VITAMIN E (ALPHAtocopherol)




Stange



Vitamin E hemmt Lipoprotein-bedingte Adhäsion von geringer Dichte von Monozyten zu den menschlichen endothelial Aortenzellen in vitro.

Martin A.; Foxall T.; Blumberg J.B.; Meydani M.
USA
Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie (USA), 1997, 17/3 (429-436)

Monozytenadhäsion zu den menschlichen endothelial Aortenzellen (ECS) ist eins der frühen Ereignisse in der Entwicklung von Atherogenesis. ECS wurden verwendet, um die Rolle von Vitamin E in der menschlichen Monozytenadhäsion zu ECS in vitro nachzuforschen. ECS brütete mit 40 bis 193 mg/dL Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) 22 Stunden lang aufgewiesene zunehmende mengenabhängige Zugehörigkeit für die unbehandelten, lokalisierten menschlichen Monozyten aus (P&lt.05). ECS, das der höchsten Dosis von LDL ausgesetzt wurde (193 mg/dL) aber mit 19 micromol-/Lalpha-ocopherol 24 Stunden lang, zeigte vorbehandelt war eine Tendenz, Zugehörigkeit für die Monozyten zu senken, das, die mit unbehandeltem ECS verglichen wurden (4,4 plus oder minus 1,2% gegen 7,6 plus oder minus 1,9%; P = .09). Dieser Effekt von Vitamin E wurde bedeutender (P&lt.05) als ECS einem untergeordneten von LDL (40 mg/dL) ausgesetzt wurden oder mit einem hochgradigen des Alphatocopherols vorbehandelt wurden (42 micromol/L) und dann herausgestellt 80 mg/dL LDL. Presupplementation von ECS mit 15, 19 und 37 micromol-/Lalphatocopherol erheblich (P&lt.05) verringerte Monozytenadhäsion durch 6plus oder minus1%, 37plus oder minus6% und 69plus oder minus17%, beziehungsweise. Niveaus der löslichen interzellulären Adhäsion molecule-1 (sICAM-1), eins der Adhäsionsmoleküle für Monozyten, nach Ausbrütung von ECS mit LDL 80 mg/dL erhöht (4.7plus oder minus0.7 gegen 6.4plus oder minus1.2 ng/mL, beziehungsweise; P&lt.05). Behandlung von ECS mit Alphatocopherol (micromol/L) erheblich verringerte Induktion 42 von sICAM-1 durch LDL zu 2.2plus oder zu minus2.3 ng/mL. Nach Aussetzung zu LDL, wurde Produktion des Prostaglandins I2 durch ECS vermindert, während presupplementation von ECS mit Alphatocopherol teilweise den LDL-Effekt aufhob. Produktion von interleukin-1beta war nicht nachweisbar, als ECS mit Alphatocopherol, LDL oder dem Alphatocopherol, das von LDL gefolgt wurde behandelt wurden. Unsere Ergebnisse zeigen an, dass Vitamin E einen hemmenden Effekt auf LDL-bedingte Produktion von Adhäsionsmolekülen und Adhäsion von Monozyten zu ECS über seine Antioxidansfunktion und/oder seine direkte regelnde Wirkung auf Ausdruck sICAM-1 hat.



Alphatocopherol hemmt Anhäufung von menschlichen Plättchen durch einen C-abhängigen Mechanismus der Kinase.

Freedman J.E.; Farhat J.H.; Loscalzo J.; Keaney J.F. Jr.
Kardiovaskuläres Institut Whitaker, Boston-Hochschulmedizinische fakultät, 80 e-Übereinstimmungs-St., Boston, MA 02118-2394 USA
Zirkulation (USA), 1996, 94/10 (2434-2440)

Hintergrund: Epidemiologische Studien zeigen an, dass Vitamin E (Alphatocopherol) einen nützlichen Effekt auf Herz-Kreislauf-Erkrankung ausübt. Der Effekt von Vitamin E ist im Allgemeinen seiner Oxydationsbremswirkung und dem Antioxidansschutz von LDL zugeschrieben worden. Eindeutig von seinem Effekt auf LDL, Vitamin E bekannt auch, um Plättchenanhäufung und -adhäsion in vitro zu hemmen, aber die Mechanismen, die für diese Beobachtung verantwortlich sind, bekannt nicht. Methoden und Ergebnisse: Unter Verwendung der Gel-tilteredplättchen, die vom Plättchen-reichen Plasma abgeleitet wurden, behandelte mit Alphatocopherol (500 micromol/L) oder Fahrzeug (0,5% Äthanol), fanden wir, dass Hemmung der Plättchenanhäufung durch Alphatocopherol nah mit seiner Vereinigung in Plättchen verbunden wurde (r=-.78; P&lt.02). Plättchenvereinigung des Alphatocopherols war mit einer bedeutenden Reduzierung in der Plättchenempfindlichkeit zur Anhäufung durch Adenosin 5' - Diphosphat, Arachidonsäure und phorbol Ester (PMA) durch ungefähr 0,15-, 2 und 100fach, beziehungsweise verbunden. Demgegenüber zeigten die Plättchen, die ähnlich mit Butylhydroxytoluol, ein anderes starkes Lipid-lösliches Antioxydant behandelt wurden, keine Veränderung der Empfindlichkeit zu diesen Mitteln hin. Plättchenvereinigung des Alphatocopherols hemmte PMA-bedingte Anregung von Plättchenkinase C (PKC) wie durch Phosphorylierung des 47-kD PKC Substrates bestimmt. In 15 normalen Themen Mundergänzung mit Alphatocopherol (400 bis 1200 IU/d) ergab eine Zunahme des Plättchenalphatocopherolgehalts, der mit markierter Hemmung der PMA-vermittelten Plättchenanhäufung aufeinander bezog (r=.67: P&lt.01). Die Plättchen, die von diesen Themen nach Ergänzung zeigten abgeleitet wurden auch, offensichtliche komplette Hemmung von PKC-Anregung durch PMA. Schlussfolgerungen: Diese Daten zeigen an, dass Plättchenvereinigung des Alphatocopherols auf den Niveaus, die mit Mundergänzung erreicht werden, mit Hemmung der Plättchenanhäufung durch einen PKC-abhängigen Mechanismus verbunden ist. Diese Beobachtungen stellen möglicherweise einen möglichen Mechanismus für den beobachteten nützlichen Effekt des Alphatocopherols dar, wenn sie die Entwicklung des Koronararterienleidens verhindern.



Änderungen in der atherosklerotischen Aorta Kaninchen zogen mit cholesterinreicher Diät ein: Der Effekt des Vitamins E.

Sirikci O.; San T.; Ozer N.
Biyokimya Anabilim Dali, Spitze Fakultesi, Marmara Universitesi, Istanbul die Türkei
Klinik Gelisim (die Türkei), 1996, 9/2 (4063-4068)

Hintergrund und Entwurf: Atheroscleroseanruf wird durch eine Vielfältigkeit von Risikofaktoren ausgelöst, aber seine allgemeine Eigenschaft ist die intimal Verdickung, die durch die starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels verursacht wird, die von den Medien abgewandert sind. Hypercholesterolemia ist Faktoren mit einen die wichtigsten Risiken der Krankheit. Proteinkinase C ist ein Angelenzym, das Signale der starker Verbreitung und der Unterscheidung in den Zellen des glatten Muskels neu legt. Die schützende Rolle von Vitamin E als Antioxydant in der Herz-Kreislauf-Erkrankung ist lang erkannt worden. RRR-Alpha-Tocopherol wurde gezeigt, um die proteinkinase C Tätigkeit und die starke Verbreitung von kultivierten Zellen des glatten Muskels unabhängig seiner Antioxidanseigenschaften zu hemmen. Methoden: In der vorliegenden Untersuchung forschten wir die molekularen Änderungen in den Aortenzellen des glatten Muskels von den Kaninchen nach, die mit cholesterinreicher Diät eingezogen wurden. Darüber hinaus forschten wir nach, wenn wir eine parallele Beziehung zwischen proteinkinase C Tätigkeit, Zellproliferation und Vitamin E des glatten Muskels in einem experimentellen Modell von Atherosclerose auf den mikroskopischen und biochemischen Niveaus ex vivo beobachten würden. Ergebnisse: Die Gruppe, die eine Cholesterin-reiche Diät empfängt, hatte Serumcholesterinspiegel von 875 plus, oder minus 573 mg/dL, empfing die Gruppe Cholesterinreichdiät + Vitamin E 811 plus oder minus 300 mg/dL und der Kontrollgruppe 64 plus oder minus 11 mg/dL. Niveaus des Serumvitamins E waren 3,2 plus oder minus 1,3 microg/mL für die Kontrollgruppe, 9,8 plus oder minus 2,9 microg/mL für die Cholesteringruppe und 122,6 plus oder minus 42,7 microg/mL für die Cholesterin- + Vitamine Gruppe. Unsere Lichtmikroskopieergebnisse zeigten, dass Hypercholesterolemia eine vorstehende intimal Verdickung verursachte. Tätigkeiten Proteinkinase C der Aortenhomogenate waren 10,55 plus oder minus 2,12 für die Cholesteringruppe, 9,41 plus oder minus 0,94 für die Cholesterin- + Vitamine Gruppe und 5,42 plus oder minus des Proteins Delta Absorption 1,89/Minute/microg für die Kontrollgruppe. Vitamin E wurde gezeigt, um sich vor Zellproliferation des glatten Muskels auf mikroskopischem Niveau zu schützen und die Signal Transductionskaskade der Zellproliferation des glatten Muskels teilweise zu bewirken.



Der Effekt der bescheidenen Ergänzung des Vitamins E auf Lipidperoxidationsprodukte und anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren bei zuckerkranken Patienten.

Jain S.K.; McVie R.; Jaramillo J.J.; Palmer M.; Smith T.; Meachum Z.D.; Wenig R.L.
Abteilung von Kinderheilkunde, LSU-Gesundheitszentrum, 1501 Könige Highway, Shreveport, LA 71130 USA
Lipide (USA), 1996, 31/3 Ergänzung. (S87-S90)

Unter vielen Faktoren sind erhöhte Lipide und Lipidhyperoxydniveaus im Blut Hauptrisikofaktoren in der Entwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung bei zuckerkranken Patienten. Diese Studie hat überprüft, ob Mundergänzung von Vitamin E, ein Antioxydant, irgendeinen Effekt auf Profil der Blutlipidperoxidationsprodukte (LP) und -lipids von zuckerkranken Patienten hat. Fünfunddreißig Diabetiker (D) wurden mit Kapsel des DL-Alpha-Tocopherols (e) ergänzt (mündlich, 100 IU/d) oder Placebo (P) für drei Monate in den doppelblinden klinischen Studien. Plasma E wurde durch HPLC und LP durch die Thiobarbitur- Säure-reaktivität analysiert; Serumlipide durch Selbstanalysator. Daten wurden unter Verwendung zusammengepaßter Ttest und unterzeichneter Rang-Tests Wilcoxon analysiert. Ergänzung des Vitamins E senkte erheblich LP und Lipidspiegel bei zuckerkranken Patienten; es gab keine Unterschiede bezüglich dieser Parameter nach p-Ergänzung. Es gab keine Unterschiede bezüglich der Dauer von Diabetes und Alter von D zwischen p und e ergänzte Gruppen. Diese Studie schlägt vor, dass Ergänzung des Vitamins E erheblich Blut LP und Lipidspiegel bei zuckerkranken Patienten senkt.



Effekte von verschiedenen Fettsäuren allein oder kombiniert mit Vitamin E auf Zellwachstum und Fibrinogenkonzentration im Medium von Zellen HepG2.

Thromb Res (VEREINIGTE STAATEN) am 1. Oktober 1995 80 (1) p75-83

Die Nahrungsaufnahme von Fischölen, reich in der mehrfach ungesättigten Docosahexaensäure der Fettsäuren (PUFAs) (DHA) und in der Eicosapentaensäure (EPA), hat inkonsequente Ergebnisse hinsichtlich ihres Einflusses auf das Plasmafibrinogenniveau gegeben (1, 2, 3, 4, 5, 6). In der vorliegenden Untersuchung haben wir die Effekte von verschiedenen Fettsäuren, von PUFAs und von Palmitinsäure der gesättigtes Fettsäure (PA), allein überprüft oder mit dem Antioxidansvitamin E kombiniert (Vit.E), auf der Fibrinogenkonzentration im Wachstumsmedium von menschlichen Zellen des Hepatoma (HepG2). Vit.E allein verringerte die Menge des Fibrinogens im Medium auf eine mengenabhängige Mode, in der Fibrinogen als Fibrinopeptid A (FPA) abwerfbar durch Thrombin gemessen wurde. EPA und Vit.E verringerten die Menge des Fibrinogens additiv. PUFAs allein erhöhte die Fibrinogenkonzentration in einer mengenabhängigen Art. PUFAs kombinierte mit einer örtlich festgelegten Dosis von Vit.E verringerte die Fibrinogenkonzentration, dosieren auch abhängig. OA und PA hatten einen hemmenden Effekt, allein und kombiniert mit Vit.E. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Vit.E möglicherweise notwendig ist, damit PUFAs um ein Fibrinogen zu hat, das Effekt senkt, während OA möglicherweise und PA anscheinend die Fibrinogenkonzentration im Zellmedium von Zellen HepG2 verringern, allein und kombiniert mit Vit.E. Vielleicht erhöht Peroxydieren möglicherweise des PUFAs die Fibrinogenproduktion, das möglicherweise wird durch das simultane Vorhandensein von Vit.E. entgegengewirkt werden und aufgehoben.



[Die Rolle von Plättchen in der Schutzwirkung einer Kombination von Vitaminen A, E, C und P im thrombinemia]

Gematol Transfuziol (RUSSLAND) September/Oktober 1995 40 (5) p9-11

Weiße Rattenexperimente haben gezeigt, dass Kombination von Vitaminen A, E, C und P Thrombin-bedingte Thrombozytopenie und niedrige Plättchenanhäufung vermindert. Dieses wird durch begrenzte Aktivierung von den Prozessen des freien Radikals erklärt, die durch Thrombin im Plasma, in den roten Zellen und in den Plättchen eingeleitet werden. Es wurde, dass Thrombinfähigkeit, Lipidperoxidation zu aktivieren nicht mit coagulatory Umwandlung des Fibrinogens zusammenhängt gefunden, aber liegt an einem direkten Kontakt des Enzyms mit Plättchen ziemlich. Eine Schutzwirkung von Vitaminantioxydantien im thrombinemia ist wahrscheinlich, auf ihrer Fähigkeit stillzustehen, Aktivierung der Oxidation des freien Radikals in den Plättchen einzuschränken



Vitamin E und Alzheimerkrankheit in den Themen mit Down-Syndrom.

Zeitschrift der geistige Geistesschwäche-Forschung Dezember 1988 Vol. 32(6) 479-484

Prüfte die Hypothese, dass ein niedriger Stand von Serum Vitamin E mit einer Wahrscheinlichkeit der Demenz in 24 SS (gealtertes 30+ Jahre) mit Down-Syndrom verbunden sein würde. Blutproben wurden gezeichnet und Beweis der Verschlechterung in den Selbsthilfefähigkeiten wurde festgesetzt. Neun SS zeigten Beweis der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), und 9 taten nicht. Die Niveaus des Plasma-Vitamins E, die in SS mit ANZEIGE gemessen wurden, waren niedriger als in SS ohne ANZEIGE. Es wird vorgeschlagen, dass es möglicherweise eine Interaktion zwischen Risiko der ANZEIGE und der Schutzmaßnahme des Vitamins E. gibt.



Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas in der Art I Diabetes mellitus

Presse Medicale (Frankreich), 1996, 25/5 (188-192)

Ziele: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen. Methoden: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden). Ergebnisse: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasmavitamin- cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasmavitamin- ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen. Schlussfolgerung: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses im Typ- 1diabetes.



[Oxydationsbremswirkung des Erythrozyts und des Plasmas im Diabetes mellitus schreiben I], schreiben anti--oxydante erythrocytaire und Plasmatique Dans le Diabete de Activite I.

Presse MED (FRANKREICH) am 10. Februar 1996 25 (5) p188-92

ZIELE: Einige biologische Parameter, die in Zellverteidigung gegen Sauerstoffradikale mit einbezogen wurden (plasmatische Vitamine C und E, Erythrozytglutathionsperoxydase, Glutathionsreduktase und Superoxidedismutase) wurden in den einzelnen Blutproben von 119 zuckerkranken Kindern, von den Jugendlichen und von den jungen Erwachsenen gemessen. METHODEN: Daten wurden in Bezug auf eine Restinsulinabsonderung studiert, die durch c-Peptid bestimmt wurde, das Niveau der metabolischen Steuerung geschätzt durch glykosyliertes Hämoglobin, die Lipidabweichungen und die subklinischen Komplikationen (Retinopathie, Neuropathie und Nierenleiden). ERGEBNISSE: Es gab keine Änderung in den Antioxidansparametern mit Insulinabsonderung. Patienten mit schlechter glycaemic Steuerung und hohe Plasmalipide hatten höhere Niveaus des Plasmavitamins E. Patients mit Nierenleiden hatten untere Plasmavitamin- cniveaus und die mit Neuropathie zeigten niedrigere Erythrozytglutathions-Peroxydasetätigkeit. Plasmavitamin- ckonzentrationen und Erythrozytglutathionsreduktasetätigkeiten wurden negativ mit dem Alter der Patienten und der Dauer der Krankheit aufeinander bezogen. SCHLUSSFOLGERUNG: Die höhere Transportkapazität von Vitamin E erklärt vermutlich die erhöhten Niveaus von Vitamin E beobachtet bei Patienten mit lipoidreichen Niveaus und langlebiger Krankheit. Die untergeordneten des Vitamins C in Anwesenheit des Nierenleidens liegen möglicherweise an einer erhöhten Nierenausscheidung dieses Vitamins. Die Reduzierung der Glutathionsperoxydase, der Glutathionsreduktasetätigkeiten und der Vitamin- Cniveaus bestätigt das Bestehen eines oxidativen Stresses in der Art I Diabetes.



[Patienten mit Art-II Diabetes mellitus und Neuropathie haben nodeficiency von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folsäure]

Med Klin (DEUTSCHLAND) am 15. August 1993 88 (8) p453-7

Die vorliegende Untersuchung wurde darauf abgezielt, um den Vitaminstatus von Vitaminen A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat im Plasma unter Verwendung des HPLC und Vitamine B1, B2 und B6 in den Erythrozyten unter Verwendung des apoenzyme Anregungstests mit dem Cobas-Bioanalysator in 29 älterer Art II zuckerkranke Frauen zu bestimmen mit (G1: n = 17, Alter: ± 68,6 3,2 Jahre) und außen (G2: n = 12, Alter: ± 71,8 2,7 Jahre) zuckerkranke Polyneuropathie. Die grundlegenden Parameter als Alter, Hämoglobin A1c, fructosamine und Dauer der Krankheit unterschieden nicht sich in beiden Gruppen. Außerdem wurde Retinopathie mit fundoscopy und Nierenleiden mit Kreatininfreigabe festgesetzt. Die Kreatininfreigabe (G1: 50,6 ± 3,4 gegen G2: 63,6 ± 3,7 ml/min, 2p < 0,025) und der Prozentsatz der Retinopathie (G1: 76,5% gegen G2: 16,7%, 2p = 0,002) waren unterschiedlich, anzeigend, dass G1 significantly more schwere späte Komplikationen als G2 hatte. Gegenwärtige Plasmaspiegel aller gemessenen Vitamine (A, E, Beta-Carotin, B1, B2, B6, B12 und Folat) und der Status von B1, von B2 und von B6 in den Erythrozyten schwankten nicht zwischen die zwei Gruppen (2p > 0,1). Zusammenfassend fanden wir einen Mangel an Vereinigung zwischen der tatsächlichen Vitaminzustand im Plasma und Erythrozyte und zuckerkranke Neuropathie.



[Vitaminstatus in der zuckerkranken Neuropathie (Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol)]

Z Ernahrungswiss (DEUTSCHLAND, WEST) im März 1980, 19 (1) p1-13

Untersuchungen auf dem Vitaminmuster der zuckerkranken Neuropathie: Thiamin, Riboflavin, Pyridoxin, Cobalamin und Tocopherol. Der Inhalt der Vitamine, die oben erwähnt werden, ist im Blut von 119 Patienten gemessen worden (53 zuckerkranke neuropathies, 66 Diabetiker ohne Neuropathie). Das Vorkommen von Neuropathie zeigt eine starke Wechselbeziehung mit der Dauer des zuckerkranken Zustandes, aber nicht mit Sex noch mit begleitenden Krankheiten wie adipositas, Bluthochdruck, Herz und zirkulierenden Krankheiten, ausgenommen retinopathia diabetica. Die meisten Diabetiker in unserer Studie werden gut mit Vitaminen B1, B2 und E zur Verfügung gestellt; B6 und B12 sind gelegentlich niedrig, aber es gibt keinen statistisch relevanten Unterschied zwischen zuckerkranken Kontrollen und neuropathies. Fetthaltige Patienten haben weder einen markiert anderen Vitamininhalt noch eine andere Kalorienaufnahme von den nicht-fetthaltigen Patienten. Eine allgemeine Tendenz in Richtung zu verringerter Gesamtkalorienaufnahme wird im hohen Alter gesehen, in den Männern (schwach proteinhaltigere Aufnahme) und in den Frauen (untere Kohlenhydrataufnahme) offensichtlich ein wenig unterscheiden in ihren Gewohnheiten. Der Einfluss der Therapie auf das Vitaminmuster ist nicht, außer Patienten unter der Diät und Biguanidetherapie eindeutig, die einen höheren Anteil niedrige oder subnormale Werte B12 zeigen. Die erhöhte Frequenz von neuropathies bei Patienten behandelte mit Sulfonylharnstoffansätze nur die Grenzen auf Bedeutung und benötigt weitere Untersuchungen.



Effekt der Ergänzungsantioxidansvitaminaufnahme auf Karotisarterienwandintimamedienstärke in einer kontrollierten klinischen Studie der Cholesterinsenkung.

Zirkulation (VEREINIGTE STAATEN) am 15. November 1996 94 (10) p2369-72

HINTERGRUND: Es gibt experimentellen, epidemiologischen und klinischen Beweis Ansammelns einer Vereinigung zwischen Antioxidansvitaminaufnahme und verringertem Risiko der koronarer Herzkrankheit. Unter Verwendung der Daten vom Cholesterin, das Atherosclerose senkt, studieren Sie (CLAS), wir erforschte die Vereinigung der selbst-vorgewählten Ergänzungsantioxidansvitaminaufnahme auf der Rate der Weiterentwicklung der frühen preintrusive Atherosclerose. METHODEN UND ERGEBNISSE: CLAS war ein arterieller Darstellungsversuch, in dem Nichtraucher- 40 - zu den 59-jährigen Männern mit vorhergehender Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie wurden zum colestipol/zum Niacin plus Diät oder zum Placebo plus Diät randomisiert. Die Rate der Weiterentwicklung der frühen preintrusive Atherosclerose wurde in 146 Themen bestimmt, die hochauflösende B-Modusultraschallquantifikation der Wand-intimaMedienstärke des distalen allgemeinen Halsschlagaders weiten (IMT) verwenden. Von der Ernährungsergänzungsdatenbank hatten 22 Themen eine Aufnahme des Aufversuchsdurchschnittsergänzungsvitamins E von >, oder = hatten 100 IU pro Tag (hohe Benutzer) und 29 Themen eine Ergänzungsvitamin- caufnahme des durchschnittlichen Aufversuches von > oder = mg 250 pro Tag (hohe Benutzer). Innerhalb der Placebogruppe wurde weniger Karotis-IMT-Weiterentwicklung für hohe Ergänzungsbenutzer des vitamins E im Vergleich zu niedrigen Benutzern des Vitamins E gefunden (0,008 gegen 0,023 mm/y, P = .03). Kein Effekt von Vitamin E innerhalb der Drogengruppe wurde gefunden. Kein Effekt des Vitamins C innerhalb der Drogen- oder Placebogruppe wurde gefunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ergänzungsaufnahme des vitamins E scheint, effektiv zu sein, wenn sie die Weiterentwicklung von Atherosclerose in den Themen verringert, die nicht mit Lipidsenkungsdrogen behandelt werden, während der Prozess noch auf der Arterienwand begrenzt wird (frühe preintrusive Atherosclerose).



Die Alter-verbundene Abnahme in der Immunfunktion von gesunden Einzelpersonen hängt nicht mit Änderungen in den Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols oder des Zinks zusammen

Mechanismen des Alterns und der Entwicklung (Irland), 1997, 94/1-3 (55-69)

Die Abnahme in der lymphoproliferative Antwort zu den mitogenic Anregungen zeigt markierte Uneinheitlichkeit in den älteren Einzelpersonen. Ausreichendes nutriture wird für optimale Immunfunktion angefordert, dennoch wird Ernährungsstatus in den älteren Personen kompromittiert möglicherweise. Um uns zu wenden ob diese Veränderung der wuchernden Antwort von älteren Einzelpersonen mit ihrem Ernährungsstatus zusammenhängt, studierten wir 61 älter (80,5 plus oder minus 5,7 Jähriger) und 27 Einzelpersonen der Junge (27,3 plus oder minus 3,8 Jähriger), die an einer laufenden Beurteilung ihrer Immunreaktion zum Grippeimpfstoff teilnehmen. Ambulatorische ältere Einzelpersonen wurden von fünf verschiedenen Ruhestandsgemeinschaften eingezogen und waren in der guten Gesundheit nach Einschreibung in der Studie. Dreiunddreißig Prozent Junge und 54% von älteren Themen berichteten über verbrauchende Mikronährstoffergänzungen täglich während der Studie. Plasma und einkernige Zellen des Zusatzbluts (PBMC) wurden von fastenden Einzelpersonen zweimal, 4-6 Wochen auseinander lokalisiert. Zu beiden Malen wuchernde Antworten zum Mitogene phytohemagglutinin (PHA), Concanavalin A (Betrug A) und Pokeweedmitogen (PWM) waren (P < 0,004) in den älteren Personen erheblich niedriger, die mit den Jungen verglichen wurden. Jedoch zu beiden Malen, hatten ältere Teilnehmer Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, des Harzöls, des Alphatocopherols und des Zinks, die entweder erheblich größer als waren, oder des Gleichgestellten zu, die von jungen Themen. Keine bedeutenden Wechselbeziehungen zwischen Plasmakonzentrationen des Beta-Carotins, Harzöl, Alphatocopherol und Zink und Niveau von wuchernden Antworten zu jedem Anregungen wurden in den älteren Einzelpersonen zu jeder Zeit beobachtet. So kann die Uneinheitlichkeit in der wuchernden Antwort zu den mitogenic Anregungen, die von einer gesunden älteren Bevölkerung aufgewiesen werden, nicht Unterschieden bezüglich dieser Ernährungsparameter zugeschrieben werden.



Empfohlene diätetische Zulage: Unterstützung von der neuen Forschung.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (JAPAN) 1992, Spezifikt. kein p173-6

Zunehmender Beweis sammelt an, dass eine synergistische Rolle möglicherweise der so genannten Antioxidansvitamine (C, E, Beta-Carotin) eine dominierende Rolle in der Verhinderung von Krebs, von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von Kataraktbildung hat. Kontroverse existiert noch betreffend die optimale Aufnahme des Vitamins C. Dieses liegt am Mangel an genauen und leicht zugänglichen Gesundheit-relevanten Endpunkten und am Mangel an Wissen der Rolle des Vitamins C in den biochemischen Funktionen teils. Heute wird es offenbar erkannt und breit angenommen, dass optimale Gesundheit eine Konsequenz der diätetischen Optimierung ist. Erreichung der optimalen Gesundheit eher als Verhinderung von Mangelerscheinungen ist das Ziel. Es kann wenig Zweifel, dass in dieser Hinsicht die Anforderungen für Vitamin C größer als die Menge geben sind, die für die bloße Verhinderung des offenkundigen oder klassischen Skorbuts erfordert wird. Die Empfehlung von Unterschiedniveaus der Anforderung konnte die Kontroverse überwinden. Das folgende wird deshalb vorgeschlagen: Der tiefste Stand ist dieser Wert, der Mangelerscheinungen verhindert. Das zweite Niveau ist für gesunde Bevölkerungen gültig (< 200 mg/d). Dieses Niveau würde Bedarf berücksichtigen, die entsprechend Alter, Sex, körperlicher Tätigkeit, physiologischem Status (z.B. Schwangerschaft oder Laktierung) und Umweltfaktoren wie Rauchen, Verschmutzung und Alkoholkonsum sich unterscheiden. Schließlich sollte ein Drittniveau für die Verhinderung der oben erwähnten nicht-übertragbaren Krankheiten entschlossen sein. Diese Krankheiten sind eine wichtige Ursache der Unfähigkeit, mit dem Ergebnis der Kosten Milliarden Dollar jährlich in den Behandlungskosten. Viele der oben erwähnten Krankheiten können durch Ergänzung mit Vitamin C verhindert werden. Behandlungskosten konnten dadurch auch drastisch verringert werden.



Modellieren kortikalen cataractogenesis VII: Effekte der Behandlung des Vitamins E auf Galaktose-bedingte Katarakte.

Exp mustern Res (ENGLAND) im Februar 1985, 40 (2) p213-22

Die Möglichkeit, dass Vitamin möglicherweise E oder andere Antioxydantien Katarakte verhinderten, wurde geprüft, indem man in vitro Rattenlinsen in Galaktose-angereichertem Medium oder indem man Ratten behandelte, einzog eine Diät ausbrütete, die 50% Galaktose enthält (w/w). Das Vitamin E wurde dem Medium bei microM 2,4 und der Diät auf einem Niveau von 5 Diät g kg-1 hinzugefügt. In vitro machten die Linsen, die mit 55,6 Millimeter Galaktose ausgebrütet wurden, kugelförmige Degeneration durch, die teilweise durch Zusatz von Vitamin E (microM 2,4) verhindert wurde. Sogar in solchem Vitamin E-schützte Linsen, die klar aussahen, viele kleinen Kügelchen könnte in der Region vom interdigitation an gesehen werden „in Verlegenheit bringt“ wo sechseckige Zellen schnitten. In vivo in den diätetischen Experimenten, wurde eine dichte Kernopazität der Linse nach ungefähr 5 Wochen beobachtet; anders als zuckerkranke Katarakte wurde dieses nicht durch den Zusatz von Vitamin E zur Diät verhindert. Die umfangreiche kugelförmige Degeneration, die beobachtet wurde, war von der typisch, die in den langfristigen gefunden wurde, Katarakten (des 21-wöchigen Diabetikers). Obgleich kein bedeutender Unterschied bezüglich des Kataraktvorkommens beobachtet wurde, schien der Schadensumfang in Vitamin E-behandelten Rattenlinsen, zu sein kleiner. Der Unterschied bezüglich der Wirksamkeit von Vitamin E in den Galaktose-bedingten Katarakten, verglichen mit zuckerkranken Katarakten, wird versuchsweise (1) je schwereren osmotischen Druck zugeschrieben, der von den Produkten der Aldosereduktasebahn für Galaktose und (2) dem desto größere Zerstörung der verringerten Pyridinnukleotide erwartet wird (NADPH + NADH) erwartet von der Galaktose verglichen mit Glukose.



Modellieren des kortikalen cataractogenesis. V. Steroidkatarakte verursacht durch das solumedrol teilweise in vitro verhindert durch Vitamin E.

Exp mustern Res (ENGLAND) im Juli 1983, 37 (1) p65-76

Die Rattenlinsen, die im Gewebekulturmedium (M 199) ausgebrütet werden halten ihre Transparenz für einen langen Zeitraum der Zeit instand. Das lösliche Kortikosteroid, solumedrol (Methyl- prednisolone Natriumsuccinat) wurde dem Medium, bei Konzentrationen einschließlich die Strecke hinzugefügt, die während der Ablehnungsepisoden nach Organtransplantation erwartet wurde (3,8 x 10(- 9) M-3.8 X 10(- 6) M). Am tiefsten Stand benutzt (3,8 x 10(- 9) M), fünf Linsen von 12 wurde undurchsichtig, einer 48 Stunden-Ausbrütung folgend, während bei höheren Konzentrationen von solumedrol fast alle Linsen opacities entwickelten. Zusatz von Vitamin E zum Medium ergab teilweise Verhinderung des Katarakts, wie durch den kleineren Anteil der Linsen geurteilt, die undurchsichtig werden. Prüfung der Linsen durch die Überprüfung und Transmissions-Elektronenmikroskopie (SEM und TEM, beziehungsweise), angezeigt, dass in unbehandelten Linsen der Anfangsstandort des Katarakts am vorhergehenden Pfosten der Linse in der ein vertiefender Bereich der Degeneration gebildet ist, gefolgt von einer einheitlichen subcapsular Schicht Degeneration den Rest der Linse ausstreuend. Schaden an diesem Standort ist nicht von den meisten kortikalen in-vitrokatarakten typisch. In Anwesenheit Vitamins E war der Schadensumfang kleiner und bezog zuerst einen äquatorialen Keil der kugelförmigen Degeneration und vorhergehend und hinter verbreiten in eine dünnere subcapsular Schicht mit ein. Diese Art des Schadens war von der typischer, die vorher für die Katarakte gesehen wurde, die durch Cytochalasin D, erhöhte Glukose und hygromycin B. verursacht wurden.



Biochemische und morphologische Änderungen in den Linsen von unzulänglichen Ratten des Selens und/oder des Vitamins E.

BIOMED umgeben Sci (VEREINIGTE STAATEN) im Juni 1994, 7 (2) p109-15

Die Tätigkeiten der Glutathionsperoxydase (GSH-Px), der Glutathionsreduktase (GSSG-R), der Superoxidedismutase (RASEN) und des Inhalts des Malondialdehyds (MDA) und der freien Radikale wurden gemessen, und die morphologischen Änderungen wurden in der Linse von -unzulänglicher (SeD) und/oder -vitamins E unzulänglichen (VED) Ratten der Steuerratten, beobachtet. Die Tätigkeiten von GSH-Px in der Linse von SeDratten verringerten sich erheblich. Die GSH-Pxtätigkeiten der Linse hingen positiv mit Erythrozytselenniveau zusammen. Es gab ein freies Radikal an g = 2,0015 in der Rattenlinse aller Gruppen, aber der Inhalt von freien Radikalen in der Linse der SeDgruppe war erheblich höher als der der Kontrollgruppe. Der Inhalt des freien Radikals der Linse hing negativ mit Erythrozytselenniveau sowie den GSH-Pxtätigkeiten in der Linse zusammen. In-vitro-, ultraviolette Strahlung verursachte die Generation einer anderen Art freies Radikal (g = 2,0097) in der Linse aller Gruppen, aber die Menge des freien Radikals in der Linse der SeDgruppe war auch erheblich höher als die der Kontrollgruppe. Die Tätigkeiten des RASENS und des GSSG-R in der VED-Rattenlinse wurden erheblich verringert. Die Menge von MDA in der Linse von SeD und/oder VED-Ratten wurden erheblich erhöht. Die Ergebnisse zeigten, dass die Abnahme der Antioxydationsfähigkeit an den Linsen von SeD und/oder VON VED-Ratten die Lipidperoxidation und die Generation von freien Radikalen beschleunigte. Obgleich nur frühe morphologische Änderungen im SeD und/oder in der VED-Rattenlinse beobachtet wurden, wird es betrachtet, dass Selen- und Vitamine Mangel möglicherweise in das Vorkommen des Katarakts miteinbezogen wird.



Muskel Verschwendung und Dedifferentiation, die durch oxidativen Stress in einem Mausemodell von Cachexia verursacht werden, wird durch Hemmnisse der Stickstoffmonoxidsynthese und -antioxydantien verhindert

Embo-Zeitschrift (Vereinigtes Königreich), 1996, 15/8 (1753-1765)

Die Muskelverschwendung ist eine kritische Eigenschaft von den Patienten, die durch AIDS oder Krebs geplagt sind. In einem Mausemodell des Muskels vergeudend, verursacht führt Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha) oxidativen Stress und Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.) im Skelettmuskel und zu verringerte Ausdruck- und Schwergängigkeitstätigkeiten Myosinkreatinin Phosphokinase (MCK). Die gehinderten verbindlichen Tätigkeiten MCK-E Kastens resultierten aus anormalen Myogeninjun--dkomplexen und wurden durch den Zusatz von Jun-d, von dithiothreitol oder von Ref-1, ein Redox- Kernprotein normalisiert. Behandlung von Skelettmuskelzellen mit einem phorbol Ester, einem superoxide-Erzeugungssystem, einem KEINEM Spender oder einem antisense Oligonucleotide Juns-d verringerte Jun--dtätigkeit und -übertragung vom MCK-E Kasten, die durch Antioxydantien, einen Reiniger der Verringerung von Äquivalenten, ein Nr.-Hemmnis und/oder Overexpression von Jun-d verhindert wurden. Das verringerte Körpergewicht, die Muskelverschwendung und molekularen die Abweichungen des Skelettmuskels von Cachexia wurden durch Behandlung von TNFalpha-Mäusen mit dem Antioxydantc$d-alpha-tocopherol oder dem BW755c oder die Nr.-Hemmnisnitro--cc$larginin verhindert.



Schützende Rolle mündlich verwalteten Selens und des Vitamins E in Richtung zum cardiotoxicity verursacht durch anthracyclines in der Ratte

Nahrungs-Klinik und Metabolisme (Frankreich), 1996, 10/2 (69-76)

Adriamycin-bedingtes cardiotoxicity könnte an der Bildung des freien Radikals liegen, die Lipidperoxidations- und Membranschaden verursacht. Wir haben den Effekt der Mundergänzung mit Selen (Se) und/oder Vitamin E studiert (Vit. E) auf myocardiopathy in den Ratten behandelte mit adriamycin (ADM). Tiere waren geteilte intby ADM (ADM) oder NaCl 0,15 m-Lösung (Kontrollgruppe = C); Standarddiät (Sd); ADM I und C I; Sd mit Se; ADM II und C II; Sd mit Vit. E; ADM III und C III; Sd mit Se und Vit. E; ADM IV und C IV. Alle Ratten empfingen ADM oder Salzlösung durch den intraperitonealen Weg. Ascitis und Überleben wurde während 18 Wochen beobachtet und Herzen wurden histologisch studiert. Überleben war 100% zu den Kontrollen, während mittleres Überleben 12 war (ADM I und II), 14 (ADM III) und 16 Wochen (ADM IV) in behandelten Ratten. Ascitis wurde erheblich weniger in ADM IV verglichen mit ADM I markiert (p = 0,02). Herzgewicht wurde in ADM I verringert, II und III verglichen mit denen von Kontrollen (p = 0,001) während es Kontrollen in ADM IV. ähnlich war. Die Herzverletzungen, die durch semiquantitative Gewebelehre studiert wurden, waren in ADM IV. weniger schwer. Se verbunden mit Vit. E konnte die Herzgiftigkeit verhindern, die durch ADM-Behandlung verursacht wird und ist möglicherweise Kliniker in der Chemotherapie unter Verwendung des anthracycline behilflich.



[Elektrokardiogrammanalyse von adriamycin cardiotoxicity in 160 Fällen]

Chung Hua Chung Liu Tsa Chih. Jan. 1991 13(1). P 71-3

Von Januar 1986 bis Mai 1989 wurden 160 Krebspatienten, die durch Pathologie nachgewiesen wurden, mit kombinierter Chemotherapie mit adriamycin (ADM) als der Generalvertreter behandelt. Von ihnen wurden 20 simultanes Cyclophosphamid (CTX) gegeben und 14 hatten Mittelfellbestrahlung empfangen. 40 mg/m2 von ADM wurde durch Boluseinspritzung des Rapid IV gegeben, die alle 3 Wochen wiederholt wurde. Alle bis auf 9 hatte normales Elektrokardiogramm (ECG) vor ADM-Verwaltung. Bei diesen 9 Patienten als ADM bestimmte angesammelte Dosis erreichte, zeigte ECG keine weiteren Änderungen. Siebenunddreißig (24,5%) umkleidet ließen verschiedene Arten anormalen ECG, als Arrhythmie in 11, unspezifische STT-Änderungen in 12 und Niederspannung in 14 verkünden. Von diesen 37 Patienten tödliches congestive Herzversagen entwickelt in 4 Fällen. Um ADM-cardiotoxicity zu verringern, sollte sein Anzeichen an ausschließlich gehaftet werden; ADM wird zu zwei Brüchen an Tag 1 geteilt möglicherweise und 2, für jene Patienten, die simultanes CTX oder wer empfangen, Mittelfellbestrahlung gehabt hatten, angesammelte Dosis ADM auf 400 mg/m2 begrenzt sein sollte; ADM sollte nie gegeben werden den Patienten mit gesenkter QRS-Spannung, die als größer ist oder dem Gleichgestellten bis 30% des normalen Wertes oder mit offensichtlichen STT-Änderungen; die angesammelten Dosen sollten von 450 bis 550 mg/m2, simultane Antihistamine, Antiadrenaline, Coenzym Q10 reichen und Vitamin E werden angezeigt.



Effekt von Antioxydantien auf adriamycin-bedingte mikrosomale Lipidperoxidation.

Biol. Trace Elem Res. 1995 Januar-März 47 (1-3). P 111-6

Adriamycin (microM 25) regte NADPH-abhängige mikrosomale Lipidperoxidation ungefähr um das Vierfache über Steuerwerten an. Die geprüften Antioxydantien, das Zink, die Superoxidedismutase, das Vitamin E und desferrioxamine (Desferal) gehemmte Adriamycin-erhöhte die Lipidperoxidation in unterschiedlichem Grad. Andere Antioxydantien z.B. Glutathion, Katalase und Selen, wurden gefunden, um keine Effekte zu haben. Unsere in-vitrostudien schlagen vor, dass adriamycin Effekt durch eine komplexe oxyradical Kaskade vermittelt wird, die Superoxide, Hydroxylradikale und kleine Mengen Eisen mit einbezieht.



Alphatocopherol verbessert fokales glomerulosclerosis in den Ratten mit adriamycin-bedingtem progressivem Nierenversagen.

Nephron. 1994. 68(3). P 347-52

Der Effekt des D-Alphatocopherols auf die Weiterentwicklung der Nierenfunktionsstörung wurde in den Ratten nachgeforscht, die mit adriamycin (ADR) eingespritzt wurden, ein Modell des progressiven glomerulosclerosis verbunden mit dem nephrotischen Syndrom. Behandlung mit D-Alphatocopherol wurde 1 Tag vorher oder 1 Tag nach ADR-Einspritzungen begonnen (BE-TOC oder AF-TOC Ratten). Als verglichen mit Ratten ohne D-Alphatocopherolbehandlung (ADR-CON Ratten), waren- das Serumgesamtcholesterin und die Triglyzeridniveaus in den BE-TOC und AF-TOC Gruppen erheblich niedriger. In Woche 16, waren der LDL-Cholesterinspiegel und der atherogenic Index beide senken erheblich in BE-TOC und AF-TOC Ratten als in ADR-CON Ratten. Das urinausscheidende Protein, das Serumkreatinin, der Blutharnstoffstickstoff, der Malondialdehyd und systolischen die Blutdruckniveaus sowie das glomerulosclerosis Ergebnis waren in ADR-CON Ratten hoch, und verringert in BE-TOC oder AF-TOC Ratten. Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich des Körpergewichts und des Serumalbumins zwischen den drei Gruppen in Woche 16. Es wird geschlossen, dass D-Alphatocopherol Hyperlipidemie verbessern und glomerulosclerosis in den Ratten mit ADR-bedingtem progressivem Nierenversagen verbessern kann. So hat möglicherweise D-Alphatocopherol das Potenzial, damit klinische Anwendung fokales glomerulosclerosis behandelt.



Randomisierter Vergleich von Fluorouracil, von epidoxorubicin und von Methotrexat (FEMTX) plus unterstützende Sorgfalt mit der unterstützenden Sorgfalt allein bei Patienten mit nicht--resectable gastrischem Krebs.

Krebs des Br-J. März 1995 71(3). P 587-91

Eine randomisierte Studie der Phase III, Behandlung mit Fluorouracil vergleichend, epidoxorubicin und Methotrexat (FEMTX) mit der besten unterstützenden Sorgfalt, wurde bei Patienten mit unresectable oder metastatischem gastrischem Krebs geleitet. Während des Zeitraums von Juli 1986 bis Juni 1992, wurden 41 Patienten randomisiert, um FEMTX oder beste unterstützende Sorgfalt zu empfangen. MTX wurde in einer Dosis von mg 1500 m-2 (i.v.) intravenös gefolgt nach 1 h von mg 5-FU 1500 m-2 i.v gegeben. an Tag 1; leucovorin Rettung wurde nach 24 h begonnen (mg 30 mündlich jede 6 h für 48 h) und epidoxorubicin 60 mg m-2 i.v. wurde an Tag 15 verwaltet. Darüber hinaus empfingen beide Gruppen die Tabletten, die Vitamine A enthalten und E.-Antwortquoten für FEMTX waren, wie folgt: schließen Sie Antwort (CR), 19% ab (4/21); teilweise Antwort (Fotorezeptor), 10% (2/21); keine Änderung (NC), 33% (7/21); und progressive Krankheit (PD), 24% (5/21). Antwortquoten in der Kontrollgruppe waren: NC, 20% (4/20); und PD, 80% (16/20). Die erhöhten Schmerz wurden bei einem Patienten in der behandelten Gruppe und bei 11 Patienten in der Kontrollgruppe innerhalb der ersten 2 Monate beobachtet. WHO ordnen III-/IVgiftigkeit in der Chemotherapiegruppe war, wie folgt: Übelkeit/Erbrechen von 40%, von Diarrhöe 10%, von Stomatitis 15%, von Leukopenie 50% und von Thrombozytopenie 10%. Ein möglicher behandlungsbedingter Tod lag an der Sepsis. Die mittlere Zeit zur Weiterentwicklung in der FEMTX-Gruppe war 5,4 Monate [95% Konfidenzintervall (Ci) 3.1-11.7 Monate], aber nur 1,7 Monate in der Kontrollgruppe (95% Ci 1.2-2.7 Monate) (P = 0,0013). Ähnlich dehnte die FEMTX-Gruppe, die erheblich angezeigt wurde (P = 0,0006) das Überleben aus, das mit der Kontrollgruppe, d.h. mittleres Überleben 12,3 Monate verglichen wurde (95% Ci 7.1-15.6 Monate) gegen 3,1 Monate (95% Ci 1.6-4.6 Monate). Als schlußfolgerung ist gibt FEMTX, das mit Vitamin A kombiniert werden und E eine ziemlich gut verträglich Behandlung, eine Antwortquote von 29% bei Patienten mit fortgeschrittenem gastrischem Krebs, und auch dehnt das Überleben der Patienten aus. Es kann als Bezugsbehandlung verwendet werden, wenn man neue Untersuchungskombinationen prüft.



Verbesserung des antineoplastischen Effektes von anticarcinogens auf Benzoe [a] Pyren-behandelte Wistar-Ratten, in Bezug auf ihre Zahl und eine biologische Aktivität.

Krebs Lett. 1994 am 29. Juli. 82(2). P 153-65

Natürlich vorkommende anticarcinogens, wie Vitamine C und E und das Mikroelementselen wurde gefunden, um die Induktion von Benzoe [a] Pyren-bedingten bösartigen Tumoren in Wistar-Ratten zu verschiedenem zu hemmen verlängert. Der antineoplastische Effekt der geprüften anticarcinogens wird allmählich entsprechend der Anzahl von den vorgewählten Hemmnissen erhöht. Bis jetzt wird die maximale Aktion gegen Feindseligkeit mittels die oben genannten drei Hemmnisse verkündet. In der Gruppe von den Ratten, die Vitamine C, E und Selen, die Verlängerung des Lebens verursacht durch das Hinzufügen von mehr als einem anticarcinogen dem Behandlungsregime erreicht und in einigen Fällen übertroffen, die normale Lebenserwartung der Ratten empfangen. Es wird erwartet, dass, durch das Addieren von sogar noch mehr anticarcinogens, die antineoplastische Kraft (AP) der Hemmnisse weiter verbessert wird. Diese Ergebnisse regten uns an, eine klinische Studie in den menschlichen Krebsam endefällen, in Verbindung mit den üblichen Behandlungen der Chirurgie oder der Chemotherapie und der Bestrahlung zu leiten.



Kritische Neuabschätzung von Vitaminen und von Spurnmineralien in der Ernährungsunterstützung von Krebspatienten.

Stützsorgfalt-Krebs. November 1993 1(6). P 295-7

Das Potenzial einer hohen Aufnahme der frischen Obst und Gemüse in der Krebsprävention ist gut eingerichtet. Epidemiologische Studien stützen Carotin, Vitamine A, C, E und Selen als die aktiven Mittel. Antioxidanseigenschaften und direkte Wirkungen (z.B. Hemmung von N-Nitrosamin Bildungs- oder Zelle-zuzellinteraktionen) werden hervorgerufen. Die Rolle anderer Spurenelemente ist weniger klar. Die Modulation der Immunfunktion durch Vitamine und Spurenelemente bleibt wichtig und beeinflußt Überleben. In hergestellten Krebsen erfordern die Standort-spezifischen Unterschiede bezüglich der Diät-/Krebsbeziehung passende Ernährungsumstellungen, z.B. fettarm (20% durch Energie) im Brustkrebs, oder in der hohen Gemüse- oder Fruchtaufnahme im Lungenkrebs. Einzelne Hochdosisergänzungen (z.B. Vitamin C) haben geprüft, nicht heilendes oder das lebens-Ausdehnen Effekt zu haben. Chemotherapie und Strahlung erhöhen die Anforderungen für Antioxidansmittel. Ergänzung kann den Schaden vermindern, der durch Peroxydieren verursacht wird. Sorgfältig geplante und überwachte Versuche, die die optimale Aufnahme von Mikronährstoffen herstellen, während Hilfen bei Krebspatienten angefordert werden.



Chemotherapie-bedingte Alopezie: Neuentwicklungen

Südmed J. Mai 1993. 86(5). P 489-96

Alopezie (Haarverlust) ist eine von physikalisch und psychologisch quälende Nebenwirkungen von chemotherapeutischen Drogen Krebses. Seit seiner ersten Anerkennung als allgemeinen Ergebnis zu den meisten chemotherapeutischen Mitteln, nur einige Versuche sind, unter Verwendung jedes eine Methode berichtet worden, um die Kopfhautdurchblutung (Kopfhautaderpresse oder -hypothermie) oder Vitamin E, mit undokumentierter und variabler Wirksamkeit vorübergehend zu verringern. Der Mangel an Fortschritt in der Behandlung und Verhinderung der Chemotherapie-bedingten Alopezie ist im Teil wegen des Fehlens von einem reproduzierbaren Tiermodell. In der Vergangenheit 2 Jahre, berichteten wir über die folgenden Beobachtungen: (1) produzierte Behandlung von 8 einen-Tag-alt Ratten mit vidarabine (Aronstäbe-c), Doxorubicin und Cyclophosphamid durchweg entweder Ganzkörperalopezie (Aronstäbe-c und Cyclophosphamid) oder die Alopezie, die auf dem Haupt- und proximalen Teil der Rückseite (Doxorubicin) begrenzt wurde; (2) produzierte Imuvert, ein biologischer Wartemodifizierer, der vom Bakterie Serratia marcescens, gleichmäßig vom produzierten kompletten Schutz gegen die Alopezie verursacht wurde durch Aronstäbe-c und vom Doxorubicin aber vom nicht dem abgeleitet wurde, durch Cyclophosphamid; (3) wird die Schutzwirkung von Imuvert gegen Chemotherapie-bedingte Alopezie durch einen Monozyte-vermittelten Cytokine vermittelt; und (4) ist dieser Monozyte-abgeleitete Cytokine vielleicht interleukin-1. Diese Beobachtungen setzen wichtigen Fortschritt im Verständnis und in der Verhinderung der Chemotherapie-bedingten Alopezie fest.



Vitamin E erhöht die chemotherapeutischen Effekte von adriamycin auf humanprostatic Krebsgeschwürzellen in vitro

J. UROL. (BALTIMORE) (USA), 1986, 136/2 (529-531)

Vitamin E (Tocopherol) erhöht die hemmenden Effekte des Wachstums von adriamycin ADR) auf eine Vielzahl von Krebszellen in vitro. Die Rolle des sauren Succinats des Vitamins E (Dalpha-tocopheryl) in der adjuvanten Chemotherapie mit ADR wurde in den menschlichen Prostatazellen des krebsgeschwürs DU-145 in der Kultur festgesetzt. Adriamycin produzierte eine mengenabhängige Wachstumshemmung von Zellen DU-145. Das IDsub 5sub 0 von Zellen DU-145 auf den Kriterien: a) von der klonischen Probe war 13 ng. /ml. und B) von der Zellzählung war Probe 14 ng. /ml. Succinat des Vitamins E hemmte auch das Wachstum von menschlichen Prostatazellen des krebsgeschwürs DU-145 in einer mengenabhängigen Art, 4,4 Becher. /ml. und 5,4 Becher. /ml. Succinat des Vitamins E im Kulturmedium produzierte Hemmung des Wachstums von 50 Prozent Steuerung (IDsub 5sub 0) in den klonischen und Zellzählungsproben beziehungsweise. Als adriamycin und des Vitamins E Succinat in der Kombination benutzt wurden, additiv und synergistische Effekte beobachtet wurden, abhängig von der Konzentration des Succinats des Vitamins E benutzt. Dosen des Succinats des Vitamins E, das 5sub 0 größer als sein IDsub ist, hatten einen synergistischen Effekt, während die Dosen, die 5sub 0 kleiner als sein IDsub sind, einen additiven Effekt hatten. In beiden Fällen verursachte das Vorhandensein des Succinats des Vitamins E eine Verbesserung von Tumorzellcytotoxizität von adriamycin bei der Verringerung von seinem IDsub 5sub 0. Gleichwertige Konzentrationen des Natriumsuccinats und -äthanols, die benutzt wurden, um Succinat des Vitamins E aufzulösen, hatten keinen Effekt auf Zellen DU-145. So wird es geschlossen, dass der Effekt des Succinats des Vitamins E an Vitamin E und nicht wegen des Succinats oder des Äthanols liegt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Vitamin möglicherweise E eine Rolle in der Behandlung menschlichen Prostatakrebses als ergänzendes Mittel zum adriamycin hat.



Hämatologische Aspekte von Vitamin E, fortgesetzt. Adriamycin-cardiotoxicity Verbesserung durch Alphatocopherol

Morgens. J. PEDIATR. HEMATOL. ONCOL. (USA), 1979, 1/2 (151-153)

Adriamycin hat einem starken Mitglied des chemotherapeutischen Programms Krebses gestanden. Jedoch wird die volle Nutzung von adriamycin durch sein cardiotoxicity begrenzt. In den Versuchstieren ist Alphatocopherol durch einiges gezeigt worden, um Herzfunktionsstörung zu verbessern oder zu verhindern, ohne Antitumorwirksamkeit zu hindern. Während adriamycin Therapie sollte zukünftige klinische Forschung aus biochemischen Maßen von Vitamin E im Plasma, von lipoperoxidation in den roten Zellen und von Plättchen bestehen, während Herzstatus überwacht wird. Ersatz mit Vitamin E, wenn es die Parameter gibt, zum des Mangels anzuzeigen, sollte als eine Methode des Verbesserns von Giftigkeit angesehen werden.



Behandlung der Haut- Strahlungsfibrose mit pentoxifylline und Vitamin E. Ein Fallbericht

Strahlentherapie-und Onkologie (Deutschland), 1996, 172/1 (34-38)

Hintergrund: Strahlungsfibrose stellt eine schwere Komplikation der Strahlentherapie dar; standardisierte Behandlungsprotokolle ermangeln bis jetzt. Chirurgische Ausrottung ergibt selten das komplette Heilen. Patient und Methoden: Vor wir berichten über einen 58-jährigen weiblichen Patienten, der ein Plattenepithelkarzinom innerhalb des fibrotic Bereichs des Bestrahlungsfeldes auf dem rechten entwickelte Kasten, und das resultiert aus einer Strahlentherapie nach Brustamputation für Brustkrebs 17 Jahren. Nachdem chirurgische Ausrottung des Krebsgeschwürs eine kombinierte Behandlung mit pentoxifylline (3 Kaufvertrag X.400 mg/d) tablets und Vitamin-ekapseln (1 Kaufvertrag X.400 mg/d) wurden eingeleitet. Hautstärke wurde durch MHZ-Ultraschall 20 vor und während der Behandlung quantitativ bestimmt. Ergebnisse: Der Patient merkte eine zunehmende Verbesserung der Zustandes der betroffenen Haut, die von 4 Monaten abfährt. Eine fortfahrende Abnahme der Hautstärke, wie durch MHZ-Ultraschall 20 dokumentiert konnte vom 6. Monat an demonstriert werden. Die Behandlung wurde gut, keine Nebenwirkungen wurden beobachtet zugelassen. Schlussfolgerung: Die Daten zeigen einen nützlichen therapeutischen Effekt von pentoxifylline und von Vitamin E auf strahlungsinduzierte Fibrose an. Wenig bekannt über den Mechanismus der Aktion dieses kombinierten Behandlungsprotokolls einschließlich pentoxifylline und klinische Studien Vitamin E. Controlled sollten durchgeführt werden, um diese Beobachtung zu bestätigen.



Wenige Aspekte von bakteriellen Kolonien im Magen während der Behandlung mit acidoinhibitors

RUNDE SAMENKAPSEL. CHIM. BAUERNHOF. (Italien), 1992, 131/8 (302-303)

Auf diesem Papier werden den Gründen angegeben, warum eine verlängerte Gastrischsäurehemmung die bakteriellen und/oder mykotischen Besiedlungen im Magen verursacht. Stattdessen sind die chirurgischen Operationen, die jetzt veraltet wurden, nur zufällige Gelegenheiten von intragastrischen Besiedlungen. Dieses Papier beendet mit einigen, um die Risiken zu vermeiden gefolgt zu werden Regeln, die an eine pH-Zunahme angeschlossen werden, und mit einer kurzen Andeutung zu zwei wichtigen Vitaminen (d.h. Vitamin C und Vitamin E) für die ergänzende Behandlung von geschwürigen Patienten.



Effekte von Vitaminen A, C und E auf Aflatoxin Bsub 1 verursachten Mutagenese in der Salmonella Typhimurium TA-98 und TA-100

TERATOG. CARCINOG. MUTAG. (USA), 1985, 5/1 (29-40)

Die Effekte von retinoids (Vitamin- Aentsprechungen) und von Vitaminen C und E auf das Aflatoxin Bsub 1 (AFBsub 1) e-bedingt Mutagenese in der Salmonella Typhimurium TA-98 und TA-100 wurden nachgeforscht. Die biologische Drogenerprobung wurde unter Bedingungen durchgeführt, die die Effekte von Vitaminen auf Krebs erzeugenden Metabolismus ermöglichten, separat festgesetzt zu werden von den Effekten auf den Ausdruck der veränderten bakteriellen Zelle. verursachten retinoic Säure und Harzöl gehemmtes (bis 50%) AFBsub 1 Mutagenese in S. TA-98 typhimurium, aber nur Harzöl hemmte (bis 75%) Mutagenese in TA-100. Retinoic saure Hemmung der Mutagenese in S. TA-98 typhimurium war über einem breiten Konzentrationsbereich ausgeprägt (, 2 x 10sup d.h. - Sup 1sup 0 bis 2 x 10sup - Sup 8 M); jedoch bei den höheren Konzentrationen (, 2 x 10sup d.h. - Sup 8 bis 2 x 10sup - Sup 6 m-Strecke) war der vorherrschende Effekt die Hemmung des Metabolismus von AFBsub 1 zu seinen mutagenen Stoffwechselprodukten. Vitamin E war stärker, wenn es den Ausdruck von AFBsub 1 verursachte Mutagenese als Vitamin C hemmte. Jedoch hingen die bedeutenden hemmenden Effekte von Vitamin E mit dem Metabolismus von AFBsub 1 zusammen, während Vitamin C auf metabolischem und den nach-metabolischen Niveaus des AFBsub 1 Mutageneseprobe hemmend war. Die Ergebnisse dieser Untersuchungen schlagen vor, dass Vitamine A, C oder E AFBsub 1 Metabolismus zu seinen mutagenen Stoffwechselprodukten sowie zum Ausdruck von verursachten veränderten bakteriellen Zellen AFBsub 1 hemmen.



Effekte von Fettsäuren n-3 und n-6 auf die Tätigkeiten und den Ausdruck von hepatischen Antioxidansenzymen in autoimmun-anfälligen Mäusen NZBxNZW F1

LIPIDE (USA), 1994, 29/8 (561-568)

Das Menhadenfischöl (FO) Fettsäuren n-3 enthalten verlängert drastisch die Lebensdauer und verzögert den Anfang und die Weiterentwicklung der Autoimmunerkrankung in (NZBxNZW) F1 (B/W) zogen Fraumäuse verglichen mit denen Reiche des Maisöls (Co) in den Lipiden n-6 ein. Da ein ineffizienter Antioxidansverteidigungssystem mit Autoimmunerkrankungen verbunden worden ist, wurde die vorliegende Untersuchung aufgenommen, um zu bestimmen, ob die Schutzmaßnahme von Lipiden n-3 durch ihren Antioxidansverteidigungssystem vermittelt wird. Frisch entwöhnte B-/Wmäuse wurden eine ernährungsmäßig ausreichende, halbgereinigte Diät eingezogen, die Co oder Krillöl (Knock out) enthalten oder FO auf 10% Niveau (w/w) ad libitum, bis die Mäuse 6,5 Monate alte waren. Alle Diäten enthielten das gleiche Niveau von Vitamin E (Diät 21,5 mg/100 g). Wir verglichen die Effekte der Fütterung von Lipiden D-6 und n-3 auf Überleben, Nierenerkrankung, hepatische mikrosomale Lipidzusammensetzung, Peroxydieren und auf die Tätigkeit und mRNA-Ausdruck der Antioxidansenzymkatalase, der Glutathionsperoxydase (GSH-Px) und der Superoxidedismutase (RASEN) in 6,5 Monat-alten B-/Wmäusen. Die Ergebnisse zeigten, dass, als verglichen mit Lebern von Mit-eingezogenen Mäusen, Lebern von KO- und FO-eingezogener Mäusen darstellten: (i) erheblich höhere (P < 0,001) Tätigkeiten und Ausdruck von CAT, von GSH- Px und von RASEN; (ii) erheblich untere (P < 0,001) Arachidonsäure (20:4n-6) und Linolsäure (18:2n-6) und höhere (P < 0,001) Niveaus der Eicosapentaensäure (20:5n-3) und der Docosahexaensäure (22:6n-3) in den hepatischen Mikrosomen; und (iii) erheblich niedrigere (P < 0,001) geschätzte Peroxydierenindizes und reagierende Substanzgeneration der Thiobarbitur- Säure. Die Daten zeigen dieser der Mechanismen an, durch die die Verzögerung möglicherweise der Lipide n-3 der Anfang von Autoimmunerkrankungen in B-/Wmäusen durch Wartung von höheren Tätigkeiten und von Ausdruck von hepatischen Antioxidansenzymen ist.



Effekt von (n-3) mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf Cytokineproduktion und ihre biologische Funktion

Nahrung (USA), 1996, 12/1 Ergänzung. (S8-S14)

Cytokines sind wichtige biologische Vermittler mit fest regulierter Produktion. Überproduktion trägt zur Pathogenese von akuten und chronischen entzündlichen, autoimmunen, atherosklerotischen und neoplastischen Krankheiten bei. Tier und menschliche Studien haben gezeigt, dass Produktion von cytokines durch langkettige (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA) verringert werden kann. Dieses der Reihe nach ergibt Reduzierung der Schwere bestimmter autoimmuner, entzündlicher und atherosklerotischer Krankheiten und verringert cytokine-bedingte Magersucht. Weil diese cytokines auch in Kontrolle der Wirtsverteidigung miteinbezogen werden, könnte erhebliche Reduzierung in ihrer Produktion normale Immunreaktion hindern. Darüber hinaus könnte erhöhte Aufnahme von (n-3) PUFAs ohne ausreichenden Antioxidansschutz erhöhte Bildung und die Lipidperoxidation des freien Radikals ergeben und zu eine Reduzierung in zellvermittelter Funktion T, in der natürlichen Killerzelletätigkeit und in der Makrophagecytotoxizität führen. Diese Risiken, die mit der Aufnahme verbunden sind von (n-3) PUFAs werden herabgesetzt möglicherweise, ohne seine nützlichen Effekte zu kompromittieren durch die Aufnahme von passenden Niveaus von Antioxydantien wie Vitamin E.



Redox- System der Lipidperoxydase und -erythrozyts in den Körper-vasculitides behandelte mit Corticoiden. Effekt der Verwaltung des Vitamins E

Rumänische Zeitschrift der Innerer Medizin (Rumänien), 1994, 32/4 (283-289)

Das Niveau der Plasmalipidperoxidation wurde bei 66 Patienten mit den Körper-vasculitides mit autoimmunem pathogeny (SLE und SV) behandelt mit Corticoidmitteln verfolgt. Der Effekt von Vitamin E verbunden zu dieser Behandlung wurde auch studiert. Die Änderung des Redox- Zyklus, des rote Zellglutathions und der glutathionperoxidase Tätigkeit, ein Enzym, das Antioxidansschutz liefert, wurden parallel studiert. Die Ergebnisse erzielt demonstriert: ein erhöhtes Niveau der Lipidperoxidation bei den Patienten behandelte mit Corticoidsubstanzen, eine Zunahme, die durch die dyslipidemias erklärt werden kann, die durch diese Mittel verursacht werden; eine Abnahme der Konzentration der rote Zellen G-SH wegen des ununterbrochenen oxidativen Stresses an dieser Gruppe Krankheiten. Diese Abnahme war mit einer begleitenden Zunahme des oxidated Glutathions verbunden. Die Abnahme von GSH, ein Substrat für glutathionperoxidase, verursacht eine Hemmung dieser Enzymaktivität. Das GSH-/GSSHverhältnis stellt möglicherweise eine nützliche Markierung der Entwicklung der Krankheit dar. Verwaltung von Vitamin E in Verbindung mit corticotherapy hat einen verhältnismäßig verringerten Effekt wegen der komplexen metabolischen Störungen mit einem ununterbrochenen Charakter in den autoimmunen pathogenen Prozessen. Die chronische Störung der Oxydationsmittelantioxydantien balancieren bei Patienten mit Körper-vasculitides scheint, vorteilhafte Bedingungen für den frühen Anfang eines Prozesses von Atherogenesis mit schweren Gefäßeffekten zu schaffen



Vitamin-emetabolismus und seine Anwendung

Ernährungsforschung (USA), 1996, 16/10 (1767-1809)

Vitamin E, die aktivste Form ist das Alphatocopherol, weit verteilt in Natur mit verschiedenen biologischen Aktivitäten. Es ist ein bedeutendes Lipid-lösliches Antioxydant, das für das Schützen von Membranen gegen Lipidperoxidation verantwortlich ist, die den Alterungsprozess in den Menschen oder in den Tieren verlangsamen könnte. Einige Rollen von Vitamin E sind wie Antioxidans-, Vermittler im Metabolismus des Arachidonsäure- und Prostaglandinmetabolismus, der Nukleinsäure, des Proteins und des Lipids, mitochondrische Funktion, Geschlechtshormonproduktion berichtet worden, wenn man die Integrität von Membranen, im Schutz gegen hämolytische Anämie und gehinderte die Erythropöse beibehielt und die Risiken der Herzkrankheit, Krebs, neurologische Erkrankungen, Katarakt, Retinopathie von Frühgeburten und Arthritis verringerte. Mangel des Vitamins E ergibt neurologisches Syndrom in den Leuten mit chronischer mangelhafter Absorption. Es ist in den neurologischen Erkrankungen wie Parkinson, Huntingtons, der Epilepsie und des tardiv Dyskinesia nützlich. Einige klinische Anwendungen von Vitamin E bekannt in den Krankheiten wie Abetalipoproteinemia, zystischer Fibrose, cholestic Lebererkrankung, hämolytischer Anämie, Atmungsbedrängnis, Epilepsie, Gammlern, Altern, Krebs, Krankheit des ischämischen Herzens und Katarakt. Die zukünftige Studie von Vitamin E in den Menschen oder in den Tiermodellen sollte endgültigeren Beweis seiner Absorption, Transportes, Nutzung und Zurückhaltens in den verschiedenen Körperorganen und -geweben sowie im Schutz und in der Verhinderung von bedeutenden neurologischen Erkrankungen zur Verfügung stellen.



Rauchen, Plasmaantioxydantien und wesentliche Fettsäuren vor und nach nutratherapy

Kanadische Zeitschrift von Kardiologie (Kanada), 1996, 12/7 (665-670)

ZIEL: Zu den Effekt des Rauchens auf Plasmaantioxydantien mit und ohne das Antioxidansvitamin studieren nutratherapy. ENTWURF: Chronische Raucher (n = 10, Zigaretten 16plus oder minus4 ein Tag) und Nichtraucher (n = 17) beides Sexs wurden von den Patienten mit Arthritis ähnlichen Symptomen eingezogen. Nach den Basisstudien von Plasmaantioxidansvitaminen Q (Ubichinon) und E (Alphatocopherol) und wesentliche Fettsäuren (EFA, Vitamin F), drei Monate nutratherapy mit Vitaminen Q (mg 90) und E (mg 350) wurde und Plasma neu analysiert verwaltet. ERGEBNISSE: Keine Sexunterschiede wurden im Rauchen oder in den Plasmanährstoffen gesehen. Raucher hatten normales Q (0.71plus oder minus 0,07 mg/l) aber niedergedrücktes E (mg/l 9.4plus oder minus0.6, P < 0,01). EFA waren der selbe in beiden Gruppen. Nutratherapy erhöhte Q um ungefähr 90% in den Gruppen und in E um 47% in den Rauchern und 101% in den Nichtrauchern (P < 0,01). In den Nichtrauchern nahmen nutratherapy geschützte Fettsäuren omega-3 (Vitamin F1) - Plasmadocosahexaensäure um 39% zu. Der Index des Vitamins F (omega-6: das Verhältnis omega-3), das unverändert geblieben wurde, in den Rauchern aber in den Nichtrauchern verringert war und wurde mit dem einzelnen Plasmavitamin Q aber nicht mit Vitamin E. SCHLUSSFOLGERUNGEN in Verbindung stehend: Es gab keinen Unterschied zwischen Rauchern und Nichtrauchern vor nutratherapy. Nichtraucher gelitten möglicherweise unter Passivrauchen. Nach nutratherapy erhöhte das quantitativ wichtigste Antioxydant, IE, Vitamin E, mehr in den Nichtrauchern als in den Rauchern. Dieses ergab weniger Peroxydieren des Vitamins F1. Nutratherapy kann die Nachteile nicht überwinden, die mit dem Rauchen verbunden sind. Nichtraucher erzielten möglicherweise einen Antioxidansschutz mit nutratherapy, das ein mögliches verringertes Risiko des Entwickelns der Herz-Kreislauf-Erkrankung bedeuten könnte.



Vitamin E, reagierende Substanzkonzentrationen der Thiobarbitur- Säure und Superoxidedismutasetätigkeit im Blut von Kindern mit jugendlicher rheumatoider Arthritis

Klinische und experimentelle Rheumatologie (Italien), 1996, 14/4 (433-439)

Ziel: Zu die Rolle von aktiven Sauerstoffspezies in der Gewebeverletzung in der rheumatoiden Arthritis studieren. Methoden: Wir überprüften die Niveaus von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) und die Antioxydantien der ersten Linie Antioxydationsverteidigung vom Organismus, alterten d.h. Vitamin E (VE) und Superoxidedismutase (RASEN) im Blut von 74 jungen Patienten mit jugendlicher rheumatoider Arthritis (JRA) und in 138 gesunden Kindern, ganz 3-15. Ergebnisse: Ein statistisch bedeutender Anstieg von TBARS wurde im Blutplasma der Kinder mit JRA gefunden, das mit der Kontrollgruppe verglichen wurde. In ganzen /group von Patienten und bei den Patienten in 6 Lebensjahren, war die VE-Konzentration erheblich niedriger im Blutplasma und in den Erythrozyten als in den Kontrollgruppen erheblich höher. RASEN-Tätigkeit in den roten Blutkörperchen (RBC) war in den Kindern erheblich niedriger, die unter JRA für mehr als ein Jahr und in denen mit der Körperform der Krankheit gelitten hatten. Die Behandlungsart beeinflußte auch die Werte für das Plasma VE und RASEN in RBC. Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse scheinen, die Vermutung des erhöhten oxidativen Stresses in den Kindern mit JRA und in den niedrigen Antioxidansniveaus im Hinblick auf RASEN-Tätigkeits- und -vitamine Konzentrationen zu bestätigen.



[Effekt des Mangels des Vitamins E auf die Entwicklung von Herzarrhythmie, wie durch akute Ischämie beeinflußt]

Biull Eksp Biol.-MED (UDSSR) im November 1986, 102 (11) p530-2

Malonsauer Dialdehydgehalt wurde um 53% im Myocardium von männlichen Wistar-Ratten erhöht (250-300 g) leer von Vitamin E für 2 Monate, verglichen mit den Steuerratten (die Tiere, die eine optimale Menge von Vitamin E) empfangen. Vorübergehende Ischämie (Minute 10) mit folgendem Reoxygenation (Minute 5) wurde während der offenen Herzoperation unter urethan Anästhesie verursacht. Ischämie wurde durch die Ausschließung des absteigenden Asts der linken Koronararterie verursacht. In den ischämischen Ratten mit Mangel des Vitamins E wurde das Vorkommen des Kammerflimmern, die Tachykardie, die extrasystoles und die additive Dauer von Arrhythmie erheblich verglichen mit der Steuerung erhöht.



Antioxidansschutz gegen Adrenaline-bedingte Arrhythmie in den Ratten mit chronischer Herzhypertrophie.

Kann J Cardiol (KANADA) im März 1990, 6 (2) p71-4

Effekte von Vitamin E auf Adrenaline-bedingte Arrhythmie wurden in den Ratten mit chronischer Herzhypertrophie im Anschluss an der Verengung der Bauchaorta überprüft. Nach 60 Wochen Drucküberlastung, zeigten die Ratten eine Zunahme von ungefähr 21% im Verhältnis des Herzens/Körpergewicht und in einem kleinen aber bedeutenden Aufstieg des diastolischen Drucks des linken Kammerendes (LVEDP) (Täuschungssteuerung 1,7 > 0,67 mm Hg; Hypertrophie 7,1 ± 2,7 mm Hg) ohne irgendeine Änderung im linken Kammersystolischen Höchstdruck (LVSP). Intravenöse Infusion von Adrenaline verursachten Rhythmusstörungen in einer mengenabhängigen Art und pathologische Arrhythmie (Vorkommen von sechs vorzeitigen Kammerkomplexen/Minute) wurden an den Dosen von 2,9 ± 0,6 und 3,8 ± 1,0 micrograms/kg der Droge in der Steuerung und in den Hypertrophietieren, beziehungsweise beobachtet. Verwaltung von zwei Dosen Vitamin E (50 mg/kg intraperitoneal), 24 h und 1 h vor der Adrenalineinfusion gegeben, erheblich erhöht die Menge von Adrenaline erfordert, um pathologische Arrhythmie (Steuerung 8,0 +/- 3,0 zu produzieren; Hypertrophie 7,7 ± 2,0 micrograms/kg). Vorbehandlung des Vitamins E hatte keine nachteilige Auswirkung auf die Druckanzeigen noch es hatte jeden möglichen Einfluss auf Adrenaline-bedingte Druckänderungen. Die Daten schlagen vor, dass eine Kombinationstherapie möglicherweise mit Vitamin E therapeutischen Gebrauch von den höheren Konzentrationen von Adrenaline erfordert, um Funktion in ausfallen Herzen mit einem verringerten Risiko von Arrhythmie zu verbessern erlaubt



Effekte der diätetischen Ergänzung mit Alphatocopherol auf Myokardinfarktgröße und Kammerarrhythmie in einem Hundemodell von IschämieReperfusion

J. MORGENS. COLL. CARDIOL. (USA), 1994, 24/6 (1580-1585)

Ziele. Wir forschten nach, ob diätetische Ergänzung möglicherweise mit dem Antioxidansvitaminalphatocopherol (Tageszeitung mg-500) tödliche Kammerarrhythmie und Infarktgröße verringerte. Hintergrund. Vorhergehende Studien schlugen vor, dass diätetische Ergänzung möglicherweise mit Alphatocopherol mit einem verringerten Risiko der Krankheit des ischämischen Herzens verbunden ist. Jedoch bleibt der Mechanismus dieses Schutzes unbekannt. Methoden. Spürhundhunde wurden entweder zu ergänzt oder zu einer Kontrollgruppe randomisiert. Wegen der niedrigen Mortalitätsrate in der ergänzten Gruppe, wurden fünf Hunde der Kontrollgruppe hinzugefügt. Nach 2 Monaten wurden Hunde betäubt und eine Koronararterieausschließung mit 2 h und 6 h-Reperfusion durchmachten. Konzentrationen des Plasmavitamins E, -harzöls und -malondialdehyds wurden in allen Hunden festgesetzt. Ergebnisse. Vierzehn Hunde (11 von Steuerung 25 gegen 3 von 19 ergänzten Hunden, von p < 0,05) entwickelten Kammerflimmern entweder während der Ischämie oder des Reperfusion. Malondialdehydkonzentrationen waren in den Hunden höher, die nachher die Arrhythmie (2,7 plus oder minus 0,2 micromol/Liters, des Durchschnitts plus oder minus SEMs) verglichen mit Hunden entwickelten, die nicht taten (2,1 plus oder minus 0,2 micromol/Liters, p = 0,03). Unter Überlebenden mit bedeutender Ischämie, war Infarktgröße größer, in ergänzt (n = 12, 58,5 plus oder minus 3,3% vom Bereich gefährdet) als in den Steuer(n = 11, 41,9 plus oder minus 6,5%, p < 0,04) Hunden. Darüber hinaus für einen gegebenen kollateralen Fluss, entwickelten ergänzte Hunde (n = 16) größere Infarktgröße als Schaltklauen (n = 15, p < 0,001, Kovarianzanalyse). Schlussfolgerungen. Die Daten schlagen vor, dass diätetische Alphatocopherolergänzung die tödlichen Kammerarrhythmie verhinderte, die mit Ischämie und Reperfusion verbunden sind. Jedoch rechtfertigt sein Einfluss auf Infarktgröße und langfristige Prognose weitere Untersuchung.



Verminderte Produktion des Malondialdehyds nach Halsschlagaderchirurgie infolge der Vitaminverwaltung

Heilkunde-Forschung (Vereinigtes Königreich), 1996, 24/11 (777-780)

Das Ziel dieser Studie war, den Antioxydationseffekt der Vitamine E, des c- und retinylpalmitats (Vitamin A) herzustellen, enthalten in einer Multivitaminlösung, in der Halsschlagader Revascularisationschirurgie. 57 Patienten, 67,84 plus oder minus 5,72 Lebensjahre, 39 Männer und 18 Frauen, wurden in eine Kontrollgruppe (27 Themen) und eine Gruppe mit 30 Themen unterteilt (Durchschnittsalter 68,46 plus oder minus 5,09 Jahre) die die Vitaminbehandlung direkt vor dem Anfang von Reperfusion des Gehirns bekamen. Die Kontrollgruppe (Durchschnittsalter 67,14 plus oder minus 6,37 Jahre) empfing physiologisches Natriumchlorid als Placebo. Alle Patienten litten unter der ischämischen zerebrovaskularen Unzulänglichkeit, die als TIA verkündet wurde (vorübergehender ischämischer Angriff) wegen der haemodynamically bedeutenden Stenose des extracranial Teils des ICA (interner Halsschlagader). Oxydierende Explosion wurde durch Malondialdehyd (MDA) - reagierende Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) perioperatively vor und 0,5, 1, 2 und 3 h nach Revascularisation gemessen. In der Kontrollgruppe erhöhte sich MDA-TBARS erheblich von 0,91 plus oder minus 0,49 bis 1,15 plus oder minus 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h nach Reperfusionsanfang und ging zur Grundlinie nach 2-3 H. zurück. In der Vitamin-behandelten Gruppe verringerte sich MDA-TBARS ständig während des Reperfusionszeitraums (1,11 plus oder minus 0,39, 0,91 plus oder minus 0,42, 0,81 plus oder minus 0,29, 0,78 plus oder minus 0,39, 0,72 plus oder minus 0,24 nmol mL-1). Der bedeutende Unterschied bezüglich MDA-TBARS zwischen Steuerung und Behandlungsgruppen, 1 h nach dem Anfang am Reperfusion war 1,15 plus oder minus 0,41 gegen 0,81 plus oder minus 0,29 nmol mL-1; (p < 0,001). Während ein indirekter Parameter von Reperfusionsverletzung 13% (4/30 Patienten) der Patienten in thetreatment Gruppe litt… Der perioperative Gebrauch der antihypertensiven Drogen war 20% (6/30) in der Behandlungsgruppe, verglichen mit 78% (21/27) in der Kontrollgruppe. Diese Ergebnisse schlägt vor, dass Vitaminbehandlung möglicherweise vor Reperfusion vom nützlichen Effekt wäre, Lipidperoxidation verminderte und zu einen besseren klinischen Verlauf was das Zentralnervensystem betrifft führt.



[Die Wirksamkeit der Anwendung des Alphatocopherols während der ftorotan Anästhesie]

Eksp Klin Farmakol (RUSSLAND) Juli/August 1996 59 (4) p3-4

Halothane-monoanesthesia in der Hypoxie führt zu Aktivierung von Fettspaltung mit Zunahme des Inhalts von NEFA- und POL-Produkten. Die Verwaltung des Alphatocopherols in einer Dosis von 50 mg/liter war in solchen Fällen zu einer statistisch bedeutenden Abnahme am Inhalt von Peroxydierenprodukten im Blut leitfähig.



Effekt von Antioxydantien auf postoperatives hyperamylasemia in der Bypass-Operation

Pankreas (USA), 1996, 13/3 (236-240)

Nach der Koronararterien-Bypass-Verpflanzung Antioxydantien verringern möglicherweise pankreatische zelluläre Verletzung (CABG). Zwanzig Patienten (Gruppe A) empfing Vitamin E (600 mg/Tag) für 28 Tage und Vitamin C (2 g/day) und allopurinol (600 mg/Tag) für 2 Tage vorher und 1 Tag nach CABG. Siebzehn Patienten (Gruppe C) empfing alle Drogen für 3 Tage und 25 (Gruppe B) und 19 (die Patienten der Gruppe D) gedient als entsprechende Kontrollen. Das vor- und postoperative pankreatische isoamylase (p-Amylase), das Kreatinin und die Antioxidanskonzentrationen wurden gemessen. Serum hyperamylasemia war am ersten postoperativen Tag am höchsten und getreten in 73% der Patienten auf. Nach der Chirurgieserumc$p-amylase, die aller Arbeitsgemeinschaften erhöht wurden und Urinc$p-amylase verringerte sich. Postoperatives Serum hyperamylasemia, ob hauptsächlich Nieren- oder pankreatisch, kann nicht durch Vorbehandlung mit allopurinol, Vitamin C und Vitamin E. verringert werden.



Antioxidansdrogen blockieren in vitro die Neurotoxizität von GFK von den atients mit Amyotrophe Lateralsklerose

NeuroReport (Vereinigtes Königreich), 1996, 7/12 (1970-1972)

Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine progressive neurologische Erkrankung, die durch obere und unterere motoneurone Degeneration gekennzeichnet wird. Excitotoxicity und oxidativer Stress sind als mögliche ätiologische Faktoren vorgeschlagen worden. Wir maßen den neuronalen Tod, der in den kortikalen Zellkulturen der Ratte durch GFK verursacht wurde, das von sieben ALS-Patienten und von sieben Steuerthemen mit lumbalen radiculopathies genommen wurde. Kulturen wurden GFK für 48 h an einer Verdünnung von 1 ausgesetzt: 4. Etwas Kulturen wurden auch Antioxidansdrogen, das Reinigervitamin E (des freien Radikals microM 250) und dem Xanthinoxydasehemmnis allopurinol (microM 50), allein ausgesetzt oder kombiniert. Die neuronale MittelSterberate war 31,8 plus oder minus 3,4% in den Kulturen herausstellte ALS GFK und 10,9 plus oder minus 1,8% in den Kulturen, die herausgestellt wurden, um GFK zu steuern. Die Cytotoxizität von ALS GFK wurde teilweise durch Vitamin E (21,6 plus oder minus 3%) oder durch allopurinol blockiert (18,6 plus oder minus 2,7%). Die Kombination dieser zwei Antioxydantien verringerte die Giftigkeit von 31,8 plus oder minus 3,4% bis 10,6 plus oder minus 1,7%. Die anwesende Arbeit schlägt vor, dass die Neurotoxizität, die durch GFK von den Patienten mit ALS verursacht wird indirekt, freie Radikale miteinbezieht. Eine Kombination von allopurinol und von Vitamin E ist möglicherweise in ALS-Therapie nützlich.