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Zusammenfassungen

















ARRHYTHMIE (HERZ)
(Seite 3)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Ein erweitertes Konzept „der Versicherungs“ Ergänzung--Breitspektrumschutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Buch Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen (Zwischenanalyse)
Buch Lokalisierte diastolische Funktionsstörung des Myocardiums und seiner Antwort zur Behandlung CoQ10.
Buch Schutzwirkungen des Propionyl-Lcarnitins während der Ischämie und des Reperfusion.
Buch Konsequenzen des Magnesiummangels auf der Verbesserung von Stressreaktionen; vorbeugende und therapeutische Auswirkungen (ein Bericht).
Buch Gemeinschaftsbasierte Verhinderung des Anschlags: Ernährungsverbesserung in Japan
Buch Effekt der diätetischen Magnesiumergänzung auf intralymphocytic freies Kalzium und Magnesium in den Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.
Buch Klinische Studie von Herzarrhythmie unter Verwendung eines 24-stündigen ununterbrochenen elektrokardiographischen Recorders (5. Bericht)--antiarrhythmic Aktion des Coenzyms Q10 in den Diabetikern.
Buch Nützlichkeit des Coenzyms Q10 in der klinischen Kardiologie: eine Langzeituntersuchung.
Buch Effekt des Coenzyms Q10 auf strukturelle Änderungen in der Nierenmembran von Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.
Buch Coenzym Q10: eine neue Droge für Herz-Kreislauf-Erkrankung.
Buch [Effekte von 2,3 dimethoxy-5-methyl-6- (10' - hydroxydecyl) - 1,4-benzoquinone (CV-2619) auf adriamycin-bedingten ECG-Abweichungen und myokardialem Energiestoffwechsel in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten]
Buch Bioenergetik in der klinischen Medizin. III. Hemmung des Coenzyms Q10-enzymes durch klinisch benutzte Bluthochdruckgegenmitteldrogen.
Buch Bioenergetik in der klinischen Medizin. Untersuchungen über Coenzym Q10 und essenzielle Hypertonie.
Buch [Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen]
Buch [Wesentliche Antioxydantien in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen--Lektionen für Europa]
Buch Antioxidansvitaminaufnahme und kranzartige Sterblichkeit in einer Längsbevölkerungsstudie.
Buch Die Abnahme in der Anschlagsterblichkeit. Eine epidemiologische Perspektive.
Buch Können Antioxydantien Krankheit des ischämischen Herzens verhindern?
Buch Antioxidanstherapie im Alterungsprozess.
Buch Effekt von flosequinan auf Ischämie-bedingte Arrhythmie und auf ventrikulären zyklischen Nukleotidgehalt in der betäubten Ratte.
Buch Was müssen die neueren inotropic Drogen anbieten?
Buch Arrhythmogenic Effekt von forskolin im lokalisierten gedurchströmten Rattenherzen: Einfluss von nifedipine Reduzierung des externen Kalziums
Buch Hormon secretagogues erhöhen cytosolic Kalzium, indem sie Lager in corticotropin-Absonderungszellen erhöhen
Buch Die Genese von Arrhythmie während der myokardialen Ischämie. Auflösung zwischen Änderungen im zyklischen Adenosinmonophosphat und elektrischer Instabilität in der Ratte
Buch Effekte hohen K auf Entspannung produzierten durch Drogen im Meerschweinchenluftröhrenmuskel
Buch Forskolin hemmt Ouabain-empfindliche Atpase im Knochenmark der Rattenniere


Stange



Ein erweitertes Konzept „der Versicherungs“ Ergänzung--Breitspektrumschutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankung.

McCarty MF
Med Hypotheses (England) im Oktober 1981, 7 (10) p1287-1302

Die vorbeugenden Verdienste „der Ernährungsversicherungs“ Ergänzung können beträchtlich erweitert werden, wenn bedeutungsvolle Dosen von Nährstoffen wie mitochondrischen „metavitamins“ (Coenzym Q, lipoic Säure, Carnitin), lipotropes und wesentliche Fettsäuren des Schlüssels, in den Versicherungsergänzungen eingeschlossen sind. Vom Standpunkt des kardiovaskulären Schutzes, scheint diese Nährstoffe sowie Magnesium, Selen und GTF-Chrom, besonderen Wert zu haben. Hoch entwickelte Versicherungsergänzung würde wahrscheinlich eine vorteilhafte Auswirkung auf viele Parameter haben, die kardiovaskuläres Risiko regeln--Serumlipidprofile, Blutdruck, Plättchenstabilität, Glukosetoleranz, Bioenergetik, Aktionspotenzialregelung--und als lebenslang Gesundheitsvorsorgestrategie könnte confer erheblicher Nutzen. (111 Refs.)



Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen (Zwischenanalyse)

Baggio E, Gandini R, Plancher Wechselstrom, Passeri M, Carmosino G
Abteilung der Innerer Medizin, V. Buzzi Hospital, Mailand.
Clin Investig (Deutschland) 1993, 71 (8 Ergänzungen) pS145-9

Fingerhut, Diuretics und gefäßerweiternde Nerven gelten als Standardtherapie für Patienten mit congestive Herzversagen, für das Behandlung entsprechend der Schwere des Syndroms und des geduldigen Profils hergestellt wird. Abgesehen von dem klinischen Ernst wird Herzversagen immer durch einen Energieentleerungsstatus gekennzeichnet, wie durch niedrige intramyocardial Atp- und Coenzymq10 Niveaus angezeigt. Wir forschten Sicherheit nach und klinische Wirksamkeit der adjunctive Behandlung des Coenzyms Q10 (CoQ10) im congestive Herzversagen, whi ch war mindestens 6 Monate vorher bestimmt worden und behandelt worden mit Standardtherapie. Insgesamt 2500 Patienten in NYHA-Klassen II und III wurden in dieser offenen noncomparative 3-monatigen postmarketing Drogenüberwachungsstudie in 173 italienischen Mitten eingeschrieben. Die tägliche Dosis von CoQ10 war mg 50-150 mündlich, mit der Mehrheit einer Patienten (78%) 100 mg/Tag empfangend. Klinische und Laborparameter wurden am Eintritt in die Studie und an Tag 90 ausgewertet; die Einschätzung von klinischen Zeichen und von Symptomen wurde mit von zwei Siebenpunktskalen gemacht. Einleitende Patienten der Ergebnisse 1113 (Durchschnittsalter 69,5 Jahre) zeigen ein niedriges Vorkommen von Nebenwirkungen: 10 negative Reaktionen wurden bei 8 (0,8%) Patienten berichtet, von denen nur 5 Reaktionen aufeinander bezogen mit der Testbehandlung gehalten wurden. Nach 3 Monaten der Testbehandlung waren die Anteile der Patienten mit Verbesserung in den klinischen Zeichen und in den Symptomen, wie folgt: Cyanosis 81%, Ödem 76,9%, Lungenrasseln 78,4%, Lebervergrößerungsbereich 49,3%, Jugularrückfluß 81,5%, Dyspnoe 54,2%, Klopfen 75,7%, 82,4%, Arrhythmie 62%, Schlaflosigkeit 60,2%, Schwindel 73% und Nocturia 50,7% schwitzend.



Lokalisierte diastolische Funktionsstörung des Myocardiums und seiner Antwort zur Behandlung CoQ10.

Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig (Deutschland) 1993, 71 (8 Ergänzungen) pS140-4

Symptome der Ermüdungs- und Tätigkeitsbeeinträchtigung, der atypischen precordial Schmerz und der Herzarrhythmie gehen häufig bis zum Jahren der Entwicklung des congestive Herzversagens voraus. Von 115 Patienten mit diesen Symptomen, wurden 60 als bestimmt, erhöhten Blutdruck habende Herz-Kreislauf-Erkrankung, Vorfallsyndrom mit 27 Mitralklappen und chronisches Syndrom der Ermüdung habend 28. Diese Symptome sind mit diastolischer Funktionsstörung allgemein, und diastolische Funktion ist Energieabhängiges. Alle Patienten hatten Blutdruck, klinischen Status, Blutspiegel des Coenzyms Q10 (CoQ10) und echokardiographisches Maß der diastolischen Funktion, der systolischen Funktion und der myokardialen Stärke, die vor und nach Ersatz CoQ10 notiert wurde. An der Steuerung waren 63 Patienten Funktionsklasse Klasse III und 54 II; alle gezeigte diastolische Funktionsstörung; der Mittel-Blutspiegel CoQ10 war 0,855 micrograms/ml; 65%, 15% und 7% zeigten bedeutende myokardiale Hypertrophie, und 87%, 30% und 11% hatten Lesungen des erhöhten Blutdrucks in der erhöhten Blutdruck habenden Krankheit, im Mitralklappevorfall und im chronischen Ermüdungssyndrom beziehungsweise. Außer Niveaus des höheren Blutdruckes und der myokardialeren Verdickung bei den erhöhten Blutdruck habenden Patienten, gab es wenig Unterschied zwischen den drei Gruppen. Verwaltung CoQ10 ergab Verbesserung in allen; Reduzierung im Bluthochdruck in 80% und Verbesserung in der diastolischen Funktion bei allen Patienten mit Echocardiograms der weiteren Verfolgung bis jetzt; eine Reduzierung in der myokardialen Stärke in 53% von hypertensives und in 36% der kombinierten Vorfall- und Ermüdungssyndromgruppen; und eine verringerte Bruchverkürzung in jenem Hoch an der Steuerung und an einer Zunahme jener zuerst niedrigen. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)



Schutzwirkungen des Propionyl-Lcarnitins während der Ischämie und des Reperfusion.

Shug A, Paulson D, Subramanian R, Regitz V
Universität von Wisconsin-Medizinischer Fakultät, Madison.
Cardiovasc mischt Ther (Vereinigte Staaten) im Februar 1991, 5 Ergänzungen 1 p77-83 Drogen bei

Als Herzfunktion in lokalisierten Rattenherzen durch die Unterwerfung sie Ischämie gehindert wurde, erhöhten folgendes Übergießen mit Propionyl-Lcarnitin und bezogene Mittel ihre Rate der Wiederaufnahme. So bei 11 Millimeter, Propionyl-Lcarnitin und in geringerem Ausmaß sein Taurinamid und auch Acetyl-Lcarnitin, erheblich wieder hergestellte Herzfunktion in 15 Minuten nach 90 Minuten entweder Niederfluß oder zeitweiliger NO-flussischämie. Carnitin selbst war unwirksam. Propionyl-L-Carnitin auch erhöhte tis klagen Atp- und Kreatinphosphat, das mit Kontrollen verglichen wird, aber beeinflußten nicht die Niveaus des langkettigen Acylcarnitins und -coenzyms. Diese Ester verbrauchten auch Fettsäureperoxydieren, wie gezeigt mit Malonaldehyd, und waren effektiver als Carnitin, wenn sie die Produktion von Superoxide verhinderten. In den Muskelzellen regte Propionyl-Lcarnitin allein Palmitatoxidation, aber in den Rattenherzhomogenaten, L-Carnitin an und Propionyl-Lcarnitin tat so, während Acetyl-Lcarnitin wirklich hemmend war. Mögliche Mechanismen für die Schutzmaßnahme des Propionyl-Lcarnitins gegen Ischämie umfassen eine erhöhte Rate des zellulären Transportes, Anregung der Fettsäureoxidation und eine Reduzierung der Bildung des freien Radikals.



Konsequenzen des Magnesiummangels auf der Verbesserung von Stressreaktionen; vorbeugende und therapeutische Auswirkungen (ein Bericht).

Seelig Mitgliedstaat
Abteilung von Nahrung, Schule des öffentlichen Gesundheitswesens, Universität des North Carolina, Chapel Hill.
J morgens Coll Nutr Okt 1994; 13(5): 429-46

Druck verstärkt Freisetzung von Benzkatechinaminen und Kortikosteroide, die Überleben von normalen Tieren erhöhen, wenn ihre Leben bedroht werden. Wenn Mangel des Magnesiums (Magnesium) existiert, erhöht Druck paradoxerweise Risiko des kardiovaskulären Schadens einschließlich Bluthochdruck, zerebrovaskulare und kranzartige Zusammenziehung und Ausschließung, Arrhythmie und plötzlicher Herztod (SCD). In den Wohlstandsgesellschaften ist schwerer diätetischer Magnesium-Mangel selten, aber diätetische Unausgeglichenheiten wie hohe Aufnahmen des Fettes und/oder des Kalziums (Ca) können Magnesium-Unzulänglichkeit, besonders unter Bedingungen des Druckes verstärken. Adrenergische Anregung von Fettspaltung kann seinen Mangel durch erschwerendes Magnesium mit befreiten Fettsäuren (Fa), Verhältnis-Zunahmefreigabe A niedrige Mg/Ca verstärken von Benzkatechinaminen, die Gewebe (d.h. myokardial) Magnesium-Niveaus senkt. Es bevorzugt auch überschüssige Freigabe, oder Bildung von den Faktoren (abgeleitet beiden von Fa-Metabolismus und vom Endothelium), die sind vasoconstrictive und Plättchenansammeln; ein hohes Ca-/Mgverhältnis auch bevorzugt direkt Blutgerinnung, die auch durch überschüssiges Fett und seine Mobilisierung während der adrenergischen Fettspaltung bevorzugt wird. Autooxydierung von Benzkatechinaminen erbringt freie Radikale, die die Verbesserung der Schutzwirkung Magnesiums durch Antioxidansnährstoffe gegen den Herzschaden erklärt, der durch Beta-benzkatechinamine verursacht wird. So Druck, ob Systemtest (d.h. Anstrengung, Hitze, Kälte, Trauma--versehentlich oder chirurgisch, Brände) oder emotional (d.h. Schmerz, Angst, Aufregung oder Krise) und Dyspnoe wie in den Asthmazunahmen brauchen Sie für Magnesium. Genetische Unterschiede bezüglich Magnesium-Nutzung erklären möglicherweise Unterschiede bezüglich der Verwundbarkeit zu Magnesium-Mangel und Unterschiede bezüglich der Körperantworten zum Druck.



Gemeinschaftsbasierte Verhinderung des Anschlags: Ernährungsverbesserung in Japan

Yamori Y, Horie R
Kyoto-Universität, Japan.
Gesundheits-Repräsentant 1994; 6(1): 181-8

ZIELE: (1) die Bedeutung von Nahrung, besonders Natriumbeschränkung und erhöhte Kalium- und Proteinaufnahmen demonstrieren, in der Verhinderung des Bluthochdrucks und im Anschlag in einer Pilotstudie, die ältere Bürger mit einbezieht. (2) eine Bevölkerung-ansässige Intervention in der Präfektur Shimane von Japan hinsichtlich der diätetischen Faktoren wie niedriges Natrium und hohes Kalium, Protein, Magnesium, Kalzium und Ballaststoffe in der Verhinderung des Anschlags entwerfen.

ENTWURF UND METHODEN: Die Interventionsstudie wurde an an einem Wohnsitz und eingeschlossenen allgemeinen einer Gesundheitserziehung der älteren Bürger zusammen mit einer Reduzierung des diätetischen Salzkonsums durchgeführt und erhöht sich des Gemüses und des Proteins, besonders von den Meeresfrüchten. Dreiundsechzig gesunde ältere Bürger (Durchschnittsalter: 74,8 +/- 7,7 Jahre) gehabt ihren täglichen Mahlzeiten, die zu einem niedrigen Verhältnis des Natrium/Kalium für vier Wochen ohne ihr Wissen unter Anwendung von einem Kaliumchlorid geändert werden, ersetzen für Salz, Sojasoße und Bohnenpaste, die viel weniger Natrium und mehr Kalium enthält. Das Mononatrium- L-Glutamatmonohydrat, das für das Kochen benutzt wurde, wurde zum Monokalium- L-Glutamatmonohydrat geändert. Blutdruck wurde mit dem Patienten in der Sitzposition gemessen. Tägliche diätetische Natrium- und Kaliumaufnahmen wurden durch Flammenphotometrie von den 24-stündigen Urinexemplaren festgesetzt. Umfangreiche Interventionsprogramme wurden in die Präfektur Shimane eingeführt, die eine Bevölkerung von 750.000, durch Gesundheitserziehungsklassen für Hausfrauen, Hausbesuche durch Gesundheitskrankenschwestern und ein pädagogisches Fernsehprogramm für diätetische Verbesserung hat. Die Sterblichkeit vom Anschlag wurde für 10 Jahre überwacht und verglichen mit dem Durchschnitt in Japan.

ERGEBNISSE: Der Blutdruck, der Effekt der Verringerung des diätetischen Verhältnisses des Natrium/Kalium senkt, wurde durch eine Versuchsinterventionsstudie am ence das resid der älteren Bürger bestätigt. Die Mortalitätsraten für Anschlag in der Bevölkerung von mittlerem Alter von der Präfektur Shimane während der 10 Jahre nachdem die Einleitung der diätetischen Verbesserung eine steilere Abnahme in hemorrhagic hatte, ischämisch und aller Anschläge als der Durchschnitt für Japan.



Effekt der diätetischen Magnesiumergänzung auf intralymphocytic freies Kalzium und Magnesium in den Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Adachi M; Nara Y; Mano M; Yamori Y
Abteilung der Pathologie, medizinische Universität Shimane, Izumo, Japan.
Clin Exp Hypertens Mai 1994; 16(3): 317-26

Die Effekte der diätetischen Ergänzung des Magnesiums (Magnesium) auf intralymphocytic freies Ca2+ ([Ca2+] i) und Mg2+ ([Mg2+] wurden i) in den Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHRSP) im Alter von 10 Wochen überprüft. Nach 40 Tagmagnesium-Ergänzung (0,8% mg in der Diät), war systolischer Blutdruck (SBP) in Magnesium ergänzter Gruppe (Magnesium-Gruppe) als die Kontrollgruppe erheblich niedriger (0,2% mg). [Ca2+] war ich erheblich niedriger und [Mg2+] war ich in Magnesium-Gruppe als in der Kontrollgruppe erheblich höher. Weiter [Ca2+] war ich positiv und [Mg2+] wurde ich negativ mit SBP aufeinander bezogen. Diese Ergebnisse schlagen, dass diätetische Magnesium-Ergänzung [Ca2+] i und [Mg2+] i ändert, und modulieren die Entwicklung des Bluthochdrucks vor.



Klinische Studie von Herzarrhythmie unter Verwendung eines 24-stündigen ununterbrochenen elektrokardiographischen Recorders (5. Bericht)--antiarrhythmic Aktion des Coenzyms Q10 in den Diabetikern.

Fujioka T, Sakamoto Y, Mimura G
Tohoku J Exp MED (Japan) im Dezember 1983, 141 Ergänzungen p453-63

Eine Untersuchung wurde aufgenommen, um den antiarrhythmic Effekt von CoQ10 auf VPBs unter Verwendung des Holter ECG, bei 27 Patienten ohne klinische Ergebnisse von organischen Kardiopathie auszuwerten. Infolgedessen galt den Effekt von CoQ10 auf VPBs als nützlich in 6 (22%) von 27 Fällen und bestand 1 Patienten mit Bluthochdruck und aus 5 Patienten mit DM. Sogar bei den restlichen 2 Patienten mit DM, wurde die Frequenz von VPBs durch 50% oder mehr während der Behandlung mit CoQ10 verringert. Die Mittelverringerung von VPBs-Frequenz der 5 Beantworter plus diese 2 Patienten mit DM war 85,7%. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass CoQ10 eine effektive antiarrhythmic Aktion nicht bloß auf organischer Herzkrankheit aber auch auf VPBs aufweist, das auf DM dazukommt.



Nützlichkeit des Coenzyms Q10 in der klinischen Kardiologie: eine Langzeituntersuchung.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Universität von Texas Medical Branch, Galveston 77551, USA.
Mol Aspects Med 1994; 15 Ergänzungen: s165-75

Über einen Achtjahreszeitraum (1985-1993), behandelten wir 424 Patienten mit verschiedenen Formen der Herz-Kreislauf-Erkrankung mit dem Hinzufügen des Coenzyms Q10 (CoQ10) ihren medizinischen Regierungen. Dosen von CoQ10 reichten von 75 bis 600 mg/Tag mündlich (mg des Durchschnittes 242). Behandlung wurde hauptsächlich durch die klinische Antwort des Patienten geführt. In vielen Fällen wurden Niveaus CoQ10 mit dem Ziel des Produzierens eines ganzen Blutspiegels eingesetzt, der als größer ist oder entsprechen zu 2,10 micrograms/ml (Durchschnitt 2,92 micrograms/ml, n = 297). Patienten wurden für einen Durchschnitt von 17,8 Monaten, mit einer Gesamtansammlung von 632 geduldigen Jahren gefolgt. Elf Patienten wurden von dieser Studie ausgelassen: 10 wegen der Zuwiderhandlung und eins, wer Übelkeit erfuhr. Achtzehn Todesfälle traten während des Studienzeitraums mit 10 zuschreibbar kardialen Ursachen auf. Patienten wurden in sechs Diagnosekategorien unterteilt: ischämischer Cardiomyopathy (ICM), geweiteter Cardiomyopathy (DCM), diastolische hauptsächlichfunktionsstörung (PDD), Bluthochdruck (HTN), Mitralklappevorfall (MVP) und Herzklappenkrankheit (VHD). Für die gesamte Gruppe und für jede Diagnosekategorie, werteten wir klinische Antwort entsprechend der Funktionsskala der New- Yorkherz-Vereinigung (NYHA) aus und fanden bedeutende Verbesserung. Von 424 Patienten verbesserten 58 Prozent durch eine NYHA-Klasse, 28% durch zwei Klassen und 1,2% durch drei Klassen. Eine statistisch bedeutende Verbesserung in der myokardialen Funktion wurde unter Verwendung der folgenden echokardiographischen Parameter dokumentiert: linke Kammerwandstärke, Mitralklappezustromsteigung und Bruchverkürzung. Vor Behandlung mit CoQ10, nahmen die meisten Patienten von eine bis fünf Herzmedizinen. Während dieser Studie Gesamtmedikationsanforderungen beträchtlich fallen gelassen: 43% gestoppt zwischen einen und drei Drogen. Nur 6% der Patienten erforderte den Zusatz von einer Droge. Keine offensichtlichen Nebenwirkungen von der Behandlung CoQ10 wurden anders als einen einzelnen Fall vorübergehender Übelkeit gemerkt. Als schlußfolgerung ist CoQ10 eine sichere und effektive adjunctive Behandlung für ein breites Spektrum von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und produziert zufrieden stellende klinische Antworten beim Erleichtern der medizinischen und Finanzbelastung von multidrug Therapie.



Effekt des Coenzyms Q10 auf strukturelle Änderungen in der Nierenmembran von Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten.

Okamoto H, Kawaguchi H, Togashi H, Minami M, Saito H, Yasuda H
Abteilung von kardiovaskulärem, Hokkaido-Universität, Japan.
Biochemie Med Metab Biol Apr 1991; 45(2): 216-26

Um die Hypothese zu prüfen dass strukturelle Abweichungen in der Nierenmembran von spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten existieren, überprüften wir den Effekt der langfristigen Verwaltung des Coenzyms Q10 auf Membranlipidänderungen in der Niere von Anschlag-anfälligen spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten (SHRSP). Verglichen mit normotensive Wistar-Kyoto-Ratten verringerten sich Nierenmembranphospholipide, besonders Phosphatidylcholin und phosphatidylethanolamine, und Nierentätigkeit der phospholipase A2 wurde mit Alter in unbehandeltem SHRSP erhöht. Behandlung mit Coenzym Q10 verminderte den Aufzug des Blutdruckes, der Membranphospholipidverminderung und der erhöhten Tätigkeit der Phospholipase A2. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass ein Faktor, der zum Fortschritt des Bluthochdrucks beiträgt, eine strukturelle Membranabweichung ist, die die körperlichen und Funktionseigenschaften der Zellmembran ändert, und Coenzym Q10 schützte möglicherweise die Nierenmembran vor dem Schaden wegen des Bluthochdrucks in SHRSP.



Coenzym Q10: eine neue Droge für Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Greenberg S, Frishman WH
Abteilung von Medizin, von der Berg- Sinaikrankenhaus und von Gesundheitszentrum, New York, New York.
J Clin Pharmacol Jul 1990; 30(7): 596-608

Coenzym Q10 (Ubichinon) ist eine natürlich vorkommende Substanz, die die Eigenschaften hat, die für das Verhindern des zellulären Schadens während der myokardialen Ischämie und des Reperfusion möglicherweise nützlich sind. Es spielt eine Rolle in der oxydierenden Phosphorylierung und hat stabilisierende Tätigkeit der Membran. Die Substanz ist mündlich benutzt worden, um verschiedene kardiovaskuläre Störungen einschließlich Angina pectoris, Bluthochdruck und congestive Herzversagen zu behandeln. Seine klinische Bedeutung wird jetzt in den klinischen Spuren weltweit hergestellt.



[Effekte von 2,3 dimethoxy-5-methyl-6- (10' - hydroxydecyl) - 1,4-benzoquinone (CV-2619) auf adriamycin-bedingten ECG-Abweichungen und myokardialem Energiestoffwechsel in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten]

Shimamoto N, Tanabe M, Hirata M
Bewohner von Nippon Yakurigaku Zasshi Okt 1982; 80(4): 307-15

Antidotaktionen von CV-2619 und von ubiquinone-10 (Q-10) gegen adriamycin (ADM) cardiotoxicity wurden in den spontan erhöhten Blutdruck habenden Ratten studiert. ADM (1 mg/kg/Tag, i.p.) bekam die Verbreiterung des QRS-Komplexes im ECG heraus. Die Verbreiterung des QRS-Komplexes wurde durch eine 10-tägige Behandlung mit CV-2619 (10 und 30 mg/kg/Tag, Kaufvertrag) oder Q-10 (10 mg/kg/Tag, Kaufvertrag) entgegengewirkt, die am 15. Tag der ADM-Behandlung begonnen wurden. CV-2619 oder Q-10 jedoch beeinflußten nicht ADM-bedingte Abnahme an den Körper- und Herzkammergewichten. Die Körperhypotonie, die durch adriamycin verursacht wurde, wurde durch CV-2619 oder Q-10 beschleunigt. Die ADM-Behandlung verringerte erheblich myokardiale Glycogen- und Glukosegehalt, während sie nicht den Laktatgehalt beeinflußte. Außerdem beeinflußte ADM nicht den myokardialen Inhalt von Adeninnukleotiden, aber erhöhte erheblich das des Kreatinphosphats. Medikation CV-2619 oder Q-10 wirkte Änderungen in diesem Inhalt nicht durch ADM entgegen. Im Gegenteil verringerten beide Mittel den Laktatgehalt und erhöhten das Phosphorylierungspotential, einen Index des myokardialen Energiezustandes. Als schlußfolgerung wäre möglicherweise CV-2619 so effektiv wie Q-10, das Herz gegen ADM-cardiotoxicity zu schützen, und beide Testmittel verbesserten den myokardialen Energiezustand.



Bioenergetik in der klinischen Medizin. III. Hemmung des Coenzyms Q10-enzymes durch klinisch benutzte Bluthochdruckgegenmitteldrogen.

Kishi H, Kishi T, Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol Nov. 1975; 12(3): 533-40

Hintergrunddaten deckten auf, dass einige amerikanische und japanische Patienten mit essenzieller Hypertonie, einschließlich viele, die nicht mit irgendeiner Bluthochdruckgegenmitteldroge behandelt wurden, einen Mangel des Coenzyms Q10 hatten. Acht klinisch benutzte Bluthochdruckgegenmitteldrogen sind jetzt auf Hemmung zwei mitochondrischen Coenzyms Q10-enzymes des Herzgewebes, -succinoxidase und -oxydase geprüft worden. Diazoxide und Propranolol hemmten erheblich das CoQ10-succinoxidase und das CoQ10-NADH-oxidase, beziehungsweise. Metoprolol hemmte nicht succinoxidase, und war ein viertel so aktiv wie Propranolol für Hemmung der NADH-Oxydase. Hydrochlorothiazid, Hydralazin, amerikanischer Nationalstandard Clonidin hemmte auch CoQ10-NADH-oxidase. Reserpin hemmte nicht jedes CoQ10-enzyme, und methyldopa war ein sehr eak Hemmnis von succinoxidase. International - anerkannte klinische Nebenwirkungen von Propranolol sind möglicherweise, im Teil, zur Hemmung von CoQ10-enzymes passend, die in den Bioenergetik der Herzfunktion unentbehrlich sind. Ein bereits bestehender Mangel des Coenzyms Q10 im Myocardium von erhöhten Blutdruck habenden Patienten konnte durch Nachbehandlung mit Propranolol, vielleicht zum „lebensbedrohenden“ Zustand vergrößert werden, der durch andere beschrieben wurde.



Bioenergetik in der klinischen Medizin. Untersuchungen über Coenzym Q10 und essenzielle Hypertonie.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Res Commun Chem Pathol Pharmacol Jun 1975; 11(2): 273-88

Die spezifischen Tätigkeiten (S.A.) der Reduktase des Succinatsdehydrogenasecoenzyms Q10 (CoQ10) einer Kontrollgruppe von 65 japanischen Erwachsenen und von 59 Patienten, die essenzielle Hypertonie haben, waren entschlossen. Der Mittel- S.A. der erhöhten Blutdruck habenden Gruppe war (p kleiner als 0,001) erheblich niedriger und das Mittel-% Mangel der Enzymaktivität war (p kleiner als 0,001) als die Werte für die Kontrollgruppe erheblich höher. Diese Daten bezüglich des Japaners in Osaka einigen sich mit Daten auf Amerikanern in Dallas. Einige Patienten zeigten kein CoQ10-deficiency, und andere zeigten bestimmte Mängel. Das CoQ10-enzyme für geduldige Auswahl hervorhebend, wurde CoQ10 zu den erhöhten Blutdruck habenden Patienten verwaltet. Vier Einzelpersonen zeigten die bedeutenden aber teilweisen Reduzierungen des Blutdruckes. Die Überwachung des CoQ10-enzyme vor, während und nach der Verwaltung von CoQ10 zeigte Antworten an. Die Wartung des Bluthochdrucks konnte an der Kontraktion der Arterienwand hauptsächlich liegen. Kontraktion oder Entspannung einer Arterienwand ist nach Bioenergetik abhängig, die auch die Energie für Biosynthese von Angiotensin II, von Renin, von Aldosteron und von Energie für Natrium- und Kaliumtransport zur Verfügung stellen. Ein klinischer Nutzen von der Verwaltung von CoQ10 zu den Patienten mit essenzieller Hypertonie konnte nach der Korrektur eines Mangels in den Bioenergetik und Punkt zu den möglichen Kombinationsbehandlungen mit einer Form von CoQ und von Bluthochdruckgegenmitteldrogen basieren.



[Verhinderung von zerebrovaskularen Beleidigungen]

Stahelin-HB, Evison J, Seiler WO
Geriatrische Universitatsklinik, Kantonsspital Basel.
Schweiz Med Wochenschr 1994 am 12. November; 124(45): 1995-2004

Zerebrovaskulare Infarktbildung ist die dritte führende Ursache von Sterblichkeit nach koronarer Herzkrankheit und Feindseligkeiten. WHO-Studien zeigen, dass mehr als Hälfte von den Patienten, die für zerebrovaskulare Infarktbildung zugelassen wurden, nicht für Bluthochdruck behandelt wurden. Die Risikofaktoren für koronare Herzkrankheit und zerebrovaskulare Infarktbildung sind nicht identisch. Patienten mit systolischem und diastolischem Bluthochdruck, Vorhofflimmern, Stenose des Halsschlagaders und des Rauchens, haben ein erheblich erhöhtes Risiko für zerebrovaskulare Unfälle. Hypercholesterolemia und Diabetes sind weniger wichtige Risikofaktoren. Die Risikofaktoren, die durch ausreichende Ernährungsaufnahme abänderbar sind, sind niedrige Versorgung Carotin und Vitamin C. Homocysteineemia scheint, ein Risikofaktor zu sein, der möglicherweise durch passende Nahrung beeinflußt wird. Antihypertensive Therapie ist die wichtigste Primär- und zweitenspräventivmaßnahme. Nichtraucher- und ausreichende Nahrungsaufnahme sind auch wichtig. Primärprävention mit niedriger Dosissalicylsäure (ASA) wird in Anwesenheit der zusätzlichen kardiovaskulären Risikofaktoren empfohlen. Der Nutzen der niedrigen Dosisantigerinnungsmitteltherapie im Vorhofflimmern ohne Symptome wird nicht völlig hergestellt. In den Themen mit Vorhofflimmern mit zerebrovaskularen Ereignissen sind Antigerinnungsmittel ASA überlegen. Chirurgische Behandlung der bedeutenden Stenose des Halsschlagaders wird angezeigt. In der Sekundärverhinderung von thromboembolischen Ereignissen, wird niedrige Dosis ASA empfohlen. Eine wertvolle Alternative im Falle der Nebenwirkungen ist im ticlopidine verfügbar.



[Wesentliche Antioxydantien in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen--Lektionen für Europa]

Gey KF, Stahelin-HB, Ballmer-PET
Vitamin-Einheit, Institut-Pelz Biochemie-und Molekularbiologie, Universitat Bern.
Ther Umsch Jul 1994; 51(7): 475-82

Ergänzende epidemiologische Studien decken durchweg ein im Wesentlichen erhöhtes Risiko der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) auf suboptimalen Plasmaspiegeln von wesentlichen Antioxydantien im Vergleich zu optimalen Strecken des Vitamins C auf (> 50 mumol/l), von Lipid-standardisiertem Vitamin E (> 30 mumol/l oder ein Verhältnis des Tocopherols/Cholesterin > 5,2 mumol/mmol), Beta-Carotin (> 0,4 mumol/l). Das schlechte Niveau jedes einzelnen wesentlichen Antioxydants kann das Risiko erhöhen, und die Kombination von suboptimalen Niveaus hat die additiven oder sogar overmultiplicative Effekte auf das Risiko für CVD. Suboptimale Antioxidansniveaus sind stärkere Kommandogeräte der severalfold regionalen Unterschiede von CVD in Europa, als klassischer Risikofaktor wie Hypercholesterolemia, Bluthochdruck, etc.-Scotsmen und Flossen zu den suboptimalen Niveaus von wesentlichen Antioxydantien neigen, während deutsche Sprachgebiete größtenteils einen angemessenen Status des Vitamins E aufdecken, aber einer mindestens aus vier Themen heraus suboptimale Niveaus des Vitamins C und des Carotins, besonders in den Rauchern aufdecken kann. Dieses Defizit kann von den Reichen „der besonnenen Diäten“ in den Obst und Gemüse in vermieden werden, wie von den Franzosen, von den Italienern und von den Spaniern geübt worden. Die simultane Korrektur aller suboptimalen Antioxidansniveaus scheint, zu sein viel versprechende neue Durchschnitte für CVD-Verhinderung, besonders in den nördlichen Teilen von Europa. In den USA könnte das Risiko von CVD ohne diätetische Änderungen durch Voluntaristtageszeitungsergänzungen im Wesentlichen verringert werden, wie folgt: Vitamin C > 140 mg, Vitamin E > 100 IU (100 mg d, L oder dalpha-tocopherylacetate mg-74) und in den gegenwärtigen Rauchern durch Gammacarotin > mg 8,6. Folglich sind möglicherweise diese Antioxydantien entscheidende Bestandteile von den Diäten, die in den Obst und Gemüse in reich sind, die einvernehmlich mit einem niedrigeren Risiko des vorzeitigen Todes durch CVD sind (und Krebs auch).



Antioxidansvitaminaufnahme und kranzartige Sterblichkeit in einer Längsbevölkerungsstudie.

Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara M, Aromaa A
Sozialversicherungsanstalt, Helsinki, Finnland.
Morgens J Epidemiol 1994 am 15. Juni; 139(12): 1180-9

Oxidation von Lipoproteinen wird angenommen, um Atherosclerose zu fördern und so schützt möglicherweise sich eine hohe Aufnahme von Antioxidansnährstoffen gegen koronare Herzkrankheit. Die Beziehung zwischen den Aufnahmen des diätetischen Carotins, Vitamin C und Vitamin E und die folgende kranzartige Sterblichkeit wurde in einer Kohorte von 5.133 finnischen Männern studiert und Frauen alterten 30-69 Jahre und zuerst frei von der Herzkrankheit. Lebensmittelverbrauch wurde durch die diätetische Geschichtsmethode geschätzt, welche die Gesamtgewohnheitsdiät während des Jahr zuvor umfasst. Völlig traten 244 neue tödliche Fälle der koronaren Herzkrankheit während einer Mittelweiteren verfolgung von 14 Jahren im Jahre 1966-1972 anfangend auf. Eine umgekehrte Vereinigung wurde zwischen diätetischer Aufnahme des Vitamins E und kranzartiger Sterblichkeit in den Männern und in den Frauen mit relativen Risiken von 0,68 (p für Tendenz = 0,01) und von 0,35 (p für Tendenz < 0,01) beziehungsweise zwischen den höchsten und niedrigsten tertiles der Aufnahme beobachtet. Ähnliche Vereinigungen wurden für die Nahrungsaufnahme des Vitamins C und der Carotinoide unter Frauen und für die Aufnahme von wichtigen Nahrungsquellen dieser Mikronährstoffe d.h. des Gemüses und der Früchte, unter Männern und Frauen beobachtet. Die Vereinigungen waren nicht der Verwirrung durch bedeutende nondietary Risikofaktoren der koronarer Herzkrankheit d.h. Alter, Rauchen, Serumcholesterin, Bluthochdruck oder relatives Gewicht zuschreibbar. Die Ergebnisse stützen die Hypothese, die Antioxidansvitamine gegen koronare Herzkrankheit schützen, aber es kann nicht ausgeschlossen werden, dass die Nahrungsmittel, die in diesen Mikronährstoffen reich sind auch, andere Bestandteile enthalten, die den Schutz bieten.



Die Abnahme in der Anschlagsterblichkeit. Eine epidemiologische Perspektive.

Klag MJ, Whelton PK
Abteilung von Medizin, Universität John Hopkins-medizinische Fakultät, Baltimore, MD.
Ann Epidemiol Sept 1993; 3(5): 571-5

Der Beweis, dass Behandlung des Bluthochdrucks Anschlag verhindert, ist unbestreitbar. Einige Beobachtungen schlagen jedoch vor, dass Verbesserungen im Vorherrschen der antihypertensiven Behandlung alle neue Abnahme in der Anschlagsterblichkeit nicht erklären können. Änderungen in den Ernährungsmustern erklären möglicherweise etwas von der beobachteten Abnahme. Zukünftige Studien haben entscheidend einen Unabhängigen, steigendes Risiko von hemorrhagic, aber nicht von thrombotic, Anschlag auf höheren Niveaus des Alkoholgebrauches gezeigt. Anschlagsterblichkeit ist umgekehrt mit Fett- und Proteinaufnahme verbunden. Diätetisches Natrium ist verbunden worden, um in den ökologischen Studien aber nicht in den zukünftigen Studien zu streichen. Ökologische Studien haben vorgeschlagen, dass Nahrungsmittelhoch im Vitamin C und Kalium gegen Anschlag sich schützen; eine umgekehrte Vereinigung der Kaliumaufnahme mit tödlichem Anschlag ist in den Kohortenstudien demonstriert worden. Zwei Studien in den Menschen schlagen auch eine Schutzwirkung des Serumselens gegen folgenden Anschlag vor. Bestimmung des Einflusses der Nährstoffe auf Schlagmannvorkommen bietet quälende Gelegenheiten für zukünftige Forschung und vielleicht, Intervention an.



Können Antioxydantien Krankheit des ischämischen Herzens verhindern?

Maxwell-SR
Königin Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, Großbritannien.
J Clin Pharm Ther Apr 1993; 18(2): 85-95

Krankheit des ischämischen Herzens bleibt eine Hauptursache von Sterblichkeit in entwickelten Ländern. Einige wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung der kranzartigen Atherosclerose sind einschließlich Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Insulinresistenz und das Rauchen identifiziert worden. Jedoch können diese Faktoren Schwankungen des Vorkommens der ischämischer Herzkrankheit entweder zwischen Bevölkerungen oder innerhalb der Bevölkerungen nur teils im Laufe der Zeit erklären. Darüber hinaus haben die Bevölkerungsinterventionen, die nach diesen Faktoren basiert werden, wenig Auswirkung in der Primärprävention der Herzkrankheit gehabt. Neuer Beweis schlägt vor, dass einer der wichtigen Mechanismen, die zur Entwicklung von Atherosclerose vorbereiten, Oxidation des Cholesterin-reichen Partikels der Lipoprotein niedriger Dichte ist. Diese Änderung beschleunigt seine Aufnahme in die Makrophagen, dadurch sie führt sie zu die Bildung der Cholesterin-beladenen „Schaumzelle“. In vitro kann Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte durch natürlich vorkommende Antioxydantien wie Vitamin C, Vitamin E und Beta-Carotin verhindert werden. Dieser Artikel erforscht den Beweis, dass diese diätetischen Antioxydantien möglicherweise die Rate der Weiterentwicklung der kranzartigen Atherosclerose in vivo beeinflussen und bespricht den Bedarf an den formalen klinischen Studien der Antioxidanstherapie.



Antioxidanstherapie im Alterungsprozess.

Deucher GP
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brasilien.
EXS 1992; 62:428-37

Insgesamt 1.265 Patienten mit altersbedingten Krankheiten wie Diabetes, Arthritis, Kreislauferkrankung und Bluthochdruck sowie 1.100 Personen in verminderter Gesundheit ohne offensichtliche Krankheit, wurden mit dem Metallchelierer-EDTA und -antioxydantien wie Vitamin C, E, Beta-Carotin, Selen, Zink und Chrom behandelt. Gute Ergebnisse wurden in der Mehrheit einer Patienten beobachtet. Dieses ist für die Einführung von kontrollierten klinischen Studien aufmunternd.



Effekt von flosequinan auf Ischämie-bedingte Arrhythmie und auf ventrikulären zyklischen Nukleotidgehalt in der betäubten Ratte.

Jones-RB, Frodsham G, Dickinson K, Pflege-GA
Stiefel-pharmazeutische Produkte, Forschungs-Abteilung, Nottingham.
Br J Pharmacol (England) im April 1993, 108 (4) p1111-6

1. Flosequinan, milrinone, Isoprenalin und forskolin, die intravenös an den ähnlich hypotonischen Dosen gegeben werden, sind in unterschiedliche Studien für ihren Effekt auf Ischämie-bedingte Arrhythmie und auf zufriedene folgende Koronararteriebindung des ventrikulären zyklischen Nukleotids in der pentobarbitone betäubten Ratte ausgewertet worden.

2. Flosequinan beeinflußte nicht Sterblichkeit, oder die Arrhythmie, die Koronararteriebindung in jeder Studie und keiner Änderung im ventrikulären zyklischen Nukleotidgehalt folgen, wurden beobachtet.

3. Isoprenalin verursachte einen bedeutenden Anstieg in der Sterblichkeit (P < 0,05) in beiden Studien, während milrinone und forskolin einen bedeutenden Anstieg in der Sterblichkeit in nur einer der zwei geleiteten Studien verursachten. Alle drei Mittel verursachten bedeutende Anstiege in zyklischem Ampere, die mit erhöhtem Vorkommen von Arrhythmie waren.

4. Als verglichen an den ähnlich hypotonischen flosequinan Dosen, im Gegensatz zu milrinone, beeinflußten Isoprenalin und forskolin, nicht Ischämie-bedingte Arrhythmie oder hoben ventrikuläre zyklische Nukleotidniveaus in der betäubten Ratte.



Was müssen die neueren inotropic Drogen anbieten?

Sasayama S
Zweite Abteilung der Innerer Medizin, der medizinischen und pharmazeutischen Universität Toyamas, Japan.
Cardiovasc mischt Ther Feb 1992 Drogen bei; 6(1): 15-8

Intensives Interesse und Leidenschaft sind in der Suche nach mündlich effektiven inotropes in den letzten Jahrzehnten erzeugt worden. Einige umfangreiche klinische Bewertungen dieser Mittel sind jetzt abgeschlossen worden. produzierten adrenergische Betaagonisten und Phosphodiesterasehemmnisse, die cardiotonic Aktion ausüben, indem sie intrazelluläres zyklisches Adenosinmonophosphat erhöhen, hemodynamic Nutzen der drastischen kurzfristigen Therapie bei Patienten mit modernem Herzversagen. Jedoch hatten Patienten, die Dauerbehandlung mit diesen Mitteln bekamen, ungünstige Ergebnisse, einschließlich eine höhere Sterblichkeit und eine Morbiditätsrate und schädliche Nebenwirkungen. Die Hauptmechanismen, die für die Beschränkungen in seiner Nützlichkeit in der langfristigen Therapie verantwortlich sind, hängen möglicherweise mit erhöhtem Energieaufwand und möglichen arrhythmogenic Effekten zusammen. Im Gegensatz zu diesen pessimistischen Ansichten ist eine quinolinone Ableitung gezeigt worden, um eine positive inotropic Aktion ohne einen chronotropic Effekt auszuüben. Patienten mit mildem Herzversagen reagierten vorteilhaft auf dieses Mittel in der langfristigen Therapie. Das Fehlen von einer Zunahme der Herzfrequenz wäre möglicherweise die Ursache dieses Heil bringenden Effektes. Interessen betreffend die mögliche Verbesserung in der Prognose von Patienten mit dem Herzversagen wegen des Gebrauches von positiver inotropic Therapie fahren noch fort.



Arrhythmogenic Effekt von forskolin im lokalisierten gedurchströmten Rattenherzen: Einfluss von nifedipine Reduzierung des externen Kalziums

Huang XD, Wong TM
Abteilung der Physiologie, Fähigkeit von Medizin, Universität von Hong Kong.
Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. (Australien), 1989, 16/10 (751-757)

Diese Studie forschte zuerst die Effekte von forskolin auf Herz- Rhythmus und an zweiter Stelle die Rollen des Kalziums im Herz-arrhythmogenesis durch Lager nach. Zwei Reihen Experimente wurden durchgeführt. In der ersten Reihe wurde forskolin in das lokalisierte gedurchströmte Rattenherz verwaltet. In der zweiten Reihe wurde forskolin Verwaltung von der Verwaltung von nifedipine, von Kalziumkanalblocker oder von Infusion einer niedrigen Konzentrationskalziumlösung vorausgegangen. In beiden Experimenten waren das myokardiale Lagerniveau und -elektrokardiogramm entschlossen. Es wurde gefunden, dass forskolin Lagerniveau erhöhte sowie Arrhythmie verursachte. Vorbehandlung mit nifedipine oder einer Reduzierung des externen Kalziums, dieses entweder instand gehalten oder erhöht weiter der forskolin-bedingten Zunahme des Lagerniveaus, schafften die forskolin-bedingte Arrhythmie ab. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung stützen die Hypothese, dass myokardiales Lager Herzarrhythmie vermittelt und Beweis liefert, dass Kalzium in der Arrhythmie wesentlich ist, die durch Lager vermittelt wird.



Hormon secretagogues erhöhen cytosolic Kalzium, indem sie Lager in corticotropin-Absonderungszellen erhöhen

Luini A, Lewis D, Innung S, Corda D, Axelrod J
Proc. Nationales Acad. Sci. U.S.A. (USA), 1985, 82/23 (8034-8038)

Corticotropin (ACTH) - freigebender Faktor, vasoactive intestinales Peptid und Benzkatechinamine - Hormone, die ACTH-Absonderung und Lagergeneration - erhöhtes cytosolic Kalzium in den Zellen AtT-20 anregen. Die Zunahme des intrazellulären Kalziums ist vermutlich eine Konsequenz der angeregten Lagersynthese, seit forskolin, einem Aktivator der katalytischen Einheit von Adenylate Cyclase und dem Lagerentsprechung 8 bromoadenosine 3', 5' - zyklisches Monophosphat (8Br-cAMP) erhöhte auch die cytosolic Niveaus dieses Ions. Vorbehandlung mit Somatostatin, ein neuropeptide, das Anregung des Adenylate Cyclasesystems und die Absonderung von ACTHS hemmt, blockierte die Zunahme des cytosolic Kalziums. Der Effekt von 8Br-cAMP, das den Cyclase überbrückt, wurde nicht durch Somatostatinvorbehandlung gehemmt. Die Quelle des erhöhten Kalziums scheint, hauptsächlich extrazellular zu sein. Dieses wird durch die Unfähigkeit der secretagogues, das cytosolic Kalzium in einem Medium zu erhöhen beraubt dieses Ion oder in Anwesenheit der Blockers von Spannung-mit einem Gatter versehenen Kalziumkanälen angezeigt. Die Beteiligung von Kalziumkanälen im Kalziumaufstieg, der durch die secretagogues erwähnt wurde, wurde durch Experimente unter Verwendung der Ganzzellfleckenklammerntechnik gestützt. In diesen Experimenten erhöhte 8Br-cAMP Spannung-abhängige Kalziumstrom. Diese Ergebnisse schlagen den folgenden Ablauf der Ereignisse im Empfänger-vermittelten Aufzug des cytosolic Kalziums und in der begleitenden Freisetzung von ACTHS von den Zellen AtT-20 vor: der bindene Hormonempfänger > oder = Lagersynthese > oder = Kinaseaktivierung > oder = Kalziumkanalaktivierung > oder = Zunahme des cytosolic Kalziums > oder = viele Schritte > oder = ACTHS geben frei. Phorbol-myristate Azetat, ein Mittel, das nicht Lagergeneration aber anregt, die Freisetzung von ACTHS in den Zellen AtT-20 erhöht, verringert das cytosolic Kalziumniveau.



Die Genese von Arrhythmie während der myokardialen Ischämie. Auflösung zwischen Änderungen im zyklischen Adenosinmonophosphat und elektrischer Instabilität in der Ratte

WIE bemannen, Kinoshita K, Buschmans E, Coltart DJ, Leichenwagen DJ
Circ. Res. (USA), 1985, 57/5 (668-675)

Es ist vorgeschlagen worden, dass Zunahmen des zyklischen Adenosinmonophosphats des Gewebes während der Ischämie möglicherweise für die Induktion von Arrhythmie verantwortlich sind, die während der frühen Minuten Ischämie auftreten. Wir haben diese Hypothese unter Verwendung des lokalisierten gedurchströmten Rattenherzens mit Koronararterieausschließung auf 30 Minuten geprüft. In den Steuerherzen nachdem ein vorübergehender kleiner Aufstieg, zyklischer Adenosinmonophosphatgehalt nah an seinem preischemic Wert (3,0 + oder - 0,1 Trockengewicht nM/g) während des Zeitraums der Ausschließung blieb. Acht Prozent (1/12) der Herzen faserig. Zweiundneunzig Prozent (11/12) der Herzen wiesen Kammertachykardie auf, und die Mittelgesamtanzahl von vorzeitigen Kammerkomplexen war 528 + oder - 121. Einbeziehung des Adrenalins (Mama 1,0) im flüssigen erhöhten zyklischen Adenosinmonophosphat des Übergießens vor Koronarverschluß (bis 10,7 + oder - 0,6 Trockengewicht nM/g) und auch während des ischämischen Zeitraums. Es erhöhte auch Arrhythmie so, dass 83% (20/24) von Herzen faserig, 100% aufgewiesene Kammertachykardie und die Mittelanzahl von den vorzeitigen Kammerkomplexen, die bis 747 + oder - 86 erhöht wurden. Einbeziehung von forskolin (0,2 Mama), das Adenyl Cyclase unabhängig des Beta-empfängers anregt, erhöhte zyklischen Adenosinmonophosphatgehalt in größerem Maße als Adrenalin, auf 14,1 + oder - 0,9 Trockengewicht nM/g vor dem Anfang der Ischämie und bis 8,2 + oder - 0,4 Trockengewicht nM/g nach 30 Minuten Ischämie. Trotz der großen Zunahmen des zyklischen Adenosinmonophosphats, gab es Nullrunde in den Rhythmusstörungen, die kleiner als die waren, die in den Kontrollen gesehen wurden. So wurden keine faserigen Herzen, das Vorkommen der Kammertachykardie bis 58% (7/12) verringert, und die Mittelanzahl von vorzeitigen Kammerkomplexen wurde groß verringert (79 + oder - 29, P<0.001 verglichen mit der Zahl mit Drogenfördermaschine allein). Höhere Konzentrationen des Adrenalins und der forskolin verursachten Änderungen, die denen qualitativ ähnlich waren, die mit den niedrigeren Konzentrationen gesehen wurden. Darüber hinaus als Herzen bei 400 Antrieben/Minute geschritten wurden, wieder erhöhte nur Adrenalin die Schwere von Ischämie-bedingten Arrhythmie. Als schlußfolgerung trotz seiner Fähigkeit, zyklischen Adenosinmonophosphatgehalt in größerem Maße als Adrenalin zu erhöhen, übt forskolin einen antiarrhythmic Effekt aus. Dieses schlägt vor, dass erhöhter zyklischer Adenosinmonophosphatgehalt wird nicht notwendigerweise mit.einbezogen in die Genese von Ischämie-bedingten Arrhythmie beteiligt ist und dass irgendeine andere Facette der Adrenoceptoranregung oder der Benzkatechinaminaktion möglicherweise.



Effekte hohen K auf Entspannung produzierten durch Drogen im Meerschweinchenluftröhrenmuskel

Ito M, Kuchen K, Takagi K, Satake T, Tomita T
Respir. Physiol. (Die Niederlande), 1985, 61/1 (43-55)

Im trachealen glatten Muskel des Meerschweinchens wurden Effekte von verschiedenen Beruhigungsmitteln in normalen (5,9 Millimeter) und überschüssigen (40 Millimeter) k-Medien verglichen. Das entspannende efect von Kalziumkanalblockers, von nifedipine und von Verapamil (Gruppe I) wurde ermöglicht, indem man die externe k-Konzentration erhöhte. Der Effekt der Drogen, die intrazellulären Kreislauf Ampere, wie Isoprenalin erhöhen sollen, forskolin, isobutylmethylxanthine, Theophyllin, Dibutyryl zyklisches Ampere (Gruppe II) wurde gemäßigt von überschüssigem K. Nitroprusside, 8 bromo-zyklischer GMP und Natriumnitrit verringert (Gruppe III) werden im Allgemeinen betrachtet, intrazellulären Kreislauf GMP zu erhöhen und ihr Effekt wurde deutlich durch Überfluss K. verringert. Als die Spannungsentwicklung die selben bei 5,9 Millimeter K und 40 Millimeter K gemacht wurde, indem man die Ca-Konzentration justierte, war der entspannende Effekt ähnlich und Unabhängiges der k-Konzentration für Gruppe II und Drogen der Gruppe III. Es scheint, dass die Drogen der Gruppe II verbessern können überwinden einen großen Zufluss von Ca als Drogen der Gruppe III.



Forskolin hemmt Ouabain-empfindliche Atpase im Knochenmark der Rattenniere

Giesen E.M.; Grima M.; Imbs J.L.; et al.
Institut de Pharmacologie, ÄRA 142, Faculte de Medecine, 67000 Straßburg Frankreich INSERM U. 206 CNRS
IRCS-Heilkunde (Vereinigtes Königreich) 1983, 11/11 (957-958)

Das Diterpen forskolin, eine cardiotonic, vasodilatory und hypotonische Droge, ist ein starker Aktivator von Adenylate Cyclase, aber wenig bekannt über seine Effekte auf andere verklemmte Enzyme der Membran. Gesamtatpase, in Ermangelung des Ouabain und Ouabain-unempfindliche Atpase, in Anwesenheit 1 Millimeters Ouabain, wurden durch die enzymatische Technik von Fritz und von Hamrick gemessen. Der Unterschied zwischen Gesamt- und Ouabain-unempfindlicher Atpasetätigkeit gekennzeichnet als Na+Ksup +-ATPase. Der Proteingehalt war entsprechend Lowry entschlossen. In den Rindenhomogenaten trat keine bedeutende Änderung von Gesamt-, Ouabain-unempfindlichen und Nasup +Ksup +-ATPase Tätigkeiten in Anwesenheit 10sup auf - schlürfen Sie 4 m-forskolin. In den Knochenmarkhomogenaten forskolin (10sup - Sup 4 M) verursachte eine bedeutende 55% Abnahme von Tätigkeit Nasup +Ksup +-ATPase. Die Hemmung ist mengenabhängig aber an 10sup nicht komplett - schlürfen Sie 4 m-forskolin, höhere Konzentrationen der Droge könnte jedoch nicht wegen seiner begrenzten Löslichkeit vorbereitet zu werden. Es würde interessant sein, dieses Ergebnis mit einem physiologischen Unterschied des kortikalen und medullären Nasup +Ksup +-ATPase aufeinander zu beziehen.