Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen

Alzheimerkrankheit

ZUSAMMENFASSUNGEN

Bild

Nahrungsfettaufnahme und das Risiko der Vorfalldemenz im Rotterdam studieren.

Kalmijn S, Launer LJ, Ott A, Witteman JC, Hofman A, Abteilung Breteler Millimeter der Epidemiologie und Biostatistik, Erasmus University Medical School, Rotterdam, die Niederlande.

Ann Neurol Nov. 1997; 42(5): 776-82

Eine hohe Aufnahme des gesättigten Fettes und des Cholesterins und eine niedrige Aufnahme von mehrfach ungesättigten Fettsäuren haben mit einem erhöhten Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung zusammengehangen. Herz-Kreislauf-Erkrankung ist mit Demenz verbunden gewesen. Wir forschten die Vereinigung zwischen Fettaufnahme nach und Vorfalldemenz unter Teilnehmern, altern 55 Jahre oder älter, von der Bevölkerung-ansässigen zukünftigen Rotterdam-Studie. Nahrungsaufnahme von 5.386 nondemented Teilnehmern wurde an der Grundlinie mit einem semiquantitativen Nahrungfrequenzfragebogen festgesetzt. An der Grundlinie und nachdem ein Durchschnitt von 2,1 Jahren weiterer Verfolgung, wir für Demenz mit einem dreistufigen Protokoll aussortierte, das eine klinische Untersuchung umfasste. Das Risiko der Demenz an der weiteren Verfolgung (Eisenbahn [95% Ci]) wurde mit logistischer Regression festgesetzt. Nach Anpassung für Alter, Sex, Ausbildung und Energieaufnahme, waren hohe Aufnahmen der folgenden Nährstoffe mit einem erhöhten Risiko der Demenz verbunden: Gesamtfett (Eisenbahn = 2,4 [1.1-5.2]), gesättigtes Fett (Eisenbahn = 1,9 [0.9-4.0]) und Cholesterin (Eisenbahn = 1,7 [0.9-3.2]). Demenz mit einer Gefäßkomponente war mit fettem und gesättigtem totalfett am stärksten in Verbindung stehend. Fischverbrauch, eine wichtige Quelle von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3, hing umgekehrt mit Vorfalldemenz zusammen (Eisenbahn = 0,4 [0.2-0.91) und insbesondere zur Alzheimerkrankheit (Eisenbahn = 0,3 [0.1-0.9]). Diese Studie schlägt vor, dass eine gesättigtes Fett- und Cholesterinaufnahme des Hochs das Risiko der Demenz erhöht, während Fischverbrauch möglicherweise dieses Risiko verringert.

Zerebrospinalflüssigkeit biopterin wird in der Alzheimerkrankheit verringert.

Kay-ANZEIGE, Milstien S, Kaufman S, Creasey H, Haxby JV, Messerschmied NR, Rapoport-SI.

Bogen Neurol Okt 1986; 43(10): 996-9

Tetrahydrobiopterin ist der Nebenfaktor in der Hydroxylierung des Phenylalanins, des Tyrosins und des Tryptophans, das zu die etwaige Synthese der monoaminergic Neurotransmitter, Dopamin, Norepinephrin und Serotonin, beziehungsweise führt. Gesamt-biopterin (von dem 90% in der tetrahydro Form ist), wurde in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) und im Plasma von 30 Patienten mit Alzheimerkrankheit und von 19 gesunden Kontrollen gemessen. Plasma und GFK-biopterin Konzentrationen wurden nicht erheblich aufeinander bezogen, aber die Mittel-GFK-biopterin Konzentration bei Patienten mit Alzheimerkrankheit war erheblich kleiner als in den altersmäßig angepassten Kontrollen, 13,5 pmol/mL verglichen mit 18,9 pmol/mL. Die GFK-biopterin Konzentration wurde nicht mit Kammervolumen aufeinander bezogen, wie durch quantitative Computertomographie geschätzt noch mit der Schwere der Demenz, wie durch verschiedene kognitive Tests gemessen. Die Ergebnisse schlagen vor, dass ein zentraler biopterin Mangel in der Alzheimerkrankheit existiert.

Ein Bericht von Nährstoffen und von botanicals im integrativen Management der kognitiven Funktionsstörung.

Kidd P.M.

Altern Med Rev Jun 1999; 4(3): 144-61

Demenzen und andere schwere kognitive Funktionsstörungszustände stellen eine erschreckende Herausforderung zu vorhandenen medizinischen Managementstrategien dar. Eine integrative, frühe Interventionsannäherung scheint gerechtfertigt. Während, allopathic Behandlungsmöglichkeiten in hohem Grade begrenzt sind, sind Ernährungs- und botanische Therapien verfügbar, die Wirkungsgrade und im Allgemeinen vorteilhafte Nutzen-zurisikoprofile geprüft haben. Dieser Bericht umfasst fünf solche Therapien: Phosphatidylserin (PS), Acetyl-Lcarnitin (ALC), vinpocetine, Ginkgo biloba Auszug (GbE) und Bacopa-monniera (Bacopa). PS ist ein Phospholipid, das im Gehirn angereichert wird, validiert durch doppelblinde Versuche für das Verbessern des Gedächtnisses, das Lernen, Konzentration, Wortrückruf und Stimmung und älteren Themen in den von mittlerem Alter mit Demenz oder altersbedingter kognitiver Abnahme. PS hat ein ausgezeichnetes Nutzen-zurisikoprofil. ALC ist eine Energiequelle und ein metabolischer Nebenfaktor, der auch verschiedene kognitive Funktionen im von mittlerem Alter und das älter fördert, aber mit einem etwas weniger vorteilhaften Nutzen-zurisikoprofil. Vinpocetine, gefunden im wenigen Singrün Vincaminderjährigen, ist ein ausgezeichneter gefäßerweiternder und zerebraler metabolischer Vergrößerer mit nachgewiesenem Nutzen für Gefäß-ansässige kognitive Funktionsstörung. Zwei Meta-Analysen von GbE zeigen den bestes begrenzten Nutzen der Vorbereitungen Angebot für Gefäßunzulänglichkeit und sogar begrenzten Nutzen für Alzheimer, während „Ware“ GbE-Produkte wenig Nutzen anbieten, wenn irgendwie überhaupt. GbE (und vermutlich auch vinpocetine) ist mit Blutverdünnungsdrogen unvereinbar. Bacopa ist ein Ayurvedic, das mit der offensichtlichen Antiangst botanisch ist, ermüdungsfrei und Gedächtnis-verstärkt Effekte. Diese interessanten Beiträge des Angebots mit fünf Substanzen zu einer personifizierten Annäherung für kognitive Funktion, in Verbindung mit der vernünftigen Anwendung von Wachstumsfaktoren möglicherweise schließlich wieder herstellen.

Verringertes Histamin-freigebendes Faktorprotein des Gehirns bei Patienten mit Down-Syndrom und Alzheimerkrankheit.

Kim SH, Steinhaufen N, Fountoulakisc M, Lubec G. Department von Kinderheilkunde, Universität von Wien, Waehringer Guertel 18, A-1090, Wien, Österreich.

Neurosci Lett 2001 am 2. März; 300(1): 41-4

das Histamin-Freigeben des Faktors (HRF) regt Absonderung des Histamins an, das weit in Gehirn verteilt wird und als Neurotransmitter freigegeben. Einige Studien schlugen vor, dass histaminergic Defizit zur kognitiven Abnahme in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) beitragen könnte. Basiert nach geistesgestörtem Histaminmetabolismus im Gehirn von Patienten mit ANZEIGE und Down-Syndrom (DS), zielten wir darauf ab, HRF im Gehirn der ANZEIGE und des DS zu studieren. Wir benutzten zweidimensionale Gelelektrophorese, Matrix-unterstützte Laser-Desorptionsionisierungsmassenspektroskopie und spezifische Software, um HRF quantitativ zu bestimmen. HRF wurde erheblich in der zeitlichen Rinde, im Thalamus und im Nucleus caudatus von DS und in der zeitlichen Rinde der ANZEIGE verglichen mit Kontrollen verringert. Dieses ist der erste Bericht, zum von verringerten HRF-Gehirnniveaus in DS und von ANZEIGE zu zeigen, welche die Erklärung für die verringerte kognitive Funktion in neurodegenerative-/dementingstörungen vorschlägt.

Tragen gehobene Aluminiumgehalte des Gehirns in Alzheimer Demenz zum cholinergischen neuronalen Defizit bei?

König RG.

Med Hypotheses Jul 1984; 14(3): 301-6

Gehobene Aluminiumgehalte sind in den Gehirnen von Patienten mit Alzheimer Demenz (1,2), eine Krankheit gefunden worden, in der Reduzierungen in den verschiedenen Parametern der praesynaptischen Funktion des cholinergischen Nervs, einschließlich Cholinaufnahme, Azetylcholinsynthese und Cholinacetyltransferasetätigkeit (3) berichtet worden sind. Aluminium ist, um Cholintransport zu hemmen durch lokalisierte Rattengehirn-Nervenenden (4) und menschliche Erythrozyte (5), und gefunden worden eine Enzephalopathie in den Kaninchen mit neurofibrillary Verwicklungen und verringerter neuronaler Cholinacetyltransferasetätigkeit (6) auch zu verursachen. Es wird deshalb angenommen, dass gehobene Aluminiumgehalte möglicherweise des Gehirns in Alzheimer Demenz zum cholinergischen neuronalen Defizit in dieser Krankheit beitragen. Wenn dieses der Fall ist, dann sind möglicherweise Aluminiumchelatbildner in seiner Behandlung von Wert.

Einfluss von Vitamin E und von c-Ergänzung auf Lipoproteinoxidation bei Patienten mit Alzheimerkrankheit.

Kontush A, Mann U, Arlt S, Ujeyl A, Luhrs C, Muller-Thomsen T, Beisiegel U. Clinic der Innerer Medizin, Universitätskrankenhaus Eppendorf, Martinistrasse 52, 20246 Hamburg, Deutschland.

Freies Radic Biol.-MED 2001 am 1. August; 31(3): 345-54

Weil erhöhte Oxidation eine wichtige Eigenschaft der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist und niedrige Konzentrationen von Antioxidansvitaminen C und E sind beobachtet worden in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von ANZEIGEN-Patienten, möglicherweise Ergänzung mit diesen Antioxydantien verzögerte die Entwicklung der ANZEIGE. Bedeutende Ziele für Oxidation im Gehirn sind Lipide und Lipoproteine. Wir studierten, ob Ergänzung mit Antioxydationsvitaminen E und C ihre Konzentrationen nicht nur im Plasma aber auch in GFK erhöhen kann, und verringern als Folge die Anfälligkeit von Lipoproteinen auf in-vitrooxidation. Zwei Gruppen, jedes Bestehen 10 Patienten mit ANZEIGE, waren für 1-monatige ergänzte Tageszeitung entweder mit einer Kombination von 400 IU-Vitamin E und mg-Vitamin C 1000 oder 400 IU-Vitamin E allein. Wir fanden, dass Ergänzung mit Vitamin E und C erheblich die Konzentrationen von Vitaminen im Plasma und von GFK erhöhte. Wichtig wurden die unnormal niedrigen Konzentrationen des Vitamins C zu normalem waagerecht ausgerichtetem nach Behandlung zurückgebracht. Als Folge wurden Anfälligkeit von GFK und Plasmalipoproteine zur in-vitrooxidation erheblich verringert. Demgegenüber erhöhte die Ergänzung mit Vitamin E allein erheblich seine GFK- und Plasmakonzentrationen, aber war nicht imstande, das Lipoprotein oxidizability zu verringern. Diese Ergebnisse dokumentieren eine Überlegenheit eines kombinierten Vitamins e- + c-Ergänzung über einer Ergänzung des Vitamins E allein in der ANZEIGE und bieten eine biochemische Basis für seinen Gebrauch.

Amantadin und Memantin sind NMDA-Empfängerantagonisten mit neuroprotective Eigenschaften.

Kornhuber J, Weller M, Schoppmeyer K, Riederer P. Department der Psychiatrie, Universität von Würzburg, die Bundesrepublik Deutschland.

J-neurale Übermittler-Ergänzung 1994; 43:91-104

Die pharmakologische Hemmung der anregenden Aminosäureneurotransmission hat entwickelt, um ein bedeutendes Thema in der Neuropharmakologie seit erhöhter synaptischer Aktion des Glutamats zu sein und vielleicht ist andere in Verbindung stehende Neurotransmitter vorgeschlagen worden, um eine Rolle in den akuten neurologischen Bedingungen wie Ischämie und Epilepsie und in den chronischen degenerativen neurologischen Erkrankungen einschließlich Parkinson-Krankheit, Chorea Huntington und Alzheimerkrankheit zu spielen. Während Antagonisten an der Art Glutamatempfänger des N-Methyl--D-Aspartats (NMDA) die psychotomimetic und neurotoxic Mittel wie phencyclidine und MK-801 miteinschließen, stellen die aminoadamantanes eine Klasse Drogen dar, die möglicherweise von solchen Aktionen in großem Maße frei sind und die bereits klinisch als Antiviren- und Antiparkinsonmittel benutzt worden sind. Mehrfache in-vitrostudien haben vor kurzem die neuroprotective Eigenschaften des Amantadins und seiner stärkeren gleichartigen, Memantin abgegrenzt, die scheinen, neuroprotection über Hemmung der Empfänger-abhängigen Glutamattätigkeit NMDA zu vermitteln. So muss das neuroprotection, das Glutamatempfänger anvisiert, anscheinend nicht mit vorstehendem psychotogenicity verbunden sein, und die Entwicklung und die Bewertung von neuen neuroprotective Drogen werden müssen durchgeführt in der Erwägung der relativen Sicherheit und des guten klinischen Effektes der bereits bekannten und hergestellten aminoadamantanes.

Musiktherapie erhöht Serum Melatoninniveaus bei Patienten mit Alzheimerkrankheit.

Kumar morgens, Tims F, Cruess Gd, Mintzer MJ, Ironson G, Loewenstein D, Cattan R, Fernandez JB, Eisdorfer C, Kumar M. Department der Psychiatrie und der Verhaltensforschungen, University of Miami-medizinische Fakultät, FL 33101, USA. akumar@med.miami.edu

Gesundheits-MED Altern Ther Nov. 1999; 5(6): 49-57

ZUSAMMENHANG: Musiktherapie bekannt, um die heilenden und entspannenden Effekte zu haben. Obgleich diese Effekte scheinen, durch Freigabe von Neurotransmittern und von neurohormones vermittelt zu werden, sind die spezifischen betroffenen neurohormonal Systeme nicht völlig nachgeforscht worden.

ZIEL: Zu die Effekte einer Musiktherapieintervention auf Konzentrationen von Melatonin, von Norepinephrin, von Adrenalin, von Serotonin und von Prolaktin im Blut einer Gruppe Patienten mit Alzheimerkrankheit festsetzen.

ENTWURF: Vor der Einführung der Therapie, sofort am Ende von 4 Wochen Musiktherapie-sitzungen Blutproben wurden erhalten, und bei 6 Wochen verfolgen Sie nach Einstellung der Sitzungen.

EINSTELLUNG: Miami-Veteranen-Verwaltungs-Gesundheitszentrum, Miami, Fla.

PATIENTEN: 20 männliche stationäre Patienten mit Alzheimerkrankheit.

INTERVENTION: 30- zu 40 winzigen Vormittagssitzungen der Musiktherapie 5mal pro Woche für 4 Wochen.

MAIN ERGEBNIS-MASSE: Änderungen im Melatonin, im Norepinephrin, im Adrenalin, im Serotonin und in Prolaktin nach Musiktherapie.

ERGEBNISSE: Melatoninkonzentration im Serum, das erheblich nach Musiktherapie erhöht wurde und wurde gefunden, um sich bei einer 6-Wochen-weiteren Verfolgung weiter zu erhöhen. Ein bedeutender Anstieg wurde zwischen Ausgangswerten gefunden und die Daten, die nach den Musiktherapie-sitzungen sowie bei 6 Wochen notiert werden, verfolgen. Die Norepinephrin- und Adrenalinniveaus, die erheblich nach 4 Wochen der Musiktherapie erhöht werden, aber zu den pretherapy Niveaus bei 6 Wochen zurückgebracht sind, verfolgen. Serumkonzentration von Prolaktin und Plättchenserotoninniveaus blieben unverändert nach 4 Wochen der Musiktherapie und bei 6 Wochen verfolgen Sie.

SCHLUSSFOLGERUNG: Erhöhte Niveaus der folgenden Musiktherapie des Melatonin getragen möglicherweise zu den entspannten worden Patienten und zur ruhigen Stimmung bei.

Niedrige Serumdocosahexaensäure ist ein bedeutender Risikofaktor für Alzheimer Demenz.

Kyle DJ, Schaefer E, Patton G, medizinische Fakultät Beiser A. Tufts University, Boston, Massachusetts 02118, USA.

Lipide 1999; 34 Ergänzungen: S245

Nicht abstraktes verfügbares

Melatonin beeinflußt den Metabolismus des Beta-amyloidvorläuferproteins in den verschiedenen Zellarten.

Abteilung Lahiri DK der Psychiatrie und medizinisches und der Molekulargenetik, Indiana University School von Medizin, Indianapolis 46202, USA. dlahiri@iupui.edu

J Pineal Res Apr 1999; 26(3): 137-46

Melatonin wird in den Säugetieren während der dunklen Phase des zirkadianen Zyklus freigegeben, und seine Produktion sinkt mit Alter in den Tieren und in den Menschen. Da zusätzliche Verwaltung von Melatonin möglicherweise nützlich ist, wenn man altersbedingte degenerative Bedingungen verzögert, ist es notwendig, seinen Effekt auf neuronale Unterscheidung und die Verarbeitung von neuronalen Schlüsselproteinen, wie Beta-amyloidvorläuferprotein (Beta-APP) und synaptophysin zu studieren. Einer der wichtigen pathologischen Stempel der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) ist die zerebrovaskulare Absetzung von stârkeartigen Plaketten. Das Amyloid im Drusen wird hauptsächlich aus dem stârkeartigen Beta-peptid (A Beta) von 39-43 Aminosäuren verfasst, die von einer größeren Beta-APP abgeleitet werden. Die proteolytische Spaltung durch „Alpha-secretase“ erzeugen die löslichen Ableitungen von Beta-APP (sAPP) und ermangeln das zellplasmatische Endstück, Transmembranegebiet und einen kleinen Teil des extrazellularen Gebietes. Hier wurden Niveaus von sAPP und von Beta- APP in den Zellformen von verschiedenen Ursprung durch West- immunoblot von Proben von konditionierten Medien und von Zellen-lysates, beziehungsweise analysiert. Normale Niveaus der Absonderung von sAPP in konditionierte Medien wurden streng gehemmt, indem man verschiedene Zellformen mit einer hohen Dosis von Melatonin behandelte. In den Zellen PC12 wurden Niveaus der völlig gereiften Beta-APP-Formen des nach--Golgi Faches drastischer als die unglycosylated Beta-APP der Formen des Endoplasma-netzmagens (ER) verringert. In anderen Zellarten sind die unglycosylated Äh-gehenden Beta-APP-Ableitungen vorherrschende Formen, die am Rand durch Melatoninbehandlung beeinflußt wurden. Als die Behandlung von Zellen mit Melatonin zurückgenommen wurde, wurde das normale Niveau der Absonderung von sAPP wiederhergestellt. Melatonin verringert die Absonderung von Löslichem A Beta. Melatonin hemmt auch die Absonderung von synaptophysin in den Zellen PC12. Zusammen genommen, schlagen diese Daten vor, dass Melatonin vermutlich die Absonderung von sAPP im konditionierten Medium beeinflußt, indem es seine volle Reifung behindert, und Melatonin beeinflußt auch die presysnaptic Anschlussbezeichnung.

Interaktionen zwischen Melatonin, reagierenden Sauerstoffspezies und Stickstoffmonoxid.

Lahiri DK, Ghosh C. Department der Psychiatrie, Indiana University School von Medizin, Indianapolis 46202-4887, USA. DLAHIRI@IUPUI.EDU

Ann N Y Acad Sci 1999; 893:325-30

Ansammlung von reagierenden Sauerstoffspezies ist für das Neuropathologie der Alzheimerkrankheit kritisch. Melatoninhormon, ein Antioxydant, konnte eine Schlüsselrolle im Altern und im Altern spielen. Stickstoffmonoxid, ein biologisch-aktives instabiles Radikal, wird durch Stickstoffmonoxid Synthase synthetisiert, wenn man L-Arginin in L-Citrullin umwandelt. Wir haben nachgeforscht, ob die Behandlung von kultivierten Zellen mit Melatonin die Freigabe von freien Radikalen und von anderem ROS vielleicht verringern könnte. Wir prüften KEIN das Niveau seiner stabilen Endprodukte, Nitrit/Nitrat (NOx) indirekt vorbei messen, unter Verwendung des Griess-Reagens. Als die neuroblastoma Zellen wie N1E-115 mit einem KEINEM Spender wie Natriumnitroprussid (SNP) behandelt wurden, wurde ein bedeutendes Niveau von NOx in einer zeit- und mengenabhängigen Art im konditionierten Medium ermittelt, das mit den unbehandelten Zellen verglichen wurde oder Medien SNP-enthalten war. In neuroblastoma Zellen wurde die Freigabe von NOx, wie durch SNP vermittelt erheblich durch Behandlung mit (i) carboxy-PTIO, ein KEIN Reiniger gehemmt; (ii) SOD-1, Superoxidedismutase; und (iii) Melatonin. In diesen SNP-vermittelten Zellen wurde NOx-Freigabe durch Superoxideionen und/oder freie Radikale vermittelt, die durch Melatonin gehemmt werden können. Die ROS-Ausstossen- von Unreinheitenfunktion von Melatonin zusammen mit seiner neuroprotective und neurodifferentiating Rolle kann für die Verhinderung von neurodegenerative Störungen wie ANZEIGE verwendet werden.

Ein Placebo-kontrollierter, doppelblinder, randomisierter Versuch eines Auszuges von Ginkgo biloba für Demenz. Arbeitsgemeinschaft Nordamerikaners EGb.

Le Bars PL, Katz Millimeter, Berman N, Itil TM, Freedman morgens, Schatzberg AF. New- Yorkinstitut für medizinische Forschung, Tarrytown 10591, USA. NYI@HZI.com

JAMA 1997 22. bis 29. Oktober; 278(16): 1327-32

ZUSAMMENHANG: EGb 761 ist ein bestimmter Auszug von Ginkgo biloba benutzt in Europa, um die Symptome zu vermindern, die mit zahlreichen kognitiven Störungen verbunden sind. Sein Gebrauch in den Demenzen basiert auf positiven Ergebnissen von nur einigen kontrollierten klinischen Studien, denen die meisten nicht Standardeinschätzungen des Erkennens und des Verhaltens einschlossen.

ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit von EGb in der Alzheimer Krankheit und in der Multiinfarktdemenz festsetzen.

ENTWURF: Eine 52 Woche, randomisiertes doppelblindes, Placebo-kontrolliert, Parallelgruppe, Multicenterstudie.

PATIENTEN: Milde zu den streng wahnsinnigen ambulanten Patienten mit Alzheimer Krankheit oder Multiinfarktdemenz, ohne andere bedeutende Beschwerden.

INTERVENTION: Patienten wiesen nach dem Zufall Behandlung mit EGb zu (120 mg/d) oder Placebo. Sicherheit, Befolgung und Drogenzuteilung wurden alle 3 Monate mit kompletter Ergebnisbewertung bei 12, 26 und 52 Wochen überwacht.

PRIMÄRergebnis-MASSE: Alzheimerkrankheits-Einschätzung Skala-kognitiver Subscale (ADAS-Zahn), geriatrische Bewertung durch die Bewertungs-Instrument des Verwandten (GERRI) und klinischer globaler Eindruck der Änderung (CGIC).

ERGEBNISSE: Von 309 Patienten, die in einer Absicht-zufestlichkeitsanalyse eingeschlossen waren, stellten 202 auswertbare Daten für die 52-Wochen-Endpunktanalyse zur Verfügung. In der Absicht-zufestlichkeitsanalyse hatte das EGbgroup ein ADAS-Zahnergebnis 1,4 Punkte besser als die Placebogruppe (P=.04) und ein GERRI-Ergebnis 0,14 Punkte besser als die Placebogruppe (P=.004). Die gleichen Muster wurden mit der auswertbaren Datei beobachtet in, welchem 27% von Patienten mit EGb erzielte mindestens eine Verbesserung mit 4 Punkten auf dem ADAS-Zahn behandelte, verglichen mit 14% nehmendem Placebo (P=.005); auf dem GERRI galten 37% als verbessert mit EGb, verglichen mit 23% nehmendem Placebo (P=.003). Kein Unterschied wurde im CGIC gesehen. Betreffend das Sicherheitsprofil von EGb, wurden keine bedeutenden Unterschiede, die mit Placebo verglichen wurden, in den Anzahl der Patienten-Berichtsunerwünschten zwischenfällen oder im Vorkommen und in der Schwere dieser Ereignisse beobachtet.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: EGb war sicher und sieht zum Stabilisieren und, in vielen Argumenten, zum Verbessern der kognitiven Leistung und des Sozialarbeitens von wahnsinnigen Patienten für 6 Monate zu 1-jährigem fähig aus. Obgleich bescheiden, wurden die Änderungen, die durch EGb verursacht wurden, objektiv durch den ADAS-Zahn gemessen und waren von der genügenden von den Pflegekräften im GERRI erkannt zu werden Größe.

Eine 26-Wochen-Analyse eines doppelblinden, Placebo-kontrollierten Versuches des Ginkgo biloba Auszuges EGb 761 in der Demenz.

Le Bars PL, Kieser M, Gedächtnis-Mitten Itil KZ von Amerika Inc., New York, NY, USA. info@mcai.com

Dement Geriatr Cogn Disord 2000 Juli/August; 11(4): 230-7

Diese Analyse der Absicht-zufestlichkeit (ITT) wurde durchgeführt, um ein realistisches Bild der Wirksamkeit zur Verfügung zu stellen, die nach einer 26-Wochen-Behandlung mit einer Dosis mg-120 (40 mg t.i.d.) von EGb 761 (EGb) erwartet werden könnte. Die Daten wurden während einer 52 Woche, doppelblinde, Placebo-kontrollierte, örtlich festgelegte Dosis, Parallelgruppe, Multicenterstudie gesammelt. Patienten waren milde streng zu gehindert und mit unkomplizierter Alzheimerkrankheit oder Multiinfarktdemenz entsprechend ICD-10 und DSM-III-R Kriterien zu bestimmt. Die Primärergebnismaße umfassten den Alzheimerkrankheits-Einschätzung Skala-kognitiven Subscale (ADAS-Zahn), geriatrische Bewertung durch die Bewertungs-Instrument des Verwandten (GERRI) und klinischen globalen Eindruck der Änderung. Von 309 Patienten, die in der ITT-Analyse eingeschlossen waren, erreichten 244 Patienten (76% für Placebo und 73% für EGb) wirklich den 26. Wochenbesuch. Im Vergleich zu den Ausgangswerten zeigte die Placebogruppe eine statistisch bedeutende Verschlechterung in allen Gebieten der Einschätzung, während die Gruppe, die EGb empfängt, etwas als verbessert auf der kognitiven Einschätzung und dem Tageszeitungsleben- und Sozialverhalten galt. Mittelbehandlungsunterschiede beehrten EGb mit 1,3 und 0,12 Punkten beziehungsweise auf dem ADAS-Zahn (p = 0,04) und dem GERRI (p = 0,007). In der Gruppe, die EGb empfängt, erzielte 26% der Patienten mindestens eine Verbesserung mit 4 Punkten auf dem ADAS-Zahn, verglichen bis 17% mit Placebo (p = 0,04). Auf dem GERRI verschlechterten sich 30% der verbesserten EGb-Gruppe und 17%, während die Placebogruppe eine gegenüberliegende Tendenz mit 37% von den Patienten zeigte, die für verbessertes 25% sich verschlechtern (p = 0,006). Betreffend Sicherheit wurden keine Unterschiede zwischen EGb und Placebo beobachtet.

Hyperhomocysteinemia in der Demenz.

Leblhuber F, Walli J, Artner-Dworzak E, Vrecko K, Widner B, Reibnegger G, Fuchs D. Department der Gerontologie, Landesnervenklinik Wagner Jauregg, Linz, Österreich.

J-neuraler Übermittler 2000; 107(12): 1469-74

Hyperhomocysteinemia ist ein starker Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung, und erhöhtes Serumhomocystein wird mit Mangel des Vitamins B aufeinander bezogen. In dieser Pilotstudie wurden erheblich erhöhte Homocysteinniveaus bei Patienten mit Alzheimerkrankheit sowie bei Patienten mit der Gefäßdemenz gefunden und vermutlich zeigten ähnliche pathophysiologische Bahnen an. Wir fanden bedeutende Wechselbeziehungen zwischen niedrigen Folsäurekonzentrationen sowie hoher Homocysteinkonzentrations- und kognitiverabnahme. Ergänzung mit Folsäure ist möglicherweise eine billige Weise, erhöhte Homocysteinniveaus bei wahnsinnigen Patienten zu verringern.

Identifizierung der kognitiven Beeinträchtigung in den älteren Personen: Homocystein ist eine frühe Markierung.

Lehmann M, Gottfries CG, Universität Regland B. Goteborg, Institut der klinischen Neurologie, Abteilung der Psychiatrie und Neurochemie, Molndal, Schweden.

Dement Geriatr Cogn Disord 1999 Januar/Februar; 10(1): 12-20

Bei 336 nachfolgenden an einer Universität-angeschlossenen Speichereinheit teilnehmenden, neuroimaging und Laborversuche Patienten wurden klinische und psychologische Ergebnisse, analysiert. Die Patienten wurden mit früher Alzheimerkrankheit 3%, seniler Demenz (SDAT) 16%, Gefäßdemenz (VAD) 20%, anderen Demenzen 9%, geringer kognitiver Beeinträchtigung (dysmentia) 32% und subjektiven Symptomen nur 21% bestimmt. Zunahmen der Gefäßrisikofaktoren, des Serumhomocysteins, der Last ApoE4 und der neuroimaging Pathologie wurden der Demenz aber auch des dysmentia und bei Patienten mit nur subjektiven Symptomen gefunden. Die Homocysteinniveaus bezogen umgekehrt mit kognitiver Leistung aufeinander. Die Zunahmen des Serumhomocysteins, die in VAD, in Dysmentia und in SDAT pathologisch waren, sind möglicherweise von einem gestörten zerebralen Einkohlenstoffmetabolismus und von einer Signal-beschleunigten Entwicklung der kognitiven Krankheit hinweisend.

Ibuprofen unterdrückt Plakettenpathologie und -entzündung in einem Mäusemodell für Alzheimerkrankheit.

Lim GP, Yang F, Chu T, Chen P, Buche W, Teter B, Tran T, Ubeda O, Ashe KH, Frautschy SA, Cole GR. University of California Los Angeles, Abteilungen von Medizin und von Neurologie, 90095, USA.

J Neurosci 2000 am 1. August; 20(15): 5709-14

Das Gehirn in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) zeigt eine chronische entzündliche Antwort, die durch aktivierte Gliazellen und erhöhten Ausdruck von cytokines und von Ergänzungsfaktoren umgeben stârkeartige Ablagerungen gekennzeichnet wird. Einige epidemiologische Studien haben ein verringertes Risiko für ANZEIGE bei den Patienten gezeigt, die Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs) verwenden und aufgefordert weitere Untersuchungen über, wie NSAIDs möglicherweise die Entwicklung der ANZEIGEN-Pathologie und -entzündung im CNS beeinflußte. Wir prüften die Auswirkung des chronischen mündlich verwalteten Ibuprofens, das allgemein verwendetste NSAID, in einem transgenen Modell der ANZEIGE weit verbreitete microglial Aktivierung, altersbedingte stârkeartige Ablagerungen und dystrophische neurites anzeigend. Diese Mäuse wurden hergestellt, indem man eine Variante des stârkeartigen Vorläuferproteins overexpressing, das in der Familien-ANZEIGE gefunden wird. Transgene-positive (Tg+) und negative Mäuse (Tg) fingen an, den Chow-Chow zu empfangen, der 375 PPMs das Ibuprofen bei 10 Monaten des Alters enthält, wenn stârkeartige Plaketten zuerst erscheinen, und wurden ununterbrochen für 6 Monate eingezogen. Diese Behandlung produzierte bedeutende Reduzierungen in abschließendem interleukin-1beta und in den glial feinfaserigen säurehaltigen Proteinniveaus sowie eine bedeutende Verminderung in der entscheidenden Anzahl und in der Gesamtfläche von Beta-amyloidablagerungen. Reduzierungen in der stârkeartigen Absetzung wurden durch ELISA-Maße gestützt, die erheblich verringertes SDS-unlösliches Abeta zeigen. Ibuprofen verringerte auch die Anzahlen von ubiquitin-beschrifteten dystrophischen neurites und den Prozentsatzbereich pro Plakette des anti-phosphotyrosine-beschrifteten Microglia. So kann das Antirheumatikaibuprofen, das mit verringertem ANZEIGEN-Risiko in den menschlichen epidemiologischen Studien gewesen ist, einige Formen der ANZEIGEN-Pathologie, einschließlich stârkeartige Absetzung erheblich verzögern, wenn es früh im Krankheitskurs eines transgenen Mäusemodells der ANZEIGE verabreicht wird.

Risikofaktoren für Alzheimerkrankheit: eine zukünftige Analyse von der kanadischen Studie der Gesundheit und des Alterns.

Lindsay J, Laurin D, Verreault R, Hebert R, Helliwell B, Hügel GB, McDowell I. Department der Epidemiologie und der Medizin auf Gemeindeebene, Fähigkeit von Medizin, Universität von Ottawa, Ottawa AN Kanada. Joan_Lindsay@hc-sc.gc.ca

Morgens J Epidemiol 2002 am 1. September; 156(5): 445-53

Eine zukünftige Analyse von Risikofaktoren für Alzheimerkrankheit war ein bedeutendes Ziel der kanadischen Studie der Gesundheit und des Alterns, eine nationale, Bevölkerung-ansässige Studie. Von 6.434 geeigneten Themen, die im Jahre 1991 65 Jahre oder älter gealtert wurden, waren 4.615 im Jahre 1996 und teilgenommen an der Folgestudie lebendig. Alle Teilnehmer waren kognitiv normal, im Jahre 1991 als sie einen Risikofaktorfragebogen ausfüllten. Ihr kognitiver Status wurde 5 Jahre später neu abgeschätzt, indem man ein Ähnliches Zweiphasenverfahren, einschließlich ein Siebungsinterview verwendete, gefolgt mit einer klinischen Untersuchung, als angezeigt. Die Analyse umfasste 194 Alzheimerkrankheitsfälle und 3.894 kognitiv normale Kontrollen. Zunehmendes Alter, weniger Jahre der Ausbildung und das apolipoprotein E epsilon4 Allel waren erheblich mit erhöhtem Risiko der Alzheimerkrankheit verbunden. Gebrauch der Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika, Weinverbrauch, Kaffeeverbrauch und regelmäßige körperliche Tätigkeit waren mit einem verringerten Risiko der Alzheimerkrankheit verbunden. Keine statistisch bedeutende Vereinigung wurde für Familiengeschichte der Demenz, des Sexs, der Geschichte der Krise, der Östrogenersatztherapie, des Schädeltraumas, des Antitranspirationsmittel- oder Antiacidumgebrauches, des Rauchens, des Bluthochdrucks, der Herzkrankheit oder des Anschlags gefunden. Die schützende Vereinigungsermächtigung fördern Studie. Insbesondere konnte regelmäßige körperliche Tätigkeit eine wichtige Komponente einer vorbeugenden Strategie gegen Alzheimerkrankheit und viele anderen Bedingungen sein.

Ein doppelblindes, Placebo steuerten Versuch des Hochdosislezithins in der Alzheimerkrankheit.

Wenig A, Abgabe R, Chuaqui-Kidd P, Hand D.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg Aug 1985; 48(8): 736-42

Der erstes langfristiges doppelblindes Placebo Kontrollversuch des Lezithins der hohen Dosis in der senilen Demenz der Alzheimer-Art wird berichtet. Fünfzig Themen eins wurden 20-25 g/day des gereinigten Sojalecithins (90% enthalten phosphatidyl plus lysophosphatidyl Cholin) für sechs Monate gegeben und für mindestens weiteren sechs Monate verfolgt. Plasmacholinniveaus wurden während des Behandlungszeitraums überwacht. Es gab keine Unterschiede zwischen der Placebogruppe und der Lezithingruppe, aber es gab eine Verbesserung in einer Untergruppe von verhältnismäßig schlechten compliers. Diese waren älter und hatten Zwischenniveaus des Plasmacholins. Es wird vorgeschlagen, dass die Effekte des Lezithins sind komplex, ist offensichtlicher aber dass es gibt ein „therapeutisches Fenster“ für die Effekte des Lezithins möglicherweise in der Bedingung und dass dieses bei älteren Patienten möglicherweise.

Verringerter Melatonin planiert in der post mortem Zerebrospinalflüssigkeit in Bezug auf Altern, Alzheimerkrankheit und apolipoprotein E-epsilon4/4 einen Genotypus.

Liu Relais, Zhou JN, van Heerikhuize J, Hofman MA, Swaab DF. Niederländisches Institut für Brain Research, Amsterdam.

J Clin Endocrinol Metab Jan. 1999; 84(1): 323-7

Schlafunterbrechung, nächtliche Ruhelosigkeit, das Sundowning und andere zirkadiane Störungen werden häufig bei Patienten der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) gesehen. Änderungen im suprachiasmatic Kern und in der Zirbeldrüse sind wahrscheinlich die biologische Basis für diese Verhaltensstörungen. Melatonin ist die endokrine hauptsächlichmitteilung für zirkadianes rhythmicity von pineal. Um zu bestimmen ob Melatoninproduktion in der ANZEIGE beeinflußt wurde, wurden Melatoninniveaus in der Zerebrospinalflüssigkeit (GFK) von 85 Patienten mit ANZEIGE (Durchschnittsalter-, 75 +/- 1,1jahr) und in 82 altersmäßig angepassten Kontrollen bestimmt (Durchschnittsalter-, 76 +/- 1,4jahr). Ventrikuläres post mortem GFK wurde von klinisch und neuropathologically gut definierte ANZEIGEN-Patienten und von den Steuerthemen ohne neurologische oder psychiatrische hauptsächlichkrankheit gesammelt. In den alten Steuerthemen (> 80 Jahr des Alters), waren GFK-Melatoninniveaus Hälfte von denen in den Steuerthemen von 41-80 Jahr von Alter [176 +/- 58 (n = 29) und 330 +/- 66 (n = 53) pg/mL, beziehungsweise; P = 0,016]. Wir fanden keinen täglichen Rhythmus in den GFK-Melatoninniveaus in den Steuerthemen. Bei ANZEIGEN-Patienten waren die GFK-Melatoninniveaus nur Fünftel (55 +/- 7 pg/mL) von denen in der Steuerung unterwirft (273 +/- 47 pg/mL; P = 0,0001). Es gab keinen Unterschied bezüglich der GFK-Melatoninniveaus zwischen dem presenile (42 +/- 11 pg/mL; n = 21) und das senile (59 +/- 8 pg/mL; n = 64; P = 0,35) ANZEIGEN-Patienten. Das Melatoninniveau bei den ANZEIGEN-Patienten, die apolipoprotein E-epsilon3/4 ausdrücken (71 +/- 11 pg/mL) war erheblich höher als das bei den Patienten, die apolipoprotein E-epsilon4/4 ausdrücken (32 +/- 8 pg/ml; P = 0,02). Bei den ANZEIGEN-Patienten wurde keine bedeutende Wechselbeziehung zwischen Alter des Anfangs oder Dauer von ANZEIGE und GFK-Melatonin Niveaus beobachtet. In der vorliegenden Untersuchung wurde eine drastische Abnahme an den GFK-Melatoninniveaus an den alten Steuerthemen und umso mehr bei ANZEIGEN-Patienten gefunden. Ob Ergänzung möglicherweise von Melatonin tatsächlich verbessert, sollten Verhaltensstörungen bei ANZEIGEN-Patienten nachgeforscht werden.

Wirksamkeit und Sicherheit des Nikotins auf Alzheimerkrankheitspatienten.

Lopez-Arrieta JM, Rodriguez JL, Sanz F. Hospital De Cantoblanco, Consejeria de Sanidad, Carretera De Colmenar Kilometer 14,500, Madrid, Madrid, Spanien, 28049. med013440@nacom.es

Cochrane-Datenbank-System Rev 2001; (2): CD001749

HINTERGRUND: Nikotin ist ein cholinergischer Agonist, der auch einen praesynaptischen Effekt hat, wenn es Azetylcholin freigibt. Im Tiermodell ist zum räumlichen Gedächtnisrückdefizit gezeigt worden, das durch Verletzungen im Mittelsippenkern von Ratten produziert wird, und in gealterten Affen verbessert Nikotinverwaltung Gedächtnis und Wachsamkeit zu den Sichtanregungen. Beobachtungsstudien haben eine Schutzwirkung des Rauchens gegen Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) behauptet, aber neue Studien haben dieses angezweifelt. Das Rauchen ist ein Risikofaktor für Anschlag und so vielleicht für Gefäßdemenz. Weil Nikotin nachteilige Wirkungen wirkt, ist es wichtig, einen systematischen Bericht zu leiten, um die klinische Wirksamkeit und die Sicherheit des Nikotins für Patienten mit ANZEIGE festzusetzen

ZIELE: Zu die Wirksamkeit und die Sicherheit des Nikotins auswerten, verwaltet in irgendeiner Weise oder in Form, für Leute mit Alzheimerkrankheit.

SUCHstrategie: Die Versuche wurden von einer Suche des fachkundigen Registers der Cochrane-Demenz und kognitiven der Verbesserungs-Gruppe am 24. Januar 2001 unter Verwendung des Ausdrucknikotins identifiziert.

AUSWAHLKRITERIEN: Alle unconfounded, doppelblinde, randomisierte Versuche, in denen Behandlung mit Nikotinflecken oder Verwaltung des Nikotins intravenös oder in jeder möglicher anderen Weise oder in Form für mehr als ein Tag verwaltet wurde und mit Placebo für Leute mit Alzheimerkrankheit verglichen.

DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Der ein eingeschlossene Versuch stellte nicht die Ergebnisse dar, die für Einbeziehung im Bericht passend sind.

MAIN ERGEBNISSE: Die geringe Qualität von Versuchen erlaubte keine Synthese von Daten über Studien.

DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Dieser Bericht ist in der Lage, keinen Beweis zur Verfügung zu stellen, dass Nikotin eine nützliche Behandlung für Alzheimerkrankheit ist.

Drogenkonsum der nichtsteroidalen Antirheumatika und Alzheimer-artige Pathologie im Altern.

Der Mackenzie IR, Munoz Gd. Abteilung der Pathologie und der Labormedizin, Vancouver-Allgemeinkrankenhaus, Britisch-Columbia, Kanada.

Neurologie Apr 1998; 50(4): 986-90

Antirheumatika sind als mögliche Behandlung für Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) vorgeschlagen worden. Die Vereinigung von immunen Proteinen und von immun-kompetenten microglial Zellen mit Drusen (SP) in der ANZEIGE und im normalen Altern schlägt vor, dass diese Drogen möglicherweise in der Lage sind, den Kurs der ANZEIGE zu ändern, entweder, indem sie SP-Bildung behindern oder indem sie die Entzündung unterdrücken, die mit SP. verbunden ist. Wir verglichen post mortem Hirngewebe von älterem, nondemented, arthritische Patienten mit einer Geschichte des chronischen Konsums der Droge der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAID) (n = 32, gealtert 77 +/- 7 Jahre) und nondemented Steuerthemen ohne Geschichte von Arthritis oder von anderer Bedingung, die möglicherweise den regelmäßigen Gebrauch NSAIDs förderte (n = 34, gealtert 77 +/- 6 Jahre). in den NSAID-behandelten Gruppen- und Steuerthemen hatte 59% von Patienten einige SP. Es gab keinen Unterschied zwischen den zwei Gruppen in der Mittelanzahl von Plaketten oder in der Anzahl von spezifischen SP-Formationsgliedern (verbreitet oder neuritic). Der Grad an neurofibrillary Pathologie war auch ähnlich. Aktivierter Microglia wurden unter Verwendung CR3/43, ein anti--MHC Antikörper der Klasse II identifiziert. geduldiges Alter und das Vorhandensein von SP positiv aufeinander bezogen mit der Zahl von CR3-/43+microglia (p-< 0,02), während NSAID-Gebrauch mit weniger microglial Aktivierung verbunden war (p-< 0.01). Steuern Sie Patienten mit SP hatte fast dreimal die Zahl des aktivierten Microglia als NSAID-behandelte Patienten mit SP (11 gegen 4 cells/mm2, p-< 0.02). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass, wenn NSAID-Gebrauch effektiv ist, wenn er ANZEIGE behandelt, der Mechanismus wahrscheinlicher ist, durch die Unterdrückung der microglial Tätigkeit als zu sein, indem man die Bildung von SP oder von neurofibrillary Verwicklungen hemmt.

Vereinigung zwischen Änderungen in der adrenalen Absonderung und zerebralen morphometrischen Korrelaten im normalen Altern und in der senilen Demenz.

SB Magri F, Terenzi F, Ricciardi T, Fioravanti M, Solerte, Stabile M, Balza G, Gandini C, Landhaus M, Abteilung Ferraris E der Innerer Medizin und medizinische Therapie, Stuhl von Geriatrie, Universität von Pavia, Italien. ferrari@ipv36.unipv.it

Dement Geriatr Cogn Disord 2000 März/April; 11(2): 90-9

Die zirkadiane Organisation der adrenalen Absonderung wurde in 23 gesunden älteren Themen, 23 ältere wahnsinnige Patienten und 10 gesunde junge Themen studiert, um die Verhältnisse zwischen der hypothalamisch-pituitär-adrenalen Achse und einigen zerebralen morphometrischen Parametern nachzuforschen. Die zerebrale morphometrische Analyse wurde in einigen Themen der drei Gruppen durch MRI durchgeführt. Ein bedeutender Anstieg in den Cortisolniveaus während des Abends und der Nachtzeit wurde in beiden Gruppen der gealterten Themen gefunden. In den älteren Themen besonders wenn wahnsinnig, waren die Mittelniveaus serum dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEAs) während des 24-stündigen Zyklus erheblich niedriger als in den jungen Kontrollen. Eine bedeutende Reduzierung des hippocampal und zeitlichen Volumens und eine Erweiterung der seitlichen Herzkammern wurden in gealterten Themen, diese Änderungen gefunden, die erheblich auf dem Alter der Themen bezogen wurden. Außerdem wurde das hippocampal Volumen positiv mit dem zirkadianen mesor von DHEAs (d.h., der justierte Durchschnitt des zirkadianen Rhythmus) und mit der nächtlichen Zunahme des Cortisols aufeinander bezogen. Unsere Daten schlagen möglicherweise das Bestehen einer Verbindung zwischen der selektiven Beeinträchtigung der Cortisolabsonderung und der DHEAs-Niveaus und die Weiterentwicklung von hippocampal Degeneration vor.

Molekulare Basis der neurodegenerative Störungen.

Martin JB. Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, MA 02115, USA. Fakultät

MED 1999 n-Engl. J am 24. Juni; 340(25): 1970-80

Nicht abstraktes verfügbares

Das therapeutische Potenzial für Tryptophan und Melatonin: mögliche Rollen in der Krise, im Schlaf, in der Alzheimerkrankheit und im anormalen Altern.

Maurizi CP.

Med Hypotheses Mrz 1990; 31(3): 233-42

Beweis schlägt vor, dass diesen Druck und/oder ein diätetischer Mangel an Tryptophan machen mögen Mängel von Serotonin- und Melatonincommon. Darüber hinaus haben ältere Tiere und Menschen eine verringerte Fähigkeit, Melatonin zu synthetisieren. Störungen von Melatoninniveaus und -rhythmen werden vorgeschlagen, um eine Ursache der affektiven Krankheit, des anormalen Schlafes, der Alzheimerkrankheit und etwas altersgebundener Störungen zu sein. Wenn diese Ideen wahr sind, dann sind Präventivmaßnahmen möglich.

Entsprechungen, Altern und anomale Assimilation des Vitamins B12 in der Alzheimerkrankheit.

McCaddon A, der Hudson P, Abrahamsson L, Olofsson H, Chirurgie Regland B. Gardden Road, Rhosllanerchrugog, Wrexham, Nord-Wales, Großbritannien. Andrew@mccaddon.demon.co.uk

Dement Geriatr Cogn Disord 2001 März/April; 12(2): 133-7

Assimilation des Vitamins B12 würde bei Patienten mit Alzheimerkrankheit gestört möglicherweise. Wir maßen B12 deshalb Proteinsättigung der Fördermaschine und inaktiv B12 „Entsprechungen“ bei den Patienten, die mit gesunden älteren Einzelpersonen in einer zukünftigen Fall-kontrollierten Übersicht verglichen wurden. Dreiundzwanzig Patienten, gealtert 60 oder vorbei, mit den Eigenschaften, die mit DSM-IV Kriterien für degenerative hauptsächlichdemenz der Alzheimer-Art kompatibel sind, wurden zusammen mit 18 kognitiv intakten altersmäßig angepassten Steuerthemen eingezogen. Gesamtvitamin B12 (aktive corrinoids), holo- und apo-haptocorrin und transcobalamin wurden im Serum gemessen. Entsprechungen B12 (inaktiv corrinoids) wurden vom Unterschied zwischen R-Mappe-entschlossenen corrinoids und einem tatsächlichen Faktor basierten Probe B12 geschätzt. Alzheimer-Patienten hatten erheblich unteres aktives corrinoid, als Steuerthemen und das Verhältnis der Entsprechung/corrinoid in der Alzheimer-Gruppe erheblich höher waren-. Die Verwandtschaft zwischen Alter, Entsprechungen und transcobalamin polarisierte Patienten in zwei eindeutige Gruppen. Zwei unvereinbare Mechanismen existierten möglicherweise für die Entwicklung des zerebralen Mangels B12 in der Alzheimerkrankheit, obgleich beide eine Unterbrechung der selektiven Assimilation B12 und analoge Beseitigung bei solchen Patienten bedeuten. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

Gesamtserumhomocystein in der senilen Demenz von Alzheimer-Art.

McCaddon A, Davies G, der Hudson P, Tandy S, Krankenhaus Cattell H Wrexham Maelor, Nord-Wales, Großbritannien. andrew@mccaddon.demon.co.uk

Psychiatrie Int J Geriatr Apr 1998; 13(4): 235-9

ZIEL: Die Haupthypothese war, dass subtile Mängel möglicherweise des Vitamins B12 auftreten häufiger in der senilen Demenz von Alzheimer-Art (SDAT) die in den gesunden älteren Einzelpersonen und durch erhöhtes Gesamtserumhomocystein (tHcy) aufgedeckt werden. Eine Hilfshypothese war, dass solche Mängel ernährungsmäßig unabhängig wie durch Harzölbindeprotein (RBP) bestimmt sein würden.

ENTWURF: Eine zukünftige Fall-kontrollierte Übersicht.

EINSTELLUNG: Eine städtische psychogeriatric Einschätzungsmitte Walisers und eine lokale allgemeine Praxis.

PATIENTEN: Dreißig Patienten, gealtert 65 oder vorbei, nacheinander gesehen im Jahre 1994 mit den Eigenschaften kompatibel mit DSM-III-R Kriterien für degenerative hauptsächlichdemenz von Alzheimer-Art und von 30 kognitiv intakten altersmäßig angepassten Steuerthemen.

MASSE: Diagnose wurde unter Verwendung des CAMDEX festgesetzt. Kognitive Ergebnisse wurden mit der CAMCOG-Skala für Patienten und MMSE-Ergebnisse für Steuerthemen ausgewertet. THcy wurde unter Verwendung der Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) und RBP, das durch eine Radialimmunodiffusionsmethode geprüft wurde gemessen.

ERGEBNISSE: Patienten ließen einen in hohem Grade bedeutenden Aufzug von tHcy mit Steuerung vergleichen (p-< 0.0001). Mehrfache Regression hob die zusammenhängend Effekte von tHcy und von Gesamtserumcobalamin auf kognitive Ergebnisse hervor. RBP unterschied nicht sich zwischen Gruppen. Macrocytosis war seltene das abwesendes, und Neutrophil hypersegmentation, bei hyperhomocysteinaemic Patienten.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: SDAT-Patienten haben erheblich tHcy erhöht. Dieses ist Unabhängiger des RBP bestimmten Ernährungsstatus. „Klassische“ hämatologische Änderungen des Cobalamins oder des Folatmangels sind arme Kommandogeräte von tHcy bei diesen Patienten. Anomale Cobalamingewebelieferung scheint, zu kognitiver Abnahme SDAT beizutragen. Relative Beiträge anderer tHcy bestimmender Faktoren erfordern weitere Untersuchung.

Homocystein und kognitive Abnahme in den gesunden älteren Personen.

McCaddon A, der Hudson P, Davies G, Hughes A, Williams JH, Universität Wilkinson C. von Wales-College von Medizin, Wrexham, LL14 2EN, Wales, Großbritannien. andrew@mccaddon.demon.co.uk

Dement Geriatr Cogn Disord 2001 September/Oktober; 12(5): 309-13

Serumhomocystein wird erhöht und aufeinander bezieht umgekehrt mit kognitiven Ergebnissen, in der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), in der Gefäßdemenz und „in Alter-verbundener Gedächtnisbeeinträchtigung“. Erhöhte Niveaus signalisierten möglicherweise beschleunigter kognitiver Abnahme, obgleich dieses bleibt hergestellt zu werden. Wir wiederholten deshalb Mini-Geistesstaatsexamen, zusammen mit zusätzlichen ADAS-Zahneinschätzungen, in 32 gesunden älteren Einzelpersonen, um zu bestimmen, ob frühere Homocysteinniveaus kognitive Änderungen über einen 5-jährigen Zeitraum voraussagten. Homocystein sagte kognitive Ergebnisse der weiteren Verfolgung und Rate der Abnahme in der kognitiven Leistung unabhängig des Alters, des Sexs, der Ausbildung, der Nierenfunktion, des Status des Vitamins B, des Rauchens und des Bluthochdrucks voraus (p-< 0.001). Homocystein sagte Wortrückruf (p = 0,01), Orientierung (p = 0,02) und bauliche Praxisergebnisse voraus (p-< 0.0001). Ein Thema, mit dem zweiten höchsten Anfangshomocystein, hatte wahrscheinliche ANZEIGE an der weiteren Verfolgung entwickelt. Fastendes Gesamtserumhomocystein scheint, ein unabhängiges Kommandogerät der kognitiven Abnahme in gesundem älterem zu sein und übt einen maximalen Effekt auf räumliche Kopienfähigkeiten aus. Copyright S. 2001 Karger AG, Basel

Gefäßstickstoffmonoxid, Geschlechtshormonersatz und Fischöl helfen möglicherweise, Alzheimerkrankheit zu verhindern, indem sie Synthese von Akutphase cytokines unterdrücken.

Nahrung 21/AMBI, San Diego, CA, USA McCarty MF.

Med Hypotheses Nov. 1999; 53(5): 369-74

Die neurodegenerative Plaketten der Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) werden durch eine autarke Akutphasereaktion gekennzeichnet, in der interleukin-1 (IL-1) und interleukin-6 (IL-6) oben-reguliert werden. Die Tatsache, dass IL-6 in den verbreiteten Plaketten des Anfangsstadiums nachweisbar ist, regt die Vermutung an, dass der Akutphaseprozeß zur Pathogenese der ANZEIGE entscheidend ist. Die epidemiologische Vereinigung der ANZEIGE mit Östrogenmangel sowie mit den verschiedenen Störungen, die durch Gefäßendotheliopathy gekennzeichnet werden, schlagen eine schützende Rolle für Gefäßstickstoffmonoxid vor (NEIN). KEIN hat eine autocrine entzündungshemmende Auswirkung auf den Endothelium und schuldet im Teil Antagonismus der Tätigkeit N-Düngung-kappaB; da Induktion von IL-6 von N-Düngung-kappaB abhängig ist, erklärt möglicherweise diese neuen Beweis, den dieses KEIN Produktion des Makrophagen IL-6 hemmt. Es ist angemessen, zu fordern, dass analog zerebrovaskular KEINE Produktion der Abnahmen IL-6 im Gehirn. Gefäß-KEIN hat möglicherweise auch direkte europrotective Tätigkeit. Östrogen, zusätzlich zur Förderung, die KEINE Synthese Gefäß ist, kann Produktion IL-6 durch einen direkteren Mechanismus in den Zellen blockieren, die Östrogenempfänger ausdrücken; da solche Empfänger in Gehirn glia und Astrocytes berichtet worden sind, hat Östrogen das Potenzial, Tätigkeit des Gehirns IL-1 zu begrenzen. Testosteron kann Induktion IL-6 in den Androgen-entgegenkommenden Zellen ebenfalls hemmen, die möglicherweise Gehirn glia und Astrocytes umfassen. Da Fischöl und Gammalinolensäure (GLA) Produktion IL-1 durch angeregte Monozyten unterdrücken, konnten sie diesen Effekt im Gehirn möglicherweise auch ausüben; das verhältnismässig niedrige Vorherrschen der ANZEIGE auf älteren Japaner ist in dieser Hinsicht faszinierend. Diese Erwägungen schlagen vor, dass ein gesunder zerebrovaskularer Endothelium möglicherweise, eine Geschlechtshormontätigkeit und ein diätetischer Fisch oil/GLA ANZEIGEN-Anfang verlangsamen oder verhindern, indem sie Akutphasemechanismen im Gehirn befeuchten.

Gehirnaluminium im Altern und in der Alzheimer Krankheit.

McDermott-JR., Smith AI, Iqbal K, Wisniewski MAJESTÄT.

Neurologie Jun 1979; 29(6): 809-14

Aluminium wurde durch Atomabsorptionsspektroskopie in 274 Gehirnproben geprüft und geprüft in den Neuronen, die in der Masse von der frontalen Rinde von Patienten mit Alzheimer Demenz und von den altersmäßig angepassten Patienten ohne neurologische Krankheit lokalisiert wurden. Gehirnaluminiumkonzentration erhöhte sich mit Alter, vom späten Mittelalter auf hohes Alter. Es gab keine statistisch bedeutenden Unterschiede bezüglich der Gehirnaluminiumkonzentration zwischen den 10 Patienten mit Alzheimer Krankheit (Durchschnitt, 2,7 Mikrogramm pro Trockengewicht des Gramms des Gewebes; Durchschnittsalter, 81 Jahre) und die 9 nonneurologic Kontrollen (Durchschnitt, 2,5 Mikrogramm pro Gramm; Durchschnittsalter, 73 Jahre). In beiden Gruppen hatte der Hippokamp die höchste Konzentration des Aluminiums (5,6 Mikrogramm pro Gramm) und das Korpus callosum das niedrigste (1,5 Mikrogramm pro Gramm).

Gehirnentzündung in der Alzheimer Krankheit und in den therapeutischen Auswirkungen

McGeer Z.B.; McGeer P.L.E.G. McGeer, Verwandte-Labor. von Neurol. Forschung, Universität des Britisch-Columbia, 2255 Wesbrook Mall, Vancouver, BC V6T IZ3 Kanada mcgeerpl@interchange.ubc.ca

Gegenwärtiger pharmazeutischer Entwurf (CURR. PHARM. DES. ) (die Niederlande) 1999, 5/10 (821-836)

Immunohistochemical Studien schlugen das Bestehen einer chronischen entzündlichen Zustandes in betroffenen Regionen des Gehirns in der Alzheimer Krankheit vor (ANZEIGE). Da Entzündung zerstörend sein kann, Gewebe zu bewirten, wurde es angenommen, dass Antirheumatika möglicherweise den Anfang und die Weiterentwicklung der ANZEIGE hemmten. Diese Hypothese wird durch einige epidemiologische Studien gestützt, die vorschlagen, dass das Vorherrschen der ANZEIGE in den Personen um 40 - 50% in den Personen verringert wird, die Antirheumatika verwenden. In einem kleinen Probeversuch in der frühen ANZEIGE, schien der nonsteroidal Antirheumatika Indomethacin, den progressiven Gedächtnisverlust einzustellen. Immunohistochemical und molekulare biologische Untersuchungen über Immunsystemkomponenten im ANZEIGEN-Gehirn decken die Komplexitäten der angeborenen Immunreaktion auf. Diese Komplexität bietet möglicherweise Punkte der therapeutischen Intervention für neue Typen von entzündungshemmenden Mitteln an. Das Komplementsystem, der Microglia und die cytokines sind Schlüsselkomponenten. Dieser Bericht fasst den anwesenden Kenntnisstand auf den Immunsystemelementen zusammen, die im ANZEIGEN-Gehirn gefunden werden.

Risiko für neuropathologically bestätigte Alzheimerkrankheit und Restaluminium im städtischen Trinkwasser, das belastete Wohngeschichten einsetzt.

McLachlan Dr, Bergeron C, Smith JE, Boomer D, Rifat SL. Abteilung der Physiologie und der Medizin, University of Toronto AN Kanada.

Neurologie Feb 1996; 46(2): 401-5

Wir forschten eine mögliche Beziehung zwischen Aluminiumnach Trinkwasser der konzentration ([Al]) öffentlich und Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), wenn den ANZEIGEN-Kästen und Kontrollen aufgrund von strengen neuropathologic Kriterien definiert sind. Unter Verwendung des Falles/steuern Sie Chancenverhältnis als Schätzung des relativen Risikos und [Al] des > oder = waren 100 microgram/L als der Abkürzungspunkt, erhöhte Risiken für histopathologically überprüfte ANZEIGE mit höher verbunden [Al]. Alle ANZEIGEN-Kästen mit allen NichtANZEIGEN-Kontrollen und Anwendung schließlich vergleichend [Al] der vom allgemeinen Wohnsitz des Trinkwassers vor Tod als das Maß von Belichtung, verband das geschätzte relative Risiko mit [Al] > oder = war 100 microgram/L 1,7 (95% Ci: 1.2-2.5). Die Schätzung der Aluminiumbelichtung von einer 10-jährigen belasteten Wohngeschichte ergab Schätzungen des relativen Risikos von 2,5 oder größer. Die Auswirkungen des öffentlichen Gesundheitswesens des beobachteten Verhältnisses zwischen [Al] in Trinkwasser und IM ANZEIGEN-Vorherrschen in der Bevölkerung hängen in großem Umfang von den Bevölkerungsbelichtungseigenschaften ab. In Ontario wird es geschätzt, dass 19% der Bevölkerung Rest [Al] größeres als oder Gleichgestelltem zu 100 microgram/L. ausgesetzt wurde. Basiert auf dem geschätzten relativen Risiko und der Annahme der Kausalität, übersetzt dieses zu einem ätiologischen Bruch von 0,23. Obgleich die möglichen Beiträge von Verwirrungs- und Abschwächungsfaktoren nicht in diesem Bericht definiert werden, verdient der Verdienst der Begrenzung des Restaluminiums in den Trinkwasserversorgungen ernste Aufmerksamkeit.

Subnormales Serumvitamin B12 und Verhaltens- und psychologische Symptome in der Alzheimerkrankheit.

Meins W, Muller-Thomsen T, Gedächtnis-Klinik Meier-Baumgartner HP, Abteilung der Geriatrie, Albertinen-Krankenhaus, Hamburg, Deutschland.

Psychiatrie Int J Geriatr Mai 2000; 15(5): 415-8

Das Ziel dieser Studie war zu überprüfen, ob Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) mit subnormalen Niveaus des Vitamins B12 häufigere Verhaltens- und psychologische Symptome der Demenz (BPSD) als ANZEIGEN-Patienten mit normalen Niveaus des Vitamins B12 zeigen. Der Entwurf war eine zukünftige Fall-Kontroll-Studie. Die Studie fand an einer Gedächtnisklinik einer Abteilung der Geriatrie in einer Universitätsklinik statt. Es gab dreiundsiebzig nachfolgende ambulante Patienten mit wahrscheinlicher ANZEIGE, einschließlich 61 Patienten mit Normal und 12 Patienten mit subnormalem (< Vitamin B12 mit 200 pg/ml). BPSD wurden unter Verwendung des Subscales gestörten Verhaltens und der Stimmung der die Beobachtungs-Skala der Krankenschwestern für geriatrische Patienten (NOSGER), Cornell Scale für Krise und die vier Kriterien für Persönlichkeitsveränderung in der Demenz von der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD-10) gemessen. Für Demenzdauer und Grad Schwere des kognitiven Defizits, steuerten bedeutende umgekehrte Vereinigungen zwischen Status des Vitamins B12 und Reizbarkeit ICD-10 (p=0.045) und NOSGER-Subscale störten Verhalten (p=0.015). Niedrige Serumniveaus des Vitamins B12 sind mit BPSD in der ANZEIGE verbunden. Vitamin B12 konnte eine Rolle in der Pathogenese von Verhaltensänderungen in der ANZEIGE spielen.

Homocystein und Alzheimerkrankheit.

Miller JW. Universität von Kalifornien-Davis-Gesundheitszentrum, Abteilung der medizinischen Pathologie, Sacramento 95817, USA.

Nutr Rev Apr 1999; 57(4): 126-9

In einer neuen Fall-Kontroll-Studie von 164 Patienten mit klinisch bestimmter Alzheimerkrankheit (ANZEIGE), einschließlich 76 Patienten mit der ANZEIGEN-Diagnose bestätigte post mortem, Durchschnitt, den Gesamtserumhomocysteinkonzentration gefunden wurde, um als die einer Kontrollgruppe älterer Einzelpersonen ohne Beweis der kognitiven Beeinträchtigung erheblich höher zu sein. Weil Homocystein als einen unabhängigen Risikofaktor für Kreislauferkrankung gilt, ist dieses, das findet, mit der auftauchenden Hypothese in Einklang, dass Kreislauferkrankung ein beitragender Faktor in der Pathogenese der ANZEIGE ist.

Cholinergisches Defizit trägt zur Verhaltensstörung bei Patienten mit Demenz bei.

Minger SL, Esiri Millimeter, McDonald B, Keene J, Carter J, Hoffnung T, Francis Pint. Demenz-Forschungslabor, Mitte für Neurologie-Forschung, GKT-Schule von biomedizinischen Wissenschaften, College London, Großbritannien König.

Neurologie 2000 am 28. November; 55(10): 1460-7

HINTERGRUND: Nicht kognitive Verhaltensänderungen wie Krise, aggressives Verhalten, Psychose und Hyperaktivität treten häufig bei Patienten mit Demenz, zusätzlich zur kognitiven Beeinträchtigung ein und bestimmen häufig den Bedarf an der Institutionalisierung. Die biochemische Basis von so ändert ist kaum erforscht. Daten der klinischen Studie zeigen an, dass cholinomimetics nicht kognitives Verhalten verbessern. Diese Studie forschte das Verhältnis zwischen Markierungen der cholinergischen und dopaminergischen Neurotransmittersysteme und der nicht kognitiven Verhaltenssymptome nach, die während der dementing Krankheit festgesetzt wurden.

METHODE: Gehirne von 46 Patienten mit Demenz (36 mit ANZEIGE und 10 mit den Misch- oder anderen Demenzen unter Verwendung des Konsortiums, zum eines Registers für ANZEIGEN-Kriterien herzustellen) wurden zusammen mit 32 normalen Kontrollen überprüft. Die Patienten mit Demenz waren alle 4 Monate, häufig in einigen Jahren, für kognitive Leistung (Mini-Geistesstaatsexamen) und Verhalten ausgewertet worden (anwesende Verhaltensprüfung). Konzentrationen des Dopamins (DA) und der bedeutenden Stoffwechselprodukte, der Cholinacetyltransferasetätigkeit (Schwätzchen) und der Dichte (Bmax) von Empfängern DA D1 in der frontalen und zeitlichen Rinde wurden durch radioligand verbindliche Protokolle studiert. Keiner der Patienten bekam cholinomimetic Drogen.

ERGEBNISSE: Plaudern Sie Tätigkeit, aber keine anderen neurochemischen Markierungen, wurden in der ANZEIGE verringert, die mit Kontrollen verglichen wurde. Verlust der Schwätzchentätigkeit bezog mit kognitiver Beeinträchtigung aufeinander. Gesenkte Schwätzchentätigkeit bezog auch bei Zunahme der Hyperaktivität bei Patienten mit Demenz in der frontalen und zeitlichen Rinde aufeinander, während Schwätzchen: DA und Schwätzchen: Verhältnisse D1 in der zeitlichen Rinde negativ aufeinander bezogen mit aggressivem Verhalten.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Störung des cholinergischen Systems liegt möglicherweise den kognitiven und etwas nicht kognitiven Verhaltensänderungen in der Demenz zugrunde und bietet eine Basis für rationale Therapie.

Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch und Risiko von Vorfall Alzheimer Krankheit.

Morris Lux, Beckett-LA, Scherr PA, Hebert Le, Bennett DA, Feld TS, Evans DA. Eilinstitut für gesunde Altern-und Eilalzheimerkrankheits-Mitte, Eiluniversität, Chicago, Illinois, USA.

Alzheimer DIS Assoc Disord Sept 1998; 12(3): 121-6

Oxidativer Stress spielt möglicherweise eine Rolle in der neurologischen Krankheit. Die vorliegende Untersuchung überprüfte die Beziehung zwischen Gebrauch Vitamins E und Vitamin C und Vorfall Alzheimer Krankheit in einer zukünftigen Studie von 633 Personen 65 Jahre und älter. Eine geschichtete Zufallsstichprobe wurde von einer gesunden Bevölkerung vorgewählt. An der Grundlinie wurden alle Vitaminergänzungen eingelassen die vorhergehenden 2 Wochen durch direkte Inspektion identifiziert. Nachdem ein durchschnittlicher Zeitraum der weiteren Verfolgung von 4,3 Jahren, 91 der Beispielteilnehmer mit den getroffenen Vitamininformationen Kriterien für die klinische Diagnose der Alzheimer Krankheit annahmen. Keine der 27 Ergänzungsbenutzer des Vitamins E ließen Alzheimer Krankheit mit 3,9 vorausgesagt basiert auf dem Rohprodukt beobachteten das Vorkommen unter Nichtbenutzeren (p = 0,04) und 2,5 vergleichen vorausgesagt basiert auf Alter, Sex, Jahren der Ausbildung und Länge des Abstands der weiteren Verfolgung (p = 0,23). Keine der 23 Vitamin- Cergänzungsbenutzer ließen Alzheimer Krankheit mit 3,3 vorausgesagt basiert auf dem Rohprodukt beobachteten das Vorkommen unter Nichtbenutzeren (p = 0,10) und 3,2 vergleichen vorausgesagt eingestellt auf Alter, Sex, Ausbildung und Abstand der weiteren Verfolgung (p = 0,04). Es gab keine Beziehung zwischen Alzheimer Krankheit und Gebrauch der Multivitamins. Diese Daten schlagen vor, dass Gebrauch möglicherweise des Hochdosisvitamins E und Vitamin- Cergänzungen das Risiko der Alzheimer Krankheit senken.

Piracetam: Neuheit in einem einzigartigen Modus der Aktion.

Muller WIR, Eckert GP, Eckert eine Abteilung von Pharmakologie, Biocenter-Universität von Frankfurt, Deutschland.

Pharmacopsychiatry Mrz 1999; 32 Ergänzungen 1:2-9

Umfangreiche Forschung der neuen Jahre hat gezeigt, dass piracetam in der Behandlung der kognitiven Abnahme im Altern und in der Demenz effektiv ist. Es ist normalerweise in den Situationen der gehinderten Gehirnfunktion viel aktiver. Dementsprechend ist sein Mechanismus der Aktion mit neurochemischem Defizit des gealterten Gehirns verbunden gewesen, das zu den kognitiven Funktionsstörungen relevant ist. Da viele dieses neurochemischen Defizits von den Änderungen von Membraneigenschaften, einschließlich Flüssigkeit abhängen, ist es von spezieller Bedeutung, dass piracetam nicht nur Membraneigenschaften ändert, indem es auf die polaren Haupthälften der Phospholipiddoppelschicht einwirkt, aber auch, dass dieser Effekt mehr in den Membranen von gealtert im Gegensatz zu jungen Tier- und menschlichen Gehirnen ausgesprochen wird und dass dieser Mechanismus auch spezifische Bedeutung für Gehirnmembranen von Alzheimerkrankheitspatienten hat. Die Änderung von Membraneigenschaften auch würde in Gefäßeffekte von piracetam wie verbesserte Erythrozytformbarkeit und Normalisierung der hyperaktiven Plättchenanhäufung miteinbezogen möglicherweise. Dieser neue Mechanismus von piracetam kombiniert folglich einen ziemlich unspezifischen physikalisch-chemischen Modus der Aktion mit dem pharmakologischen und klinische Erfahrung mit diesem einzigartige drogen- Effekte sind immer viel ausgeprägter, wenn Funktion gehindert wird.

Einfluss von modernen glycation Endprodukten und Alter-Hemmnissen auf Kernbildung-abhängige Polymerisierung des Beta-amyloidpeptids.

Kauen Sie G, Mayer S, Michaelis J, Hipkiss AR, Riederer P, Muller R, Neumann A, Schinzel R, Cunningham morgens. Theodor-Boveri-Institut (Biocenter), Würzburg, Deutschland. muench@biozentrum.uni-wuerzburg.de

Acta 1997 Biochim Biophys am 27. Februar; 1360(1): 17-29

Kernbildung-abhängige Polymerisierung des Beta-amyloidpeptids, das Hauptteil von Plaketten bei Patienten mit Alzheimerkrankheit, wird erheblich beschleunigt, durch durch fortgeschrittene Glycations-Endprodukte (Alter) in vitro querverbinden. Während des Polymerisierungsprozesses wird Kernbildung und Gesamtwachstum durch die Alter-vermittelte Querverbindung beschleunigt. Bildung der Alter-querverbundenen stârkeartigen Peptidgesamtheiten konnte durch die Alter-Hemmnisse Tenilsetam, aminoguanidine und carnosine vermindert werden. Diese experimentellen Daten und die klinischen Studien, eine markierte Verbesserung im Erkennen und über Gedächtnis bei Alzheimerkrankheitspatienten nach Tenilsetam-Behandlung berichtend, schlagen vor, dass Alter möglicherweise eine wichtige Rolle in der Ätiologie oder in der Weiterentwicklung der Krankheit spielte. So werden möglicherweise Alter-Hemmnisse im Allgemeinen eine viel versprechende Drogenklasse für die Behandlung der Alzheimerkrankheit.

Hippocampal Übergießen und pituitär-adrenale Achse in der Alzheimerkrankheit.

Murialdo G, Nobili F, Rollero A, Gianelli Millivolt, Copello F, Rodriguez G, Polleri eine Abteilung von endokrinologischen und metabolischen Wissenschaften, Epidemiologie-Service, Universität von Genua, Italien. disem@unige.it

Neuropsychobiology 2000; 42(2): 51-7

Der Hippokamp wird in Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) miteinbezogen und die Hypothalamus-pituitär-adrenale Achse (HPAA) reguliert. Erhöhte Cortisolabsonderung ist in der ANZEIGE berichtet worden. Erhöhte Cortisolniveaus beeinflussen hippocampal Neuronüberleben und ermöglichen Beta-amyloidgiftigkeit. Andererseits werden dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein Sulfat (DHEAS) geglaubt, schädliche Glukocorticoideffekte zu bekämpfen und eine neuroprotective Tätigkeit auszuüben. Die vorliegende Untersuchung wurde mögliche Wechselbeziehungen zwischen dem Hippokampübergießen - ausgewertet durch SPECT - und HPAA-Funktion in der ANZEIGE nachforschend angestrebt. Vierzehn Patienten mit ANZEIGE und 12 gesunde altersmäßig angepasste Kontrollen wurden durch (99m) Tc-HMPAO hochauflösendes Gehirn SPECT studiert. Plasma adrenocorticotropin, Cortisol und DHEAS-Niveaus waren bei 2,00, 8,00, 14,00, 20,00 h in allen Themen entschlossen und ihre Mittelwert wurden berechnet. Cortisol-/DHEASverhältnisse (C/Dr) wurden auch berechnet. Bilaterale Beeinträchtigung hippocampal Übergießens SPECT wurde bei ANZEIGEN-Patienten verglichen mit Kontrollen beobachtet. Mittelcortisolniveaus wurden erheblich erhöht und DHEAS-Titer wurden bei Patienten mit ANZEIGE, verglichen mit Kontrollen gesenkt. C/Dr war auch bei Patienten erheblich höher. Unter Verwendung eines schrittweisen Verfahrens für abhängige SPECT-Variablen, wurde die Abweichung von hippocampal perfusional Daten durch basale DHEAS-Mittelniveaus erklärt. Außerdem bezogen hippocampal SPECT-Daten direkt mit Mittel-DHEAS-Niveaus und umgekehrt mit C/Dr. aufeinander. Diese Daten zeigen ein Verhältnis zwischen hippocampal Übergießen und HPAA-Funktion in der ANZEIGE. Verringertes DHEAS, eher als erhöhte Cortisolniveaus, scheint, mit Änderungen des hippocampal Übergießens in der Demenz aufeinander bezogen zu sein.

Effekte von mit--dergocrine mesylate (Hydergine) in der Multiinfarktdemenz, wie durch Positronen-Emissions-Tomographie ausgewertet.

Nagasawa H, Kogure K, Kawashima K, Ido T, Itoh M, Abteilung Hatazawa J von Neurologie, Tohoku-Hochschulmedizinische fakultät, Sendai, Japan.

Tohoku J Exp MED Nov. 1990; 162(3): 225-33

Drei gealterte Patientinnen von 74 bis 79 mit Multiinfarktdemenz wurden unter Verwendung der Positronen-Emissions-Tomographie (HAUSTIER) studiert um den Effekt von mit--dergocrine mesylate (Hydergine) auf zerebralen Glukosemetabolismus festzusetzen. Die zerebrale Glukosenutzung (CMRGlc) jedes Patienten wurde durch HAUSTIER-Scan unter Verwendung deoxy- 2 [18F] - 2-fluoro-D-glucose (FDG) ausgewertet. Nach der ersten HAUSTIER-Studie wurde 0,04 mg/kg mit--dergocrine mesylate intravenös mit 250 ml Salzlösung eingespritzt, und dann wurde die zweite HAUSTIER-Studie durchgeführt. Das CMRGlc war von den Bildern des HAUSTIER-Scans und der Radioaktivität von 18F im Plasma entschlossen. Nach der Verwaltung von mit--dergocrine mesylate, erhöhte sich der Wert von CMRGlc erheblich der Großhirnrinde (p kleiner als 0,01 und p kleiner als 0,05) und der Basalganglien (p kleiner als 0,05) verglichen mit Werten vor der Verwaltung, aber kein bedeutender Anstieg wurde im Zentrum semiovale gefunden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass mit--dergocrine mesylate Glukosemetabolismus von Neuronen im menschlichen Gehirn anregt.

Bild Bild Bild