PHOSPHATIDYLSERIN

Inhaltsverzeichnis
Bild Pyritinol und Phosphatidylserin
Bild Phospholipid in der Parkinson-Krankheit: biochemische und klinische Daten
Bild Effekte des Phosphatidylserins in der Alzheimerkrankheit.
Bild Nootropic-Drogen und cholinergische Mechanismen des Gehirns.
Bild Effekte des Phosphatidylserins in Alter-verbundener Gedächtnisbeeinträchtigung.
Bild Effekt des Phosphatidylserins auf die Bindefähigkeiten von Glutamatempfängern in den Gehirnabschnitten von den erwachsenen und neugeborenen Ratten.
Bild Die pharmakologischen Wirkungen des Phosphatidylserins enzymatisch synthetisiert vom Sojabohnenlezithin auf Gehirn arbeitet in den Nagetieren.
Bild Langzeitwirkungen des Phosphatidylserins, des pyritinol und des kognitiven Trainings in der Alzheimerkrankheit. Eine neuropsychologische, EEG- und HAUSTIER-Untersuchung
Bild Fortschritte im Pharmacotherapy der Alzheimerkrankheit

Stange



Pyritinol und Phosphatidylserin

Ankündigung. New York Acad. Sci. (USA), 1993, 695/- (327-331)

Vierzig Patienten mit wahrscheinlicher Alzheimerkrankheit wurden von einem Pool von 80 Patienten vorgewählt und zugewiesen vier Gruppen. Jedes empfing irgendein Sozialunterstützung, kognitives ausbilden nur oder kognitives Training im Verbindung mit pyritinol oder Phosphatidylserin. Behandlungsdauer war 6 Monate. Vor und nach Behandlung machten die Patienten neuropsychologische Prüfung sowie Maß der regionalen zerebralen metabolischen Rate für Glukose unter Verwendung der Positronen-Emissions-Tomographie (HAUSTIER) und 2 (18F) - fluoro-2-deoxy-D-glucose durch (FDG). Vor Behandlung waren die Gruppen in Bezug auf das Stillstehen und aktiviertes Glukosemuster erzielt durch eine Sichtanerkennungsaufgabe vergleichbar. Sie unterschieden nicht sich in den Ergebnissen einer neuropsychologischen Testbatterie. Nach dem Behandlungszeitraum zeigte die Gruppe mit kognitivem Training plus Phosphatidylserin eine bedeutende Glukoseverbesserung während der Anregungsaufgaben in den verschiedenen Gehirnregionen, und eine Verbesserung im kognitiven Arbeiten verglichen mit anderen Gruppen. Die Gruppe mit kognitivem Training plus pyritinol hatte bessere Reizwirkung als das des Sozialstützungskonsortiums und anzeigte, dass eine Kombination des kognitiven Trainings und der pharmakologischen Intervention überlegen als die des kognitiven Trainings allein war.



Phospholipid in der Parkinson-Krankheit: Biochemische und klinische Daten

ITALIEN PROG. CLIN. Biol. Res. (USA), 1980, VOL.39 (205-214)

Phosphatidylserinverwaltung regt TH-Tätigkeit in den Rattenhirngeweben an, und dieser Effekt wird durch Änderung anderer Faktoren entsprochen, die in dopaminergisches Getriebe im striatum und in der hypothalamisch-pituitären Achse mit einbezogen werden. Eine Phospholipidmischung, in der PS angenommen wird, um der Wirkanteil zu sein verbessert die klassische Symptomatologie, die Parkinson-Krankheit kennzeichnet, teilweise aber mit statistischer Bedeutung. Dieser Effekt wird von der Änderung in den normalen Themen der Zerebrospinalflüssigkeit HVA und des Serumwachstumshormons und des Prolaktin-Niveaus begleitet. Wir wissen nicht, wenn die Verbesserung, die in der Parkinson-Krankheits-Symptomatologie nach Behandlung BC-PL beobachtet wird, auf den biochemischen Änderungen zusammenhängt, die vorher in den Menschen beobachtet werden und mit den pharmakologischen und klinischen Effekten, die mit anderen Phospholipidvorbereitungen berichtet werden, die Änderung der Benzkatechinaminsynthese im Rattengehirn verursachen. Der molekulare Mechanismus, durch den Phospholipide erzielen den berichteten Effekt ist noch in Untersuchung verwaltete, (i) herstellen, ob es Liposomdurchdringen in Gehirnflüssigkeiten und (ii) reflektiert, ob die Umwandlung von Diacylphospholipiden in etwas aktive Stoffwechselprodukte für das Erzielen der Ergebnisse notwendig ist.



Effekte des Phosphatidylserins in der Alzheimerkrankheit.

Psychopharmacol Stier (VEREINIGTE STAATEN) 1992, 28 (1) p61-6

Wir studierten 51 Patienten, die klinische Kriterien für wahrscheinliche Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) erfüllen. Patienten wurden für 12 Wochen mit einer Formulierung des Rinderrindenphosphatidylserins behandelt (BC-PS; 100 mg t.i.d.) oder das Placebo und die behandelt mit der Droge, die auf einigen kognitiven Maßen im Verhältnis zu denen verbessert wurde, verabreichte Placebo. Unterschiede zwischen Behandlungsgruppen waren unter Patienten mit weniger schwerer kognitiver Beeinträchtigung am offensichtlichsten. Ergebnisse schlagen vor, dass Phosphatidylserin möglicherweise ein viel versprechender Kandidat für Studie in den Anfangsstadien der ANZEIGE ist.



Nootropic-Drogen und cholinergische Mechanismen des Gehirns.

Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie (ENGLAND) 1989, 13 Ergänzungen pS77-88

Die direkten oder indirekten Beweise, die eine Aktivierung von cholinergischen Mechanismen anzeigen, existieren für Pyrrolidinonableitungen einschließlich piracetam, oxiracetam, aniracetam, Pyroglutaminsäure, tenilsetam und pramiracetam und für verschiedene chemische Strukturen wie vinpocetine, naloxone, ebiratide und Phosphatidylserin. Alle diese Drogen verhindern oder schalten Scopolamine verursachte Unterbrechung von einigen Lernen- und Gedächtnisparadigmen im Tier und im Mann um. Phosphatidylserin stellt Azetylcholinsynthese und konditionierte Antworten in den Alternratten wieder her. Die Mechanismen, durch die die Aktion möglicherweise auf cholinergischen Systemen, einschließlich Anregung der hohen Affinitätscholinaufnahme stattfände, werden besprochen.



Effekte des Phosphatidylserins in Alter-verbundener Gedächtnisbeeinträchtigung.

Neurologie (VEREINIGTE STAATEN) im Mai 1991, 41 (5) p644-9

Wir behandelten 149 Patienten, die Kriterien für Alter-verbundene Gedächtnisbeeinträchtigung (AAMI) erfüllen für 12 Wochen mit einer Formulierung des Phosphatidylserins (100 tid mg BC-PS) oder des Placebos. Die Patienten behandelten mit der Droge, die im Verhältnis zu denen behandelt mit Placebo auf den Leistungsnachweisen verbessert wurde, die auf Lernen- und Gedächtnisaufgaben des Alltagslebens bezogen wurden. Analyse von klinischen Untergruppen schlug vor, dass Personen innerhalb der Probe, die an einem verhältnismäßig niedrigen vor Behandlung durchführte, höchstwahrscheinlich, auf BC-PS zu reagieren waren. Innerhalb dieser Untergruppe gab es Verbesserung auf den computergesteuerten und neuropsychologischen StandardLeistungsnachweisen und auch auf klinischen globalen Bewertungen der Verbesserung. Die Ergebnisse schlagen vor, dass das Mittel möglicherweise ein viel versprechender Kandidat für die Behandlung des Gedächtnisverlustes im neueren Leben ist.



Effekt des Phosphatidylserins auf die Bindefähigkeiten von Glutamatempfängern in den Gehirnabschnitten von den erwachsenen und neugeborenen Ratten.

Brain Res (die NIEDERLANDE) am 18. November 1996 740 (1-2) p337-45

Die Effekte des Phosphatidylserins (PS) auf die Bindefähigkeiten der Formationsglieder AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazolepropionic Säure) und NMDA (N-Methyl--D-Aspartat) der Glutamatempfänger wurden durch quantitative Autoradiografie von [3H] AMPA, [3H] 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2, dione 3 (CNQX) und das Glutamat [3H], das auf Rattenhirngewebeabschnitte bindet analysiert. Vorinkubation von Gehirnabschnitten mit PS produzierte eine Zunahme [3H] AMPA, das ohne die Bindefähigkeiten bindet, von [3H] CNQX, einen Antagonisten von AMPA-Empfängern zu ändern. Dieser Effekt von PS schien, für das AMPA-Formationsglied von Glutamatempfängern spezifisch zu sein, da die gleiche Behandlung nicht das Glutamat [3H] änderte, das an die NMDA-Empfänger bindet. Außerdem war die PS-bedingte Zunahme [3H] AMPA-Schwergängigkeit in den verschiedenen Gehirnstrukturen unterschiedlich und war größer in der molekularen Schicht des Kleinhirns und im striatum fast abwesend. Vorinkubation mit Kalzium vergrößerte auch [3H] AMPA-Schwergängigkeit, und der Mangel an Additivität der Effekte des Kalziums und des PS auf [3H] AMPA, das empfiehlt bindet nachdrücklich, dass beide Behandlungen einen allgemeinen Mechanismus für das Produzieren der erhöhten Agonistschwergängigkeit teilen. Schließlich wurde der Effekt von PS auf AMPA-Empfängereigenschaften deutlich in den Rattengehirnabschnitten verringert, die aus neugeborenen Ratten in einem Entwicklungsstadium vorbereitet wurden, das normalerweise durch das Fehlen LTP-Ausdrucks in bestimmten Gehirnregionen gekennzeichnet wird. Die anwesenden Daten sind mit der Hypothese in Einklang, dass Änderung in der Lipidzusammensetzung von synaptischen Membranen möglicherweise ein wichtiger Mechanismus für das Regulieren von AMPA-Empfängereigenschaften ist, die mit einbezogen werden konnten, wenn man langlebige Änderungen in der synaptischen Operation produzierte.



Die pharmakologischen Wirkungen des Phosphatidylserins enzymatisch synthetisiert vom Sojabohnenlezithin auf Gehirn arbeitet in den Nagetieren.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (JAPAN) im Februar 1996, 42 (1) p47-54

Sojabohne transphosphatidylated Phosphatidylserin (Sb-tPS) wurde aus Sojabohnenphosphatidylcholin durch transphosphatidylation unter Verwendung Phospholipase D und den fetthaltigen Säureverbindungs- und pharmakologischeneigenschaften wurden verglichen mit denen des Rindergehirn Rinde-abgeleiteten Phosphatidylserins (BC-PS) vorbereitet das berichtet wurde, um kognitive Störungen von senilen Demenzkrankern zu verbessern durch orale Einnahme (300 mg/Tag). Die molekularen Spezies von Sb-tPS sind in den Linol- und Palmitinsäuren reich, während die von BC-PS Stearin- und Ölsäuren sind. Trotz der Unterschiede bezüglich der fetthaltigen Säureverbindung, zeigte Sb-tPS bedeutende Tätigkeiten auf der Zunahme der Gehirnglukosekonzentrationen in den Mäusen (79 mg/kg, i.v.) und der Wiederherstellung der scopolamine-bedingten Amnesie in den Ratten (60 mg/kg, i.p.) wie tat BC-PS an. Diese Ergebnisse schlagen die Möglichkeit vor, dass Sbmöglicherweise senile Demenz durch orale Einnahme verhindern und/oder verbessert.



Langzeitwirkungen des Phosphatidylserins, des pyritinol und des kognitiven Trainings in der Alzheimerkrankheit. Eine neuropsychologische, EEG- und HAUSTIER-Untersuchung

DEMENZ (die Schweiz), 1994, 5/2 (88-98)

70 Patienten mit wahrscheinlicher Alzheimerkrankheit wurden nach dem Zufall vier Gruppen zugeteilt: 17 Patienten empfingen nur Sozialunterstützung. kognitives zweimal wöchentlich wurde ausbilden 18, in kognitivem Training 17 mit pyritinol 2 x 600 mg/Tag kombiniert und in 18 wurde kognitives Training mit mg/Tag des Phosphatidylserins 2 x 200 kombiniert. Behandlungsdauer war 6 Monate. Vor und nach Behandlung machten die Patienten neuropsychologische Prüfung sowie Maß der regionalen zerebralen metabolischen Rate für Glukose unter Verwendung der Positronen-Emissions-Tomographie und 18F-2-fluoro-2-deoxy-D-glucose durch. Bevor Behandlung die Gruppen in Bezug auf das Stillstehen und aktiviertes Glukosemuster erzielt durch eine Sichtanerkennungsaufgabe vergleichbar waren. Elektrophysiologische Änderungen wurden als EEG-Energie, global und in 4 Frequenzbändern festgesetzt. Diese 6-monatige Studie in vier Gruppen Patienten mit Alzheimerkrankheit zeigte an, dass Phosphatidylserinbehandlung einen Effekt auf verschiedene Maße der Gehirnfunktion hat. Da neuropsychologische Verbesserungen nachdem 8 und 16 Wochen gut am dokumentiertesten waren und verblaßt gegen das Ende des Behandlungszeitraums, muss es geschlossen werden, dass diese symptomatische Therapie hauptsächlich vom kurzfristigen Nutzen ist und durch die progressiven pathologischen Änderungen am Ende des Behandlungszeitraums überwunden wurde.



Fortschritte im Pharmacotherapy der Alzheimerkrankheit

EUR. BOGEN. PSYCHIATRIE CLIN. NEUROSCI. (Deutschland), 1994, 244/5 (261-271)

Die Autoren wiederholten die Literatur auf den Mitteln vorgeschlagen für die Behandlung der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE). Verschiedene Klassen von Drogen sind auf dieses Anzeichen einschließlich Psychostimulanzien, Antigerinnungsmittel, gefäßerweiternde Nerven, hyperbaren Sauerstoff, Hormone, nootropics, cholinomimetics geprüft worden, monoaminergics und neuropeptides ohne schlüssigen Beweis des Seins nützlich für die Behandlung dieser Bedingung. Unter cholinomimetics neuer Forschung scheinen die Daten, anzuzeigen, dass sie möglicherweise bescheidenen Nutzen bei Mild-zuGemäßigte ANZEIGEN-Patienten produzierten. Vor kurzem sind andere Drogen auch einschließlich neurotrophic Faktoren, Phosphatidylserin, das argistension, das umwandeln Hemmnisse des Enzyms (ACE), die Kalziumkanalblockers, Acetyl-Lcarnitin, Xanthinableitungen, entzündungshemmende Mittel, Aluminiumchelatemittel und D-Cycloserin vorgeschlagen worden. Von diesen neuen wenigen Strategien erwarten Griffversprechen des erheblicheren Nutzens für ANZEIGE, mit der Möglichkeit der Änderung des Kurses der Krankheit, aber von diesen Drogen bestätigende Versuche.

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