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Wirksamkeit von Pycamilon-Anwendung für einige Formen der zerebrovaskularen Pathologie

Abteilung von Neurologie und von Neurochirurgie, zweites medizinisches Institut, 1, Ostrovityanov St., Moskau 117437, UDSSR

Die pycamilon Therapie von 96 Patienten von 24 bis 82 Jahre alt mit verschiedenen Formen der zerebrovaskularen Pathologie ist durchgeführt worden. Die Patienten sind in folgende Gruppen unterteilt worden: ischämisches insultus of hemisphärisch und Stammlokolisierung an am subakuten Zeitraum, in--d vertebro-grundlegenden dem System bloodcirculation Unzulänglichkeit mit vestibulärer Krise und vorübergehendem globalem amneeia eyndrome, am dyscirculatory encephalopathia, an der vegeto-Gefäßdystonie, am hemicrania, an einem vasthenic Syndrom nach leichten zerebralen Traumen und an den neuroinfections. Die klinischen, neuropsychologischen, electroencephalographic und reoencephalographic Untersuchungen sind durchgeführt worden. Das ausgeprägtere efrect von pycamilon ist durch Therapie von bloodcirculation Störungen im vertebrobasilar System mit den Meniere's ähnlichen und amnestic Störungen und auch durch asthenic Syndrom erreicht worden; in den Fällen ischämischen insultus und im dyscirculatory encephalopathia von II-III Grad ist der Effekt kleiner gewesen. - Pycamilon-Anwendung ist in den Unterstützungsdosen unter ambulatorischen Bedingungen in den Anfangsstadien der bloodsupplying Unzulänglichkeit des Encephalon mit dem irritative Schwäche Syndrom und dem mnemasthenia und auch im asthenic Zustand und im hemicrania empfohlen worden.

Zur Frage von Pycamilon-Anwendung in der komplexen Therapie von akuten und Dauerstörungen von Cerbbral-Durchblutung

Militär-Medica1 Akademie, 6, Lebedyev St., Leningrad 194175, UDSSR

Pycamilon wurde gefunden, um bei 25 Patienten mit insultus und bei 28 Patienten mit chronischer Unzulänglichkeit der zerebralen Zirkulation effektiv zu sein. Pycamilon-Aktion wurde auf der Grundlage von Dynamik des klinischen Verlaufs der Krankheit, von biochemischem studiert, psychophysiologisch. electroencephalographical und einige andere Ergebnisse. Der positive Effekt wurde in der Mehrheit einer Fälle, keine Nebenwirkungen wurden registriert angezeigt. Die Ergebnisse der Untersuchung gezeigt, dieses pycamilon ist nicht nur effektiv, aber es ist die notwendige Droge in der komplexen Therapie von zerebrovaskularen Störungen. Außer diesem pycamilon kann in der Behandlung von verschiedenen Nervensystemkrankheiten verwendet werden, begleitet worden von den emotionalen Instabilitäts-, Schlaf-, Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsstörungen. Außer vasodilatative und beruhigenden Wirkungen besitzt pycamilon auch antihypoxic Eigenschaften, kann das in der Therapie und in der Prophylaxe von verschiedenen hypoxic Zuständen verwendet werden.

Ermöglichung der muscimol-bedingten langfristigen Krise durch Benzodiazepines und Verhinderung oder der Umkehrung durch pregnenolone Sulfat.

Akhondzadeh S, Stein-TW. Roozbeh-psychiatrische Klinik, Teheran-Universität von Heilkunden, Süd-Kargar, der Iran.

Pharmacol Res Dezember 1998; 38(6): 441-8

Wir haben vor kurzem über ein neues Protokoll für die Veranlassung der langfristigen Krise durch Aktivierung von GABAA-Empfängern in den hippocampal Scheiben berichtet. Diese langfristige Krise wird durch bicuculline aufgehoben und ermöglicht durch neurosteroids wie alphaxalone. Es wurde auch gezeigt, dass Glutamatempfängertätigkeit oder extrazellulares Kalzium nicht in die Induktion dieser Art der langfristigen Krise miteinbezogen werden. Die vorliegende Untersuchung forschte die mögliche Beziehung zwischen muscimol-bedingter langfristiger Krise und arbiturates/Benzodiazepin-bedingter Amnesie und Versuchen, den möglichen Effekt von pregnenolone Sulfat auf muscimol-bedingte langfristige Krise zu bestimmen nach. Extrazellulare Aufnahmen wurden in der Pyramidenschicht der zellen CA1 von den hippocampal Scheiben der Ratte gemacht, die orthodromischer Anregung von kollateralen Fasern Schaffer in Schicht radiatum folgen (0,01 Hz). Es wurde beobachtet, dass Pentobarbital, Benzodiazepines und pregnanolone bei Konzentrationen, die keinen Effekt selbst auf die Bevölkerungsspitze hatten, die Fähigkeit von muscimol ermöglichen, langfristige Krise zu verursachen. Zusätzlich zu diesem wurde die Krise der Zeitdauer entweder durch pregnenolone Sulfat bei Konzentrationen (microM 10) blockiert oder aufgehoben wo pregnenolone Sulfat keine mehrfache Explosion oder Zunahme der Spitzengröße verursachte. Die Ergebnisse schlagen vor, dass die Ermöglichung dieser Art der langfristigen Krise durch Benzodiazepines und Barbitursäurepräparate die Hauptnachteilige wirkung dieser Drogen, Amnesie und kognitiven Beeinträchtigung erklären kann. Außerdem schlagen möglicherweise die Verhinderung oder die Umkehrung dieser Art der langfristigen Krise durch pregnenolone Sulfat, eine klinische Anwendung dieses Mittels im Management der Amnesie oder der Demenz vor.

Thiaminbehandlung und Arbeitsspeicherfunktion von Alkohol-abhängigen Leuten: einleitende Ergebnisse.

Ambrose ml, Bowden Sc, Whelan G. School von Verhaltenswissenschaften, Universität von Melbourne, Victoria, Australien. m.ambrose@psych.unimelb.edu.au

Alkohol Clin Exp Res Jan. 2001; 25(1): 112-6

HINTERGRUND: Wernicke-Korsakow-Syndrom (WKS) wird häufig in den Leuten gesehen, die Alkoholabhängiger sind. Behandlung mit Thiamin löst möglicherweise schnell akute Symptome. Jedoch schlägt viel Beweis vor, dass Identifizierung von WKS auf klinischer Untersuchung im Vergleich zu Diagnose an post mortem verhältnismäßig unempfindlich ist. Keine Studie hat den therapeutischen Effekt des Thiamins in einer Probe von Alkohol-abhängigen Leuten ohne die klinische Dreiergruppe akuten WKS nachgeforscht. METHODEN: Wir leiteten eine randomisierte, doppelblinde, multidose Studie der Thiaminbehandlung in 107 Themen, die vom Alkohol entgifteten. Fünf Gruppen Themen wurden mit dem Mini-Geistesstaatsexamen festgesetzt und wurden für das Vorhandensein von neurologischen Zeichen überprüft. Themen wurden verschiedene Dosen des intramuskulösen Thiamins für zwei nachfolgende Tage gegeben. Die Nachbehandlungsleistung dieser Gruppen dann wurde auf einem Test des Arbeitsspeichers abgeleitet von der vergleichbaren Neuropsychologie nämlich die verzögerte Wechselaufgabe überprüft. Dieser Test ist hergestellt worden, wie empfindlich für das Neuropathologie von WKS.

ERGEBNISSE: Vorbehandlungsmaße Geistesstatus und neurologische Zeichen waren über Gruppen gleichwertig. Gruppen wurden in Bezug auf die Hintergrundvariablen des Alters, der Ausbildung, des typischen täglichen Alkoholkonsums und der Jahre des Trinkens gleichgestellt. Auf der Nachbehandlungsmaßnahme wurde eine überlegene Leistung in der Gruppe gefunden, die die höchste Dosis des Thiamins bekam, verglichen mit den anderen Gruppen mit vier Behandlungen.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ein therapeutisches Verhältnis zwischen Dosis und Arbeitsspeicherleistung wurde angezeigt. Diese Ergebnisse haben wichtige Auswirkungen für das Management und die Verhinderung von WKS, aber weitere Untersuchungen sind erforderlich, die Art des therapeutischen Verhältnisses zu bestätigen.

Profunde Effekte der Kombination des Cholins und des piracetam auf Gedächtnisverbesserung und cholinergische Funktion in gealterten Ratten.

Bartus Funktelegrafie, Dekan RL 3., Sherman-KA, Friedman E, Bier B.

Neurobiol, das Sommer 1981 altert; 2(2): 105-11

Um etwas Einblick in mögliche Ansätze zur Verringerung von altersbedingten Gedächtnisstörungen zu gewinnen, waren gealterter Fischer 344 Ratten verwaltetes entweder Fahrzeug, Cholin, piracetam oder eine Kombination des Cholins oder des piracetam. Tiere in jeder Gruppe wurden Verhaltens- auf Zurückhalten einer passiven Vermeidungsaufgabe mit einen Versuchen und, Änderungen in den Cholin- und Azetylcholinniveaus im Hippokamp, in der Rinde und im striatum biochemisch zu bestimmen geprüft. Vorhergehende Forschung hat gezeigt, dass Ratten dieser Belastung schweres altersbedingtes Defizit auf dieser passiven Vermeidungsaufgabe erleiden und dass Gedächtnisstörungen mindestens teilweise verantwortlich sind. Jene Themen, die nur Cholin gegeben wurden (100 mg/kg) unterschieden nicht sich auf der Verhaltensaufgabe von verwaltetem Fahrzeug der Steuertiere. Die Ratten, die piracetam gegeben werden (100 mg/kg) durchgeführtes etwas besseres als steuern Ratten (p weniger als 0,05), aber die Ratten, welche die piracetam/Cholinkombination gegeben werden (100 mg/kg von jedem) ausstellten Zurückhaltenergebnisse mehrmals besser als jene gegebenes piracetam allein. Studieren Sie sofort, wurde es gezeigt, dass zweimal die Dosis von piracetam (200 mg/kg) oder von Cholin (200 mg/kg) allein noch nicht Zurückhalten fast erhöhte sowie als piracetam und Cholin (100 mg/kg von jedem) zusammen verwaltet wurden. Weiter war wiederholte Verwaltung (1 Woche) der piracetam/Cholinkombination akuten Einspritzungen überlegen. Regionale Bestimmungen des Cholins und des Azetylcholins deckten interessante Unterschiede zwischen Behandlungen und Hirnregion auf. Obgleich Cholinverwaltung Cholingehalt über 50% im striatum und in der Rinde anhob, waren Änderungen in den Azetylcholinniveaus viel subtiler (nur 6-10%). Keine signifikanten Veränderungen, die Cholinverwaltung folgen, wurden im Hippokamp beobachtet. Jedoch erhöhte piracetam allein deutlich Cholingehalt im Hippokamp (88%) und neigte, Azetylcholinniveaus (19%) zu verringern. Keine messbaren Änderungen im striatum oder in der Rinde wurden nach piracetam Verwaltung beobachtet. Die Kombination des Cholins und des piracetam ermöglichte nicht die Effekte, die mit jeder alleindroge gesehen wurden, und in bestimmten Fällen waren die Effekte unter der Drogenkombination viel weniger ausgeprägt. Diese Daten werden besprochen, während sie auf möglichen Effekten des Cholins und des piracetam auf cholinergisches Getriebe und andere neuronale Funktion sich beziehen, und wie diese Effekte möglicherweise spezifische Gedächtnisstörungen in gealterten Themen verringern. Die Ergebnisse dieser Studien zeigen, dass die Effekte der Kombination des Cholins und des piracetam ziemlich unterschiedlich als die sind, die mit jeder alleindroge erreicht werden und stützen den Begriff, dem, um erhebliche Wirksamkeit in gealterten Themen zu erzielen es möglicherweise notwendig ist, die mehrfachen, wechselwirkenden neurochemischen Funktionsstörungen im Gehirn oder Affekttätigkeit in mehr als einem Parameter einer unzulänglichen metabolischen Bahn zu verringern.

Subtiler Cobalaminmangel.

Carmel R.

Ann Intern Med 1996 am 1. Februar; 124(3): 338-40

Nicht abstraktes verfügbares.

Verhinderung und Behandlung des Wernicke-Korsakow-Syndroms.

Koch cm. Kent Institute von Medizin-u. Gesundheits-Wissenschaften, Universität von Kent in Canterbury, Großbritannien.

Alkohol-Alkohol-Ergänzung 2000 Mai/Juni; 35 Ergänzungs-1:19 - 20

Wernicke-Enzephalopathie (WIR) ist allgemein und mit hoher Morbidität und Sterblichkeit und doch offenbar passende und effektive Prophylaxe und Behandlung werden häufig gegeben nicht verbunden. Effektive Behandlung und Prophylaxe nur werden mittels parenterale Vitaminergänzungen erzielt möglicherweise, da Mundergänzungen nicht in den bedeutenden Mengen absorbiert werden. Obgleich es die seltenen anaphylactoid Reaktionen gibt, die mit dem Gebrauch von parenteralen Thiaminvorbereitungen, die Risiken verbunden sind und Konsequenzen von unzulänglichen Prophylaxen und von Behandlung, in passend gerichteten Gruppen Patienten, seien Sie weit größer. Es wird deshalb vorgeschlagen, dass aller Alkoholentzug des stationären Patienten durch prophylactiken Gebrauch des parenteralen Thiamins abgedeckt werden sollte, dass es eine niedrige Schwelle für die Herstellung einer vermutlichen Diagnose von UNS geben sollte und dass es einen Bedarf an den Richtlinien gibt, Ärzte im passenden Management dieses allgemeinen klinischen Problems zu unterstützen.

Hippocampal Azetylcholinfreigabe der Pregnenolone-Sulfatzunahmen und räumliche Anerkennung.

Darnaudery M, Koehl M, Marktplatz PV, Le Moal M, Mayo W. Psychobiologie-DES Comportements Adaptatifs, INSERM U.259, Universite de Bordeaux 2, Frankreich.

Brain Res 2000 am 3. Januar; 852(1): 173-9

Das pregnenolone Sulfat ist ein neurosteroid mit promnesic Eigenschaften. Vor kurzem ist eine Wechselbeziehung zwischen endogenen Niveaus von pregnenolone Sulfat im Hippokamp und Leistung in einer räumlichen Gedächtnisaufgabe in gealterten Ratten berichtet worden. Cholinergisches Getriebe bekannt, um Gedächtnisprozesse zu modulieren und mit Alter geändert zu werden. Im anwesenden Experiment forschten wir den Effekt der Erhöhung von Dosen von pregnenolone Sulfat auf hippocampal Azetylcholinfreigabe nach. Unsere Ergebnisse zeigen, dass intracerebroventricular Verwaltungen dieses neurosteroid eine mengenabhängige Zunahme der Azetylcholinfreigabe verursachten. Verwaltung von nmol 12 und 48 von pregnenolone Sulfat verursachte eine kurze dauernde (Verbesserung der Minute 20) des Azetylcholinertrages mit einem Maximum um 120% über Grundlinie und die Verwaltung von 96 und 192 nmol Dosen verursachte eine langlebige (Zunahme der Minute 80), die herum 300% über Grundlinie emporragte. Sofort Experiment haben wir beobachtet, dass die nmol 12 Dosis räumliche Gedächtnisleistung erhöhte, während die nmol 192 Dosis ineffizient war. Diese Ergebnisse sind mit dem vorhergehenden Werk in Einklang, das das, eine bescheidene Zunahme der Azetylcholinfreigabe vorschlägt, erleichtert Gedächtnisprozesse, während Aufzug über einem optimalen Niveau hinaus unwirksam ist. Dennoch sind möglicherweise neurosteroids für die Verstärkung des deprimierten cholinergischen Getriebes in bestimmten altersbedingten Gedächtnisstörungen von Wert.

Ginkgo biloba Auszug (EGb 761) und CNS-Funktionen: Grundstudien und klinische Anwendungen.

DeFeudis FV, Drieu K. Institute für Biowissenschaften, 153 Westhauptstraße, Westboro, MA 01581, USA. defeudi@prime-x.net

Curr-Droge visiert Jul 2000 an; 1(1): 25-58

Die Effekte von EGb 761 auf den CNS liegen einer seiner bedeutenden Heilanzeigen zugrunde; die d.h. Einzelpersonen, die unter dem Verschlechtern von zerebralen Mechanismen leiden, bezogen sich auf Alter-verbundenen Beeinträchtigungen des Gedächtnisses, der Aufmerksamkeit und anderer kognitiver Funktionen. EGb 761 wird verwendet z.Z. als symptomatische Behandlung für zerebrale Unzulänglichkeit, die auftritt während des normalen Alterns, liegt oder das an der degenerativen Demenz möglicherweise, Gefäß Demenz oder Mischformen von beiden, und für neurosensorische Störungen. Deprimierende Symptome von Patienten mit Alzheimerkrankheit (ANZEIGE) und von gealterten Nichtalzheimer-Patienten reagieren möglicherweise auch auf Behandlung mit EGb 761, da dieser Auszug einen „Antidruck“ Effekt hat. Die grundlegenden und klinischen Studien, in vitro und in vivo geleitet, stützen diese nützlichen neuroprotective Effekte von EGb 761. EGb 761 hat einige bedeutende Aktionen; es erhöht Erkennen, verbessert Blutrheologie und Gewebemetabolismus und setzt den nachteiligen Auswirkungen der Ischämie entgegen. Einige Mechanismen der Aktion sind nützlich, wenn man wie EGb 761 Nutzenpatienten mit ANZEIGE und anderen altersbedingten, neurodegenerative Störungen erklärt. In den Tieren besitzt EGb 761 die Antioxidans- und freien Radikalausstossen- von Unreinheitentätigkeiten, es aufhebt altersbedingte Verluste im adrenergischen Gehirnalpha 1, 5-HT1A und muscarinic Empfänger, sich schützt gegen ischämischen neuronalen Tod, konserviert die Funktion des hippocampal moosigen Fasersystems, erhöht hippocampal Hochaffinitätscholinaufnahme, hemmt die Herunterregelung von hippocampal Glukocorticoidempfängern, erhöht neuronale Plastizität und entgegenwirkt dem kognitiven Defizit, das Druck oder traumatischer Gehirnverletzung folgen. Identifizierte chemische Bestandteile von EGb 761 sind mit bestimmten Aktionen verbunden gewesen. werden Flavonoid- und ginkgolidebestandteile in das freie Radikalausstossen von Unreinheiten und in die Antioxidanseffekte von EGb 761 miteinbezogen, die Gewebeniveaus von reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) verringern und Membranlipidperoxidation hemmen. Betreffend verursachte Regelung EGb 761 der zerebralen Glukosenutzung, erhöht bilobalide den Atmungsdurchgriff von Mitochondrien, indem es gegen das Lösen der oxydierenden Phosphorylierung, dadurch zunehmende Atp-Niveaus, ein Ergebnis sich schützt, das durch das Finden gestützt wird, dass bilobalide den Ausdruck der mitochondrischen DNA-verschlüsselten Untereinheit COX III der Zellfarbstoffoxydase erhöht. Hinsichtlich seines „Antidruck“ Effektes fungiert EGb 761 über seine ginkgolide Bestandteile, um den Ausdruck des Zusatz-Benzodiazepin-Empfängers (PBR) der Nebennierenrinde zu verringern.

Das neurosteroid dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEAS) erhöht hippocampal vorbereitete Explosion, aber nicht langfristig, Ermöglichung.

Diamant DM, Niederlassung BJ, Fleshner M. Department von Pharmakologie, Universität der Colorado-Gesundheits-Wissenschafts-Mitte, Denver, USA. d.diamond@uchsc.edu

Neurosci Lett 1996 am 5. Januar; 202(3): 204-8

Dehydroepiandrosterone-Sulfat (DHEAS), das im Gehirn und in der Peripherie synthetisiert wird, bekannt, um die Erregbarkeit von hippocampal Neuronen zu beeinflussen. Jedoch ist sein Einfluss auf elektrophysiologische Plastizität nicht adressiert worden. Wir haben die Effekte von DHEAS auf vorbereitete Explosion (PB) und langfristige (LTP) Ermöglichung, zwei elektrophysiologische Modelle Gedächtnis studiert. PB-Ermöglichung ist eine dauerhafte Zunahme des Umfanges der Spitze der Bevölkerung CA1, die durch minimale produziert wird (Schwelle) elektrische Anregung; LTP wird durch umfangreichere (Supra-schwellen) Anregung produziert. Während Zwischendosen (24 und 48 mg/kg, s.c.) von DHEAS, das den Ratten gegeben wurde, PB-Ermöglichung erhöhten, waren Tief (6 mg/kg) und hohe Dosen (96 mg/kg) unwirksam. LTP wurde nicht durch irgendeine Dosis von DHEAS beeinflußt. Das umgekehrte-u Verhältnis zwischen DHEAS- und PB-Ermöglichung ist mit dem vorhergehenden Werk in Einklang, das eine umgekehrte-u mengenabhängige Verbesserung des Gedächtnisses durch DHEAS zeigt. Die anwesenden Ergebnisse schlagen vor, dass DHEAS Gedächtnis erhöhen könnte, indem es die Induktion der neuralen Plastizität erleichterte.

Ginkgo biloba Auszug: Mechanismen und klinische Anzeichen.

Diamant BJ, Shiflett Sc, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, Schoenberger Ne. Abteilung der Forschung, Mitte für Forschung in Complementary und Alternative Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research und Education Corporation, West Orange, NJ 07052, USA.

Bogen Phys Med Rehabil Mai 2000; 81(5): 668-78

ZIEL: Ginkgo biloba hat möglicherweise eine Rolle, wenn es Beeinträchtigungen im Gedächtnis, in der kognitiven Geschwindigkeit, in den Tätigkeiten des Tageszeitungslebens (ADL), im Ödem, in der Entzündung und in der frei-radikalen Giftigkeit, die mit traumatischer Gehirnverletzung (TBI) verbunden ist, Alzheimer Demenz, Anschlag, vasoocclusive Störungen und Altern behandelt. Der Zweck dieses Berichts ist, eine Synthese der Mechanismen der Aktion, der klinischen Anzeichen und der Sicherheit von Ginkgo biloba Auszug zur Verfügung zu stellen.

DATENQUELLEN: Empirische Studien, Berichte, Kapitel und Tagungsbericht wurde in den folgenden Datenbanken identifiziert: Medline, der Forschungsrat für die alternative Medizin basiert auf der British Library-Datenbank und Psychlnfo. Ginkgo biloba, EGb 761, Tanakan, Tebonin, Rokan und LI 1370 waren die Hauptindexausdrücke.

STUDIEN-AUSWAHL UND DATENABZUG: Kontrollierte klinische Studien mit den positiven und negativen Ergebnissen sind, zusätzlich zu den Untersuchungen an Tieren enthalten, die Mechanismen der Tätigkeit veranschaulichen.

DATEN-SYNTHESE: Ginkgo hat Tätigkeit zentral und peripher, die Beeinflussenelektrochemischen, physiologischen, neurologischen und Gefäßsysteme in den Tieren und in den Menschen mit wenigen nachteiligen Nebenwirkungen oder Medikamenteninteraktionen gezeigt. Ginkgo ist bei Patienten mit Demenz, normalem Altern und zerebrovaskular-bedingten Störungen viel versprechend. Klinische Anzeichen umfassen Gedächtnis, Informatik und ADL.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ginkgo ist viel versprechend, wenn es einige der neurologischen Folgeerscheinungen behandelt, die mit Alzheimerkrankheit, TBI, Anschlag, normalem Altern, Ödem, Tinnitus und macular Degeneration verbunden sind. Mechanismen der Aktion umfassen möglicherweise Antioxydant, Neurotransmitter/den modulatory Empfänger und die antiplatelet aktivierenden Faktoreigenschaften. Während Safe, Vorsicht geraten wird, wenn man Ginkgo zu den Patienten empfiehlt, die Antigerinnungsmittel nehmen. Zukünftige Studien sollten Dosiseffekte, Teiltätigkeit, Mechanismen und klinische Anwendungen prüfen.

Multicenterstudie mit standardisiertem Auszug von Ginko-Biloba EGB 761 in der Behandlung von Gedächtnis Änderung, Schwindel und Tinnitus.

Enrique Gomez, A

Investieren Sie Med Int. 1997; 24(2): 31-9. Nicht abstraktes verfügbares

[A-Fall vom Wernicke-Korsakow-Syndrom mit drastischer Verbesserung im Bewusstsein sofort nach intravenöser Infusion des Thiamins]. [Artikel auf japanisch]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y. Department von Neurologie, Kohnan-Krankenhaus, Sendai, Japan.

Nein zu Shinkei Jan. 2000; 52(1): 59-63

Ein 68-jähriger Mann wurde am 4. März 1998 für Störungen im Bewusstsein hospitalisiert. Im Jahre 1995 hatte er proximale Teilsummengastrektomie und rekonstruktive Chirurgie der den Leerdarm betreffenden Zwischenschaltung für gastrischen Krebs empfangen. Danach hatte er genügend Nahrung ohne die Gewohnheit des Nehmens des Alkohols genommen. Im Oktober 1997 wurde sein Kurzzeitgedächtnis allmählich schlechter. Am 12. Februar 1998 litt er unter Betäubung in den Füßen und dann im Dysphagia, in der unsicheren Gangart und in der Diplopie, die allmählich entwickelt wurde. Am 26. Februar zeigte Gehirn MRI keine Abweichungen. Am 3. März hatte er ein Fieber von 38,5 Grad C und sein Bewusstsein wurde unklar. Neurologische Untersuchung deckte Halbkoma, Gesamt-ophthalmoplegia und Fehlen der Schauzeichenbewegung auf. Tiefe Sehnenreflexe waren abwesend. Das Serumthiaminniveau war 9 ng/ml (Normbereich: 20-50). Gehirn MRI zeigte symmetrische Verletzungen der hohen Intensität im periaqueductal Bereich des midbrain, in den dorsomedial Kernen von bilateralen Thalami und in den vestibulären Kernen. Ungefähr 30 Sekunden nach intravenöser Infusion des Thiamins, sein Bewusstsein drastisch verbessert, aber zum Halbkoma nach ungefähr zwei Minuten zurückgebracht. Wernicke-Korsakow-Syndrom tritt normalerweise akut auf. Im vorliegenden Fall jedoch zeigte die Krankheit langsamen Anfang, chronische Weiterentwicklung und dann die schnelle Verschlechterung nach Fieber. Rekonstruktive Chirurgie der den Leerdarm betreffenden Zwischenschaltung verursacht möglicherweise den langsamen Anfang des Wernicke-Korsakow-Syndroms, und Fieber erleichtert möglicherweise die schnelle Weiterentwicklung der Krankheit. Eine unmittelbare hohe Konzentration des Thiamins ändert die Kinetik von Azetylcholinempfänger-Ionenkanälen, dadurch Instandhaltungswachsamkeit, und das Niveau des Bewusstseins ändert möglicherweise drastisch.

Besonderheit der anti-amnestischen Tätigkeit der piracetams in drei Modellen Amnesie in der Maus.

Lenegre A; Chermat R; Avril I; Steru L; Porsolt RD I.T.E.M. - Labo, der Kreml-Bicetre, Frankreich.

Pharmacol Biochemie Behav (Vereinigte Staaten) im März 1988, 29 (3) p625-9

Die Effekte von piracetam auf die Amnesien, die durch Scopolamine, Diazepam und electroconvulsive Schock (ECS) verursacht wurden wurden in einem passiven Vermeidungsverfahren in der Maus studiert und verglichen mit den Interaktionen von piracetam mit den bedeutenden Verhaltenseffekten dieser Behandlungen, nämlich scopolamine-bedingte Hyperaktivität, Diazepam-bedingte Freigabe des bestraften Verhaltens (vier Platten-Test) und ECS-bedingte Krämpfe. Amnesie wurde durch das Einspritzen von Scopolamine oder von Diazepam (1 mg/kg, IP) 30 Minuten vorher oder das Anwenden von ECS sofort nach der ersten Sitzung (S1) der passiven Vermeidungsaufgabe verursacht. Piracetam wurde bei 3 2048 mg/kg der Dosen (512, 1024 und) verwaltetes PO 60 Minuten vor S1 studiert. Zurückhalten wurde 24 Stunden später (S2) in Ermangelung jeder möglicher Behandlung gemessen. Piracetam-Dosis-abhängig verminderte, das Gedächtnisdefizit, das durch die drei amnestischen Behandlungen aber verursacht wurde, beeinflußte nicht jede scopolamine-bedingte Hyperaktivität, Diazepam-bedingte Freigabe des bestraften Verhaltens oder ECS-bedingten Krämpfe. Diese Ergebnisse zeigen auf die Besonderheit der anti-amnestischen Tätigkeit der piracetams und schlagen insbesondere vor, dass piracetam die Gedächtnisstörungen unterdrücken kann, die durch Diazepam verursacht werden, ohne Anxiolytictätigkeit des Diazepams zu beeinflussen. Die Testbatterie, die eingesetzt wurde, würde deshalb für die Bewertung der möglichen nootropic Tätigkeit der neuen Mittel in hohem Grade passend scheinen.

Neuropsychiatrische Störungen verursacht durch Cobalaminmangel in Ermangelung der Anämie oder des Macrocytosis.

Lindenbaum J, Healton EB, wildes Gd, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, Marcell PD, stabileres SP, Allen relative Feuchtigkeit. Abteilung von Medizin, Kolumbien-presbyterianisches Gesundheitszentrum, New York, NY 10032.

MED 1988 n-Engl. J am 30. Juni; 318(26): 1720-8

Unter 141 nachfolgenden Patienten mit den neuropsychiatrischen Abweichungen wegen des Cobalaminmangels, fanden wir, dass 40 (28 Prozent) keine Anämie oder Macrocytosis hatten. Der Hematocrit war in 34 normal, war- das Mittelzellvolumen in 25 normal, und beide Tests waren in 19 normal. Besondere Merkmale bei solchen Patienten umfassten Paresthesia, sensorischen Verlust, Ataxie, Demenz und psychiatrische Störungen; althergebrachte neurologische Symptome ohne Anämie; normale Weißzell- und Plättchenzählungen und Serumbilirubin- und -laktatdehydrogenase planiert; und markiert erhöhte Serumkonzentrationen der methylmalonic Säure und des Gesamthomocysteins. Serumcobalaminniveaus waren über pmol 150 pro Liter (Seite 200 pro Milliliter) bei 2 Patienten, zwischen pmol 75 und 150 pro Liter (Seite 100 und 200 pro Milliliter) in 16 und unter pmol 75 pro Liter (Seite 100 pro Milliliter) in nur 22. Außer einem Patienten, der während der ersten Woche der Behandlung starb, profitierte jeder Patient in dieser Gruppe von Cobalamintherapie. Antworten umfassten Verbesserung in den neuropsychiatrischen Abweichungen (39 von 39), Verbesserung (häufig innerhalb des Normbereichs) in einen oder mehreren hämatologischen Ergebnissen (36 von 39) und eine Abnahme von mehr als 50 Prozent an den Niveaus der methylmalonic Säure des Serums, des Gesamthomocysteins oder der beider (31 von 31). Wir stellen fest, dass die neuropsychiatrischen Störungen wegen des Cobalaminmangels allgemein in Ermangelung der Anämie oder eines erhöhten Mittelzellvolumens auftreten und dass Maße der methylmalonic Säure und des Gesamthomocysteins beide des Serums vor und nach Behandlung in der Diagnose dieser Patienten nützlich sind.

ÄRGERN Sie das Phosphatidylcholin, das mit Gedächtnis-Beeinträchtigung des Vitamins B12 verbessertem folgendem Lesioning von Kern basalis in den Ratten kombiniert wird.

Masuda Y, Kokubu T, Yamashita M, Ikeda H, Inoue S.Q.P. Corporation, Abteilung der Neuropsychatrie, Kochi-Medizinische Fakultät, Tokyo, Japan.

Leben Sci 1998; 62(9): 813-22

Wir forschten die Effekte des Eiphosphatidylcholins (PC) kombiniert mit Vitamin B12 auf Gedächtnis in der Morris-Wasserlabyrinthaufgabe und auf Cholin- und Azetylcholin(ACh) Konzentrationen im Gehirn von Ratten nach. Tiere mit Verletzung Kern basalis Magnocellularis (NBM) empfingen intragastrische Verwaltung von Ei PC oder von Vitamin B12 oder beide für 18 Tage. Gedächtniserwerb und -zurückhalten wurde bemerkenswert in lesioned Ratten NBM gehindert, die mit in Täuschung-Betriebssteuerung verglichen wurden. Lesioned Gruppe NBM hatte unteres Cholin und ACh-Konzentrationen als Kontrollgruppe in der frontalen Rinde. Hohe Dosis von Ei PC allein erhöhte erheblich Cholinkonzentration, aber änderte nicht ACh-Konzentration in der frontalen Rinde. Hohe Dosis des Vitamins B12 allein änderte nicht Cholin und ACh-Konzentrationen im Gehirn. Entweder Ei PC oder Vitamin B12 verbesserten nicht Gedächtniserwerb und -zurückhalten. Jedoch erhöhte die niedrige Dosis von Ei PC kombiniert mit Vitamin B12 erheblich ACh-Konzentration und verbesserte Gedächtniserwerb und -zurückhalten in den lesioned Ratten NBM. Wir stellten fest, dass Ei PC, der mit Vitamin B12 kombiniert wurde, die Gedächtnisbeeinträchtigung von lesioned Ratten NBM durch die Aktion auf den cholinergischen Neuronen verbesserte.

[Modelle für die Studie des Gedächtnisses und der neurosteroids] [Artikel auf französisch]

D'Ethologie und de Neurobiologie, URA 1295 CNRS, Universite Louis Pasteur, Straßburg, Frankreich Mathis C, Meziane H, Ungerer A. Laboratoire. mathisc@currif.u-strasbg.fr

Biol. 1999 J-Soc; 193(3): 299-306

Das Steroide dehydroepiandrosterone Sulfat (DHEA-S) und pregnenolone Sulfat (Preg-S) werden natürlich im Gehirn synthetisiert. Sie verbessern die kurzfristige und Langzeitgedächtnisleistungen in einer Vielzahl des Lernens von Aufgaben und von Modellen der Amnesie in den Nagetieren. DHEA-S und Preg-S modulieren GABAergic und glutamatergic synaptische Transmission durch direkte Interaktionen mit GABA-A, NMDA und/oder den Membranempfängern des Sigma 1. Darüber hinaus erleichtern diese zwei neurosteroids die Freisetzung von Azetylcholin und modulieren synaptische Plastizitätsphänomene in zerebralem strukturiert, wie der Hippokamp, bekannt, um eine Rolle in den Lernen- und Gedächtnisprozessen zu spielen. Die möglichen Verbindungen zwischen diesen Aktionen und den promnestic Effekten von DHEA-S und Preg-S werden im anwesenden Bericht besprochen.

Picamilon erhöht Durchblutung

Mirzoian RS; Gan'shina-TS

Farmakol Toksikol (UDSSR) Januar/Februar 1989 52 (1) p23-6

Picamilon, ein Natriumsalz der N-nicotinoyl-Gamma-aminobutyrigen Säure, wurde gezeigt, um einen bedeutenden Anstieg der Hirndurchblutung zu verursachen in den bewussten Katzen. Picamilon wurde gefunden, um neurogene Krämpfe von zerebralen Schiffen zu hemmen, wurden das von der Unterdrückung der tonischen Tätigkeit und von den reflectory Entladungen in den sympathischen Nerven gefolgt. Picamilon führte zu Wiederherstellung der Anfangszustandes des zerebralen Hemodynamics gestört durch eine vorhergehende Verwaltung des Serotonins.

Effekte der Ersatzdosis von dehydroepiandrosterone in den Männern und in den Frauen des Voranbringens des Alters.

Morales AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yen SS. Abteilung der reproduktiven Medizin, University of California-medizinische Fakultät, La Jolla 92093-0802.

J Clin Endocrinol Metab Jun 1994; 78(6): 1360-7

Das Altern in den Menschen wird von einer progressiven Abnahme in der Absonderung des adrenalen Androgene dehydroepiandrosterone (DHEA) und DES DHEA-Sulfats (DS) begleitet und entspricht das der Handhabung am Boden Insulin ähnlichen Achse des Wachstumsfaktors-cc$ich (GH-IGF-I). Obgleich das Funktions-Verhältnis der Abnahme des GH-IGF-I Systems und des Katabolismus erkannt wird, bleibt die biologische Rolle von DHEA im menschlichen Altern unbestimmt. Um die Hypothese zu prüfen die die Abnahme möglicherweise in DHEA zur Verschiebung von Anabolism zu Katabolismus beiträgt verband mit Altern, wir studierte den Effekt einer Ersatzdosis von DHEA in 13 Männern und in 17 Frauen, 40-70 Jahr des Alters. Ein randomisierter Placebo-kontrollierter Kreuzversuch nächtlicher Mund-DHEA-Verwaltung (mg 50) der 6-monatigen Dauer wurde geleitet. Während jedes Behandlungszeitraums wurde Konzentrationen von Androgenen, Lipide, apolipoproteins, IGF-I, IGF-bindene protein-1 (IGFBP-1), IGFBP-3, Insulinempfindlichkeit, Prozente Körperfett, Libido und allgemeines Wohlbefinden gemessen. Eine Untergruppe von Männern (n = 8) und Frauen (n = 5) machte 24 h-Probenahme in 20 minimalen Abständen für Handhabung- am Bodenbestimmungen durch. DHEA- und DS-Serumniveaus wurden zu denen wiederhergestellt, die in den jungen Erwachsenen innerhalb 2 Wochen von DHEA-Ersatz gefunden wurden und wurden während der 3 Monate der Studie gestützt. Eine Zunahme mit 2 Falten der Serumniveaus von Androgenen (Androstenedione, Testosteron und dihydrotestosterone) wurde der Frauen, mit nur einem kleinen Aufstieg des Androstenedione der Männer beobachtet. Es gab keine Änderung in verteilenden Niveaus Sex des Hormon-bindenen Globulins, Östrons oder des estradiol in jedem Geschlecht. High-Density-Lipoprotein-Niveaus sanken etwas in den Frauen, ohne andere Lipidänderungen, die für jedes Geschlecht gemerkt wurden. Insulinempfindlichkeit und Prozente Körperfett waren unverändert. Obgleich Durchschnitt 24 h Niveaus Handhabung am Boden und IGFBP-3 unverändert waren, erhöhten sich die Niveaus des Serums IGF-I erheblich, und IGFBP-1 erheblich verringert für beide Geschlechter und schlugen eine erhöhte Lebenskraft von IGF-I auf Zielgewebe vor. Dieses war mit einer bemerkenswerten Zunahme des erkannten körperlichen und psychologischen Wohls für Männer (67%) und Frauen (84%) und keine Änderung in der Libido verbunden. Als schlußfolgerung verursachte die Wiederherstellung von DHEA und von DS zu den jungen erwachsenen Niveaus in den Männern und in den Frauen des voranbringenden Alters eine Zunahme der Lebenskraft von IGF-I, wie durch eine Zunahme IGF-I und eine Abnahme an den Niveaus IGFBP-1 reflektiert. Diese Beobachtungen zusammen mit Verbesserung des körperlichen und psychologischen Wohls in beiden Geschlechtern und des Fehlens der Nebenwirkungen setzen die erste Demonstration von neuen Effekten von DHEA-Ersatz in Alter-modernen Männern und in Frauen fest.

Antagonismus von piracetam mit Prolin in Bezug auf amnestic Effekte

Ostrovskaia RU; Trofimov SS; Tsybina Nanometer; Gudasheva TA; Skoldinov AP

Biull Eksp Biol.-MED (UDSSR) im März 1985, 99 (3) p311-4

Basiert auf der vorhergehenden Datenvertretung der Autoren, dass die lipophylic cethyl Gruppe das Durchdringen von Aminosäuren durch die Blut-Hirn-Schranke fördert, wurde Prolin cethyl Ester synthetisiert und studierte als neuropharmakologikalisches Werkzeug. Die Substanz, die Ratten körperlich verabreicht wurde (intraperitoneal) wurde gezeigt, um in der Lage zu sein, eine tiefe Amnesie zu erregen, als geprüft durch die Leistung der konditionierten Vermeidung. Piracetam schaffte den amnestic Effekt von Prolin cethyl Ester ab, während das Natrium-hydroxybutyrate, das in der Dosierungsstrecke erregt den nootropic Effekt verwaltet wurde, nicht diese Amnesie änderte. Die Daten schlagen vor, dass Prolin möglicherweise als einen der möglichen endogenen amnestic Faktoren angesehen wird. Die nahe strukturelle Ähnlichkeit des piracetam zyklischen Fragments zum Prolin, das ihren Wettbewerb ergab, scheint, einer der Gründe für piracetam antiamnestic Tätigkeit zu sein.

Die Ergebnisse der klinischen Studie der Droge Picamilon (eine Analyse von etwas Daten von neurologischen und psychiatrischen Kliniken)

A. P.huaichenko, R.P. Kruglikova-Lvova, der pharmakologische Ausschuss des Gesundheitsministeriums von UDSSR, 25, Kropotkinaky pro., Moskau! NPA, „Vitamine,“ 14 A, Nauchny-proezd, Moskau 117246, UDSSR

Die Analyse von Ergebnissen klinischer Untersuchung Picamilon in 16 neurologisch und der psychiatrischen Kliniken auf 984 Patienten mit verschiedenen Krankheiten wird dargestellt. Picamilon-Leistungsfähigkeit und gute Toleranz wurden hergestellt. Picamilon wurde vom pharmakologischen Ausschuss des Gesundheitsministeriums der UDSSR für Anwendung in der Medizin für Beleidigungstherapie, für Behandlung von vorübergehenden Störungen und chronische Unzulänglichkeit der Durchblutung und auch als Beruhigungsmittel ohne die beruhigende Komponente und das myorelaxation empfohlen; Picamilon wird für asthenic Störungen innerhalb der Grenzen der verschiedenen psychischen Krankheiten und für die Behandlung von Krisen des hohen Alters empfohlen. Als therapeutische und prophylactike Abhilfe wird Picamilon für Rehabilitation der Arbeitsfähigkeit und für die Erhöhung der Stabilität in Richtung zur körperlichen und psychologischen Belastung empfohlen. Picamilon wird im narcology im Zeitraum von Abstinenz verwendet.

[Der Effekt von piracetam und von nicergoline auf Gedächtnis des bedingten Reflexes unter Bedingungen der extremen Belichtung] [Artikel auf russisch]

Pragina LL, Voronina TA, Inozemtsev, Kokaeva FF, Tushmalova Na.

Farmakol Toksikol 1990 Mai/Juni; 53(3): 8-10

Die Effekte von nicergoline und von piracetam auf das Lernen der Vermeidungsantwort und seine Wiederherstellung nach der Störung, die durch unerwartete Änderungen der vorher hergestellten Ursacheeffektbeziehungen in der experimentellen Umwelt produziert wurde, wurden studiert. Es wurde, dass beide Drogen das Lernen verbessern, das nicergoline gefunden, das im Anfangszeitraum des Trainings das aktivste sind, unterdessen piracetam--Beginn vom dritten Tag. Die Drogen verhindern Störung der Vermeidungsantwort, aber piracetam ist effektiver.

Dehydroepiandrosterone und das Verhältnis zum Altern und zum Gedächtnis: eine mögliche Verbindung mit Funktionsmaschinerie der Kinase C.

Racchi M, Govoni S, Solerte-SB, Galli-CL, Corsini E. Department der experimentellen und angewandten Pharmakologie, Universität von Pavia, Viale Taramelli 14, 27100, Pavia, Italien. racchi@unipv.it

Brain Res Brain Res Rev Nov. 2001; 37 (1-3): 287-93

Eine progressive Abnahme von kognitivem und von Speicherfunktionen, verglichen mit der durchschnittlichen Junglebensleistung, kennzeichnet Gehirnaltern. Die Änderungen in der Leistung hängen möglicherweise nach geänderter Tätigkeit von den Neurotransmittern ab, die von der Aufmerksamkeits- und Gedächtnisspurnbildung fungieren (Azetylcholin, Benzkatechinamine, Glutamat, zum Beispiel) oder vom Ausfall der Transductionsmechanismen, die mit Empfängeraktivierung verbunden werden. Eine der grundlegenden zellulären Änderungen, die mit Gehirnaltern verbunden sind, ist die Änderung von den Mechanismen, welche die Tätigkeit der Kalzium-Phospholipid-abhängigen Kinase C (PKC) mit einbeziehen. Ein entscheidendes Ereignis für die Aktivierung von Kinase C ist seine Versetzung vom Cytosol zu den verschiedenen intrazellulären Standorten und neue Studien haben die Schlüsselrolle gezeigt, die durch einige Verankerungsproteine in diesem Mechanismus gespielt wird. Die defekte Aktivierung von PKC-abhängigen Bahnen während des Alterns liegt an einem defekten Mechanismus der Versetzung der Kinase wegen der verringerten Niveaus des Majors, der Protein RACK-1 verankert (Empfänger für aktivierte c-Kinase). Pharmakologische Strategien strebten die Korrektur des Alter-verbundenen Gedächtnisdefizits sind fokussiert worden größtenteils auf Neurotransmittern unter Verwendung der direkten oder indirekten Agonisten an. Vor kurzem, ist das Gedächtnis beachtet worden, das Eigenschaften einiger Steroidhormone, nämlich „neurosteroids“ erhöht. Unter diesen sind die Tätigkeiten von dehydroepiandrosterone (DHEA), von pregnenolone (PREG) und von ihren Sulfaten, weitgehend studiert worden. Diese neuroaktiven Steroide, können neuronale Funktion durch ihren gleichzeitigen Einfluss auf Übermittler-mit einem Gatter versehene Ionenkanäle und -Genexpression regulieren. Wir sprachen die Möglichkeit an, dass DHEA, unter anderen neurosteroids, die Alter-verbundene Beeinträchtigung von PKC-Signal Transduction direkt modulieren und experimentellen Beweis zur Verfügung stellen könnte, dass DHEA die Änderung von RACK-1 umschalten kann, das Proteinausdruck verankert.

[Effekte von piracetam während des verlängerten Gebrauches in einem Experiment]

Rakhmankulova IKh; Garibova Zeitlimit; Voronin KE; Tilekeeva UM; Voronina TA

Farmakol Toksikol (UDSSR) Juli/August 1985 48 (4) p42-6

Das Spektrum der pharmakologischen Tätigkeit von piracetam für eine lange Zeit verwaltet wurde in den Experimenten auf Mäusen und Ratten studiert. Es wurde dass Verwaltung von piracetam hergestellt (300-400 mg/kg i. P.) für 10-42 Tage bewerkstelligte Ermöglichung seines antiamnestic Effektes, Verlangsamung der Prozesse der Löschung, eine Zunahme des emotionalen Reaktionsvermögens und Bewahrung des beruhigenden Effektes ohne Nebenwirkungen (beruhigend oder myorelaxant). Das besondere Merkmal von piracetam Effekt auf die Löschung ist seine Fähigkeit, diesen Prozess erst nach seine verlängerte Verwaltung zu verlangsamen. Es wird angenommen, dass unter verlängerter Verwaltung von piracetam die Bildung eines neuen Funktionssystems stattfindet, die Gedächtnisspurnstabilisierung sicherstellend.

Aniracetam (Ro 13-5057) in der Behandlung der senilen Demenz von Alzheimer-Art (SDAT): Ergebnisse eines Placebos steuerten klinische Studie des Multicentre.

Senin U, setzen G, Fieschi C, Gori G, Guala A, Marini G, Villardita C, Parnetti L. Istituto di Gerontologia e Geriatria, Universita-Di Perugia, Italien herab.

Eur Neuropsychopharmacol Dezember 1991; 1(4): 511-7

Hundert und neun ältere Patienten, die unter mildem leiden, um die kognitive Beeinträchtigung zu mäßigen erfüllt NINCDS-ADRDA Kriterien für wahrscheinliche Demenz der Alzheimer-Art, wurden für 6 Monate mit einer neuen nootropic Droge, aniracetam (Ro 13-5057) in einer doppelblinden randomisierten Studie gegen Placebo behandelt. Die zwei Behandlungsgruppen waren an der Grundlinie für die demographischen und behaviourial Parameter und Symptomatologie vergleichbar. Patienten machten klinische, behaviourial und psychometrische Bewertung jeder andere Monat durch. Die aniracetam Gruppe unterschied sich erheblich von der Placebogruppe Ende der Studie und zeigte auch eine statistisch bedeutende Verbesserung gegen Grundlinie in den psychobehavioural Parametern, während in der Placebogruppe eine stabile Verschlechterung beobachtet wurde. Erträglichkeit zum aniracetam war ausgezeichnet.

Der Effekt Oxo-DHEA Azetats 7 auf Gedächtnis in den jungen und alten Mäusen C57BL/6.

Shi J, Schulze S, Lardy ha. Abteilung von Biochemie und Institut für Enzym-Forschung, Universität von Wisconsin-Madison, Madison, WI 53705-4098, USA.

Steroide Mrz 2000; 65(3): 124-9

7-Oxo-dehydroepiandrosterone, das vom dehydroepiandrosterone (DHEA) durch einige Säugetier- Gewebe gebildet werden kann, ist effektiver als sein Elternteilsteroid als Veranlasser von thermogenic Enzymen, wenn es zu den Ratten verwaltet wird. Unter Verwendung des Verfahrens des Morris-Wasserlabyrinths prüften wir DHEA und seine Oxo-ableitung 7 auf ihre Fähigkeit, die Gedächtnisaufhebung aufzuheben, die durch Scopolamine in den jungen Mäusen C57BL/6 verursacht wurde, und auf ihren Effekt auf Gedächtnis in den alten Mäusen. Eine Einzeldosis von Oxo--DHEAacetat 7 bei 24 mg/kg b.w. hob vollständig die Beeinträchtigung auf, die durch 1 mg Scopolamine pro Kilogramm b.w verursacht wurde. (&lt; 0.001). DHEA (20 mg/kg) war auch effektiv (< 0,01). In den alten Mäusen, welche die gleichen Einzeldosen gefolgt wurden, von der Fütterung 0,05% des jeweiligen Steroids in der Diät gegeben wurden, wurde Gedächtnis des Wasserlabyrinthtrainings durch einen vierwöchentlichen Testzeitraum in den Mäusen behalten, die Oxo--DHEAacetat 7 empfangen (< 0,05) aber nicht in der Steuerung oder in den DHEA-behandelten Gruppen. Als alte Mäuse nicht bis fünf Wochen geprüft wurden, nachdem man ausgebildet worden war, wendeten 7 Oxo-DHEA ein geringfügiges an, aber statistisch unbedeutend, Verbesserung im Gedächtniszurückhalten. Der mögliche Effekt von 7 Oxo-DHEA in den Problemen des menschlichen Gedächtnisses verdient Untersuchung.

Rolle von pregnenolone, von dehydroepiandrosterone und von ihren Sulfatestern auf dem Lernen und Gedächtnis im kognitiven Altern.

Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Institut F. Magendie-INSERM U259, Domaine de Carreire, Rue Camille Saint Saens, 33077, Cedex, Bordeaux, Frankreich. monique.vallee@bordeaux.inserm.fr

Brain Res Brain Res Rev Nov. 2001; 37 (1-3): 301-12

Altern ist ein allgemeiner Prozess der Funktionsabnahme, die insbesondere eine Abnahme von kognitiven Fähigkeiten miteinbezieht. Jedoch unterscheidet sich die Schwere dieser Abnahme von einer abhängig von einer anderen und interindividuelle Unterschiede sind in den Menschen und in den Tieren berichtet worden. Diese Unterschiede sind vom großen Interesse besonders bezüglich der Untersuchung der neurobiological Faktoren, die in kognitives Altern mit einbezogen werden. Intensive pharmakologische Studien schlagen vor, dass neurosteroids, die die Steroide sind, die im Gehirn in einer unabhängigen Art von den Zusatzsteroidquellen synthetisiert werden, in Lernen- und Gedächtnisprozesse mit einbezogen werden konnten. Dieser Bericht fasst Daten in den Tieren und in den Menschen zugunsten einer Rolle von neurosteroids im kognitiven Altern zusammen. Studien in den Tieren zeigten dass das neurosteroids pregnenolone (PREG) und dehydroepiandrosterone (DHEA), als Sulfatableitungen (PREGS und DHEAS, beziehungsweise), Gedächtnis-Vergrößerungseigenschaften der Anzeige in gealterten Nagetieren. Außerdem wurde es vor kurzem gezeigt, dass Gedächtnisleistung mit PREGS-Niveaus im Hippokamp von 24 Monat-alten Ratten aufeinander bezogen wurde. Mensch studiert, jedoch haben widersprüchliche Ergebnisse gemeldet. Zuerst wurden Verbesserung des Lernens und Gedächtnisfunktionsstörung nach DHEA-Verwaltung zu den Einzelpersonen mit niedrigen DHEAS-Niveaus gefunden, aber andere Studien konnten bedeutende kognitive Effekte nach DHEA-Verwaltung ermitteln nicht. Zweitens sind kognitive Funktionsstörungen mit niedrigen DHEAS-Niveaus, hohen DHEAS-Niveaus oder hohen DHEA-Niveaus verbunden gewesen; während in anderen Studien, wurde kein Verhältnis gefunden. Als zukünftige Forschungsperspektiven schlagen wir den Gebrauch von neuen Methoden der Quantifikation von neurosteroids als nützliches Werkzeug für das Verständnis ihrer jeweiligen Rolle vor, wenn wir die Lernen- und Gedächtnisbeeinträchtigungen verbessern, die mit normalem Altern und/oder mit pathologischem Altern verbunden sind, wie Alzheimerkrankheit.

Vasopressin und Oxytocin. Ihre Anwesenheit im Zentralnervensystem und in ihrer funktionalen Bedeutung in den Gehirnprozessen bezog sich auf Verhalten und Gedächtnis.

van Wimersma Greidanus TB, Burbach JP, Veldhuis HD.

Acta Endocrinol Ergänzung (Copenh) 1986; 276:85-94

Vasopressin und Oxytocin üben ausgeprägte Effekte auf Verhalten durch eine direkte Aktion auf dem Gehirn aus. Eine einzelne Einspritzung von Vasopressin ergibt eine langfristige Hemmung der Löschung einer Antwort der konditionierten Vermeidung, die vermutlich vorschlägt, dass Vasopressin eine Langzeitwirkung auf der Wartung einer gelehrten Antwort auslöst, durch Förderung von Gedächtnisprozessen. Darüber hinaus verbessert Vasopressin passives Vermeidungsverhalten, verzögert Löschung von appetitlichen Unterscheidungsaufgaben, Affektannäherungsverhalten zu einer Prägungsanregung in den Entlein, verbessert Verbindung lohnendes Verhalten von männlichen Ratten in einem T-Labyrinth, verhindert oder hebt die Amnesie auf, die durch electroconvulsive Schock, CO2-Einatmung, pentylenetetrazol oder puromycin verursacht wird. Die Mehrheit dieser Effekte von Vasopressin in den verschiedenen und manchmal verhältnismäßig komplexen Aufgaben wird durch stimulierende Einflüsse dieses neuropeptide auf Gedächtnisprozesse erklärt möglicherweise. Im Allgemeinen übt Oxytocin Effekte aus, die gegenüber denen von Vasopressin sind und es vorgeschlagen worden ist, dass Oxytocin möglicherweise ein amnestisches neuropeptide ist. Verschiedene Strukturen des limbic Systems scheinen, als das anatomische Substrat für die Verhaltenseffekte von Vasopressin aufzutreten. Insbesondere scheinen der Amygdala, das Gyrus dentatus des hippocampal Komplexes, der ventrale Hippokamp und die dorsale Scheidewand mit einbezogen zu werden. Beweise sind von den Experimenten mit homozygoten Diabetes insipidus-Ratten und von den Experimenten erhalten worden, in denen Antiserum angewandt waren, dass endogener Vasopressin und Oxytocin eine physiologische Rolle in den Gehirnprozessen spielen, die auf Gedächtnis bezogen werden. Es scheint, dass in hohem Grade aktive Fragmente vom Vasopressin und von den Experimenten erzeugt werden können, in denen ein Fragment von Vasopressin ([pGlu4, Cyt6] AVP- (4-8)) sowie einen AVP-Antagonisten wurden verwendet, aufdecken, dass die Vasopressinempfänger, welche die Verhaltenseffekte vermitteln, im Gehirn aufgestellt werden und unterscheiden sich in der Besonderheit von den Zusatz (Blutdruck) Vasopressinempfängern. Im Allgemeinen sind die klinischen Daten, die bis jetzt mit Vasopressinbehandlung erhalten werden, in Übereinstimmung mit den Ergebnissen von den Tierversuchen und sie stützen den Begriff auf der Beteiligung von Vasopressin in der Speicherfunktion. Die manchmal gemeldeten kontroversen Auswirkungen auf Vasopressineffekte bei bestimmten Patienten (Korsakoff oder Alzheimer) beziehen möglicherweise, der weit verbreiteten Pathologie in diesen Krankheiten mit ein.

Behandlung Dehydroepiandrosterone (DHEA) der Krise.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, Manfredi F, Chan T, Raum WJ, Ormiston S, Johnson R, Canick J, Brizendine L, Weingartner H. Department der Psychiatrie, University of California, San Francisco, medizinische Fakultät 94143-0984, USA.

Biol.-Psychiatrie 1997 am 1. Februar; 41(3): 311-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) und sein Sulfat, DHEA-S, sind reichliche Kortikosteroidhormone, die möglicherweise sich verringern mit Altern und bedeutende neuropsychiatrische Effekte haben. In dieser Studie waren sechs und ältere Patienten von mittlerem Alter mit bedeutender Krise und niedrige basale Niveaus des Plasmas DHEA f1p4or DHEA-S öffentlich verwaltete DHEA (30-90 mg/d x 4 Wochen) in den Dosen, die genügend sind, die verteilenden Plasmaspiegel zu erzielen, die in den jüngeren gesunden Einzelpersonen beobachtet wurden. Krisenbewertungen sowie Aspekte der Gedächtnisleistung erheblich verbessert. Ein Behandlung-beständiger Patient bekam ausgedehnte Behandlung mit DHEA für 6 Monate: ihre Krisenbewertungen verbesserten 48-72% und ihre Leistung des semantischen Gedächtnisses verbesserte 63%. Diese Maße gingen zur Grundlinie zurück, nachdem Behandlung beendete. In beiden Studien hingen Verbesserungen in den Krisenbewertungen und Gedächtnisleistung direkt auf Zunahmen der Plasmaspiegel von DHEA und von DHEA-S und mit Zunahmen ihrer Verhältnisse mit Plasmacortisolniveaus zusammen. Diese vorläufigen Daten schlagen vor, dass DHEA möglicherweise Antidepressivum und promemory Effekte und sollte doppelblinde Versuche bei deprimierten Patienten anregen hat.

Ginkgo biloba Blattauszug: Bericht von biologischen Aktionen und von klinischen Anwendungen.

Yoshikawa T, Naito Y, Kondo M. Erste Abteilung von Medizin, Kyoto-Präfekturuniversität von der Medizin, Japan. toshi@koto5.kpu-m.ac.jp

Redox- Winter Antioxid Signal-1999; 1(4): 469-80

Die Anzahl von Untersuchungen über Ginkgo biloba Blätter erhöht schnell sich. Eine Vielzahl von Effekten des Ginkgo biloba Blattauszuges (GBLE) ist identifiziert worden. GBLE enthält viele verschiedenen Flavon Glykoside und terpenoides. GBLE hat eine Antioxidansaktion als Reiniger des freien Radikals, entspannender Effekt auf Gefäßwände, entgegenwirkende Aktion auf Plättchen-aktivierendem Faktor, verbessernder Effekt auf Durchblutung oder Mikrozirkulation und belebende Wirkung auf Neurotransmittern. Außer einer direkten Ausstossen- von Unreinheitenaktion auf aktiven Sauerstoffspezies, übt GBLE einen entzündungshemmenden Effekt auf entzündliche Zellen aus, indem es die Produktion von aktiven Sauerstoff- und Stickstoffspezies unterdrückt. GBLE hemmte die Zunahme der Produkte der oxydierenden Aufspaltungslipoprotein niedriger dichte (LDL), verringerte den Zelltod in den verschiedenen Arten von Neuropathie und verhinderte den oxydierenden Schaden der Mitochondrien und vorschlug, dass GBLE nützliche Effekte auf Neurondegenerative erkrankungen aufweist, indem es chronischen oxydierenden Schaden verhindert. Die Studie unter Verwendung eines Modells der IschämieReperfusionsverletzung hat auch die Schutzwirkung von GBLE auf Herzmuskel und seiner Antioxydationsaktion in vivo gezeigt. Vorteilhafte Ergebnisse sind in den doppelblinden, Placebo-kontrollierten, vergleichbaren Versuchen von Patienten mit Gedächtnisstörungen, in der hemmenden Arteriosklerose und in der Demenz erzielt worden. Wir wiederholen die neuen Untersuchungen über GBLE in Bezug auf seine verschiedenen pharmakologischen Aktionen, wie eine Ausstossen- von Unreinheitentätigkeit auf freien Radikalen und eine hemmende Aktion auf Lipidperoxidation. GBLE zeigt eine sehr starke Ausstossen- von Unreinheitenaktion auf freien Radikalen, und wird folglich als nützlich für die Behandlung von den Krankheiten betrachtet, die auf der Produktion von freien Radikalen, wie Krankheit des ischämischen Herzens, zerebraler Infarktbildung, chronischer Entzündung und Altern bezogen werden.

VORGESCHLAGENES ABLESEN

Amnesie verbunden mit Elektroschock: Fortschritt in der pharmakologischen Verhinderung und in der Behandlung

Pollina D.A.; Calev A. Dr. D.A. Pollina, Abteilung von Neurologie, HSC T12-020, staatliche Universität von New York, steiniger Bach, NY 11794-8121 USA

Cns-Drogen (Neuseeland), 1997, 7/5 (381-387)

Pharmakologische Behandlungen sind verwendet worden, um die Gedächtnisfunktionsstörung zu verbessern, die durch Elektroschock (ECT) verursacht wird. Trotz der viel versprechenden Ergebnisse von den Untersuchungen an Tieren, studiert Mensch Bericht wenige Erfolge. Piracetam und Physostigmine sind berichtet worden, um Gedächtnistestergebnisse direkt zu verbessern. Der Gebrauch des Koffeins und des liothyronine (Triiodothyronine; T3) ist berichtet worden, um die Anzahl von ECT-Behandlungen zu verringern, die erfordert werden, um einen therapeutischen Effekt zu produzieren und Gedächtnisdefizit so indirekt verringert. Jedoch berichten die Mehrheit einer Untersuchungen über pharmakologische Behandlungen über keinen Erfolg. Einige Studien schlagen vor, dass dem die Verringerung möglicherweise der Dosierung der Medikationen, die regelmäßig mit ECT verabreicht werden, Gedächtnisdefizit verringert. Jedoch ist möglicherweise die Verringerung dieser Medikationen nicht, sie notwendig, um die Gesundheitsrisiken zu verhindern so fruchtbar auch sind, die mit ECT verbunden sind. Außerdem an den Dosierungen, die während ECT verwendet werden, sind diese Medikationen nicht durchweg zu nachteilig beeinflussen Erkennen gezeigt worden. Zur Zeit werden bessere kontrollierte Studien angefordert, um in die Suche nach effektiven pharmazeutischen Mitteln zu unterstützen, das kognitive Defizit zu verringern, das mit ECT verbunden ist.

Piracetam und fipexide verhindern PTZ-anzünden-provozierende Amnesie in den Ratten

Genkova-Papazova M.G.; Lazarova-Bakarova M.B.M.G. Genkova-Papazova, Abt. der experimentellen Pharmakologie, Institut der Physiologie, bulgarische Akademie von Wissenschaften, Acad. G. Bonchev Str. Querstation. 23, 1113 Sofia Bulgaria

Europäische Neuropsychopharmakologie (die Niederlande), 1996, 6/4 (285-290)

Defizit im aktiven und hemmenden Vermeidungsverhalten ist im pentylenetetrazole (PTZ) - angezündete Ratten gefunden worden. Dieses stützt die Ansicht, dass Gedächtnisdefizit ein wesentlicher Bestandteil der Epilepsie ist. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir den Effekt des nootropic Drogen piracetam und des fipexide auf das Gedächtnisdefizit, das verursacht wurde, durch das PTZ-Anzünden im Shuttlekasten und Schritt-unten-bildeten Ratten aus. Dem Zurückhalten in piracetam- und fipexide-behandeltem Tieren wurde erheblich verglichen mit den angezündeten Kontrollen verbessert. Die Mechanismen der Aktion der zwei Drogen werden betrachtet. Die vorteilhaften Effekte von nootropic Drogen im Falle der Amnesie, die erregt wird, indem sie PTZ-anzündeten, wären möglicherweise vom Interesse an der klinischen Praxis.

p-Hydroxybenzyl Alkohol vermindert das Lernen des Defizits in der hemmenden Vermeidungsaufgabe: Beteiligung von serotonergic und dopaminergischen Systemen

Wu C. - R.; Hsieh M. - T.; Liao J. Taiwan

Chinesische Zeitschrift der Physiologie (Taiwan), 1996, 39/4 (265-273)

p-Hydroxybenzyl Alkohol (HBA), ein Aglykon von gastrodin, ist ein Wirkstoff von Gastrodia-elata B (LUME). In dieser Studie forschten wir die Aktion von HBA auf Erwerb einer hemmenden Vermeidungsantwort in den Ratten nach und benutzten piracetam als positive Steuerung. Die Ergebnisse zeigten diesen Scopolamine, einen cholinergischen Empfängerantagonisten an, eingespritzt, bevor sie gehindertes Zurückhalten ausbildeten. HBA verminderte nicht die scopolamine-bedingte Beeinträchtigung, aber piracetam tat. p-Chloroamphetamine, ein Serotonin Releaser, eingespritzt vor Ausbildungsgehindertem Zurückhalten. HBA bei 5 mg/kg und piracetam bei 100 mg/kg konnte dem p-chloroamphetamine-bedingten Defizit entgegenwirken. Apomorphin, ein dopaminergischer Empfängeragonist, auch gehindertes Zurückhalten. HBA bei 5 mg/kg und piracetam bei 300 mg/kg konnte die Apomorphin-bedingte Amnesie verbessern. Die oben genannten Ergebnisse zeigten, dass HBA, das zu piracetam unterschiedlich ist, die Beeinträchtigungen vermindern kann, die durch p-chloroamphetamine und Apomorphin verursacht werden an, aber hatten keinen Effekt auf die Beeinträchtigung, die durch Scopolamine in einer hemmenden Vermeidungsaufgabe in den Ratten verursacht wurde. Solche Ergebnisse schlagen vor, dass HBA möglicherweise durch die Aufhebung von dopaminergischen und serotonergic Tätigkeiten und verbessert folglich das Lernen fungiert.

Effekt von Geistesreizmitteln auf electroconvulsive Schock-bedingte retrogradee Amnesie

Hoffmann W; Rostock A

Pharmazie (Deutschland, Ost) im Dezember 1983, 38 (12) p869-71

Der Effekt von nootropics auf die retrogradee Amnesie, die durch Electroshock verursacht wurde, wurde auf ein Modell der Active konditionierten Entweichenreaktion studiert (Pfostenspringen). In unbehandelten Tieren die tägliche Anwendung von Electroshock für drei Tage, sofort nach dem Training, geführt zu eine bedeutende Verlangsamung der Entwicklung einer konditionierten Entweichenreaktion. Die Verwaltung von nootropics beeinflußt die Entwicklung der retrogradeen Amnesie im unterschiedlichen Umfang, das Behandlungsschema (Anwendung der Droge nur während des Trainings und der Ergänzungsvorbehandlung vor dem ersten Tag des Trainings; ) beziehungsweise seiend von Bedeutung. Der antiamnestic Effekt von Piracetam (100 mg/kg, intraperitoneal) das auch ohne Vorbehandlung gut ist, noch wird, besonders am vierten Behandlungstag, durch eine zusätzliche Verwaltung der Droge ermöglicht möglicherweise und fängt vier Tage vor dem ersten Behandlungstag an. Im Gegensatz zu diesem, meclofenoxate Hydrochlorid (100 mg/kg, intraperitoneal) und pyritinol (100 mg/kg, intraperitoneal) Erzeugnis eine markierte Hemmung der Entwicklung der retrogradeen Amnesie erst nach Vorbehandlung. Ohne Vorbehandlung üben diese Drogen ein geringfügiges oder keinen Effekt aus. Der markierte antiamnestic Effekt von methylglucaminorotate (225 mg/kg, intraperitoneal) und durch eine zusätzliche Vorbehandlung. Hinsichtlich des dihydroergotoxin (1 mg/kg; intraperitoneal), waren beide Behandlungsschemen im benutzten Modell unwirksam.

Hypoxie-bedingte Amnesie, beim Einversuchslernen und pharmakologischer Schutz durch piracetam.

Sara SJ; Lefevre D

Psychopharmacologia (Deutschland, West) 1972, 25 (1) p32-40

Nicht abstraktes verfügbares

Präklinische Bewertung von Vergrößerungsdrogen des Erkennens.

Abteilung Schindler U von CNS-Pharmakologie, Cassella AG, Frankfurt, die Bundesrepublik Deutschland.

Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie (England) 1989, 13 Ergänzungen pS99-115

1. Der Bedarf der Behandlung der kognitiven Beeinträchtigung wegen des Alterns oder der Demenz hat zu die Suche nach Vergrößerungsdrogen des möglichen Erkennens geführt. Die verschiedenen Mittel momentan in Entwicklung stellen eine Alternative zur cholinomimetic Therapie dar und schließen neue chemische Wesen sowie piracetam und seine neueren Entsprechungen mit ein.

2. Neue Ergebnisse von der präklinischen Bewertung der Effekte auf das Lernen auf Gedächtnis werden zusammengefasst. Nachdruck wird auf Lernen- und Gedächtnisexperimente unter den normalen und pathologischen Bedingungen gesetzt. Die meisten des nootropics vermindern die experimentellen Amnesien, die durch Scopolamine, Cycloheximid, ECS, hemicholinium-3 oder Forebrainischämie verursacht werden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das nootropics möglicherweise einen allgemeinen Mechanismus beeinflußt, welche den Amnesien zugrunde liegt.

3. Biochemische Daten schlagen eine mögliche cholinergische neuronale Tätigkeit von einigen der piracetam Entsprechungen vor. Sie erhöhen Hochaffinitätscholinaufnahme und bekämpfen Scopolamine und ECS-bedingte Abnahmen an den Azetylcholinkonzentrationen im Hippokamp. Der Modus der Aktion von diesen und von allen weiteren nootropic Mitteln jedoch noch bekannt nicht. 4. Trotz der interessanten Ergebnisse von den Lernen- und Gedächtnisstudien und von den biochemischen Untersuchungen, bleibt die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse für Verbesserung der kognitiven Beeinträchtigung in den Menschen, für die meisten Mittel nachgewiesen zu werden. (51 Refs.)

Nootropic-Drogen und cholinergische Mechanismen des Gehirns.

Pepeu G; Abteilung Spignoli G der präklinischen und klinischen Pharmakologie, Universität von Florenz, Italien.

Prog Neuropsychopharmacol Biol.-Psychiatrie (England) 1989, 13 Ergänzungen pS77-88

1. Dieser Bericht hat zwei Ziele: zuerst die Beweise ordnen und besprechen, die eine Interaktion zwischen nootropic Drogen und cholinergischen Mechanismen des Gehirns zeigen; zweitens das Verhältnis zwischen den Effekten auf cholinergische Mechanismen und dem kognitiven Prozess definieren.

2. Die direkten oder indirekten Beweise, die eine Aktivierung von cholinergischen Mechanismen anzeigen, existieren für Pyrrolidinonableitungen einschließlich piracetam, oxiracetam, aniracetam, Pyroglutaminsäure, tenilsetam und pramiracetam und für verschiedene chemische Strukturen wie vinpocetine, naloxone, ebiratide und Phosphatidylserin. Alle diese Drogen verhindern oder schalten scopolamine-bedingte Unterbrechung von einigen Lernen- und Gedächtnisparadigmen im Tier und im Mann um.

3. Einige der Pyrrolidinonableitungen verhindern auch die Amnesie, die mit der Hemmung der Azetylcholinsynthese bewerkstelligt durch hemicholinium verbunden ist. Oxiracetam verhindert die Abnahme am Gehirnazetylcholin und -amnesie, die durch electroconvulsive Schock verursacht werden. Oxiracetam, aniracetam und Pyroglutaminsäure verhindern die Gehirnazetylcholinabnahme und -amnesie, die durch Scopolamine verursacht werden. Vergleichbare glockenförmige Dosis-Wirkungs-Verhältnisse resultieren für beide Aktionen. Phosphatidylserin stellt Azetylcholinsynthese und konditionierte Antworten in den Alternratten wieder her.

4. Die Mechanismen, durch die die Aktion möglicherweise auf cholinergischen Systemen, einschließlich Anregung der hohen Affinitätscholinaufnahme stattfände, werden besprochen. Die verfügbare Information sind nicht noch genügend, an, welchen Schritten des kognitiven Prozesses zu definieren die Aktion auf cholinergischem System eine Rolle spielt und welche die Einflüsse der Änderungen in der cholinergischen Funktion auf andere neurochemische Mechanismen des Lernens und des Gedächtnisses sind. (60 Refs.)

Körperverwaltung von ACTHS oder von Vasopressin hebt den amnestic Effekt von Posttraining Beta-Endorphin oder electroconvulsive Schock aber nicht den der intrahippocampal Infusion der Kinasehemmnisse auf.

Izquierdo-LA, Schroder N, Ardenghi P, Quevedo J, Netto CA, Medina JH, Izquierdo I. Departamento De Bioquimica, Instituto de Ciencias Basicas DA Saude, UFRGS, Ramiro Barcellos, Brasilien.

Neurobiol lernen Mem Sept 1997; 68(2): 197-202

Retrogradee Amnesie wurde in den Ratten verursacht, die in der hemmenden Abwärtsvermeidung durch vier verschiedene Behandlungen ausgebildet wurden: eine IP-Einspritzung von Beta-Endorphin (1,0 Mikrogramm Kilogramm), von electroconvulsive Schock (ECS), von intrahippocampal Infusion des Kalziums/des Hemmnisses der Calmodulinkinase II, KN62 (0,08 Mikrogramm/Seite), 0 h, nach der Ausbildung oder eine intrahippocampal, Infusion des Hemmnisses der Kinase A, KT5720 (0,5 Mikrogramm/Seite) gegeben, 3 h nach der Ausbildung gegeben. Voruntersuchungs-IP-Einspritzungen von ACTHS (0,2 microgram/kg) oder von Vasopressin (10,0 micrograms/kg), aber nicht salziges, hoben die Amnesie auf, die durch Beta-Endorphin und ECS aber verursacht wurden, nicht die, die durch die Enzyminhibitoren verursacht wurde. Dieses schlägt, dass die Amnesie, die durch intrahippocampal Verwaltung KN62 und KT5720 produziert wird, stärker als die ist, die durch ECS und Beta-Endorphin verursacht wird, vielleicht vor, weil die ehemaligen direkt spezifische Schritte des biochemischen Ablaufs der Ereignisse des Kernes behindern, der Gedächtniskonsolidierung zugrunde liegt.

Der Effekt der Vasopressinentsprechung [d (CH2) 5(1), Tyr (ich) 2] AVP auf Gedächtnisprozeß in den Ratten mit experimenteller Amnesie.

Auto H, Borawska M, Wisniewski K. Department von Pharmakologie, medizinische Akademie, Bialystok, Polen.

Acta Neurobiol Exp (Warsz) 1995; 55(3): 207-11

Wir forschten den Effekt einer einzelnen 2-Mikrogramm-Dosis der Entsprechung des Vasopressin (AVP) nach [(CH2) 5(1), Tyr (ich) 2] AVP auf die Prozesse der Wiederherstellung von bedingten Reflexen in den Ratten mit experimentell verursachter Amnesie. Die benutzten Modelle waren: electroconvulsive Schock (ECS) und Hypoxie. Es hinderte streng die Gedächtnisprozesse. Die AVP-Entsprechung [d (CH2) 5(1), Tyr (ich) 2] AVP erleichterte Wiederherstellung der passiven Vermeidung in allen Tieren.