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Zusammenfassungen

Alkohol-bedingter Kater: Verhinderung

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Polyenylphosphatidylcholine setzt der Zunahme des Zellfarbstoffs P-4502E1 durch Äthanol entgegen und korrigiert seine Eisen-bedingte Abnahme.

Aleynik M, Löwe MA, Aleynik-SI, Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York 10468, USA.

Alkohol Clin Exp Res Jan. 1999; 23(1): 96-100

Nahrungseisenüberlastung beschädigt Membranphospholipide und verringert mikrosomale Zellfarbstoffe P-450. Wir wunderten, uns ob dieses möglicherweise auch Zellfarbstoff P-4502E1 (2E1) beträfe und ob polyenylphosphatidylcholine (PPC), 94-96%, das reine Mischung von Linoleat-reichen mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen, die gegen Alkohol-bedingte Leberverletzung sich schützt, auch 2E1 beeinflußt, entweder im Vorhandensein oder in Ermangelung des Eisens. Dementsprechend wurden Ratten für 8 Wochen unsere flüssige Standarddiät eingezogen, die Äthanol (36% von Energie) enthält oder isokalorische Kohlenhydrate, entweder mit PPC (3 g/1000 cal) oder gleichwertigen Mengen des Linoleats (als Färberdistelöl). 2E1 wurde durch Westflecken und durch zwei seiner charakteristischen Enzymaktivitäten festgesetzt: das Oxydierungssystem des mikrosomalen Äthanols (MEOS), ausgewertet durch die Umwandlung des Äthanols zum Acetaldehyd (bestimmt durch Luftraum GASCHROMATOGRAPHIE) und p-nitrophenolhydroxylase (PNP) Tätigkeit, maßen durch HPLC mit UVentdeckung von nitrocatechol 4. Wenn das Äthanol (36% von Energie), Kohlenhydrate ersetzt, stellen 2E1 10fach erhöht, mit einer entsprechenden Zunahme PNP- und MEOS-Tätigkeiten zufrieden, aber, als Karbonyleisen (5 g/1000 cal) addiert wurde, wurde die Induktion erheblich verringert. Diese Eisen-bedingte Abnahme wurde von PPC korrigiert. PPC ist im Linoleat reich, aber, als das letztere als Triglyzeride (Färberdistelöl) gegeben wurde, gab es keinen Effekt, während hepatisches nonheme Eisengehalt das selbe in beiden diesen Gruppen war. Es auch wurde gefunden, dass in Ermangelung des Eisens, die Äthanol-vermittelte Induktion von 2E1 und seine entsprechenden Enzymaktivitäten erheblich kleiner mit PPC (< 0,001) als mit Färberdistelöl waren. Darüber hinaus in Alkohol-eingezogenen Tieren, verringerte PPC den oxidativen Stress (wie durch F2-isoprostanes bestimmt), der noch einen hepatoprotective Effekt von PPC reflektiert.

Vereinigung des Alkohols in der Gehirnverletzung, in den Kopfschmerzen und im Anschlag mit Hirngewebe- und Serumniveaus des ionisierten Magnesiums: ein Bericht von neuen Ergebnissen und von Mechanismen der Aktion.

Altura Schwerpunktshandbuch, Altura BT. Abteilung der Physiologie, staatliche Universität von New York, Gesundheits-Wissenschafts-Mitte in Brooklyn, 11203, USA.

Alkohol Okt 1999; 19(2): 119-30

Obgleich es Rahmenvereinbarung gibt, dass chronische Einnahme des Alkohols große Risiken für normale kardiovaskuläre Funktionen und Zusatz-Gefäßhomeostasis aufwirft, wird eine direkte Ursache und Wirkung zwischen den wirklichen Phänomenen von Alkohol-bedingten Kopfschmerzen und von Risiko der Gehirnverletzung und Anschlag nicht geschätzt. „Besäufnis“ des Alkohols ist mit einer ständig wachsenden Zahl von Anschlägen und von plötzlichem Tod verbunden. Es wird klar, dass Alkoholeinnahme profund verschiedene Aktionen auf der zerebralen Zirkulation (z.B., Vasodilation, Gefäßverengungkrampf, Schiffabbruch), abhängig von Dosis und physiologischem Zustand des Wirtes ergeben kann. Unter Verwendung der Ratten ist es demonstriert worden, dass akute, hohe Dosen des Äthanols Anschlag ähnliche Ereignisse zusammenfallend mit Änderungen in den Gehirnbioenergetik ergeben können. Wir wiederholen die neuen in vivo Ergebnisse, die mit 31P-NMR Spektroskopie, Reflektionsvermögenspektroskopie erreicht werden und verweisen in vivo mikrozirkulatorische Untersuchungen über das intakte Gehirn. Alkohol-bedingter Schlaganfall wird bis zum einem schnellen Fall in intrazelluläre freie Magnesiumionen des Gehirns vorausgegangen ([Mg2+] folgte i) vom cerebrovasospasm und von den Reduzierungen im Verhältnis des Phosphokreatins (PCr) /ATP, in intrazellulärem pH und im cytosolic Phosphorylierungspotential (CPP) mit begleitenden Aufstiegen im deoxyhemoglobin (AVW), in der mitochondrischen verringerten Zellfarbstoffoxydase aa3 (rCOaa3), im Blutvolumen und im intrazellulären anorganischen Phosphat (PU). Unter Verwendung der osmotischen Minipumpen, die in der dritten Hirnkammer, 30% Äthanol enthalten eingepflanzt wurden, wurde es gefunden, dass Gehirn [Mg2+] i 30% nach 14 Tagen verringert wird; Gehirn PCr fiel 15%, während CPP 40% fiel. Solche Tiere wurden gegen Anschlag von den nicht tödlichen Dosen des Äthanols anfällig. Menschliche Themen mit milder Kopfverletzung sind gefunden worden, um frühes Defizit in Serum ionisiertem Magnesium (IMg2+) aufzuweisen; je größer der Grad an früher Kopfverletzung (30 min-8 h), desto größer und profunder das Defizit im Serum IMg2+ und desto größer der ionisierte Ca (ICa2+) zu IMg2+-Verhältnis. Patienten mit Geschichten des Alkoholmissbrauches oder Einnahme des Alkohols vor Kopfverletzung wiesen größeres Defizit in IMg2+ (und in höheren ICa2+-/IMg2+verhältnissen) und, anders als die Themen ohne Alkohol auf, verließen nicht das Krankenhaus für mindestens einige Tage. Frauen, aus etwas unbekanntem Grund, weisen ein viel häufigeres Vorkommen der Morbidität und der Sterblichkeit von der subarachnoid Blutung (SAH) als Männer auf. Daten bezüglich 105 Männer und Frauen mit verschiedenen Arten des Anschlags zeigen an, dass, in dem Durchschnitt, ein 20% Defizit im Serum IMg2+ gesehen wird; Gesamtmagnesium (TMg) oder Blut pH ist normalerweise fast normal. Frauen mit SAH weisen jedoch viel niedrigeres IMg2+ und höhere ICa2+-/IMg2+verhältnisse auf; das Vorhandensein des Äthanols im Blut ist mit sogar noch mehr Krise in IMg2+ in SAH in den Frauen verbunden. Es ist möglich, dass frühere Alkoholeinnahme in großem Umfang verantwortlich ist für viel dieses unerklärtes häufigeres Vorkommen von SAH in den Frauen. Es ist vor kurzem berichtet worden, dass die zyklischen Änderungen in den estrogenic Hormonen scheinen, das Niveau des Serums IMg2+ in den jungen Frauen zu steuern. Ein Anstieg in den estrogenic Niveaus vor SAH konnte, im Teil, das SAH folglich herbeiführen. In anderen menschlichen Studien ist es gezeigt worden, dass Migränen und Kopfschmerzen, Übelkeit und Kater, die Äthanoleinnahme begleiten, mit schnellem Defizit im Serum IMg2+ aber nicht in TMg sind. Die ehemaligen und Alkohol-verbundenen Kopfschmerzen, können mit IV Verwaltung von MgSO4 verbessert werden. Prämenstrueller Spannungskopfschmerz (PTH) und seine Erbitterung durch Alkohol in den Frauen wird auch vom Defizit in IMg2+ und vom Aufzug im Serum ICa2+/IMg2+ begleitet; IV korrigiert MgSO4 das PTH und das Serumdefizit in IMg2+. Tierversuche zeigen, dass IV Mg2+ Alkohol-bedingten Schlaganfall verhindern können und der folgende Fall in Gehirn [Mg2+] i, [PCr], Phi und CPP. Andere neue Daten zeigen an, dass dieser Alkohol-bedingte zelluläre Verlust von [Mg2+] i mit zellulärer Ca2+-Überlastung und Generation von Sauerstoff-abgeleiteten freien Radikalen verbunden ist; chronische Vorbehandlung mit Vitamin E verhindert Alkohol-bedingte Gefäßverletzung und Pathologie im Gehirn. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN)

Phospholipidvereinigung verringert die gastrische Schleimhaut- Giftigkeit von aspirin in den menschlichen Themen.

Anand BS, Romero JJ, Sanduja SK, Lichtenberger LM. Abteilung von Medizin, von Baylor-College von Medizin und von Gesundheitszentrum Houstons VA, Texas, USA.

Morgens J Gastroenterol Jul 1999; 94(7): 1818-22

ZIEL: In den vorhergehenden Untersuchungen über Ratten, haben wir gezeigt, dass e-bedingt Verletzung aspirins (ASA) der Magenschleimhaut deutlich verringert wird oder vollständig, wenn ASA chemisch mit dem Phospholipid verbunden ist, Phosphatidylcholin (PC) abgeschafft. Wir haben auch gezeigt, dass die Schutzwirkung von PC nicht die Fähigkeit von ASA beeinflußt, Schleimhaut- cyclooxygenase (COX) Tätigkeit im Magen und in anderen Geweben zu hemmen. Wir suchten deshalb, den Effekt PC-verbundener ASA (ASA/PC) auf die Magenschleimhaut von normalen Freiwilligen festzusetzen und die Ergebnisse mit dem Gebrauch ASA allein zu vergleichen.

METHODEN: Sechzehn normale gesunde Themen waren verwaltete ASA oder ASA/PC in randomisiert, doppelblind, Kreuzstudie. Die Themen empfingen ASA in einer Dosis von mg 650 dreimal ein Tag für 3 Tage, oder eine gleichwertige Dosis von ASA verband chemisch mit PC. Endoskopie wurde an der Grundlinie und wieder am Morgen Tages 4 durchgeführt, nachdem die Themen die abschließende Dosis der Testdroge genommen hatten. Bei beiden Gelegenheiten wurden antral Biopsieexemplare für die Einschätzung von Schleimhaut- COX-Tätigkeit und von Prostaglandinkonzentration erhalten.

ERGEBNISSE: Die Anzahl (Durchschnitt +/- Sd) von den gastrischen Abnutzungen, die mit der ASA-/PCformulierung gesehen wurden, war erheblich kleiner als, als ASA allein benutzt wurde (8,7 +/- 10,7 gegen 2,9 +/- 4,3; p < 0,025). Eine ähnliche Tendenz wurde im Zwölffingerdarm gesehen, aber der Unterschied war statistisch nicht bedeutend. Die antral Schleimhaut- COX-Tätigkeit sowie das Niveau von Keton PGF1alpha des Prostaglandins 6, wurden erheblich (80-88%) und auf einem ähnlichen Umfang durch ASA und ASA/PC verringert.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die vorliegende Untersuchung zeigt, dass akuter aspirin-bedingter Schaden der Magenschleimhaut verringert werden kann, durch ASA mit PC chemisch verbinden. Der Mechanismus des Schleimhaut- Schutzes bereitgestellt von diesem Mittel hängt nicht mit irgendeiner Änderung in der Fähigkeit von ASA, Schleimhaut- COX-Tätigkeit zu hemmen zusammen. Wir glauben, dass dieser Schutz der Wartung der defensiven hydrophoben Sperre der Magenschleimhaut zuschreibbar ist.

Mariendistel (Silybum marianum) für die Therapie der Lebererkrankung.

Flora K, Hahn M, Rosen H, Benner K. Division des Darmleidens, Oregon-Gesundheits-Wissenschaften Universität, Portland 97201-3098, USA.

Morgens J Gastroenterol Feb 1998; 93(2): 139-43

Silymarin, abgeleitet von der Mariendistelanlage, Silybum marianum, ist jahrhundertelang als Naturheilmittel für Krankheiten der Leber und der Gallenwege verwendet worden. Während Interesse an der alternativen Therapie in den Vereinigten Staaten aufgetaucht ist, haben Gastroenterologen zunehmende Anzahlen der Patienten angetroffen, silymarin mit wenig Verständnis für seine behaupteten Eigenschaften zu nehmen. Silymarin und sein aktiver Bestandteil, silybin, sind Arbeit als Antioxydantien berichtet worden, die freie Radikale reinigen und Lipidperoxidation hemmen. Studien schlagen auch vor, dass sie gegen genomische Verletzung sich schützen, Hepatocyteproteinsynthese erhöhen, die Tätigkeit von Tumorförderern verringern, Mastzellen, Chelateeisen und langsamen Kalziummetabolismus stabilisieren. In diesem Artikel wiederholen wir die Geschichte der silymarins, Pharmakologie und Eigenschaften und die klinischen Studien Betreffend Patienten mit akuter und chronischer Lebererkrankung.

[Mangel des Vitamins B 1 in den chronischen Alkoholikern und in seiner klinischen Wechselbeziehung]

Hölle D, sechs P, Salkeld R

Schweiz Med Wochenschr (die Schweiz) am 23. Oktober 1976 106 (43) p1466-70

50 chronische Alkoholiker, die den Bezirk des medizinischen Notfalls von Basel-Universitätskrankenhaus mit Alkohol-bedingter Krankheit berichten, wurden in Bezug auf Thiaminernährungsstatus mittels des transketolase Aktivierungstests von Erythrozyten (ETK) überprüft. 46% der chronischen Alkoholiker, verglichen bis nur 2% der Steuerbevölkerung (1152 gesunde Erwachsene), hatte die transketolase Aktivierungsquotienten, die eine starke Wahrscheinlichkeit des Thiaminmangels anzeigen (das alphaETK größer als 1,25). Die wichtigsten Symptome, die mit den biochemischen Parametern des Thiaminmangels verbunden sind, waren: Anämie, pathologische Leberfunktionen (Bilirubin, Gammaglobuline), niedriger diastolischer Blutdruck und Wernicke-Enzephalopathie. Es gab eine statistisch bedeutende Wechselbeziehung (p kleiner als 0,05) zwischen diesen Symptomen und den biochemischen Parametern für Thiaminmangel. Deshalb wenn sie chronische Alkoholiker behandeln, sollten diese Symptome Aufmerksamkeit zu einem möglichen Mangel des Vitamins B1 verweisen. Seit enzymatischem Vitamin B1 beziehen die Parameter mit dem Hämoglobin der Patienten aufeinander, unsere Ergebnisse würden sein in Einklang mit der Anämie, die durch Bestimmung des Thiamins beeinflußt wird.

Undichter Darm in der alkoholischen Zirrhose: ein möglicher Mechanismus für Alkohol-bedingten Leberschaden.

Keshavarzian A, Holmes EW, Patel M, Iber F, fängt JZ, Pethkar S. Department von Medizin (Abteilung des Darmleidens), Loyola University Medical School, Maywood, Illinois 60153, USA auf.

Morgens J Gastroenterol Jan. 1999; 94(1): 200-7

ZIEL: Nur 30% von Alkoholikern entwickeln die Zirrhose und vorschlagen, dass die Entwicklung der Alkohol-bedingten Leberverletzung eine oder mehrere zusätzlichen Faktoren erfordert. Untersuchungen an Tieren haben gezeigt, dass Darm-abgeleitetes Endotoxin ein solcher Faktor ist. Weil erhöhte intestinale Durchlässigkeit gezeigt worden ist, um Endotoxemia zu verursachen, nahmen wir an, dass erhöhte gastro-intestinale Durchlässigkeit zur Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung beiträgt. Diese Studie zielte darauf ab, gastroduodenal und intestinale Durchlässigkeit in den Alkoholikern mit und ohne chronische Lebererkrankung zu messen und in den nicht alkoholischen Themen mit chronischer Lebererkrankung.

METHODEN: Gastroduodenal Durchlässigkeit wurde durch Maß der urinausscheidenden Ausscheidung von Saccharose nach oraler Einnahme festgesetzt. Intestinale Durchlässigkeit wurde durch Maß der urinausscheidenden Laktulose und des Mannits nach oraler Einnahme dieses Zuckers festgesetzt.

ERGEBNISSE: Alkoholiker ohne Lebererkrankung zeigten ein kleines aber bedeutenden Anstieg in der Saccharoseausscheidung. Alkoholiker mit chronischer Lebererkrankung demonstrierten ein markiertes und in hohem Grade einen bedeutenden Anstieg in der urinausscheidenden Saccharoseausscheidung im Verhältnis zu den Kontrollen, zu den Alkoholikern ohne Lebererkrankung und zum nonalcoholics mit Lebererkrankung. Alkoholiker mit chronischer Lebererkrankung demonstrierten ein markiertes und in hohem Grade einen bedeutenden Anstieg in der Laktuloseabsorption und im urinausscheidenden Verhältnis der Laktulose/Mannit (Alkoholiker 0,703 gegen Kontrollen 0,019, p = 0,01). Demgegenüber zeigten Alkoholiker ohne Lebererkrankung und nonalcoholics mit Lebererkrankung normale Laktuloseabsorption und normales Verhältnis der Laktulose/Mannit.

SCHLUSSFOLGERUNG: Weil nur die Alkoholiker mit chronischer Lebererkrankung intestinale Durchlässigkeit erhöht hatten, stellen wir fest, dass ein „undichter“ Darm möglicherweise ein notwendiger Nebenfaktor für die Entwicklung der chronischen Leberverletzung in den schweren Trinkern ist.

Rolle des oxidativen Stresses und der Antioxidanstherapie in den alkoholischen und nicht alkoholischen Lebererkrankungen.

Lieber-CS. Berg Sinai-medizinische Fakultät (CUNY), Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx, USA.

Adv Pharmacol 1997; 38:601-28

Die Hauptbahn für die hepatische Oxidation des Äthanols zum Acetaldehyd fährt über A.V.W. fort und ist mit der Reduzierung von NAD zu NADH verbunden; das letztere produziert eine auffallende Redoxreaktionsänderung mit verschiedenen verbundenen Stoffwechselstörungen. NADH hemmt auch Xanthindehydrogenasetätigkeit, mit dem Ergebnis einer Verschiebung der Purinoxidation zur Xanthinoxydase, dadurch er fördert er die Generation des sauerstofffreien Radikals. NADH stützt auch mikrosomale Oxidationen, einschließlich den des Äthanols, im Teil über transhydrogenation zu NADPH. Zusätzlich zur klassischen Alkoholdehydrogenasebahn kann Äthanol durch ein zusätzliches aber durch Induktion erhältliches mikrosomales ethanoloxidizing System auch verringert werden. Diese Induktion ist mit starker Verbreitung des Endoplasmanetzmagens, in den Versuchstieren und in den Menschen verbunden und wird von erhöhter Oxidation von NADPH mit resultierender Generation H2O2 begleitet. Es gibt auch begleitenden 4 - zur 10fachen Induktion des Zellfarbstoffs P4502E1 (2E1), in den Ratten und in den Menschen, mit hepatischem perivenular Schwergewicht. Diese Induktion 2E1 trägt zur weithin bekannten Lipidperoxidation bei, die mit alkoholischer Leberverletzung verbunden ist, wie durch erhöhte Rate der radikalen Produktion und der Lipidperoxidation des Superoxide gezeigt, die mit der Menge von 2E1 in den mikrosomalen Vorbereitungen der Leber und in der Hemmung der Lipidperoxidation in den Lebermikrosomen durch Antikörper gegen 2E1 in der Steuerung und in Äthanol-eingezogenen Ratten aufeinander bezieht. Tatsächlich ist 2E1 eher „undichte“ und seine Operationsergebnisse in einer bedeutenden Freigabe von freien Radikalen. Darüber hinaus ergibt Induktion dieses mikrosomalen Systems erhöhte Acetaldehydproduktion, die der Reihe nach Verteidigungssysteme gegen oxidativen Stress hindert. Zum Beispiel verringert es GSH durch verschiedene Mechanismen, einschließlich das Binden auf Cystein oder indem es sein Durchsickern aus den Mitochondrien erregt und der Zelle heraus. Hepatische GSH-Entleerung, nachdem chronischer Alkoholkonsum in den Versuchstieren und in den Menschen gezeigt wurde. Alkohol-bedingter erhöhter GSH-Umsatz wurde indirekt durch einen Aufstieg in der Alpha-Amino--n-Buttersäure in den Ratten und in den Pavianen und in den Freiwilligen gezeigt, die Alkohol gegeben wurden. Der entscheidende Vorläufer des Cysteins (eine der drei Aminosäuren von GSH) ist Methionin. Methionin muss zu S-adenosylmethionine durch ein Enzym jedoch zuerst aktiviert werden, das durch alkoholische Lebererkrankung niedergedrückt wird. Dieser Block kann durch gleiche Verwaltung überbrückt werden, der die hepatischen Wiederherstellungen gleiche Niveaus und Parameter der Äthanol-bedingten Leberverletzung erheblich wie die Zunahme der verteilenden Transaminasen, der mitochondrischen Verletzungen und des Durchsickerns von mitochondrischen Enzymen (z.B., Glutamin- Dehydrogenase) in den Blutstrom vermindert. Selbe trägt auch zur Methylierung von phosphatidylethanolamine zum Phosphatidylcholin bei. Das betroffene methyltransferase wird auffallend durch Alkoholkonsum niedergedrückt, aber dieses kann korrigiert werden und hepatische Phosphatidylcholinniveaus, durch die Verwaltung einer Mischung der mehrfach ungesättigten Phospholipide (polyenylphosphatidylcholine) wieder hergestellt werden. Darüber hinaus stellte PPC Gesamtschutz gegen Alkohol-bedingte Sippenfibrose zur verfügung und Zirrhose im Pavian und in ihr schaffte einen verbundenen zweifachen Aufstieg in hepatischem F2-isoprostanes, ein Produkt der Lipidperoxidation ab. Ein ähnlicher Effekt wurde in den Ratten beobachtet, die CCl4 gegeben wurden. So verhinderte PPC in CCl4- und Alkohol-bedingte Lipidperoxidation in den Ratten und in den Pavianen beziehungsweise während sie die verbundene Leberverletzung verminderte. Ähnliche Studien laufen in den Menschen.

ALKOHOL: sein Metabolismus und Interaktion mit Nährstoffen.

Lieber-CS. Berg Sinai-medizinische Fakultät und Alkohol-Forschungs-und Behandlungs-Mitte, Abschnitt der Lebererkrankung und Nahrung, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, Bronx, New York 10468, USA. liebercs@aol.com

Annu Rev Nutr 2000; 20:395-430

In der Vergangenheit wurde alkoholische Lebererkrankung ausschließlich diätetischen Mängeln zugeschrieben, aber experimentelle und vernünftige klinische Studien haben jetzt das hepatotoxicity des Alkohols hergestellt. Trotz einer Vollkost kann es zum gesamten Spektrum von Lebererkrankungen beitragen, hauptsächlich indem es oxidativen Stress durch seinen mikrosomalen Metabolismus über Zellfarbstoff P4502E1 (CYP2E1) erzeugt. Es behindert auch Nähraktivierung, mit dem Ergebnis der Änderungen in den Nährstoffansprüchen. Dieses wird durch Methionin, eine der essenziellen Aminosäuren für Menschen illustriert, die zu S-adenosylmethionine (selbe) aktiviert sein muss, ein Prozess, der durch Lebererkrankung gehindert wird. So ist selbe eher als Methionin das Mittel, das in Anwesenheit der bedeutenden Lebererkrankung ergänzt werden muss. In den Pavianen, in gleichen verminderten mitochondrischen Verletzungen und in ergänztem Glutathion; es auch verringerte erheblich Sterblichkeit bei Patienten mit Zirrhose des Kind- A oder b-. Ähnlich ist verringerte phosphatidylethanolamine methyltransferase Tätigkeit mit alkoholischer Lebererkrankung, mit dem Ergebnis der Phosphatidylcholinentleerung und der ernsten Konsequenzen für die Integrität von Membranen verbunden. Dieses kann durch polyenylphosphatidylcholine (PPC), eine Mischung ausgeglichen werden von den mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholinen, die dilinoleoylphosphatidylcholine (DLPC) enthalten, das hohe Lebenskraft hat. PPC (und DLPC) setzt bedeutenden Giftwirkungen des Alkohols, mit Herunterregelung von CYP2E1 und von Reduzierung des oxidativen Stresses, Auflösung von hepatischen sternförmigen Zellen und erhöhter Kollagenbildungstätigkeit entgegen, die in den Pavianen, Verhinderung der Äthanol-bedingten Sippenfibrose und der Zirrhose ergibt. Entsprechende klinische Studien laufen.

Alkoholische Lebererkrankung: Neue Einblicke in der Pathogenese führen zu neue Behandlungen.

Lieber-CS. Abschnitt von Lebererkrankungen und Nahrung, Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Berg Sinai-medizinische Fakultät, Bronx, NY, USA

J Hepatol 2000; 32 Ergänzungen 1:113-28

Viel Fortschritt ist im Verständnis der Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung, mit dem Ergebnis der Verbesserung der Verhinderung und der Therapie, mit viel versprechenden Aussichten für sogar effektive Behandlungen gemacht worden. Die erfolgreichsten Ansätze, die man erwarten kann zu entwickeln, sind die, die die grundlegenden zellulären Störungen beschäftigen, resultierend aus übermäßigem Alkoholkonsum. Zwei pathologische Konzepte tauchen auf, wie besonders nützlich therapeutisch. Während es fortfährt, wichtig zu sein, Ernährungsmängel zu ergänzen, wenn Geschenk, es entscheidend ist, zu erkennen, dass wegen des Alkohol-bedingten Krankheitsprozesses, einige der Nährstoffansprüche ändern. Dieses wird durch Methionin illustriert, das normalerweise eine der essenziellen Aminosäuren für Menschen ist, aber muss zu S-adenosylmethionine (selbe), ein Prozess aktiviert sein, der durch die Krankheit gehindert wird. So ist selbe eher als Methionin das Mittel, das in Anwesenheit der bedeutenden Lebererkrankung ergänzt werden muss. Tatsächlich wurde selbe gefunden, um mitochondrische Verletzungen in den Pavianen zu vermindern, Glutathion ergänzt und verringert erheblich Sterblichkeit bei Patienten mit Zirrhose des Kind- A oder b-. Ähnlich korrigiert polyenylphosphatidylcholine (PPC) die Äthanol-bedingte hepatische Phospholipidentleerung sowie die verringerte phosphatidylethanolamine methyltransferase Tätigkeit und setzt oxidativem Stress entgegen. Es entaktiviert auch hepatische sternförmige Zellen, während seine dilinoleoyl Spezies (DLPC) Kollagenbildungstätigkeit erhöhen, mit dem Ergebnis der Verhinderung der Äthanol-bedingten Sippenfibrose und der Zirrhose im Pavian. Klinische Studien mit PPC laufen bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung. Außerdem werden die Enzyme, die für Entgiftung, wie CYP2E1 nützlich sind, wenn sie übermäßig verursacht werden, schädlich und sollten unten-reguliert werden. PPC ist eine der Substanzen mit Eigenschaften anti-CYP2E1, die jetzt auftaucht. Ein anderer wichtiger Aspekt ist die Vereinigung der alkoholischen Lebererkrankung mit Hepatitis C: ein Viertel aller Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung haben auch Markierungen von HCV-Infektion, mit einem sogar häufigeren Vorkommen in etwas Stadtgebieten, aber zur Zeit ist keine spezifische Therapie verfügbar, da Interferon in dieser Bevölkerung kontraindiziert wird. Jedoch zusätzlich zu den Antivirenmedikationen, sollten Mittel, die entgegensetzen, oxidativer Stress und Fibrose auf Behandlung der Hepatitis C auch geprüft werden, da diese zwei Prozesse viel zur Pathologie und zur Sterblichkeit beitragen, die mit dem Virus verbunden sind. Zusätzlich zu den Antioxydantien (wie PPC, silymarin, Alphatocopherol und Selen), werden entzündungshemmende Medikationen (Kortikosteroide, Colchicin, anticytokines) auch als antifibrotics geprüft. Versetzung ist jetzt geltende Behandlung in den Alkoholikern, die ihren Alkoholismus unter Steuerung geholt haben und das von ausreichender Sozialstütz- aber profitieren, Organverfügbarkeit noch der bedeutende Begrenzungsfaktor ist- und aggressiver erweitert werden sollte. Schließlich wird Abstinenz vom übermäßigen Trinken immer angezeigt; zu erzielen ist schwierig, aber Vertreter, die Alkoholheftigem verlangen werden verfügbar entgegensetzen und sie sollten weitgehend verwendet werden.

Hepatische, metabolische und Ernährungsstörungen von Alkoholismus: von Pathogenese zu Therapie.

Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Abschnitt der Lebererkrankung und Nahrung und Berg Sinai-medizinische Fakultät, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, New York 10468, USA.

Crit Rev Clin Lab Sci Dezember 2000; 37(6): 551-84

Viel Fortschritt ist im Verständnis der Pathogenese der alkoholischen Lebererkrankung, mit dem Ergebnis einer Verbesserung in der Behandlung gemacht worden. Ernährungsmängel sollten korrigiert werden, wenn Geschenk aber, wegen des Alkohol-bedingten Krankheitsprozesses, einige der Nährstoffansprüche ändern. Zum Beispiel muss Methionin, eine der essenziellen Aminosäuren für Menschen, zu S-adenosylmethionine (selbe) aktiviert sein, aber, in der schweren Lebererkrankung, ist die Tätigkeit des entsprechenden Enzyms deprimiert. Deshalb können die resultierenden Mängel und die verbundene Pathologie durch die Verwaltung von selben, aber nicht durch Methionin vermindert werden. Ähnlich phosphatidylethanolamine methyltransferase (PEMT) wird Tätigkeit, die für hepatische Synthese des Phosphatidylcholins (PC) wichtig ist, auch in der alkoholischen Lebererkrankung niedergedrückt und deshalb fordert die Verwaltung der Produkte der Reaktion. Insofern als Generation des freien Radikals durch das Äthanol-bedingte CYP2E1 eine Schlüsselrolle im oxidativen Stress spielt, haben Hemmnisse dieses Enzyms großes Versprechen und PPC, der momentan klinisch ausgewertet wird, ist wegen seiner Harmlosigkeit besonders interessant. Angesichts der auffallenden negativen Interaktion zwischen alkoholischer Leberverletzung und Hepatitis C, wird ein Antivirenmittel begeistert erwartet, das, anders als Interferon, nicht im Alkoholiker kontraindiziert wird. Antiinflamatory-Mittel sind möglicherweise auch nützlich. Zusätzlich zu den Steroiden werden Untenregler von cytokines und Endotoxin betrachtet. Schließlich sollten anticraving Mittel wie naltrexone oder acamprosate in jedes erwogene therapeutische Cocktail enthalten werden.

Glutathion verhindert Äthanol verursachten gastrischen Schleimhaut- Schaden und Entleerung von Sulfhydrylmitteln in den Menschen.

Loguercio C, Taranto D, Beneduce F, Del Vecchio Blanco C, de Vincentiis A, Nardi G, Romano M Department der internen Medizin-gastro-intestinalen Pathophysiologie, erste Medizinische Fakultät, Universität von Neapel, Italien.

Weiden Sie (England) im Februar 1993, 34 (2) p161-5 aus

Ob parenterale Verwaltung des verringerten Glutathions Äthanol verursachten Schaden verhinderte und Entleerung von Sulfhydrylmitteln in der menschlichen Magenschleimhaut wurde nachgeforscht. Zehn gesunde Freiwillige machten Endoskopie bei drei verschiedenen Gelegenheiten durch. Gastrischer Schleimhaut- Schaden wurde verursacht, durch von 80% Äthanol an sprühen der Magenschleimhaut durch den Biopsiekanal des Endoscope. Das gastrische Schleimhaut- Ergebnis, die Gesamt-sulfhydryls, das Glutathion und das Cystein wurden in basale Bedingungen und nach Äthanolverwaltung mit und ohne Vorbehandlung mit parenteralem Glutathion ausgewertet. Glutathion verringerte erheblich den Umfang einer Äthanol verursachten makroskopischen Verletzung auf die Schleimhaut des gastrischen Körpers und des Antrum. Die Schutzwirkung des Glutathions ist mit beträchtlicher Hemmung der Äthanol verursachten Entleerung der gastrischen Sulfhydrylmittel verbunden. Dieses ist der erste Bericht des Schutzes gegen Äthanol verursachten gastrischen Schleimhaut- Schaden durch ein sulfhydrylhaltiges Mittel in den Menschen.

Verbesserung von hemorheological Abweichungen in den Alkoholikern durch ein Mundantioxydant.

Marotta F, Safran P, Tajiri H, Prinzessin G, Anzulovic H, Ideo GR., Rouge A, Dichtung MG, Abt. Ideo G. Hepatogastroenterology, S. Giuseppe Hospital, Mailand, Italien. fmarchimede@libero.it

Hepatogastroenterology 2001 März/April; 48(38): 511-7

BACKGROUND/AIMS: Es ist gezeigt worden, dass Alkohol Membranflüssigkeit des Erythrozyts (rotes Blutkörperchen) und Lipidzusammensetzung hindert. Das Ziel dieser Studie war, den Effekt eines neuen säurebeständigen Antioxydants auf das hemorrheology in den Alkoholikern zu prüfen.

METHODOLOGIE: Dreißig Alkoholiker (25 Männer, 5 Frauen; Durchschnittsalter: 42 Jahre; Strecke: 31-54; 150 g-Äthanol/-tag für 3-5 Jahre) wurden in die Studie eingeschrieben. Patienten waren nach dem Zufall und doppel--blind zugeteilt in 2 Gruppen, die, während eines 2-Wochen-Zeitraums, 18 g/day von Bionormalizer gegeben wurden (erreicht vom biofermentation von Carica Papaya, Pennisetum purpureum, Sechium.Edule, Osato Res. Grundlage, Gifu, Japan) zur Schlafenszeit aufgelöst in 5 ml Wasser und 3 Stunden vor Prüfung. Placebo bestand aus gewürztem Zucker. Gesunde Abstinenzler gedient als Steuerung. Am Prüfungstag wurden Blutproben für die Prüfung entnommen: Routinetests, Plasmaglutathion, Ascorbinsäure, Selen, Plasmalipidhydroperoxide und Alphatocopherol. Erythrozyte wurden auf malonyldialdehyde des roten Blutkörperchens und Glutathionsinhalt getrennt und geprüft. Die hemorheological Studien waren, wie folgt: Blut und Plasmaviskosität, Vollblutfiltrierbarkeit, Membranflüssigkeit des roten Blutkörperchens durch Elektronenspinresonanz, Anhäufungsindex des roten Blutkörperchens durch photometrische rheoscopy und des roten Blutkörperchens Formbarkeit durch Ektacytometry.

ERGEBNISSE: Verglichen mit gesunden Kontrollen zeigten Alkoholiker in Placebobehandlung keine Änderung der Plasmaviskosität aber des erheblich höheren malonyldialdehyde des roten Blutkörperchens, der Blutviskosität (P < 0,05) und des unteren Plasmaglutathions, der Vollblutfiltrierbarkeit und der Flüssigkeit des roten Blutkörperchens (P < 0,01). Kein Verhältnis erschien zwischen biochemischen Tests und Membranflüssigkeit des roten Blutkörperchens. Bionormalizer-Gruppe zeigte eine bedeutende Wiederaufnahme zu den Steuerwerten jeder Blutviskosität und Vollblutfiltrierbarkeit (P < 0,01) und ein teilweisen, obgleich bedeutend, Verbesserung der Membranflüssigkeit des roten Blutkörperchens, roten Blutkörperchens malonyldialdehyde und ein Plasmaglutathion (P < 0,05). Verglichen mit gesunder Steuerung wurde die Anhäufung des roten Blutkörperchens, die in den Alkoholikern verringert wurde (P < 0,05) und nicht durch Bionormalizer beeinflußt. Jedoch verbesserte Bionormalizer erheblich die verringerte Formbarkeit des roten Blutkörperchens (P < 0,05 gegen Alkoholiker) und diesen Parameter, der mit malonyldialdehyde des roten Blutkörperchens aufeinander bezogen wurde (r: 0.62. P < 0,05).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese vorläufigen Daten schlagen vor, dass eine effektive Antioxidansergänzung in der Lage ist, das hemorrheology in den Alkoholikern zu verbessern entweder, indem sie direkt die Äthanol-bedingte lipoperoxidation und Xanthinoxydasesystemaktivierung beeinflußt und/oder indem sie Membraneigenschaften des roten Blutkörperchens ändert.

„S-Adenosylmethionine und die Leber“

Mato Jose M; Alvarez Luis; Corrales Fernando J; Pajares Maria ein Inst. Investieren Sie. BIOMED., CSIC, 28029-Madrid, Spanien

Die Leber: Biologie und Pathobiology, 3. Edition, 1994; 27:461-470

Im Erwachsenen 6 bis GR. 8 von S-adenosylmethionine (SAM) wird täglich produziert. Meistes wird in der Leber produziert, in der es verwendet wird. Der Methioninzyklus und die trans--sulfuration Bahnen werden in der menschlichen Lebererkrankung gehindert. Eine oder mehrere dieser Abweichungen sind möglicherweise für einige der klinischen Äusserungen der Leberzirrhose verantwortlich. Der erhöhte Zusammenbruch im Methionin auf Kosten von Methylierungsreaktionen wird durch einen Bedarf, hepatisches GSH zu synthetisieren, um die zerstörenden Oxydationsmitteleffekte des Äthanols auszugleichen erzeugt. Paracetamol (Acetaminophen) kann fötalen Leberschaden in überdosierten Einzelpersonen ergeben. Zwei Formen Zellfarbstoff P450 wandeln Paracetamol in ein reagierendes Stoffwechselprodukt um, das Leber verringertes Glutathion verbraucht. Verringertes Glutathion ist ein Tripeptid, das Glycin, Glutaminsäure und Cystein enthält. Es ist der wichtigste zelluläre Thiolalkohol. N- Acetylcystein, in hepatischen giftigen Zustand, die aus Paracetamolüberdosis kann resultiert, wenn es in der Zeit, Überleben zu verbessern und Leberschaden zu verringern gegeben wird. Verschiedene Studien haben SAM gezeigt, um in der symptomatischen Behandlung des intrahepatischen Cholestasis der Leber und der Schwangerschaft effektiv zu sein. SAM ist auch berichtet worden, um Leberfunktion in den verschiedenen chronischen Lebererkrankungen einschließlich alkoholische und nicht alkoholische Zirrhose zu verbessern. Dieser Artikel merkt auch, dass die trans--sulfuration Bahn, die zu homocystinuria/homocysteinemia führen kann, von den Enzymen abhängig ist, die Nebenfaktore mit Vitamin B12, Folsäure, B6-, Cholin- und Betainhydrochlorid sind. Homocystein wird geglaubt, um ein unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung des Koronararterienleidens im Mann zu sein. Die molekulare Basis für das Homocystein, das eine Rolle in der kardiovaskulären Funktion spielt, bekannt nicht, aber es hängt möglicherweise mit seiner Störung zusammen.

Schutzmaßnahme der Ascorbinsäure und der Schwefelverbindungen gegen Acetaldehydgiftigkeit: Auswirkungen im Alkoholismus und im Rauchen.

Sprince H, Parker cm, Smith GG, Gonzales LJ

Mittel-Aktionen (die Schweiz) im Mai 1975, 5 (2) p164-73

Acetaldehyd ist eine giftige Substanz, die für das schwere Trinken des Alkohols und schweres Zigarettenrauchen allgemein ist. Es ist dadurch in den Krankheiten von das kardiovaskuläre impliziert worden, das Atmungs und Zentralnervensystemen. Schutz gegen Acetaldehydgiftigkeit (d.h. Anästhesie und Tödlichkeit) wurde in den Ratten durch Mundintubation von Testmitteln 30-45 Minuten vor Mundintubation einer standardisierten Mund-Dosis LD 90 (18 millimoles/Kilogramm) des Acetaldehyds studiert. Tiere wurden für Anästhesie (Verlust des Berichtigens von Reflexen) und Tödlichkeit 72 Stunden lang überwacht. Insgesamt 18 Mittel wurden geprüft. L-Ascorbinsäure bei 2 millimoles/Kilogramm (mM/kg) zeigte mäßigen Schutz gegen Anästhesie und markierte Schutz gegen Tödlichkeit. Größter Schutz gegen Anästhesie und Tödlichkeit wurde bei 2 m M/kg mit jedem vom folgenden erreicht: L-Cystein, N-Acetyl-L-Cystein, Thiamin-HCl, Natrium-metabisulfite und L-Cysteinsäure. Eine Kombination der L-Ascorbinsäure mit L Cystein und Thiamin-HCl an verringertem Dosisniveaus (2,0, 1,0 und 0,3 mM/kg, beziehungsweise) gewährte praktisch kompletten Schutz. Ein ausführlicher Literaturüberblick wird vom Grundprinzip und von der Bedeutung dieser Ergebnisse vermittelt. Unsere Ergebnisse konnten die Weise auf eine mögliche Anhäufung des natürlichen Schutzes gegen die chronische Körperbeleidigung des Acetaldehyds zeigen entstehend vor dem schweren Trinken des Alkohols und schwerem Zigarettenrauchen.

Alkohol und Hirnschaden.

Thomson-ANZEIGE, Pratt OE, Jeyasingham M, Abteilung Shaws GK des Darmleidens, Greenwich-Bezirkskrankenhaus, London.

Summen Sie Toxicol (England) im September 1988, 7 (5) p455-63

1. Die Sicherungsgrenzen des Alkoholkonsums sind schwierig, wegen der einzelnen Schwankungen der Schadensanfälligkeit zu definieren. Die anwesenden Empfehlungen basieren in großem Maße auf epidemiologischen Studien des Leberschadens.

2. Neue Untersuchungen zeigen an, dass alkoholischer Hirnschaden viel allgemeiner als vorher vermutet ist. Mehr Informationen werden über seine Naturgeschichte und die Eigenschaften von Einzelpersonen höchstwahrscheinlich angefordert, um Schaden zu erleiden.

3. Mangel des Thiamins (Vitamin B1) ist lang verbunden gewesen mit Hirnschaden und resultiert möglicherweise aus einigen Zusatzursachen bei dem alkoholischen Patienten. Die neuen Informationen, die Schaden des Protein moeity von einigem von Thiamin-unter Verwendung der Enzyme anzeigen, sind wiederholt worden, wie mögliche Mechanismen der Gehirnzellnekrose haben.

„N-Acetylcystein für Lung Cancer Prevention“

Abteilung van Zandwijk N von Kasten-Onkologie, die Niederlande, Krebs-Institut Antoni van Leeuwenhoek Huis, Amsterdam.

Nico Chest May 1995; 107(5): 1437-1441

Im Jahre 1981 es wurde durch Puppe geschätzt und Peto, das von allen Krebstodesfällen in den Vereinigten Staaten 30% am Tabak lagen, 3% zum Alkohol und 35% zu nähren und anderes verursacht. Zwölf Prozent Lungenkrebs waren nicht Tabak zuschreibbar und diätetische Faktoren wurden in der Verursachung von Krebs in den Geweben anders als den Magen-Darm-Kanal impliziert. Schaden zellulärer DNA tritt nicht nur von den Klimamutagenen aber auch von der endogenen Produktion von Oxydationsmitteln, die DNA und andere Mechanismen schädigen, die auf der Umwandlung der Nahrung bezogen werden, insbesondere Fette zur Energie auf. Entzündung und der Heilungsprozess können Schaden auch ergeben. Diätetische Antioxydantien sind auch gezeigt worden, um diesen oxydierenden zellulären DNA-Schaden zu verhindern; diese schließen Vitamin A, die Carotinfamilie, Vitamin C, E und Selen mit ein. Wenn man ungefähr 200 erschienene Studien wiederholte, gab es erdrückende Beweislast, dass der Verbrauch von Obst und Gemüse von mit verringertem Krebsvorkommen verbunden ist. Zigarettenrauch enthält Oxydationsmittel sowie einige precarcinogens. Metabolismus von Karzinogenen und die Schritte von Karzinogenese sind eine Balance zwischen Kräften wie metabolischer Aktivierung und Entgiftung, Bildung und Ausstossen von Unreinheiten von Radikalen und DNA-Schaden und -reparatur. Dieses schlägt vor, dass Krebs erzeugende Mittel Tumorwachstum einleiten können, nur wenn sie Entgiftungsbahnen sättigen. Glutathion spielt eine Rolle in der Entgiftung von xenobiotics. N-Acetylcystein, das ein Aminothiolalkohol ist und Vorläufer des intrazellulären Cysteins und des Glutathions nicht nur gezeigt worden ist, um ein leistungsfähiges Antidot in der Acetaminophenvergiftung zu sein, aber hat auch wichtige chemopreventive Eigenschaften. N-Acetylcystein scheint, seine chemopreventive Effekte durch mehrfache Mechanismen auszuüben und bietet möglicherweise Schutz gegen verschiedene Mutagene und Karzinogene in den verschiedenen Stadien von Karzinogenese. N-Acetylcystein hat das Versuchsstadium der Phase III im chemoprevention in Europa erreicht und ist in der klinischen Praxis für mehr als 30 Jahre verwendet worden. In den großen Gruppen Patienten mit chronischer hemmender Lungenerkrankung hat N-Acetylcystein ausgefallen, ein sicheres Mittel mit geringen Effekten zu sein, selbst wenn vorgeschrieben während eines verlängerten Zeitabschnitts. N- Acetylcystein ist gut verträglich, wenn es ununterbrochen pro Tag in einer Dosis von mg 600 genommen wird. Dyspepsie ist als milde Nebenwirkung berichtet worden. N-Acetylcysteingriffe versprechen und es fällt möglicherweise aus, effektiv zu sein, wenn es Sekundärtumoren verhindert. Es hat möglicherweise einen breiteren Gebrauch in den chemopreventive Zwecken.

N-Acetylcystein vermindert Äthanol verursachten Bluthochdruck in den Ratten.

Vasdev S, Mian T, Longerich L, Prabhakaran V, Parai S. Department von Medizin, das Allgemeinkrankenhaus, S.A. Grace, Neufundland, Kanada.

Arterie 1995; 21(6): 312-6

Alle bekannten Bahnen des Äthanolmetabolismus ergeben die Produktion des Acetaldehyds, ein in hohem Grade reagierendes Mittel. N-Acetylcystein, eine Entsprechung des diätetischen Aminosäurecysteins, bindet Acetaldehyd und so verhindert seinen zerstörenden Effekt auf physiologische Proteine. Diese Studie überprüfte den Effekt des Mundn-acetylcysteins auf den erhöhten Blutdruck, cytosolic freie das Kalzium des Plättchens, den Blutacetaldehyd und die nachteiligen Nierengefäßänderungen, die durch chronische Äthanolbehandlung in den Ratten verursacht wurden. Twenty-four männliche Ratten Wistar-Kyotos (WKY), altern 7 Wochen wurden unterteilt in vier Gruppen von sechs Tieren jede. Tiere in der Gruppe wurde mir Wasser und Äthanol der Gruppe II 5% im Wasser für die folgenden 14 Wochen gegeben. Tiere in der Gruppe III wurden 5% Äthanol + 1% N-Acetylcystein für 4 Wochen gegeben, die von 5% Äthanol + 2% N-Acetylcystein für die folgenden 10 Wochen gefolgt wurden. Tiere in der Gruppe IV wurden 5% Äthanol für 7 Wochen gegeben; zu dieser Zeit war Äthanol zurückgezogen und Tiere wurden auf Wasser mit 2% N-Acetylcystein für die folgenden 7 Wochen gesetzt. Nach 14 Wochen waren systolischer Blutdruck und cytosolic freies Kalzium des Plättchens (< 0,001) in den Ratten alles erheblich höhere, die Äthanol verglichen mit Ratten in anderen Gruppen gegeben wurden. N-Acetylcystein-Behandlung, zusammen mit Äthanol, erheblich (< 0,001) verminderte das erhöhte cytosolic freie Kalzium des Blutdruckes und des Plättchens und die nachteiligen Nierengefäßänderungen. Unterbrechung der Äthanolbehandlung für 7 Wochen zusammen mit N-Acetylcystein-Ergänzung auch senkte erheblich das cytosolic freie Kalzium des Blutdruckes und des Plättchens und verminderte nachteilige Nierengefäßänderungen. Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich des Aortenmalonaldehyds unter vier Gruppen. Zunahme des Blutacetaldehyds mit Äthanolbehandlung wurde erheblich mit N-Acetylcystein-Behandlung vermindert. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Acetaldehyd möglicherweise die Ursache des Äthanol-bedingten Bluthochdrucks und der erhöhten cytosolic freien Kalzium- und Nierengefäßänderungen ist.

Der Alkoholkater.

Wiese JG, Shlipak MG, brauneres WS. Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und University of California, San Francisco 94121, USA.

Ann Intern Med 2000 am 6. Juni; 132(11): 897-902

ZWECK: Zu die Ursache, die pathophysiologischen Eigenschaften, die Kosten und die Behandlung des Alkohol-bedingten Katers wiederholen.

DATENQUELLEN: Eine MEDLINE-Suche von englischsprachigen Berichten (1966 bis 1999) und eine manuelle Suche von Bibliografien von relevanten Papieren.

STUDIEN-AUSWAHL: In Verbindung stehende Studien der experimentellen, klinischen und Grundlagenforschung.

DATENABZUG: Daten in den relevanten Artikeln wurden wiederholt, und relevante klinische Informationen wurden extrahiert.

DATEN-SYNTHESE: Der Alkoholkater wird durch Kopfschmerzen, tremulousness, Übelkeit, Diarrhöe und die Ermüdung, die mit verringerter beruflicher, kognitiver oder Sicht-räumlicher Fähigkeitsleistung kombiniert wird gekennzeichnet. In den Vereinigten Staaten kosten in Verbindung stehender Absentismus und schlechte Arbeitsleistung $148 Milliarde jährlich (durchschnittliche jährliche Kosten pro Arbeitserwachsenen, $2000). Obgleich Kater mit Alkoholismus verbunden ist, wird die meisten seiner Kosten vom Leicht-zuGemäßigtetrinker zugezogen. Patienten mit Kater werfen möglicherweise erhebliches Risiko zu selbst und andere trotz des Habens eines normalen Blutalkoholspiegels auf. Kater ist möglicherweise auch ein unabhängiger Risikofaktor für Herztod. Symptome des Katers scheinen, durch Dehydrierung, hormonale Änderungen, dysregulated Cytokinebahnen und Giftwirkungen des Alkohols verursacht zu werden. Physiologische Eigenschaften umfassen erhöhte Herzarbeit mit normalem Zusatzwiderstand, die verbreitete Verringerung auf Elektroenzephalographie und die erhöhten Niveaus des antidiuretic Hormons. Effektive Interventionen umfassen Rehydrierung, Prostaglandinhemmnisse und Vitamin B6. Siebung für Katerschwere und -frequenz Früherkennung der Alkoholabhängigkeit helfen und verbessert möglicherweise im Wesentlichen Lebensqualität. Empfohlene Interventionen umfassen Diskussion über mögliche Therapien und Anzeigen der Möglichkeit für kognitive und Sicht-räumliche Beeinträchtigung. Kein Beweis schlägt vor, dass Erleichterung von Katersymptomen zu weiteren Alkoholkonsum führt, und das Unbehagen, das durch solche Symptome verursacht wird, tut möglicherweise so. Deshalb scheint Behandlung gerechtfertigt.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kater, eine allgemeine Störung, hat erhebliche Morbidität und gesellschaftliche Kosten. Passendes Management entlastet möglicherweise Symptome bei vielen Patienten.

Vorgeschlagenes Ablesen

Akute Äthanolvergiftung und das Äthanolzurücknahmesyndrom.

Adinoff B, Knochen Handhabung am Boden, Linnoila M Laboratory von klinischen Studien, nationales Institut auf Alkoholmissbrauch und Alkoholismus, Bethesda.

Med Toxicol Adverse Drug Exp (Neuseeland) Mai/Juni 1988 3 (3) p172-96

Äthanol, ein in hohem Grade Lipid-lösliches Mittel, scheint, seine Effekte durch Interaktionen mit der Zellmembran auszuüben. Zellmembranänderungen beeinflussen indirekt das Arbeiten von Membran-verbundenen Proteinen, die als Kanäle, Fördermaschinen, Enzyme und Empfänger arbeiten. Zum Beispiel schlagen Studien, dass Äthanol einen Effekt nach der Gamma-aminobutyrigen Säure (GABA) ausübt - Benzodiazepinchlorverbindung ionophore Empfängerkomplex vor, dadurch sie erklären sie die biochemischen und klinischen Ähnlichkeiten zwischen Äthanol, Benzodiazepines und Barbitursäurepräparaten. Der Patient mit akuter Äthanolvergiftung sich stellt möglicherweise mit den Symptomen dar, die von slurred Rede, von Ataxie und von Incoordination bis zu Koma, möglicherweise mit dem Ergebnis der Atemnot und des Todes reichen. Bei Blutalkoholkonzentrationen von größer als 250 mg% (250 mg% = 250 mg/dl = 2,5 g/l = 0,250%), ist der Patient normalerweise vom Koma gefährdet. Kinder und Alkohol-naive Erwachsene erfahren möglicherweise schwere Giftigkeit bei Blutalkoholkonzentrationen weniger als 100 mg%, während Alkoholiker möglicherweise bedeutende Beeinträchtigung nur bei Konzentrationen größere als 300 mg% demonstrieren. Nach Darstellung eines Patienten, der von der akuten Äthanolvergiftung vermutet wird, sollte kardiovaskuläre und Atmungsstabilisierung sicherlich sein. Thiamin (Vitamin B1) und dann Traubenzucker sollte verwaltet werden und die Blutalkoholkonzentration gemessen werden. Im Anschluss an Stabilisierung sollten alternative Ätiologie für die Zeichen und die beobachteten Symptome betrachtet werden. Es gibt momentan keine Mittel, die für klinischen Gebrauch verfügbar sind, der die akuten Effekte des Äthanols aufhebt. Behandlung besteht unterstützender Sorgfalt und aus naher Beobachtung, bis die Blutalkoholkonzentration auf ein ungiftiges Niveau sich verringert. Im nicht-abhängigen Erwachsenen wird Äthanol mit der Rate von ungefähr 15 mg%/hour umgewandelt. Hämodialyse wird im Falle eines streng kranken Kindes oder eines komatösen Erwachsenen betrachtet möglicherweise. Weitere Verfolgung umfasst möglicherweise Empfehlung für die Beratung für Alkoholmissbrauch, Selbstmordversuche oder elterliche Vernachlässigung (in den Kindern). Das Äthanolzurücknahmesyndrom wird bei dem ependent Patienten des Äthanols innerhalb 8 Stunden des letzten Getränks, mit Blutalkoholkonzentrationen über 200 mg% beobachtet möglicherweise. Symptome bestehen aus Zittern, Übelkeit und der erbrechender, erhöhter Blutdruck und Herzfrequenz, paroxysmal schwitzt, Krise und Angst. Änderungen in der komplexen, noradrenergic Hyperaktivität des GABA-Benzodiazepin-Chlorverbindungsempfängers und in der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achsenanregung sind vorgeschlagene Erklärungen für Zurücknahmesymptomatologie.

[Schwere körperliche Komplikationen der akuten Alkoholvergiftung]

Billy I, Lejonc JL hält D'urgencesmedizin generale, hopital Henri-Mondor, Creteil instand. Rev Prat (Frankreich) am 15. Oktober 1993 43 (16) p2047-51

Akute Alkoholeinnahme kann Lebenserwartung beeinflussen und ist direkt für 3.500 Todesfälle pro Jahr verantwortlich. Akute Lungenerkrankungen werden hauptsächlich durch Pneumococci, Gram negativ-Bazillen und anaerobe Mikroben verursacht, und liegen häufig an den mehrfachen Mikroben. In diesem Fall kann Entwicklung in Richtung zum Abszeß befürchtet werden. Blutvergiftung und enterobacterial Bauchfellentzündung werden häufig bei cirrhotic Patienten beobachtet. Äthanol, hypokaliemia und hypophosphoraemia führen auch zu Rhabdomyolysis. Rhabdomyolysis kann mit akutem Nierenversagen und hyperkaliaemia erschwert werden. Alkoholiker Ketoazidose und die Hypoglykämie, die durch verlängerte unzulängliche Nahrung bevorzugt wird, werden durch Infusion von Glukoselösungen korrigiert. Hyponatraemia kann durch Krämpfe und zentrales pontine myelinolysis erschwert werden. Geringe Formen der alkoholischen Hepatitis nachlässig, nachdem Alkoholvergiftung gestoppt worden ist. Die bedeutenden Formen können in Richtung zur tödlichen Enzephalopathie entwickeln; Behandlung mit Kortikosteroiden verbessert die Prognose in der schweren Hepatitis. Der Herzausfall mit Milchazidose in shoshin Beriberi entwickelt schnell zum collapsus; Behandlung basiert auf Notverwaltung des Vitamins B1. Behandlung der Patienten in den akuten Alkoholepisoden fordert große Wachsamkeit. Vor dem Schluss vorsichtige klinische Untersuchung und biologische Tests sollten schwere körperliche Komplikationen, zur einfachen Alkoholvergiftung beseitigen.

[Die therapeutische Annäherung in der Optikneuropathie wegen des Methylalkohols]

Buzna E, Cernea D Clinica Oftalmologica, Craiova.

Oftalmologia (Rumänien) Januar-März 1991 35 (1) p39-42

Das Papier berichtet über den Fall von einem 44-jährigen Patienten, der unter der giftigen Optikneuropathie leidet, die durch Einnahme eines Getränks produziert wird, das aus zweiter Hand geholt wird. Der Sehtest deckte die Rate der bilateralen Blindheit ohne die Vorstellung des Lichtes und mit Änderung des Allgemeinzustandes auf. Nach der Behandlung mit 3 Übergießen/Tag mit 22 ml Äthylalkohol, waren 90 Grad, in 250 ml glucosed Serum 10%, Vitamin B1, Vitamin B6, nicotined xanthnol, Phiolen mg-200 mg-500 II für sechs Tage, die Entwicklung gut: VOD = 2/3 N.C.; VOS = 1/8 N.C.

Schutz gegen Giftwirkungen des Formaldehyds in vitro und des Methanols oder des Formaldehyds in vivo, durch folgende Verwaltung von SHreagenzien.

Guerri C, Godfrey W, Grisolia S

Physiol Chem Phys (Vereinigte Staaten) 1976, 8 (6) p543-50

Schnelle und progressive Inaktivierung in vitro der Alkoholdehydrogenase und der Aldehydedehydrogenase durch niedrige Konzentrationen des Acetaldehyds oder des Formaldehyds wird veranschaulicht. Diese Inaktivierung kann durch Glutathion oder andere SHreagenzien verhindert werden oder aufgehoben werden. Jene Effekte in vivo geführt zu Untersuchungen. Ratten und Mäuse wurden mit Konzentrationen eingespritzt, die Tod ungefähr in 10 h (Methanol) und ungefähr in 4 h (Formaldehyd) ergeben würden. Als Dimercaptopropanol 2,3 (BAL), Cystein oder Merkaptoäthanol eingespritzt wurden (Minute 10 bis 3 h) nach Verwaltung von Methanol oder von Formaldehyd, ungefähr, 70% der Tiere überlebte unbestimmt; das restliche 30% zeigte erhebliche Zunahme der Überlebenszeit. Die Ergebnisse zeigen die Möglichkeit der Anwendung von Reagenzien wie BAL für menschliche Therapie an und schlagen vor, dass die Giftigkeit des Methanols und des Formaldehyds im Teil zu den Effekten anders als Azidose passend ist.

Klinisch unterzeichnet herein den Wernicke-Korsakoffkomplex: eine rückwirkende Analyse von 131 Kästen bestimmt an der Nekropsie.

Harper CG, Giles M, Finlay-Jones R

Psychiatrie J Neurol Neurosurg Apr 1986; 49(4): 341-5

Eine neue Nekropsiestudie hat gezeigt, dass 80% von Patienten mit dem Wernicke-Korsakow-Syndrom nicht als solcher während des Lebens bestimmt wurden. Bericht der klinischen Zeichen dieser Fälle deckte auf, dass nur 16% die klassische klinische Dreiergruppe hatte und 19% keine dokumentierten klinischen Zeichen hatte. Das Vorkommen von klinischem unterzeichnet diesbezüglich und andere rückwirkende pathologische Studien ist zu der von zukünftigen klinischen Studien sehr unterschiedlich. Diese Diskrepanz sich bezieht auf „fehlenden“ klinischen Zeichen, aber die Größe des Unterschiedes schlägt vor, dass mindestens einige Fälle vom Wernicke-Korsakow-Syndrom möglicherweise das Endergebnis der wiederholten subklinischen Episoden des Mangels des Vitamins B1 sind. Um die Diagnose zu machen, müssen Kliniker einen hohen Index des Misstrauens in der „gefährdeten“ Gruppe von Patienten, besonders Alkoholiker beibehalten. Untersuchungen von Thiaminstatus sind möglicherweise hilfreich und wenn die Diagnose vermutet wird, sollte parenterales Thiamin gegeben werden.

Verringerung der niedrigeren Motoneurondegeneration der Wobblermäuse durch N-Acetyl-L-Cystein

Henderson JT, Javaheri M, Kopko S, Roder JC Samuel Lunenfeld Research Institute, Programm in der Entwicklung und in der fötalen Gesundheit, Berg Sinai-Krankenhaus, Toronto, Ontario, Kanada.

Zeitschrift von Neurologie (USA), 1996, 16/23 (7574-7582)

Der Mausemutant Wobbler ist ein Modell niedrigerer motoneuron Degeneration mit verbundener Skelettmuskelatrophie. Diese Veränderung ähnelt am nähsten Werdnig-Hofmannkrankheit in den Menschen und teilt einige der klinischen Eigenschaften der Amyotrophe Lateralsklerose (ALS). Es ist vorgeschlagen worden, dass reagierende Sauerstoffspezies möglicherweise (ROS) eine Rolle in der Pathogenese von Störungen wie ALS spielen. Um das Verhältnis zwischen ROS und neuraler Degeneration zu überprüfen, haben wir die Effekte von Mitteln wie N-Acetyl-L-Cystein (NAC) studiert, die Schaden des freien Radikals verringern. Sänften von Wobblermäusen wurden eine 1% Lösung des Glutathionsvorläufer NAC in ihrem Trinkwasser während eines Zeitraums von 9 Wochen gegeben. Funktions- und neuroanatomical Prüfung dieser Tiere deckte auf, dass Wobblermäuse mit NAC aufwiesen (1) eine bedeutende Reduzierung im Motoneuronverlust und erhöhten Glutathionsperoxydaseniveaus innerhalb des zervikalen Rückenmarks, (2) erhöhtes Neuritkaliber im Mittelnervus facialis, (3) erhöhte Muskelmasse und Myonbereich in den Trizeps und Beugemuskel Carpi ulnaris Muskeln und (4) erhöhte Funktions-Leistungsfähigkeit der Forelimbs, verglichen mit unbehandelten Wobbler littermates behandelten. Diese Daten schlagen vor, dass reagierende Sauerstoffspezies möglicherweise in die Degeneration von Motoneuronen in den Wobblermäusen mit einbezogen werden und zeigen, dass orale Einnahme von NAC effektiv den Grad von Bewegungsdegeneration in den Wobblermäusen verringert. Diese Behandlung folglich ist möglicherweise in der Behandlung anderer unterer Motor-neuropathies anwendbar.

Verhinderung und Behandlung der Leberfibrose basiert auf Pathogenese.

Lieber-CS. Alkohol-Forschung und Behandlungs-Mitte, Bronx-Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum und Berg Sinai-medizinische Fakultät, New York 10468, USA. _ liebercs@aol.com

Alkohol Clin Exp Res Mai 1999; 23(5): 944-9

Mehrfache Mittel sind für die Verhinderung und die Behandlung der Fibrose vorgeschlagen worden. S-adenosylmethionine wurde, um CCl4-induced Fibrose in der Ratte entgegenzusetzen, die Konsequenzen des Äthanol-bedingten oxidativen Stresses zu vermindern, berichtet und Sterblichkeit im cirrhotics zu verringern. Entzündungshemmende Medikationen und Mittel, die Kollagensynthese, wie Hemmnisse von prolyl-4-hydroxylase und von Antioxydantien behindern, werden auch geprüft. In den nicht menschlichen Primas, in polyenylphosphatidylcholine (PPC), extrahiert von den Sojabohnen, geschützt gegen Alkohol-bedingte Fibrose und Zirrhose und der verbundenen hepatischen Entleerung des Phosphatidylcholins (PC) durch die Erhöhung des 18:2 verhindert, das PC-Spezies enthält; es verminderte auch die Umwandlung von sternförmigen Zellen in Kollagen-produzierende Übergangszellen. Außerdem erhöhte es Kollagenzusammenbruch, wie in den kultivierten sternförmigen Zellen gezeigt, die mit PPC oder reinem dilinoleoyl PC, die Haupt-PC-Spezies angereichert wurden, die im Auszug vorhanden sind. Weil PPC und dilinoleoyl PC den Zusammenbruch des Kollagens fördern, hebt möglicherweise es gibt angemessene Hoffnung, dass diese Behandlung möglicherweise für das Management der Fibrose des Alkoholikers nützlich ist, sowie nicht alkoholisch, Ätiologie und dass es nicht nur die Weiterentwicklung der Krankheit beeinflußt, aber auch bereits bestehende Fibrose auf, wie für CCl4-induced Zirrhose in der Ratte demonstriert und wie momentan geprüft in einer laufenden klinischen Studie.

Effekt der S-adenosyl-L-Methioninverwaltung auf Cystein und Glutathion des roten Blutkörperchens planiert bei alkoholischen Patienten mit und ohne Lebererkrankung.

Loguercio C, Nardi G, Argenzio F, Aurilio C, Petrone E, Grella A, Del Vecchio Blanco C, Coltorti M Cattedra di Gastroenterologia, Facolta di Medicina, II Universita-Di Napoli, Italien.

Alkohol-Alkohol (England) im September 1994, 29 (5) p597-604

Wir maßen Glutathions- und Cysteinkonzentrationen in den Erythrozyten von chronischen Alkoholmissbrauchenden mit (20 Themen) und ohne Leberzirrhose (20 Themen). Glutathionsniveaus wurden verringert, während die des Cysteins bei allen Patienten erhöht wurden. Parenterale Behandlung mit S-adenosylmethionine (SELBE); (2 g täglich in 250 ml 0,15 M NaCl für 15 Tage) korrigierte die Erythrozytthiolalkoholänderungen. Wir schließen diese parenterale Behandlung mit den GLEICHEN Affekten der Metabolismus von SHmitteln in den Erythrozyten von alkoholischen Patienten.

Eine mögliche schützende Rolle für Sulphydrylmittel in der akuten alkoholischen Leberverletzung.

Macdonald cm, Dow J, Moore HERR

Biochemie Pharmacol (Vereinigte Staaten) am 15. August 1977 26 (16) p1529-31

Nicht Zusammenfassung.

Hypoxic neuronale Verletzung in der Gewebekultur ist mit verzögerter Kalziumansammlung verbunden.

Marcoux FW, Probert Aw-jr., Weber ml. Parke-Davis Pharmaceutical Research Division, Warner-Lambert Company, Ann Arbor, Mich 48105.

Anschlag Nov. 1990; 21 (11 Ergänzungen): III71-4

Kalziumansammlung und neuronale Verletzung wurden nach Hypoxie in den cerebrocortical Zellkulturen in vitro studiert. Neuronale Verletzung war mit einer verzögerten Kalziumansammlung, die größte 5-7 Stunden nach hypoxic Belichtung war-. Antiexcitotoxic-Behandlungen mit Tetrodotoxin und Magnesiumchlorid oder der selektive N-Methyl--D-Aspartatantagonist (+/-) - 4 (3-phosphonopropyl) - Säure 2-piperazinecarboxylic verhinderte hypoxic Kalziumansammlung und neuronale Verletzung, selbst wenn hinzugefügt 3 Stunden nach Hypoxie, während des Reoxygenation. Rettung der Neuronen nach Hypoxie, indem sie die verzögerte Kalziumansammlung in dieser Zellkulturvorbereitung blockiert, schlägt ein „therapeutisches Fenster“ bestimmt durch Kalziumeintritt vor.

Schwefelaminosäuremetabolismus in den hepatobiliären Störungen.

Martensson J, Foberg U, Fryden A, Schwartz M, Sorbo B, Abt. Weiland O der klinischen Chemie, Universitätskrankenhaus, Linkoping, Schweden.

Scand J Gastroenterol (Norwegen) im Mai 1992, 27 (5) p405-11

Schwefelaminosäuremetabolismus wurde bei Patienten mit mildem zu den schweren Formen der Leberfunktionsstörung studiert und verglichen mit dem von gesunden Kontrollen. Patienten mit milder Leberfunktionsstörung (zum Beispiel, Gilberts Syndrom) hatten einen normalen Schwefelaminosäuremetabolismus. Mit erhöhter entzündlicher Tätigkeit und Zirrhose (zum Beispiel, chronische aktive Hepatitis, Alkohol-bedingte Zirrhose und hepatisches Koma) wurde eine verringerte Fähigkeit, Methionin (zum Cystein, mit cystathionine Ansammlung) und Cystein umzuwandeln (zum anorganischen Sulfat, mit thiosulfate und N-Acetylcysteinansammlung) gefunden. Demgegenüber wurde transaminative Metabolismus von Schwefelaminosäuren bei Patienten mit den modernen Formen der Leberfunktionsstörung konserviert und vorschlug, dass Umaminierung von Schwefelaminosäuren nicht nur in der Leber aber auch in den extrahepatic Geweben durchgeführt wird. Einige Auswirkungen dieser Ergebnisse werden besprochen.

Nimodipine verbessert die Unterbrechung des räumlichen Erkennens verursacht durch zerebrale Ischämie.

Taya K, Watanabe Y, Kobayashi H, Fujiwara M. Preclinical Development, Bayer Yakuhin Ltd. 3-5-36 Miyahara, Yodogawa-ku, 532-8577, Osaka, Japan. koji.taya.kt@bayer.co.jp

Physiol Behav 2000 1. bis 15. Juli; 70 (1-2): 19-25

Die direkte neuroprotective Wirkung von nimodipine, ein zentraler Ca-Antagonist, wurde in den in-vitroexperimenten nachgeforscht. Auch in vivo in den Experimenten, wurden die Effekte von nimodipine und Amlodipin, ein nicht zentraler Ca-Antagonist, auf den zerebralen Ischämiemodellen der Ratte, die durch verschiedene Mechanismen sich entwickeln, verglichen. In einem ischämischen in-vitromodell unter Verwendung der Kleinhirnkörnchenzellen der acidotic und hypoglykemischen Ratte, schützt sich nimodipine direkt gegen neuronalen Schaden des Gehirns Zell. In in vivo modelliert von der einzelnen (eine 10 Minute, Vierschiffausschließung) und wiederholten zerebralen Ischämie der Ratte (zwei 10 Minute, Vierschiffausschließungen; ein 50-Minute-Abstand), die Beeinträchtigung beobachtete 24 h, nachdem das einzelne ischämische Verfahren wahrscheinlich war, durch nimodipine verhindert zu werden (0. 1-5mg/kg, i.p.). Bei 7 Tagen nach der wiederholten zerebralen Ischämie, wurde die Unterbrechung des räumlichen Erkennens erheblich durch nimodipine (5 mg/kg, i.p.) aber nicht Amlodipin (5 mg/kg, i.p.) verhindert, das nach jeder Ischämie gegeben wurde. Diese Ergebnisse zeigten an, dass nimodipine möglicherweise schützt neuronale Zellen durch einen hartnäckigeren Modus der Aktion steuert, d.h. nimodipine möglicherweise an der Zelle teilnehmen und die intrazelluläre Ca-Ionenkaskade, indem es übermäßigen Ca hemmt (Zufluss 2)+ in die Mitochondrien.

Effekte von Aminosäuren auf akute Alkoholvergiftung in den Mäusen--Konzentrationen des Äthanols, des Acetaldehyds, des Azetats und des Acetons im Blut und in den Geweben.

Tsukamoto S, Kanegae T, Nagoya T, Shimamura M, Mieda Y, Nomura M, Hojo K, Abteilung Okubo H der Gerichtsmedizin, Nihon-Hochschulmedizinische fakultät.

Arukoru Kenkyuto Yakubutsu Ison (Japan) im Oktober 1990, 25 (5) p429-40

Kondensationsreaktionen zwischen etwas Sh-Aminosäuren (Landc$d-cystein 1%) und Acetaldehyd (microM 50) waren studiertes in-vitroexperiment. In der wässerigen Lösung wurde freier Acetaldehyd bis 41,3% durch L-Cystein und bis 36,4% durch D-Cystein verringert. In der Reaktion mit Medium des menschlichen Bluts, nachdem das Medium mit Perchlorsäurereagens entproteinisiert wurde, wurde Acetaldehyd bis 47,0% durch L-Cystein und bis 43,8% durch D-Cystein verringert. D-Cystein scheint, große Stabilität des Reagierens des Acetaldehyds zu haben. In-vitroexperiment reactability für D-Cystein stellte 3-8% höher als das für L-Cystein aus. Als Nächstes wurden Effekte von etwas Aminosäuren auf Alkoholmetabolismus in den männlichen ICR-Mäusen studiert. Die Tiere wurden Äthanol durch einen gastrischen Katheter an einer Dosis von 2 g/Kg gegeben und sie wurden intraperitoneal L Cystein (300 mg/kg), D-Cystein (300 mg/kg), L-Alanin (300 mg/kg) und die Steuerung (salzig), beziehungsweise im Zeitraum von einer Stunde vor der Einspritzung des Äthanols eingespritzt. Blut und Gewebeproben wurden auf Äthanol, Acetaldehyd, Azetat und Aceton während der Alkoholvergiftung in den Mäusen durch LuftraumGaschromatographie analysiert. In den Gruppen zeigten verwaltetes D-Cystein und L Cystein, die Mäuse eine bestimmt schnellere Oxidation und ein Verschwinden des Äthanols. Besonders in der D-Cysteingruppe, planiert Äthanol im Blut, Leber und Gehirn blieb niedriger als das in den anderen Gruppen (p kleiner als 0,01). Acetaldehyd planiert im Blut, Leber und Gehirn blieb durch L Cystein niedrig. Äthanolstoffwechselprodukte während der Alkoholoxidation durch chemische reactabilities von L und von D-Cystein zeigten unterschiedliche Verteilung in den Mäusen, beziehungsweise. In den empfangenen Mäusen wurden L-Alanin, Azetat- und Acetonniveaus im Blut, in der Leber und im Gehirn deutlich verringert (p weniger als 0,01). L-Alanin wird berichtet, um einen Überfluss an der Brenztraubensäure zu liefern, die das NAD-Erzeugungssystem durchführt. Produzierter NAD wird zum Alkoholmetabolismus und zum TCA-Zyklus eingeführt. Es wurde folglich vorausgesetzt, dass das L- und/oder d-Cystein und das L-Alanin in der akuten Alkoholvergiftung durch das schwere Trinken effektiv waren.

Thiaminstatus von institutionalisiert und von nicht-institutionalisiert gealtert.

Vir Sc, Liebe AH

Int J Vitam Nutr Res (die Schweiz) 1977, 47 (4) p325-35

Thiaminstatus von 196 institutionalisierte (im Krankenhaus, im Wohnheim und in geschützter Wohnung) und nicht-institutionalisierte Kaukasier gealterte Themen wurden durch kombinierte diätetische, biochemische und klinische Studien festgesetzt. Vierzehn Themen (7,1 Prozent) verbrauchten weniger als zwei drittel des empfohlenen Vitamins B1/DAY. Test des Erythrozyt transketolas Tätigkeitskoeffizienten (a) zeigte biochemischen Mangel des Thiamins in den 17,6-Prozent-Männern und in den 12,5-Prozent-Frauen an. Das Vorkommen des Mangels war in den Themen der geschützten Wohnung am höchsten. Multivitaminergänzung konnte den biochemischen Thiaminstatus zum Normal in den 2,9-Prozent-Themen anheben nicht. Nicht charakteristische klinische Eigenschaften des Thiaminmangels wurden gemerkt, obwohl extremer Verlust des Appetits durch Thema 3 mit dem Tätigkeitskoeffizienten gemeldet wurde, der als 1,30 größer ist. Nahrungsaufnahme nicht immer war mit unzulänglichen biochemischen Indizes verbunden. Die möglichen Faktoren wie Alkoholkonsum und niedriger Folatstatus, die den biochemischen Status des Thiamins beeinflussen, werden besprochen.