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Zusammenfassungen

















ARRHYTHMIE (HERZ)
(Seite 2)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Magnesium in den supraventricular und Kammerarrhythmie
Buch Effekt des intravenösen Magnesiumsulfats auf Herzarrhythmie bei Patienten kritisch III mit niedrigem Serum ionisierte Magnesium
Buch Ionenmechanismen von Ischämie-bedingten Kammerarrhythmie
Buch Myokardinfarkt: Die ersten 24 Stunden
Buch Proarrhythmic und antiarrhythmic Aktionen des Ions lenken Blockers auf Arrhythmie im Herzen: Vorbildliche Studie
Buch Prophylactike Effekte des Taurins und des diltiazem, allein oder kombiniert, auf Reperfusionsarrhythmie in den Ratten
Buch Die kardiovaskuläre schützende Rolle der Docosahexaensäure
Buch Spurenelemente in der Prognose des Myokardinfarkts und des plötzlichen kranzartigen Todes
Buch Verhinderung von Herzarrhythmie durch diätetische (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren und ihr Mechanismus der Aktion
Buch Belastung durch die mehrfach ungesättigte Docosahexaensäure der Fettsäure n-3 hindert alpha1-adrenoceptor-mediated zusammenziehbare Antworten und Inositphosphatbildung in Ratte cardiomyocytes
Buch Selenmangel verband mit Herzfunktionsstörung bei drei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz
Buch Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens
Buch Beweis auf der Teilnahme des 3', 5' - zyklische Ampere-Bahn in der nicht-genomischen Aktion von Dihydroxy-vitamin 1,25 D3 im Herzmuskel.
Buch 1,25 (OH-) 2 Vitamin D3 und retinoic Säure bekämpfen endothelin-angeregte Hypertrophie von Herzmuskelzellen der neugeborenen Ratte.
Buch [Effekt des Mangels des Vitamins E auf die Entwicklung von Herzarrhythmie, wie durch akute Ischämie beeinflußt]
Buch Antioxidansschutz gegen Adrenaline-bedingte Arrhythmie in den Ratten mit chronischer Herzhypertrophie.
Buch Die antiarrhythmic Effekte des Taurins allein und im Verbindung mit Magnesiumsulfat auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie
Buch Die Effekte von Antioxydantien auf Reperfusion dysrhythmias
Buch Schutzwirkungen der gesamt-Transport-retinoic Säure gegen die Herzarrhythmie verursacht durch Isoproterenol, lysophosphatidylcholine oder Ischämie und Reperfusion
Buch Effekte der diätetischen Ergänzung mit Alphatocopherol auf Myokardinfarktgröße und Kammerarrhythmie in einem Hundemodell von IschämieReperfusion
Buch Magnesiumfluß während und nach offenen Herzoperationen in den Kindern.
Buch Chinesisch-das Atrium betreffende Wenckebach-Leitung in der thyrotoxic periodischen Paralyse: ein Fallbericht.
Buch Ein möglicher nützlicher Effekt der Selenverwaltung in der antiarrhythmic Therapie.
Buch Fettsäuren Omega-3 und Verhinderung des Kammerflimmern.
Buch [Effekt von Antiarrhythmie mischt auf dem Empfänger-abhängigen Adenyl beta2 Cyclasesystem von Lymphozyten bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen] Drogen bei


Stange



Magnesium in den supraventricular und Kammerarrhythmie

Zehender M.
Deutschland
Zeitschrift-Pelz Kardiologie (Deutschland), 1996, 85/Suppl. 6 (135-145)

Der Gebrauch des Magnesiums als antiarrhythmic Mittel in den Kammer- und supraventricular Arrhythmie ist eine Angelegenheit einer Erhöhung aber noch der umstrittenen Diskussion während der neuen Jahre. Hinsichtlich der gut eingerichteten Bedeutung des Magnesiums in den experimentellen Studien für den Erhalt der elektrischen Stabilität und der Funktion von myokardialen Zellen und von Gewebe, scheint der Gebrauch des Magnesiums für die Behandlung der einer oder anderen Arrhythmie, ein gültiges Konzept zu sein. Darüber hinaus stellt Magnesiumanwendung eine physiologische Annäherung und durch dieses dar, ist einfach, kosteneffektiv und sicher für den Patienten. Jedoch wenn man die verfügbaren Daten von kontrollierten Untersuchungen über die antiarrhythmic Effekte des Magnesiums wiederholt, gibt es nur einige Arten Zweiweg-Schaltdiode Arrhythmie, wie Torsade de Pointes, Fingerhut-bedingte Kammerarrhythmie und Kammerarrhythmie, die in Anwesenheit des Herzversagens oder während des perioperative Zustandes auftreten, in dem der antiarrhythmic Nutzen des Magnesiums gezeigt worden und/oder hergestellt worden ist. Besonders bei Patienten mit einer dieser Arten von Herzarrhythmie jedoch sollte es verwirklicht werden, dass, den Patienten an einem Magnesiumdefizit zu verhindern das erste ist, und die Anwendung des Magnesiums die Strategie des zweiten Besten, um den Patienten frei zu halten von den Herzarrhythmie.



Effekt des intravenösen Magnesiumsulfats auf Herzarrhythmie bei Patienten kritisch III mit niedrigem Serum ionisierte Magnesium

Kasaoka S.; Tsuruta R.; Nakashima K.; Soejiina Y.; Miura T.; Sadamitsu D.; Tateishi A.; Maekawa T.
Kritisches Sorgfalt-Gesundheitszentrum, Yamaguchi-Universitätskrankenhaus, 1144 Kogushi, Ube, Yamaguchi 755 Japan
Japanische Zirkulations-Zeitschrift (Japan), 1996, 60/11 (871-875)

Magnesium beeinflußt Herzfunktion, obgleich bis die Neuentwicklung einer neuen Ionentrennungselektrode keine Methode für das Messen der physiologisch aktiven Form des Magnesiums existierte, freie Ionen (iMg2+), im Blut. Wir forschten den antiarrhythmic Effekt des Magnesiumsulfats verwaltet zu den kritisch kranken Patienten mit Herzarrhythmie nach und verringerten iMg2+, wie unter Verwendung der Ionentrennungselektrode bestimmt. Acht Patienten mit einem niedrigen iMg2+-Niveau (weniger als 0,40 mmol/l) wurden intravenöses Magnesiumsulfat gegeben (Gruppe L). Magnesiumsulfat wurde auch zu den Patienten mit einem normalen iMg2+-Niveau verabreicht (mehr als 0,40 mmol/l) aber wer nicht auf herkömmliche antiarrhythmic Drogen reagierte (Gruppe N). Intravenöses Magnesiumsulfat erhöhte erheblich das iMg2+-Niveau bei Patienten in Gruppe L von mmol/l 0.35plus oder minus0.06 (Durchschnitt plus oder minus Sd) bis 0,54 plus oder minus 0,09 mmol/l (p<0.01) und hatte einen antiarrhythmic Effekt in 7 der 8 Patienten (88%). Jedoch bei Patienten der Gruppe N, hatte intravenöses Magnesiumsulfat einen antiarrhythmic Effekt in nur 1 der 6 Patienten (17%) (p<0.05 gegen Gruppe L). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass intravenöses Magnesiumsulfat möglicherweise im akuten Management von Herzarrhythmie bei Patienten mit einem niedrigen Niveau des Serums iMg2+ effektiv ist.



Ionenmechanismen von Ischämie-bedingten Kammerarrhythmie

Ducceschi V.; Di Micco G.; Sarubbi B.; Russo B.; Santangelo L.; Iacono A.
Facolta di Medicina e Chirurgia, Isto. Medizinstudent-Chirurgico Cardiologia, Di Napoli, Marktplatz L. Miraglia, 80138 Neapel Italien Seconda Universita
Klinische Kardiologie (USA), 1996, 19/4 (325-331)

Das Ziel dieses Berichts ist die äußerste Vereinfachung des zellulären electrophysiologic Hintergrundes der Ischämie-bedingten Arrhythmie. In der akuten und subakuten Phase des Myokardinfarkts, können Arrhythmie verursacht werden durch eine anormale Reizbildung, eine anormale Automatik oder eine ausgelöste Tätigkeit, die bis früh verursacht werden oder verzögerten afterdepolarizations (EAD und VATI) oder durch Abweichungen der Antriebleitung (d.h., Wiedereintritt). Dieses Papier adressiert die therapeutische Intervention, die die Depolarisierung von „pathologischen“ langsamen Fasern verhindernd angestrebt wird, wirkt dem inneren Zufluss des Kalzium (Ca), der durch die L-artigen Kanäle (Ca-Antagonisten) stattfindet, oder hyperpolarizing das zunehmende Ausströmen des Kaliums des diastolischen Membranaktionspotentials (K) (k-Kanalöffner) in den Arrhythmie entgegen, die durch eine anormale Automatik erzeugt werden (ectopic Tachykardien oder beschleunigten idioventricular Rhythmen). Wenn die Ursache der erhöhten Reizbildung mit ausgelöster Tätigkeit zusammenhängt und seit EAD und VATI von den Kalziumstrom abhängig seien Sie, die während eines verzögerten Repolarization erscheinen können, sind die therapeutischen Wahlen, die Repolarizationsphase durch K-Kanalöffner oder Ca-Antagonisten zu verkürzen, oder die inneren Strom direkt zu unterdrücken, die für das afterdepolarization mit Ca-Blockers verantwortlich sind. Magnesium scheint, eine angemessene Wahl darzustellen, da es, die Aktionspotenzialdauer zu verkürzen in der Lage ist und als Ca-Antagonist zu arbeiten. Abweichungen der Antriebleitung (Wiedereintritt) erklären den Rest von arryhythmias, die in der akuten und subakuten Phase der Ischämie und für die meisten dysrhythmias auftreten, die während der chronischen Phase sich entwickeln. Die einspringenden Stromkreise wegen der Ischämie sind normalerweise Kanal-abhängiges Na. Während der Wahl hängt von der Länge des erregbaren Abstandes ab: im Falle des kurzen Abstandes (Kammerflimmern, polymorphe Kammertachykardie, etc.), ist die Refraktärzeit als der verletzbarste Parameter identifiziert worden, und deshalb basiert eine korrekte therapeutische Annäherung auf den Drogen, die fähig sind, die effektive Refraktärzeit (K-Kanalblockers, wie antiarrhythmic Drogen der Klasse III) auszudehnen; andererseits denn jene Arrhythmie, die durch einen langen erregbaren Abstand (die meisten monomorphic Kammertachykardien) gekennzeichnet werden, besteht die passendste therapeutische Intervention deprimierender Kammererregbarkeit und aus Leitung mittels Natriumkanalblockers wie Mexiletine und Lidocaine. Verglichen mit anderen antiarrhythmic Mitteln der Klasse I, beeinflussen diese Drogen minimal Feuerfestigkeit und weisen einen Gebrauch-abhängigen Effekt und eine abhängige Aktion der Spannung auf (, d.h. mehr ausgesprochen auf dem ischämischen Gewebe wegen seiner teilweisen Depolarisierung).



Myokardinfarkt: Die ersten 24 Stunden

Gavagan T.; Reddy M.J.
Abt. der Familie Practice, 1900 W. Polk St., Chicago, IL 60612 USA
Amerikanischer Hausarzt (USA), 1996, 54/3 (921-938)

Myokardinfarkt ist die meiste gemeinsame Sache des Todes in den Vereinigten Staaten. Schnelle postinfarction Intervention in den ersten 24 Stunden verringert Sterblichkeit. Behandlungsmethoden sind, neue Daten von der Forschung der grundlegenden Wissenschaft und klinische Studien verfügbar so sich rasch entwickelnd auch werden. Schnelle Thrombolyse, genaue Kriterien für Diagnose und Verwaltung der effektiven adjunctive Therapie sind entscheidend, wenn man Komplikationen des Myokardinfarkts verhindert. Anfangsmaßnahmen in der Notaufnahme umfassen intravenösen Zugang, genaue Geschichte und körperliche Einschätzung, Platzierung des Sauerstoffes, Elektrokardiographie, Gebrauch aspirins und der Nitrate und Erwägung der Thrombolyse oder des Angioplasty in den passenden Kandidaten, optimal innerhalb einer bis zwei Stunden Myokardinfarkts. Nach Einlieferung ins Krankenhaus kann zusätzliche adjunctive Behandlung, einschließlich Betablockers, Enzyminhibitoren und Anticoagulation Angiotensin-umwandelnd, eingeleitet werden.



Proarrhythmic und antiarrhythmic Aktionen des Ions lenken Blockers auf Arrhythmie im Herzen: Vorbildliche Studie

Chay T.R.
Abteilung von biologischen Wissenschaften, Universität von Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260 USA
Amerikanische Zeitschrift der Physiologie - Herz und der zirkulierenden Physiologie (USA), 1996, 271/1 40-1 (H329-H356)

Wir erklären, warum 1) etwas Klasse I und IV antiarrhythmia Drogen proarrhythmic Aktion ausüben könnte, 2) etwas Klasse, die III, welches Drogen effektiv sind, wenn sie einspringende Arrhythmie steuern, und 3) wird Oszillation der Zykluslänge (CL) in die Beendigung oder in die Einführung des Wiedereintritts miteinbezogen. Um diese Phänomene zu erklären, setzen wir die folgenden drei Durchschnitte ein: Gabelungsanalyse, Simulation und vorbildlicher Bau. Antiarrhythmia-Drogen werden modelliert, indem man maximale conductances von Na+, Ca2+ und zeitabhängige verzögerte Korrektur und zeitunabhängiges Innere, die k-Kanäle im Beeler-Reutermodell korrigieren sich unterscheidet, in dem die vorbildlichen Zellen in einem Ring vereinbart werden. Gabelungsanalyse sagt voraus, dass es eine kritische Ringgröße (CRS) gibt an dem unbegrenztes Ringverhalten plötzlich aufgliedert. Kanalblockers können CRS in den verschiedenen Arten beeinflussen: Na+- und Ca2+-Blockers verkürzen CRS, während verzögert, K+-Kanalblockers und die inneren K+-Kanalblockers zu korrigieren CRS verlängern Sie. Dieses Differenzial erklärt, warum einige antiarrhythmia Drogen proarrhythmic sind (, verkürzen Sie d.h. CRS), während andere antiarrhythmic sind (, verlängern Sie d.h. CRS). Simulation wird dann verwendet, um nachzuforschen, wie die Drogen einspringende Rhythmen in der Nachbarschaft des CRS beeinflussen. Wir finden, dass, in dieser Region, CL, Leitungsgeschwindigkeit und Aktionspotenzialdauer Schwingungs wird. Als Ring schrumpft Größe, das Muster der Oszillation wird komplexer. Wenn der Ring zu einer bestimmten Größe schrumpft, kann Wiedereintritt nicht mehr gestützt werden, und er beendet nach einigen Schwingungszyklen. Um den grundlegenden Mechanismus zu erklären, der in CL-Oszillation mit einbezogen wird, konstruieren wir dann ein minimales Modell das ein niederschwelliges schnelles inneres gegenwärtiges enthält und einen langsamen inneren Strom der Hochschwelle. Mit diesem Modell zeigen wir, dass die zwei inneren Strom, mit in beträchtlichem Ausmaß verschiedener Aktivierungs- und Inaktivierungskinetik, CL-Oszillationen verursachen. Unsere Ergebnisse geben folglich theoretische Erklärungen für das experimentelle Finden der Gruppe des Feldes im Hunde- das Atrium betreffenden tricuspid in-vitro Ring, die IC-Drogen können ungefähr stabilen Wiedereintritt vom nonsustained vorübergehenden Wiedereintritt holen klassifizieren, während Drogen der Klasse III stabilen Wiedereintritt zu den komplexen Oszillationen in CL umwandeln. Unsere Ergebnisse stützen auch das Ergebnis der Gruppe des Feldes, in dem, „in den justierbaren“ tricuspid Ringen, wird CL-Oszillation komplexer und sein Zeitraum wird kürzer, während ein erregbarer Abstand verkürzt wird.



Prophylactike Effekte des Taurins und des diltiazem, allein oder kombiniert, auf Reperfusionsarrhythmie in den Ratten

Li P.; Kang Y.; Wang G. - X.
Abteilung von Pharmakologie, medizinische Universität Tianjins, Tianjin 300070 China
Acta Pharmacologica Sinica (China), 1996, 17/2 (122-124)

Ziel: Zu die Effekte des Taurins (Tau) und des diltiazem (verdünnt), allein oder in der Kombination, auf Reperfusionsarrhythmie in betäubten Ratten studieren.

Methoden: Die Arrhythmie wurden durch Koronararteriebindung für die Minute 15 produziert, die vom Reperfusion gefolgt wurde. Inhalt des Malondialdehyds (MDA) und Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) wurden durch Fluoreszenzprobe der Thiobarbitur- Säure und kolorimetrische Bestimmung gemessen.

Ergebnisse: Mg des Taurins 70. kg-1 im Verbindung mit verdünntem 1 mg. kg-1 waren auf Verhinderung der Reperfusionsarrhythmie als jede Droge allein effektiver. Die Kombination beider Drogen verringerte nicht nur den Inhalt von MDA, aber erhöhte auch die Tätigkeit des RASENS im Reperfusionsmyocardium.

Schlussfolgerung: Die Hemmung von lipoperoxides Bildung sowie die Hemmung des Kalziumzuflusses wurden in den anti-arrhythmic Effekt des Taurins und des diltiazem miteinbezogen.



Die kardiovaskuläre schützende Rolle der Docosahexaensäure

McLennan P.; Howe P.; Abeywardena M.; Muggli R.; Raederstorff D.; Mano M.; Rayner T.; Kopf R.
CSIRO, Abteilung der menschlichen Nahrung, Gouger-Straße, Adelaide, SA 5000 Australien
Europäische Zeitschrift von Pharmakologie (die Niederlande), 1996, 300/1-2 (83-89)

Die diätetischen Fischöle, die in mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 reich sind, können eine verschiedene Strecke der Faktoren modulieren, die zur Herz-Kreislauf-Erkrankung beitragen. Diese Studie überprüfte die relativen Rollen der Eicosapentaensäure (20:5 n-3; EPA) und Docosahexaensäure (22:6 n-3; DHA) welche die Haupt-mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 sind, die als Kandidaten für cardioprotective Aktionen angesehen werden. An den niedrigen Nahrungsaufnahmen (0.4-1.1% von Energie (%en)), hemmten Docosahexaensäure aber nicht Eicosapentaensäure Ischämie-bedingtes Herzrrhythmias. An den Aufnahmen von 3.9-10.0%en, war Docosahexaensäure effektiver als Eicosapentaensäure an der Verzögerung von Bluthochdruckentwicklung in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHR) und am Hemmen von thromboxane ähnlichen gefäßverengenden Antworten in den Aorten von SHR. In Anschlag-anfälligem SHR mit hergestelltem Bluthochdruck, verzögerte Docosahexaensäure (3.9-10.0%en) die Entwicklung der Salzladen verursachten Proteinurie aber der Eicosapentaensäure allein war unwirksam. Die Ergebnisse zeigen, dass gereinigte mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 die kardiovaskulären Aktionen von Fischölen nachahmen und bedeuten, dass Docosahexaensäure möglicherweise der hauptsächlichkonferierende kardiovaskuläre Schutz des wirkanteils ist.



Spurenelemente in der Prognose des Myokardinfarkts und des plötzlichen kranzartigen Todes

Kusleikaite M.; Masironi R.
Trace Element Institute für UNESCO, Lyon Frankreich
Zeitschrift von Trace Elements in der experimentellen Medizin (USA), 1996, 9/2 (57-62)

Ca-, Cu-, Magnesium-, Mangan- und Znkonzentrate wurden im Plasma, in RBC gemessen, und im Haar von 350 gealterten Männern 40-59 Jahre mit Myokardinfarkt (MI) und/oder wer am plötzlichen Herztod (SCD) starb, verglichen mit normalen Kontrollen. Analysen wurden durch Flammenatomabsorptionsspektrometrie erfolgt. Cu im Plasma von MI-Patienten war erheblich höher als der Kontrollen. Plasma-Mangan war in SCD als in MI-Themen erheblich niedriger. Nicht andere konsequente und signifikante Veränderungen wurden beobachtet. Vergangenheit und Gegenwarts-Beweis zeigt an, dass hohe Plasma Cuniveaus möglicherweise mit Herzversagen- und Rhythmusstörungen verbunden sind. Die niedrigen Plasma Mangan-Niveaus sind möglicherweise ein Indikator des verringerten parasympathischen tonus, das folglich myokardiale Entsynchronisierung und Handelsblock bevorzugt. Cu hemmt Phosphodiesterasetätigkeit und Mangan hemmt die andenylate Cyclasetätigkeit, die folglich einen Einfluss auf die Zusammenziehbarkeit von cardiomyocites und von Zellen des glatten Muskels in den Koronararterien ausübt. Cu- und Mangan-Analysen haben möglicherweise folglich eine prognostische Bedeutung für MI und SCD.



Verhinderung von Herzarrhythmie durch diätetische (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren und ihr Mechanismus der Aktion

Nair S.S.D.; Leitch J.W.; Falkner J.; Garg M.L.
Australien
Zeitschrift von Nahrung (USA), 1997, 127/3 (383-393)

Die Rolle von mehrfach ungesättigten Fettsäuren des Meeresfischöls (n-3) in der Verhinderung der tödlichen Kammerarrhythmie ist in den Versuchstieren hergestellt worden. Verhinderung von den Arrhythmie, die am Anfang der Ischämie und des Reperfusion entstehen, ist wichtig, weil, wenn unbehandelt, sie plötzlichen Herztod ergeben. Die Tiere, die mit Fischölen in ihrer Diät ergänzt wurden, entwickelten wenig oder kein Kammerflimmern, nachdem Ischämie verursacht wurde. Ähnliche Effekte sind auch in kultivierten neugeborenen cardiomyocytes beobachtet worden. Einige Mechanismen sind vorgeschlagen worden und studiert worden, um die antiarrhythmic Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren des Fischöls zu erklären, aber bis jetzt, ist kein bestimmter Mechanismus validiert worden. Die Reihenfolge der Aktion dieser Mechanismen und ob mehr als ein Mechanismus beteiligt ist, ist auch nicht klar. Einige der Mechanismen, die vorgeschlagen werden, um die antiarrhythmic Aktion von Fischölen zu erklären, schließen die Vereinigung und die Änderung der Zellmembranstruktur durch (n-3) mehrfach ungesättigte Fettsäuren, ihrer direkten Wirkung auf Kalziumkanäle und cardiomyocytes und ihrer Rolle in eicosanoid Metabolismus ein. Andere Mechanismen, die z.Z. nachgeforscht werden, umfassen die Rolle von (n-3) mehrfach ungesättigten Fettsäuren in der Zellkommunikation vermittelt durch phosphoinositides und in ihrem Effekt auf verschiedene Enzyme und Empfänger. Dieser Artikel wiederholt diese Mechanismen und die antiarrhythmic Studien unter Verwendung (n-3) der mehrfach ungesättigten Fettsäuren.



Belastung durch die mehrfach ungesättigte Docosahexaensäure der Fettsäure n-3 hindert alpha1-adrenoceptor-mediated zusammenziehbare Antworten und Inositphosphatbildung in Ratte cardiomyocytes

Reithmann C.; Scheininger C.; Bulgan T.; Werdan K.
Medizinische Klinik I, Klinikum Grosshadern, Universitat Munchen, Marchioninistrasse 15, D-81377 Munchen Deutschland
Naunyn-Schmiedebergs Archive von Pharmakologie (Deutschland), 1996, 354/2 (109-119)

Die nützlichen Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 des Fischöls in der Verhinderung von tödlichen Arrhythmie in der myokardialen Ischämie wurden vorgeschlagen, um mindestens im Teil zu sein, das durch eine Modulation von dihydropyridine-empfindlichen L-artigen Kalziumkanälen vermittelt wurde. Da Herz-alpha1-adrenoceptor Anregung vorgeschlagen worden ist, um keine erhebliche Auswirkung auf L-artige Kalziumkanäle zu haben, war das Ziel dieser Studie unter Verwendung kultivierter neugeborener Ratte cardiomyocytes nachzuforschen, ob chronische mehrfach ungesättigte Belichtung möglicherweise der Fettsäure n-3 einen Einfluss auf alpha1-adrenoceptor-induced positive inotropic Effekte und Induktion von Arrhythmie hat. Vorbehandlung der Ratte cardiomyocytes für 3 Tage in Anwesenheit der mehrfach ungesättigten Fische n-3 öl-leitete Fettsäuredocosahexaensäure ab (60 micromol/l) deutlich verringerte alpha1-adrenoceptor-stimulated Zunahme der Kontraktionsgeschwindigkeit und der Induktion von Arrhythmie. Die Zunahme der Kontraktionsgeschwindigkeit der cardiomyocytes, die durch das Beta-Adrenoceptoragonistisoprenalin verursacht wurden, wurde auch deutlich durch die Vorbehandlung der Fettsäure n-3 verringert. Basaler zusammenziehbarer Umfang und spontane Schlagenfrequenz der cardiomyocytes wurden nicht erheblich durch die Docosahexaensäurebelichtung geändert. Die Vorbehandlung der Ratte cardiomyocytes für 3 Tage in Anwesenheit der Docosahexaensäure (60 micromol/l) verringerte alpha1-adrenoceptor-stimulat Edbildung des Kalzium-Mobilisierungszweiten Boten IP3 und seiner Stoffwechselprodukte IP2 und IP1 um 55%. Die Krise der Bildung IP3 durch Docosahexaensäurebehandlung wurde nicht durch eine verringerte Aufnahme des Myoinosits in die cardiomyocytes noch durch eine verringerte Synthese von Phosphatidylinositol bisphosphate (PIP2), das Substrat der Phospholipase C. vermittelt. Das Niveau von glycerol-3-phosphate, ein wichtiges Substrat des phosphoinositide Zyklus, war durch die Docosahexaensäurevorbehandlung unverändert. Empfängerschwergängigkeitsstudien deckten auf, dass die Dissoziationskonstante und die maximale Bindefähigkeit des alpha1-adrenoceptor Antagonist (3H) prazosin durch die mehrfach ungesättigte Belichtung der Fettsäure n-3 unverändert waren. Beta-adrenoceptor und forskolin-angeregte adenylyl Cyclasetätigkeiten wurden nicht durch die Docosahexaensäurevorbehandlung vermindert. Chronische Exposition der cardiomyocytes zur mehrfach ungesättigten Fettsäure n-6 arachidon IC Säure (60 micromol/l) tat weder ändern erheblich alpha1-adrenoceptor-induced Inosit-Phosphatbildung noch alpha1-adrenoceptor-stimulated Zunahme der Kontraktionsgeschwindigkeit. Die dargestellten Ergebnisse zeigen, dass chronische mehrfach ungesättigte Vorbehandlung der Fettsäure n-3 von Ratte cardiomyocytes zu eine markierte Beeinträchtigung von alpha1-adrenoceptor-induced positiven inotropic Effekten und Induktion von Arrhythmie zusammenfallend mit einer fetthaltigen Säure-bedingten Abnahme n-3 an der Bildung IP3 führt. Diese Geisteskrankheit der phosphoinositide Bahn durch chronische Belichtung der Fettsäure n-3 trägt möglicherweise so zu den nützlichen Effekten von Fische öl-abgeleiteten Fettsäuren in der Verhinderung von tödlichen Arrhythmie in der myokardialen Ischämie bei.



Selenmangel verband mit Herzfunktionsstörung bei drei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz

Zu Y.; Koshino T.; Kubo M.; Yoshizawa A.; Kudo K.; Kabe J.
Japan
Japanische Zeitschrift von Brust- Krankheiten (Japan), 1996, 34/12 (1406-1410)

Wir trafen drei Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz an, die Herzversagen von Herzarrhythmie und niedrige Stände des Serumselens hatte. Alle drei hatten Tracheostomies und hatten langfristige parenterale Nahrung empfangen, die nicht Selen umfasst hatte. Alle auch gehabte refraktäre Herzfunktionsstörung drei, die im Ödem, im Herzversagen und in den verschiedenen Tachykardien verkündet wurde. Wir vermuteten, dass Selenmangel ihre Herzfunktionsstörung verursacht hatte. Serumselenkonzentrationen wurden gefunden, um als Normal in allen drei viel niedriger zu sein, also wurden 100 microg/Tag Selen zusätzlich zu ihrer Sondenernährung verwaltet. Herzfunktion verbessert nach Ersatz des Selens. Diese Fälle zeigen den Bedarf am Verhindern des Selenmangels in den Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz während der langfristigen Verwaltung der parenteralen Nahrung.



Fischöl und andere Ernährungshilfen für Behandlung des congestive Herzversagens

McCarty M.F.
Medizinische Hypothesen (Vereinigtes Königreich), 1996, 46/4 (400-406)

Erschienene klinische Forschung sowie verschiedene theoretische Erwägungen, schlagen vor, dass zusätzliche Aufnahmen möglicherweise der „metavitamins“ Taurin, des Coenzyms Q10 und des L-Carnitins sowie der Mineralien Magnesium, Kalium und Chrom, vom therapeutischen Nutzen im congestive Herzversagen sind. Hohe Aufnahmen des Fischöls sind möglicherweise ebenfalls in diesem Syndrom nützlich. Fischöl verringert möglicherweise Herz-afterload durch eine antivasopressor Aktion und indem es Blutviskosität verringert, verringert möglicherweise arrhythmic Risiko trotz der Unterstützung des Beta-adrenergischen Reaktionsvermögens des Herzens, verringert möglicherweise die fibrotic Herzumgestaltung, indem es die Aktion von Angiotensin II und, bei Patienten mit koronarer Krankheit behindert, verringert möglicherweise das Risiko von atherothrombotic ischämischen Komplikationen. Da die Maße, die hier empfohlen werden, ernährungsmäßig sind und wenig tragen, wenn irgendein giftiges Risiko, dort kein Grund ist, warum ihre gemeinsame Anwendung nicht als umfassende Ernährungstherapie für congestive Herzversagen studiert werden sollte.



Beweis auf der Teilnahme des 3', 5' - zyklische Ampere-Bahn in der nicht-genomischen Aktion von Dihydroxy-vitamin 1,25 D3 im Herzmuskel.

Selles J; Boland R
Mol Cell Endocrinol (die Niederlande) im Dezember 1991, 82 (2-3) p229-35

Einige Studien haben vorgeschlagen, dass Vitamin D eine Rolle in der kardiovaskulären Funktion spielt. Es ist vor kurzem gezeigt worden, dass in-vitrobehandlung des Herzmuskels des D-unzulänglichen Kükens des Vitamins mit physiologischen Konzentrationen von Dihydroxy-vitamin 1,25 D3 (1,25 (OH-) 2D3) eine schnelle (Zunahme der Minute 1-10) der Aufnahme des Gewebes 45Ca verursacht, welches von den Ca-Kanalblockers unterdrückt werden kann. Das Hormon regte gleichzeitig Membran-Proteinphosphorylierung des Herzens mikrosomale an. Experimente wurden, um das Bestehen eines Verhältnisses zwischen diesen Änderungen nachzuforschen durchgeführt und Informationen über den Mechanismus einzuholen, der 1,25 mit einbezogen wurde (OH-) Änderungen 2D3-induced in der Herzproteinphosphorylierung. Dibutyryl zyklisches Ampere (microM 10) und forskolin (10 microM), bekannte Aktivatoren der Lagerbahn, produzierte zeitliche Verläufe von Änderungen in der Aufnahme 45Ca durch das Kükenherzgewebe ähnlich 1,25 (OH-) 2D3 (10 (- 10) M). Analog zum Hormon, wurden die Effekte beider Mittel durch nifedipine (microM 30) und Verapamil (microM 10) abgeschafft. In Übereinstimmung mit diesen Beobachtungen erhöhte 1,25 (OH-) 2D3 erheblich (34-70%) Herzmuskel-Lagerniveaus innerhalb Minute 1-10 der Behandlung. Darüber hinaus verursachten 1,25 (OH-) 2D3 und forskolin ähnliche Änderungen in der mikrosomalen Membranproteinherzphosphorylierung (z.B. Anregung in 43 kDa und 55 kDa Proteinen). Diese Änderungen wurden auch durch direkte Aussetzung von lokalisierten Herzmikrosomen zu 1,25 (OH-) 2D3 bewiesen und schlugen eine direkte Membranaktion des Hormons vor. Die schnellen Effekte von 1,25 (OH-) 2D3 auf dihydropyridine-empfindliche Aufnahme des Herzmuskels Ca konnten in den Primär-kultivierten Muskelzellen reproduziert werden, die vom embryonalen Herzen des Kükens lokalisiert wurden. Außerdem konnten die Effekte des Hormons durch ein spezifisches Hemmnis der Kinase A unterdrückt werden. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass 1,25 (OH-) 2D3 Herzzellkalziummetabolismus des Affektes s durch Regelung der Ca-Kanalaktivität durch die Lagerbahn vermittelte.



1,25 (OH-) 2 Vitamin D3 und retinoic Säure bekämpfen endothelin-angeregte Hypertrophie von Herzmuskelzellen der neugeborenen Ratte.

Wu J; Garami M; Cheng T; Gardner Gd
Abteilung von Medizin, University of California, San Francisco, 94143, USA.
J Clin investieren (Vereinigte Staaten) am 1. April 1996 97 (7) p1577-88

1,25 (OH-) 2 Vitamin D3 (VD3) und retinoic saure (RA) Funktion als Ligands für Kernempfänger, die Übertragung regulieren. Obwohl das Herz-Kreislauf-System nicht gedacht wird, um ein klassisches Ziel für diese Ligands darzustellen, ist es klar, dass Herzmuskelzellen und Gefäßzellen des glatten Muskels auf diese Mittel mit Änderungen in den Wachstumseigenschaften und -Genexpression reagieren. In dieser Studie zeigen wir, dass jeder dieser Ligands viele der phänotypischen Korrelate der endothelin-bedingten Hypertrophie in einem kultivierten neugeborene Ratte Herz-ventriculocyte Modell unterdrückt. Jedes dieser Mittel, die verringert wurden, endothelin-regte ANP-Absonderung auf eine mengenabhängige Mode und die zwei in der Kombination an, die effektiver gewesen wurde, als entweder Mittel allein verwendete (VD3: 49%; RA: 52%; VD3 + RA: 80% Hemmung). RA, bei den Konzentrationen, die bekannt sind, um den retinoid x-Empfänger zu aktivieren, und in geringerem Ausmaß VD3 bewirkten eine Reduzierung im das Atrium betreffenden natriuretic Peptid, im natriuretic Peptid des Gehirns und in Alpha-skelettartigen Actin mRNA-Niveaus. Ähnliche Hemmung (VD3: 30%; RA: 33%; VD3 + RA: 59% Hemmung) wurde demonstriert, als die Zellen, die mit den Reporterkonstrukten beherbergten die relevanten Fördererreihenfolgen transfected sind, mit VD3 und/oder RA für 48 H. behandelt wurden. Diese Effekte wurden nicht von den Änderungen in endothelin-bedingtem c-fos, in Cjun oder in c-myc Genexpression begleitet und schlugen irgendein vor, dass der hemmende Ort, der für die Reduzierung in den mRNA-Niveaus verantwortlich ist, distal zur Aktivierung der unmittelbaren frühen Genantwort liegt, oder dass die zwei nicht mechanistisch verbunden werden. verringerten VD3 und RA auch Vereinigung des Leucins [3H] (VD3: 30%; RA: 33%; VD3 + RA: 45% Hemmung) in endothelin-angeregten ventriculocytes und noch einmal in der Kombination der zwei war effektiver als jedes Mittel, das isoliert benutzt wurde. Schließlich schaffte 1,25 (OH-) 2 Vitamin D3 die Zunahme des Zellengröße ab, der nach Endothelinbehandlung gesehen wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass das liganded Vitamin D und die retinoid Empfänger sind fähig zum Modulieren das hypertrophische Prozessin-vitro, von Wert sind und dass die Vertreter, die durch fungieren diese, oder ähnliche Signalisierenbahnen möglicherweise, wenn sie die molekularen Mechanismen prüfen, die Hypertrophie zugrunde liegen.



[Effekt des Mangels des Vitamins E auf die Entwicklung von Herzarrhythmie, wie durch akute Ischämie beeinflußt]

Belkina LM; Arkhipenko IuV; Dzhaparidze LM; Saltykova VA; Meerson FZ
Biull Eksp Biol.-MED (UDSSR) im November 1986, 102 (11) p530-2

Malonsauer Dialdehydgehalt wurde um 53% im Myocardium von männlichen Wistar-Ratten erhöht (250-300 g) leer von Vitamin E für 2 Monate, verglichen mit den Steuerratten (die Tiere, die eine optimale Menge von Vitamin E) empfangen. Vorübergehende Ischämie (Minute 10) mit folgendem Reoxygenation (Minute 5) wurde während der offenen Herzoperation unter urethan Anästhesie verursacht. Ischämie wurde durch die Ausschließung des absteigenden Asts der linken Koronararterie verursacht. In den ischämischen Ratten mit Mangel des Vitamins E wurde das Vorkommen des Kammerflimmern, die Tachykardie, die extrasystoles und die additive Dauer von Arrhythmie erheblich verglichen mit der Steuerung erhöht.



Antioxidansschutz gegen Adrenaline-bedingte Arrhythmie in den Ratten mit chronischer Herzhypertrophie.

Kirshenbaum-LA; Gupta M; Thomas TP; Singal PK
Abteilung von kardiovaskulären Wissenschaften, St. Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba.
Kann J Cardiol (Kanada) im März 1990, 6 (2) p71-4

Effekte von Vitamin E auf Adrenaline-bedingte Arrhythmie wurden in den Ratten mit chronischer Herzhypertrophie im Anschluss an der Verengung der Bauchaorta überprüft. Nach 60 Wochen Drucküberlastung, zeigten die Ratten eine Zunahme von ungefähr 21% im Verhältnis des Herzens/Körpergewicht und in einem kleinen aber bedeutenden Aufstieg des diastolischen Drucks des linken Kammerendes (LVEDP) (Täuschungssteuerung 1,7 +/- 0,67 mm Hg; Hypertrophie 7,1 +/- 2,7 mm Hg) ohne irgendeine Änderung im linken Kammersystolischen Höchstdruck (LVSP). Intravenöse Infusion von Adrenaline verursachten Rhythmusstörungen in einer mengenabhängigen Art und pathologische Arrhythmie (Vorkommen von sechs vorzeitigen Kammerkomplexen/Minute) wurden an den Dosen von 2,9 +/- 0,6 und 3,8 +/- 1,0 micrograms/kg der Droge in der Steuerung und in den Hypertrophietieren, beziehungsweise beobachtet. Verwaltung von zwei Dosen Vitamin E (50 mg/kg intraperitoneal), 24 h und 1 h vor der Adrenalineinfusion gegeben, erheblich erhöht die Menge von Adrenaline erfordert, um pathologische Arrhythmie (Steuerung 8,0 +/- 3,0 zu produzieren; Hypertrophie 7,7 +/- 2,0 micrograms/kg). Vorbehandlung des Vitamins E hatte keine nachteilige Auswirkung auf die Druckanzeigen noch es hatte jeden möglichen Einfluss auf Adrenaline-bedingte Druckänderungen. Die Daten schlagen vor, dass eine Kombinationstherapie möglicherweise mit Vitamin E therapeutischen Gebrauch von den höheren Konzentrationen von Adrenaline erfordert, um Funktion in ausfallen Herzen mit einem verringerten Risiko von Arrhythmie zu verbessern erlaubt



Die antiarrhythmic Effekte des Taurins allein und im Verbindung mit Magnesiumsulfat auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie

Yi K. - M.; Wang G. - X.
Abt. von Pharmakologie, medizinisches College Tianjins, Tianjin 300070 China
Chinesisches pharmakologisches Bulletin (China), 1994, 10/5 (358-362)

Der Effekt von allein tauring (Taur) und im Verbindung mit Magnesiumsulfat (MgSO4) auf Ischämie-/Reperfusionsarrhythmie wurde nachgeforscht. Die Arrhythmie, wie durch Koronararterieausschließung für Minute 10 produziert folgte vom Reperfusion. Darüber hinaus beobachtete die vorliegende Untersuchung auch den Effekt von MgSO4 allein und im Verbindung mit Taur auf Hemodynamics. Die Ergebnisse zeigten dieses Taur (mg 50. kg-1) und MgSO4 (mg 25. ) gehabter teils antiarrhythmic Effekt kg-1. Taur (100, 150mg. kg-1) MgSO4 (50, 100mg. ) gehabter erheblich antiarrhythmic Effekt kg-1. Taur (mg 50. kg-1) kombiniert mit MgSO4 (mg 25. verkürztes kg-1) die Dauer der Kammertachykardie (VT) mehr als diese jede Droge tat allein. Der hypotonische Effekt von MgSO4 (mg 25. kg-1) wurde nicht durch gleichzeitige Anwendung von Taur erhöht, aber der myokardiale Sauerstoffverbrauch wurde verringert. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Taur im Verbindung mit MgSO4 ist mehr Effekt auf Reperfusionsarrhythmie miteinbezogen wird und dass der Mechanismus möglicherweise des antiarrhythmic Effektes von Taur und von MgSO4 in den Effekt der Verteidigung auf Myocardium.



Die Effekte von Antioxydantien auf Reperfusion dysrhythmias

Kovacs P.; Baricova L.; Kovalova M.; Dostal J.; Stankovicova T.; Svec P.
Katedra Farmakologie ein Toxikologie, Farmaceuticka Fakulta, Univerzita Komenskeho, Kalinciakova 8, 832 32 Bratislava Slowakische Republik
Ceska ein Slovenska Farmacie (Tschechische Republik), 1995, 44/5 (257-260)

Die vorliegende Untersuchung zielt darauf ab, die Effekte des lipophilen Antioxidans-Trolox C (eine Entsprechung des Vitamins E) und stobadine, ein Reiniger von freien Sauerstoffradikalen, auf Reperfusion dysrhythmias nachzuforschen. Experimente wurden an den lokalisierten gedurchströmten Rattenherzen durchgeführt, die der globalen Haltflussischämie unterworfen wurden, die vom Reperfusion gefolgt wurde. Trolox C (10-4 mol.l-1) und stobadine (10-5 mol.l-1) wurden sofort vor Ischämie hineingegossen. Trolox C (10-4 mol.l-1) und stobadine (10-5 mol.l-1) verringerte das Vorkommen und die Dauer von den reperfusion-bedingten dysrhythmias (quantitativ bestimmt durch das dysrhythmia Ergebnis) im Vergleich zu dem IschämischReperfusion schädigte Herzen. Es gab eine Verbesserung in der Wiederaufnahme der Kontraktionskraft und ließ ventrikulären diastolischen Druck in Trolox, oder stobadine behandelte Herzen vor. Keine signifikanten Veränderungen im kranzartigen Strömungswiderstand wurden beobachtet. Die Ergebnisse schlagen vor, dass beide Substanzen das Myocardium während der IschämischReperfusionsverletzung vermutlich schützen, indem sie die Generation und die Tätigkeit von reagierenden Sauerstoffspezies beeinflussen.



Schutzwirkungen der gesamt-Transport-retinoic Säure gegen die Herzarrhythmie verursacht durch Isoproterenol, lysophosphatidylcholine oder Ischämie und Reperfusion

Kang JX; Treiben A Blätter
Abteilung von Medizin, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, Massachusetts, USA.
J Cardiovasc Pharmacol (Vereinigte Staaten) im Dezember 1995, 26 (6) p943-8

Vorhergehende Studien haben gezeigt, dass freie mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA) die Erregbarkeit von Herzmuskelzellen verringern und antiarrhythmic Effekte ausüben. Deshalb haben möglicherweise wir annahmen diese retinoic Säure (RA, Vitamin- Asäure), das die strukturellen Eigenschaften hat, die denen von PUFA ähnlich sind, ähnliche antiarrhythmic Effekte. Um diese Hypothese zu prüfen, benutzten wir eine Herzmuskelzellenvorbereitung der lokalisierten, spontan schlagenden, neugeborenen Ratte um die Effekte von RA zu überprüfen, hinzugefügt der Infusionslösung, auf die Zellkontraktion und die Arrhythmie, die durch Isoproterenol (ISO) verursacht wurden oder lysophosphatidylcholine (LPC). Gesamt-Transport-RA (microM 10-20) verursachte eine markierte und umschaltbare Reduzierung in der Kontraktionsgeschwindigkeit der Zelle in Minute 2-5, ohne den Umfang der Kontraktionen zu ändern. Superfusion der Muskelzellen entweder mit verursachten nachhaltigen Tachyarrhythmias ISO (microM 3) oder LPC (microM 5) gekennzeichnet durch unregelmäßige Zusammenziehungen und Faserung. Zusatz von microM 15-20 Gesamt-TransportRA zur Infusionslösung verhinderte effektiv sowie beendete die Arrhythmie, die durch ISO und LPC verursacht wurden. Außerdem in einem Ganztiermodell von Arrhythmie, in dem die linke vorhergehende absteigende Koronararterie (JUNGER MANN) der betäubten Ratte für Minute 15 verschlossen wurde, folgte vom Reperfusion, das Vorkommen und Schwere der Kammertachykardie und der Faserung (VT, VF) wurden verringert erheblich während der ischämischen und Reperfusionszeiträume durch intravenöse Infusion von Gesamt-TransportRA. Demgegenüber hatten andere Entsprechungen, einschließlich Harzöl und die Netzhaut- und anderen fettlöslichen Vitamine, einschließlich Vitamin D, E und K, nicht solche Effekte. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Gesamt-TransportRA die antiarrhythmic Effekte produzieren kann, die denen von PUFA ähnlich sind und eine neue Rolle von RA als mögliches antiarrhythmic Mittel vorschlagen.



Effekte der diätetischen Ergänzung mit Alphatocopherol auf Myokardinfarktgröße und Kammerarrhythmie in einem Hundemodell von IschämieReperfusion

Sebbag L; Forrat R; Canet E; Renaud S; Delaye J; de Lorgeril M
Institut-Staatsangehöriger gießen La Sante und La Recherche Medicale (INSERM), Einheit 63, Lyon, Frankreich.
J. Morgens. Coll. Cardiol. (USA), 1994, 24/6 (1580-1585)

Ziele. Wir forschten nach, ob diätetische Ergänzung möglicherweise mit dem Antioxidansvitaminalphatocopherol (Tageszeitung mg-500) tödliche Kammerarrhythmie und Infarktgröße verringerte.

Hintergrund. Vorhergehende Studien schlugen vor, dass diätetische Ergänzung möglicherweise mit Alphatocopherol mit einem verringerten Risiko der Krankheit des ischämischen Herzens verbunden ist. Jedoch bleibt der Mechanismus dieses Schutzes unbekannt.

Methoden. Spürhundhunde wurden entweder zu ergänzt oder zu einer Kontrollgruppe randomisiert. Wegen der niedrigen Mortalitätsrate in der ergänzten Gruppe, wurden fünf Hunde der Kontrollgruppe hinzugefügt. Nach 2 Monaten wurden Hunde betäubt und eine Koronararterieausschließung mit 2 h und 6 h-Reperfusion durchmachten. Konzentrationen des Plasmavitamins E, -harzöls und -malondialdehyds wurden in allen Hunden festgesetzt.

Ergebnisse. Vierzehn Hunde (11 von Steuerung 25 gegen 3 von 19 ergänzten Hunden, von p < 0,05) entwickelten Kammerflimmern entweder während der Ischämie oder des Reperfusion. Malondialdehydkonzentrationen waren in den Hunden höher, die nachher die Arrhythmie (2,7 plus oder minus 0,2 micromol/Liters, des Durchschnitts plus oder minus SEMs) verglichen mit Hunden entwickelten, die nicht taten (2,1 plus oder minus 0,2 micromol/Liters, p = 0,03). Unter Überlebenden mit bedeutender Ischämie, war Infarktgröße größer, in ergänzt (n = 12, 58,5 plus oder minus 3,3% vom Bereich gefährdet) als in den Steuer(n = 11, 41,9 plus oder minus 6,5%, p < 0,04) Hunden. Darüber hinaus für einen gegebenen kollateralen Fluss, entwickelten ergänzte Hunde (n = 16) größere Infarktgröße als Schaltklauen (n = 15, p < 0,001, Kovarianzanalyse).

Schlussfolgerungen. Die Daten schlagen vor, dass diätetische Alphatocopherolergänzung die tödlichen Kammerarrhythmie verhinderte, die mit Ischämie und Reperfusion verbunden sind. Jedoch rechtfertigt sein Einfluss auf Infarktgröße und langfristige Prognose weiteres inve stigation.



Magnesiumfluß während und nach offenen Herzoperationen in den Kindern.

Satur cm, Stubington-SR, Jennings A, Newton K, Martin-SEITE, Gebitekin C, Wanderer Dr
Abteilung von Cardiothoracic-Chirurgie, Killingbeck-Krankenhaus, Leeds, Vereinigtes Königreich.
Ann Thorac Surg (Vereinigte Staaten) im April 1995, 59 (4) p921-7

Hypomagnesemia und Entleerung der Magnesiumspeicher des Körpers bekannt, mit einem erhöhten Vorkommen von Herzarrhythmie und von neurologischer Reizbarkeit verbunden zu sein. In einer zweiteiligen zukünftigen Studie haben wir ausgewertet, ob Magnesiummangel ein bedeutendes Vorkommen in den Kindern ist, die in der Intensivstation nach offenen Herzoperationen behandelt werden, und nachher haben gesucht, zu identifizieren, wie intraoperative metabolische Änderungen mit den resultierenden Ergebnissen zusammenhingen. In 41 Kindern, die nach Operation zeigte die studiert wurden, Plasmamagnesiumkonzentration eine bedeutende Abnahme von 0,92 mmol/l (10. bis 90. Perzentil-, 0,71 bis 1,15mmol/l) sofort nach Operation zu 0,77 mmol/l mmol/l (0,65 bis 0,91) auf dem folgenden Morgen. Die folgende Änderung in gruppierten Werten war nicht bedeutend, aber 14 (34,2%) und 7 (17,1%) besaßen Werte von weniger als 0,7 mmol/l und von 0,6 mmol/l, beziehungsweise. Das Vorkommen von Herzarrhythmie nicht statistisch hing mit dem Vorkommen von hypomagnesemia zusammen. In 21 Kinderperioperative Änderungen im extrazellularem und Gewebemagnesium, wurde Kalium und Kalziuminhalt gemessen. Es wurde gefunden, dass Hemodilution mit einer höchsten Vollkommenheit, die im Magnesium niedrig ist, eine Reduzierung von einem Medianwert von 0,81 mmol/l bis 0,61 mmol/l verursachte (p < 0,01). Plasmakaliumniveau war- jedoch von 3,7 mmol/l zu 4,15 mmol/l (p < 0,05) und zum ionisierten Kalziuminhalt von 1,17 mmol/l mmol/l (1,07 bis 1,25) zu 1,49 mmol/l erhöht mmol/l (1,25 bis 2,56) (p = 0,0009). Der myokardiale Inhalt des Magnesiums änderte nicht erheblich, aber Skelettmuskelinhalt wurde von 6,75 mumol/g verbraucht (2,85 bis 8,35 mumol/g) bis 5,65 mumol/g (2,45 bis 7,2 mumol/g) (p < 0,01)



Chinesisch-das Atrium betreffende Wenckebach-Leitung in der thyrotoxic periodischen Paralyse: ein Fallbericht.

Chia Querstation, Lee KH, Cheah JS
Abteilung von Medizin, nationales Universitätskrankenhaus, nationale Universität von Singapur.
Int J Cardiol (Irland) am 6. Januar 1995 47 (3) p285-9

Ein 28-jähriger Mann stellte sich mit thyrotoxic periodischer Paralyse dar. Auf Aufnahme ins Krankenhaus war- das Serumkaliumniveau 1,4 mmol/l. Die ECG gezeigten klassischen Eigenschaften der Hypokaliämie. Darüber hinaus war chinesisch-das Atrium betreffender Block mit Wenckebach-Leitung auch anwesend. Mit der Normalisierung des Serumkaliums, wurde das ECG keinen Beweis jeder möglicher Arrhythmie vollständig normal und gezeigt.



Ein möglicher nützlicher Effekt der Selenverwaltung in der antiarrhythmic Therapie.

Lehr D
Medizinisches College New York, N.Y. 10025-6421.
J morgens Coll Nutr (Vereinigte Staaten) im Oktober 1994, 13 (5) p496-8

ZIEL: Der folgende Bericht der Literatur auf der Bedeutung des Selens (Se) im myokardialen Homeostasis und der Pharmakologie dieses Spurenmetalls, stellt einen Versuch dar, unbeschadet anderer möglicher Erklärungen, nach einem Grundprinzip eines nützlichen Effektes Se-Ersatzes als Hilfe zur antiarrhythmic Therapie zu suchen.

HINTERGRUND: Für einige Jahre in den früher 80er-Jahren, musste ich das Problem einer ernsten Kammer(nicht-nachhaltigen und nachhaltigen Kammertachykardie) der arrhythmie beschäftigen, die gegen Reihe von stärkste antiarrhythmic Mittel bemerkenswert beständig war. Schließlich wurde die drastische Verbesserung, dauernd während eines Zeitraums von 8 Jahren, mit Flecainide erzielt, das jedoch ungelöst das episodische Vorkommen der Sperrung von Kammer-bigemini verließ. Über den neuesten Zeitraum von 1-jährigem und von 8 Monaten, gab es eine plötzliche und unerklärte Rückkehr zu unversehrtem normalem Kurvenrhythmus. Unter der Vielfältigkeit von möglichen Gründen für diese glückliche Entwicklung, erschien die gleichzeitige Einleitung von Se-Ersatz als die offensichtlichste, zwar sehr vorläufigste Erklärung. Ersatz dieses Spurenmetalls ging der Löschung von Kammer-bigemini bis zum 1 Woche voraus und stellte wirklich die einzige Änderung von andernfalls angemessen standardisierten Zuständen der antiarrhythmic Therapie, des Lebensstils und der Diät dar. (25 Refs.)



Fettsäuren Omega-3 und Verhinderung des Kammerflimmern.

Treiben A Blätter
Ärztliche Bemühungen, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus, Charlestown, MA 02129, USA.
Wesentliche Fettsäuren 1995 Prostaglandine Leukot Februar/März; 52 (2-3): 197-8

Interesse am möglichen kardiovaskulären Nutzen von langkettigen mehrfach ungesättigten Fettsäuren omega-3 ist in großem Maße auf mögliche antiatherothrombotic Effekte gerichtet worden. Darüber hinaus jedoch sind endgültige antiarrhythmic Effekte dieser diätetischen Fettsäuren omega-3 von Charnock u. von McLennan berichtet worden. Unsere Studien begannen mit der Beobachtung, die zwei dieser Fettsäuren, eicosapentaenoic (C20: 5n-3, EPA) und Docosahexaensäure (C22: 6n-3, verhinderte Zusammenziehung DHA) und Faserung von lokalisierten neugeborenen Herzmuskelzellen, wenn Sie giftigen Niveaus von Ouabain herausgestellt werden (0,1 Millimeter). Dieser Schutz war mit Verhinderung von übermäßig en-hoh intrazellulären Kalziumkonzentrationen in der Muskelzelle verbunden. Weiter wurde es gezeigt, dass diese Fettsäuren Kalziumstrom durch L-artige Kalziumkanäle modulieren und dass der Effekt innerhalb einiger Minuten des Hinzufügens von EPA oder von DHA dem Medium auftritt, welches die kultivierten Herzmuskelzellen durchströmt. Eine Emulsion der Fettsäuren omega-3 intravenös hineingießen gerade vor Kompression einer Koronararterie in einem bewussten, vorbereiteten Hund verhindert das erwartete folgende Ischämie-bedingte Kammerflimmern. (9 Refs.)



[Effekt von Antiarrhythmie mischt auf dem Empfänger-abhängigen Adenyl beta2 Cyclasesystem von Lymphozyten bei Patienten mit Herzrhythmusstörungen] Drogen bei

Krasnikova Zeitlimit, Iurkova VB, Ku'zmina Millimeter, Ku'lginskaia IV, Sokolow SF, Golitsyn-SI, Chernousova Fernsehen, Svet EA, Mazaev Handels
Kardiologiia (UDSSR) im Juli 1989, 29 (7) p25-9

Die Autoren analysierten die Dichte von Beta2 adrenoreceptors, ihre Affinität für Benzkatechinamine und Tätigkeit Zusatzlymphozyte Adenylate Cyclase bei gesunden Spendern und Patienten mit häufiger ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion (VPC) in ihrem Vorbehandlungszustand und während kurzfristiger ethmosine oder allapinine Therapie. Die Dichte von Beta2 adrenoreceptors wurde um 43% erhöht, während guanylimidodiphosphate- oder forskolin-bedingte Anregung von Adenylate Cyclase in den Lymphozyten von VPC-Patienten verglichen mit denen von gesunden Spendern verringert wurde. Ethmosine-Therapie konnte alle mögliche Änderungen in der Dichte und in der Affinität der Empfänger für Benzkatechinamine produzieren nicht. Allapinine verursachte eine 47% Reduzierung in der Beta2 adrenoreceptor Dichte und 10(2) - 10(3) - falten Abnahme an der Empfängeraffinität für 1 Isoproterenol. Nach Unterbrechung von allapinine, blieben die Änderungen in der Beta2 adrenoreceptor Dichte und die Affinität für Benzkatechinamine an Tagen 3 und 7, beziehungsweise. Der klinische Effekt von ethmosine und von allapinine wurde von einer Zunahme der Lymphozyte Adenylate Cyclasetätigkeit begleitet.


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