Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Alzheimerkrankheit

ZUSAMMENFASSUNGEN

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Doppelblinde randomisierte kontrollierte Studie des Phosphatidylserins bei senilen wahnsinnigen Patienten.

Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg morgens, Hurlet A, Ylieff M.

Acta Neurol Scand Feb 1986; 73(2): 136-40

Eine doppelblinde randomisierte kontrollierte Studie wurde in 42 hospitalisierte wahnsinnige Patienten, um den therapeutischen Effekt des Phosphatidylserins (BS-PS) auszuwerten geleitet. Hälfte der Patienten empfing mg 3 x 100 dieses Produktes und die andere Hälfte Placebo des gleichen Auftrittes. Nach einem Auswaschungszeitraum dauerte Verordnung für sechs Wochen. Um die Patienten auszuwerten, wurden zwei eindeutige Schätzskalen benutzt: die Crichton-Skala und ein ursprüngliches (Peri Scale) entwarfen in unserer geriatrischen Einheit (sehen Sie Anhang). Ein Kreisüberfahrttest wurde addiert. Aus den 35 Patienten heraus, die den Versuch abschlossen, hatten 18 Placebo und 17 BC-PS empfangen. Die Ergebnisse zeigten an, dass eine Tendenz in Richtung zur Verbesserung in den BC-PS behandelten Patienten und in einer Kovarianzanalyse einen bedeutenden (p weniger als 0,05) Behandlungseffekt auf Peri Scale zeigte. Die Ergebnisse am Ende des Behandlungszeitraums wurden mit denen erreichten drei Wochen später verglichen. Hier wieder gab es einen statistisch bedeutenden Unterschied bezüglich der Peri Scale-Ergebnisse und anzeigte, dass Änderungen drogenbedingt sind. Die Verhaltensverbesserung, die in dieser Studie gezeigt wird, ist in Übereinstimmung mit experimentellen Untersuchungen über gealterte Tiere.

Ginkgo biloba Auszug: Mechanismen und klinische Anzeichen.

Diamant BJ, Shiflett Sc, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, Schoenberger Ne-Abteilung der Forschung, Mitte für Forschung in Complementary und Alternative Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research und Education Corporation, West Orange, NJ 07052, USA.

Bogen Phys Med Rehabil Mai 2000; 81(5): 668-78

ZIEL: Ginkgo biloba hat möglicherweise eine Rolle, wenn es Beeinträchtigungen im Gedächtnis, in der kognitiven Geschwindigkeit, in den Tätigkeiten des Tageszeitungslebens (ADL), im Ödem, in der Entzündung und in der frei-radikalen Giftigkeit, die mit traumatischer Gehirnverletzung (TBI) verbunden ist, Alzheimer Demenz, Anschlag, vasoocclusive Störungen und Altern behandelt. Der Zweck dieses Berichts ist, eine Synthese der Mechanismen der Aktion, der klinischen Anzeichen und der Sicherheit von Ginkgo biloba Auszug zur Verfügung zu stellen.

DATENQUELLEN: Empirische Studien, Berichte, Kapitel und Tagungsbericht wurde in den folgenden Datenbanken identifiziert: Medline, der Forschungsrat für die alternative Medizin basiert auf der British Library-Datenbank und Psychlnfo. Ginkgo biloba, EGb 761, Tanakan, Tebonin, Rokan und LI 1370 waren die Hauptindexausdrücke.

STUDIEN-AUSWAHL UND DATENABZUG: Kontrollierte klinische Studien mit den positiven und negativen Ergebnissen sind, zusätzlich zu den Untersuchungen an Tieren enthalten, die Mechanismen der Tätigkeit veranschaulichen.

DATEN-SYNTHESE: Ginkgo hat Tätigkeit zentral und peripher, die Beeinflussenelektrochemischen, physiologischen, neurologischen und Gefäßsysteme in den Tieren und in den Menschen mit wenigen nachteiligen Nebenwirkungen oder Medikamenteninteraktionen gezeigt. Ginkgo ist bei Patienten mit Demenz, normalem Altern und zerebrovaskular-bedingten Störungen viel versprechend. Klinische Anzeichen umfassen Gedächtnis, Informatik und ADL.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ginkgo ist viel versprechend, wenn es einige der neurologischen Folgeerscheinungen behandelt, die mit Alzheimerkrankheit, TBI, Anschlag, normalem Altern, Ödem, Tinnitus und macular Degeneration verbunden sind. Mechanismen der Aktion umfassen möglicherweise Antioxydant, Neurotransmitter/den modulatory Empfänger und die antiplatelet aktivierenden Faktoreigenschaften. Während Safe, Vorsicht geraten wird, wenn man Ginkgo zu den Patienten empfiehlt, die Antigerinnungsmittel nehmen. Zukünftige Studien sollten Dosiseffekte, Teiltätigkeit, Mechanismen und klinische Anwendungen prüfen.

Klinisches Profil von Donepezil in der Behandlung der Alzheimerkrankheit.

Doody RS. Baylor-College von Medizin, von Abteilung von Neurologie und von Alzheimerkrankheits-Forschungszentrum, Houston, Tex. 77030-3498, USA.

Gerontologie 1999; 45 Ergänzungs-1:23 - 32

Obgleich die zugrunde liegende Pathogenese der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) nicht völlig verstanden wird, ist eins seiner Hauptmerkmale der weit verbreitete Verlust der zentralen cholinergischen Innervation, bekannt, um für kognitive Prozesse grundlegend zu sein. Dieses finden geführt zu die Hypothese, dass pharmakologische Verbesserung möglicherweise von Neurotransmission des Azetylcholins (ACh) die Symptome der ANZEIGE vermindert. Z.Z. stellt cholinergische Therapie, besonders Hemmung der Cholinesterase (ChE), die realistischste Annäherung zur symptomatischen Behandlung der ANZEIGE dar. Donepezil HCl zum Beispiel ist ein Piperidin-ansässiges, umschaltbares Hemmnis der Acetylcholinesterase (Schmerz), ein chemisch eindeutig von anderen ChE-Hemmnissen und rational entworfen für die symptomatische Behandlung der ANZEIGE. Es ist für zentral fungierenden Schmerz, mit weniger oder keiner Affinität für butyrylcholinesterase, Geschenk überwiegend in der Peripherie in hohem Grade selektiv. Teilen Sie I und II klinische Studien demonstrierten Donepezil vorteilhaftes pharmakokinetisches, pharmacodynamic und Sicherheitsprofil ohne Anforderung für Dosisänderung in den älteren Personen oder bei Patienten mit Nieren- oder hepatischer Beeinträchtigung in Phasen ein. Außerdem stützt seine lange Halbwertszeit eine einfache und bequeme einst-täglich Dosierungsregierung. Im Anschluss an aufmunternden Ergebnissen der klinischen Studie der Phase II zeigten zwei als Drehpunkt, randomisierte, doppelblinde Versuche der Phase III (der Dauer 15 und 30 Wochen) in hohem Grade bedeutende Verbesserungen im Erkennen und globale Funktion in mildem zu den gemäßigt schweren ANZEIGEN-Patienten, die entweder mit 5 oder 10 mg/Tag Donepezil behandelt wurden, das mit Placebo verglichen wurde. Unerwünschte Zwischenfälle in der Phase II und III die Versuche, hauptsächlich cholinergisch in der Natur, waren und im Allgemeinen mild in der Schwere und während anhaltender Donepezil-Verwaltung gelöst vorübergehend. So hat das Programm Donepezil-klinischer Studien gezeigt, dass diese Droge eine klinisch effektive und gut verträglich, einst-täglich Behandlung für die Symptome von mildem zur gemäßigt schweren ANZEIGE ist.

Therapeutische Standards in der Alzheimer Krankheit.

College Doody RS Baylor von Medizin, Abteilung von Neurologie, Houston, Texas 77030, USA. rdoody@bcm.tmc.edu

Alzheimer DIS Assoc Disord Nov. 1999; 13 Ergänzungen 2: S20-6

Donepezil ist eine effektive, gut verträglich und leicht verwaltete symptomatische Behandlung für Mild-zuGemäßigte Alzheimer Krankheit (ANZEIGE). Daten von den klinischen Studien der Phase III haben gezeigt, dass Donepezil Erkennen, globale Funktion und Tätigkeiten des täglichen Lebens verbessert. Darüber hinaus, gab es keine klinisch bedeutenden behandlungsbedingten Effekte auf Lebenszeichen oder Laborwerte in jedem möglichem Versuch. Unerwünschte Zwischenfälle, als Geschenk, waren im Allgemeinen in der Intensität, Ausgleichstrom mild, und gelöst während der anhaltenden Behandlung mit Donepezil. Dieses vorteilhafte Sicherheitsprofil, zusammen mit seinem berichteten klinischen Nutzen stellte Donepezil als ein Standard der ANZEIGEN-Therapie her. Vitamin E ist eine von zwei Antioxidanstherapien, die möglicherweise helfen, die Weiterentwicklung der ANZEIGE über mindestens einen zweijährigen Zeitraum zu verlangsamen. Eine umfangreiche klinische Studie schlägt vor, dass sie genügenden Nutzen und die Sicherheit, zum von Donepezil als gegenwärtiger Standard der ANZEIGEN-Therapie zu verbinden hat.

Erhöhte Wirksamkeit von tacrine durch deprenyl Mitbehandlung in den Ratten: EEG und Verhaltensbeweis

Dringenberg HC, Laporte pp., Abteilung Diavolitsis P von Psychologie, die Universität der Königin, Kingston, Ontario, Kanada.

Neuroreport 2000 am 9. November; 11(16): 3513-6

Das Acetylcholinesterasehemmnis tacrine und das Monoamineoxydasehemmnis deprenyl gelten als nützliche Pharmacotherapies für Alzheimerkrankheit (ANZEIGE). Wir setzten ob Mitverwaltung dieser Zunahmen mit zwei Mitteln ihre Wirksamkeit gegen zwei Maßnahmen cholinergisches-monoaminergic hypofunction der Ratten, der kortikalen EEG-Verringerung und der gehinderten räumlichen Leistung fest. Die EEG-Verringerung, die durch cholinergische-monoaminergic Blockade verursacht wurde, wurde durch deprenyl aufgehoben (10 - 50 mg/kg) und tacrine (1 - 20 mg/kg), aber Mitbehandlung mit einer subthreshold Dosis von deprenyl plus tacrine war markiert effektiver. Weder verbesserten tacrine (5 mg/kg) noch deprenyl (10 mg/kg) das allein verringerte Wasserlabyrinthdefizit wegen des cholinergischen-monoaminergic hypofunction, aber die Mitbehandlung (unter Verwendung dieser Dosen) Leistung. Cholinergische-monoaminergic Mitbehandlung setzt möglicherweise einen nützlichen Pharmacotherapy fest, um die physiologische und Verhaltensfunktionsstörung wegen der Neurotransmittermängel in der ANZEIGE zu korrigieren.

Mangel des Vitamins B12 in der Demenz und in der kognitiven Beeinträchtigung: die Effekte der Behandlung auf neuropsychologische Funktion.

Eastley R, Wilcock GK, sträubt sich RS. Avon und West-Wiltshire-Geistesgesundheitswesen NHS-Vertrauen, Southmead-Krankenhaus, Bristol, Großbritannien.

Psychiatrie Int J Geriatr Mrz 2000; 15(3): 226-33

HINTERGRUND: Probe des Vitamins B12 ist ein Teil der Routineuntersuchung der Demenz, obgleich wenige Studien die Effekte der Behandlung auf Erkennen nachgeforscht haben. Wir überprüften die Effekte der Behandlung B12 auf neuropsychologische Funktions- und Krankheitsweiterentwicklung bei den Patienten, die mit Demenz oder kognitiver Beeinträchtigung sich darstellen.

METHODEN: Ab 1432 Patienten, die bei Bristol Memory Disorders Clinic eingeschätzt wurden, 125 Patienten mit niedrigem Serum B12 wurden identifiziert. Sechsundsechzig Patienten, die mit Demenz sich darstellen, und 22 mit kognitiver Beeinträchtigung wurden für eine zweite Einschätzung nach Behandlung gesehen. Änderungen in den neuropsychologischen Testergebnissen wurden mit denen von Patienten mit normalem Serum B12 verglichen, zusammengepaßt durch Alter und Diagnose.

ERGEBNISSE: Die Mehrheit einer Patienten mit niedrigem Serum B12 hatte normalen Hb und MCV Werte. Wir fanden keine Fälle umschaltbarer Demenz des Mangels B12. Die Patienten der Behandlung B12, die mit Demenz sich darstellten, zeigten keine bedeutende Verbesserung und keine weniger Verschlechterung, in ihrer neuropsychologischen Funktion als ihre zusammengebrachte Gruppe. Jedoch wurde ein Behandlungseffekt unter den Patienten demonstriert, die mit kognitiver Beeinträchtigung sich darstellen. Diese verbessert erheblich verglichen mit zusammengebrachten Patienten auf dem mündlichen Flüssigkeitstest (p< 0,01).

SCHLUSSFOLGERUNG: Alle Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung sollten für Mangel B12 nachgeforscht werden. Behandlung des Vitamins B12 verbessert möglicherweise Frontallappen und Sprachfunktion bei Patienten mit kognitiver Beeinträchtigung, aber aufhebt selten Demenz. &amp 2000 Copyrights John Wiley; Ampere; Söhne, Ltd.

Piracetam hebt hippocampal Membranänderungen in der Alzheimerkrankheit auf.

Eckert GP, Steinhaufen NJ, Muller WIR Abteilung von Pharmakologie, Biocenter, Universität von Frankfurt, die Bundesrepublik Deutschland.

J-neuraler Übermittler 1999; 106 (7-8): 757-61

Die in-vitroeffekte von piracetam Behandlung auf die Flüssigkeit von Membranen vom Hippokamp von Alzheimerkrankheitspatienten (ANZEIGE) und von nicht-wahnsinnigen Kontrollen wurden studiert. Hippocampal Membranen von ANZEIGEN-Patienten zeigten eine bedeutende niedrigere Kohlenwasserstoffkernflüssigkeit, die mit den Membranen von den älteren nicht-wahnsinnigen Kontrollen verglichen wurde. Vorinkubation mit piracetam erhöhte die Kohlenwasserstoffkernflüssigkeit von hippocampal Membranen von den Anzeige-Patienten sowie von älteren Kontrollen auf eine abhängige Mode der Konzentration, obgleich der Effekt für die ANZEIGEN-Membranen ausgeprägter war. In Anwesenheit des piracetam war- der Unterschied der Membranflüssigkeit zwischen ANZEIGE und Steuermembranen nicht längeres offensichtliches.

Immunologische Mechanismen und das Spektrum von psychiatrischen Syndromen in der Alzheimerkrankheit.

Eikelenboom P, Hoogendijk WJ, Jonker C, Hochschule für Aufbaustudien-Neurologie Packwagen Tilburgs W., Amsterdam, die Niederlande

J Psychiatr Res 2002 September/Oktober; 36(5): 269-80

Pathologische, genetische und epidemiologische Studien stützen die Meinung, dass entzündliche Mechanismen in die Pathogenese der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) miteinbezogen werden. Neue pathologische und neuroradiological (HAUSTIER) Daten zeigen, dass Aktivierung von Microglia ein frühes pathogenes Ereignis ist, das dem Prozess schwerer neuropil Zerstörung in den ANZEIGEN-Gehirnen vorausgeht. In diesem Papier wiederholen wir den Beweis, dass entzündliche Vermittler eine pathogene Rolle in etwas Verhaltensstörungen spielen können, die häufig während des klinischen Verlaufs bei ANZEIGEN-Patienten angetroffen werden. Motivstörungen sind der deprimierenden Symptome in der ANZEIGE das auffallendste und können in einem präklinischen Stadium der Krankheit anwesend sein. Versuchstier studiert und klinische Studien in den Menschen haben gezeigt, dass cytokines ähnliche Symptome verursachen können, welche als „Krankheitsverhalten“ oder „deprimierend ähnlicher“ Zustand beschrieben wurden. Rausche werden häufig in mehr fortgeschrittenen Stadien der Demenz beobachtet. Delirium gilt im Allgemeinen als das Ergebnis einer Unausgeglichenheit in den Neurotransmittersystemen mit schwerem Defizit der cholinergischen Systeme. Untersuchungen an Tieren zeigen, dass pro-entzündliche cytokines, wie interleukin-1, eine verringerte Tätigkeit des cholinergischen Systems verursachen. In der ANZEIGE würde die Freigabe von cytokines alle bereits vorhandenen Störungen in der cholinergischen Neurotransmission verbittern. Dieses könnte die Anfälligkeit von wahnsinnigen Patienten dem Delirium erklären, das durch eine große Vielfalt von trivialen Vorfällen erregt wurde, die von einem Akutphasephasengang begleitet werden. Die Daten, die in diesem Papier wiederholt werden, schlagen vor, dass es lohnend sein könnte, eine neuroimmunological Annäherung einzusetzen, um auf molekularem Niveau die Pathogenese eines breiten Spektrums der Verhaltensstörungen zu studieren, die im klinischen Verlauf von ANZEIGEN-Patienten allgemein sind.

Doppelblinde Kreuzstudie des Phosphatidylserins gegen Placebo bei Patienten mit früher Demenz der Alzheimer-Art . Engel Eisenbahnen, Satzger W, Gunther W, Kathmann N, Bove D, Gerke S, kauen U, psychiatrische Klinik Hippius H., Universität von München, Deutschland.

Eur Neuropsychopharmacol Jun 1992; 2(2): 149-55

Dreiunddreißig Patienten mit milder degenerativer hauptsächlichdemenz entsprechend DSM-III (MMS zwischen 15 und 27) nahmen an einer doppelblinden Kreuzstudie des Phosphatidylserins teil (Fidia, 300 mg/d) gegen Placebo. Beide Behandlungsphasen dauerten für 8 Wochen mit einer 8-Wochen-Auswaschungsphase in-between und einer 4-Wochen-Auswaschungsphase vor Behandlungsphase eins. Klinische globale Verbesserungsbewertungen zeigten significantly more Patienten, die unter BC-PS als unter Placebo während Behandlungsphase eins verbessern. Die Verbesserung übertragen zu den folgenden Auswaschungs- und Behandlungsphasen. Es gab keine bedeutenden Verbesserungen in der GBS-Demenz-Schätzskala, in den psychometrischen Tests oder in P300-latency. das EEG 16-channel, das Ergebnisse aufzeichnet, zeigte an, dass die Patienten zuerst Werte der höheren Macht in allen Frequenzbändern (ausgenommen Alpha) zeigten, wenn Sie mit einer jüngeren, gesunden Kontrollgruppe verglichen werden. BC-PS verringerte die Werte der höheren Energie, die mit dem Placebo verglichen wurden und verschob EEG, antreiben mehr in Richtung zum normalen Niveau.

Selegilin in der Behandlung der Alzheimerkrankheit: ein Zeitdauer randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch. Tschechische und slowakische senile Demenz von Alzheimer-Art Arbeitsgemeinschaft.

Filip V, Abteilung Kolibas E der Psychiatrie, Comenius-Universität, Bratislava, Slowakische Republik. pharmnet@comp.cz

J-Psychiatrie Neurosci Mai 1999; 24(3): 234-43

ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die nachteiligen Wirkungen der Art b-Monoamineoxydasehemmnis Selegilin (alias I-deprenyl) auswerten in der Behandlung der Alzheimerkrankheit. ENTWURF: Langfristiger, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch.

EINSTELLUNG: Sieben Städte (1 oder 2 Pflegeheime in jeder Stadt) in The Czech and Slovak Republics. PATIENTEN: Insgesamt Bewohner mit 173 Krankenpflegehäusern, welche die DSM-III Kriterien für mildes erfüllen, um Alzheimerkrankheit zu mäßigen. INTERVENTIONEN: Selegilin (mg 10 pro Tag) oder Placebo (beide einschließlich Ascorbinsäure mg 50) verwaltet für 24 Wochen.

ERGEBNIS-MASSE: Klinische globale Eindrücke stufen ein und pflegen Beobachtungs-Skala für Bewertung des stationären Patienten an der Grundlinie und an Wochen 6, 12 und 24; Stoppen Sie Zeichentest an der Grundlinie und an 24 Wochen, dessen Ergebnisse ausgewertet wurden, wie normal oder pathologisch, und quantitativ auf einer geänderten Punkt-Skala 6 ab; Sternbergs Gedächtnis-Scannentest an der Grundlinie und an Wochen 6, 12 und 24; Mini Mental State Examination und Elektroenzephalogramm an der Grundlinie und an 24 Wochen; Strukturierte Schätzskala der nachteiligen Wirkungen; des Labors, hämatologischer und elektrokardiographischer Prüfungen des Systemtestes, an Grundlinie und an Wochen 12 und 24.

ERGEBNISSE: Insgesamt 143 Themen schlossen genug des ab in der Analyse eingeführt zu werden Versuches. Themen wurden von 2 Untergruppen abhängig von analysiert, ob sie ein normales oder pathologisches Ergebnis des Uhr-Zeichentests hatten. Varianzanalyse zeigte bedeutende Verbesserung mit Selegilin gegen Placebo unter denen mit einem Normalbefund des Uhr-Zeichentests auf Mini Mental Status Examination (Gesamtpunktzahl und Orientierungplatz Subscale) und unter denen mit einem pathologischen Ergebnis des Uhr-Zeichentests Sternbergs des Gedächtnis-Scannentests (für Geschwindigkeit und Genauigkeit), auf der klinischen globalen Eindrucksskala sowie im Hinblick auf die Grundfrequenz auf Elektroenzephalogrammen.

SCHLUSSFOLGERUNG: Selegilin hat einen langfristigen nützlichen Effekt in der Alzheimerkrankheit auf Gedächtnismodalitäten, die die Funktion der Stirnbeinbereiche des Gehirns reflektieren, die in den Dopaminempfängern reich sind. Der verzögerte Auftritt von Unterschieden zwischen Selegilin und Placebo stützt den Begriff, dass der Mechanismus der Aktion durch neuronale Rettung oder neuroprotection ist. Die differenziale Antwort von Patienten mit den normalen und pathologischen Ergebnissen des Uhr-Zeichentests reflektiert möglicherweise die Tatsache, dass die Empfindlichkeit der Bewertungsverfahren zu ändern von der Schwere der Demenz abhängt.

Behandlung der Alzheimerkrankheit mit kurz- und langfristigem Mund-THA und Lezithin: eine Doppelblindstudie.

Fitten LJ, Perryman Kilometer, grober PL, feines H, Cummins J, Marshall C. VA Medical Center, Sepulveda, Calif 91343.

Psychiatrie morgens J Feb 1990; 147(2): 239-42

Zehn Alzheimerkrankheitspatienten machten einen Versuch von Mund-tetrahydroaminoacridine (THA) und von Lezithin durch. Nach 3 Wochen des stationären Patienten gab es nicht klaren therapeutischen Effekt. Drei von sechs Patienten, die fähig sind, in der Dauerbehandlung fortzufahren, zeigten messbare kognitive Verbesserung, aber nur man zeigte klinisch offensichtliche Verbesserung an.

Donepezil. Pharmacoeconomic-Auswirkungen der Therapie.

Pflege-relative Feuchtigkeit, Plosker GL Adis International Limited, Auckland, Neuseeland. demail@adis.co.nz

Pharmacoeconomics Jul 1999; 16(1): 99-114

Donepezil ist ein spezifisches Acetylcholinesterasehemmnis, das Symptome bei Patienten mit Mild-zuGemäßigte Alzheimerkrankheit verbessern kann; kognitive Funktion wird über Grundlinienniveaus für bis zu 1-jähriges aufrechterhalten und normale Abnahme der kognitiven Funktion wird verlangsamt. Die Fähigkeit des Patienten, tägliche Tätigkeiten und neuropsychiatrische Symptome durchzuführen auch wird durch Donepezil verbessert, aber Daten sind begrenzt. Donepezil wird nicht erwartet, um den zugrunde liegenden neurodegenerative Prozess zu ändern, und die Antwort zur Droge schwankt zwischen Einzelpersonen. In Ermangelung der validierten Instrumente, zum von Lebensqualität zu messen, ist es nicht klar, wie Donepezil diesen Parameter beeinflußt. In einer US-Übersicht von Pflegekräften von Patienten mit Alzheimerkrankheit, die für zu Hause am Anfang des 6-monatigen Studienzeitraums interessiert wurden, erhöhte Behandlung mit Donepezil nicht direkte Behandlungskosten des Gesamten. Die Anschaffungskosten der Droge wurden durch verringerte Institutionalisierungskosten balanciert. Wirtschaftsanalysen unter Verwendung der Markov Modelle von den US, von Großbritannien und vom Kanada schlagen vor, dass Donepezil möglicherweise einleitete in den Anfangsstadien der Krankheit effektiv neutrale Person infolge des Patientenbleibens in einem nonsevere Zustand der Krankheit während einer längeren Zeit gekostet wird.

Neuronale kaum und Verhaltenseffekte der antiapoptotic Droge, (-) deprenyl, folgende kainic saure Verwaltung.

Gelowitz DL, Abteilung Paterson IA der Psychiatrie, Universität von Cincinnati, OH- 45267-0559, USA.

Pharmacol Biochemie Behav Feb 1999; 62(2): 255-62

(-) ist Deprenyl ein irreversibles Hemmnis der Monoamineoxydase B (MAO-B) häufig benutzt als Anhangtherapie in der Behandlung der Parkinson-Krankheit. Neuer Beweis jedoch hat gefunden, dass die Stoffwechselprodukte der deprenyls mit einer antiapoptotic Aktion innerhalb bestimmter neuronaler Bevölkerungen verbunden sind. Interessant scheinen die antiapoptotic Aktionen der deprenyls, nicht nach der Hemmung von MAO-B abzuhängen. Wegen einer geringen Menge Informationen der Fähigkeit umgebender (-) deprenyls, Neuronen in vivo zu ersparen, wurde eine Reihe Studien geleitet, um dieses Phänomen innerhalb eines apoptotic neuronalen Todesmodells weiter nachzuforschen: kainic Säure verursachtes excitotoxicity. Ergebnisse zeigten an, dass (-) deprenyl das hippocampal neuronale Überleben erhöhte, das mit den salzig-zusammengebrachten Kontrollen verglichen wurde, die kainic saurer Beleidigung folgen. Außerdem wurde es entdeckt, dass (-) deprenyl Behandlung 14 Tage CNS-folgend Beleidigung durch kainate gestoppt werden könnte, mit Beweis von neuronalem, Geschenk noch ersparend bis zum Tag 28. In der lokomotorischen Tätigkeitsprüfung des Gewanns von kainate-behandelten Tieren, jener zeigte gegebene folgende (-) deprenyl Behandlung die Gewöhnungskurven, die Steuerthemen ähnlich sind, während salzig-behandelte Tiere nicht taten. Die antiapoptotic Aktionen der gegebenen deprenyls, wird es vorgeschlagen, dass (-) deprenyl möglicherweise in der Behandlung einer Vielzahl der neurodegenerativer Erkrankungen nützlich ist, in denen Beweis von Apoptosis, wie Parkinson und Alzheimerkrankheit existiert, indem er den Krankheitsprozeß selbst verlangsamt.

Das Vorkommen der Demenz und Aufnahme von Tierprodukten: einleitende Ergebnisse von der adventistischen Gesundheits-Studie.

Giem P, Beeson Horizontalebene, Abteilung Fraser GE der Präventivmedizin, medizinische Fakultät, Loma Linda University, CA 92350.

Neuroepidemiology 1993; 12(1): 28-36

Wir forschten das Verhältnis zwischen Tierproduktverbrauch und Beweis der Demenz in zwei Kohorte substudies nach. Zuerst eingeschrieben 272 Kalifornien-Bewohnern passte für Alter, Sex und Postleitzahl zusammen (1 strenger Vegetarier, 1 Lacto-ovovegetarier und 2" schwere“ Fleischesser in jedem von 68 Quartetts). Dieser Entwurf stellte eine breite Palette der diätetischen Belichtung sicher. Das zweite schlossen 2.984 nicht angepasste Themen ein, die innerhalb Loma Lindas, Kalifornien-Bereich lagen. Alle Themen wurden in der adventistischen Gesundheits-Studie eingeschrieben. Die zusammengebrachten Themen, die Fleisch aßen (einschließlich Geflügel und Fische) waren mehr, als zweimal so wahrscheinlich, zum wahnsinnig zu werden, da ihre vegetarischen Gegenstücke (relatives Risiko 2,18, p = 0,065) und die Diskrepanz weiter verbreitert wurden (relatives Risiko 2,99, p = 0,048) als letzter Fleischverbrauch berücksichtigt wurde. Es gab keinen bedeutenden Unterschied bezüglich des Vorkommens der Demenz im Vegetarier gegen fleischessende nicht angepasste Themen. Es gab keine offensichtliche Erklärung für den Unterschied zwischen den zwei substudies, obgleich die Energie der nicht angepassten Unterstudie, einen Effekt „des schweren“ Fleischverbrauchs zu ermitteln unerwartet begrenzt war. Es gab eine Tendenz in Richtung zu verzögertem Anfang der Demenz in den Vegetariern in beiden substudies.

Abdominal- Omentumsübertragung und das Nervensystem.

Goldschmied HS.

Lanzette 1985 am 29. Juni; 1(8444): 1514

Keine Zusammenfassungen verfügbar

Gehirnvaskularisation durch intaktes Omentum.

Goldschmied HS, Chen WF, Duckett Schalter.

Bogen Surg Mai 1973; 106(5): 695-8

Keine Zusammenfassungen verfügbar

Angiogenischer Faktor des Lipids vom Omentum.

Goldschmied HS, Griffith AL, Kupferman A, Catsimpoolas N.

JAMA 1984 am 19. Oktober; 252(15): 2034-6

Die Platzierung des Omentums auf die Gehirnoberfläche durch chirurgische Umstellung oder Versetzung ergibt die Entwicklung von zahlreichen neovaskulären Verbindungen zwischen diesen zwei Strukturen. Dieses Phänomen tritt sogar in Ermangelung der zerebralen Ischämie auf, die die Frage aufwarf, ob ein angiogenischer Faktor die Antwort verursachte. Ein Lipidmaterial, das vom Omentum erhalten wird, enthält einen starken angiogenischen Faktor, der in einer Chloroformmethanollösungsmittelmischung ausziehbar ist. Der Angiogenesis, der durch dieses Material geschaffen wurde, wurde in der Kaninchenhornhaut nach nur einer einzelnen Einspritzung der Substanz beobachtet. Das angiogenische Material, das vom Omentum erhalten wird, ist an Versorgung reichlich. Dieses wichtige Eigenschaftsangebotversprechen für die Reinigung und die Identifizierung seiner Struktur, die umfangreiches Tier und klinischen die Studien zulassen sollte, die die Entwicklung oder die Hemmung von Angiogenesis beschäftigen.

Vaskularisation des Gehirns und des Rückenmarks durch intaktes Omentum.

Goldschmied HS, Verwalter E.

Appl Neurophysiol 1984; 47 (1-2): 57-61

Keine Zusammenfassungen verfügbar

Vasoactive Neurochemicals identifiziert im Omentum: ein Vorbericht.

Goldschmied HS, McIntosh T, Vezina-RM, Colton T. Department der Chirurgie, Boston-Hochschulmedizinische fakultät.

Br J Neurosurg 1987; 1(3): 359-64

Hat Interesse an der biologischen, immunologischen und chemischen Tätigkeit erhöht, die vom Netzgewebe entsteht. Da klinische Verbesserung bei einigen Patienten sehr beobachtet worden ist, kurz nach ihr Omentum zum Rückenmark oder zum Gehirn chirurgisch umstellen, entstand die Frage, ob Neurochemicals möglicherweise im Netzgewebe anwesend wären; eine mögliche Erklärung für einige dieser neurologischen Änderungen. Dieses Papier berichtet über das Vorhandensein von vasoactive Neurochemicals im Hunde- Netzgewebe. Es bleibt jedoch unklar ob das Omentum produziert oder einfach diese und andere Neurochemicals konzentriert.

Früherkennung der kognitiven Beeinträchtigung in den älteren Personen mit dem Fokus auf Alzheimerkrankheit.

Gottfries CG, Lehmann W, Regland B. Department der Psychiatrie und der Neurochemie, Institut der klinischen Neurologie, Goteborg-Universität, Molndal, Schweden.

J-neuraler Übermittler 1998; 105 (8-9): 773-86

In den Demenzstörungen kann es angenommen werden, dass der pathologische Prozess im Gehirn für eine lange Zeit anwesend gewesen ist. Es ist deshalb von der Bedeutung zum Haben eine präklinische oder frühe klinische Diagnose. Offensichtlich können Verwundbarkeitsgene, wie ApoE-4, preclinically bestimmt werden. Da wir keine Behandlung haben, zum von Patienten mit genetischen Risikofaktoren anzubieten, ist Genotypisierung für ApoE-4 zur Zeit ohne klinischen Gebrauch. Ausgebildete Neuropsychologen haben heute Zugang zu den empfindlichen Tests, die kognitive Beeinträchtigung aufdecken, bevor die Störungen das Niveau der Demenz erreichen. Laboruntersuchungen der Zerebrospinalflüssigkeit haben bis jetzt keine großen Ergebnisse erbracht. Tau-Protein scheint, die empfindlichste Markierung zu sein, aber es ist unspezifisch. Chromogranin A trennt frühen Anfang von später Anfang Alzheimerkrankheit und scheint, eine Markierung für synaptische Degeneration zu sein. Synaptotagmin wurde auch gefunden, bei Patienten mit früher Anfang Alzheimerkrankheit verringert zu werden. Noch wissen wir nicht jedoch ob diese Proteine frühe Markierungen für degenerative Prozesse im Gehirn sind. Laboruntersuchungen des Bluts haben nicht Markierungen des Gebrauches in früh oder der Differentialdiagnose der Demenzstörungen erbracht. In einer Studie an unserem eigenen Institut jedoch fanden wir Serumhomocystein (S-HCY) um eine frühe und empfindliche Markierung für kognitive Beeinträchtigung zu sein. Bei Patienten mit dem dysmentia (milde kognitive Beeinträchtigung), keinem hatte weniger als 39% pathologische S-HCY Niveaus und zeigte unzulänglichen 1 Kohlenstoffmetabolismus an.

Kern-factor-kappaB/Rel Proteine: ein Punkt der Konvergenz des Signalisierens von den Bahnen relevant in der neuronalen Funktion und in der Funktionsstörung.

Grilli M, Forschungsinstitut Notiz M. Schering-Pflug, San Raffaele Science Park, Mailand, Italien. mariagrazia.grilli@spcorp.com

Biochemie Pharmacol 1999 am 1. Januar; 57(1): 1-7

Kernfaktor-kappab (N-Düngung-kappaB) /Rel kennzeichnet eine Familie von Übertragungsfaktoren teilnehmend an der Aktivierung einer breiten Palette der Gene, die entscheidend in immune und entzündliche Funktion mit einbezogen werden. NF-kappaB/Rel Proteine sind vor kurzem in den Primärneuronen und in einigen Hirnregionen demonstriert worden. Funktionale Bedeutung dieser Proteine wird noch nicht vollständig verstanden, aber, da bestimmte Teilmengen Neuronen scheinen, aufbauend aktive DNA-bindene Tätigkeit zu enthalten, scheint es wahrscheinlich, dass sie möglicherweise an der normalen Gehirnfunktion teilnehmen. Ein wachsender Körper des Beweises sammelt für eine spezifische Aktivierung von NF-kappaB/Rel Proteinen im CNS und insbesondere in den neuronalen Zellen, während der neurodegenerative Prozesse an, die zu ätiologisch ohne Bezugbedingungen verbinden. Ob Aktivierung N-Düngung-kappaB ein Teil vom neurodegenerative Prozess ist oder, von den Schutzmechanismen ist eine Angelegenheit der Debatte. Diese Frage wird hier mit besonderer Berücksichtigung der verfügbaren Berichte über die Tätigkeit von NF-kappaB/Rel Proteinen in den experimentellen Paradigmen von neurodegeneration und im post mortem Hirngewebe von den Patienten wiederholt, die durch verschiedene neurologische Erkrankungen beeinflußt werden. Wir nehmen an, dass NF-kappaB/Rel Proteine möglicherweise den Punkt der Konvergenz einiger signalisierender Bahnen darstellen, die für die Einführung oder die Beschleunigung des Prozesses der neuronalen Funktionsstörung und der Degeneration in vielen neurologischen Erkrankungen, einschließlich Parkinson-Krankheit, Alzheimerkrankheit, CNS-Virusinfektionen und vielleicht andere relevant sind. Wenn NF-kappaB/Rel Proteine einen Integrierungspunkt einiger Bahnen darstellen, die möglicherweise zur neuronalen Degeneration beitragen, konnten Moleküle, die fein ihre Tätigkeit modulieren, eine neue pharmakologische Annäherung zu einigen neurologischen Erkrankungen darstellen.

Beweisen Sie, dass Nervenwachstumsfaktor neues Gedächtnis durch Strukturwandel in den septohippocampal cholinergischen Neuronen beeinflußt.

Gustilo Lux, Markowska-AL, Breckler SJ, Fleischman CA, Preis DL, Abteilung Koliatsos VE der Pathologie, die Universität John Hopkins-medizinische Fakultät, Baltimore, Maryland 21205, USA.

J-Baut. Neurol 1999 am 22. März; 405(4): 491-507

Wir verglichen, in 4 - und 23 Monat-alte Fischer-344 Ratten, die Effekte des Nervenwachstumsfaktors (NGF) auf cholinergische Neuronen des basalen Forebrain mit Verhaltensleistung in den Azetylcholin-abhängigen Gedächtnisaufgaben (neu und Bezugsgedächtnis). Noncholinergic-Monoaminemarkierungen auf den Zielgebieten von cholinergischen Neuronen wurden auch nachgeforscht. Wir fanden, dass NGF Kontrastwirkungen auf neues Gedächtnis in den zwei Altersklassen hat, wenn es Verbesserung in gealterten Ratten und Verschlechterung in den jungen Ratten verursacht. Darüber hinaus verursachte NGF bedeutenden Anstieg in der Größe des cholinergischen perikarya in allen Sektoren des basalen Kernkomplexes (BNC). Höhere Dosen von NGF wurden angefordert, um Hypertrophie in gealterten Tieren, ein Muster zu produzieren, das mit einer niedrigeren Empfindlichkeit zu NGF von gealterten cholinergischen Neuronen in Einklang ist. Kovarianzanalyse zeigte, dass die Verhaltenseffekte von NGF beseitigt wurden, nachdem man heraus die Hypertrophie des cholinergischen perikarya covarying. Deshalb verursacht NGF Hypertrophie des cholinergischen perikarya unabhängig davon Alter, und dieses neurobiological Maß bezieht mit den Effekten von NGF auf neues Gedächtnis aufeinander. Beziehen Sie das Gedächtnis, das gemäßigt nur in den alten Ratten verbessert wird. Dieser milde Effekt covaried mit einer Zunahme der Cholinacetyltransferasetätigkeit im Neokortex. Kortikale Terminalfelder von noradrenergic und serotoninergic Bahnen wurden nicht durch NGF beeinflußt. Zusammen genommen, zeigen unsere Ergebnisse an, dass NGF neues Gedächtnis auf eine Alters- und Übermittler-spezifischemode beeinflußt. Wir fordern, dass die unmittelbare Ursache der Effekte von NGF auf Gedächtnis nicht perikaryal Hypertrophie an sich aber eher eine erhöhte Dichte von Anschlüssen ist, die immer perikaryal Hypertrophie begleitet. Obgleich diese Ergebnisse fortfahren, den Gebrauch NGF für die Behandlung der Alzheimerkrankheit zu stützen, werfen sie Fragen betreffend die therapeutische Rolle von NGF für Degeneration von BNC-Neuronen auf, die im jungen Alter auftreten.

Klinische Aspekte von nimodipine.

Grobe-Einsler R

Pharma-Forschungszentrum, Wuppertal, Deutschland.

Clin Neuropharmacol 1993; 16 Ergänzungen 1: S39-45

Dieser Überblick beschreibt das Ergebnis des klinischen Entwicklungsprogramms im organischen Gehirnsyndrom (gehinderte Gehirnfunktion im hohen Alter), wo Wirksamkeit in 11 doppelblind, Placebo-kontrollierte Studien nachgewiesen wurde. Eine andere Studie innerhalb dieses Entwicklungsprogramms zeigte nimodipine nicht nur, um Placebo aber auch hydergine überlegen zu sein. Außerdem in einer Placebo-kontrollierten klinischen Studie, verursachte nimodipine die weitere Leistungssteigerung, die zu Hause mit regelmäßiger Geistesübung verglichen wurde. Wegen der Ergebnisse im organischen Gehirnsyndromprogramm, Ausrichtung wurde in 23 Ländern weltweit für dieses Anzeichen bewilligt. In einer klinischen Studie im DemenzEntwicklungsprogramm, wurden Patienten mit Demenz sorgfältig entweder degenerativer (MITTLERER) hauptsächlichschicht der Demenz (PDD) oder der Multiinfarktdemenz zugeteilt; nimodipine wurde gezeigt, um Placebounabhängigem der Ätiologie überlegen zu sein. Andere klinische Studien, die in dieses Anzeichen geleitet wurden, stützten den Beweis für Wirksamkeit und zeigten, dass nimodipine-behandelte Patienten besser als Placebopatienten durchführten. Das Sicherheitsprofil der Droge ist gut eingerichtet und durch umfangreiche postmarketing Überwachung bestätigt. Im Allgemeinen war nimodipine gut verträglich und zeigte wenige unerwünschte Zwischenfälle. Schließlich werden Themen für zukünftige Forschung wie Entwickeln von neuen Instrumenten, um die schwereren Patienten einzuschätzen umfasst und erweitern das Patientenkollektiv zu den Sekundärdemenzen wie AIDS und Parkinson-Demenz, Durchführung von Kosten/von Gebrauchselementen im Entwicklungsprogramm und die Frage der möglichen Rolle der nimodipines in der Verhinderung der Krankheit.

Vitamin E und Alzheimer Krankheit: die Basis für zusätzliche klinische Studien.

Alzheimerkrankheits-kooperative Studie Grundman M., 9500 Gilman Drive 0949, La Jolla, CA, 92093-0949, USA. mgrundman@ucsd.edu.

Morgens J Clin Nutr Feb 2000; 71(2): 630S-636S

Viele Linien des Beweises schlagen vor, dass oxidativer Stress in der Pathogenese der Alzheimer Krankheit wichtig ist. Insbesondere ist Beta-amyloid, das reichlich in den Gehirnen von Alzheimer Krankheits-Patienten gefunden wird, in den neuronalen Zellkulturen durch einen Mechanismus giftig, der freie Radikale mit einbezieht. Vitamin E verhindert den oxydierenden Schaden, der durch Beta-amyloid im Zellkultur- und Verzögerungsgedächtnisdefizit in den Tiermodellen verursacht wird. Ein Placebo-kontrolliertes, klinische Studie von Vitamin E bei Patienten mit gemäßigt fortgeschrittener Alzheimer Krankheit wurde durch die Alzheimerkrankheits-kooperative Studie geleitet. Themen in der Gruppe des Vitamins E wurden mit 2000 Vitamin E/d. IU (Alphatocopheroläquivalente 1342) behandelt. Die Ergebnisse zeigten an, dass Vitamin möglicherweise E die Funktionsverschlechterung verlangsamt, die zu Pflegeheimplatzierung führt. Eine neue klinische Studie wird geplant, die überprüft, ob Vitamin E eine klinische Diagnose der Alzheimer Krankheit in den älteren Personen mit milder kognitiver Beeinträchtigung verzögern oder verhindern kann.

Der Effekt von tetrahydrofolate auf tetrahydrobiopterin Metabolismus.

Hamon CG, Blair JA, Barford PA.

J Ment Defic Res Jun 1986; 30 (Pint 2): 179-83

5-Methyltetrahydrofolate und Vitamin B12 scheinen, für die Biosynthese von tetrahydrobiopterin erfordert zu sein. Ein Mangel von irgendeinem könnte genügend sein, ungefähr neurologische Änderung zu holen, die durch die Umkehrung des Mangels korrigiert werden kann. Patienten mit seniler Demenz konnten durch die Verwaltung von methyltetrahydrofolate 5 vielleicht gefördert werden.

Langzeitwirkungen des Phosphatidylserins, des pyritinol und des kognitiven Trainings in der Alzheimerkrankheit. Eine neuropsychologische, EEG- und HAUSTIER-Untersuchung

Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, maximales-Planck-Institut Pelz Herholz K neurologische Forschung.

Demenz 1994 März/April; 5(2): 88-98

70 Patienten mit wahrscheinlicher Alzheimerkrankheit wurden nach dem Zufall vier Gruppen zugeteilt: 17 Patienten empfingen nur Sozialunterstützung. kognitives zweimal wöchentlich wurde ausbilden 18, in kognitivem Training 17 mit pyritinol 2 x 600 mg/Tag kombiniert und in 18 wurde kognitives Training mit mg/Tag des Phosphatidylserins 2 x 200 kombiniert. Behandlungsdauer war 6 Monate. Vor und nach Behandlung machten die Patienten neuropsychologische Prüfung sowie Maß der regionalen zerebralen metabolischen Rate für Glukose unter Verwendung der Positronen-Emissions-Tomographie und 18F-2-fluoro-2-deoxy-D-glucose durch. Bevor Behandlung die Gruppen in Bezug auf das Stillstehen und aktiviertes Glukosemuster erzielt durch eine Sichtanerkennungsaufgabe vergleichbar waren. Elektrophysiologische Änderungen wurden als EEG-Energie, global und in 4 Frequenzbändern festgesetzt. Diese 6-monatige Studie in vier Gruppen Patienten mit Alzheimerkrankheit zeigte an, dass Phosphatidylserinbehandlung einen Effekt auf verschiedene Maße der Gehirnfunktion hat. Da neuropsychologische Verbesserungen nachdem 8 und 16 Wochen gut am dokumentiertesten waren und verblaßt gegen das Ende des Behandlungszeitraums, muss es geschlossen werden, dass diese symptomatische Therapie hauptsächlich vom kurzfristigen Nutzen ist und durch die progressiven pathologischen Änderungen am Ende des Behandlungszeitraums überwunden wurde.

JC-Virus Infektion und Alzheimerkrankheit: Neuabschätzung einer in-situhybridationsannäherung.

Heinonen O, Syrjanen S, Mantyjarvi R, Syrjanen K, Riekkinen P. Department von Neurologie, Universität von Kuopio, Finnland.

Ann Neurol Apr 1992; 31(4): 439-41

Um die Gültigkeit der vor kurzem berichteten Daten bezüglich des häufigen Vorkommens der latenten Infektion JC-Virus (JCV) in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimerkrankheit festzusetzen, verwendeten wir in-situhybridation mit biotinylated ganzen genomischen JCV-Sonden und der streptavidin-biotinylated Methode der alkalischen Phosphatase um Gehirnabschnitte solcher Patienten zu überprüfen. Wir fanden keine Zeichen von JCV entweder in den Gehirnen der Patienten mit Alzheimerkrankheit oder in denen von nondemented, älteren Steuerpatienten. Das unspezifische Beflecken von amylacea ähnlichen Körpern der Korpora jedoch wurde unveränderlich mit in-situhybridation unter Verwendung JCV-Sonden ermittelt.

Lezithin für Demenz und kognitive Beeinträchtigung (Cochrane-Bericht).

Higgins JP, Aufflackern L MRC-Biostatistik-Einheit, Institut des öffentlichen Gesundheitswesens, Robinson Way, Cambridge, Cambridgeshire, Großbritannien, CB2 2SR. julian.higgins@mrc-bsu.cam.ac.uk [Aufzeichnung geliefert vom Verleger]

Cochrane-Datenbank-System Rev 2000; 4: CD001015

HINTERGRUND: Alzheimerkrankheitsleidende sind gefunden worden, um ein Fehlen von dem Enzym zu haben, das für die Umwandlung des Cholins in Azetylcholin innerhalb des Gehirns verantwortlich ist. Lezithin ist eine bedeutende diätetische Quelle des Cholins, also verringert möglicherweise Extraverbrauch die Weiterentwicklung der Demenz.

ZIELE: Zu die Wirksamkeit des Lezithins in der Behandlung der Demenz oder der kognitiven Beeinträchtigung bestimmen.

SUCHstrategie: Die Cochrane-Demenz und kognitive das Beeinträchtigungs-Gruppen-Register von klinischen Studien ist gesucht worden, wie die elektronischen Datenbanken MEDLINE, EMBASE, Psychlit, ISI und gegenwärtigen Inhalt haben. Referenzlisten und relevante Bücher sind überprüft worden.

AUSWAHLKRITERIEN: Alle, die unconfounded sind, die randomisierten Versuche, die länger Lezithin mit Placebo in einem Behandlungszeitraum als ein Tag, bei Patienten mit Demenz der Alzheimer-Art, Gefäßdemenz, Mischgefäß- und der Alzheimerkrankheit, nicht klassifizierter oder anderer Demenz oder nicht klassifizierter kognitiver Beeinträchtigung nicht erfüllt die Kriterien für Demenz vergleichen, sind für Einbeziehung geeignet.

DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Daten wurden von zwei unabhängigen Rezensenten extrahiert und kontrolliert. Meta-Analysen wurden durchgeführt, als mehr als ein Versuch Daten auf einem vergleichbaren Ergebnis auf genug ähnlichen Patienten zur Verfügung stellte. Gelegentliche Effektanalysen wurden durchgeführt, wann immer Uneinheitlichkeit zwischen Ergebnissen schien, anwesend zu sein. Standardisierter Mittelunterschied waren benutzte Schuld tun den Gebrauch von verschiedenen Skalen und Behandlungszeiträumen. Chancenverhältnisse für dichotomous Daten wurden unter Verwendung der Kaminsims--Haenszel oder DerSimonian- und Gutsherrmethoden vereinigt.

MAIN ERGEBNISSE: Zwölf randomisierte Versuche sind Patienten in Alzheimerkrankheit (265 Patienten), Parkinsondemenz (21 Patienten) und subjektive Gedächtnisprobleme (identifiziert worden 90 Patienten) mit einbeziehend. Keine Versuche berichteten über jeden klaren klinischen Nutzen des Lezithins für Alzheimerkrankheit oder Parkinsondemenz. Wenige Versuche trugen Daten zu den Meta-Analysen bei. Das einzige statistisch bedeutende Ergebnis war mit dem Placebo für unerwünschte Zwischenfälle einverstanden, basiert auf einem Versuch, der wahrscheinlich scheint, ein unechtes Ergebnis zu sein. Ein drastisches Ergebnis zugunsten des Lezithins wurde in einem Versuch von Themen mit subjektiven Gedächtnisproblemen erzielt.

DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Beweis von randomisierten Verhandlungen stützt nicht den Gebrauch des Lezithins in der Behandlung von Patienten mit Demenz. Ein mäßiger Effekt kann nicht durchgestrichen werden, aber Ergebnisse von den kleinen Versuchen bis jetzt zeigen nicht Priorität für einen großen randomisierten Versuch an.

DHEA-S Plasmaspiegel und Vorkommen der Alzheimerkrankheit.

Hillen T, Lun A, Reischies FM, Borchelt M, Steinhagen-Thiessen E, Schaub Funktelegrafie-Abteilung der internen Medizin-Geriatrie, medizinische Fakultät, Humboldt-Universität Berlin/Charite, Deutschland.

Biol.-Psychiatrie 2000 am 15. Januar; 47(2): 161-3

HINTERGRUND: Die Querschnittsstudien, die für Alter und Geschlecht steuern, berichteten über ein Verhältnis zwischen Alzheimerkrankheit und niedrigen Plasmaspiegeln dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEA-S). Zukünftige Daten mit genügender Steuerung für Verwirrungsfaktoren ermangeln.

METHODEN: Eine genistete Fall-Kontroll-Studie überprüfte Grundlinie DHEA-S in den Teilnehmern Berlin Aging Studys. Fälle (n = 14) entwickelten Demenz der Alzheimer-Art innerhalb 3 Jahre. Kontrollgruppe A (n = 14) wurde für Geschlecht, Alter, multimorbidity und Unbeweglichkeit ausgespielt. Kontrollgruppe B (n = 13) wurde für Geschlecht und Alter ausgespielt und die Teilnehmer enthielt, die vom multimorbidity, von der Unbeweglichkeit, vom multimedication, von der Hilfsbedürftigkeit, von der Inkontinenz, von der Sehbehinderung, von der Schwerhörigkeit und von der Krise frei sind.

ERGEBNISSE: Die Mittelkonzentration des plasmas DHEA-S von Fallthemen war 1,02 0,61 mumol/L. Beide Kontrollgruppen hatten höhere Niveaus des Durchschnitts DEHA-S, in Kontrollgruppe A, es waren 1,89 1,24 mumol/L (p = .012) und in Kontrollgruppe B 1,70 1,38 mumol/L (p = .093).

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Bevölkerung-ansässige zukünftige Studie stützt die Rolle von DHEA-S als Risikofaktor für Alzheimerkrankheit.

Carnosine, ein schützendes, Antialternpeptid?

Hipkiss AR. Molekularbiologie und Biophysik-Gruppe, College London, Strang, Großbritannien König.

Biochemie-Zellbiol. Int-J Aug 1998; 30(8): 863-8

Carnosine (Beta--alanyl-Lhistidin) hat die Schutzfunktionen, die zu den Antioxidans- und frei-radikalen Ausstossen- von Unreinheitenrollen zusätzlich sind. Es verlängert kultivierte menschliche Fibroblastlebensdauer, tötet transformierte Zellen, schützt Zellen gegen Aldehydee und ein stârkeartiges Peptidfragment und hemmt, in-vitro-, Protein glycation (Bildung von Querverbindungen, von Karbonylgruppen und von Alter) und DNA-/proteinvernetzung. Carnosine ist ein Aldehydereiniger, ein wahrscheinlicher lipofuscin (Alterspigment) Vorläufer und möglicher Modulator von zuckerkranken Komplikationen, von Atherosclerose und von Alzheimerkrankheit.

Pluripotent-Schutzwirkungen von carnosine, ein natürlich vorkommendes Dipeptid.

Hipkiss AR, Preston JE, Himsworth Papierlösekorotron, Worthington VC, Keown M, Michaelis J, Lawrence J, Mateen A, Allende L, Eagles PA, Abbott NJ. Molekularbiologie und Biophysik-Gruppe, College London, Strang, Vereinigtes Königreich König. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Ann N Y Acad Sci 1998 am 20. November; 854:37-53

Carnosine ist ein natürlich vorkommendes Dipeptid (Beta--alanyl-Lhistidin) gefunden im Gehirn, in belebten Geweben und in der Linse bei Konzentrationen bis 20 Millimeter in den Menschen. Im Jahre 1994 es wurde gezeigt, dass carnosine Altern von kultivierten menschlichen Fibroblasten verzögern könnte. Beweis wird dargestellt, um vorzuschlagen, dass carnosine, zusätzlich zu den frei-radikalen Ausstossen- von Unreinheitentätigkeiten des Antioxydants und des Sauerstoffes, auch mit schädlichen Aldehydeen reagiert, um anfällige Makromoleküle zu schützen. Unsere Studien zeigen, dass, in-vitro, carnosine nicht enzymatischen Glycosylation und Vernetzung von den Proteinen hemmt, die durch reagierende Aldehydee verursacht werden (Aldose- und ketosezucker, glykolytische Vermittler bestimmter Triose und Malondialdehyd (MDA), ein Lipidperoxidationsprodukt). Zusätzlich zeigen wir, dass carnosine Bildung von MDA-bedingten Protein-verbundenen modernen Glycosylationsendprodukten (Alter) und Bildung von den DNA-Proteinquerverbindungen hemmt, die durch Acetaldehyd und Formaldehyd verursacht werden. Auf dem zellulären Niveau züchtete 20 Millimeter-carnosine, das geschützt wurde, menschliche Fibroblasten und Lymphozyten, CHO-Zellen und züchtete endothelial Zellen des Rattengehirns gegen die Giftwirkungen des Formaldehyds, des Acetaldehyds und des MDA und des Alters, das durch eine Lysin-/deoxyribosemischung gebildet wurde. Interessant züchtete das geschützte carnosine endothelial Zellen des Rattengehirns gegen stârkeartige Peptidgiftigkeit. Wir schlagen vor, dass dieses carnosine (das bemerkenswert ungiftig ist) oder in Verbindung stehende Strukturen für mögliche Intervention in den Pathologien erforscht werden sollte, die schädliche Aldehydee zum Beispiel zuckerkranke zweitenskomplikationen, entzündliche Phänomene, alkoholische Lebererkrankung und vielleicht Alzheimerkrankheit miteinbeziehen.

Endogene Mechanismen von neuroprotection: Rolle des Zinks, des Kupfers und des carnosine.

Horning Mitgliedstaat, Blakemore LJ, Trombley PQ. Biomedizinische Forschungs-Anlage, Abteilung der biologischen Wissenschaft, Staat Florida-Universität, Tallahassee 32306-4340, USA. horning@neuro.fsu.edu

Brain Res 2000 am 3. Januar; 852(1): 56-61

Zink und Kupfer ist endogene Übergangsmetalle, die während der neuronalen Tätigkeit synaptically freigegeben werden können. Synaptically gab Zink- und Kupfervermutlich Funktion frei, um neuronale Erregbarkeit unter Normalbedingungen zu modulieren. Jedoch können Zink und Kupfer neurotoxic auch sein, und es ist vorgeschlagen worden, dass sie möglicherweise zum Neuropathologie beitragen, das mit einer Vielzahl von Bedingungen, wie Alzheimerkrankheit, Anschlag und Ergreifungen verbunden ist. Vor kurzem zeigten wir, dass carnosine, ein Dipeptid, das in den Gliazellen während des Gehirns sowie in den neuronalen Bahnen der Sicht- und olfaktorischen Systeme ausgedrückt wird, die Effekte des Zinks und des Kupfers auf neuronale Erregbarkeit modulieren kann. Dieses Ergebnis führte uns, anzunehmen, dass carnosine möglicherweise die neurotoxic Effekte des Zinks und des Kupfers auch moduliert. Unsere Ergebnisse zeigen, dass carnosine kann Neuronen vom Zink und von Kupfer-vermittelter Neurotoxizität retten und vorschlagen, ist dass eine Funktion möglicherweise von carnosine als endogenes neuroprotective Mittel.

Nutzen für die Gesundheit der Docosahexaensäure.

Horrocks-LA, Yeo YK Docosa Foods Ltd, 1275 Kinnear-Straße, Columbus, OH- 43212-1155, USA,

Pharmacol Res Sept 1999; 40(3): 211-25

Docosahexaensäure (DHA) ist für das Wachstum und die Funktionsentwicklung des Gehirns in den Kindern wesentlich. DHA wird auch für Wartung der normalen Gehirnfunktion in den Erwachsenen angefordert. Die Einbeziehung reichlichen DHA in der Diät verbessert Lernfähigkeit, während Mängel von DHA mit Defizit beim Lernen verbunden sind. DHA wird durch das Gehirn anstatt anderer Fettsäuren aufgenommen. Der Umsatz von DHA im Gehirn ist, mehr also sehr schnell, als im Allgemeinen verwirklicht wird. Die Sehschärfe von gesundem, voll ausgetragen, Kinder Formel-eingezogen wird erhöht, wenn ihre Formel DHA umfasst. Während der letzten 50 Jahre sind vielen Kindern die Formula-Diäten eingezogen worden, die DHA und andere Fettsäuren omega-3 ermangeln. DHA-Mängel sind mit Syndrom des fötalen Alkohols, Aufmerksamkeitsdefizithyperaktivitätsstörung, zystischer Fibrose, Phenylketonurie, Einpolkrise, aggressiver Feindseligkeit und Adrenoleukodystrophie verbunden. Abnahmen an DHA im Gehirn sind mit kognitiver Abnahme während des Alterns und mit Anfang der sporadischen Alzheimer Krankheit verbunden. Die führende Todesursache in den westlichen Staaten ist Herz-Kreislauf-Erkrankung. Epidemiologische Studien haben eine starke Wechselbeziehung zwischen Fischverbrauch und Reduzierung im plötzlichen Tod vom Myokardinfarkt gezeigt. Die Reduzierung ist ungefähr 50% mit Tag mg-200 (- 1) von DHA von den Fischen. DHA ist der Wirkanteil in den Fischen. Nicht nur verringert Fischöl Triglyzeride im Blut und verringert Thrombose, aber es verhindert auch Herzarrhythmie. Die Vereinigung von DHA-Mangel mit Krise ist der Grund für die robuste positive Wechselbeziehung zwischen Krise und Myokardinfarkt. Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Art II Diabetes werden häufig geraten, eine fettarme Diät mit einem hohen Anteil des Kohlenhydrats anzunehmen. Eine Studie mit Frauen zeigt, dass diese Art der Diät Plasmatriglyzeride und die Schwere der Art II Diabetes und koronare Herzkrankheit erhöht. DHA ist in den fetthaltigen Fischen (Lachse, Thunfisch, Makrele) und in der Muttermilch anwesend. DHA ist auf niedrigen Ständen im Fleisch und in den Eiern anwesend, aber ist nicht normalerweise in den Säuglingsformeln anwesend. EPA, eine andere langkettige Fettsäure n-3, ist auch in den fetthaltigen Fischen anwesend. Die kürzere Fettsäure der Kette n-3, Alpha-Linolensäure, wird sehr gut nicht in DHA im Mann umgewandelt. Diese langkettigen Fettsäuren n-3 (alias Fettsäuren omega-3) werden jetzt in einigen Nahrungsmitteln, besonders in Säuglingsformel und in Eiern in Europa und in Japan verfügbar. Fischöl verringert die starke Verbreitung von Tumorzellen, während Arachidonsäure, eine langkettige n-6 Fettsäure, Zunahmen ihre starke Verbreitung. Diese gegenüberliegenden Effekte werden auch mit Entzündung, besonders mit rheumatoider Arthritis und mit Asthma gesehen. DHA hat einen positiven Effekt auf Krankheiten wie Bluthochdruck, Arthritis, Atherosclerose, Krise, Erwachsenanfangdiabetes mellitus, Myokardinfarkt, Thrombose und etwas Krebse. Akademische Presse Copyrights 1999.

Hohes Gehirnmyoinosit planiert in der predementia Phase der Alzheimerkrankheit in den Erwachsenen mit Down-Syndrom: eine 1H FRAU Studie.

Huang W, Alexander GE, EM gesunden Lebensjahres, Shetty HU, Krasuski JS, Rapoport-SI, Schapiro MB-Labor von Neurologie, nationales Institut auf Altern, klinische Mitte, NIH, Bethesda, MD, USA. whuang@clio.rad.sunysb.edu

Psychiatrie morgens J Dezember 1999; 156(12): 1879-86

ZIEL: Ein Extrateil von Chromosom 21 in Down-Syndrom führt zu eine Demenz im neueren Leben, das Alzheimerkrankheit phänotypisch ähnlich ist. Down-Syndrom stellt deshalb ein Modell für das Studieren von präklinischen Stadien der Alzheimerkrankheit dar. Markierungen, die in der symptomatischen Alzheimerkrankheit nachgeforscht worden sind, sind myoinositol und N-Acetyl-Aspartat. Die Autoren nachgeforscht, ob anormale Gehirnniveaus des Myoinosits und anderer Stoffwechselprodukte in den präklinischen Stadien der Alzheimerkrankheit verbunden mit Down-Syndrom auftreten.

METHODE: Die Autoren verwendeten magnetische Resonanz- Spektroskopie 1H (FRAU) mit externen Standards, um absolute Gehirnstoffwechselproduktkonzentrationen in 19 nondemented Erwachsenen mit Down-Syndrom zu messen und 17 altern und Sex-brachten gesunde Vergleichsthemen zusammen.

ERGEBNISSE: Konzentrationen von myoinositol und Cholin-Enthaltenmitteln waren in den occipital und parietalen Regionen der Erwachsenen mit Down-Syndrom als in den Vergleichsthemen erheblich höher. Innerhalb der Down-Syndrom Gruppe hatten ältere Themen (42-62 Jahre, N = 11) höhere Myoinositniveaus als jüngere Themen (28-39 Jahre, N = 8). Ältere Themen in beiden Gruppen hatten untere N-acetylaspartateniveaus als die jeweiligen jüngeren Themen, obgleich dieser alt-junge Unterschied nicht in der Down-Syndrom Gruppe größer war.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das ungefähr 50%, das vom Myoinosit in Down-Syndrom hochgradig ist, schlägt ein Gen vor, das vom Extrachromosom 21 Dosis-Wirkungs ist, wo das menschliche osmoregulatory Natrium-/Myoinosit cotransporter Gen lokalisiert wird. Das sogar höhere myoinositol Niveau in den älteren Erwachsenen mit Down-Syndrom verlängert auf die früheren Ergebnisse predementia Phase von hohen myoinositol Niveaus in der symptomatischen Alzheimerkrankheit.

Entzündliche Mechanismen in der Alzheimerkrankheit

Rumpf M.; Strauss S.; Berger M.; Volk B.; Bauer J. Department der Psychiatrie, Freiburg-Hochschulmedizinische fakultät, D-79104 Freiburg Deutschland

Europäische Archive der Psychiatrie und der klinischen Neurologie (Deutschland) 1996, 246/3 (124-128)

In den letzten Jahren haben viele Studien eine Beteiligung von entzündlichen Mechanismen in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) angezeigt. Akutphaseproteine wie alpha1-antichymotrypsin und c-reagierendes Protein, Elemente des Komplementsystems und aktivierte microglial und astroglial Zellen werden durchweg in den Gehirnen von ANZEIGEN-Patienten gefunden. Am wichtigsten, auch cytokines wie interleukin-6 (IL-6) sind in den Rinden von ANZEIGEN-Patienten ermittelt worden und eine lokale Aktivierung von Komponenten des unspezifischen entzündlichen Systems angezeigt. Bis jetzt ist es unklar geblieben, ob entzündliche Mechanismen ein Primärereignis oder nur eine unspezifische Reaktion zum Hirngewebeschaden darstellen. Deshalb forschten wir nach, ob immunoreactivity IL-6 in den Plaketten vor dem Anfang von neuritic Änderungen gefunden werden könnte oder ob das Vorhandensein dieses Cytokine auf späte Zeitpunkte der Plakettenpathologie eingeschränkt wird. Wir bestätigten unsere vorhergehende Beobachtung, dass IL-6 in einem signifikanten Anteil Plaketten in den Gehirnen von wahnsinnigen Patienten nachweisbar ist. Bei ANZEIGEN-Patienten wurde IL-6 in den verbreiteten Plaketten in einem bedeutenden höheren Verhältnis gefunden, wie von einer gelegentlichen Verteilung von IL-6 unter allen Plakettenarten erwartet worden sein würde. Diese Beobachtung schlägt vor, dass IL-6 möglicherweise vorausgeht neuritic Änderungen miteinbezogen wird und dass immunologischer Mechanismus möglicherweise in die Umwandlung von verbreitetem zu den neuritic Plaketten in der ANZEIGE und in die Entwicklung der Demenz.

Herpesvirustyp 1 im Gehirn und im Risiko der Alzheimerkrankheit.

Itzhaki Rf, Lin WR, Shang D, Wilcock GK, Faragher B, Jamieson GA. Molekulares Neurobiologie-Labor, Abteilung der Optometrie und Visions-Wissenschaften, UMIST, Manchester.

Lanzette 1997 am 25. Januar; 349(9047): 241-4

HINTERGRUND: Das apolipoprotein E Epsilon 4 (APOE-Epsilon4) Allel ist ein Risikofaktor für Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), aber es ist weder wesentlich noch für Entwicklung der Krankheit genügend. Anderes Faktor-genetisches oder Klima-muss eine Rolle deshalb haben. Mittels eines PCR haben wir Herpesvirustyp 1 (HSV1) in der latenten Form in den Gehirnen von älteren Menschen mit und ohne ANZEIGE ermittelt. Wir haben gefordert, dass begrenzte Reaktivierung des Virus mehr Schaden bei ANZEIGEN-Patienten als in den älteren Menschen ohne ANZEIGE wegen eines Unterschiedes bezüglich der Wirte verursacht. Wir berichten jetzt über die APOE-Genotypen von ANZEIGEN-Patienten und VON NICHTANZEIGENleidenden mit und ohne HSV1 im Gehirn.

METHODEN: DNA wurde von 84 Proben Gehirn von 46 ANZEIGEN-Patienten (39 zeitlicher Vorsprung, 39 Frontallappen, Hippokamp drei) und von 75 Proben Gehirn von 44 NichtANZEIGENälteren menschen extrahiert (33 zeitlicher Vorsprung, 36 Frontallappen, sechs Hippokamp). Pcr-Verstärkung wurde verwendet, um des Thymidins HSV1 und das Gen des Wirtes APOE zu ermitteln Kinasegen.

ERGEBNISSE: Durch mehrfache logistische Regression war die APOE-Epsilonfrequenz mit 4 Allelen bei den Patienten erheblich höher, die für HSV1 im Gehirn als in der HSV1-negative ANZEIGEN-Gruppe, in der HSV1-positive NICHTANZEIGEN-Gruppe oder in der HSV1-negative NICHTANZEIGEN-Gruppe (52,8% gegen 10,0%, 3,6% und 6,3%, beziehungsweise) positiv sind. Das Chancenverhältnis für APOE-Epsilon4 in der HSV1-positive ANZEIGEN-Gruppe, die mit HSV1-negative NichtANZEIGEN-Gruppe verglichen wurde, war 16,8 (95% Ci 3.61-77.8) und in der HSV1-negative ANZEIGEN-Gruppe, 1,67 (0.21-13.4). Wir verglichen auch APOE-Genotypen von 40 Menschen, die rückläufige kalte Wunden und 33 Nichtleidende hatten; die APOE-Epsilon4 Allelfrequenzen waren 36% und 9%, beziehungsweise (p-< 0.0001).

INTERPRETATION: Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Kombination von HSV1 im Gehirn und von Wagen eines APOE-Epsilonallels 4 ein starker Risikofaktor für ANZEIGE ist, während irgendeine dieser Eigenschaften allein nicht das Risiko der ANZEIGE erhöht. Die Ergebnisse in den Leuten mit kalten Wunden stützen unsere Hypothese, die APOE-Epsilon4 und HSV1 zusammen im Nervensystem zerstörend sind.

Demonstration von CRP-immunoreactivity in den Gehirnen der Alzheimerkrankheit: Immunohistochemical Studie unter Verwendung der Ameisensäurevorbehandlung von Gewebeschnitten

Iwamoto N.; Nishiyama E.; Ohwada J.; Arai H. Department der Psychiatrie, Juntendo-Universität, medizinische Fakultät, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113 Japan

Neurologie beschriftet (Irland) 1994, ist C-reaktives Protein 177/1-2 (23-26) (CRP) ein weithin bekanntes Serumprotein das Zunahmen während der Entzündung und legt in zerstörten Geweben nieder. Um herzustellen ob CRP im Gehirn der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) erscheint, forschten wir immunohistochemically Gewebeschnitte nach die mit Ameisensäure vorbehandelt wurden. Positive immunostainings durch anti--CRP Antikörper wurden offenbar im Drusen (SP) in den vorbehandelten Gewebeschnitten während sehr schwache immunostainings in unbehandelten Abschnitten erkannt. Diese Ergebnisse schlagen möglicherweise vor, dass der Bildungsprozeß von SP eine Akutphase des entzündlichen Zustandes enthält.

Bewertung von Memantin für neuroprotection in der Demenz.

Jain KK. Jain PharmaBiotech, Blasiring 7, CH-4057 Basel, die Schweiz. jain@pharmabiotech.ch.

Experte Opin Investig mischt Jun 2000 Drogen bei; 9(6): 1397-406

Memantin, ein nicht konkurrierender NMDA-Antagonist, ist für Gebrauch in der Behandlung der Demenz in Deutschland für über zehn Jahre genehmigt worden. Das Grundprinzip für Gebrauch ist excitotoxicity als pathomechanism von neurodegenerative Störungen. Memantin tritt als ein neuroprotective Mittel gegen dieses pathomechanism auf, das auch in der Gefäßdemenz impliziert wird. Proteine HIV-1 Außentemperatur und gp120 sind in der Pathogenese der Demenz verbunden mit HIV-Infektion impliziert worden und die Neurotoxizität, die durch Proteine HIV-1 verursacht wird, kann durch Memantin vollständig blockiert werden. Memantin ist weitgehend in den Untersuchungen an Tieren nachgeforscht worden und nach diesem, ist seine Wirksamkeit und Sicherheit durch klinische Erfahrung in den Menschen hergestellt worden und bestätigt worden. Es weist keine der unerwünschten Wirkungen auf, die mit wettbewerbsfähigen NMDA-Antagonisten wie dizocilpine verbunden sind. Die Wirksamkeit von Memantin in einer Vielzahl von Demenzen ist in den klinischen Studien gezeigt worden. Memantin wird eine als viel versprechende neuroprotective Droge für die Behandlung von Demenzen betrachtet, für die besonders Alzheimerkrankheit dort keine neuroprotective Therapie ist, die z.Z. erhältlich ist. Es kann mit Acetylcholinesterasehemmnissen kombiniert werden, die das Rückgrad der gegenwärtigen symptomatischen Behandlung der Alzheimerkrankheit sind. Memantin hat ein therapeutisches Potenzial in zahlreichen CNS-Störungen außer Demenzen, die Anschlag, CNS-Trauma, Parkinson-Krankheit (PD), Amyotrophe Lateralsklerose (ALS), Epilepsie, Drogenabhängigkeit und die chronischen Schmerz umfassen. Wenn Memantin durch FDA für einige dieser Anzeichen bis zum dem Jahr 2005 genehmigt wird, kann es werden ein Blockbuster-Medikament, indem es das Kennzeichen US$1 Milliarde im Jahresumsatz kreuzt.

Zerebrospinalflüssigkeitsflüssigkeitsspiegel des Alphatocopherols (Vitamin E) in der Alzheimerkrankheit.

Jimenez-Jimenez FJ; de Bustos F; Molina JA; Benito-Leon J; Tallon-Barranco A; Gasalla T; Orti-Pareja M; Guillamon F; Rubio JC; Arenas J; Enriquez-De-Salamanca R. Department von Neurologie, Krankenhaus Universitario Principe De Asturien, Alcala de Henares, Spanien.

J-neuraler Übermittler (Österreich) 1997, 104 (6-7) p703-10

Wir verglichen GFK und Serumniveaus, und das CST-/serumverhältnis des Alphatocopherols (Vitamin E), gemessen durch HPLC, in 44 anscheinend gut-ernährten Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und in 37 brachte Kontrollen zusammen. GFK und Niveaus des Serumvitamins E wurden, bei ANZEIGEN-Patienten und in den Kontrollen aufeinander bezogen. Die Mittel-Niveaus GFK- und Serumvitamins E waren bei ANZEIGEN-Patienten erheblich niedriger, und das CSF-/serumverhältnis von ANZEIGEN-Patienten unterschied erheblich sich nicht zwischen den 2 Arbeitsgemeinschaften. Niveaus GFK-Vitamins E bezogen nicht mit Alter, Alter am Anfang, Dauer der Krankheit und Ergebnis des Minimental-Staatsexamens in der ANZEIGEN-Gruppe aufeinander. Gewicht und Body-Maß-Index waren bei ANZEIGEN-Patienten als in den Kontrollen erheblich niedriger. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass niedrige Konzentrationen GFK- und Serumvitamins E bei ANZEIGEN-Patienten mit einem Mangel der Nahrungsaufnahme des Vitamins E. bezogen werden konnten.

Serumniveaus des Beta-Carotins, des Alphacarotins und des Vitamins A bei Patienten mit Alzheimerkrankheit.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, de Bustos F, Orti-Pareja M, Benito-Leon J, Tallon-Barranco A, Gasalla T, Porta J, Arenas J. Department von Neurologie des Krankenhauses „Principe-De Asturien“, Universität von Alcala de Henares, Madrid, Spanien.

Eur J Neurol Jul 1999; 6(4): 495-7

Um die mögliche Rolle von Carotinoiden und Vitamin A als Risikofaktoren für Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) aufzuklären, verglichen wir Serumniveaus des Beta-Carotins und des Alphacarotins und des Vitamins A, gemessen durch isocratic Hochleistungsflüssigchromatographie, von 38 ANZEIGEN-Patienten und von 42 Kontrollen. Die Serumniveaus des Alphacarotins unterschieden erheblich sich nicht zwischen ANZEIGEN-Patienten und Kontrollgruppen. Jedoch waren die Serumniveaus des Beta-Carotins und des Vitamins A in der Anzeige-Patientengruppe erheblich niedriger. Diese Werte bezogen nicht aufeinander, um am Anfang oder am Ergebnis auf dem MiniMental-Staatsexamen zu altern, zu altern. Gewicht und Body-Maß-Index waren bei ANZEIGEN-Patienten als in den Kontrollen erheblich niedriger. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass niedrige Serumbeta-carotin Konzentrationen bei ANZEIGEN-Patienten mit einem Mangel in der Nahrungsaufnahme dieses Provitamins zusammenhängen konnten, obgleich sein mögliches Verhältnis zum Risiko für ANZEIGE nicht ausgeschlossen werden könnte. &amp 1999 Copyrights Lippincott Williams; Wilkins

Effekt des Kurkumins und des Capsaicins auf Arachidonsäuremetabolismus und lysosomale Enzymabsonderung durch peritoneale Makrophagen der Ratte

Joe B.; Lokesh B.R.B.R. Lokesh, Abt. von Biochemie und von Nahrung, Centr. Nahrung Technol. Res. Institut, Mysore-570 013 Indien sambaiah@nicfos.ernet.in

Lipide (Vereinigte Staaten) 1997, 32/11 (1173-1180)

Die entzündlichen Vermittler, die durch Makrophagen abgesondert werden, spielen ein-wichtige Rolle in den Autoimmunerkrankungen. Würzen Sie Komponenten, wie Kurkumin von der Gelbwurz und Capsaicin vom roten Pfeffer, werden gezeigt, um entzündungshemmende Eigenschaften aufzuweisen. Der Einfluss dieser Gewürzkomponenten auf Arachidonsäuremetabolismus und der Absonderung der lysosomalen Enzyme durch Makrophagen wurde nachgeforscht. Die peritonealen Makrophagen der Ratte, die mit dem Kurkumin oder dem Capsaicin mit 10 Mamas für 1 h ausgebrütet wurden, hemmten die Vereinigung der Arachidonsäure in Membranlipide durch 82 und 76%: Prostaglandin Einf 2 durch 45 und 48%; leukotriene Binf 4 durch 61 und 46% und leukotriene Cinf 4 durch 34 und 48% beziehungsweise aber beeinflußten nicht die Freisetzung von Arachidonsäure von den Makrophagen, die durch phorbol myristate Azetat angeregt wurden. Jedoch wurde die Absonderung von SEITE F (1alpha) Keton-6 durch 40 und 29% von den Makrophagen erhöht, die mit dem Kurkumin oder dem Capsaicin mit 10 Mamas beziehungsweise verglichen mit denen ausgebrütet wurden, die durch Steuerzellen produziert wurden. Kurkumin und Capsaicin hemmten auch die Absonderung der Kollagenbildung, der Elastase und der Hyaluronidase in größtem Maße von 57, von 61, von 66% und von 46, 69, 67%, beziehungsweise. Diese Ergebnisse zeigten, dass Kurkumin möglicherweise und Capsaicin können die Freigabe von entzündlichen Vermittlern wie eicosanoids und hydrolytischen Enzymen steuern, die durch Makrophagen und dadurch abgesondert werden, entzündungshemmende Eigenschaften aufweisen.

Ist metabolischer Beweis für Vitamin B-12 und Folatmangel bei älteren Patienten mit Alzheimerkrankheit häufiger?

Joosten E; Lesaffre E; Riezler R; Ghekiere V; Dereymaeker L; Pelemans W; Abteilung Dejaeger E von Pathophysiologie, Universitätskrankenhäuser K.U. Leuven, Belgien.

J Gerontol eine Biol. Sci Med Sci (Vereinigte Staaten) im März 1997, 52 (2) M76-9.

HINTERGRUND: Es ist noch unklar, ob es eine Vereinigung zwischen Alzheimerkrankheit und Vitamin B-12 oder Folatmangel gibt. Diese Studie war entworfen, um nachzuforschen, ob die Patienten mit Alzheimerkrankheit für metabolisch bedeutendes Cobalamin oder Folatmangel verglichen mit nondemented hospitalisierten Kontrollen und gesunden älteren Kontrollen zu Hause lebend besonders anfällig sind.

METHODEN: Bewertung für die Diagnose der Alzheimerkrankheit, der Routinelaborversuche, des Serumfolats und des Vitamins B-12, der methylmalonic Säure des Serums (Muttahida Majlis-e-Amal), des Gesamthomocysteins (tHcy) und der radiologischen Tests wurde bei 52 Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), 50 nondemented hospitalisierten Kontrollen und 49 gesunden älteren Themen, die zu Hause leben durchgeführt.

ERGEBNISSE: Serumvitamin B-12 und Folatniveaus sind zwischen Patienten mit ANZEIGE, hospitalisierten Steuerpatienten und den Themen, die zu Hause leben vergleichbar. Patienten mit ANZEIGE haben die höchsten Serum Muttahida Majlis-e-Amal und tHcy Niveaus. Die Muttahida Majlis-e-Amal Niveaus von Patienten mit ANZEIGE und von hospitalisierten Kontrollen sind nicht unterschiedlich, aber das Mittel-tHcy Niveau ist bei Patienten mit ANZEIGE verglichen mit den nondemented Patienten oder Themen erheblich höher, die zu Hause leben.

SCHLUSSFOLGERUNG: Die Interpretation des Vitamins B-12 und des Folatstatus bei Patienten mit ANZEIGE hängt in großem Maße von der Methodologie (d.h., Serumvitamin gegen Stoffwechselproduktniveaus) und von der Auswahl der Kontrollgruppe ab. Obgleich Patienten mit ANZEIGE das höchste tHcy und Muttahida Majlis-e-Amal Niveaus haben, metabolisch ist bedeutendes Vitamin B-12 und Folatmangel auch ein erhebliches Problem bei nondemented älteren Patienten.

Alzheimerkrankheit: Risiko und Schutz.

Jorm AF. Nationale Gesundheit und medizinisches Forschungszentrum-psychiatrisches Epidemiologie-Forschungszentrum, australischer Staatsangehörig-Universität, Canberra, TAT. Anthony.Jorm@anu.edu.au

MED J Aust 1997 am 20. Oktober; 167(8): 443-6

Nur vier Risikofaktoren für Alzheimerkrankheit können als bestätigt worden angesehen werden--hohes Alter, Familiengeschichte der Demenz, Genotypus apo-e und Down-Syndrom. Andere diskutierte Risikofaktoren mit etwas stützender Beweis umfassen Ethnie, Schädeltrauma und Aluminium in Trinkwasser. Mögliche Schutzfaktoren, wie Antirheumatika, Östrogenersatztherapie und ein hoher Bildungsgrad, sind vom großen Interesse, weil sie mögliche vorbeugende Maßnahmen vorschlagen.

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