VITAMIN E (ALPHAtocopherol)




Stange



Wirksamkeit von Antioxydantien (Vitamin C und E) mit und ohne Lichtschutz als aktuelle photoprotectants.

Darr D Dunston S Faust H Pinnell S. Acta Derm Venereol (1996 Jul) 76(4): 264-8

Beträchtliches Interesse ist vor kurzem hinsichtlich des Gebrauches der natürlichen Mittel, Antioxydantien insbesondere, am photoprotection erzeugt worden. Zwei der bekanntesten Antioxydantien sind Vitamine C und E, die gezeigt worden sind, um in den verschiedenen Modellen von photodamage ein wenig effektiv zu sein. Sehr ist wenig jedoch über die Wirksamkeit einer Kombination der zwei berichtet worden (gewusst, um die relevantere Situation biologisch zu sein); noch hat es ausführliche Untersuchungen über die Fähigkeit dieser Antioxydantien, Handelslichtschutzschutz gegen UVschaden zu vergrößern gegeben. Wir berichten, dass (in der Schweinhaut) Vitamin C ist fähig zum additiven Schutz gegen akuten UVB-Schaden (Sonnenbrandzellbildung) wenn es mit einem UVB-Lichtschutz kombiniert wird. Eine Kombination von Vitaminen E und von C bot sehr guten Schutz vor einer UVB-Beleidigung, die Masse des Schutzes, der Vitamin E. zuschreibbar ist. Jedoch ist Vitamin C erheblich besser als Vitamin E am Schützen gegen eine UVA-vermittelte phototoxic Beleidigung in diesem Tiermodell, während die Kombination nur leicht effektiver als Vitamin C allein ist. Wenn Vitamin C oder eine Kombination des Vitamins C und des E mit einem Handels-UVA-Lichtschutz (oxybenzone) formuliert wird, anscheinend größer, als additiver Schutz gegen den phototoxic Schaden gemerkt wird. Diese Ergebnisse bestätigen, das Dienstprogramm von Antioxydantien als photoprotectants aber schlagen die Bedeutung der Kombination der Mittel mit bekanntem Lichtschutz, um photoprotection zu maximieren vor. Melatonin unterdrückt UV-bedingtes Erythem



Bedeutung der Form aktuellen Vitamins E für Verhinderung von photocarcinogenesis.

HL Gensler-Aickin M Peng YM Xu M, Nutr Cancer (1996) 26(2): 183-91.

Bei Zunahme der Solarstrahlung des ultravioletten (UV) - B, welche die Erdoberfläche und das Vorkommen von Hautkrebs ständig steigend erreicht, gibt es einen ständig steigenden Bedarf, Mittel zu bestimmen, die photocarcinogenesis modulieren und die Mechanismen zu verstehen, die dieser Modulation zugrunde liegen. Unser Labor hat gezeigt, dass aktuelle Anwendung der DL-Alphatocopherolform Vitamins E zu den Mäusen Hautkrebs und die Immunsuppression, die durch UVB-Bestrahlung verursacht wird verhindert. Jedoch hat DL-Alphatocopherol Stabilität bei Zimmertemperatur begrenzt. Die gegenwärtige Studie war entworfen, um zu fragen, ob die hitzebeständigen Ester von Vitamin E, von Alpha-tocopherylacetat oder von Alpha-tocopherylsuccinat Hautkrebs und -Immunsuppression verhindern, die in den Mäusen durch UV-Strahlung verursacht werden. In der Alpha-tocopherylacetatstudie entwickelten sich Hautkrebse in 70% von UVB-bestrahlten Steuermäusen und in 90%, in 73% und in 90% von den Mäusen, die aktuelle Anwendungen von mg 12,5, 25 und 50 des DLalpha-tocopherylacetats, beziehungsweise empfangen. In der Alpha-tocopherylsuccinatsstudie bestrahlte Hautkrebs, der in 59,3% von Steuerung UVB- entwickelt wurde, Mäuse und in 82%, behandelten 100% und 81,5% von Mäusen mit dalpha-tocopherylsuccinat mg-2,5, 12,5 und 25, beziehungsweise. So weder verhinderten Alpha-tocopherylacetat noch Alpha-tocopherylsuccinat photocarcinogenesis. Bei 12,5 und 25 mg/treatment erhöhten Alpha tocopheryl Azetat und Alpha-tocopherylsuccinat beziehungsweise photocarcinogenesis (p = 0,0114 und 0,0262 beziehungsweise widerlicher Test des Klotzes). Auf der Grundlage von leistungsstarke Flüssigchromatographieanalyse bei 16-17 Wochen nach der ersten Behandlung des Vitamins E, sammelten die veresterten Formen von Vitamin E epicutaneously angewendet in der Haut an, aber die Niveaus des freien Alphatocopherols blieben niedrig. Weder verhinderten Alpha-tocopherylacetat noch Alpha-tocopherylsuccinat die Induktion durch UV-Strahlung von immunosusceptibility zu eingepflanzten syngeneic UV-bedingten Tumorantigenzellen. So erhöht möglicherweise Alpha-tocopherylacetat oder das Alpha-tocopherylsuccinat, das nicht nur photocarcinogenesis verhindern nicht gekonnt wird, aber, um zu verarbeiten. Seiend, dass Alphatocopherolester in vielen Hautlotionen, Kosmetik und Lichtschutz eingeschlossen sind, sind weitere Studien erforderlich, die Bedingungen zu bestimmen, unter denen aktuelles Alpha-tocopherylacetat und Alpha-tocopherylsuccinat photocarcinogenesis erhöhen.



Aktuelles Vitamin E als Ursache der multiforme ähnlichen Eruption des Erythems.

Saperstein H Rapaport M Rietschel RL, Bogen Dermatol (Jul 1984) 120(7): 906-8

Der aktuelle Gebrauch Vitamins E auf Narbengewebe ergab eine generalisierte Erythem multiforme Reaktion bei zwei Patienten. Fleckentests mit Öl des Vitamins E zeigten Positiv lokale Reaktionen in beiden.

Sano M; Ernesto C; Thomas RG; Klauber HERR; Schafer K; Grundman M; Woodbury P; Growdon J; Cotman CW; Pfeiffer E; Schneider LS; Abteilung Thal LJ von Neurologie, Universität von Columbias-College von Ärzten und Chirurgen, New York, USA. MED n-Engl. J (VEREINIGTE STAATEN) am 24. April 1997 336 (17) p1216-22

Hintergrund: Offenbar verlangsamen möglicherweise Medikationen oder Vitamine, die die Niveaus von Gehirnbenzkatechinaminen erhöhen und gegen oxydierenden Schaden sich schützen, den neuronalen Schaden verringern und die Weiterentwicklung der Alzheimerkrankheit. Methoden: Wir leiteten ein doppelblindes, Placebo-kontrolliert, randomisiert, Multicenterversuch bei Patienten mit Alzheimerkrankheit der mäßigen Schwere.

Insgesamt 341 Patienten empfingen das selektive Monoamineoxydasehemmnis Selegilin (mg 10 ein Tag), Alphatocopherol (Vitamin E, 2000 IU ein Tag), Selegilin und Alphatocopherol oder Placebo für zwei Jahre.

Das Primärergebnis war die Zeit zum Vorkommen von irgendwelchen vom folgenden: Tod, Institutionalisierung, Verlust der Fähigkeit, grundlegende Tätigkeiten des täglichen Lebens durchzuführen oder schwere Demenz (definiert als klinische Demenz-Bewertung von 3).

Ergebnisse: Trotz der gelegentlichen Aufgabe war das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen in der Placebogruppe als in den anderen drei Gruppen höher, und diese Variable war vom Primärergebnis (P&lt0.001) in hohem Grade vorbestimmt. In den unangepassten Analysen gab es keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Ergebnisse unter den vier Gruppen. In waren Analysen, die das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen als covariate umfassten, dort bedeutende Verzögerungen in der Zeit zum Primärergebnis für die Patienten, die mit Selegilin behandelt wurden (mittlere Zeit, 655 Tage; P=0.012), Alphatocopherol (670 Tage, P=0.001) oder Kombinationstherapie (585 Tage, P=0.049), verglichen mit der Placebogruppe (440 Tage).

Schlussfolgerungen: Bei Patienten mit gemäßigt schwerer Beeinträchtigung von der Alzheimerkrankheit, verlangsamt Behandlung mit Selegilin oder Alphatocopherol die Weiterentwicklung der Krankheit.



Antioxidansverteidigungssysteme: Die Rolle von Carotinoiden, von Tocopherolen und von Thiolalkoholen

Di Mascio P.; Murphy M.E.; Sies H. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53/1 Ergänzung. (194S-200S)

Reagierende Sauerstoffspezies treten in den Geweben auf und können DNA, Proteine, Kohlenhydrate und Lipide beschädigen. Diese möglicherweise schädlichen Reaktionen werden durch ein System von enzymatischen und nichtenzymatischen Antioxydantien gesteuert, die prooxidants beseitigen und freie Radikale reinigen. Die Fähigkeit der Lipid-löslichen Carotinoide, molekularen Sauerstoff des Unterhemds zu löschen erklärt möglicherweise einige krebsbekämpfende Eigenschaften der Carotinoide, Unabhängigen ihrer Tätigkeit des Provitamins A. Tocopherole sind die reichlichsten und leistungsfähigsten Reiniger von hydro-peroxyl Radikalen in den biologischen Membranen. Wasserlösliche Antioxydantien schließen Ascorbat und zelluläre Thiolalkohole mit ein. Glutathion ist ein wichtiges Substrat für enzymatische Antioxidansfunktionen und ist zum nichtenzymatischen radikalen Ausstossen von Unreinheiten fähig. Die Thiolalkohole, die mit Membranproteinen verbunden sind, sind möglicherweise auch zu den Antioxidanssystemen wichtig. Interaktionen zwischen den Thiolalkoholen, den Tocopherolen und anderen Mitteln erhöhen die Wirksamkeit der zellulären Antioxidansverteidigung.



Schutz durch Selen des Vitamins E, trolox C, Ascorbinsäurepalmitat, Acetylcystein, Coenzym Q, Beta-Carotin, Kanthaxanthin und (+) - Katechin gegen oxydierenden Schaden der Leberscheiben maß durch oxidierte Hemeproteine.

Chen H; Tappel AL Free Radic Biol Med im April 1994 16 (4) p437-44

Männliche Sd-Ratten wurden Vitamin e und eine Selen-unzulängliche Diät eingezogen, eine Diät ergänzt mit Vitamin E und dem Selen, und Diäten ergänzt mit Vitamin E, Selen, trolox C, Ascorbinsäurepalmitat, Acetylcystein, Beta-Carotin, Kanthaxanthin, Coenzym Q0, Coenzym Q10 und (+) - Katechin. Leberscheiben wurden bei 37 Grad C mit und ohne CBrCl3, T-Butyl-hydroperoxid, Fe+2 oder Cu+2. ausgebrütet. Der Effekt von Antioxidansnährstoffen auf den oxydierenden Schaden der Rattenleber wurde durch Maß der Produktion der oxidierten Hemeproteine (OHP) während der oxydierenden Reaktionen studiert. Die Diät, die mit Vitamin E und Selen ergänzt wurde, zeigte einen starken Schutz gegen die Hemeproteinoxidation, die mit der Antioxidans-unzulänglichen Diät verglichen wurde. Außerdem bot die Erhöhung der Vielfalt und der Quantität von Antioxydantien in den Diäten significantly more Schutz.



Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch und Risiko von Gesamtursachen- und Herzkrankheitssterblichkeit in den älteren Personen: die gebildeten Bevölkerungen für epidemiologische Studien der älteren Personen

Losonczy Kilogramm; Harris TB; Epidemiologie-, Demographie-und Biometrie-Programm Havlik RJ, nationales Institut auf Altern, Bethesda, MD 20892-9205, USA. klosoncz@gibbs.oit.unc.edu morgens J Clin Nutr (VEREINIGTE STAATEN) im August 1996, 64 (2) p190-6

Wir überprüften Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch in Bezug auf ein Sterblichkeitsrisiko und ob Vitamin C die Effekte von Vitamin E in 11.178 gealterten Personen 67-105 y erhöhte, das an den gebildeten Bevölkerungen für epidemiologische Studien der älteren Personen im Jahre 1984-1993 teilnahm. Teilnehmer wurden gebeten, über alle z.Z. benutzten nicht rezeptpflichtigen Medikamente zu berichten, einschließlich Vitaminergänzungen. Personen wurden als Benutzer dieser Ergänzungen, wenn sie einzelnes Vitamin E und/oder über Vitamin- Cgebrauch berichteten, nicht Teil eines Multivitamin definiert. Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung gab es 3490 Todesfälle. Gebrauch Vitamins E verringerte das Risiko von Gesamtursachensterblichkeit [relatives Risiko (Eisenbahn) = 0,66; 95% CI: 0,53, 0,83] und Risiko von Sterblichkeit der koronaren Krankheit (Eisenbahn = 0,53; 95% CI: 0.34, 0.84). Gebrauch Vitamins E bei zwei Zeitpunkten war auch mit dem verringerten Risiko von Gesamtsterblichkeit verglichen mit dem in den Personen, die keine Vitaminergänzungen verwendeten. Effekte waren für Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit am stärksten (Eisenbahn = 0,37; 95% CI: 0.15, 0.90). Die Eisenbahn für Krebssterblichkeit war 0,41 (95% Ci: 0.15, 1.08). Simultaner Gebrauch Vitamine E und C war mit einem niedrigeren Risiko von Gesamtsterblichkeit verbunden (Eisenbahn = 0,58; 95% CI: 0,42, 0,79) und kranzartige Sterblichkeit (Eisenbahn = 0,47; 95% CI: 0.25, 0.87). Anpassung für Alkoholgebrauch, rauchende Geschichte, aspirin-Gebrauch und Beschwerden nicht im Wesentlichen änderte diese Ergebnisse. Diese Ergebnisse sind mit denen für Jugendliche in Einklang und schlagen Schutzwirkungen von Ergänzungen des Vitamins E in den älteren Personen vor.



Carotinoide, Vitamine C und E und Sterblichkeit in einer älteren Bevölkerung

Sahyoun NR; Jacques PF; Menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum Russell-RM Jean Mayers USDA auf Altern, Büschel Universität, Boston, MA, USA. Morgens J Epidemiol (US) 1. September 1996 144 (5) p501-11,

Im Jahre 1981-1984 wurde der Ernährungsstatus von 747 noninstitutionalized gealterten Massachusetts-Bewohnern 60 Jahre und vorbei festgesetzt. Neun bis 12 Jahre später, war der wesentliche Status dieser Themen entschlossen. Die Daten einer Teilmenge von 725 Gemeinschaftwohnungsfreiwilligen wurden verwendet, um Vereinigungen zwischen Sterblichkeit und den Nährantioxydantien zu überprüfen (Carotinoide und Vitamine C und E) im Plasma, nähren und Ergänzungen. Ergebnisse anzeigten, dass Themen mit Plasmavitamin- cniveaus in den mittleren und hohen quintiles eine niedrigere Gesamtsterblichkeit hatten (relatives Risiko (Eisenbahn) = 0,64, 95% Konfidenzintervall (Ci) 0.44-0.94 und Eisenbahn = 0,54, 95% Ci 0.32-0.90, beziehungsweise) als die im niedrigsten quintile sogar nach Anpassung für mögliche Confounders. Diese Vereinigungen lagen an verringerter Sterblichkeit von der Herzkrankheit in großem Maße. Themen im höchsten quintile der Gesamtaufnahme des Vitamins C hatten auch ein erheblich niedrigeres Risiko von Gesamtsterblichkeit (Eisenbahn = 0,55, 95% Ci 0.32-0.93) und von Sterblichkeit von der Herzkrankheit (Eisenbahn = 0,38, 95% Ci 0.19-0.75) als taten die im niedrigsten quintile, nachdem mögliche Confounders für kontrolliert waren. Aufnahme des Gemüses war umgekehrt mit Gesamtsterblichkeit (p für Tendenz = 0,003) und Sterblichkeit von der Herzkrankheit verbunden (p für Tendenz = 0,04). Nicht andere bedeutende Vereinigungen wurden beobachtet. Als schlußfolgerung zeigen die Ergebnisse an, dass hohe Aufnahmen und Plasmaspiegel des Vitamins C und häufiger Verbrauch des Gemüses möglicherweise gegen frühe Sterblichkeit und Sterblichkeit von der Herzkrankheit schützend sind.



Ergänzung mit Vitaminen C und E unterdrückt sauerstofffreie radikale Produktion der Leukozyte bei Patienten mit Myokardinfarkt

Herbaczynska-Cedro K; K+osiewicz-Wasek B; Cedro K; Wasek W; Panczenko-Kresowska B; Wartanowicz M Medical Research Centre, polnische Akademie von Wissenschaften, Herz J (ENGLAND) im August 1995, 16 (8) p1044-9 Warschaus, Polen Eur,

Klinische Studien schlagen vor, dass Neutrophilaktivierung während des akuten Myokardinfarkts (MI) Gewebeverletzung verschlimmert. Aktivierte Neutrophils sind eine wichtige Quelle von sauerstofffreien Radikalen (OFR), dessen schädlichen Effekte durch endogene Antioxydantien entgegengewirkt werden. Wir haben vorher in den gesunden Themen gezeigt, dass Ergänzung mit Antioxidansvitaminen C und E OFR-Produktion durch die lokalisierten Neutrophils unterdrückt, die durch Chemolumineszenz (CL) geprüft werden. Die vorliegende Untersuchung, durchgeführt bei Patienten mit akutem MI zielte (1) darauf ab, um den Effekt des Vitamins C und e-Ergänzung nach Produktion des Neutrophil OFR und Serumlipidhyperoxyde nachzuforschen, (2), um Serumniveaus von Vitaminen C und E im Verlauf MI auszuwerten. Fünfundvierzig Patienten mit akutem MI wurden randomisiert, um nur jede herkömmliche Behandlung zu bekommen (Steuerung, n=22). Alle Maße wurden am 1. und 14. Tag durchgeführt. Die Produktion des Neutrophil OFR, die durch CL geprüft wurde, verringerte sich erheblich bei VIT-Patienten (Wilcoxon-Test für zusammengepaßten Test P&lt0.01 der Daten P&lt0.01, des Chiquadrats). In der Kontrollgruppe waren Änderungen in OFR-Produktion nicht bedeutend. Serumlipidhyperoxyde (gemessen als TBARS) erhöht der Kontrollen (P&lt0.05), aber bei VIT-Patienten stabil geblieben. Serumascorbinsäure und -tocopherol des Durchschnitts (+/-SE) am 1. Tag waren Cholesterin 0,43 +/- 0,18% und 3,25 +/- 1,32 microM.M (- 1) beziehungsweise bei allen Patienten. Am 14. Tag bei nicht ergänzten Patienten war Mitteltocopherol unverändert, während Ascorbinsäure (0,63 +/- 0,24 mg%, P&lt0.01) erheblich vorschlagen erhöhte, dass ein niedriges basales Niveau mindestens im Teil mit der Akutphase der Krankheit verbunden war. Eine erwartete Zunahme der Serumvitaminniveaus trat bei VIT-Patienten auf. Als schlußfolgerung unterdrückt Ergänzung mit Vitaminen C und E Produktion des Neutrophil OFR und senkt die Markierung der Lipidperoxidation bei Patienten mit MI.



Effekt von Vitamin E, von Vitamin C und von Beta-Carotin auf LDL-Oxidation und -atherosclerose

Jialal I; Vollere CJ-Mitte für menschliche Nahrung, Universität von Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, USA. Kann J Cardiol (KANADA) im Oktober 1995, 11 Ergänzungen G p97G-103G,

ZIEL: Die oxydierende Änderung des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) ist möglicherweise ein früher Schritt im Atherogenesis. Außerdem ist Beweis oxidierten LDL in vivo gefunden worden. Der überzeugendste Beweis zeigt, dass Ergänzung einiger Tiermodelle mit Antioxydantien Atherosclerose verlangsamt. Der Zweck dieses Berichts ist, die Rollen zu überprüfen, die Vitamin möglicherweise E, Vitamin C und Beta-Carotin spielen, wenn sie LDL-Oxidation verringern. DATENQUELLEN: Englische Sprachartikel veröffentlichten seit 1980, besonders von den Gruppen, die in diesem Forschungsgebiet aktiv sind. STUDIEN-AUSWAHL: In-vitro-, Tier- und Menschenuntersuchungen über Antioxydantien, LDL-Oxidation und Atherosclerose wurden vorgewählt. DATEN-SYNTHESE: Vitamin E hat die konsequentesten Effekte hinsichtlich LDL-Oxidation gezeigt. Beta-Carotin scheint, nur ein mildes oder keinen Effekt auf oxidizability zu haben. Ascorbat, obgleich es nicht lipophil ist, kann oxydierende Anfälligkeit LDL auch verringern. SCHLUSSFOLGERUNGEN: LDL-oxidizability kann durch Antioxidansnährstoffe verringert werden. Jedoch ist mehr Forschung erforderlich, ihr Dienstprogramm in der Verhinderung des Koronararterienleidens herzustellen. (97 Refs.)



Effekt der Aufnahme der exogenen Vitamine C, E und Beta-Carotin auf den Antioxydationsstatus in den Nieren von Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes

Mekinova D; Chorvathova V; Volkovova K; Staruchova M; Grancicova E; Klvanova J; Forschungsinstitut Ondreicka R von Nahrung, Bratislava, Slowakische Republik Nahrung (DEUTSCHLAND) 1995, 39 (4) p257-61,

Wir studierten den Effekt der Ergänzung mit Vitaminen C, E und Beta-Carotin (PARABION, produziert durch Syndipharma) auf Antioxydationsstatus in den Nieren von männlichen Wistar-Ratten mit dem Diabetes, der durch intravenöse Anwendung von streptozotocin verursacht wurde (45 mg.kg-1 des Körpergewichts). Die Tiere bekamen subtherapeutic Dosen des Insulins Interdep (6 U.kg-1 des Körpergewichts). Des verringerten (GSH) und oxidierten Glutathions (GSSG) einer bedeutenden Abnahme des Malondialdehyds (MDA), und der Reduzierung der Tätigkeiten der Se-Glutathionsperoxydase (Se-GSH-PX, EC. 1.11.1.9.) und Glutathionsc$s-transferase (GST, EC. 2.5.1.18.) wurden in den Nieren von den zuckerkranken Ratten beobachtet, die mit diesen Vitaminen behandelt wurden. Im Gegenteil die Tätigkeit der CuZn-Superoxidedismutase (CuZn-RASEN, EC. 1.15.1.1) und das Niveau des Vitamins C (vit. C) erheblich erhöht. Keine Änderungen wurden für Vitamin E beobachtet (vit. E), Beta-Carotin und Katalase (CAT, EC. 1.11.1.6). Ergänzung mit Vitaminen C, E und Beta-Carotin ergab eine Verbesserung von Antioxydationsstatus von Nieren von Ratten mit streptozotocin-bedingtem Diabetes.



Kranzartiger angiographic serienmäßigbeweis, dass Antioxidansvitaminaufnahme Weiterentwicklung von Koronararterieatherosclerose verringert

Hodis HN; Regenmantel WJ; LaBree L; Cashin-Hemphill L; Sevanian A; Johnson R; Azen SP-Atherosclerose-Forschungsabteilung, Universität von Süd-Kalifornien-medizinischer Fakultät, Los Angeles 90033, USA. JAMA (VEREINIGTE STAATEN) am 21. Juni 1995 273 (23) p1849-54,

ZIEL, zum der Vereinigung Ergänzungs- und diätetischen Vitamins E und der c-Aufnahme mit der Weiterentwicklung des Koronararterienleidens zu erforschen.

ENTWERFEN Siea-Untergruppenanalyse der Aufversuchsantioxidansvitamin-Aufnahmendatenbank, die im Cholesterin erworben wird, das Atherosclerose-Studie, die andomized, Placebo-kontrollierte, angiographic serienmäßigklinische Studie senkt, die das Risiko und den Nutzen des Colestipolniacins auf Weiterentwicklung des Koronararterienleidens auswertet.

EINSTELLUNGS-Gemeinschafts- und Universitätsherz-katheterismuslabors.

UNTERWIRFTinsgesamt 156 gealterte Männer 40 bis 59 Jahre mit vorhergehender Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie.

Ergänzungs-und diätetisches Vitamin E der INTERVENTION und c-Aufnahme (nonrandomized) in Verbindung mit Cholesterin-Senkungsdiät und entweder Colestipolniacin oder Placebo (randomisiert).

ERGEBNISÄnderung pro Thema im Prozentsatz des Schiffdurchmessers versperrt wegen der Stenose (%S) bestimmt durch quantitative kranzartige Vasographie nach 2 Jahren der randomisierten Therapie auf allen Verletzungen, den milden/Gemäßigteverletzungen (< 50%S) und den schweren Verletzungen (> oder = 50%S).

ERGEBNISSEGesamt, Themen mit Ergänzungsaufnahme des vitamins E von 100 IU pro Tag oder größere demonstrierte weniger Koronararterieverletzungsweiterentwicklung, als Themen mit Ergänzungsaufnahme des vitamins E weniger als 100 IU pro Tag für alle Verletzungen (P = .04) und für die milde/Gemäßigteverletzungen taten (P = .01). Innerhalb der Drogengruppe wurde Nutzen der Ergänzungsaufnahme des vitamins E für alle Verletzungen (P = .02) und die milde/Gemäßigteverletzungen gefunden (P = .01). Innerhalb der Placebogruppe wurde Nutzen der Ergänzungsaufnahme des vitamins E nicht gefunden. Kein Nutzen wurde für Gebrauch des Ergänzungsvitamins c ausschließlich oder in Verbindung mit Ergänzungsvitamin E, Gebrauch der Multivitamins gefunden oder Nahrungsaufnahme von Vitamin E oder von Vitamin C erhöhte.

SCHLUSSFOLGERUNGENdiese Ergebnisse zeigen eine Vereinigung zwischen Ergänzungsaufnahme des vitamins E und angiographically demonstrierter Reduzierung in der Koronararterieverletzungsweiterentwicklung an. Überprüfung von sorgfältig entworfenen, randomisierten, arteriellen Darstellungsendpunktserienmäßigversuchen ist erforderlich.



Gamma-Tocopherol schließt mutagene electrophiles wie KEIN ein (x) und nzt Alphatocopherol ergä: Physiologische Auswirkungen

Christen S.; Woodall A.A.; Shigenaga M.K.; Southwell-Keely P.T.; Duncan M.W.; Ames B.N. Proceedings der National Academy of Sciences der Vereinigten Staaten von Amerika (USA), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, ein starkes mutagenes Oxydationsmittel und Nitrierungsspezies, wird durch die nahe Diffusion-begrenzte Reaktion ohne und das O2 während der Aktivierung von Phagozyten gebildet. Die chronische Entzündung, die durch Phagozyten verursacht wird, ist ein Hauptbeitragender zu Krebs und zu anderen degenerativen Erkrankungen.

Wir überprüften, wie Gammatocopherol (gammaT), die Hauptform von Vitamin E in der Diät Vereinigter Staaten und das Alphatocopherol (alphaT), die bedeutende Form in den Ergänzungen, gegen peroxynitrite-bedingte Lipidoxidation sich schützen. Lipidhydroperoxidbildung in den Liposomen (aber nicht lokalisierte Lipoprotein niedrige Dichte) stellte peroxynitrite oder KEIN und O2 der Generator SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) wurde gehemmt effektiv durch gammaT als alphaT heraus. Wichtiger, bringen Nitrierung von gammaT an den nukleophilen 5, die in beiden Liposomen und menschlichen Lipoprotein der niedrigen Dichte an den Erträgen von ähnlichem-50% und von ähnlichem-75% fortfuhr, beziehungsweise wurde beeinflußt nicht durch das Vorhandensein von alphaT in Position.

Diese Ergebnisse schlagen vor, dass trotz der Aktion der alphaTs als Antioxydant, gammaT angefordert wird, um die peroxynitrite-abgeleiteten Nitrierungsspezies effektiv zu entfernen. Wir fordern, dass gammaT in vivo als eine Falle für Membran-lösliche elektrophile Stickoxide auftritt und andere elektrophile Mutagene, die Formung des Kohlenstoff-zentrierten Stalles durch die nukleophilen 5 in Position bringen nähert, der im alphaT blockiert wird. Weil große Dosen des diätetischen alphaT gammaT im Plasma und in anderen Geweben verlegen, sollte die gegenwärtige Klugheit der Ergänzung des Vitamins E mit hauptsächlich alphaT nachgeprüft werden.



T2 Giftstoff-bedingter DNA-Schaden in den Mäuselebern: Der Effekt der Vorbehandlung mit Coenzym Q10 und Alphatocopherol

Atroshi F.; Rizzo A.; Biese I.; Veijalainen P.; Antila E.; Westermarck T., molekulare Aspekte von Medizin (Vereinigtes Königreich), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

Aktive Sauerstoffspezies werden berichtet, um Organschaden zu verursachen. Diese Studie war deshalb entworfen, um zu bestimmen, ob oxidativer Stress zur Einführung oder zur Weiterentwicklung hepatischen DNA-Schadens beitrug, der durch Giftstoff t2 produziert wurde. Das Ziel der Studie war auch, das Verhalten des Antioxydantcoenzyms Q10 (CoQ10) und Alphatocopherol nachzuforschen (Vitamin E) gegen DNA-Schaden in den Lebern von Mäusen zog Giftstoff t2 ein. Behandlung von gefasteten Mäusen mit einer Einzeldosis des Giftstoffes t2 (1,8 oder 2,8 mg/kg Körpergewicht) durch Mundgavage führte zu 76% hepatische DNA-Fragmentierung. Giftstoff t2 verringerte auch hepatische Niveaus des Glutathions (GSH) deutlich. Vorbehandlung mit CoQ10 (6 mg/kg) zusammen mit Alphatocopherol (6 mg/kg) verringerte DNA-Schaden. Das CoQ10 und das Vitamin E zeigten etwas Schutz gegen die giftige Zelltod- und Glutathionsentleerung, die durch Giftstoff t2 verursacht wurde. Der oxydierende Schaden, der durch Giftstoff t2 verursacht wird, ist möglicherweise einer der zugrunde liegenden Mechanismen für Giftstoff-bedingte Verletzung des T2 Zellund DNA-Schaden, die schließlich zu tumorigenesis führen.



Vitamin E und Immunität

Meydani-SN, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa Lux, Diamant RD, Stollar BD JAMA (1997 am 7. Mai) 277(17): 1380-6

ZIEL: Zu bestimmen, ob langfristige Ergänzung mit Vitamin E in vivo erhöht, klinisch relevante Maße zellvermittelte Immunität in den gesunden älteren Themen. ENTWURF: Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Insgesamt 88 vergnügungssüchtig, gesunde Themen mindestens 65 Lebensjahre. INTERVENTION: Themen wurden nach dem Zufall einer Placebogruppe oder den Gruppen zugewiesen, die 60, 200 oder 800 mg/d von Vitamin E für 235 Tage verbrauchen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort (DTH); Antikörperantwort zu Hepatitis B, Tetanus und Diphtherie und pneumococcal Impfstoffe; und Autoantibodies zu DNA und zum Thyroglobulin wurden vor und nach Ergänzung festgesetzt. ERGEBNISSE: Ergänzung mit Vitamin E für 4 Monate verbesserte bestimmte klinisch relevante Indizes der zellvermittelten Immunität in den gesunden älteren Personen. Die Themen, die 200 mg/d von Vitamin E verbrauchen, hatten eine 65% Zunahme DTH und eine Zunahme mit 6 Falten des Antikörpertiters zur Hepatitis B, die mit Placebo verglichen wurde (17% und 3faches, beziehungsweise), 60 mg/d (41% und 3faches, beziehungsweise) und 800 Gruppen mg/d (49% und 2,5 falten, beziehungsweise). Die 200 mg-/dgruppe hatte auch einen bedeutenden Anstieg im Antikörpertiter zum Tetanusimpfstoff. Themen im Oberleder, das vom Serumalphatocopherol tertile ist (Konzentration des Vitamins E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dL]) nach Ergänzung hatten höhere Antikörperantwort zur Hepatitis B und DTH. Ergänzung des Vitamins E hatte keinen Effekt auf Antikörpertiter zur Diphtherie und beeinflußte nicht Immunoglobulinniveaus oder Niveaus von t- und b-Zellen. Keine erhebliche Auswirkung der Ergänzung des Vitamins E auf Autoantibodyniveaus wurde beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen an, dass ein Niveau von größerem des Vitamins E als z.Z. empfohlen bestimmte klinisch relevante in vivo Indizes der T-Zelle-vermittelten Funktion in den gesunden älteren Personen erhöht. Keine nachteiligen Wirkungen wurden mit Ergänzung des Vitamins E beobachtet.



Acetylsalicylsäure und Vitamin E in der Verhinderung der arteriellen Thrombose.

Kann J Cardiol (KANADA) im Mai 1997, 13 (5) p533-5

sind Acetylsalicylsäure und Vitamin E gezeigt worden, um in der Verhinderung des Anschlags und der Herzinfarkte nützlich zu sein. Es wird bedeutet, dass ihre Kombination möglicherweise in der Behandlung von thrombotic Komplikationen von Atherosclerose Nutzen addiert. Es wird vorgeschlagen, dass Vitamin möglicherweise E als Plättchenlysosomstabilisator arbeitet.



Die Alzheimerkrankheits-kooperative Studie

Sano M; Ernesto C; Thomas RG; Klauber HERR; Schafer K; Grundman M; Woodbury P; Growdon J; Cotman CW; Pfeiffer E; Schneider LS; Thal LJ
Abteilung von Neurologie, Universität von Columbias-College von Ärzten und Chirurgen, New York, USA. MED n-Engl. J (VEREINIGTE STAATEN) am 24. April 1997 336 (17) p1216-22

Hintergrund: Offenbar verlangsamen möglicherweise Medikationen oder Vitamine, die die Niveaus von Gehirnbenzkatechinaminen erhöhen und gegen oxydierenden Schaden sich schützen, den neuronalen Schaden verringern und die Weiterentwicklung der Alzheimerkrankheit. Methoden: Wir leiteten ein doppelblindes, Placebo-kontrolliert, randomisiert, Multicenterversuch bei Patienten mit Alzheimerkrankheit der mäßigen Schwere. Insgesamt 341 Patienten empfingen das selektive Monoamineoxydasehemmnis Selegilin (mg 10 ein Tag), Alphatocopherol (Vitamin E, 2000 IU ein Tag), Selegilin und Alphatocopherol oder Placebo für zwei Jahre. Das Primärergebnis war die Zeit zum Vorkommen von irgendwelchen vom folgenden: Tod, Institutionalisierung, Verlust der Fähigkeit, grundlegende Tätigkeiten des täglichen Lebens durchzuführen oder schwere Demenz (definiert als klinische Demenz-Bewertung von 3). Ergebnisse: Trotz der gelegentlichen Aufgabe war das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen in der Placebogruppe als in den anderen drei Gruppen höher, und diese Variable war vom Primärergebnis (P&lt0.001) in hohem Grade vorbestimmt. In den unangepassten Analysen gab es keinen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Ergebnisse unter den vier Gruppen. In waren Analysen, die das Grundlinienergebnis auf dem Mini-Geistesstaatsexamen als covariate umfassten, dort bedeutende Verzögerungen in der Zeit zum Primärergebnis für die Patienten, die mit Selegilin behandelt wurden (mittlere Zeit, 655 Tage; P=0.012), Alphatocopherol (670 Tage, P=0.001) oder Kombinationstherapie (585 Tage, P=0.049), verglichen mit der Placebogruppe (440 Tage). Schlussfolgerungen: Bei Patienten mit gemäßigt schwerer Beeinträchtigung von der Alzheimerkrankheit, verlangsamt Behandlung mit Selegilin oder Alphatocopherol die Weiterentwicklung der Krankheit.



Vitamin E und Immunität

Meydani-SN, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa Lux, Diamant RD, Stollar BD JAMA (1997 am 7. Mai) 277(17): 1380-6

ZIEL: Zu bestimmen, ob langfristige Ergänzung mit Vitamin E in vivo erhöht, klinisch relevante Maße zellvermittelte Immunität in den gesunden älteren Themen. ENTWURF: Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Interventionsstudie. EINSTELLUNG UND TEILNEHMER: Insgesamt 88 vergnügungssüchtig, gesunde Themen mindestens 65 Lebensjahre. INTERVENTION: Themen wurden nach dem Zufall einer Placebogruppe oder den Gruppen zugewiesen, die 60, 200 oder 800 mg/d von Vitamin E für 235 Tage verbrauchen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Verzögern-artige Überempfindlichkeitshautantwort (DTH); Antikörperantwort zu Hepatitis B, Tetanus und Diphtherie und pneumococcal Impfstoffe; und Autoantibodies zu DNA und zum Thyroglobulin wurden vor und nach Ergänzung festgesetzt. ERGEBNISSE: Ergänzung mit Vitamin E für 4 Monate verbesserte bestimmte klinisch relevante Indizes der zellvermittelten Immunität in den gesunden älteren Personen. Die Themen, die 200 mg/d von Vitamin E verbrauchen, hatten eine 65% Zunahme DTH und eine Zunahme mit 6 Falten des Antikörpertiters zur Hepatitis B, die mit Placebo verglichen wurde (17% und 3faches, beziehungsweise), 60 mg/d (41% und 3faches, beziehungsweise) und 800 Gruppen mg/d (49% und 2,5 falten, beziehungsweise). Die 200 mg-/dgruppe hatte auch einen bedeutenden Anstieg im Antikörpertiter zum Tetanusimpfstoff. Themen im Oberleder, das vom Serumalphatocopherol tertile ist (Konzentration des Vitamins E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dL]) nach Ergänzung hatten höhere Antikörperantwort zur Hepatitis B und DTH. Ergänzung des Vitamins E hatte keinen Effekt auf Antikörpertiter zur Diphtherie und beeinflußte nicht Immunoglobulinniveaus oder Niveaus von t- und b-Zellen. Keine erhebliche Auswirkung der Ergänzung des Vitamins E auf Autoantibodyniveaus wurde beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unsere Ergebnisse zeigen an, dass ein Niveau von größerem des Vitamins E als z.Z. empfohlen bestimmte klinisch relevante in vivo Indizes der T-Zelle-vermittelten Funktion in den gesunden älteren Personen erhöht. Keine nachteiligen Wirkungen wurden mit Ergänzung des Vitamins E beobachtet.



Effekte von Vitamin E auf T-zellige Lipidperoxidation, Membranflüssigkeit und T- cellfunktionen in traumatisierten Mäusen

Chinesisches pharmakologisches Bulletin (China), 1996, 12/1 (47-49)

UNTERREIHEN: Strecken des T-zelligen Inhalts des Malondialdehyds (MDA), der Membranflüssigkeit, der T-zelligen Funktionen und der therapeutischen Effekte von Vitamin E (VE) wurden in traumatisierten Mäusen beobachtet. Die Ergebnisse zeigten, dass T-zelliger MDA-Inhalt nach Trauma, Membranflüssigkeit des T-zelligen plasmalemma, den Mitochondrien und Mikrosome, die verringert wurden und t-Umwandlung Lymphozytenerhöht wurde, Produktion des Interleukin 2 (IL-2), Ausdruck des Empfängers IL-2 (IL-2R) und IL-2 vermittelte Antwort der Lymphozytenstarken verbreitung wurden unterdrückt, die nah zu MDA-Änderung bezogen wurden. In vivo Verwaltung von VE (50 oder 100 mg/kg.d-1, im x 4 d) konnten ahove Parameter aufheben und Lipidperoxidation anzeigen, nachdem Trauma eine wichtige Ursache mit dem Ergebnis der verringerten T-zelligen Membranflüssigkeit ist und unterdrückte T-zellige Funktionen war, auf denen VE bedeutende therapeutische Effekte zeigt.



Vitamin E verbessert nachteilige Wirkungen der endothelial Verletzung in den Gehirnarteriolen

Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - Herz und der zirkulierenden Physiologie (USA), 1996, 271/2 40-2 (H637-H642)

Endothelium-abhängige Ausdehnung, das Pro, das nach 6 MO einer Diät mit nullvitamin E oder 8 MO eines Vitamins unberührt ist, E-reicherte Diät an. Die angereicherte Diät beeinflußte nicht die Zusammenziehung, die durch aktuell angewandtes N (G) produziert wurde - Monomethyl-Larginin, ein Hemmnis der Synthese des endothelium-abgeleiteten entspannenden Faktors (EDRF). EDRF vermittelt die Antwort zu ACh und ist ein basally freigegebener Dilatator und antiplatelet eine paracrine Substanz. Die Endothelial Verletzung, die durch einen Heliumneonlaser und blaue eine Technik Evans produziert wird, beseitigt die Antwort zu ACh, aber im Vitamin E-reicherte Mäuse an, welche die Antwort zu ACh durch die Verletzung unberührt war. Verlängertere Belichtung des Lasers verursacht Plättchenadhäsion/-anhäufung am verletzten Standort. Eine erheblich längere Belastung durch den Laser wurde angefordert, um Adhäsion/Anhäufung in Vitamin E-angereicherten Mäusen einzuleiten. Weil Effekte des endothelial Schadens in diesem Modell mindestens im Teil durch den Unterhemdsauerstoff vermittelt werden, der durch verletztes Gewebe produziert wird, stellen wir fest, dass das Antioxydant, Radikalausstossen- von Unreinheitenaktionen von Vitamin E die Schutzmaßnahme der Vitamin E-angereicherten Diät erklären. Jedoch schützte sich das Heben von Niveaus des Vitamins E nicht gegen mutmaßliche nachteilige Wirkungen von normalerweise auftretenden Oxydationsmitteln.



Vitamin E, reagierende Substanzkonzentrationen der Thiobarbitur- Säure und Superoxidedismutasetätigkeit im Blut von Kindern mit jugendlicher rheumatoider Arthritis

Klinische und experimentelle Rheumatologie (Italien), 1996, 14/4 (433-439)

Ziel: Zu die Rolle von zu studieren amined die Niveaus von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und die Antioxydantien der ersten Linie Antioxydationsverteidigung vom Organismus, alterten d.h. Vitamin E (VE) und Superoxidedismutase (RASEN) im Blut von 74 jungen Patienten mit jugendlicher rheumatoider Arthritis (JRA) und in 138 gesunden Kindern, ganz 3-15. Ergebnisse: Ein statistisch bedeutender Anstieg von TBARS wurde im Blutplasma der Kinder mit JRA gefunden, das mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. In der ganzen Gruppe von Patienten und bei den Patienten in 6 Lebensjahren, war die VE-Konzentration erheblich niedriger im Blutplasma und in den Erythrozyten als in den Kontrollgruppen erheblich höher. RASEN-Tätigkeit in den roten Blutkörperchen (RBC) war in den Kindern erheblich niedriger, die unter JRA für mehr als ein Jahr und in denen mit der Körperform der Krankheit gelitten hatten. Die Behandlungsart beeinflußte auch die Werte für das Plasma VE und RASEN in RBC. Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse scheinen, die Vermutung des erhöhten oxidativen Stresses in den Kindern mit JRA und in den niedrigen Antioxidansniveaus im Hinblick auf RASEN-Tätigkeits- und -vitamine Konzentrationen zu bestätigen.



Beschleunigung der Kornea- Wundheilung in den zuckerkranken Ratten durch das Antioxidans-trolox

Forschungs-Kommunikationen in der molekularen Pathologie und in der Pharmakologie (USA), 1996, 93/1

Einige Korneakomplikationen sind bei Patienten mit althergebrachtem Diabetes berichtet worden, aber ihre genaue Pathogenese ist nicht verstanden wohles. Es ist beobachtet worden, dass die Rate der Epithelwundheilung in den zuckerkranken Ratten verglich mit denen in den normalen Tieren verzögert wird. Hier stellen wir den Effekt des freien Radialreinigers, Trolox, eine Entsprechung des wasserlöslichen Vitamins E, auf Epithelwundheilung in der zuckerkranken Rattenhornhaut dar. Drei Gruppen Ratten waren enthalten: 1) Normal, 2) Diabetiker, 3) Diabetiker + Trolox. Nach 3 Monaten wurden Ratten geopfert und Hornhäute entfernt. Standard 3-Millimeter-Durchmesser Korneaepitheldefekte wurden gemacht und Restepitheldefekte wurden nach 18 Stunden an 37degreeC in einem sterilen Zellkulturbrutkasten gemessen. Die Wundheilungsdaten, die in mm2 gemessen wurden, wurden für statistische Analyse verwendet. Es gab erheblich größere (p < 0,05) Epitheldefekte in den zuckerkranken Hornhäuten verglichen mit Steuerung. Behandlung mit Trolox-Antioxydant in den zuckerkranken Ratten produzierte einen erheblich kleineren (p < 0,05) Epitheldefekt als die von unbehandelten zuckerkranken Ratten. Diese Studien schlagen die Beteiligung von freien Radikalen in der Verzögerung der Korneaepithelwundheilung im Diabetes vor.



Effekt von Vitamin e auf Wasserstoffperoxidproduktion durch menschliche endothelial Gefäßzellen nach Hypoxie/Reoxygenation

Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1996, 20/1 (99-105)

Änderungen im Status des oxidativen Stresses spielen eine wichtige Rolle in der Gewebeverletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen wie denen verbunden ist, die während des Anschlags und des Myokardinfarkts auftreten. Endothelial Zellen (EC) von der menschlichen Saphenusvene und von der Aorta wurden für 22 h ausgebrütet und fanden, um Vitamin E von den Medien aufzunehmen, die 0-60 Millimeter Vitamin E in einer mengenabhängigen Art enthalten. EC, die mit 23 oder 28 Millimeter-Vitamin E in den Medien für 22 h ergänzt wurde, wurden am normoxia (20% O2, 5% CO2 und Balance N2) aufrechterhalten oder ausgesetzt hypoxic Bedingungen (3% 30 Min. Saphenous EC, die mit 23 Millimeter-Vitamin E ergänzt wurde, produzierte weniger (p < 0,05) H2O2 als die nicht vervollständigten Kontrollen, beide an der normoxic Zustand (ergänzt: 4,9 plus oder minus 0,05 gegen Steuerung: 10,9 plus oder minus 1,3 Zellen pmol/min/106) und nach der Hypoxie/Reoxygenation (ergänzt: 6,4 plus oder minus 0,78 gegen Steuerung: 17,0 plus oder minus 2,7 Zellen nmol/min/106). Demgegenüber produzierte Aorten-EC, die gefunden wurden, um höhere Superoxidedismutase- und -katalasentätigkeit als EC von der Saphenusvene zu haben, keine nachweisbaren Niveaus von H2O2. Nach Hypoxie/Reoxygenation war die Konzentration von Vitamin E in ergänzter saphenous EC 62%, das als die Zellen niedriger ist, die am normoxia aufrechterhalten wurden (0,19 plus oder minus 0,03 gegen 0,5 plus oder minus 0,12 Zellen nmoles/106. p < 0,001); in Aorten-EC-Vitamin E wurde Inhalt durch 18% folgenden Reoxygenation verringert (0,86 plus oder minus 0,16 gegen, 070 plus oder minus 0,09 Zellen nmoles/106, p < 0,05). Deshalb verringert möglicherweise Bereicherung von Vitamin E in der Produktion EC-Abnahmen H2O2 und folglich die Verletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen verbunden ist.



Amphiphile Alphatocopherolentsprechungen als Hemmnisse der Gehirnlipidperoxidation.

Eur J Pharmacol (die NIEDERLANDE) am 29. Februar 1996 298 (1) p37-43

Neurologische Erkrankungen, wie Anschlag, Trauma, tardive Dyskinesia, Alzheimer und Parkinson-Krankheiten, werden teilweise übermäßiger Ausstellung des Nervengewebes zu Sauerstoff-abgeleiteten Radikalen zugeschrieben möglicherweise. Ein neuen wasserlöslichen Dihydrochlorid der Alphatocopherolentsprechung, 2,3 dihydro-2, 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), ist ein starker radikaler Reiniger. Nach subkutaner Verwaltung zu den Mäusen, hemmte MDL die Lipidperoxidation, die in den 100fachen verdünnten Gehirnhomogenaten, mit einem ID50 von 8 mg/kg verursacht wurde. Schnelles Gehirndurchdringen, innerhalb minimalen postadministration 30-60 und gleichmäßige Verteilung in verschiedene Hirnregionen wurden beobachtet. MDL wurde auch nach oraler Einnahme ermittelt. Im Gehirnhomogenat, das Lipidperoxidation durchmacht, verhinderte MDL den Verbrauch einer gleichen Menge des Alphatocopherols, beim Hemmen der begleitenden Malondialdehydbildung. Die radikale Ausstossen- von Unreinheitenkapazität von MDL war der des Alphatocopherols überlegen, obgleich die Spitze und die Halbgipfelpotentiale nicht erheblich unterschiedlich waren. Jedoch war MDL, der Fachkoeffizient viel weniger lipophil (Klotz P) an der Oktanol-/Wasserschnittstelle, die 1,91 ist. Obgleich es dennoch Unbekanntes ist, ob die angewandten Kriterien genug seine Nützlichkeit voraussagen, werden nützliche Effekte von MDL in den oben erwähnten Störungen erwartet möglicherweise.



Amphiphile Alphatocopherolentsprechungen als Hemmnisse der Gehirnlipidperoxidation.

Eur J Pharmacol (die NIEDERLANDE) am 29. Februar 1996 298 (1) p37-43

Neurologische Erkrankungen, wie Anschlag, Trauma, tardive Dyskinesia, Alzheimer und Parkinson-Krankheiten, werden teilweise übermäßiger Ausstellung des Nervengewebes zu Sauerstoff-abgeleiteten Radikalen zugeschrieben möglicherweise. Ein neuen wasserlöslichen Dihydrochlorid der Alphatocopherolentsprechung, 2,3 dihydro-2, 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), ist ein starker radikaler Reiniger. Nach subkutaner Verwaltung zu den Mäusen, hemmte MDL die Lipidperoxidation, die in den 100fachen verdünnten Gehirnhomogenaten, mit einem ID50 von 8 mg/kg verursacht wurde. Schnelles Gehirndurchdringen, innerhalb minimalen postadministration 30-60 und gleichmäßige Verteilung in verschiedene Hirnregionen wurden beobachtet. MDL wurde auch nach oraler Einnahme ermittelt. Im Gehirnhomogenat, das Lipidperoxidation durchmacht, verhinderte MDL den Verbrauch einer gleichen Menge des Alphatocopherols, beim Hemmen der begleitenden Malondialdehydbildung. Die radikale Ausstossen- von Unreinheitenkapazität von MDL war der des Alphatocopherols überlegen, obgleich die Spitze und die Halbgipfelpotentiale nicht erheblich unterschiedlich waren. Jedoch war MDL, der Fachkoeffizient viel weniger lipophil (Klotz P) an der Oktanol-/Wasserschnittstelle, die 1,91 ist. Obgleich es dennoch Unbekanntes ist, ob die angewandten Kriterien genug seine Nützlichkeit voraussagen, werden nützliche Effekte von MDL in den oben erwähnten Störungen erwartet möglicherweise.



Vitamin E plus aspirin verglich mit aspirin, das bei Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken allein ist

Amerikanische Zeitschrift der klinischen Nahrung (USA), 1995, 62/6 Ergänzung.

Hundert Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken, leichten Schlägen oder residuell ischämischem neurologischem Defizit wurden in einer doppelblinden, randomisierten Studie eingeschrieben, welche die Effekte von aspirin plus Vitamin E vergleicht (0,4 g (400 IU) /d; n = 52) mit aspirin allein (mg 325; n = 48). Die empfangenen Patienten studieren Medikation für 2 y oder bis sie erreichten eine Abbruchstelle. Einleitende Ergebnisse zeigen eine bedeutende Verringerung im Vorkommen von ischämischen Ereignissen in den Patienten des Vitamins E plus aspirin-Gruppe, die mit den Patienten verglichen wird, die nur aspirin nehmen. Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich des Vorkommens des Schlaganfalls, obgleich beide Patienten, die es nahmen Adhäsion Vitamin E. Platelet entwickelten, auch in einer randomisierten Untergruppe beider Studienbevölkerungen gemessen wurden, indem man Kollagen III als die klebende Oberfläche verwendete. Es gab eine in hohem Grade bedeutende Reduzierung in der Plättchenklebrigkeit bei Patienten, die Vitamin E plus aspirin verglichen mit denen nahmen, die nur aspirin nehmen. Maß von Alphatocopherolkonzentrationen bestätigte die Befolgung der Patienten mit dem Medikationszeitplan und zeigte eine nahe Verdoppelung von Serumkonzentrationen des Alphatocopherols. Wir stellten fest, dass die Kombination von Vitamin E und von antiaggregating Mittel des Plättchens (z.B., aspirin) erheblich die Wirksamkeit des vorbeugenden Behandlungsschemas bei Patienten mit transitorischen ischämischen Attacken und anderen ischämischen zerebrovaskularen Problemen erhöht.



Effekt von Vitamin E auf Wasserstoffperoxidproduktion durch menschliche endothelial Gefäßzellen nach Hypoxie/Reoxygenation

Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1996, 20/1 (99-105)

Änderungen im Status des oxidativen Stresses spielen eine wichtige Rolle in der Gewebeverletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen wie denen verbunden ist, die während des Anschlags und des Myokardinfarkts auftreten. Endothelial Zellen (EC) von der menschlichen Saphenusvene und von der Aorta wurden für 22 h ausgebrütet und fanden, um Vitamin E von den Medien aufzunehmen, die 0-60 Millimeter Vitamin E in einer mengenabhängigen Art enthalten. EC, die mit 23 oder 28 Millimeter-Vitamin E in den Medien für 22 h ergänzt wurde, wurden am normoxia (20% O2, 5% CO2 und Balance N2) aufrechterhalten oder ausgesetzt hypoxic Bedingungen (3% O, 5% CO2 und Balance N2) für 12 h, gefolgt worden vom Reoxygenation (20% O2) für 30 Min. Saphenous EC, die mit 23 Millimeter-Vitamin E ergänzt wurde, produzierte weniger (p < 0,05) H2O2 als die nicht vervollständigten Kontrollen, beide an der normoxic Zustand (ergänzt: 4,9 plus oder minus 0,05 gegen Steuerung: 10,9 plus oder minus 1,3 Zellen pmol/min/106) und nach der Hypoxie/Reoxygenation (ergänzt: 6,4 plus oder minus 0,78 gegen Steuerung: 17,0 plus oder minus 2,7 Zellen nmol/min/106). Demgegenüber produzierte Aorten-EC, die gefunden wurden, um höhere Superoxidedismutase- und -katalasentätigkeit als EC von der Saphenusvene zu haben, keine nachweisbaren Niveaus von H2O2. Nach Hypoxie/Reoxygenation war die Konzentration von Vitamin E in ergänzter saphenous EC 62%, das als die Zellen niedriger ist, die am normoxia aufrechterhalten wurden (0,19 plus oder minus 0,03 gegen 0,5 plus oder minus 0,12 Zellen nmoles/106. p < 0,001); in Aorten-EC-Vitamin E wurde Inhalt durch 18% folgenden Reoxygenation verringert (0,86 plus oder minus 0,16 gegen, 070 plus oder minus 0,09 Zellen nmoles/106, p < 0,05). Deshalb verringert möglicherweise Bereicherung von Vitamin E in der Produktion EC-Abnahmen H2O2 und folglich die Verletzung, die mit IschämieReperfusionsereignissen verbunden ist.



Verbrauch des Vitamins E und das Risiko der koronarer Krankheit in den Frauen

NEUES ENGL. J. MED. (USA), 1993, 328/20 (1444-1449)

Hintergrund. Interesse, an thdocumented 552 Fällen bedeutender koronarer Krankheit (437 nichtfatale Myokardinfarkte und 115 Todesfälle wegen der koronaren Krankheit). Ergebnisse. Verglichen mit Frauen im niedrigsten Fünftel der Kohorte in Bezug auf Aufnahme des Vitamins E, hatten die im Spitzenfünftel ein relatives Risiko der bedeutenden koronarer Krankheit von 0,66 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,50 bis 0,87) nach Anpassung für Alter und das Rauchen. Weitere Anpassung für eine Vielzahl anderer koronarer Risikofaktoren und Nährstoffe, einschließlich andere Antioxydantien, hatte geringe Wirkung auf die Ergebnisse. Die meisten der Variabilität in der Aufnahme und der Reduzierung im Risiko war dem Vitamin zuschreibbar E, das verbraucht wurde als Ergänzungen. Frauen, die Vitamin E ergänzt kurz Zeiträume hatten wenig offensichtlichen Nutzen, aber die nahmen, die sie für mehr nahmen, als zwei Jahre ein relatives Risiko der bedeutenden koronarer Krankheit von 0,59 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,38 bis 0,91) nach Anpassung für Alter, rauchenden Status, Risikofaktoren für koronare Krankheit und Gebrauch anderer Antioxidansnährstoffe hatten (einschließlich Multivitamins). Schlussfolgerungen. Obgleich diese zukünftigen Daten keine Ursaches- und Wirkungbeziehung prüfen, schlagen sie vor, dass unter Frauen von mittlerem Alter der Gebrauch von Ergänzungen des Vitamins E mit einem verringerten Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden ist. Randomisierte Versuche von Vitamin E in der Primär- und Sekundärverhinderung der koronarer Krankheit werden geleitet; Empfehlungen der öffentlichen Ordnung über den weit verbreiteten Gebrauch Vitamins E sollten die Ergebnisse dieser Versuche erwarten.



Effekt einer Entsprechung des wasserlöslichen Vitamins E, Trolox C, auf Netzhautgefäßentwicklung in einem Tiermodell der Retinopathie der Frühreife

Freies Radikal-Biologie und Medizin (USA), 1997, 22/6 (977-984)

Die Debatte über der Wirksamkeit von Vitamin E als Therapie für Retinopathie der Frühreife (Überrollschutzvorrichtung) fährt fort, 45 Jahre nachdem es zuerst vorgeschlagen wurde. Die Diskrepanzen zwischen einer klinischen Studie und anderen liegen möglicherweise an der Schwierigkeit des Lieferns eines Lipid-löslichen Moleküls wie Vitamin E an die unreife Retina. Trolox C ist eine wasserlösliche Entsprechung von Vitamin E mit starker Oxydationsbremswirkung. Wir haben die Wirksamkeit der intraperitonealen Einspritzung von Trolox C in einem Tiermodell der Retinopathie blieben für 1 4 d vor Opfer und Einschätzung von Netzhautvasculature studiert. Ratten wurden 625 microg/kg Trolox C oder Fahrzeug, durch intraperitoneale Einspritzung auf alternatedays während der Dauer der Belichtung verabreicht. Andere Ratten wurden gleichzeitig in einer Raumluft gezüchtet, eingespritzt und festgesetzt als Kontrollen. Waren Prozente avascular Netzhautbereich, Gefäßdurchsickern und haarartige Netzhautdichte measuredby computergestützte Bildanalyse. Trolox C-spritzte Ratten hatte erheblich kleinere avascular Bereiche (14,6 plus oder minus 4,8% gegen 25,4 plus oder minus 6,3%), weniger Leckbereich (0,04 plus oder minus 0,07 mm2 gegen 0,16 plus oder minus 0,14 mm2) und größere haarartige Dichte (24,3 plus oder minus 2,6 Pixels % gegen 18,9 plus oder minus 3,1 Pixels %) als Fahrzeug-eingespritzte Gegenstücke ein. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Trolox C den Prozess von Netzhaut-vasculogenesis unter hyperoxemic Bedingungen erleichterte. Sie schlagen auch vor, dass sauerstofffreier radikaler vermittelter Schaden eine Rolle im pathologischen Effekt der hohen Sauerstofferrichtung der neugeborenen Ratten spielt. Zusätzliche Studien werden gerechtfertigt, um genaue Standorte und Mechanismen von Tätigkeit Trolox C diesbezüglich und ähnliche Krankheitsmodelle zu bestimmen, in denen Peroxydieren geglaubt wird, um eine verursachende Rolle zu spielen.



Vitamin-emetabolismus und seine Anwendung

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/10 (1767-1809)

Vitamin E, die aktivste Form ist das Alphatocopherol, weit verteilt in Natur mit verschiedenen biologischen Aktivitäten. Es ist ein bedeutendes Lipid-lösliches Antioxydant, das für das Schützen von Membranen gegen Lipidperoxidation verantwortlich ist, die den Alterungsprozess in den Menschen oder in den Tieren verlangsamen könnte. Einige Rollen von Vitamin E sind wie Antioxidans-, Vermittler im Metabolismus des Arachidonsäure- und Prostaglandinmetabolismus, der Nukleinsäure, des Proteins und des Lipids, mitochondrische Funktion, Geschlechtshormonproduktion berichtet worden, wenn man die Integrität von Membranen, im Schutz gegen hämolytische Anämie und gehinderte die Erythropöse beibehielt und die Risiken der Herzkrankheit, Krebs, neurologische Erkrankungen, Katarakt, Retinopathie von Frühgeburten und Arthritis verringerte. Mangel des Vitamins E ergibt neurologisches Syndrom in den Leuten mit chronischer mangelhafter Absorption. Es ist in den neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, Huntingtons, der Epilepsie und des tardiv Dyskinesia nützlich. Einige klinische Anwendungen von Vitamin E bekannt in den Krankheiten wie Abetalipoproteinemia, zystischer Fibrose, cholestic Lebererkrankung, hämolytischer Anämie, Atmungsbedrängnis, Epilepsie, Gammlern, Altern, Krebs, Krankheit des ischämischen Herzens und Katarakt. Die zukünftige Studie von Vitamin E in den Menschen oder in den Tiermodellen sollte endgültigeren Beweis seiner Absorption, Transportes, Nutzung und Zurückhaltens in den verschiedenen Körperorganen und -geweben sowie im Schutz und in der Verhinderung von bedeutenden neurologischen Erkrankungen zur Verfügung stellen.



Erythrozyt und Plasma Antioxidans-ASMATIQUE DANS LE DIABETE DE SCHREIBEN I

Presse Medicale (Frankreich), 1996, 25/5 (188-192)

Ziele: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen. Methoden: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden). Ergebnisse: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasmavitamin- cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasmavitamin- ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen. Schlussfolgerung: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses im Typ- 1diabetes.



Die regionale Verteilung von Vitaminen E und C in den reifen und vorzeitigen menschlichen Retinae

INVESTIEREN Sie. OPHTHALMOL. SICHT-SCI. (USA), 1988, 29/1 (22-26)

Vitamin E wird benutzt, um Retinopathie der Frühreife zu verbessern, aber wenig bekannt über Niveaus des Grundlinienvitamins E in den Retinae von Frühgeburten oder im Effekt der Ergänzung des Vitamins E auf diese Niveaus. Niveaus des Vitamins E und C wurden in den reifen Retinae (1-monatig zu 73 Jahren) und in den Retinae von Frühgeburten gemessen (22 bis 33 Wochen Schwangerschaft). Die Kinder fielen in zwei Gruppen: (1) die, die < 12 Stunde überlebten und kein Vitamin E empfingen und (2) die, die > 4 Tage überlebten und Ergänzung des Vitamins E empfingen. Frühgeburten sind mit 5 bis 12 Prozent geboren, welche die Niveaus des Vitamins E in den reifen Retinae fanden. Niveaus des Vitamins E in der Gefäß- und avascular Retina von Frühgeburten erhöhten sich mit Schwangerschaft. Kinder eine getragene > 27-Wochen-Schwangerschaft und Überleben mindestens von 4 Tagen mit Ergänzung des Vitamins E demonstrierten markiert erhöhte Niveaus des Vitamins E in der Gefäß- und avascular Retina, als verglichen mit ergänzten Kindern < eine 27-Wochen-Schwangerschaft. Frühgeburten besaßen 35-50% höhere Niveaus des Netzhautvitamins c als die, die in den reifen Retinae gefunden wurden. Diese Daten zeigen, dass Frühgeburten mit verhältnismäßig niedrigen Ständen Netzhautvitamins E, besonders in der avascular Region geboren sind, aber enthalten einen Überfluss am Netzhautvitamin c. Diese weiteren Daten schlagen, dass Ergänzung des Vitamins E eine schnelle Zunahme der Netzhautniveaus des vitamins E ergibt, besonders in den Kindern > ein 27-Wochen-Gestationsalter vor.



Mundergänzungen des vitamins E können die Retinopathie von abetalipoproteinaemia verhindern

BR. J. OPHTHALMOL. (Großbritannien), 1986, 70/3 (166-173)

Sechs Patienten mit abetalipoproteinaemia werden beschrieben, wer große Dosen Mundvitamins E für zwischen 12 und 18 Jahre zusätzlich zu einer fettarmen Diät und Ergänzungen der anderen fettlöslichen Vitamine bekam. Die progressive Retinopathie, die in unbehandeltem abetalipoproteinaemia beobachtet wurde, wurde im Wesentlichen geändert und verhindert vermutlich durch diese Therapie. Angioid Streifen wurden bei einem Patienten gemerkt. Behandlung mit dem alleinvitamin a verhinderte nicht oder nahm die Weiterentwicklung der Netzhautverletzung fest.



Serologische Vorläufer von Krebs. Harzöl, Carotinoide und Tocopherol und Risiko von Prostatakrebs

J. NATIONAL. KREBS INST. (USA), 1990, 82/11 (941-946)

Wir forschten die Vereinigungen des Serumharzöls, der Carotinoide Beta-Carotin und des Lykopens und des Tocopherols nach (Vitamin E) mit dem Risiko Prostatakrebses in einer genisteten Fall-Kontroll-Studie. Für die Studie wurde das Serum, das im Jahre 1974 von 25.802 Personen in Washington County, MD erhalten wurde, benutzt. Serumniveaus der Nährstoffe in 103 Männern, die Prostatakrebs während der folgenden 13 Jahre entwickelten, wurden mit Niveaus in 103 Steuerthemen verglichen, die für Alter und Rennen zusammengebracht wurden. Obgleich keine bedeutenden Vereinigungen mit Beta-Carotin, Lykopen oder Tocopherol beobachtet wurden, schlugen die Daten ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Serumharzöl und Risiko von Prostatakrebs vor. Wir analysierten Daten bezüglich der Verteilung des Serumharzöls durch Quadraturen, unter Verwendung der niedrigsten Quadratur als der Bezugswert. Chancenverhältnisse waren 0,67, 0,39 und 0,40 für die zweiten, dritten und höchsten Quadraturen, beziehungsweise.



Anwendung der molekularen Epidemiologie zu Lungenkrebs chemoprevention.

Mooney-LA; Perera FP
Universität von Columbias-Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Abteilung von Umwelterhaltungs-Wissenschaften, New York, New York 10032, USA.
J-Zellbiochemie-Ergänzung (VEREINIGTE STAATEN) 1996, 25 p63-8

Molekulare Epidemiologie hat großen Fortschritt in der Entdeckung gemacht und Krebs erzeugende Belichtungen und Wirtsanfälligkeitsfaktoren, in einer Bemühung dokumentierend, interindividuelle Veränderung der Krankheit zu erklären. Interindividuelle Unterschiede bezüglich der genetischen und erworbenen Faktoren einschließlich Ernährungsstatus. Risiko Eleva Ted des Lungenkrebses ist mit Polymorphien von metabolischen Genen wie CYP1A1 und GSTM1 verbunden gewesen. Andererseits haben zahlreiche Studien gezeigt, dass die Diäten, die in den Obst und Gemüse in reich sind, gegen Krebs schützend sind und hohe Stufen von Antioxydantien im Blut mit verringertem Risiko aufeinander bezogen haben. Als Erstes, wenn wir anfällige Einzelpersonen identifizierten, haben wir die Interaktion von Erbfaktoren und von Ernährungsstatus auf DNA-Addukten in einer Bevölkerung von gesunden Rauchern festgesetzt. Plasmaharzöl, -beta-Carotin, -tocopherol und -zeaxanthin wurden umgekehrt mit DNA-Schaden, besonders in den Themen aufeinander bezogen, die das „schützende“ Gen GSTM1 ermangeln. Forschung läuft unter Verwendung der Biomarkers, den Effekt der Ergänzung mit Antioxydantien/Vitaminen auf DNA-Schaden, besonders in den Bevölkerungsteilmengen mit mutmaßlichen „gefährdeten“ Genotypen zu bestimmen. Informationen über Mechanismen von Interaktionen zwischen Belichtung, Mikronährstoffen und anderen Anfälligkeitsfaktoren sind in der Entwicklung von effektiven praktischen Interventionen wichtig. (33 Refs.)



Effekte des diätetischen Vitamins C und der e-Ergänzung auf die kupferne vermittelte Oxidation von HDL und auf HDL vermittelten Cholesterinausströmen.

Rifici VA; Khachadurian AK
Abteilung von Medizin, Robert Wood Johnson Medical School, Universität von Medizin und Zahnheilkunde von New-Jersey, New-Brunswick 08903-0019, USA.
Atherosclerose (IRLAND) am 15. November 1996 127 (1) p19-26

Kupfer vermittelte oxydierende Änderung des High-Density-Lipoproteins (HDL) vermindert seine Kapazität, Cholesterinausströmen von den Zellen in der Kultur zu fördern. In der vorliegenden Untersuchung wurde HDL von acht Themen vor und nach einer 10 Tagesverwaltung der Antioxidansvitamine C und E. lokalisiert. Nach Ausbrütung HDL (mg 1,25 protein/ml) mit 10 microM Kupfer für 0-4 h oder mit microM 0-20 Kupfer für 4 h, wurde reagierende Produktion der Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) erheblich nach der Vitaminverwaltung verringert, die vorschlägt, dass die Vitamine die Anfälligkeit von HDL auf Oxidation verringerten. Jedoch zeigten zwei andere Proben der Lipoproteinoxidation, trinitrobenzene der Sulfosäurereaktivität und der konjugierten Dienbildung, keinen konsequenten Effekt der Vitaminverwaltung. Um Cholesterinausströmen zu studieren, wurden Makrophagen J774 mit Cholesterin 3H (0,1 microCi/ml, 50 micrograms/ml) beschriftet und ausgebrütet mit HDL oder oxidiertem HDL (100 Mikrogramme protein/ml) für 24 H. HDL lokalisiert, bevor Vitamine und in vitro oxidiert 39% waren, die im Vermittlungsausströmen weniger effektiv sind, das mit unverändertem HDL verglichen wurde, während HDL lokalisiert, nachdem Vitamine und oxidiert effektive 22% weniger waren (vorher gegen nach Vitaminen, P < 0,015). HDL-Oxidation, die bestimmt wurde, indem sie TBARS-Produktion maß, bezog mit verringertem Cholesterinausströmen aufeinander (r = 0,37, P < 0,050). Diese Daten schlagen vor, dass Oxidation von HDL seine Rolle im Rückcholesterintransport behindert und dass Antioxidansvitamine eine Schutzwirkung haben.



Vergleichsstudie des Effektes von aminosteroid 21 und von Alphatocopherol auf Modelle der akuten oxydierenden Nierenverletzung.

Salahudeen AK; Wang C; Kandschi VK
Abteilung von Medizin, Universität von Mississippi-Gesundheitszentrum, Jackson 39216-4505, USA.
Freies Radic Biol.-MED (VEREINIGTE STAATEN) 1996, 21 (5) p691-7

21-Aminosteroids haben viel Interesse wegen seiner Fähigkeit, Lipidperoxidation zu hemmen und Organschaden zu verhindern angereizt. Der Hauptmechanismus, durch den 21 aminosteroids idation den natürlich vorkommenden Kette-brechenden Antioxidansalphatocopherolen ähnlich ist. Deshalb um zu bestimmen, ob 21 aminosteroids irgendeinen Vorteil über Alphatocopherol anbieten, verglichen wir ihre Effekte auf in vivo und in-vitromodelle der Nierenverletzung. 21-Aminosteroid (U-74006 F) bei 3 mg/kg oder Alphatocopherolsuccinat bei 10 mg/kg wurde intravenös einmal vor bilateraler Nierenischämie und wieder vor Reperfusion verwaltet. An akutes aminosteroid aber nicht Alphatocopherol der Verwaltung 21, wurden durch Unterdrückung der Ischämiereperfusion-bedingter Nierenlipidperoxidation und -verletzung teilgenommen. Jedoch waren 4 Wochen diätetische Bereicherung von Ratten mit Alphatocopherol (1000 IU/kg) effektiv, wenn sie diese reperfusion-bedingten Änderungen der Ischämie unterdrückten. Im Zellkultursystem schafften gleichzeitiges Vorhandensein von aminosteroid 21 aber nicht Alphatocopherol H2O2-induced Nierenepithellipidperoxidation und Verletzung ab. Jedoch war Alphatocopherol vollständig effektiv, als Zellen mit ihm für 14 H. ausgebrütet wurden. Weiter nur die Zellen, die mit Vitamin E für 14 h-aber nicht für 1 oder 3 ausgebrütet wurden, h-hatten einen bedeutenden Anstieg im Inhalt des Vitamins E, der vorschlägt, dass eine Verzögerung möglicherweise in sofortigem zellulärem hohem nehmen von Vitamin E seinen Mangel an akuten Effekten erklärt. So anders als Alphatocopherol, sieht aminosteroid 21 für seine Kette-brechende Oxydationsbremswirkung in vitro und in vivo bereitwillig und vollständig verfügbar aus. 21-Aminosteroids bietet möglicherweise deshalb einen therapeutischen Vorteil über Alphatocopherolen in den akuten Verletzungseinstellungen an.



Wirksamkeit von Antioxydantien (Vitamin C und E) mit und ohne Lichtschutz als aktuelle photoprotectants.

Darr D; Dunston S; Faust H; Pinnell S
Nord-Carolina Biotechnology Center, Raleigh, N.C., USA.
Acta Derm Venereol (NORWEGEN) im Juli 1996, 76 (4) p264-8,

Beträchtliches Interesse ist vor kurzem hinsichtlich des Gebrauches der natürlichen Mittel, Antioxydantien insbesondere, am photoprotection erzeugt worden. Zwei der bekanntesten Antioxydantien sind Vitamine C und E, die gezeigt worden sind, um in den verschiedenen Modellen von photodamage ein wenig effektiv zu sein. Sehr ist wenig jedoch über die Wirksamkeit einer Kombination der zwei berichtet worden (gewusst, um die relevantere Situation biologisch zu sein); noch hat es ausführliche Untersuchungen über die Fähigkeit dieser Antioxydantien, Handelslichtschutzschutz gegen UVschaden zu vergrößern gegeben. Wir berichten, dass (in der Schweinhaut) Vitamin C ist fähig zum additiven Schutz gegen akuten UVB-Schaden (Sonnenbrandzellbildung) wenn es mit einem UVB-Lichtschutz kombiniert wird. Eine Kombination von Vitaminen E und von C bot sehr guten Schutz vor einer UVB-Beleidigung, die Masse des Schutzes, der Vitamin E. zuschreibbar ist. Jedoch ist Vitamin C erheblich besser als Vitamin E am Schützen gegen eine UVA-vermittelte phototoxic Beleidigung in diesem Tiermodell, während die Kombination nur leicht effektiver als Vitamin C allein ist. Wenn Vitamin C oder eine Kombination des Vitamins C und des E mit einem Handels-UVA-Lichtschutz (oxybenzone) formuliert wird, anscheinend größer, als additiver Schutz gegen den phototoxic Schaden gemerkt wird. Diese Ergebnisse bestätigen, das Dienstprogramm von Antioxydantien als photoprotectants aber schlagen die Bedeutung der Kombination der Mittel mit bekanntem Lichtschutz, um photoprotection zu maximieren vor.



Randomisierter Versuch von Alphatocopherol- und Carotin-Ergänzungen auf Vorkommen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Männern mit vorhergehender myokardialer Verletzung

Rapola JM; Virtamo J; Ripatti S; Huttunen JK; Albanes D; Taylor Fotorezeptor; Heinonen OP
Nationales öffentliches Gesundheitswesen-Institut, Helsinki, Finnland.
Lanzette (ENGLAND) am 14. Juni 1997 349 (9067) p1715-20

HINTERGRUND: Epidemiologische Daten schlagen dass die Aufnahme von Antioxydantien wie Alphatocopherol vor (Vitamin E) und Beta-Carotin hat eine umgekehrte Wechselbeziehung mit dem Vorkommen der koronarer Herzkrankheit. Die Ergebnisse von den klinischen Studien der Antioxidansergänzung in den Leuten mit bekannter koronarer Herzkrankheit sind ergebnislos. METHODEN: Wir studierten die Frequenz von den bedeutenden kranzartigen Männern der Ereignisse im Jahre 1862, die in der Alphatocopherolbeta-carotin Krebspräventions-Studie eingeschrieben wurden (die Raucher gealtert zwischen 50 und 69 Jahren) die einen vorhergehenden Myokardinfarkt hatte. Diesbezüglich randomisiert, doppelblind. Placebo-kontrollierte Studie, Männer hatte diätetische Ergänzungen des Alphatocopherols (50 mg/Tag), des Beta-Carotins (20 mg/Tag), oder des Placebos empfangen. Die mittlere weitere Verfolgung war 5,3 Jahre. Der Endpunkt von diesem substudy war das erste bedeutende kranzartige Ereignis nach Zufallszuteilung. Analysen waren durch Absicht zu behandeln. ERGEBNISSE: 424 bedeutende kranzartige Ereignisse (nichtfataler Myokardinfarkt und tödliche koronare Herzkrankheit) traten während der weiteren Verfolgung auf. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Anzahl von bedeutenden kranzartigen Ereignissen zwischen irgendeiner Ergänzungsgruppe und der Placebogruppe (Alphatocopherol 94/466; Beta-Carotin 113/461; Alphatocopherol und Beta-Carotin 123/497; Placebo 94/438 [Klotzrangtest, p = 0,25]). Es gab significantly more Todesfälle von der tödlichen koronaren Herzkrankheit im Beta-Carotin (74/461, multivariat-justierte relatives Risiko 1,75 [95% Ci 1.16-2.64], p = 0,007) und kombinierte Alphatocopherol- und Carotin-Gruppen (67/497, relatives Risiko 1,58 [1.05-2.40], p = 0,038), aber dort w als kein bedeutender Anstieg in der Alphatocopherolergänzungsgruppe (54/466, relatives Risiko 1,33 [0.86-2.05], p = 0,20). INTERPRETATION: Der Anteil der bedeutenden kranzartigen Ereignisse in den Männern mit einem vorhergehenden Myokardinfarkt, die rauchen, wurde entweder nicht mit Alphatocopherol- oder Carotin-Ergänzungen verringert. Tatsächlich erhöhte sich das Risiko der tödlichen koronarer Herzkrankheit der Gruppen, die entweder Beta-Carotin oder die Kombination des Alphatocopherols und des Beta-Carotins empfingen; es gab eine unbedeutende Tendenz von erhöhten Todesfällen in der Alphatocopherolgruppe. Wir empfehlen nicht den Gebrauch von Alphatocopherol- oder Carotin-Ergänzungen in dieser Gruppe Patienten.



Gültigkeit von Diagnosen von bedeutenden kranzartigen Ereignissen in den Einwohnermeldelisten von Krankenhausdiagnosen und von Todesfällen in Finnland.

Rapola JM; Virtamo J; Korhonen P; Haapakoski J; Hartman morgens; Edwards BK; Heinonen OP
Nationales öffentliches Gesundheitswesen-Institut, Helsinki, Finnland.
Eur J Epidemiol (die NIEDERLANDE) im Februar 1997, 13 (2) p133-8

Wir validierten Diagnosen des akuten Myokardinfarkts (AMI) und des Todes von der koronaren Herzkrankheit (CHD) gefunden im finnischen nationalen Krankenhaus-Entlassungs-Register und im Register von Todesursachen von einer Probe der 29.133 Männer, die am Alpha-Tocopherol, Beta-Carotin Krebspräventions-Studie teilnehmen. Die Fälle wurden zu den Krankenhäusern verfolgt und die Institute, die medizinisch-rechtliche Todesursachenprüfungen und alle relevante Information durchführen, wurden gesammelt. Die Herzereignisse wurden entsprechend den Diagnosekriterien des finnischen Beitrags zum Projekt WHO MONICA, d.h. die FINMONICA-Kriterien neu bewertet. Völlig 408 Fälle nichtfatales AMI (n = 217) und Tod von CHD (n = 191) wurden wiederholt. In der Aufwertung 94% von ihnen (95% Konfidenzintervall 92-96%) wurden als entweder bestimmtes (57%) oder mögliches (37%) AMI bestimmt. Nichtfatale Fälle waren häufig klassifiziertes bestimmtes AMI im Bericht, während tödliche Fälle häufig klassifiziertes mögliches AMI waren. Alter oder Versuchsergänzungsgruppe beeinflußten nicht Klassifikation, und keine weltliche Tendenz wurde beobachtet. Als schlußfolgerung waren die Diagnosen von AMI und der Tod von CHD in den Registern von einem wahren bedeutenden kranzartigen Ereignis in hohem Grade vorbestimmt, das durch strenge Kriterien definiert wurde, so wird ihr Gebrauch in der Endpunkteinschätzung in den epidemiologischen Studien und in den klinischen Studien gerechtfertigt.



Pferdeartiges degeneratives myeloencephalopathy.

Miller Millimeter; Collatos C
Neue Bolton-Mitte, Schule von Veterinärmedizin, Universität von Pennsylvanien, Kennett-Quadrat, USA.
Tierarzt Clin-Norden morgens pferdeartiges Pract (VEREINIGTE STAATEN) im April 1997, 13 (1) p43-52

EDM ist eine neurologische Krankheit von den jungen Pferden, die durch die heimtückische Entwicklung der symmetrischen Ataxie gekennzeichnet werden. Verringerte oder abwesende Haut- trunci Reflex- oder Klapstestantworten gelten als klinische Zeichen, die den Index des Misstrauens für diese Krankheit erhöhen. Darüber hinaus stellen das Gleichlaufende, das Faktoren, wie Familiengeschichte, unzulänglicher Zugang zur grünen Weide und mögliche Belastung durch Holzschutzmittel oder Insektenvertilgungsmittel vorbereitet, weiteres stützender Beweis für eine klinische Diagnose zur Verfügung. Mangel des Vitamins E und eine Erbanlage z.Z. gelten als die bedeutendsten Faktoren in der Pathogenese dieser Krankheit. Histopathologically die Verletzungen von EDM sind die von neuraxonal Dystrophie, gekennzeichnet durch vorstehendes axonal und Baumschwellen, milde glial starke Verbreitung und neuronale Entleerung und Atrophie mit lipofuscin ähnlicher Pigmentansammlung. Tiere bereiteten zu EDM vor, oder mit einer klinischen Diagnose von EDM sollte Mundalphatocopherolacetatergänzung empfangen. Verbesserung in den klinischen Zeichen wird nach Dauerbehandlung gesehen, aber im Allgemeinen, ist die Prognose für völlige Gesundung arm. (31 Refs.)



[Vitamin E als mögliche Hilfe in der Steuerung von Krankheitsproblemen auf Schweinezuchtbetrieben: ein Feldversuch]

Lamberts FJ
Dierenartsenpraklijk Bladel-Haperl.
Tijdschr Diergeneeskd (die NIEDERLANDE) am 1. April 1997 122 (7) p190-2

In zwei Sauherdenproblemen mit Absetzendiarrhöe und Streptokokke suis Meningitis wurden erfolgreich durch strategischen Gebrauch der Antibiotika während des nach-Absetzenzeitraums gesteuert. Um die Aufnahme von Antibiotika durch Vieh zu verringern, wurde das Niveau des Vitamins E in der nach-Absetzendiät von 20 IE/kg auf 80 IE/kg erhöht, weil Vitamin E gedacht wird um Widerstand zu erhöhen. Der Effekt auf beide Bauernhöfe war erstaunlich, also wurde ein kleiner Feldversuch begonnen. In diesem Versuch hatte das hochgradige des Vitamins E einen statistisch bedeutenden nützlichen Effekt auf Absetzendiarrhöe. Der Autor stellt fest, dass in einigen Fällen ein erhöhtes Niveau von Vitamin E einen positiven Effekt auf Krankheitsmanagement auf Schweinezuchtbetrieben haben kann und zu verringerten Gebrauch der Antibiotika führen kann.



Effekte des diätetischen Vitamins C und der e-Ergänzung auf die kupferne vermittelte Oxidation von HDL und auf HDL vermittelten Cholesterinausströmen.

Rifici VA; Khachadurian AK
Abteilung von Medizin, Robert Wood Johnson Medical School, Universität von Medizin und Zahnheilkunde von New-Jersey, New-Brunswick 08903-0019, USA.
Atherosclerose (IRLAND) am 15. November 1996 127 (1) p19-26

Kupfer vermittelte oxydierende Änderung des High-Density-Lipoproteins (HDL) vermindert seine Kapazität, Cholesterinausströmen von den Zellen in der Kultur zu fördern. In der vorliegenden Untersuchung wurde HDL von acht Themen vor und nach einer 10 Tagesverwaltung der Antioxidansvitamine C und E. lokalisiert. Nach Ausbrütung HDL (mg 1,25 protein/ml) mit 10 microM Kupfer für 0-4 h oder mit microM 0-20 Kupfer für 4 h, wurde reagierende Produktion der Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) erheblich nach der Vitaminverwaltung verringert, die vorschlägt, dass die Vitamine die Anfälligkeit von HDL auf Oxidation verringerten. Jedoch zeigten zwei andere Proben der Lipoproteinoxidation, trinitrobenzene der Sulfosäurereaktivität und der konjugierten Dienbildung, keinen konsequenten Effekt der Vitaminverwaltung. Um Cholesterinausströmen zu studieren, wurden Makrophagen J774 mit Cholesterin 3H (0,1 microCi/ml, 50 micrograms/ml) beschriftet und ausgebrütet mit HDL oder oxilated bevor vitami ns und in vitro oxidiert worden 39% war, das im Vermittlungsausströmen weniger effektiv ist, das mit unverändertem HDL verglichen wurde, während HDL lokalisiert nachdem Vitamine und oxidiert effektive 22% weniger waren (vorher gegen nach Vitaminen, P < 0,015). HDL-Oxidation, die bestimmt wurde, indem sie TBARS-Produktion maß, bezog mit verringertem Cholesterinausströmen aufeinander (r = 0,37, P < 0,050). Diese Daten schlagen vor, dass Oxidation von HDL seine Rolle im Rückcholesterintransport behindert und dass Antioxidansvitamine eine Schutzwirkung haben.



Vergleichsstudie des Effektes von aminosteroid 21 und von Alphatocopherol auf Modelle der akuten oxydierenden Nierenverletzung.

Salahudeen AK; Wang C; Kandschi VK
Abteilung von Medizin, Universität von Mississippi-Gesundheitszentrum, Jackson 39216-4505, USA.
Freies Radic Biol.-MED (VEREINIGTE STAATEN) 1996, 21 (5) p691-7

21-Aminosteroids haben viel Interesse wegen seiner Fähigkeit, Lipidperoxidation zu hemmen und Organschaden zu verhindern angereizt. Der Hauptmechanismus, durch den 21 aminosteroids Lipidperoxidation hemmen, ist den natürlich vorkommenden Kette-brechenden Antioxidansalphatocopherolen ähnlich. Deshalb um zu bestimmen, ob 21 aminosteroids irgendeinen Vorteil über Alphatocopherol anbieten, verglichen wir ihre Effekte auf in vivo und in-vitromodelle der Nierenverletzung. 21-Aminosteroid (U-74006 F) bei 3 mg/kg oder Alphatocopherolsuccinat bei 10 mg/kg wurde intravenös einmal vor bilateraler Nierenischämie und wieder vor Reperfusion verwaltet. An akutes aminosteroid aber nicht Alphatocopherol der Verwaltung 21, wurden durch Unterdrückung der Ischämiereperfusion-bedingter Nierenlipidperoxidation und -verletzung teilgenommen. Jedoch waren 4 Wochen diätetische Bereicherung von Ratten mit Alphatocopherol (1000 IU/kg) effektiv, wenn sie diese reperfusion-bedingten Änderungen der Ischämie unterdrückten. Im Zellkultursystem schafften gleichzeitiges Vorhandensein von aminosteroid 21 aber nicht Alphatocopherol H2O2-induced Nierenepithellipidperoxidation und Verletzung ab. Jedoch war Alphatocopherol vollständig effektiv, als Zellen mit ihm für 14 H. ausgebrütet wurden. Weiter nur die Zellen, die mit Vitamin E für 14 h-aber nicht für 1 oder 3 ausgebrütet wurden, h-hatten einen bedeutenden Anstieg im Inhalt des Vitamins E, der vorschlägt, dass eine Verzögerung möglicherweise in sofortigem zellulärem hohem nehmen von Vitamin E seinen Mangel an akuten Effekten erklärt. So anders als Alphatocopherol, sieht aminosteroid 21 für seine Kette-brechende Oxydationsbremswirkung in vitro und in vivo bereitwillig und vollständig verfügbar aus. 21-Aminosteroids bietet möglicherweise deshalb einen therapeutischen Vorteil über Alphatocopherolen in den akuten Verletzungseinstellungen an.



Grundprinzip und Entwurf einer großen Studie, zum der Nieren- und kardiovaskulären Effekte eines ACE-Hemmnisses und des Vitamins E auszuwerten bei risikoreichen Patienten mit Diabetes. Die MICRO-HOPE Studie. Microalbuminuria, kardiovaskulär und Nierenergebnisse. Herz-Ergebnis-Verhinderungs-Bewertung.

Gerstein HC; Bosch J; Pogue J; Taylor DW; Zinman B; Universität Yusuf S McMaster, Hamilton, Ontario, Kanada. Diabetes-Sorgfalt (VEREINIGTE STAATEN) im November 1996, 19 (11) p1225-8

ZIEL: Zu das Grundprinzip und der Entwurf einer großen internationalen Studie (microalbuminuria, kardiovaskulär und die Nierenergebnisse [MIKRO] in der Studie der HOFFNUNG [Herz-Ergebnis-Verhinderungs-Bewertung]) eines ACE-Hemmnisses und des Vitamins E für die Verhinderung des zuckerkranken Nierenleidens (DN) und der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) bei Patienten mit Diabetes und microalbuminuria (MA) beschreiben. FORSCHUNGSDESIGN UND METHODEN: Insgesamt 3.657 zuckerkranke Themen, einschließlich 1.129 mit MA, werden nach dem Zufall zugeteilt, um das ACE-Hemmnis ramipril zu empfangen (oder Placebo) und Vitamin E (oder Placebo) für 4 Jahre in a zwei-durch-zwei faktorielles Design. Zuckerkranke Themen sind eine Teilmenge der 9.541 Themen, die in der HOFFNUNGS-Studie eingeschrieben werden. ERGEBNISSE: Die Entwicklung von DN in den microalbuminuric zuckerkranken Themen und die Entwicklung von MA in den normoalbuminuric Themen sowie der kardiovaskuläre Tod, der Myokardinfarkt und das storke, sind die Hauptergebnisse. Die Wechselbeziehung von Änderungen in der Albuminurie mit Änderungen in der Karotisatherosclerose, die in einer Teilmenge Themen dokumentiert wird, wird auch analysiert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Effekt eines ACE-Hemmnisses und des Vitamins E auf die Weiterentwicklung von Nieren und CVD bei Patienten mit Diabetes wird in der MICRO-HOPE Studie festgesetzt.