizinische fakultät, Debrecen, Ungarn; Abteilungen der Innerer Medizin und der metabolischen und Endocrinologic-Wissenschaften, Universität von Perugia und Nephrologie-und Dialyseeinheit, „R. Regionales Krankenhaus Silvestrini“, Perugia, Italien.

Niere Int Feb 2001; 59 (Ergänzung 78): 148-154

HINTERGRUND: Hypertriglyceridemia, Lipidperoxidation und Abweichungen des Profils der Fettsäure des Plasmas (PUFA) sind möglicherweise wichtige Risikofaktoren für die atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung bei Patienten der Hämodialyse (HD). METHODEN: Wir forschten nach, wie diese Faktoren durch die Ergänzung des Vitamins E beeinflußt werden, die durch orale Einnahme durchgeführt wird (klinische Studie 1) und Dialyse mit Vitamin E-änderten dialyzers (klinische Studie 2). ERGEBNISSE: Bei den HD-Patienten wurden Zustände des relativen Mangels des Vitamins E [gesenktes Verhältnis des Vitamins E/triglyceride (TG)] in Anwesenheit der hohen Stufen von Reaktionsmitteln der Thiobarbitur- Säure (TBARs) und Niveaus des mehrfach ungesättigten Bruches von PUFAs zusammenpaßten mit einer erhöhten Menge von monounsaturated beobachtet verringerten (MUFA). In beiden Studien erhöhte Ergänzung des Vitamins E erheblich die Niveaus von Vitamin E im Plasma, ohne TG-Niveaus zu beeinflussen und vorausgesetzt eine teilweise Korrektur von TBAR-Niveaus. Von der Anmerkung war die relative Zunahme des PUFA-Bruches, der sicheren Nachweis eines Anti (pro) Oxydationsmitteleffektes der Ergänzung des Vitamins E bei HD-Patienten gab. Ergänzung des Vitamins E wurde auch beobachtet, um Plasmaspiegel des verringerten Glutathions und des NOx zu erhöhen (NO2 + NO3). SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse schlagen vor, dass Ergänzung des Vitamins E möglicherweise eine effektive zusätzliche Therapie ist, zum der oxydierenden Druck-Senkungslipidperoxidation bei HD-Patienten zu bekämpfen.

Ein geändertes dialyzer mit Vitamin E und Antioxidansverteidigungsparametern.

Mydlik M, Derzsiova K, Racz O, Sipulova A, Lovasova E, Klinik Petrovicova J Nephrological, Universitätskrankenhaus von L. Pasteur; Institute der pathologischen Physiologie und experimentelle Medizin-und medizinischeinformatik, medizinische Fakultät von P.J. Safarik University, Kosice, Slowakische Republik.

Niere Int Feb 2001; 59 (Ergänzung 78): 144-147

HINTERGRUND: Oxidativer Stress, erhöhte Lipidperoxidation und verringerte Tätigkeit von Antioxidanssystemen tragen möglicherweise zur beschleunigten Entwicklung von Atherosclerose bei den Patienten bei, die Hämodialysetherapie für chronisches Nierenversagen bekommen. Wir forschten den Einfluss von Vitamin E auf Antioxidansverteidigungsparameter bei Hämodialysepatienten nach, die ein geändertes dialyzer benutzten. METHODEN: Bei acht hemodialyzed Patienten wurden Erythrozytantioxidansenzyme, Superoxidedismutase (RASEN) und Glutathionsperoxydase (GPX), die Plasmagesamtantioxidanskapazität (TAC), die Konzentration des Plasmamalondialdehyds (MDA) und die Vitamine A, E und C nachgeforscht. Jeder Parameter wurde vor und nach Hämodialyse gemessen. Die Studie wurde in drei Zeiträume unterteilt. Jeder Zeitraum dauerte drei Wochen, und während dieser Zeit, wurden 10 Hämodialysen durchgeführt. Die ersten und die zweiten Teile wurden unter Verwendung des herkömmlichen dialyzer, Terumo CL-S15, aber während des zweiten Teils, Patienten empfangenes mg des Vitamins E 400 perorally nach jeder Hämodialyse durchgeführt. Der dritte Zeitraum wurde unter Verwendung eines geänderten dialyzer mit Vitamin E, Terumo CL-E15 durchgeführt. Alle hemodialyzed Patienten wurden mit Erythropoietin behandelt und Vitamin C 50 mg/Tag und Pyridoxin 20 mg/Tag während der gesamten Studie empfingen. ERGEBNISSE: Die peroral Verwaltung von Vitamin E geführt zu einen bedeutenden Anstieg von Serumvitamin E (22%) und kein Einfluss auf andere Antioxidansverteidigungsparameter wurden gefunden. Das geänderte dialyzer mit Vitamin E führte zu einem bedeutenden Anstieg des Serumvitamins E (33%) und TAC und zu die bedeutende Abnahme des Plasmas MDA. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse unserer Studie schlagen vor, dass das geänderte dialyzer mit Vitamin E effektivere Antioxidansverteidigung als peroral Verwaltung von Vitamin E bei unseren Hämodialysepatienten lieferte.

N-Acetyl-Serotonin verringert Ion-bedingte Lipidperoxidation des Kupfers (i) in den Rindernetzhauthomogenaten.

Siu Aw, Cheung JP, zu CH, zu Chan EK, zu Chan JK, zu Abteilung Cheung JC der Optometrie und der Radiographie, zur Fähigkeit der Gesundheit u. zu den Sozialwissenschaften, Hong Kong Polytechnic University, Kowloon, China. orsiua@polyu.edu.hk

Acta Ophthalmol Scand Feb 2001; 79(1): 69-71

ZWECK: Chalcosis ist eine augenfällige Zustand, die durch Durchdringenverletzung des Kupfers oder seiner Legierung verursacht wird, die zu umfangreiche augenfällige Entzündung führt. N-Acetyl-Serotonin ist vor kurzem als starkes Antioxydant gegen Druck des freien Radikals identifiziert worden. In dieser Studie bestimmten wir die Wirksamkeit des N-Acetyl-Serotonins gegen die kupferne (I) e-bedingt Netzhautlipidperoxidation. METHODEN: Kupfer (I) - behandelte (microM 100) Rindernetzhauthomogenate wurde mit 6 verschiedenen Konzentrationen (d.h. 0,00, 0,25, 0,50, 1,00, 2,00 und 4,00 Millimeter) des N-Acetyl-Serotonins oder des Vitamins E. ausgebrütet. Das Malondialdehydniveau wurde als Index der Lipidperoxidation gemessen. ERGEBNISSE: Ionen des Kupfers (i) verursachten eine bedeutende mengenabhängige Zunahme des Malondialdehyds (p=0.007). Mit-Ausbrütung mit N-Acetyl-Serotonin oder Vitamin E unterdrückte erheblich die kupferne (I) e-bedingt Malondialdehydproduktion (p<0.0001). Die Konzentration, zum von 50% von Schaden für N-Acetyl-Serotonin zu hemmen und das Vitamin E wurden gefunden, um 1,54 Millimeter und 0,45 Millimeter zu sein, beziehungsweise. SCHLUSSFOLGERUNG: Obgleich N-Acetyl-Serotonin nur 29% ist, das E so effektiv ist wie Vitamin, wenn es die kupferne (I) e-bedingt Lipidperoxidation unterdrückt, stützt die vorliegende Untersuchung ein pharmakologisches Potenzial des N-Acetyl-Serotonins oxydierende Schäden des freien Radikals in den augenfälligen Geweben bekämpfend.

Antioxydantien erhöhen die Anfälligkeit von Kolonkarzinomzellen zu Fluorouracil 5, indem sie die Induktion des bax Proteins vergrößern.

Adeyemo D, Imtiaz F, Toffa S, Lowdell M, Wickremasinghe RG, Winslet M Academic Department der Chirurgie, der königlichen freien und Universitäts-London-Medizinischen Fakultät, Teich-Straße, NW3 2QG, London, Großbritannien

Krebs Lett 2001 am 10. März; 164(1): 77-84

Fluorouracil 5 (5 FU), das effektivste chemotherapeutische körperlichmittel im Management des modernen colorectal Krebsgeschwürs verfährt nach der Veranlassung von Apoptosis. Antwortquoten, ungefähr 20% wird durch Folsäure verbessert. Diese Studie forscht ähnliche Modulation FU-bedingten Apoptosis 5 nach, indem sie Oxydationsmittellöscht. Eine fünffache Reduzierung von intrazellulären Oxydationsmittelniveaus durch Antioxydantien N-Acetylcystein und Vitamin E verursachte nicht Apoptosis, vergrößerte sie jedoch pro-apoptotic bax Proteinausdruck und apoptotic Antwort zu einer ungiftigen Dosis von 5 FU im Darmkrebszellformen colo 201 und in colo 205. Dieses schlägt vor, dass Reduzierung von intrazellulären Niveaus von reagierenden Sauerstoffspezies Anfälligkeit zu 5 FU (apoptotic Anregungen) durch Vermehrung von bax Ausdruck erhöhen.

Akute Effekte von Hafern und von Vitamin E auf endothelial Antworten zu eingenommenem Fett.

Katz DL, Nawaz H, Boukhalil J, Giannamore V, Chan W, Ahmadi R, Sarrel P.M. Yale Prevention Research Center (Katz, Nawaz, Boukhalil, Giannamore, Chan, Ahmadi, Sarrel), Derby, Connecticut, USA

MED morgens-J Prev Feb 2001; 20(2): 124-129

Ziel: Zu die Effekte von Hafern und von Vitamin E auf die endothelial Funktion festsetzen, die einer fettreichen Mahlzeit in den gesunden Erwachsenen folgt, wie durch Reaktivitätsstudien der brachialen Arterie (STANGEN) gemessen. Methoden: Insgesamt 25 Männer und 25 Frauen (N=50) wurden von einer Gemeinschaftsbevölkerung eingezogen, um diesbezüglich randomisiert, Kreuzstudie teilzunehmen. Alle Themen waren von bekannter Kreislauferkrankung frei, und weibliche Themen waren postmenopausal. Themen machten STANGEN vor und nach einer fettreichen Mahlzeit (Fett GR.-50) bei drei Gelegenheiten 1 Woche auseinander, eine je mit Vitamin E 800 IU, das Hafermehl, das Beta-glukan GR.-3 enthalten, oder eine vergleichbare Schüssel der Weizengetreideumhüllung als Placebo, in der gelegentlichen Reihenfolge durch. Das ultrasonographer war zum Behandlungsstatus geblendet. Ergebnisse: Endothelial Funktion, wie durch Höchstfluß der brachialen Arterie während einer Minute nach-verschließender Hyperämie gemessen, erheblich gesunken von der Grundlinie, als die fettreiche Mahlzeit mit dem Weizengetreide verbraucht wurde (- 13,4%; p=0.02). Es gab keinen Unterschied bezüglich der Flussänderung der brachialen Arterie vor und nach einer fettreichen Mahlzeit mit Hafern (+0,37%; p=0.77) oder eine fettreiche Mahlzeit mit Vitamin E (+1,87%; p=0.42). Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Fluss-vermittelten Vasodilation, bevor und nachdem die fettreiche Mahlzeit unter den drei Ergänzungen ermittelt wurden. Schlussfolgerungen: Die Endothelial Funktionsstörung, die durch akute fette Einnahme in den gesunden Erwachsenen verursacht wird, wird anscheinend durch begleitende Einnahme von Hafern oder von Vitamin E, aber nicht Weizen verhindert. Nährverteilungs- und Mahlzeitzusammensetzung hat möglicherweise wichtige Auswirkungen für kardiovaskuläre Gesundheit.

Alphatocopherol hemmt menschlichen Glutathions-S-Transferase-PU.

van Haaften RI, Evelo CT, Haenen GR, Bast eine Abteilung von Pharmakologie und Toxikologie, Fähigkeit von Medizin, Maastricht, 6200 MD, die Niederlande

Biochemie Biophys Res Commun 2001 am 26. Januar; 280(3): 631-633

Alphatocopherol ist das wichtigste fettlösliche und Kette-bricht Antioxydant. Es wird gewusst, dass Wechselwirkung zwischen verschiedenen Schutzmechanismen auftritt. GSTs kann Glutathionskonjugation mit verschiedenen electrophiles katalysieren, von denen viele giftig sind. Wir studierten den Einfluss des Alphatocopherols auf die Tätigkeit des cytosolic PU-isoform von GST. Alphatocopherol hemmt Glutathionsc$s-transferase-PU in einer konzentrationsabhängigen Art, mit einem Wert ICs (50) - von 0,5? M. An den Alphatocopherolzusätzen über 3? M dort war keine gelassene GST PU-Tätigkeit. Alphatocopherol senkte die (maximalen) Werte V, aber beeinflußte nicht das K (m) entweder für CDNB oder GSH. Dieses zeigt an, dass das GST PU-Enzym außer Konkurrenz durch Alphatocopherol gehemmt wird. Eine Hemmung von GST PU durch Alphatocopherol hat möglicherweise weit reichende Auswirkungen für die Anwendung akademischer Presse Vitamin E. Copyright 2001.

Verringert Vitamin E Herzinfarkt-Risiko? Zusammenfassung und Auswirkungen in Bezug auf diätetische Empfehlungen.

Abteilung Traber MG von Nahrung und Nahrungsmittelmanagement, Linus Pauling Institute, Staat Oregons-Universität, Corvallis ODER 97331-6512 und Abteilung der kritischen Sorgfalt und Lungenmedizin, Abteilung der Innerer Medizin, University of California, Davis, medizinische Fakultät, Sacramento, CA 95817.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 395S-397S

Die Hypothese, dass oxidativer Stress eine Rolle in der Atherosclerose hat, steht auf einem großen Körper der experimentellen Arbeit durchgeführt in den Tiermodellen der Herzkrankheit still. Die Situation ist in den Menschen, dadurch komplexer, dass die Ergebnisse von den Ergänzungsversuchen des Vitamins E kontrovers gewesen sind. Nichtsdestoweniger gibt es auftauchende Informationen, dass Alphatocopherol möglicherweise eine entscheidende Rolle spielt, wenn es die Funktion von zellulären Schlüsselkomponenten im atherosklerotischen Prozess durch seine Fähigkeit, die Tätigkeit von Kinase C zu hemmen beibehält, ein Spielmacher in vielen Signal Transductionsbahnen. Alphatocopherol moduliert Bahnen der Plättchenanhäufung, der endothelial Zellstickstoffmonoxidproduktion, Monozyte/Makrophage des Superoxide Produktion und Zellproliferation des glatten Muskels. Regelung des Adhäsionsmolekülausdrucks und der entzündlichen Zellencytokineproduktion durch Alphatocopherol ist auch berichtet worden. Mehr Studien werden angefordert, um sich Alphatocopherolaufnahmen auf optimalen Gewebereaktionen in den Menschen zu beziehen.

Vitamin E und Makrophage Cyclooxygenase-Regelung in gealtert.

Wu D, Hayek MG, Meydani-SN Ernährungsimmunologie-Labor, Jean Mayer Human Research Center auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA 02111. Abteilung von Immunologie, Norman Bethune University von Heilkunden, Changchun, China. Iams Company, Lewisburg, OH- 45338.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 382S-388S

Altern ist mit erhöhtem Beweis der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden (CVD). Atherosclerose, eine Hauptursache von CVD, ist ein entzündlicher Prozess, dessen Entwicklung von einigen proinflammatory Vermittlern beeinflußt wird. Produkte des Arachidonsäuremetabolismus insbesondere Prostaglandin (SEITE) E (2) und Thromboxane (TX) A (2), spielen eine wichtige Rolle in der Entwicklung von Atherosclerose. Wir zeigten vorher, dass gealtert höheres PGE haben (2) verglich Produktion mit ihren jungen Gegenstücken. Diese Alter-verbundene Zunahme PGE (2) ist Produktion hauptsächlich eine Konsequenz erhöhter cyclooxygenase (COX) Tätigkeit. Wir zeigten weiter, dass erhöhte COX-Tätigkeit in den alten Mäusen am erhöhten Ausdruck von mRNA und von Protein für die durch Induktion erhältliche Form von COX liegt, COX-2. Vitamin E ist gezeigt worden, um PGE zu verringern (2) Produktion und Risiko von CVD. In gealterten Mäusen zeigten wir dass ein Vitamin E-bedingte Abnahme an PGE (2) ist Produktion passende verringerte COX-Tätigkeit. Jedoch hatte Vitamin E keinen Effekt auf COX mRNA und die Proteinniveaus und zeigte eine nach-Übersetzungsregelung von COX durch Vitamin E. an. Weitere Experimente zeigten, dass Vitamin E COX-Tätigkeit durch die Verringerung von Bildung von peroxynitrite verringert, ein Hydroperoxid an, das gezeigt wurde, in die Aktivierung von COX-2 mit einbezogen zu werden. Andere Homologe von Tocopherolen waren auch effektiv, wenn sie COX-Tätigkeit hemmten, aber ihr Grad Hemmung unterschied sich. Die mannigfaltige Kraft, zum von COX-Tätigkeit zu hemmen wurde total nicht durch Unterschiede bezüglich ihrer Antioxidanskapazität erklärt. E-bedingte Hemmung des Vitamins von COX-Tätigkeit trüge möglicherweise zu seinem Effekt der Verringerung von CVD-Risiko bei.

Hemmung des Vitamin-E der Plättchen-Anhäufung ist Unabhängiges der Oxydationsbremswirkung.

Freedman JE, Abteilungen Keaney JF von Pharmakologie und Medizin, Georgetown University-Gesundheitszentrum, Washington, DC und. Kardiovaskuläres Institut Whitaker und Evans Department von Medizin, Boston-Hochschulmedizinische fakultät, Boston, MA.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 374S-377S

Vitamin E ist das Lipid-lösliche hauptsächlichantioxydant im menschlichen Plasma, und einige Studien zeigen an, dass es möglicherweise kardiovaskulären Schutz bietet. Um mutmaßliche Mechanismen für Vitamin E in dieser Hinsicht nachzuforschen, wurden der Effekt von Vitamin E auf Gefäßfunktion und die Plättchenanhäufung überprüft. In den Tiermodellen der endothelial Funktionsstörung, verbesserte Vitamin E die Tätigkeit des endothelium-abgeleiteten Stickstoffmonoxids, und dieser Effekt war nicht nach dem Antioxidansschutz von LDL abhängig. Tatsächlich verbesserte Vitamin E endothelial Funktion im Teil wegen der Hemmung der Anregung der Kinase C (PKC). Diese Tätigkeit von Vitamin E wurde in den Plättchen überprüft, und Vitamin E hemmte Plättchenanhäufung im Teil durch einen Mechanismus, der PKC miteinbezieht. Außerdem war die hemmende Tätigkeit des Plättchens von Vitamin E Unabhängiges seiner Antioxidansaktion, weil Plättchenhemmung noch mit isoforms von Vitamin E beobachtet wurde, die von der Oxydationsbremswirkung leer waren.

Molekulare Aspekte Alpha-Tocotrienol von Antioxidansaktion und Zellkommunikation.

Verpacker L, Weber SU, Abteilung Rimbach G der molekularen und zellulären Biologie, University of California, Berkeley, CA 94720-3200.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 369S-373S

Vitamin E, das wichtigste Lipid-lösliche Antioxydant, wurde am Universität von Kalifornien, Berkeley im Jahre 1922 im Labor von Herbert M. Evans entdeckt (Wissenschaft 1922, 55: 650). Mindestens sind acht Vitamin E isoforms mit biologischer Aktivität von den Betriebsquellen lokalisiert worden. Seit seiner Entdeckung hauptsächlich Antioxidans und vor kurzem auch Zellsignalisierenaspekten von Tocopherolen und von tocotrienols sind studiert worden. Tocopherole und tocotrienols sind ein Teil eines Verbindungssatzes Antioxidanszyklen, den als das Antioxidansnetz bezeichnet worden ist. Obgleich die Oxydationsbremswirkung von tocotrienols höher als die von Tocopherolen ist, haben tocotrienols eine niedrigere Lebenskraft nach Mundeinnahme. Tocotrienols dringen schnell durch Haut ein und bekämpfen leistungsfähig den oxidativen Stress, der durch UV- oder Ozon verursacht wird. Tocotrienols haben nützliche Effekte in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, indem er LDL-Oxidation und durch unten-stabilisierte 3 hydroxyl-3-methylglutaryl-coenzyme A (HMG CoA) Reduktase, ein Schlüsselenzym der mevalonate Bahn hemmt. Wichtige neue antiproliferative und neuroprotective Effekte von tocotrienols, die möglicherweise Unabhängiges ihrer Oxydationsbremswirkung sind, sind auch beschrieben worden.

Vitamin E und Atherosclerose: Über Verhinderung von LDL-Oxidation hinaus.

Meydani M Vascular Biology Laboratory, Landwirtschaftsministerium Jean Mayers US menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum auf Altern an den Büscheln Universität, Boston, MA 02111.

J Nutr Feb 2001; 131(2): 366S-368S

Atherosclerose ist eine chronische Entzündungskrankheit der Arterienwand. Beobachtungs- und experimentelle Studien zeigen an, dass diätetische Ergänzung des Vitamins E mit verringertem Risiko von Atherosclerose verbunden ist. Beweis zeigt an, dass Vitamin möglicherweise E, zusätzlich zur Hemmung der oxydierenden Änderung von LDL, Atherogenesis durch einige andere Mechanismen auf den molekularen und zellulären Niveaus hemmt, die auch seine nonantioxidant Funktionen umfassen.

Induktion von Krebszellenapoptosis vorbei \{Alpha} - tocopheryl Succinat: molekulare Bahnen und strukturelle Anforderungen.

GASCHROMATOGRAPHIE Neuzil J, Webers T, Schroder A, Lu M, Ostermann G, Gellert N, Mayne, Olejnicka B, Negre-Salvayre A, Sticha M, Coffey RJ, Institut Webers C für Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und medizinisches Policlinic, Ludwig-Maximilians-Universität, München, Deutschland; , Gesundheitszentrum Nord, Vanderbilt-Universität, Nashville, Tennessee, USA; , Flinders-Universität von Süd- Australien, Adelaide, Süd-Australien, Australien; , Abteilung von Pathologie II, Universitätskrankenhaus, Linkoping, Schweden; , Biochemie-Abteilung, INSERM, Toulouse, Frankreich; und, Fähigkeit der Wissenschaft, Charles University, Prag, Tschechische Republik.

FASEB J 2001 am 1. Februar; 15(2): 403-415

Das analoge Alpha-tocopherylsuccinat des Vitamins E (Alpha-TOS) kann Apoptosis verursachen. Wir zeigen, dass die proapoptotic Tätigkeit von Alpha-TOS in hematopoietic und in den Krebszelllinien Hemmung von Kinase C (PKC) miteinbezieht, da verhindertes phorbol myristyl Azetat Apoptosis Alpha-TOS-auslöste. Selektivere Effektoren zeigten an, dass Alpha-TOS PKCalpha-Schaubildtätigkeit verringerte, indem es Tätigkeit der Proteinphosphatase 2A (PP2A) erhöhte. Die Rolle von PKCalpha-Hemmung im Alpha-TOS-bedingten Apoptosis wurde unter Verwendung der antisense Oligonucleotides oder PKCalpha-Overexpression bestätigt. Gewinn oder Mutanten des Funktionsverlusts bcl-2 bedeuteten Modulation der Tätigkeit bcl-2 durch PKC/PP2A als mitochondrisches Ziel von Alpha-TOS-bedingten proapoptotic Signalen. Strukturelle Entsprechungen deckten auf, dass Alpha--tocopheryl und succinylhälften beide für die Maximierung dieser Effekte angefordert werden. In den Mäusen mit Darmkrebs Xenografts, unterdrückte Alpha-TOS Tumorwachstum durch 80%. Dieses gibt von Krebszelltötung durch ein pharmakologisch relevantes Mittel ohne bekannte Nebenwirkungen. - Neuzil, J., Weber, T., Schroder, A., Lu, M., Ostermann, G., Gellert, N., Mayne, G.C., Olejnicka, B., Negre-Salvayre, A., Sticha, M., Coffey, R.J., Weber, C. Induction von Krebszellenapoptosis durch Alpha-tocopherylsuccinat: molekulare Bahnen und strukturelle Anforderungen.

Erhöhte verteilende Lipidhyperoxyde in der schweren Präeklampsie aktivieren N-Düngung \{Kappa} B und upregulate ICAM-1 in den endothelial Gefäßzellen.

Takacs P, Kauma Schalter, Sholley Millimeter, Walsh Schalter, Dinsmoor MJ, grüne k-Abteilungen der Geburtshilfe und der Gynäkologie, Mikrobiologie und Immunologie, Physiologie und, Anatomie, Virginia Commonwealth University, medizinisches College von Virginia.

FASEB J 2001 am 1. Februar; 15(2): 279-281

Präeklampsie ist eine Körperkrankheit der Schwangerschaft gekennzeichnet durch mütterlichen Bluthochdruck, Proteinurie und Ödem. Diese klinischen pathologischen Ergebnisse werden Abweichungen in der endothelial Gefäßaktivierung zugeschrieben möglicherweise, die zu erhöhtem oxidativem Stress zweitens ist. Um die Hypothese zu prüfen dass erhöhte verteilende Lipidhyperoxyde in den preeclamptic Frauen endothelial Gefäßzellen aktivieren, bestimmten wir transcriptional Tätigkeit des N-Düngung-KB und Ausdruck ICAM-1 in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVEC) gezüchtet mit Plasma von den Frauen mit schwerer Präeklampsie (preeclamptic Plasma, N = 12) oder Plasma von den normalen Schwangerschaften (normales Plasma, N = 12). Preeclamptic-Frauen hatten die verteilenden Lipidhyperoxyde erhöht, die mit normalen schwangeren Frauen verglichen wurden, wie demonstriert durch eine höhere Konzentration mit 4,5 Falten des Plasmamalondialdehyds (das PkB-luciferase Reporterkonstrukt, das in HUVEC, preeclamptic Plasma transfected ist, wurde gefunden, um HUVEC-N-Düngung-KB-Tätigkeit durch Falte 2,5 im Vergleich zu normalem Plasma (PkB-Aktivierung oben-zu regulieren in Erwiderung auf Preeclampticplasma durch 77% (PkB-Aktivierung und Ausdruck ICAM-1 auf HUVEC, das durch Vitamin E und N-Acetylcystein gehemmt werden kann.

Doxorubicingiftigkeit zur Haut: Möglichkeit des Schutzes mit Antioxydantien reicherte Hefe an.

Korac B, Abteilung Buzadzic B der Physiologie, Institut für biologische Forschung „Sinisa Stankovic“, 29 Novembra 142, 11060, Belgrad, Jugoslawien. koracb@ibiss.bg.ac.yu

J Dermatol Sci Jan. 2001; 25(1): 45-52

Die Möglichkeit des Hautschutzes gegen Doxorubicingiftigkeit wurde nach Mundantioxydationsvorbehandlung der Ratten mit der Hefe überprüft, die mit Selen und Vitaminen E, C und A für 15 Tage ergänzt wurde. Die Tätigkeit und das Niveau von Antioxydationsverteidigungskomponenten wurden in der Haut und im Blut 48 h nach i.v überwacht. angewandter Doxorubicin. Im Blut wurden erhöhte Glutathionsperoxydasetätigkeit in den Erythrozyten und Mengen Vitamin E und Glutathion im Plasma nach der Antioxydationsbehandlung gefunden. Es führte auch zu eine Zunahme der vermindernden Kapazität der Haut (erhöhte thioredoxin Reduktasetätigkeit und verringerte das waagerecht ausgerichtete Glutathion). Doxorubicin allein, verbrauchte vermindernde Kapazität, d.h. verringert der Tätigkeit von thioredoxin Reduktase in der Haut sowie dem Inhalt des verringerten Glutathions in der Haut und im Blutplasma. Entleerung der vermindernden Kapazität stellt einen der ersten schädlichen Doxorubicineffekte zur Haut dar, zur Zeit als die Änderungen anderer Antioxydationsenzymaktivitäten nicht nachweisbar waren. Die vermindernde Kapazität in der Haut von den Tieren, die Antioxydationsvorbehandlung gegeben wurden, wurde erhöht nach Doxorubicinanwendung im Vergleich zu der entsprechenden Steuerung gehalten. Mundergänzung mit Antioxydantien verhindert folglich Giftwirkungen von Doxorubicin in der Haut und trägt möglicherweise zur Erleichterung seiner Sekundärcytotoxizität während der Chemotherapie bei.

Verteilende Autoantibodies zu oxidiertem cardiolipin Korrelat mit isoprostane F (2alpha) - Niveaus VI und der Umfang von der Atherosclerose in den ApoE-unzulänglichen Mäusen: Modulation durch Vitamin E.

Pratico D, Tangirala RK, Horkko S, Witztum JL, Palinski W, FitzGerald GA die Mitte für experimentelle Therapeutik, Abteilung von Pharmakologie, Universität von Pennsylvanien, Philadelphia, PA und die Abteilung von Medizin, University of California, San Diego, La Jolla, CA.

Blut 2001 am 15. Januar; 97(2): 459-464

Lipidperoxidation spielt eine wichtige Rolle im Atherogenesis. Vorhergehende Studien schlugen vor, dass Autoantibodies möglicherweise gegen Epitopes der oxidierten Lipoprotein niedriger Dichte den Umfang oder die Rate einer Weiterentwicklung von Atherosclerose anzeigen. Das Ziel dieser Studie war, ob Autoantibodies zu oxidierten Phospholipiden, wie oxidiertem cardiolipin (OxCL), mit Niveaus von isoprostane F (2alpha) aufeinander beziehen - VI, eine empfindliche Markierung in vivo nachzuforschen der Lipidperoxidation sowie mit dem Umfang einer Atherosclerose. Zwei Gruppen apolipoprotein E-unzulänglicher Mäuse wurden Chow-Chow mit oder ohne Vitamin E (2000 IU-/kgdiät) für 16 Wochen eingezogen. In unbehandelten Tieren, in den Autoantibodies gegen OxCL und in urinausscheidendem, Plasma und Aorten-isoprostane F (2alpha) - Niveaus VI erheblich erhöht. Behandlung des Vitamins E verringerte erheblich Antikörpertiter, isoprostane Niveaus und Atherosclerose am Ende der Studie, verglichen mit unbehandelten Mäusen. Autoantibodies zu OxCL bezogen mit Aorten-isoprostane F (2alpha) - Niveaus VI aufeinander (r (2) = 0,42, P =.001 für IgG und r (2) = 0,63, P <.001 für IgM). Beides Aorten-isoprostane F (2alpha) - Niveaus VI (r (2) = 0,59, P <.001) und Titer von OxCL-Antikörpern (r (2) = 0,70, P bezog <.001 für IgG und r (2) = 0,68, P <.001 für IgM) mit dem Umfang einer Aortenatherosclerose aufeinander. Die Tatsache, die die Niveaus von Autoantibodies zu OxCL mit einem empfindlichen direkten Maß Lipidperoxidation in vivo aufeinander bezogen und der schlägt Autoantibodies und Aorten-isoprostane F (2alpha) - die Niveaus VI, die mit dem Umfang einer Atherosclerose aufeinander bezogen werden vor, dass Antikörper zu OxCL ein empfindlicher Indikator in vivo der Lipidperoxidation und Atherosclerose sind. (Blut. 2001;97:459-464)

Effekt der diätetischen Ergänzung des Vitamins E auf Gefäßreaktivität der Brustaorta in den streptozotocin-zuckerkranken Ratten.

Cinar MG, Ulker S, Alper G, Evinc eine Abteilung von Pharmakologie, Fähigkeit von Medizin, Ege University, Bornova/Izmir, die Türkei. mehtapc@med.ege.edu.tr

Pharmakologie Jan. 2001; 62(1): 56-64

Die vorliegende Untersuchung wertete den Effekt der diätetischen Ergänzung des Vitamins E (1.000 mg/kg Chow-Chow) auf die Änderungen in der Gefäßreaktivität der streptozotocin-zuckerkranken Aorta Wistar-Ratten aus. Nach 12 Wochen der Behandlung, wurden Brust- Aorten- Ringe von Ratten in Organbäder angebracht und zusammenziehbare Antworten zum Phenylephrin und 5 hydroxytryptamine und Beruhigungsmittelantworten zum Azetylcholin, zum Kalzium-ionophore und zum Natriumnitroprussid wurden festgesetzt. Konzentration des Plasmavitamins E, wie durch HPLC gemessen wurde deutlich in den zuckerkranken Ratten verringert und erhöht mit diätetischer Ergänzung des Vitamins E. Induktion von Diabetes hinderte erheblich endothelium-abhängige Entspannungen zu Azetylcholin und Kalziumionophore in den Aortenringen, aber änderte endothelium-unabhängiges Entspannung nicht zum Natriumnitroprussid. Vitamin E verbesserte erheblich die gehinderten endothelium-abhängigen Entspannungen, weiter verringerte es die erhöhte zusammenziehbare Antwort zum Phenylephrin und hydroxytryptamine 5 in den zuckerkranken Ringen. Die mechanische Entblößung von Endothelium oder die chemische Hemmung des endothelium-abhängigen Entspannung mit N (Omega) - Methylester der Nitro--Larginins (micromol/l) behandelte erheblich erhöhte Zusammenziehbarkeit des Phenylephrins 100 in den Verstellringen und in den Ringen von zuckerkranken Ratten mit Vitamin E; solch ein Unterschied wurde nicht in den zuckerkranken Ratten beobachtet, die mit Normalkost eingezogen wurden. Leber- und Lungenmalondialdehydkonzentrationen, als Index der Lipidperoxidation, wurden der zuckerkranken Ratten erhöht und verringerten erheblich sich mit Ergänzung des Vitamins E. Es wird, dass diätetische Ergänzung von Vitamin E endothelial Funktionsstörung im Insulin-abhängigen Modell des unbeaufsichtigten Diabetes verbesserte, vermutlich abnehmende membranal Lipidperoxidation geschlossen. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

Selektive Krebszelltötung durch Alpha-tocopherylsuccinat.

Neuzil J, Weber T, Gellert N, Institut Webers C für Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Ludwig Maximilians University, Pettenkoferstrasse 9, München, 80336, Deutschland.

Krebs 2001 des Br-J am 5. Januar; 84(1): 87-9

Wir berichten, dass Alpha-tocopherylsuccinat, eine Entsprechung des Vitamins E mit pro-apoptotic Eigenschaften, selektiv Zellen mit einem bösartigen oder umgewandelten Phänotypus, d.h. mehrfache haematopoietic und Krebsgeschwürzellformen tötet, beim Sein ungiftig zum Normal, d.h. Primär- und nicht-umgewandelte Zellen. Diese Ergebnisse empfehlen nachdrücklich ein Potenzial dieses Mikronährstoffs in der Therapie und/oder in der Verhinderung von Krebs ohne bedeutende Nebenwirkungen. Copyright-Krebsforschungs-Kampagne 2001.

Cypermethrin-bedingter oxidativer Stress im Rattengehirn und -leber wird durch Vitamin E oder allopurinol verhindert.

Giray B, Gurbay A, Abteilung Hincal F von Toxikologie, Fähigkeit der Apotheke, Universität von Hacettepe, 06100, Ankara, die Türkei.

Toxicol Lett 2001 am 3. Januar; 118(3): 139-46

Der Ansicht seiend, dass die Beteiligung von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) in der Giftigkeit von verschiedenen Schädlingsbekämpfungsmitteln impliziert worden ist, wurde diese Studie entworfen, um die Möglichkeit der Induktion des oxidativen Stresses durch Cypermethrin, eine Art II nachzuforschen pyrethroid. Jede einzelne (170 mg/kg) oder wiederholte (75 mg/kg pro Tag für 5 Tage) orale Einnahme von Cypermethrin wurde gefunden, um bedeutenden oxidativen Stress in den zerebralen und hepatischen Geweben von Ratten zu produzieren, wie durch den Aufzug des Niveaus der reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) in beiden Geweben, entweder 4 oder 24 h nach Behandlung offensichtlich. Viel höher wurden Änderungen in der Leber beobachtet und erhöhten sich von einem Niveau von 60% bei 4 h bis fast 4mal die Steuerung bei 24 h für Einzeldosis. Verringerte Niveaus (bis 20%) des Gesamtglutathions (Gesamt-GSH) und Aufzug von konjugierten Dienen (ungefähr 60% in der Leber durch Einzeldosis bei 4 h) zeigte auch das Vorhandensein einer oxydierenden Beleidigung an. Tätigkeit der Glutathion-S-Transferase (GST) jedoch unterschied nicht sich von den Steuerwerten für irgendeine Dosis oder jederzeit Punkt in den zerebralen und hepatischen Geweben. Vorbehandlung von Ratten mit allopurinol (100 mg/kg, IP) oder Vitamin E (100 mg/kg pro Tag, ig, für 3 Tage und eine Dosis von 40 mg/kg am 4. Tag) bot bedeutenden Schutz gegen den Aufzug von TBARS-Niveaus in den zerebralen und hepatischen Geweben, verursacht durch einzelne hohe Dosis der Mundcypermethrinverwaltung innerhalb 4 H. So schlagen die Ergebnisse diese Cypermethrinbelichtung von Rattenergebnissen im freien radikal-vermittelten Gewebeschaden vor, wie durch erhöhte zerebrale und hepatische Lipidperoxidation angezeigt, die durch allopurinol und Vitamin E. verhindert wurde.

Alpha-Tocopherolsuccinat hemmt Wachstum von gastrischen Krebszellen in vitro.

Rose AN, Abteilung McFadden DW der Chirurgie, UCLA-Gesundheitszentrum, Los Angeles, Kalifornien, USA.

J Surg Res Jan. 2001; 95(1): 19-22

HINTERGRUND: Vitamin E in Form von Alphatocopherolsuccinat (Druckluftanlasser) ist gezeigt worden, um Wachstum einiger Krebszelllinien, einschließlich Pankreas, Brust und Prostata in vitro zu hemmen. Keine Daten existieren vom Effekt von Druckluftanlasser auf gastrische Krebszellentwicklungsfähigkeit. METHODEN: Eine gastrische Form der Krebszelllinie schwebend, KATO-III, wurde in 96 wohlen Platten bei 30.000 Zellen pro gut mit 100 microl RPMI Medien überzogen. Die Zellen wurden für 24 h ausbrüten lassen und wurden dann mit Druckluftanlasser an den Dosen von 25, 50 oder 100 microg/ml behandelt. Der Druckluftanlasser wurde in 1% EtOH Lösung aufgelöst und Steuerzellen empfingen eine identische Lösung von EtOH ohne Druckluftanlasser. Behandelte Zellen wurden für 24, 48 oder 72 H. ausgebrütet. An der Fertigstellung des Behandlungszeitraums, wurde MTT-Probe durchgeführt, um Zellentwicklungsfähigkeit zu bestimmen. Statistische Analyse wurde unter Verwendung das t-Tests des Studenten durchgeführt. ERGEBNISSE: Alle Dosen von Druckluftanlasser ergaben Hemmung des Wachstums der KATO-III Zellen. hemmten 100 und 50 microg-/ccdosen Wachstum an den beispiellosen Punkten (P<0.005), mit 48 - und 72 h-Behandlungen, die als 24 h-Behandlung effektiver sind. Bei 24 und 48 h war 100 microg/cc an der Hemmung des Wachstums als 50 microg/ml (P<0.005) effektiver, aber durch 72 h waren die Effekte der Dosen gleichwertig; 25 microg/ml hemmten Zellwachstum nur bei 48 und 72 H. An den beispiellosen Punkten waren 50 und 100 microg-/mldosen an inhibierendem Zellwachstum als 25 microg/ml effektiver. Schlussfolgerungen. Druckluftanlasser hemmt gastrisches Krebsgeschwürzellwachstum in vitro auf eine Dosis- und zeitabhängigemode. In vivo werden Studien angezeigt, um den möglichen Nutzen dieses Antioxydants gegen gastrischen Krebs weiter auszuwerten.

Fanconi-Anämielymphozyten: Effekt des DL-Alpha-Tocopherols (Vitamin E) auf Halbchromosombrüchen und auf Leistungsfähigkeit der Reparatur G2.

Pincheira J, Bravo M, Santos MJ, de la Torre C, Lopez-Saez JF Programa de Genetica Humana, y Facultad de Medicina, Universidad De Chile, Casilla 70061, Santiago 7, Chile.

Mutat Res 2001 am 5. Januar; 461(4): 265-71

Die Hochfrequenz von Chromosomenbrüchen in den Lymphozyten Fanconi-Anämie (Fa) hat mit dem erhöhten oxydierenden Schaden zusammengehangen, der durch diese Zellen gezeigt wird. Der Effekt von 100 microM DL-Alpha-Tocopherol (Vitamin E) auf dem Niveau des chromosomalen Schadens in der Mitose wurde in den Lymphozyten von fünf Fa-Patienten und von den altersmäßig angepassten Kontrollen, unter basalen Bedingungen studiert und als Reparatur G2 durch 2,5 Millimeter des Koffeins (unrepaired Schaden G2) verhindert wurde. Darüber hinaus wurde der Effekt dieses Antioxydants auf Dauer G2 und der Leistungsfähigkeit der Reparatur G2 auch in die Probe ausgewertet. Alphatocopherol (AN) verringerte die Frequenz des chromosomalen Schadens (unter basaler und gehemmter Reparatur G2 bedingt) und die Dauer von G2 in Fa-Zellen. Diese Antioxidansschutzwirkung, ausgedrückt, da die Abnahme am Halbchromosom bricht, war in Fa-Zellen (50,8%) als in den Kontrollen (25%) größer. Die Leistungsfähigkeit des Prozesses der Reparatur G2 (Rate G2 R) definiert, da das Verhältnis zwischen dem Prozentsatz von den Halbchromosombrüchen, die in G2 repariert wurden und der Dauer dieser Zellzyklusphase kleiner in Fa-Zellen (10,6) als in den Kontrollen (22,6) war-. An der Behandlung etwas erhöht dieser Rate G2 R, in Fazellen und -kontrollen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ein erhöhter oxydierender Schaden möglicherweise und eine niedrigere Rate der Reparatur G2 gleichzeitig in die Hochfrequenz des Halbchromosomschadens ermittelt in Fa-Zellen miteinbezogen werden.

Alpha - Tocopherol-Übergangsprotein ist- für die normale Entwicklung des plazentaren Labyrinths Trophoblasts in den Mäusen wichtig.

Jishage Ki K, Arita M, Igarashi K, Iwata T, Watanabe M, Ogawa M, Ueda O, Kamada N, Inoue K, Arai H, pharmazeutisches Technologie-Labor Suzukis H, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., 1-135 Komakado, Gotemba, Shizuoka, 412-8513 Japan und die Abteilung von der Gesundheits-Chemie, Hochschule für Aufbaustudien von pharmazeutischen Wissenschaften, Universität von Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-0033 Japan.

J-Biol. Chem 2001 am 19. Januar; 276(3): 1669-1672

Alphatocopherolübergangsprotein (Alpha-TTP), ein cytosolic Protein, das speziell Alphatocopherol bindet, bekannt als Produkt des begründenden Gens bei Patienten mit Ataxie, die mit Mangel des Vitamins E ist. Gerichtete Unterbrechung des Alpha-TTPgens deckte auf, dass Alphatocopherolkonzentration in der Zirkulation durch Alpha-TTPausdruckniveaus reguliert wurde. Männliche Mäuse des Alphas-TTP (-/) waren fruchtbar; jedoch wurden Plazeten von schwangeren Frauen des Alphas-TTP (-/) streng mit markierter Reduzierung von Labyrinth trophoblasts gehindert, und die Embryos starben an der Mittelschwangerschaft, selbst wenn befruchtete Eier von Mäusen des Alphas-TTP (+/+) in Empfänger des Alphas-TTP (-/) übertragen wurden. Der Gebrauch des überschüssigen Alphatocopherols oder eine synthetische Antioxidans (BO-653) diätetische Ergänzung durch Frauen des Alphas-TTP (-/) verhinderten plazentaren Ausfall und erlaubten voll ausgetragene Schwangerschaften. In den Tieren des Alphas-TTP (+/+) wurde Alpha-TTPgenexpression in der Gebärmutter beobachtet, und sein Niveau erhöhte vorübergehend sich nach Einpflanzung (4,5 Tag-postcoitum). Unsere Ergebnisse vorschlagen, dass oxidativer Stress in der Labyrinthregion der Plazenta durch Vitamin E während der Entwicklung geschützt wird und dass zusätzlich zum hepatischen Alpha-TTP, das Plasmaalphatocopherolniveau regelt, das uterine Alpha-TTP spielen möglicherweise auch eine wichtige Rolle, wenn sie dieses Vitamin liefern.