Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Arthritis
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

[Experimentelle Arthrose und sein Kurs, wenn Sie mit S-adenosyl-L-Methionin behandelt werden].

Barcelo ha, Wiemeyer JC, Sagasta-CL, et al.

Rev Clin Esp. Jun 1990; 187(2):74-8.

Degenerativer Arthropathy wurde experimentell im rechten Knie von 24 Kaninchen verursacht. Die Tiere wurden nach dem Zufall in 3 Gruppen von 8 Kaninchen jede geteilt. S-Adenosyl-L-Methionin (selbe) wurde intramuskulös zu 2 Gruppen verwaltet. Eine Gruppe empfing 30 und 60 mg/kg/Tag i.m. Die restliche Gruppe war eine Steuerung und empfangen nur einem Verdünnungsmittel. Nach 12 Wochen der Therapie waren Kaninchen geopfert und tibial und Schenkelknorpelexemplare beider Knie wurden genommen. Das letztere wurde mit hematoxylin - eosine befleckt, trichromic Massons und Safranine 0 Flecke und wurde mikroskopisch studiert. Die Stärke- und Zelldichte der lesioned Knorpel waren- in beiden Gruppen erheblich größer, die mit selben als die Gruppensteuerung behandelt wurden (p kleiner als 0,001). Statistische Unterschiede (p kleiner als 0,05) wurden innerhalb 60 und 30 mg/kg/Tag von selben gefunden. Eine größere Konzentration von Proteoglykanen in der Knorpelmatrix wurde in den behandelten Tieren waren gefunden, wie, eine schwere Reduzierung in den Kontrollen gefunden wurde. Die Schwere der Verletzungen, basiert auf der histologisch-histochemischen Analyse, war in den Kaninchen erheblich niedriger, die selben empfangen (p weniger als 0,0005). Diese Unterschiede wurden mit der Verwaltung von selben aufeinander bezogen und die möglichen Mechanismen der Aktion werden besprochen

Prolin und Hydroxyprolinausscheidungs- und -vitamin- Cstatus in den älteren menschlichen Themen.

Beizbrühen CJ.

Clin Sci Mol Med. Mai 1977; 52(5):535-43.

1. Plasma- und Buffymantelvitamin c, urinausscheidendes Prolin, Hydroxyprolin, Kreatinin und Gesamtaminosäurekonzentrationen meausred in 23 gesunden älteren Themen in Abständen von 3 Monaten. 2. Es gab eine starke positive Wechselbeziehung zwischen Plasmavitamin c und Buffymantel vititamin C. 3. Es gab nicht bedeutende Wechselbeziehungen zwischen Plasma oder Buffymantelvitamin CPAMIN C. 3. Es gab nicht bedeutende Wechselbeziehungen zwischen Plasma- oder Buffymantelvitamin c und urinausscheidendem totalhydroxyprolin, ob ausgedrückt auf einer Kreatininbasis oder auf einer Gesamtaminosäurebasis. Ähnlich konnten keine bedeutenden Wechselbeziehungen das, Verhältnis des Prolins/Hydroxyprolin in Urinhydrolysate mit einzubeziehen ermittelt werden. 4. Es gab eine bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen Plasma- oder Buffymantelvitamin c und Gesamturinausscheidendem Prolin, als ausgedrückt pro Einheit des urinausscheidenden totalprolins, als ausgedrückt pro Einheit des urinausscheidenden totalprolins, als ausgedrückt pro Einheit von Gesamtaminosäuren in den Hydrolysaten. Diese Wechselbeziehung wurde nicht mit nicht hydrolisiertem Urin beobachtet, und sie schien, im diffundierbaren Bruch, Teil zu liegen, von dessen Prolin durch Prolidaseverdauung befreit werden könnte. Darüber hinaus im Mann, gab es etwas Beweis für eine positive Wechselbeziehung zwischen Plasma oder Buffymantelvitamin c und das Verhältnis von urinausscheidenden totalaminosäuren zum Kreatinin. 5. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, dass schlechter Vitamin- Cstatus möglicherweise in den älteren Menschen mit einem Defekt in der Kollagenprolinhydroxylierung verbunden ist, reflektiert durch erhöhte Ausscheidung von Prolin-reichen, Kollagen-abgeleiteten Peptiden. Wenn diese Interpretation korrekt ist, zeigt sie einen möglichen Defekt in der verbindenden Wundheilung an und könnte die Basis einer Funktionsprüfung für subklinischen Vitamin- Cmangel bilden

Effekt einer enterisch-überzogenen Fischtranvorbereitung auf Rückfälle in Crohns Krankheit.

Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, et al.

MED n-Engl. J. 1996 am 13. Juni; 334(24):1557-60.

HINTERGRUND: Patienten mit Crohns Krankheit lassen möglicherweise Zeiträume des Erlassses, durch Rückfälle unterbrechen. Weil Fischöl entzündungshemmende Aktionen hat, könnte es die Frequenz von Rückfällen verringern, aber es wird häufig schlecht wegen seines unangenehmen Geschmacks und gastro-intestinalen Nebenwirkungen zugelassen. METHODEN: Wir führten eine einjährige, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie durch, um die Effekte einer neuen Fischtranvorbereitung in die Wartung des Erlassses bei 78 Patienten mit Crohns Krankheit nachzuforschen, die ein hohes Risiko des Rückfalls hatte. Die Patienten empfingen entweder neun Fischtrankapseln, die insgesamt 2,7 g von Fettsäuren n-3 enthalten oder neun tägliche Placebokapseln. Ein Spezialanstrich schützte die Kapseln gegen gastrische Säure für mindestens 30 Minuten. ERGEBNISSE: Unter den 39 Patienten in der Fischtrangruppe, hatten 11 (28 Prozent) Rückfälle, 4 heraus fallen gelassen wegen der Diarrhöe und 1 zurücktraten aus anderen Gründen. Demgegenüber unter den 39 Patienten in der Placebogruppe, hatten 27 (69 Prozent) Rückfälle, 1 heraus fallen gelassen wegen der Diarrhöe und 1 zurücktraten aus anderen Gründen (Unterschied bezüglich der Rückfallquote, 41 Prozentpunkte; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 21 bis 61; P < 0,001). Nach einem Jahr blieben 23 Patienten (59 Prozent) in der Fischtrangruppe im Erlass, verglichen mit 10 (26 Prozent) in der Placebogruppe (P = „0,003).“ Logistisch-Regressionsanalyse zeigte an, dass dieses nur Fischöl und nicht -sex, Alter, vorhergehende Chirurgie, Krankheitsdauer oder rauchender Status die Wahrscheinlichkeit des Rückfalls beeinflußten (Chancenverhältnis für die Placebogruppe verglichen mit der Fischtrangruppe, 4,2; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,6 zu 10,7). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei Patienten mit Crohns Krankheit im Erlass, ist eine neue enterisch-überzogene Fischtranvorbereitung effektiv, wenn sie die Rate des Rückfalls verringert

Anregung der Knochenaufnahme und der Hemmung der Knochenbildung in vitro durch menschliche Tumornekrosenfaktoren.

Bertolini Dr, Nedwin GE, Bringman-TS, et al.

Natur. 1986 am 6. Februar; 319(6053):516-8.

Wenn Leukozyten Mitogene oder Antigenen in vitro ausgesetzt werden, geben sie Knochen-resorbingtätigkeit in die Kultur supernatants frei, die durch biologische Drogenerprobung ermittelt werden können. Wie viele Lymphozytemonozytenprodukte ist diese Tätigkeit schwierig, wegen seines niedrigen Überflusses in aktivierten Leukozytenkulturen und der schwerfälligen biologischen Drogenerprobung zu reinigen, die erfordert wird, um biologische Aktivität zu ermitteln gewesen. Teilweise gereinigte Vorbereitungen dieser Tätigkeit hemmen Knochenkollagensynthese in den Organkulturen von fötalen Ratte calvariae. Neue Daten schlagen vor, dass beide aktivierten Lymphozyten und Monozyten Faktoren freigeben, die zu dieser Tätigkeit beitragen konnten. Vor kurzem sind Monozyte-abgeleitetes Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) und der Lymphozyte-abgeleitete Tumornekrosenfaktor, der Beta- ist (TNF-Beta-) (vorher genannt Lymphotoxin), zwei Multifunktions-cytokines, die ähnliche cytotoxische Effekte auf neoplastische Zellformen haben, zur Homogenität und zu ihrem ergänzenden DNAs gereinigt worden, die in Escherichia Coli geklont werden und ausgedrückt sind. Da beide cytokines wahrscheinlich sind, in aktivierten Leukozyte supernatants anwesend zu sein, prüften wir gereinigte recombinant Vorbereitungen auf ihre Effekte auf Knochenaufnahme- und Knochenkollagensynthese in vitro und Bericht hier, dass beide cytokines bei 10 (- 7) zu 10 (- 9) M osteoclastic Knochenaufnahme verursachten und Knochenkollagensynthese hemmten. Diese Daten schlagen vor, dass der mindestens Teil der Knochen-resorbingtätigkeit, die in aktivierten Leukozytenkultur supernatants vorhanden ist, möglicherweise an diesen cytokines liegt

Matrixmetalloproteinasen: ein Bericht.

Birkedal-Hansen H, Moore-WG, Bodden M, et al.

Crit Rev Oral Biol Med. 1993; 4(2):197-250.

Matrixmetalloproteinasen (MMPs) sind eine Familie von neun oder mehr in hohem Grade übereinstimmendem Zn (++) - Endopeptidasen, die zusammen die meisten wenn nicht alle Bestandteile der extrazellulären Matrix zerspalten. Der anwesende Bericht bespricht im Detail die Primärstrukturen und die Überschneidung dennoch eindeutige Substratbesonderheiten von MMPs sowie der Modus der Aktivierung der einzigartigen MMP-Vorläufer. Die Regelung von MMP-Tätigkeit auf dem transcriptional Niveau und auf dem extrazellularen Niveau (Vorläuferaktivierung, Hemmung von aktivierten, reifen Enzymen) wird auch besprochen. Ein abschließendes Segment des Berichts führt die derzeitigen Kenntnisse der Beteiligung von MMP in den spezifischen Entwicklungs- oder pathologischen Bedingungen, einschließlich menschliche Parodontalerkrankungen einzeln auf

Integrierende Antitumornekrose stellen Faktor bei Therapie in der entzündlichen Darmerkrankung dar: gegenwärtige und zukünftige Perspektiven.

Blam ICH, Stein-RB, Lichtenstein Gr.

Morgens J Gastroenterol. Jul 2001; 96(7):1977-97.

Crohns Krankheit und Colitis ulcerosa sind zwei idiopathic entzündliche Störungen des Magen-Darm-Trakts. Äusserungen der Krankheit können schwer sein und zu langfristige Therapie mit einer Vielzahl von Medikationen und/oder von Chirurgie führen. Medizinische Standardtherapie besteht aus Mitteln, denen entweder suppurative Komplikationen behandeln Sie oder die entzündliche Kaskade in einer unspezifischen Art modulieren Sie. Viel sind spezifische chemokine und Cytokineeffektoren, die intestinale Entzündung fördern, identifiziert worden. Solche Arbeit hat zu experimentelle klinische Studien mit einer Vielzahl von Cytokineantagonisten geführt. Die Mittel, die gegen einen solchen Cytokine, Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNF) gerichtet werden, haben die größte klinische Wirksamkeit bis jetzt gezeigt. Dieses ist mit wissenschaftlichen Beobachtungen in Einklang, die eine zentrale Rolle für TNF in der entzündlichen Kaskade vorschlagen. Infliximab ist ein chimeric monoklonaler Antikörper gegen TNF, das demonstriert worden ist, um für die Behandlung von Crohns Krankheit effektiv zu sein. Infliximab ist Food and Drug Administration, das für die Behandlung von Crohns Krankheit anerkannt wird. Existieren einige andere TNF-Antagonisten in verschiedene Phasen der Untersuchung, einschließlich den Verdichteraustrittsdruck 571 des monoklonalen Antikörpers, das Fusionspeptid Etanercept, das Phosphodiesterasehemmnis oxpentifylline und Thalidomid. Die klinische Wirksamkeit dieser Mittel und der Rolle von TNF in der Pathogenese der entzündlichen Darmerkrankung wird wiederholt

Heilende Angst natürlich.

Bloomfield H.

1998;

Arachidonsäure wird vorzugsweise durch cyclooxygenase-2 zum Prostazyklin und zum Prostaglandin E2 umgewandelt.

Brock TG, McNish RW, Peters-goldenes M.

J-Biol. Chem. 1999 am 23. April; 274(17):11660-6.

Die zwei cyclooxygenase isoforms, cyclooxygenase-1 und cyclooxygenase-2, beide wandeln Arachidonsäure zum Prostaglandin H2 um, das nachher durch abwärts gerichtete Enzyme zu den verschiedenen Prostanoiden verarbeitet wird. In der vorliegenden Untersuchung fragten wir, ob die zwei isoforms im Profil von Prostanoiden sich unterscheiden, die sich schließlich aus ihrer Aktion auf Arachidonsäure ergeben. Peritoneale Residentmakrophagen enthielten nur cyclooxygenase-1 und synthetisierten (entweder von der endogenen oder exogenen Arachidonsäure) eine Balance von vier bedeutenden Prostanoiden: Prostazyklin, Thromboxane A2, Prostaglandin D2 und hydroxyheptadecatrienoic Säure 12. Prostaglandin E2 war ein geringes fünftes Produkt, obgleich diese Zellen leistungsfähig exogenes Prostaglandin H2 in Prostaglandin E2 umwandelten. Durch Kontrast ergab Induktion von cyclooxygenase-2 mit lipopol- ysaccharide die bevorzugte Produktion des Prostazyklins und des Prostaglandins E2. Diese Verschiebung im Produktprofil wurde betont, wenn cyclooxygenase-1 dauerhaft mit aspirin vor Induktion cyclooxygenase-2 inaktiviert wurde. Die Umwandlung des exogenen Prostaglandins H2 zum Prostaglandin E2 wurde nur bescheiden durch Lipopolysaccharidebehandlung erhöht. So führt Induktion cyclooxygenase-2 zu eine Verschiebung im Arachidonsäuremetabolismus von der Produktion einiger Prostanoide mit verschiedenen Effekten, wie durch cyclooxygenase-1 zur bevorzugten Synthese von zwei Prostanoiden, von Prostazyklin und von Prostaglandin E2 vermittelt, die allgemeine Effekte auf dem zellulären Niveau erwähnen

NSAID und Arthrose--Hilfe oder Behinderung?

Bäche P.M., Töpfer SR, Buchanan WW.

J Rheumatol. Jan. 1982; 9(1):3-5.

Kräuterverordnungen für bessere Gesundheit.

Brown D.

1996;

Ist Diät in der rheumatoiden Arthritis wichtig?

Buchanan MAJESTÄT, Preston SJ, Bäche P.M., et al.

Br J Rheumatol. Apr 1991; 30(2):125-34.

Es gibt Beweis von einigen gut dokumentierter Fall berichtet, dass gelegentliche Patienten möglicherweise mit rheumatoider Arthritis (RA) Verschlechterung ihrer Arthritis infolge der Allergie zu irgendeinem Bestandteil in der Diät entwickeln. Eine Vielzahl von Nahrungsmitteln ist einschließlich Milch und Milchprodukte, Mais und Getreide impliziert worden. Das Gesamtfasten ergibt Verbesserung in der rheumatoiden Arthritis, aber scheint, durch Verminderung in der Produktion von chemischen Vermittlern der Entzündung, eher als durch Beseitigung eines diätetischen Allergens vermittelt zu werden. Es gibt widersprüchliche Aussage von den Studien unter Verwendung der verschiedenen intestinalen Sonden, dass Patienten möglicherweise mit rheumatoider Arthritis eine „undichte“ Darmschleimhaut erlaubend haben, dass Nahrungsmittelallergene leicht absorbiert werden. Klinische Therapieversuche von Ausschlussdiäten haben die Standardstrategie der doppelblinden randomisierten Methode eingesetzt. Jedoch setzt dieses voraus, dass die Patienten, die in solch eine Studie eingeführt werden, zur Verbesserung mit diätetischer Manipulation fähig sind. Da dieses häufig nicht der Fall ist, würde eine mehr geeignete Methode, das „intensive Forschungsdesign“ alias „einzelnes Fallexperiment“ und „N einzusetzen von 1" Studie sein. „Verdeckte Nahrungsmittelintoleranz“ ist- eine attraktive Hypothese, aber extrem schwierig zu prüfen. Es ist zweifelhaft, ob Fischöle und/oder -Nachtkerzenöl vom bedeutenden langfristigen Nutzen für Patienten mit RA sind. Jedoch setzen sie für die Möglichkeit voraus, dass eine fetthaltige Säure- ähnliche Substanz möglicherweise gefunden wird, die möglicherweise in die Zellmembranen enthalten wird, dadurch verhindert man Produktion von Vermittlern der Entzündung, wie Prostaglandin E2 und leukotriene B4

Wirksamkeit und Erträglichkeit des Mundchondroitins sulfatieren als symptomatische träge Droge für Arthrose (SYSADOA) in der Behandlung der Kniearthrose.

Bucsi L, schlechtes G.

Arthrose-Knorpel. Mai 1998; 6 Ergänzungen A: 31-6.

Patienten mit Arthrose (OA) des Knies wurden mit Chondroitinsulfat (CS, Condrosulf, IBSA, Lugano, CH) in einer randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie behandelt, durchgeführt in zwei Mitten. Die Wirksamkeit und die Erträglichkeit Mund-X.400 mg/Tag der CS-Kapseln 2 gegen Placebo wurden in einem 6-monatigen Studienzeitraum festgesetzt. Patienten mit idiopathic oder klinisch symptomatischem Knie OA, mit radiologischen Ergebnissen I-III Kellgren und Lawrence, waren in diesem Versuch eingeschlossen. Klinische Kontrollen wurden an Monaten 0, 1, 3 durchgeführt und 6. achtzig Patienten schlossen den 6-monatigen Behandlungszeitraum ab. Lequesnes Index und spontane Gelenkschmerzen (VAS) verringerten sich ständig in die CS-Gruppe; im Gegenteil wurden geringfügige Veränderungen der Ergebnisse in der Placebogruppe berichtet. Die gehende Zeit, definiert als die minimale Zeit, einen 20-Meter-Weg durchzuführen, zeigte eine statistisch bedeutende konstante Reduzierung nur in der CS-Gruppe. ANOVA mit wiederholten Maßen zeigte einen statistisch bedeutenden Unterschied zugunsten der CS-Gruppe für diese drei Parameter. Während der Studie berichteten die Patienten, die der Placebogruppe gehören, über einen höheren Paracetamolverbrauch, aber dieser Verbrauch war nicht statistisch zwischen den zwei Behandlungsgruppen unterschiedlich. Wirksamkeitsurteile waren zugunsten der CS-Gruppe bedeutend. Beide Behandlungen wurden sehr gut zugelassen. Alle diese Ergebnisse empfehlen nachdrücklich, dass Chondroitinsulfat als eine symptomatische träge Droge im Knie OA auftritt

Kava: Zu betonen die Antwort der Natur, Angst und Schlaflosigkeit.

Cass H.

1998;

Der Effekt auf menschlichen Tumor-Nekrose-Faktor a und interleukin-1b Produktion von den Diäten angereichert in den Fettsäuren n-3 vom Pflanzenöl oder vom Fischöl.

Caugey GE.

Morgens J Clin Nutr. 1996;(63):116-22.

Beweis für Antirheumatikawirksamkeit von Kraut Urticae-dioicae in der akuten Arthritis: eine Pilotstudie.

Chrubasik S.

Phytomedicine. 1997;(4):105-8.

Mechanismen für Schutz gegen kupferne Giftigkeit.

Dameron CT, Harrison MD.

Morgens J Clin Nutr. Mai 1998; 67 (5 Ergänzungen): 1091S-7S.

Wesentliche Übergangsmetalle wie Kupfer, Molybdän und Zink- und unwesentlichemetalle mögen Kadmium, Quecksilber, und Führung kann auf dem zellulären, dem Gewebe und den Organniveaus giftig sein wenn anwesendes übermäßiges. Um Metall-bedingte Giftigkeit zu vermeiden verwenden die meisten Organismen eine überflüssige Kombination der Metall-regulierten Importhemmung, der Absonderung und der erhöhten Exportmechanismen. Kombinationen dieser Mechanismen werden verwendet, um die Entgiftungsbahnen zu bilden, die durch Metall-bindene Proteine auf den transcriptional, Übersetzungs- oder enzymatischen Niveaus gesteuert werden. In den Säugetier- Bahnen wird Kupfer teilweise durch Absonderung in den Metall-bindenen metallothioneins oder Export über die Kupfer-versetzenden Atpasen entgiftet. Kupferne Regelung dieser zwei Mechanismen wird durch die spezifischen angleichbaren Änderungen geleistet, die in den regelnden Proteinen auf Metallschwergängigkeit verursacht werden

Prostaglandine können Gammastrahlung und Chemikalie verursachte Cytotoxizität und genetischen Schaden in vitro und in vivo ändern.

DAS UNO, Ramadevi G, Rao KP, et al.

Prostaglandine. Dezember 1989; 38(6):689-716.

Der Effekt des Prostaglandinalphas E1, E2 und F2 auf Gammastrahlung, Benzoapyren und diphenylhydantoin-bedingte Cytotoxizität in vivo und Genotoxizität in vitro wurde nachgeforscht. Prostaglandin E1 verhinderte die cytotoxischen und genotoxischen Aktionen aller drei Mittel, in denen als Alpha PGE2 und PGF2 unwirksam waren. Tatsächlich wurde es gesehen, dass PGE2 und Alpha PGF2 selbst genotoxisch sind. Gamma-Linolensäure und dihomogamma-Linolensäure, der Vorläufer von PGE1 waren auch so schützend wie, dem von PGE1, in dem als Arachidonsäure, der Vorläufer von 2 Reihe PGs, genotoxische Aktionen zu den menschlichen Lymphozyten in vitro hat. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Prostaglandine und ihre Vorläufer die Anfälligkeit von Zellen zu den cytotoxischen und genotoxischen Aktionen von Chemikalien und von Strahlung bestimmen können. Diese Studie ist besonders interessant, da, es gewusst wird, dass einige Tumorzellen Überfluss von Alphapge2 und PGF2 enthalten und viele Karzinogene die Synthese von 2 Reihe von PGs vergrößern können

Nützliche Effekte von Fettsäuren n-3 in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen: aber, warum und wie?

DAS UNO.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Dezember 2000; 63(6):351-62.

Niedrige Raten der koronarer Herzkrankheit wurden auf Grönland-Eskimos und -japanisch gefunden, die Reichen einer Diät im Fischöl ausgesetzt werden. Vorgeschlagene Mechanismen für diesen Herz-schützenden Effekt konzentrierten sich auf die Effekte von Fettsäuren n-3 auf eicosanoid Metabolismus, Entzündung, Betaoxidation, endothelial Funktionsstörung, Cytokinewachstumsfaktoren und Genexpression von Adhäsionsmolekülen; Aber, keine dieser Mechanismen konnten die nützlichen Aktionen von Fettsäuren n-3 ausreichend erklären. Ein attraktiver Vorschlag ist eine direkte Herzwirkung von Fettsäuren n-3 auf arrhythmogenesis. Können Fettsäuren N-3 Na+-Kanäle ändern, indem sie direkt zu den Kanalproteinen binden und folglich, verhindern Sie Ischämie-bedingtes Kammerflimmern und plötzlichen Herztod. Obwohl dieses eine attraktive Erklärung ist, könnte es andere Aktionen auch geben. Können Fettsäuren N-3 die Synthese und die Freigabe von pro-entzündlichen cytokines wie Tumornekrose factoralpha (TNFalpha) hemmen und interleukin-1 (IL-1) und IL-2, die während des frühen Kurses der Krankheit des ischämischen Herzens freigegeben werden. Diese cytokines verringern myokardiale Zusammenziehbarkeit und verursachen myokardialen Schaden, erhöhen die Produktion von freien Radikalen, die myokardiale Funktion auch unterdrücken können. Weiter können Fettsäuren n-3 den parasympathischen Ton erhöhen, der zu eine Zunahme der Herzfrequenzvariabilität führt und folglich, schützen Sie das Myocardium gegen Kammerarrhythmie. Erhöhter parasympathischer Ton und Azetylcholin, der Prinzipvagusneurotransmitter, vermindern erheblich die Freigabe von TNF, von IL-1beta, von IL-6 und von IL-18. Übung erhöht parasympathischen Ton und die Produktion des entzündungshemmenden Cytokine IL-10, die möglicherweise die nützliche Aktion der Übung in der Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von Diabetes mellitus erklärt. TNFalpha hat neurotoxic Aktionen, in denen, da Fettsäuren n-3 starke neuroprotectors sind und Gehirn in diesen Fettsäuren reich ist. Basiert auf diesem, wird es, dass der Prinzipmechanismus von cardioprotective und neuroprotective Aktionen von Fettsäuren n-3 an der Unterdrückung von TNFalpha und IL-Synthese und -freigabe liegen kann, Modulation von hypothalamisch-pituitär-adrenalen entzündungshemmenden Antworten und eine Zunahme der Azetylcholinfreigabe, der Vagusneurotransmitter vorgeschlagen. So, scheint es, eine nahe Interaktion zwischen dem Zentralnervensystem, den endokrinen Organen, den cytokines, der Übung und den diätetischen Fettsäuren n-3 zu geben. Dieses erklärt möglicherweise, warum diese Fettsäuren vom Nutzen im Management von Bedingungen wie Blutvergiftung und septischer Schock, Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit, entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes mellitus, essenzielle Hypertonie und Atherosclerose sein konnten

Geänderte Regelung der Produktion IL-6 mit normalem Altern. Mögliche Verknüpfung zur Alter-verbundenen Abnahme im dehydroepiandrosterone und in seiner sulfatierten Ableitung.

Daynes-RA, Araneo-BA, Ershler WB, et al.

J Immunol. 1993 am 15. Juni; 150(12):5219-30.

Normales Altern in den Menschen ist vor kurzem gezeigt worden, von verringerter Steuerung über Produktion des Multifunktionscytokine IL-6 begleitet zu werden. Dieser Cytokine wurde berichtet, in den meisten Serumproben quantitativ erhöht zu werden, die „von den normalen“ älteren Menschen erhalten wurden. In der anwesenden Untersuchung berichten wir, dass Niveaus IL-6 in den Serumproben erhöht werden, die von gealterten Mäusen erhalten werden, und seine spontane Produktion könnte in Kultur supernatants von den nicht stimulierten lymphoiden Zellen auch leicht ermittelt werden, die von gealtert, aber nicht erhalten wurden, reifen, erwachsene Spender. Spontane Produktion von IL-6 wurde durchweg in Kultur supernatants von lymphoiden Zellen von der Milz und von den mesenterialen Lymphknoten von gealterten Spendern beobachtet, aber war von den supernatants abwesend, die von ihren Zusatzlymphknoten abgeleitet wurden. In gealterten Mäusen könnte die verringerte Regelung der Produktion IL-6 effektiv verhindert werden und/oder aufgehoben werden, indem man Alterntiere mit dehydroepiandrosterone Sulfat, ein Steroidhormon ergänzte, dessen endogene Produktion bekannt, um mit voranbringendem Alter in allen geprüften Spezies zu sinken. Es wurde auch hergestellt, dass das Serum, das vom alten dehydroepiandrosterone erhalten wurde, Mäuse enthielt untere (normale) Niveaus der stârkeartigen P Substanz des Serums (ein Akutphasereaktionsmittel), verringerte Niveaus des Serums Ig (alle Klassen und Schaubilder) und niedrigere Titer von Gewebe-spezifischen Autoantibodies als unbehandelte gealterte Kontrollen Sulfat-behandelte. Deshalb stellt möglicherweise einiger beschriebener Brunnen, altersbedingte Bedingungen, von denen einige zum pathologischen Phänotypus des hohen Alters beitragen konnten, wirklich Nebenwirkungen zu dieser Alter-verbundenen Änderung in der Produktion IL-6 dar

Strukturelle Anforderungen für Hemmung der cytokine-bedingten endothelial Aktivierung durch ungesättigte Fettsäuren.

De Caterina R, Bernini W, Carluccio MA, et al.

J-Lipid Res. Mai 1998; 39(5):1062-70.

Diätetische langkettige Fettsäuren (Fa) beeinflussen möglicherweise die pathologischen Prozesse, die endothelial Aktivierung, einschließlich Entzündung und Atherosclerose mit einbeziehen. Wir haben vorher gezeigt, dass das docosahexaenoate Fa-n-3 (DHA) endothelial Aktivierung im Bereich von den ernährungsmäßig erreichbaren Plasmakonzentrationen hemmt. Die vorliegende Untersuchung setzte strukturelle bestimmende Faktoren für diesen Effekt fest. Gesättigt, monounsaturated und wurden mehrfach ungesättigtes Fa n-6 und n-3 mit kultivierten endothelial Zellen für 24-72 h allein und dann in Anwesenheit interleukin-1, des Tumor-Nekrose-Faktors oder des bakteriellen Lipopolysaccharide für ein zusätzliches 24 h ausgebrütet, bevor man den Ausdruck der Gefäßzelladhäsion molecule-1 (VCAM-1) oder anderer Produkte der endothelial Aktivierung festsetzte. Keine Fa geprüfte an sich herausbekommene endothelial Aktivierung. Während gesättigtes Fa nicht cytokine-bedingten Ausdruck von Adhäsionsmolekülen hemmte, wurde eine nach und nach zunehmende hemmende Tätigkeit, für die gleiche Kettenlänge, mit einer Zunahme der Doppelbindungen beobachtet. Vergleich von Fa mit der gleichen Länge und Zahl von Ungesättigtheit und für die Doppelbindungsposition oder für die diesseits/Transport-Konfiguration nur sich unterscheiden zeigten keinen Unterschied bezüglich der hemmenden Kraft an und zeigten keinen Effekt der Doppelbindungsposition oder -konfiguration an. Wie durch die Nordanalyse geurteilt, diese hemmte zeigte letztes Fa stabile auch staatliche Ebenen Bote VCAM-1 RNS im gleichen Umfang und ein vor-Übersetzungswirkungsort an, das der einzelnen Doppelbindung zuschreibbar ist. So ist die Doppelbindung die minimale notwendige und genügende Anforderung für Fa-Hemmung der endothelial Aktivierung. Diese Eigenschaften sind wahrscheinlich zu den anti--atherogenic und entzündungshemmenden Eigenschaften relevant, die Fa n-3 zugeschrieben werden, die sind, die höchste Anzahl von Doppelbindungen in einer Fettsäure der gegebenen Kettenlänge unterzubringen

Die Hemmung der endothelial Aktivierung durch ungesättigte Fettsäuren.

De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, et al.

Lipide. 1999; 34 Ergänzungen: S191-S194.

Diätetische langkettige Fettsäuren (Fa) beeinflussen möglicherweise die pathologischen Prozesse, die endothelial Aktivierung und Leukozyte-endothelial Interaktionen, wie Entzündung und Atherosclerose mit einbeziehen. Wir zeigten vorher, dass das docosahexaenoate Fa-n-3 (22:6n-3, DHA) cytokine-angeregten Ausdruck von Endothelialleukozytenadhäsionsmolekülen und von löslichen cytokines im Bereich von den ernährungsmäßig erreichbaren Plasmakonzentrationen hemmt. Vor kurzem setzten wir strukturelle bestimmende Faktoren der Hemmung VCAM-1 durch Fa fest. Kultivierte endothelial Zellen wurden zuerst mit verschiedenem gesättigt ausgebrütet, monounsaturated, mehrfach ungesättigtes Fa n-6 oder n-3 allein und dann zusammen mit interleukin-1 oder Tumor-Nekrose-Faktor. Gesättigtes Fa hemmte nicht cytokine-bedingte endothelial Aktivierung, während eine progressive Zunahme der hemmenden Tätigkeit, für die gleiche Kettenlänge, mit der Zunahme der Doppelbindungen beobachtet wurde, die den Übergang von ungesättigte Verbindungen zu n-6 begleiten und weiter zu Fa n-3. Vergleich verschiedenen Fas zeigte keine Rolle der Doppelbondposition oder -konfiguration an; je groß konnte Zahl von Doppelbindungen desto größere hemmende Tätigkeit von n-3 gegen Fa n-6 erklären. Um Mechanismen für diese Effekte festzustellen, demonstrierten wir Hemmung der Kernaktivierung des faktors-kappaB (N-Düngung-kappaB) durch DHA parallel zu einer Reduzierung im Wasserstoffperoxid (ein kritischer Vermittler der Aktivierung N-Düngung-kappaB) extracellularly oder intrazellulär freigegeben durch endothelial Zellen entweder. Dieses schlägt vor, dass ein Eigentum, das auf Fettsäure peroxidability bezogen wird (das Vorhandensein von mehrfachen Doppelbindungen) mit hemmenden Eigenschaften der Wasserstoffperoxidfreigabe und infolgedessen der endothelial Aktivierung zusammenhängt

Antiplatelet Effekt von pentoxifylline im menschlichen Vollblut.

de la Cruz JP, Romero Millimeter, Sanchez P, et al.

Gen Pharmacol. Mai 1993; 24(3):605-9.

1. Pentoxifylline hemmt Plättchenanhäufung im Vollblut mehr als im Plättchen-reichen Plasma. 2. Eine Hemmung der Erythrozytaufnahme des Adenosins trägt zum antiaggregatory Effekt von pentoxifylline bei

Effekte der gammalinolenic Säure auf interleukin-1 Beta und der Tumornekrosenfaktoralphaabsonderung durch angeregte menschliche Zusatzblutmonozyten: Studien in vitro und in vivo.

DeLuca P, Rossetti RG, Alavian C, et al.

MED J-Investig. Mai 1999; 47(5):246-50.

HINTERGRUND: Die Öle, die in der gammalinolenic Säure, eine ungesättigte Fettsäure angereichert werden, verringern Gelenkschmerzen und Schwellen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. Die Beta cytokines interleukin-1 und Tumornekrosenfaktoralpha scheinen, direkt zum gemeinsamen Gewebeschaden bei Patienten mit rheumatoider Arthritis beizutragen. Die Mittel, die entworfen sind, um die Aktionen von Beta interleukin-1 und von Tumornekrosenfaktoralpha zu behindern, werden benutzt, um rheumatoide Arthritis zu behandeln. METHODEN: Wir überprüften den Einfluss der gammalinolenic Säure in vitro hinzugefügt Zellen und auf Beta interleukin-1 und Tumornekrosenfaktoralphaabsonderung von aktivierten menschlichen Zusatzblutmonozyten mündlich in vivo verwaltet. Absonderung beider cytokines wurde durch gammalinolenic Säure verringert. Verwaltung des Färberdistelöls als mehrfach ungesättigte Fettsäuresteuerung, die von der gammalinolenic Säure leer ist, änderte nicht Absonderung jedes Cytokine. SCHLUSSFOLGERUNG: Unterdrückung der IL-Beta- und TNF-Alphaabsonderung durch aktivierte Zellen ist möglicherweise ein Mechanismus, hingegen gammalinolenic Säure synovitis bei Patienten mit rheumatoider Arthritis unterdrückt

Übersprechen zwischen Bahnen des Signalisierens IL-1 und IL-6 in den synovial Fibroblasten der rheumatoiden Arthritis.

Deon D, Ahmed S, Tai K, et al.

J Immunol. 2001 am 1. November; 167(9):5395-403.

Die Balance zwischen den pro- und entzündungshemmenden cytokines spielt eine wichtige Rolle, wenn sie die Schwere der Entzündung in der rheumatoiden Arthritis (RA) bestimmt. Antagonismus zwischen gegenüberliegenden cytokines auf dem Niveau von Signal Transduction spielt eine wichtige Rolle in vielen anderen Systemen. Wir haben angefangen, den möglichen Beitrag des Signal Transductionsübersprechens zur Cytokinebalance im RA zu erforschen, indem wir die Effekte von IL-1, ein proinflammatory Cytokine, auf das Signalisieren und die Aktion von IL-6, ein pleiotropic Cytokine, der die pro- und entzündungshemmenden Aktionen hat, in den synovial Fibroblasten des RA überprüften. Vorbehandlung mit IL-1 unterdrücktem Janus Kinasenotfall-Signalisieren durch IL-6, geänderte Muster der Genaktivierung und blockierte Induktion IL-6 des Gewebehemmnisses von metalloproteases 1 Ausdruck. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass proinflammatory cytokines möglicherweise zur Pathogenese durch Modulations- oder Sperrsignal Transduction durch die pleiotropic oder entzündungshemmenden cytokines beitragen. Der Mechanismus der Hemmung erforderte nicht Genaktivierung de Novo und hing nicht nach Tyrosinphosphatasetätigkeit, aber, war ab stattdessen von der Kinase des Druckes p38 abhängig. Diese Ergebnisse identifizieren eine molekulare Basis für Übersprechen IL-1 und IL-6 in RA synoviocytes und schlagen vor, dass, zusätzlich zu den Niveaus des Cytokineausdrucks, Modulation von Signal Transduction auch eine Rolle in stabilisierter Cytokinebalance im RA spielt

Alphatocopherolergänzung verringert C-reaktive Protein- und Monozyteninterleukin-6 Niveaus des Serums in den Normalfreiwilligen und in der Art - 2 zuckerkranke Patienten.

Devaraj S, Jialal I.

Freies Radic Biol.-MED. 2000 am 15. Oktober; 29(8):790-2.

Art - 2 zuckerkranke Themen haben eine erhöhte Neigung zur vorzeitigen Atherosclerose. Alphatocopherol (AN), ein starkes Antioxydant, hat einige anti--atherogenic Effekte. Es gibt dürftige Daten an der Ergänzung auf Entzündung in der Art - 2 zuckerkranke Themen. Das Ziel der Studie war, den Effekt von RRR-AT Ergänzung (1200 IU/d) auf C-reaktivem Protein des Plasmas (CRP) und von Freigabe interleukin-6 (IL-6) von aktivierter Monozyte in der Art zu prüfen - 2 zuckerkranke Patienten mit und ohne macrovascular Komplikationen verglichen mit zusammengebrachten Kontrollen. Die Freiwilligen enthielten Art - 2 zuckerkranke Themen mit macrovascular Krankheit (DM2-MV, n = 23), Art - 2 zuckerkranke Themen ohne macrovascular Komplikationen (DM2, n = 24) und zusammengebrachte Kontrollen (C, n = 25). Plasma hohes empfindliches CRP (HS-CRP) und Monozyte IL-6 wurden an der Grundlinie geprüft und folgten 3 Monaten der Ergänzung und nach einer 2-monatigen Auswaschungsphase. DM2-MV Themen haben HsCRP und Monozyte erhöht IL-6, die mit Kontrollen verglichen werden. AUF gesenkten Niveaus der Ergänzung erheblich des C-reaktiven Proteins und der Monozyte interleukin-6 in allen drei Gruppen. Als schlußfolgerung an der Therapieabnahmeentzündung in den zuckerkranken Patienten und in den Kontrollen und sein konnte eine adjunctive Therapie in der Verhinderung von Atherosclerose

Drogen, die Plasmafibrinogenniveaus beeinflussen.

Di Minno G, Mancini M.

Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Feb 1992; 6(1):25-7.

Derzeitige Kenntnisse zeigen an, dass hohe Plasmaspiegel der Fibrinogenhilfe Anschlag und Myokardinfarkt voraussagen. Es wird gewusst, dass Plasmafibrinogen in der Leber synthetisiert wird, dass interleukin-6 (IL-6) diese Synthese und dass beeinflußt, wenn sie passenden Anregungen herausgestellt werden, Monozyten eine Vielzahl von monokines, einschließlich IL-6 erzeugen. Es wird auch gewusst, dass verlängerte Verwaltung von Fettsäuren N-3, von ticlopidine, von Fibraten, von pentoxifylline oder des Alkohols von Plasmafibrinogen niedriger planiert. Die Mechanismen, die in diesen Effekt mit einbezogen werden, sind kaum erforscht. Jedoch angesichts der Rolle von IL-6 und von Monozyten in der Regelung von Plasmafibrinogenniveaus, ist es denkbar, dass der Senkungseffekt dieser Drogen Effekte auf einige Schritte der regelnden Maschinerie miteinbezieht. Zusätzlich zum Fibrinogen reguliert IL-6 die Synthese anderer Akutphaseproteine. Dieses wirft die Frage von auf, ob hohe Plasmafibrinogenniveaus die Antwort eines Akutphasereaktionsmittels an die Schwere des atherosklerotischen stattfindenen Gefäßschadens mitteilen. Gegenwärtiger Beweis ist in Bezug auf diese Möglichkeit ergebnislos. Andererseits zeigen die epidemiologischen verfügbaren Daten an, dass Maße des Plasmafibrinogens im kardiovaskulären Risikofaktorprofil eingeschlossen sein sollten. Angesichts dieses glauben wir, dass diese Informationen, die von den Bevölkerung-ansässigen Studien auftauchen, in denen Plasmafibrinogen gemessen wird, wichtig ist, gefolgt zu werden Richtungen zu identifizieren die passenden, um ungelöste Fragen im Bereich anzusprechen

Cytokineniveaus beeinflußt durch Gamma-Linolensäure.

Dolche J, van Aswegen CH, du Plessis DJ.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Okt 1998; 59(4):273-7.

Diese Studie wurde aufgenommen, um festzusetzen, ob Gamma-Linolensäure (GLA) in Form von Nachtkerzenöl (EPO) Rattenserum cytokines, Interferongamma (IFN-Gamma), Monozyte chemotaktisches protein-1 (MCP-1) und Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) beeinflussen könnte. Die folgenden Diäten wurden verordnet: Steuerung, Glukan, Freunds Hilfe und Glukan plus Freunds Hilfe mit und ohne GLA. In Anwesenheit GLA wurden das IFN-Gamma und die Niveaus MCP-1 erheblich im Gegensatz zu der Kontrollgruppe des TNF-Alphas verringert, das erheblich angeregt wurde. Wegen der Interaktion zwischen Diäten und GLA, wurden die restlichen Diätgruppen des TNF-Alphas entweder beeinflußt oder wurden nicht in Anwesenheit GLA gehemmt. Die Beobachtungen zeigen an, dass GLA möglicherweise das Niveau des Serumc$ifn-gammas, des MCP-1 und des TNF-Alphas moduliert, das möglicherweise eine lohnende Linie der Behandlung in bestimmten menschlichen Krankheiten ist

Ein doppelblinder Versuch von ademetionine gegen Naproxen in aktiviertem gonarthrosis.

Domljan Z, Vrhovac B, Durrigl T, et al.

Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. Jul 1989; 27(7):329-33.

Die Wirksamkeit und die Sicherheit von ademetionine (a) gegen Naproxen (N) wurden in einem doppelblinden Versuch geprüft, der bei 20 Patienten, jeder mit aktiviertem gonarthrosis durchgeführt wurde. Der Versuch dauerte 6 Wochen. Während der ersten Woche wurde A an einer täglichen Dosis von Magnesium 3 X.400 und danach an einer Dosis von Magnesium 2 X.400 verwaltet, während die tägliche Dosis von N während der ersten Woche mg 3 x 250 mg und nachher 2 x 250 war. Während der ersten zwei Wochen wurden den Patienten erlaubt, Paracetamol als zusätzliches Analgetikum zu nehmen. Die Patienten wurden zu Beginn der Studie und nach 2, 4 und 6 Wochen überprüft. Die geprüften Parameter waren: Schmerz (unter verschiedenen Bedingungen), Crepitation, gemeinsames Schwellen, Umfang des Gelenkes, Umfang einer Motilität und gehende Zeit über 10 Metern. Zusätzlich zu den üblichen Laborversuchen wurden die Serumkeratanesulfatkonzentrationen (mit monoklonalen Antikörpern entsprechend der ELISA-Technik von Eugene et al. [1985]) auch bestimmt. Am Ende der 6. Woche wurde kein statistisch bedeutender Unterschied zwischen den zwei behandelten Patientengruppen gefunden; beide Gruppen wiesen eine markierte Verbesserung auf allen Parametern auf. Am Ende der Medikation, wurden die Keratanesulfatkonzentrationen nicht erheblich geändert. Fünf Patienten unter A und 3 unter N berichteten über gastro-intestinale Nebenwirkungen, die vielleicht drogenbedingt waren. Diese Studie, durchgeführt bei eine geringe Anzahl Patienten, zeigte eine gute Wirksamkeit und eine Sicherheit von ademetionine. Nur weitere Untersuchungen über eine größere Skala zeigen die Bedeutung von ademetionine in der Therapie von rheumatischen Krankheiten

Körper, Verstand und Sport.

Douillard J.

2001;

Therapeutische Tätigkeit Mund-Glucosamin-Sulfats in der Osteoarthrose: eine Placebo-kontrollierte doppelblinde Untersuchung.

Drovanti A, Bignamini AA, Rovati-AL

Clin Ther. 1980; 3(4):260-72.

Mutmaßliche schmerzlindernde Tätigkeit von wiederholten Munddosen von Vitamin E in der Behandlung der rheumatoider Arthritis. Ergebnisse eines zukünftigen Placebos steuerten doppelblinden Versuch.

Edmonds Se, Winyard-SEITE, Guo R, et al.

Ann Rheum Dis. Nov. 1997; 56(11):649-55.

ZIEL: Vitamin E, das lösliche Antioxydant des stärksten natürlich vorkommenden Lipids ist vorgeschlagen worden, um entzündungshemmende und schmerzlindernde Tätigkeit in den Menschen zu besitzen. Diese doppelblinde und randomisierte Studie verwendete ein breites Spektrum von klinischen und Laborparametern, um nachzuforschen, ob es irgendwelche zusätzlichen entzündungshemmenden oder schmerzlindernden Effekte gab, oder von beiden, des mündlich verabreichten Alphatocopherols bei Patienten der rheumatoiden Arthritis, die bereits anti-rheumatische Drogen bekamen. METHODEN: Zweiundvierzig Patienten wurden mit Alphatocopherol (n = 20) an einer Dosis von mg 600 zweimal täglich (2 x 2 Kapseln) oder mit Placebo (n = 22) für 12 Wochen eingeschrieben und behandelt. Die folgenden Parameter wurden gemessen: (1) drei klinische Indizes der Entzündung--der Gelenkindex Ritchie, die Dauer der Morgensteifheit und die Anzahl von geschwollenen Gelenken; (2) drei Maße Schmerz--schmerzen Sie morgens, Schmerz am Abend und Schmerz nach ausgesuchter Tätigkeit; (3) hämatologische und biochemische Maße entzündliche Tätigkeit; (4) Proben für die oxydierende Änderung von Proteinen und von Lipiden. ERGEBNISSE: Alle Labormaße entzündliche Tätigkeit und oxydierende Änderung waren unverändert. Außerdem wurden die klinischen Indizes der Entzündung nicht durch die Behandlung beeinflußt. Jedoch wurden die Schmerzparameter erheblich nach Behandlung des Vitamins E im Vergleich zu Placebo verringert. SCHLUSSFOLGERUNG: Die Ergebnisse liefern vorläufige Belege, dass Vitamin E einen kleinen aber bedeutenden schmerzlindernden Tätigkeitsunabhängigen eines entzündungshemmenden periphereffektes anwendet, aber der entzündungshemmende Standardbehandlung ergänzt

Effekt der Niedrigdosis aspirin im Verbindung mit stabilem Fischöl auf Vollblutproduktion von eicosanoids.

Engstrom K, Wallin R, Saldeen T.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Jun 2001; 64(6):291-7.

Der Effekt einer Kombination von aspirin und des Fischöls auf eicosanoids wurde studiert. Vier Themen wurden 37,5 mg aspirin mündlich gegeben, und 6 Wochen später empfingen sie eine natürliche, stabile Fischöltageszeitung für 1 Woche, bevor sie die gleiche Einzeldosis von aspirin nahmen. Blutproben für Bestimmung der Vollblutproduktion von eicosanoids wurden vor und nach jeder Probezeit entnommen. Serum Thromboxane A (2) wurde um 40% verringert (P

Diätetische Gamma-Linolensäure erhöht Maus Makrophage-abgeleitetes Prostaglandin E1, das GefäßZellproliferation des glatten Muskels hemmt.

Fan JJ, Ramos KS, Chapkin RS.

J Nutr. Sept 1997; 127(9):1765-71.

Wir zeigten vorher, dass die Makrophagen, die von den Mäusen lokalisiert wurden, Gamma-Linolensäure (GLA) einzogen - angereicherte Diäten verringern Sie Gefäßstarke Verbreitung der Zelle des glatten Muskels (SMC) auf eine cyclooxygenase-abhängige Mode und kann den atherogenic Prozess deshalb vorteilhaft modulieren. Die vorliegende Untersuchung wurde geleitet, um die Mechanismen aufzuklären, durch die diätetisches GLA die Fähigkeit von Makrophagen beeinflußt, SMC-Wachstumsprogramme zu modulieren. Peritoneale Residentmakrophagen wurden von den weiblichen Mäusen C57BL/6 lokalisiert, welche die Diäten, die variable GLA-Zusammensetzungen bei 10% (wt/wt) eingezogen wurden enthalten, mit verschiedenen Antikörpern, die behandelt waren und mit dem Radfahren von naivem Gefäß-SMC lokalisiert von nonpurified Diät-eingezogenen Mäusen, die mit-gezüchtet waren. Zellproliferation des glatten Muskels und intrazelluläre Lagerniveaus wurden nach Mitkultur gemessen. Parallel wurden Experimente, radfahrendes naives Gefäß-SMC, das von nonpurified Diät-eingezogenen Mäusen lokalisiert wurde, mit exogenem Prostaglandin E1 (PGE1) für verschiedene Zeiträume dosiert und angefochten mit Cycloheximid für 4 h (8-12 h nach Zusatz PGE1), und intrazelluläre Lagerniveaus wurden an den verschiedenen Zeitpunkten gemessen. Die Makrophagen, die von den Mäusen eingezogen wurden lokalisiert wurden, GLA-reicherten diätetische Öle erheblich verringerte SMC-starke Verbreitung in der Mitkultur an, die mit Kontrollen verglichen wurde (Makrophagen von den Mäusen zogen eine Maisöldiät ein, die kein GLA enthält). Behandlung des Antiserums Anti-PGE1 (1:50 oder 1:100) blockierte die Fähigkeit von GLA-angereicherten Makrophagen, SMC-starke Verbreitung, eine Antwort unten-zu regulieren, die durch exogene Behandlung PGE1 aufgehoben wurde. Die Makrophagen, die von den eingezogenen Mäusen lokalisiert wurden, GLA-reicherten diätetische Öle erhöhte intrazelluläre Lagerniveaus SMCs auf eine zweiphasige Mode an. Darüber hinaus exogenes PGE1 (1 nmol/L bis 10 micromol/L) übten eine ähnliche zweiphasige Lagerantwort in SMC aus, und die zweite Phase des Lageraufzugs wurde durch Cycloheximid bekämpft. Als schlußfolgerung erhöht diätetisches GLA Maus Makrophage-abgeleitetes Prostaglandin E1, das Gefäß-SMC-starke Verbreitung hemmt

Rolle von chondrocytes in der Entwicklung der Arthrose.

Fassbender Hektogramm.

MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 17-24.

Das chondrocyte hält eine Schlüsselstellung in der Entwicklung der Arthrose. Als das einzige lebende Element des Gelenkknorpels, produziert es die Komponenten der Matrix d.h. collagens und Proteoglykane. Im Verlauf seines Lebens ist das chondrocyte gegen die Nähr- und giftigen Gefahren anfällig. Dieses führt zu eine qualitative und quantitative Gefahr der Matrixproduktion. Collagens und Proteoglykane sind auch abhängig von metabolischen Einflüssen. Was auch immer die Ursache, Arthrose in der unzulänglichen Maskierung der Kollagenfasern und das Aufrauen der knorpeligen Oberfläche ergibt. So wird die Phase „der Abnutzung“ eingeleitet, die von der Arthrose charakteristisch ist. Dieser Prozess erregt möglicherweise einen Gesamtverlust des Knorpels und Eröffnung der subchondral medullären Räume. Jedoch wird Arthrose vermutlich nur klinisch offenkundig, wenn ein Sekundär-synovitis dazukommt, das von den Vermittlern verursacht wird, die von den Abbauprodukten der knorpeligen Matrix sich entwickeln. So kann Arthrose betrachtet werden, um sich von einem Missverhältnis zwischen der Qualität der Matrix und Last zum Knorpel zu entwickeln. Neben der Vermeidung der nicht-physiologischen Überlastung zum Gelenkknorpel, muss Therapie das Sekundär-synovitis beeinflussen. Außerdem sollte ein Versuch gemacht werden, um den chondrocytic Metabolismus mittels „der chondroprotective Substanzen effektiv zu behindern.“

Rolle von cytokines in der rheumatoiden Arthritis.

Feldmann M, Brennan FM, Maini RN.

Annu Rev Immunol. 1996; 14:397-440.

Analyse von Cytokine mRNA und von Protein im Gewebe der rheumatoiden Arthritis deckte auf, dass viele proinflammatory cytokines wie TNF-Alpha, IL-1, IL-6, GM-CSF und chemokines wie IL-8 bei allen Patienten unabhängig davon Therapie reichlich sind. Dieses wird zu irgendeinem Grad durch die erhöhte Produktion von entzündungshemmenden cytokines wie, die IL-10 und kompensiert TGF Beta sind und Cytokinehemmnissen wie IL-1ra und löslichem TNF-R. Jedoch ist dieses upregulation in den homeostatic regelnden Mechanismen nicht, diese nicht imstande, IL-1 zu neutralisieren alles, die TNF-Alpha so genügend auch sind und produziert werden. In den rheumatischen gemeinsamen Zellkulturen, die spontan IL-1 produzieren, war TNF-Alpha der bedeutende dominierende Regler von IL-1. Nachher wurden andere proinflammatory cytokines auch gehemmt, wenn TNF-Alpha neutralisiert wurde und führten zu das neue Konzept, dass die proinflammatory cytokines in einem Netz mit TNF-Alpha an seiner Spitze verbunden wurden. Dieses führte zu die Hypothese, dass TNF-Alpha von der grossen Bedeutung in der rheumatoiden Arthritis war und ein therapeutisches Ziel war. Diese Hypothese ist erfolgreich in den Tiermodellen, von geprüft worden, zum Beispiel haben Kollagen-bedingte Arthritis und diese Studien das Grundprinzip für klinische Studien der anti--TNF Alphatherapie bei Patienten mit althergebrachter rheumatoider Arthritis versehen. Einige klinische Studien unter Verwendung eines chimeric anti--TNF Alphaantikörpers haben den markierten klinischen Nutzen gezeigt und die Hypothese überprüft, dass TNF-Alpha von der grossen Bedeutung in der rheumatoiden Arthritis ist. Retreatmentstudien haben auch Nutzen in den wiederholten Rückfällen gezeigt und angezeigt, dass die Krankheit Alphaabhängiges TNF bleibt. Gesamt zeigen diese Studien, dass Analyse möglicherweise des Cytokineausdrucks und -regelung effektive therapeutische Ziele in der Entzündungskrankheit erbringt

Alphatherapie des Antitumornekrosenfaktors der rheumatoider Arthritis. Mechanismus der Aktion.

Feldmann M, Brennan F, Paleolog E, et al.

Eur-Cytokine Netw. Sept 1997; 8(3):297-300.

Die Rolle von cytokines in der Arthrosepathophysiologie.

Fernandes JC, Martel-Pelletier J, Pelletier JP.

Biorheology. 2002; 39(1-2):237-46.

Die morphologischen Änderungen, die in OA beobachtet werden, umfassen Knorpelabnutzung sowie einen variablen Grad an synovial Entzündung. Gegenwärtige Forschung schreibt diese Änderungen an einem komplexen Netz von biochemischen Faktoren, einschließlich proteolytische Enzyme zu, die zu einen Zusammenbruch der Knorpelmakromoleküle führen. Cytokines wie IL-1 und TNF-Alpha, die durch aktivierte synoviocytes, einkernige Zellen oder durch Gelenkknorpel selbst oben-regulieren produziert werden erheblich, Genexpression der Metalloproteinasen (MMP). Cytokines stumpfes chondrocyte auch Ausgleichssynthesebahnen erfordert, um die Integrität der verminderten extrecellular Matrix (elektr. Steuermodul) wieder herzustellen. Außerdem in OA-synovium, ist ein relatives Defizit in der Produktion von natürlichen Antagonisten des Empfängers IL-1 (IL-1Ra) demonstriert worden und könnte mit einer Überproduktion des Stickstoffmonoxids in OA-Geweben vielleicht zusammenhängen. Dieser, verbunden mit einem upregulation im Empfängerniveau, ist gezeigt worden, um ein zusätzlicher Vergrößerer des Zersetzungseffektes von IL-1 in diesem disease.IL-1 zu sein und TNF-Alpha oben-regulieren MMP-3 erheblich den Dauerzustand mRNA, der vom menschlichen synovium und von den chondrocytes abgeleitet wird. Die Neutralisation von IL-1 und/oder von TNF-Alphaobenregelung von MMP-Genexpression scheint, eine logische Entwicklung in der möglichen medizinischen Therapie von OA zu sein. Tatsächlich sind recombinant IL-1receptor Antagonisten (ILRa) und lösliche Rezeptorproteine IL-1 in beiden Tiermodellen von OA auf Änderung von OA-Weiterentwicklung geprüft worden. Lösliches IL-1Ra unterdrückte Übertragung MMP-3 in der synovial Zellform HIG-82 des Kaninchens. Der experimentelle Beweis, der dem neutralisierende TNF-Alpha unterdrückte Knorpelverminderung in der Arthritis stützen zeigt auch, solche Strategie. Die wichtige Rolle des TNF-Alphas in OA taucht möglicherweise von der Tatsache auf, dass menschliche Gelenkchondrocytes von OA-Knorpel eine erheblich höhere Zahl des Empfängers des TNF-Alphas p55 ausdrückten, der OA-Knorpel besonders anfällig herstellen könnte gegen TNF-Alphaabbauanregungen. Darüber hinaus produziert OA-Knorpel mehr TNF-Alpha und TNF-anglealpha convertase Enzym (TACE) mRNA als normaler Knorpel. Durch Analogie stellt ein Hemmnis möglicherweise zum Empfänger des TNF-Alphas p55 auch einen Mechanismus für das Abschaffen der TNF-Alpha-bedingten Verminderung Knorpel elektr. Steuermoduls von MMPs zur Verfügung. Da TACE der Regler der TNF-Alphatätigkeit ist, prüfte möglicherweise die Begrenzung der Tätigkeit von TACE auch wirkungsvolles in OA. IL-1 und TNF-Alphahemmung von chondrocyte Ausgleichsbiosynthesebahnen, die mit weitere Kompromissknorpelreparatur auch beschäftigt werden muss, möglicherweise, indem man stimulierende Mittel wie Umwandlungswachstum Faktor-Beta- oder Insulin ähnliche Wachstum factor-I.Certain cytokines einsetzt, haben entzündungshemmende Eigenschaften. Drei solche cytokines - IL-4, IL-10 und IL-13 - sind als fähiges, verschiedene entzündliche Prozesse zu modulieren identifiziert worden. Ihr entzündungshemmendes Potenzial scheint jedoch, von der Zielzelle groß abzuhängen. Interleukin-4 (IL-4) ist in vitro in OA-Gewebe geprüft worden und ist gezeigt worden, um die Synthese des TNF-Alphas und des IL-1beta auf die gleiche Weise wie Niedrigdosis Dexamethason zu unterdrücken. Natürlich vorkommende entzündungshemmende cytokines wie IL-10 hemmen die Synthese von IL-1 und von TNF-Alpha und können potenzielle Ziele für Therapie in OA sein. Hemmnisproduktion durch Gentherapie in situ zu vergrößern oder die Ergänzung sie, indem sie das recombinant Protein einspritzen, ist ein attraktives therapeutisches Ziel, obgleich eine in vivo Probe in OA nicht verfügbar ist, und seine Anwendbarkeit hat, schon nachgewiesen zu werden. Ähnlich hemmt IL-13 erheblich e-bedingt TNF-Alphaproduktion des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) durch einkernige Zellen vom Zusatzblut, aber nicht in den Zellen von entflammter Gelenkflüssigkeit. IL-13 hat wichtige biologische Aktivitäten: Hemmung der Produktion einer breiten Palette von proinflammatory cytokines in den Monozyten/in den Makrophagen, in b-Zellen, in den natürlichen Killerzellen und in den endothelial Zellen, bei der Erhöhung von IL-1Ra Produktion. In OA-Synovialmembranen, die mit LANGSPIELPLATTEN behandelt wurden, hemmte IL-13 die Synthese von IL-1beta, TNF-Alpha und stromelysin, bei der Erhöhung von IL-1Ra Produktion. Zusammenfassend würde Modulation von cytokines, die MMP-Genobenregelung steuern, scheinen, fruchtbare Ziele für Drogenentwicklung in der Behandlung von OA zu sein. Einige Studien veranschaulichen die mögliche Bedeutung des Modulierens der Tätigkeit IL-1 als Durchschnitte, die Weiterentwicklung der Strukturwandel in OA zu verringern. In den experimentellen Hunde- und Kaninchenmodellen von OA, haben wir gezeigt, dass in vivo intraarticular Einspritzungen des IL-Ragens die Weiterentwicklung von Strukturwandeln in OA verhindern können. Zukünftige Richtungen in die Forschung und in die Behandlung der Arthrose (OA) basieren auf dem auftauchenden Bild von pathophysiologischen Ereignissen, die die Einführung und die Weiterentwicklung von OA modulieren

Ein in-vitromodell für das Studieren von den Mechanismen, die Synoviocyte-vermittelter Knorpel-Invasion in der rheumatoiden Arthritis zugrunde liegen.

Frye CA, Yocum De, Tuan R, et al.

Pathol Oncol Res. 1996; 2(3):157-66.

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische Entzündungskrankheit von den Gelenken, welche die pathologische Entwicklung eines Invasions- und destruktiven pannus Gewebes mit einbeziehen, das zum Verlust des Knorpels und des Knochens beiträgt. Um den Prozess der Knorpelverminderung und -invasion weiter zu analysieren, haben wir ein in-vitromodell entwickelt, das aus Knorpel Matrix und synoviocytes (lokalisiert von RA pannus Gewebe sowie von der normalen Synovialmembran) besteht. Die Matrix wird vom Gelenkknorpel des Schweins abgeleitet und Kollagenart II und Proteoglykane enthält und ist in der Zusammensetzung menschlichem Knorpel ähnlich. Die Daten, die von diesem Modell erzeugt werden, decken auf, dass die synoviocytes, die von RA pannus Gewebe lokalisiert wurden, Knorpelmatrix in gewissem Sinne eindrangen, die direkt mit der Schwere der Krankheit aufeinander bezog. Analyse von den Mechanismen, die mit dem Invasionsprozeß verbunden sind, zeigen, dass in hohem Grade Invasions-RA synoviocytes eine runde Morphologie während des Zubehörs beibehalten und verbreitend auf der Knorpelmatrix, verglichen mit ihren normalen Gegenstücken. Außerdem wurde das Niveau der Absonderung der Tätigkeit der Matrixmetalloproteinase (MMP) gezeigt, um mit dem RA-Phänotypus aufeinander zu beziehen, der mit einem Hemmnis des Romans MMP moduliert werden könnte. Normale synoviocytes konnten in einen RA-Phänotypus durch spezifische entzündliche cytokines, so „umgewandelt werden“ dass Invasion der Knorpelmatrix vergrößert wurde, indem man diese Zellen in Anwesenheit 5 U/ml IL-1b oder 18 U/ml TGFb züchtete. Invasion wurde durch 150 U/ml TNFa und unberührtes durch 100 ng/ml PDGF gehemmt. Darüber hinaus verursachte Gelenkflüssigkeit von den RA-Patienten Invasion von normalen synoviocytes, in einer konzentrationsabhängigen Art, von 150% bis 460%; jedoch vergrößerte Gelenkflüssigkeit von einem anderen entzündlichen arthritidy (Crohns) Invasion nicht zum gleichen Grad. Außerdem scheint dieser „Umwandlungseffekt“, für synoviocytes spezifisch zu sein, da ähnliche Effekte nicht mit menschlichen Fibroblasten erzielt werden konnten. Dieses in-vitromodell der synoviocyte-vermittelten Knorpelinvasion lässt weitere molekulare Kennzeichnung der Invasionseigenschaften des synoviocyte zu, die zum RA beitragen

Beziehung zwischen interleukin-18 und PGE2 in der Gelenkflüssigkeit der Arthrose: ein mögliches therapeutisches Ziel der Knorpelverminderung.

Futani H, Okayama A, Matsui K, et al.

J Immunother. Mrz 2002; 25 Ergänzungen 1: S61-S64.

Arthrose (OA) wird durch Gelenkknorpelverminderung und hypertrophische Gelenkänderungen gekennzeichnet. Interleukin (IL) - 18 ist ein starker Veranlasser des Prostaglandins (SEITE) E2 in vitro. Wir bestimmten die Beziehung zwischen IL-18 und PGE2 in der Gelenkflüssigkeit (SF) menschlichen OA und besprachen die Rolle von IL-18 in der Pathogenese von OA und auch von seinen therapeutischen Konsequenzen. SF wurde von 30 Patienten mit Knie OA gesammelt. Die Konzentrationen von IL-18 und von anderen cytokines einschließlich IL-1beta, der Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alpha, IL-6 und IL-8 wurden durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe (ELISA) gemessen. Die Konzentration von PGE2 wurde auch von hemmendem ELISA festgesetzt. Der Durchschnittswert von IL-18 war 248 +/- 310 pg/mL. Der Durchschnittswert von PGE2 war 93 +/- 103 pg/mL. Es gab eine verhältnismäßig starke Wechselbeziehung zwischen IL-18 und PGE2 (r = 0,78, p = 0,0001). Demgegenüber war IL-1beta (Abkürzungspunkt von 20 pg/mL), außer einem Fall unaufdeckbar. TNF-Alpha war auch (Abkürzungspunkt von 20 pg/mL), außer zwei Fällen unaufdeckbar. Der Durchschnittswert von IL-6 war 1.310 +/- 2.623 pg/mL (n = 17), während IL-8 5.208 +/- 6.031 pg/mL war (n = 5). Außerdem bezogen IL-6 und IL-8 mit IL-18 aufeinander (r = 0,69, p = 0,0024 und r = 0,87, p = 0,0527, beziehungsweise). Unsere Ergebnisse schlagen vor, dass IL-18 eine wichtige Rolle in vivo spielen könnte, wenn es die Produktion von PGE2 verursachte, das Knorpelverminderung in OA-Pathogenese der Reihe nach verursachen kann. So diesen Cytokine scheint anzuvisieren, eine wichtige therapeutische Annäherung in OA zu sein

[Der Effekt von pentoxifylline und von nicergoline auf den Körper- und zerebralen Hemodynamics und auf die rheologischen Eigenschaften des Bluts bei Patienten mit einem ischämischen Schlaganfall und atherosklerotischen Verletzungen der bedeutenden zerebralen Arterien].

Gara II.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1993; 93(3):28-32.

Pentoxifylline gegen nicergoline Therapie ist bei 56 Patienten mit Atherosclerose von bedeutenden zerebralen Arterien studiert worden, die ischämische Apoplexie hatten. Pentoxifylline erhöht Zirkulation hauptsächlich in den stenotischen Schiffen, während nicergoline in den intakten zerebralen Arterien. Das ehemalige ist stärker, wenn es das antiaggregation verursacht, das Anhäufung des spontanen Plättchens und der roter Zelle hemmt und Blutviskosität verringert. Die Ergebnisse der Studie schlagen bessere Antwort im Falle der pentoxifylline Behandlung von Patienten mit Hypo und eukinetic Zirkulation vor, während in nicergoline Behandlung hyperkinetischem Hemodynamics Patienten mehr angesichts der cardiodepressive Tätigkeit der Droge fördern

Effekt der Antiplättchentherapie (aspirin + pentoxiphylline) auf Plasmalipide bei Patienten des ischämischen Anschlags.

Gaur SP, Garg RK, Kar morgens, et al.

Indisches J Physiol Pharmacol. Apr 1993; 37(2):158-60.

Einundzwanzig Patienten ischämischer Anschlag wurden auf verlängerte Verwaltung von antiplatelet Drogen gesetzt (mg aspirins 320 einmal täglich mit pentoxiphylline 400 mg dreimal täglich). Vor dem Beginnen der Behandlung die Serumlipide zusammen mit anderen biochemischen Parametern wurden und nach Beendigung 2 Monate der Therapie geschätzt. Keine signifikanten Veränderungen wurden in irgendwelchen der biochemischen Parameter einschließlich Lipidprofil ausgenommen in Serumhigh-density-lipoprotein (HDL) beobachtet die sich erheblich (< 0,05) nach 2 Monaten Therapie erhöhte. Es wird geschlossen, dass 2 Monate antiplatelet Therapie hat nicht schädliche metabolische Wirkung bei Patienten des ischämischen Anschlags, beiträgt und das angehobene Serum möglicherweise HDL zur zerebralen Schutzwirkung

Doppelblinde Multicentrestudie der Tätigkeit von S-adenosylmethionine in der Hüften- und Kniearthrose.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et al.

Int J Clin Pharmacol Res. 1985; 5(1):39-49.

Eine randomisierte doppelblinde Multicentreklinische studie wurde durchgeführt, um die Wirksamkeit und die Toleranz von S-adenosylmethionine (selbe) gegen Ibuprofen bei 150 Patienten mit Hüften- und/oder Kniearthrose zu überprüfen. Beide Drogen wurden mündlich mg 400 dreimal täglich für 30 Tage gegeben. Selben wiesen eine etwas markiertere Tätigkeit als die Bezugsdroge im Management der verschiedenen schmerzlichen Äusserungen der gemeinsamen Krankheit auf. Geringe Nebenwirkungen entwickelten sich bei fünf Patienten gleicher Gruppe und bei 16 Patienten Ibuprofengruppe. Keine Austritte traten auf. Keine Änderungen wurden in den Routinelaborversuchen beobachtet

Oxpentifylline in der Parkinson-Krankheit.

Godwin-Austenrb, Twomey JA, Knäuel G, et al.

Psychiatrie J Neurol Neurosurg. Apr 1980; 43(4):360-4.

Die Effekte von oxpentifylline wurden in einem doppelblinden Versuch bei 11 Patienten mit Parkinson-Krankheit bereits unter Behandlung festgesetzt. Keine bedeutende Verbesserung wurde gemerkt. Acht Patienten entwickelten unfreiwillige Bewegungen oder eine Verschlechterung von Bewegungen, wenn bereits anwesend. Die Bedeutung dieses unerwarteten Findens wird besprochen

Thiolalkoholregelung der Produktion des TNF-Alphas, des IL-6 und des IL-8 durch menschliche alveolare Makrophagen.

Gosset P, Wallaert B, Tonnel AB, et al.

Eur Respir J. Jul 1999; 14(1):98-105.

Reagierende Sauerstoffvermittler üben Alarmfunktionen aus und modulieren Genübertragung, besonders für pro-entzündliche cytokines. Da exogene sowie endogene Thiolalkohole starke Hemmnisse der Produktion von cytokines, der Effekte des N-Acetylcysteins (NAC) sein konnten, Glutathion (GSH) und modulierte GSH-Synthese auf der Produktion des Tumornekrosenfaktors (TNF) - Alpha, Interleukin (IL) - 6 und IL-8 durch menschliche alveolare Makrophagen (AMS) wurden sowie die mögliche Rolle intrazellulärer GSH-Entleerung auf dem Effekt von exogenen Thiolalkoholen ausgewertet. AMS wurden mit Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) angeregt und Cytokineproduktion wurde gemessen, indem man Ausdruck der Ribonuclein- Säure des Boten (mRNA) und Proteinabsonderung auswertete. Entleerung intrazellulären GSH durch Behandlung mit buthionine sulphoximine (BSO) erreichte 45,2% nach 3 h und war bei 24 H. fast komplett. Während eine 24 h-Vorinkubation von AMS mit BSO erheblich Langspielplatte-bedingte Absonderung des TNF-Alphas und des IL-8 erhöhte, eine erhöhte Langspielplatte-angeregte Produktion 3 h-Vorinkubation nur von IL-8 (p

Gleiche Wiederherstellungen die Änderungen in der starken Verbreitung und in der Synthese von fibronectin und von Proteoglykanen verursachten durch Tumornekrosenfaktoralpha auf kultivierten synovial Zellen des Kaninchens.

Gutiérrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et al.

Br J Rheumatol. Jan. 1997; 36(1):27-31.

S-Adenosyl-L-Methionin (selbe) ist ein natürlich vorkommendes Mittel, das in transmethylation und in trans--sulphuration Reaktionen mit einbezogen wird. Die Verwaltung von selben zu den Patienten mit Arthrose (OA) scheint, eine Schutzwirkung zu haben, obgleich die Mechanismen seiner Aktion in großem Maße unbekannt sind. Wir haben den Effekt von selben während ein schützendes Mittel gegen die Änderungen studiert, die durch Tumornekrosenfaktoralpha verursacht werden (TNF-Alpha) auf synovial Zellproliferations- und Matrixproteinsynthese, zwei wichtige Stempel von progressiven Gelenkkrankheiten. Die Anregung von Zellen mit 100 Alpha U/ml TNF für 24 h verringerte die wuchernde Rate (58 +/- 14% mit TNF-Alpha gegen basales 100%, P < 0,05), fibronectin (F-N) mRNA-Ausdruck (36 +/- 14% gegen basales, P 0,05). Durch Kontrast hob TNF-Alpha Gesamtprotein- und Proteoglykanesynthese an (127 +/- 12% gegen basales und 239 +/- 40% gegen basales beziehungsweise P < 0,05). Die Einführung von zunehmenden Konzentrationen von selben (10 (- 10) - 10 (- 6) M) zu den synoviocytes, die mit TNF-Alpha ausgebrütet wurden, hoben die Effekte auf, die durch den Cytokine verursacht wurden, während gleiches allein nicht erheblich die studierten Stoffwechselprozesse änderte. Diese Ergebnisse zeigen an, dass, in kultivierten synovial Zellen, selbe basale Bedingungen nach dem Zellschaden wiederherstellt, der durch TNF-Alphaanregung herausbekommen wird

Effekte des Alters auf Serum dehydroepiandrosterone Sulfat, der Niveaus IGF-I und IL-6 in den Frauen.

Haden St., Glowacki J, Hurwitz S, et al.

Calcif-Gewebe Int. Jun 2000; 66(6):414-8.

Daten von den Tier- und in-vitrostudien schlagen vor, dass die wachtumsfördernden Effekte möglicherweise des adrenalen Androgen dehydroepiandrosterone Sulfats (DHEAS) durch Anregung des Insulin ähnlichen Wachstumsfaktors-cc$ich (IGF-I) und/oder Hemmung von Interleukin 6 (IL-6) vermittelt werden, ein Cytokinevermittler der Knochenaufnahme. Diese Studie prüft die Hypothesen, dass es Effekte des Alters auf Serumniveaus DHEAS, IGF-I und IL-6 gibt und dass Niveaus von IGF-I und von IL-6 mit DHEAS-Niveaus zusammenhängen. Die Studie umfasste 102 Frauen: 27 premenopausal und 75 postmenopausal, einschließlich postmenopausale Frauen 35 mit Osteoporose, wie durch Knochenmineraldichteergebnisse durch die Doppelröntgenstrahlenergie definiert absorptiometry. DHEAS-Niveaus verringerten sich erheblich mit Alter (r = -0,52, P < 0,0001) und IGF-I Niveaus verringerten sich erheblich mit Alter (r = „- 0,49,“ P < 0,0001). Niveaus IL-6 erheblich erhöht mit Alter (r = „0,36,“ P = „0,008).“ IGF-I wurde positiv mit DHEAS-Niveaus (r = „0,43,“ P < 0. 0001, n = „102)“ aufeinander bezogen und Niveaus IL-6 wurden aufeinander bezogen negativ mit DHEAS-Niveaus (r = „- 0,32,“ P = „0,021,“ n = „54).“ Niveaus von DHEAS und von IGF-I wurden mit t-Ergebnissen des Dorns und einiger Hüftenstandorte aufeinander bezogen. In einem mehrfachen variablen Modell, zum von DHEAS vorauszusagen, war Alter ein wichtiges Kommandogerät (P < 0,001), aber Osteoporosestatus, IGF-I, und IL-6 waren nicht. Das mittlere DHEAS-Niveau war in den postmenopausal osteoporotic Frauen (67 microg/dl, n = „35)“ als in den nonosteoporotic postmenopausalen Frauen niedriger (106,3 microg/dl, n = „40,“ P = „0.“ 03), aber dieses war nicht nach Korrektur für Alter bedeutend. Alter betrug 32% der Abweichung in DHEAS-Niveaus. Zusammenfassend verringerten sich DHEAS-Niveaus mit Alter und hatten eine positive Vereinigung mit IGF-I Niveaus und eine negative Vereinigung mit Niveaus IL-6. DHEA-Mangel trägt möglicherweise zum altersbedingten Knochenverlust durch die aufbauenden (IGF-I) und anti-osteolytischen Mechanismen (IL-6) bei

Antioxydantien in der Diät des strengen Vegetariers und in den rheumatischen Störungen.

Hanninen O, Kaartinen K, Rauma A, et al.

Toxikologie. 2000 am 30. November; 155(1-3):45-53.

Anlagen sind reiche natürliche Quellen von Antioxydantien zusätzlich zu anderen Nährstoffen. Interventionen und Querschnittsuntersuchungen über die Themen, welche die ungekochte Diät des strengen Vegetariers genannt wird lebende Nahrung (LF) verbrauchen sind durchgeführt worden. Wir haben die Wirksamkeit von LF in den rheumatischen Krankheiten als Beispiel für ein Gesundheitsproblem erklärt, in dem Entzündung eins der Sorgen ist. LF ist eine ungekochte Diät des strengen Vegetariers und besteht aus Beeren, Früchte, Gemüse und Wurzeln, Nüsse, gekeimte Samen und Sprösslinge, d.h. Fundgruben von Carotinoiden, von Vitaminen C und von E. Die Themen, die LF gezeigte in hohem Grade erhöhte Niveaus von Beta- und Alphacarotinen essen, lycopen und Lutein in ihren Seren. Auch die Zunahmen von Vitamin C und von Vitamin E (justiert auf Cholesterin) waren statistisch bedeutend. Da die Beerenaufnahme mit Kontrollen die Aufnahme von Polyphenolmitteln wie Quercetin verglichen 3faches war, waren Myricetin und kaempherol viel höher als in den alles fressenden Kontrollen. Die LF-Diät ist in der Faser, Substrat der lignan Produktion reich, und die urinausscheidende Ausscheidung von Polyphenolen wie enterodiol und enterolactone sowie secoisolaricirecinol wurden viel der Themen erhöht, die LF essen. Die Verschiebung von fibromyalgic Themen zu LF ergab eine Abnahme ihrer gemeinsamen Steifheit und Schmerz sowie eine Verbesserung ihrer selbst-erfahrenen Gesundheit. Die Patienten der rheumatoiden Arthritis, die den LF essen, nähren berichteten auch, dass ähnliche positive Reaktionen und die objektiven Maße dieses Finden stützten. Die Verbesserung der rheumatoider Arthritis wurde erheblich mit der Alltagsschwankung von subjektiven Symptomen aufeinander bezogen. Als schlußfolgerung wurden die rheumatischen Patienten, die subjektiv von den Diätreichen des strengen Vegetariers in den Antioxydantien, Milchsäurebazillen und Faser und diese profitiert wurden, auch in den objektiven Maßen gesehen

[Selenkonzentration in den Erythrozyten von Patienten mit rheumatoider Arthritis. Klinische und Laborchemie-Infektionsmarkierungen während der Verabreichung des Selens].

Heinle K, Adam A, Gradl M, et al.

Med Klin (München). 1997 am 15. September; 92 Ergänzungs-3:29 - 31.

PATIENTEN UND METHODEN: Siebzig Patienten mit endgültiger rheumatoider Arthritis wurden errichteten 2 Gruppen, die doppelblind und Ergänzung mit Natrium-selenit 200 micrograms/d oder Placebo für 3 Monate zugeteilt randomisiert waren, jedes zusammengebracht. Beiden Gruppen wurden Fettsäuren des Fischöls (30 mg/kg Körpergewicht), DMARDS wurden fortgesetzt während der Studie gegeben, während Schwankungen der Steroide oder des NSAD zugelassen wurden. ERGEBNISSE: Selenkonzentrationen in den Erythrozyten von Patienten mit rheumatoider Arthritis waren 85,1 +/- 26 micrograms/l, und senken erheblich als in einer durchschnittlichen deutschen Bevölkerung gefunden (123 +/- 23 micrograms/l). Während des Beobachtungszeitraums von 3 Monaten normalen Selenkonzentrationen wurden, nicht trotz der Ergänzung höher als RDA wiederhergestellt. Am Ende der Probezeit zeigte die Selen ergänzte Gruppe des weniger zarte oder geschwollene Gelenke und Morgens Steifheit. Selen-ergänzte Patienten benötigten weniger Kortison und NSAD als Kontrollen. In Übereinstimmung mit klinischer Verbesserung fanden wir eine Abnahme von Laborindikatoren der Entzündung (C-reaktives Protein, Alpha 2 des globuline, des Prostaglandins E2). SCHLUSSFOLGERUNG: Keine Nebenwirkungen der Ergänzung mit Selen wurden gemerkt, das als ergänzende Therapie bei Patienten mit rheumatoider Arthritis angesehen werden kann

Die Effekte von selektiven Hemmnissen von Matrixmetalloproteinasen (MMPs) auf Knochenaufnahme und die Identifizierung von MMPs und TIMP-1 in lokalisierten osteoclasts.

Hügel PA, Murphy G, Docherty AJ, et al.

J-Zelle Sci. Nov. 1994; 107 (Pint 11): 3055-64.

Wir haben die Effekte eines allgemeinen Hemmnisses der Matrixmetalloproteinase (MMP) (CT435) mit denen eines konzentrationsabhängigen spezifischen Gelatinasehemmnisses verglichen (CT543; Ki < 20 Nanometer) auf Knochenaufnahme in vitro. Die Prüfsysteme bestanden zu messen: (i) die Freigabe von 45Ca2+ von prelabelled Maus-calvarial explants; (ii) die Freigabe von 45Ca2+ von den prelabelled osteoid-freien calvarial explants mit-gezüchtet mit gereinigten Huhn-osteoclasts; und (iii) lacunar Aufnahme durch lokalisierte Ratte osteoclasts gezüchtet auf Elfenbeinscheiben. hemmten CT435 und Dosis-abhängig CT543 die Freigabe von 45Ca2+ von den neugeborenen calvarial Knochen, die entweder bis zum Parathyreoid- dihydroxyvitamin Hormon oder 1,25 D3 angeregt wurden. Außerdem produzierte CT543 eine 40% Hemmung bei einer Konzentration (10 (- 8) M) selektiv für die Hemmung von menschlichen gelatinases A und B. CT435 (10 (- 5) M) und CT543 (10 (- 5) M) hemmten teilweise die Freigabe von 45Ca2+ von den osteoid-freien calvarial explants durch Huhn-osteoclasts mit einem Maximum von ungefähr 25% für nicht stimulierte Kulturen und ungefähr 36% für die Kulturen, die durch Alpha interleukin-1 angeregt wurden (Alpha IL-1; 10 (- 10) M). Auch nicht Hemmnis verhinderte lacunar Aufnahme auf Elfenbein durch nicht stimulierte Ratte osteoclasts, aber die Mittel produzierten eine teilweise Reduzierung in der Zahl und Gesamtfläche Lücken in IL-1 Alpha-regte Kulturen, mit maximaler Aktion bei 10 (- 5) M. an. Weder von den Hemmnissen beeinflußte Protein oder DNA-Synthese, noch Alpha-regte das IL-1 Absonderung des lysosomalen Beta-glucuronidase Enzyms an. Immunocytochemistry zeigte, dass lokalisierte Kaninchen osteoclasts aufbauend Gelatinase A ausdrückten und synthetisierte Gelatinase B, Kollagenbildung und stromelysin sowie das Gewebehemmnis der Matrix metalloproteinases-1 (TIMP-1) nach Anregung des Alphas IL-1. Diese Experimente haben gezeigt, dass zusätzlich zur Kollagenbildung, gelatinases A und B wahrscheinlich sind, eine bedeutende Rolle in der Knochenaufnahme zu spielen. Sie schlagen weiter vor, dass MMPs durch osteoclasts werden freigegeben in die unter--osteoclastic Aufnahmezone produzierte, in der sie an der Knochenkollagenverminderung teilnehmen

Medizinische Pilze.

Hobbs C.

1996;

Sulfat konnte den therapeutischen Effekt von Glucosamin-Sulfat vermitteln.

Hoffer LJ, Kaplan LN, Hamadeh MJ, et al.

Metabolismus. Jul 2001; 50(7):767-70.

Glucosamin-Sulfat ist eine umstrittene Arthroseabhilfe, die vorausgesetzt wird, um glycosaminoglycan Synthese des Gelenkknorpels anzuregen, indem man Glucosamin-Konzentrationen im gemeinsamen Raum erhöht. Jedoch ist dieses nicht plausibel, weil sogar große Munddosen des Produktes keinen Effekt auf Serumglucosamin-Konzentrationen haben. Wir schlagen stattdessen vor, dass Sulfat den klinischen Nutzen vermitteln könnte, der dieser Behandlung zugeschrieben wurde. Sulfat wird für glycosaminoglycan Synthese angefordert, und anders als Glucosamin, kann sein Serumniveau durch die diätetischen und anderen Faktoren geändert werden. In dieser Studie prüften wir, ob Mund-Glucosamin-Sulfat Serumsulfatkonzentrationen erhöht und ob die Sulfatkonzentration in der Gelenkflüssigkeit die im Serum reflektiert. Die Serumsulfatkonzentration von 7 normalen Themen war 331 +/- 21 micromol/L vor Einnahme 1,0 g Glucosamin des Sulfats und 375 +/- 17 micromol/L 3 Stunden nach (P

Intestinale Durchlässigkeit, undichter Darm und intestinale Störungen.

Holländer D.

Curr Gastroenterol Repräsentant. Okt 1999; 1(5):410-6.

Eine Hauptaufgabe des Darmes ist, eine defensive Sperre zu bilden, um Absorption von zerstörenden Substanzen an der externen Umwelt zu verhindern. Diese Schutzfunktion der Darmschleimhaut wird Durchlässigkeit genannt. Kliniker können trägen, nonmetabolized Zucker wie Mannit, Rhamnose oder die Laktulose benutzen, zum der Durchlässigkeitssperre oder des Grads an leakiness der Darmschleimhaut zu messen. Ausreichende Beweise zeigen an, dass Durchlässigkeit bei den meisten Patienten mit Crohns Krankheit und 10% bis 20% ihrer klinisch gesunden Verwandten erhöht wird. Das anormale leakiness der Schleimhaut Crohns in Patienten und in ihren Verwandten kann durch aspirin-preadministration groß verstärkt werden. Durchlässigkeitsmaße bei Crohns Patienten reflektieren die Tätigkeit, den Umfang und die Verteilung einer Krankheit und erlauben möglicherweise uns, die Wahrscheinlichkeit des Wiederauftretens nach Chirurgie oder medizinisch verursachtem Erlass vorauszusagen. Durchlässigkeit wird auch der Zöliakie und durch Trauma, Brände und Drogen der nichtsteroidalen Antirheumatika erhöht. Der bedeutende bestimmende Faktor der Rate der intestinalen Durchlässigkeit ist die Eröffnung oder die Schließung der festen Kreuzungen zwischen enterocytes im parazellularen Raum. Da wir unser Verständnis der Mechanismen und der Mittel erweitern, die den Grad an leakiness der festen Kreuzungen steuern, sind wir in zunehmendem Maße, Durchlässigkeitsmaße zu verwenden, um die Ätiologie und die Pathogenese von verschiedenen Störungen zu studieren und Therapien für ihr Management zu entwerfen oder zu überwachen

Antioxidansvitamintherapie ändert Brand Trauma-vermittelte Herzaktivierung n-Düngung-kappaB und cardiomyocyte Cytokineabsonderung.

Horton JW, weißes DJ, Maass DL, et al.

J-Trauma. Mrz 2001; 50(3):397-406.

HINTERGRUND: Diese Studie überprüfte die Effekte von Antioxidansvitaminen A, C und E auf Kernkernversetzung des übertragungsfaktorkappas B (N-Düngung-kappaB), auf Absonderung von entzündlichen cytokines durch Herzmuskelzellen und auf Herzfunktion nach bedeutendem Brandtrauma. METHODEN: Erwachsene Ratten wurden in vier Versuchsgruppen unterteilt: Gruppe I, Täuschungen; Gruppe II, Täuschungen Mundantioxidansvitamine (Vitamin C, 38 mg/kg gegeben; Vitamin E, 27 U/kg; Vitamin A, 41 U/kg 24 Stunden vor und sofort nach Brand); Gruppe III, Brände (dritten Grades verbrennen Sie Brand über 40% Ganzkörperfläche), die Lösung gegebenen Milch abgesonderten Weckers (4 mL/kg/% Brand); und Gruppe IV, die Brände, die gegeben wurden, sonderte die Lösung des Weckers plus Vitamine Milch ab, wie oben beschrieben. Herzen wurden 4, 8, 12 und 24 Stunden nach für gesammelt Kernversetzung N-Düngung-kappaB zu prüfen dem Brand, und Herzen sammelten, 24 Stunden nachdem Brand für zusammenziehbare Funktions- oder Tumornekrosenfaktoralphaherzabsonderung durch cardiomyocytes überprüft wurden. ERGEBNISSE: Verglichen mit den Täuschungen, Kammerdruck gelassen worden niedriger in den gegebenen Bränden Milch absonderte die Lösung des Weckers (Gruppe III) (88 +/- 3 gegen 64 +/- 5 Torr, p < 0,01) wie maximales +dP/dt (2.190 +/- 30 gegen 1.321 +/- 122 Millimeter Hg/s) war und - dP/dt maximal (1.775 +/- 71 gegen 999 +/- 96 Torr, p < 0,01). Brandverletzung in Ermangelung der Vitamintherapie (Gruppeniii) produzierte Herzkernmigration n-Düngung-kappaB 4 Stunden nach Brand- und cardiomyocyteabsonderung des Tumornekrosenfaktoralphas, des interleukin-1beta und des interleukin-6 bis zum 24 Stunden nach Brand. Antioxidanstherapie in den Bränden (Gruppe IV) verbesserte Herzfunktion und produzierte linken Kammerdruck und +/-dP/dt (82 +/- 2 Torr-, 1.880 +/- 44 Torr-, und 1.570 +/- 46millimeter Hg/s) vergleichbar mit denen, die in den Täuschungen gemessen wurden. Antioxidansvitamine in den Bränden hemmten Kernmigration N-Düngung-kappaB jederzeit nachdem Brand und verringerte Brand-vermittelte Cytokineabsonderung durch cardiomyocytes. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten schlagen vor, dass Antioxidansvitamintherapie im Brandtrauma cardioprotection, mindestens im Teil, vom Hemmen der Versetzung des Übertragungsfaktors N-Düngung-kappaB und von der Unterbrechung der entzündlichen Cytokineherzabsonderung zur Verfügung stellt

Ein Multicentredoppelblindversuch von oxaprozin aspirin-Therapie auf rheumatoider Arthritis.

Hubsher JA, Ballard IM, Wanderer BR, et al.

J Int Med Res. 1979; 7(1):69-76.

Einleitende klinische Studien zeigten, dass oxaprozin (4,5 Diphenyl-2-oxazolepropionic Säure) die entzündungshemmenden und schmerzlindernden Eigenschaften mit einer Plasmahalbwertszeit von ungefähr 40 Stunden hat. Infolgedessen wurde ein Multicentre, doppelblinder paralleler Versuch für 12 Wochen bei dreizehn Forscherstandorten geleitet, verwendete 212 Patienten mit klassischer rheumatoider Arthritis und vergleicht oxaprozin 600 mg/Tag, oxaprozin 1200 mg/Tag und aspirin 3900 mg/Tag. hatten das oxaprozin und die aspirin-behandelten Patienten statistisch bedeutende Verbesserung von den Grundlinienzeiträumen, in den meisten ausgewerteten Schlüsselkategorien. Oxaprozin verwaltete zweimal täglich (b.i.d.) war so effektiv, wie aspirin viermal ein Tag (q.i.d.) verwaltete und erheblich weniger Tinnitus verursachte (p weniger als 0,001). Weniger Patienten, die hohe Dosis oxaprozin (2%) empfangen brachen die Studie wegen der unbefriedigenden Antwort ab, als die taten, die aspirin (10%) empfangen. Es gab keine klinisch bedeutenden Laborabweichungen in den gastro-intestinalen, Nieren-, hepatischen oder hämatologischen überwachten Parametern. Diese Studie schlägt vor, dass oxaprozin effektiv und in der Behandlung der rheumatoider Arthritis gut verträglich ist

Nahrungsmittelallergie--oder enterometabolic Störung?

Jäger JO.

Lanzette. 1991 am 24. August; 338(8765):495-6.

Das Wunder von MSM: Die natürliche Lösung für die Schmerz.

Jakob Schalter.

1999;

Diätetische Fettsäuren n-3 und Therapie für rheumatoide Arthritis.

James MJ, Cleland Fahrwerk.

Semin-Arthritis Rheum. Okt 1997; 27(2):85-97.

ZIEL: Zu das Potenzial überprüfen, damit diätetische Fette n-3 Komponente der Therapie für rheumatoide Arthritis (RA) sind. METHODEN: Studien des eingekapselten Fischölgebrauches im RA wurden wiederholt und critiqued, und mögliche biochemische Mechanismen für Fischöleffekte wurden überprüft. Das Potenzial für Gebrauch der Fette n-3 wurde innerhalb eines diätetischen Rahmens eher als ein quasi-pharmazeutischer Rahmen ausgewertet. ERGEBNISSE: Es gibt konsequenten Beweis von den doppelblinden, Placebo-kontrollierten klinischen Studien, dass die diätetischen Fette n-3, geliefert, wie Fischöl, nützliche Effekte im RA haben kann. Die nützlichen Effekte sehen bescheiden aus, aber ihre Größe und Umfang gemäßigt worden möglicherweise durch allgemeine Probeentwurfsfaktoren wie hohe Diäten des mehrfach ungesättigten Fettes n-6 und gleichzeitigen Antirheumatikagebrauch. Mechanismen für die klinischen Effekte von Fetten n-3 im RA beziehen möglicherweise ihre Fähigkeit mit ein, Produktion von entzündlichen Vermittlern, einschließlich eicosanoids n-6 und proinflammatory cytokines zu unterdrücken. Unterdrückung von eicosanoid n-6 und Cytokineproduktion ist unter Verwendung der Nahrungsmittel möglich, die in den Fetten n-3 und in den Armen in den Fetten n-6 reich sind. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Es gibt viele überschneidenen biochemischen Effekte von Fettsäuren n-3 und von entzündungshemmenden pharmazeutischen Produkten, die die klinischen Aktionen von Fetten n-3 im RA erklären konnten. Sie schlagen vor, dass es das Potenzial für Komplementarität zwischen medikamentöser Therapie und diätetischen Wahlen gibt, die Aufnahme von Fetten n-3 erhöhen und Aufnahme von Fetten n-6 verringern. Insbesondere gibt es das Potenzial für drogen-kaum Effekte. Zukünftige Studien mit Fetten n-3 im RA-Bedarf, die fette Zusammensetzung der Hintergrunddiät und die Frage des gleichzeitigen Drogenkonsums anzusprechen

Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren und entzündliche Vermittlerproduktion.

James MJ, Gibson RA, Cleland Fahrwerk.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 343S-8S.

Viele entzündungshemmenden Arzneimittel hemmen die Produktion von bestimmten eicosanoids und cytokines und es sind hier, dass Möglichkeiten für Therapien existieren, die diätetische Fettsäuren n-3 und n-9 enthalten. Das proinflammatory eicosanoids Prostaglandin E (2) (PGE (2)) und leukotriene B (4) (LTB (4)) werden von der Arachidonsäure der Fettsäure n-6 (AA) abgeleitet, das bei hohen zellulären Konzentrationen durch das hohe n-6 und niedrigen mehrfach ungesättigten den Gehalt der Fettsäure n-3 der modernen Westdiät instand gehalten wird. Leinöl enthält die 18 Fettsäurealpha-linolensäure des Kohlenstoffs n-3, die nach Einnahme in die 20 Fettsäureeicosapentaensäure des Kohlenstoffs n-3 (EPA) umgewandelt werden kann. Fischöle enthalten 20 - und 22 Fettsäuren des Kohlenstoffs n-3, EPA und Docosahexaensäure. EPA kann als ein wettbewerbsfähiges Hemmnis von AA-Umwandlung zu PGE auftreten (2) und LTB (4) und verringerte Synthese von einen oder beiden eicosanoids ist nach Einbeziehung des Leinöl- oder Fischöls in der Diät beobachtet worden. Analog dem Effekt von Fettsäuren n-3, Einbeziehung der 20 eikosatrienoischen Säure der Fettsäure des Kohlenstoffs n-9 in der Diät ergibt auch verringerte Synthese von LTB (4). Betreffend die proinflammatory ctyokines haben Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha und Interleukin 1beta, Studien von gesunden Freiwilligen und Patienten der rheumatoiden Arthritis < oder = „90%“ Hemmung der Cytokineproduktion nach diätetischer Ergänzung mit Fischöl dargestellt. Gebrauch des Leinöls in der inländischen Lebensmittelzubereitung verringerte auch Produktion dieser cytokines. Neue entzündungshemmende Therapien können entwickelt werden, die positive Interaktionen zwischen den Nahrungsfetten und den vorhandenen oder neuentwickelten Arzneimitteln nutzen

Thioredoxin als Biomarker für oxidativen Stress bei Patienten mit rheumatoider Arthritis.

Jikimoto T, Nishikubo Y, Koshiba M, et al.

Mol Immunol. Feb 2002; 38(10):765-72.

Es gibt keinen Zweifel, dass oxidativer Stress bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) auftritt und spielt eine wichtige Rolle in der Entzündung und in der Zerstörung von RA-Gelenken. Thioredoxin (TRX) ist ein überall vorhandenes Redoxreaktion-aktives Protein und bekannt, in einigen Zellen gegen oxidativen Stress verursacht zu werden und extracellularly abgesondert zu werden. Um zu erklären ob Plasma thioredoxin Niveaus eine Markierung für oxidativen Stress bei Patienten mit RA sein konnten, maßen wir Niveaus des Plasmas TRX bei Patienten mit RA unter Verwendung einer empfindliches Sandwich Enzym-verbundenen Immunosorbentprobe (ELISA) und forschten sein Verhältnis zu TRX-Konzentrationen in den entzündlichen Gelenken nach. Wir haben gefunden, dass die Niveaus des Plasmas TRX von RA-Patienten erheblich höher als die von normalen Themen waren (86,8 +/--54,1 ng/ml gegen 38,6 +/--18,5 ng/ml, P

Effekt des Kurkumins und des Capsaicins auf Arachidonsäuremetabolismus und lysosomale Enzymabsonderung durch peritoneale Makrophagen der Ratte.

Joe B, Lokesh-BR.

Lipide. Nov. 1997; 32(11):1173-80.

Die entzündlichen Vermittler, die durch Makrophagen abgesondert werden, spielen eine wichtige Rolle in den Autoimmunerkrankungen. Würzen Sie Komponenten, wie Kurkumin von der Gelbwurz und Capsaicin vom roten Pfeffer, werden gezeigt, um entzündungshemmende Eigenschaften aufzuweisen. Der Einfluss dieser Gewürzkomponenten auf Arachidonsäuremetabolismus und der Absonderung der lysosomalen Enzyme durch Makrophagen wurde nachgeforscht. Die peritonealen Makrophagen der Ratte, die mit 10 microM Kurkumin oder Capsaicin für 1 h ausgebrütet wurden, hemmten die Vereinigung der Arachidonsäure in Membranlipide durch 82 und 76%: Prostaglandin E2 durch 45 und 48%; leukotriene B4 durch 61 und 46% und leukotriene C4 durch 34 und 48% beziehungsweise aber beeinflußten nicht die Freisetzung von Arachidonsäure von den Makrophagen, die durch phorbol myristate Azetat angeregt wurden. Jedoch wurde die Absonderung 6 des Alphas Keton-SEITE F1 durch 40 und 29% von den Makrophagen erhöht, die mit 10 microM Kurkumin oder Capsaicin beziehungsweise verglichen mit denen ausgebrütet wurden, die durch Steuerzellen produziert wurden. Kurkumin und Capsaicin hemmten auch die Absonderung der Kollagenbildung, der Elastase und der Hyaluronidase in größtem Maße von 57, von 61, von 66% und von 46, 69, 67%, beziehungsweise. Diese Ergebnisse zeigten, dass Kurkumin möglicherweise und Capsaicin können die Freigabe von entzündlichen Vermittlern wie eicosanoids und hydrolytischen Enzymen steuern, die durch Makrophagen und dadurch abgesondert werden, entzündungshemmende Eigenschaften aufweisen

Kernfaktor kappaB (N-Düngung-kappaB) Bahn als therapeutisches Ziel in der rheumatoiden Arthritis.

Jue DM, Jeon KI, Jeong JY.

J-Koreaner Med Sci. Jun 1999; 14(3):231-8.

Rheumatoide Arthritis (RA) ist eine chronische Entzündungskrankheit, die durch hartnäckiges gemeinsames Schwellen und progressive Zerstörung des Knorpels und des Knochens gekennzeichnet wird. Gegenwärtige RA-Behandlungen sind im Ursprung in großem Maße empirisch und ihr genauer Mechanismus der Aktion ist unsicher. Zunehmender Beweis zeigt, dass chronische Entzündungskrankheiten wie RA durch verlängerte Produktion von proinflammatory cytokines einschließlich Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und Interleukin 1 (IL-1) verursacht werden. Das Kernfaktor kappaB (N-Düngung-kappaB) spielt eine wesentliche Rolle in der transcriptional Aktivierung von TNF und von IL-1. N-Düngung-kappaB wird durch viele Anregungen einschließlich TNF und IL-1 verursacht und bildet einen positiven regelnden Zyklus, der möglicherweise RA-Krankheitsprozeß verstärken und beibehält. N-Düngung-kappaB und Enzyme, die in seine Aktivierung mit einbezogen werden, können ein Ziel für entzündungshemmende Behandlung sein. Aspirin und Natriumsalicylat hemmen Aktivierung von NF-KB, indem sie IkappaB-Kinase, ein Schlüsselenzym in der Aktivierung N-Düngung-kappaB blockieren. Glucocorticoids unterdrücken Ausdruck von entzündlichen Genen, indem er Glukocorticoidempfänger mit N-Düngung-kappaB und zunehmenden bindet, Ausdruck des hemmenden Proteins von N-Düngung-kappaB, IkappaBalpha. Sulfasalazin und Goldmittel hemmen Aktivierung auch N-Düngung-kappaB. Fortfahrende Fortschritte in unserem Verständnis des Aktionsmechanismus der Antirheumatikamittel fördern die zukünftige Entwicklung von RA-Regierungen mit größerer Wirksamkeit und weniger Giftigkeit

Volles Katastrophen-Leben.

Kabat-Zinn J.

1990;

Wohin Sie dort gehen, sind Sie.

Kabat-Zinn J.

1994;

[Pharmakologische Untersuchungen über den antidegenerative Effekt von ademetionine in der experimentellen Arthritis in den Tieren].

Kalbhen DA, Jansen G.

Arzneimittelforschung. Sept 1990; 40(9):1017-21.

Ein standardisiertes pharmakologisches Modell der biochemisch verursachten Arthrose im Kniegelenk von Labortieren wurde für die Studie eines möglichen antidegenerative Effektes von ademetionine (S-adenosyl-Methionin, Wirkstoff von Gumbaral) in vivo benutzt. Vier Tage nach der Anfangsinduktion der Arthrose durch 2 intraarticular Einspritzungen von 0,6 mg-Natriumjodoazetat in das linke Kniegelenk von erwachsenen Hennen, begann die Therapie mit einmal wochentlichen intraarticular Dosen von 0,5 mg, ademetionine mg-1,0 mg und 2,0 über eine Zeitdauer von 14 Wochen. Quantitative Überwachung der Intensität und der Weiterentwicklung der Arthrose wurde alle 2 Wochen durch gemeinsame Raummaße, topographisch-radiologische Bewertungen und durch eine makroskopische post mortem Einschätzung des gemeinsamen Knorpels und des Knochens durchgeführt. Diese objektiven analytischen Parameter zeigten offenbar, dass wöchentliche intraarticular Dosen von ademetionine mg-1,0 erheblich die Intensität von den degenerativen Prozessen verringerten, die mit den (verglichen wurden salzigen) behandelten Gelenken des Placebos. Der antidegenerative Effekt von Dosen von 0,5 mg oder ademetionine mg-2,0 waren und ohne statistische Bedeutung weniger ausgeprägt. Unsere Ergebnisse zeigen eine interessante therapeutische Kraft von ademetionine in der experimentellen Arthrose an und bestätigen die positiven klinischen Beobachtungen sowie die in-vitroergebnisse mit dieser neuen Droge durch andere Forscher

C-reaktives Protein (CRP) im Herz-Kreislauf-System.

Kanda T.

Rinsho Byori. Apr 2001; 49(4):395-401.

CRP (C-reaktives Protein) ist ein Akutphasereaktionsmittel, deren Niveaus sich drastisch in Erwiderung auf schwere bakterielle Infektion, körperliches Trauma und andere entzündliche Bedingungen erhöhen. CRP wird in den menschlichen atherosklerotischen Verletzungen gefunden. Atherosclerose ist offenbar im Ursprung multifactorial, und chronische Entzündung ist eine wichtige Komponente in seiner Pathogenese. Fokus auf Entzündung ist in der Forschung auf Atherosclerose kritisch. Erhöhte Niveaus von CRP sind mit erhöhtem Risiko von zukünftigen Ereignissen des Koronararterienleidens (CAD) verbunden gewesen. Ich habe die neue Literatur auf CRP-Studien in CAD zusammengefasst. koronare Herzkrankheit und geweitetes Ergebnis des Cardiomyopathy (DCM) im congestive Herzversagen wegen des myokardialen Schadens. Der entzündliche Zustand, der durch Myocarditis des Viren- oder anderen Ursprung produziert wird, verursacht möglicherweise modernen myokardialen Schaden, mit dem Ergebnis des Herzversagens mit einer schlechten Prognose. Routine-CRP-Maß gewesen wertvoll für die Bestimmung von risikoreichen Patienten mit DCM und lymphozytischer Myocarditis. Ich schlage vor, dass Maß des Verteilens von CRP für die Diagnose und für des Vorwählens von therapeutischen Strategien für kardiovaskuläre Störungen nützlich sein würde

Aktuelle Behandlung für Arthritis. Klinische Studie.

Keller BC.

7777; Klinische Studie 2002 (unveröffentlicht)

Reiche einer Fischöl-Diät in der Eicosapentaensäure verringert cyclooxygenase Stoffwechselprodukte und unterdrückt Lupus in den Mäusen HFR-lpr.

Kelley VE, Ferretti A, Izui S, et al.

J Immunol. Mrz 1985; 134(3):1914-9.

Diätetische Ergänzung des Fischöls als der exklusiven Quelle des Lipids unterdrückt autoimmunen Lupus in den Mäusen HFR-lpr. Diese Marineöldiät verringert die lymphoide Hyperplasie, die durch das lpr Gen reguliert wird, verhindert eine Zunahme Makrophageoberfläche Ia-Ausdrucks, verringert die Bildung des Verteilens von retroviral Immunkomplexen gp70, verzögert den Anfang der Nierenkrankheit und dehnt Überleben aus. Wir zeigen, dass eine Fettsäurekomponente, die im Fischöl aber nicht im Pflanzenöl einzigartig vorhanden ist, die Quantität des dienoischen Prostaglandins E, des Thromboxane B und des Prostazyklins verringert, die, normalerweise durch mehrfache Gewebe, einschließlich Niere, Lunge und Makrophagen synthetisiert werden, und fördern die Synthese von kleinen Mengen des trienoic Prostaglandins in den autoimmunen Mäusen. Wir schlagen vor, dass diese Änderung in der endogenen cyclooxygenase Stoffwechselproduktsynthese direkt die immunologischen und/oder entzündlichen Vermittler von Mauselupus unterdrückt

Dokosahexan- und Eicosapentaensäuren hemmen Sie menschliche endothelial Zellin-vitroproduktion von interleukin-6.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, et al.

Adv Exp Med Biol. 1997; 400B: 589-97.

Die Interaktion zwischen Lymphozyten, cytokines und endothelial Zellen (EC) ist ein Schlüsselschritt im entzündlichen Prozess. Interleukin-6 (IL-6) ein pleiotropic Cytokine in seinen Effekten, scheint, ein früher Indikator der akuten Körperentzündung zu sein. In dieser Studie haben wir die Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) auf die Produktion von IL-6 durch menschliche nicht stimulierte EC oder EC überprüft, die mit TNF-Alpha angeregt werden (100 U/ml); IL-4 (100 U/ml); LANGSPIELPLATTEN (1 ug/ml); oder allogeneic Zusatzblutlymphozyten (PBL). Twenty-four Stundenkultur supernatants immunoreactive IL-6 wurden von Sandwich ELISA gemessen. Wir haben gezeigt, dass die Produktion von IL-6 ermöglicht wurde, als EC mit TNF-Alpha angeregt wurden; IL-4; LANGSPIELPLATTEN; oder Monozyte-verbrauchtes PBL im Vergleich zu nicht stimulierter EC. Der Zusatz von n-3 PUFAs im Kulturmedium (100 ug/ml DHA oder EPA) verringert erheblich die Produktion von IL-6 durch nicht stimulierte EC; oder angeregt mit TNF-Alpha; IL-4 pg/ml); LANGSPIELPLATTEN oder verbrauchtes PBL beziehungsweise für DHA und EPA, während das n-6 PUFAs (Arachidonsäure), sogar verwendet bei der höchsten Konzentration, unwirksam war. Dieser hemmende Effekt ist, PUFA, das aber mengenabhängig ist, ist mit EPA als DHA stärker. Unabhängig davon den Modus der Aktion, da IL-6 bekannt, in Hematopoiesis mit einbezogen zu werden, in der Regelung der Immunreaktion und in der Entzündungsreaktion, schlagen diese Ergebnisse vor, dass n-3 möglicherweise PUFAs eine Rolle spielt, wenn es Entzündung unterdrückt. Weitere Studien sind erforderlich, den betroffenen Mechanismus und die Wahl zwischen den zwei Fettsäuren zu den klinischen und therapeutischen Zwecken aufzuklären

Dehydroepiandrosterone hemmt selektiv Produktion des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas und des interleukin-6 [Korrektur von interlukin-6] in den Astrocytes.

Räucherhering-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, et al.

Entwickler Neurosci Int-J. Dezember 1999; 17(8):765-75.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) ist ein gebürtiges neurosteroid mit immunomodulating Tätigkeit. DHEA schützt effektiv Tiere vor einigen Viren, bakteriell und parasitäre Infektion und es wurden vorgeschlagen, dass seine Alter-verbundene Abnahme mit immunosenescence bezogen wird. In der vorliegenden Untersuchung überprüften wir die Fähigkeit von DHEA, die Produktion von entzündlichen Vermittlern durch Mykoplasma-angeregte Gliazellen zu hemmen und den Kurs der akuten Entzündungskrankheit des Zentralnervensystems (CNS) in vivo zu ändern. Zusatz von DHEA (10 microg/ml) hemmte deutlich Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha) und Produktion interleukin-6 (IL-6) (98 und 95%, beziehungsweise), während Stickstoffmonoxid (NEIN) und Produktion des Prostaglandins E2 (PGE2) nicht betroffen war. Jedoch änderte tägliche Verabreichung von 0,5 mg DHEA zu den Mäusen oder zu mg 5 zu den Ratten nicht das klinische Ergebnis der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE)

Pflanzenkost für Patienten mit rheumatoider Arthritis--Status: zwei Jahre nach Einleitung der Diät.

Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, Borchgrevink-CF, et al.

Clin Rheumatol. Sept 1994; 13(3):475-82.

Wir haben vorher berichtet, dass eine bedeutende Verbesserung bei Patienten der rheumatoiden Arthritis erreicht werden kann, indem man gefolgt worden von einer einzeln justierten Pflanzenkost für ein Jahr fastet. Die Patienten, die ihre Diät änderten, konnten in Diätbeantworter und Diät Nonresponders unterteilt werden. Nachdem die klinische Studie die Patienten frei waren, Diät oder Medikation zu ändern und nachdem ungefähr ein Jahr sie gebeten wurden, um an einer neuen klinischen Untersuchung teilzunehmen. Wir verglichen die Änderung von der Grundlinie (d.h. zu der Zeit des Studieneintritts) mit der Zeit der Nachuntersuchung für Diätbeantworter, Diät Nonresponders und Kontrollen, die eine alles fressende Diät aßen. Die folgenden Variablen Diätbeantworter bevorzugt: schmerzen Sie Ergebnis, Dauer der Morgensteifheit, Stanford Health Assessment Questionnaire-Index, Zahl von zarten Gelenken, Ritchies von Gelenkindex, von Zahl von geschwollenen Gelenken, von ESR und von Plättchenzählung [korrigiert]. Der Unterschied zwischen den drei Gruppen waren für alle klinischen Variablen, außer Spannkraft bedeutend. Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen den Gruppen hinsichtlich des Labors oder den anthropometrischen Variablen. Zu der Zeit der Nachuntersuchung folgten alle Diätbeantworter aber nur Hälfte der Diät Nonresponders noch einer Diät. Unsere Ergebnisse zeigen dass eine Gruppe Patienten mit Nutzen der rheumatoiden Arthritis von den diätetischen Manipulationen an und dass die Verbesserung durch einen zweijährigen Zeitraum gestützt werden kann

Pflanzenkost für Patienten mit rheumatoider Arthritis: können die klinischen Effekte durch die psychologischen Eigenschaften der Patienten erklärt werden?

Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, Forre O, et al.

Br J Rheumatol. Jun 1994; 33(6):569-75.

In einer kontrollierten, einzelnen blinden klinischen Studie haben wir vor kurzem einen nützlichen Effekt des Fastens und Pflanzenkost im RA demonstriert. In der vorliegenden Untersuchung verglichen wir 53 Patienten, die an dieser klinischen Studie mit 71 anderen RA-Patienten hinsichtlich einiger psychologischer Parameter teilnahmen. Die Patienten, die an der klinischen Studie teilnahmen, unterschieden sich erheblich von anderen RA-Patienten. Erstens hatten sie ein höheres internes Ergebnis und ein unteres Möglichkeitsergebnis auf der mehrdimensionalen Gesundheits-Kontrollüberzeugungs-Skala (MHLCS). Zweitens war ihr Glaube an den Effekt der gewöhnlichen ärztlichen Behandlung, ausgewertet durch eine 10 cm Sichtentsprechungsskala, niedriger, und ihr Glaube an den Effekt „der Alternative“, unkonventionelle Behandlungsformen war höher. Von den Patienten, die zu einer Pflanzenkost randomisiert wurden, gab es keinen bedeutenden Unterschied zwischen Diätbeantwortern und Diätnichtbeantwortern hinsichtlich der MHLCS-Ergebnisse. Aber, Diätbeantworter hatten einen erheblich niedrigeren Glauben im Effekt der gewöhnlichen ärztlichen Behandlung, die mit Diätnichtbeantwortern verglichen wurde. Die psychologische Bedrängnis, die den Patienten auferlegt wurde, indem man von einer alles fressenden Diät zu einer Pflanzenkost änderte, wurde während der klinischen Studie mittels des allgemeine Gesundheits-Fragebogens überwacht. Während der klinischen Studie bevorzugte diese Variable die Vegetarier, die mit den alles fressenden und Diätbeantwortern gegen die Diätnichtbeantworter verglichen wurden. Wir schließen erstens dass Patienten mit bestimmten psychologischen Eigenschaften zur klinischen Studie vorgewählt wurden; zweitens könnte das die MHLCS-Ergebnisse die klinische Verbesserung nicht erklären, aber es möglicherweise beeinflußt worden durch den Glauben der Patienten an Üblichen und „alternative“ Behandlungsformen; und drittens, verringerte diese diätetische Behandlung psychologische Bedrängnis

Verringern Sie sich in Antiproteus Mirabilis aber nicht in AntiEscherichias Coli-Antikörperniveaus bei den Patienten der rheumatoiden Arthritis, die mit dem Fasten und einer ein-Jahr-Pflanzenkost behandelt werden.

Kjeldsen-Kragh J, Rashid T, Dybwad A, et al.

Ann Rheum Dis. Mrz 1995; 54(3):221-4.

OBJEKTIV--Zu Proteus Mirabilis- und Escherichia- Coliantikörperniveaus bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) während der Behandlung durch Pflanzenkost messen. METHODEN--Seren wurden von 53 RA-Patienten gesammelt, die an einer kontrollierten klinischen Studie des Fastens und der ein-Jahr-Pflanzenkost teilnahmen. P-Mirabilis und Antikörperniveaus E Coli wurden durch einen Immunfluoreszenztest und einen Enzym Immunoassay, beziehungsweise gemessen. ERGEBNISSE--Die Patienten auf der Pflanzenkost hatten eine bedeutende Reduzierung in den Mittelantiproteustitern an den beispiellosen Punkten während der Studie, verglichen mit den Ausgangswerten (allen p < 0,05). Keine signifikante Veränderung im Titer wurde bei Patienten beobachtet, die einer alles fressenden Diät folgten. Die Abnahme am Antiproteustiter war bei den Patienten größer, die gut auf die Pflanzenkost reagierten, die mit Diätnichtbeantwortern und -allesfressern verglichen wurde. Die Gesamt-IgG-Konzentration und die Niveaus des Antikörpers gegen E Coli waren jedoch in allen Patientengruppen während des Versuches fast unverändert. Die Abnahme von der Grundlinie an den Proteusantikörperniveaus, die erheblich aufeinander bezogen werden (p < 0,001) mit der Abnahme an geändert schüren Krankheitsaktivitätsindex. SCHLUSSFOLGERUNG--Die Abnahme an den p-Mirabilisantikörperniveaus in den Diätbeantwortern und an der Wechselbeziehung zwischen der Abnahme am Proteusantikörperniveau und Abnahme an der Krankheitstätigkeit stützt den Vorschlag einer aetiopathogenetic Rolle für p-Mirabilis im RA

Änderungen in den Laborvariablen bei Patienten der rheumatoiden Arthritis während eines Versuches des Fastens und der einjährigen Pflanzenkost.

Kjeldsen-Kragh J, Mellbye OJ, Haugen M, et al.

Scand J Rheumatol. 1995; 24(2):85-93.

Wir haben vorher berichtet, dass bedeutende Verbesserung möglicherweise bei Patienten der rheumatoiden Arthritis erreicht wird, indem man gefolgt von einer Pflanzenkost für ein Jahr fastet. Die vorliegende Untersuchung wurde durchgeführt, um zu überprüfen, in welchem Ausmaß biochemische und immunologische Variablen während der klinischen Studie des Fastens und der Pflanzenkost änderten. Für die Patienten, die zur Pflanzenkost randomisiert wurden, gab es eine bedeutende Abnahme an der Plättchenzählung, an der Leukozytenzählung, am calprotectin, an Gesamt-Rheumafaktor IgG, IgM (Rf), an C3-activation Produkten und an den Ergänzungskomponenten C3 und C4 nach einem Monat der Behandlung. Keine der gemessenen Parameter änderten erheblich während dieses Zeitraums in der Gruppe von Allesfressern. Der Kurs von 14 von 15 gemessenen Variablen bevorzugte die Vegetarier, die mit den Allesfressern verglichen wurden, aber der Unterschied war für Leukozytenzählung, IgM Rf und die Ergänzungskomponenten C3 und C4 nur bedeutend. Die meisten Laborvariablen sanken beträchtlich in den Vegetariern, die entsprechend klinischen Variablen verbesserten und zeigten eine erhebliche Reduzierung in der entzündlichen Tätigkeit an. Die Leukozytenzählung verringerte jedoch sich in die Vegetarier ungeachtet der klinischen Ergebnisse. So wird die Abnahme in der Leukozytenzählung Pflanzenkost an sich und nicht zur Reduzierung in der Krankheitstätigkeit zugeschrieben möglicherweise. Die Ergebnisse der vorliegenden Untersuchung stimmen mit den Ergebnissen von der klinischen Studie überein, der nämlich diätetische Behandlung die Krankheitstätigkeit bei einigen Patienten mit rheumatoider Arthritis verringern kann

Rheumatoide Arthritis behandelt mit Pflanzenkosten.

Kjeldsen-Kragh J.

Morgens J Clin Nutr. Sept 1999; 70 (3 Ergänzungen): 594S-600S.

Der Begriff, dass diätetische Faktoren möglicherweise rheumatoide Arthritis (RA) beeinflussen ist ein Teil der Folklore der Krankheit gewesen, aber wissenschaftliche Unterstützung für dieses ist gewesen spärlich. In einem kontrollierten, einzel-blinden Versuch prüften wir den Effekt des Fastens auf 7-10 d, dann des Verbrauchens einer einzeln justierten, glutenfreien, des strengen Vegetariers Diät für 3,5 MO und eine einzeln justierte lactovegetarian Diät für 9 MO dann verbrauchen auf Patienten mit RA. Für alle klinischen Variablen und die meisten Laborvariablen, die gemessen wurden, verglichen die 27 Patienten im Fasten und die Pflanzenkostgruppen, die erheblich verbessert wurden, mit den 26 Patienten in der Kontrollgruppe, die ihrer üblichen alles fressenden Diät während des Studienzeitraums folgte. Ein Jahr nachdem die Patienten den Versuch abschlossen, wurden sie nochmals geprüft. Verglichen mit Grundlinie, waren die Verbesserungen, die gemessen wurden, in den Vegetariern erheblich größer, die vorher von der Diät (Diätbeantworter) als in den Diätnonresponders und -allesfressern profitierten. Der nützliche Effekt konnte nicht durch die psychologischen Eigenschaften der Patienten, Antikörpertätigkeit gegen Nahrungsmittelantigene oder Änderungen in den Konzentrationen von Prostaglandin- und leukotrienevorläufern erklärt werden. Jedoch unterschied sich die fäkale Flora erheblich zwischen den Proben, die an den Zeitpunkten gesammelt wurden, an denen es erhebliche klinische Verbesserung und Zeitpunkte gab, an denen es kein oder nur geringe Verbesserungen gab. Zusammenfassend zeigen die Ergebnisse, dass einige Patienten mit RA von einem fastenden Zeitraum profitieren können, der von einer Pflanzenkost gefolgt wird. So ist möglicherweise diätetische Behandlung ein wertvoller Anhang zum gewöhnlichen therapeutischen Armamentarium für RA

Zwischen Himmel und Erde: Ein Führer zur chinesischen Medizin.

Korngold E.

1991;

Die Effekte des Insulins, der Glukose und des Diabetes auf Prostaglandinproduktion durch Rattennierengefäßknäuel und kultivierte knäuelförmige mesangial Zellen.

Kreisberg JI, Patel PY.

Prostaglandine Leukot MED. Aug 1983; 11(4):431-42.

Die Gefäßknäuel, die von den streptozotocin-zuckerkranken Ratten lokalisiert wurden, produzierten erheblich größere Mengen des immunoreactive Prostaglandins (SEITEN) Alpha E2, PGF2, und das Prostazyklin (PGI2) gemessen wie das stabile Alpha keto-PGF1 des Stoffwechselprodukts 6 als Steuergefäßknäuel. Diese Daten führten zu Studien, um zu bestimmen, ob die vasoactive knäuelförmige mesangial Zelle Änderungen im Arachidonsäuremetabolismus im Diabetes aufwies. Deshalb lokalisierten wir und züchteten unter identischen Bedingungen, mesangial Zellen von den normalen und streptozotocin-zuckerkranken Ratten. Normale mesangial Zellen produzierten überwiegend PGE2 (57-72%) mit PGE2, das PGF2 als PGI2 nach Anregung von acylhydrolase mit melittin größer als Alphagrößer ist. Mesangial Zellen von den zuckerkranken Ratten produzierten überwiegend PGI2 (55-73%) mit PGI2, das als PGE2 größer ist, das PGF2 größer als Alpha ist. Ein Ähnliches Prostaglandinprofil wurde erreicht, als Arginin Vasopressin (AVP) benutzt wurde, um acylhydrolase Tätigkeit anzuregen. Darüber hinaus synthetisierten zuckerkranke mesangial Zellen größere Mengen Prostaglandine als die normalen mesangial Zellen, die für die gleiche Anzahl von Durchgängen gezüchtet wurden. Wenn Sie unter Hochglukose gezüchtet werden, bedingt (im Gewebekulturmedium mit einer abschließenden Glukosekonzentration von 550 mg/dl) um den zuckerkranken in-vitro Zustand nachzuahmen, normale mesangial Zellen produzierte entsprechend größere Mengen Alpha PGE2, PGF2 und PGI2; keine Änderung überwiegend zur Produktion PGI2 wurde beobachtet. Insulinzusatz zur Hochglukosezustand neigte, Prostaglandinproduktion zu vermindern. Zuckerkranke mesangial Zellen produzierten ebenfalls mehr Prostaglandine, als gezüchtet unter Hochglukosezuständen; jedoch waren die Zunahmen nicht unter den 3 überprüften Prostaglandinen proportional. Produktion PGE2 erhöhte sich auf einen größeren Grad als PGI2. Mit dem Insulin vorhanden in Hochglukosezustand, gab es eine unverhältnismäßige Verminderung aller Prostaglandine, die produziert wurden, wenn PGI2 sich verringert, mehr als PGE2. So ergab der streptozotocin-bedingte zuckerkranke Zustand eine Änderung im mesangial Zellarachidonsäuremetabolismus

Klinische Studien der Ergänzung der Fettsäuren n-3 bei Patienten mit rheumatoider Arthritis.

Kremer JM.

Rheum DIS Clin. 1992;(17):391-402.

Effekte der Manipulation der diätetischen Fettsäuren auf klinische Äusserungen der rheumatoider Arthritis.

Kremer JM, Bigauoette J, Michalek Handels, et al.

Lanzette. 1985 am 26. Januar; 1(8422):184-7.

Die Effekte der Manipulation der diätetischen Fettsäuren bei Patienten mit rheumatoider Arthritis wurden in einer 12 Woche, zukünftige, doppelblinde, kontrollierte Studie nachgeforscht. 17 Patienten nahmen ein experimentelles Diäthoch in mehrfach ungesättigtem Fett und niedrig in gesättigtem Fett, mit einer täglichen Ergänzung (1,8 g) von Eicosapentaensäure. 20 Patienten nahmen eine Steuerdiät mit einem niedrigeren mehrfach ungesättigten zum Verhältnis des gesättigten Fettes und zu einer Placeboergänzung. Befolgung wurde durch Gas-Chromatographie des Plasmalipids, Efeublutungszeit und Diättagebücher überwacht. Ergebnisse bevorzugten die Versuchsgruppe bei 12 Wochen für Morgensteifheit und Zahl von zarten Gelenken. Auf Bewertung der weiteren Verfolgung 1-2 Monate, nachdem sie die Diät gestoppt hatte, hatte die Versuchsgruppe erheblich stationären Patienten verschlechtert und globale Bewertung des Arztes der Krankheitstätigkeit, schmerzen Einschätzung und Zahl von zarten Gelenken. Die Kontrollgruppe hatte in der Morgensteifheit und in der Zahl von zarten Gelenken auf weiterer Verfolgung verbessert

Effekte des Hochdosisfischöls auf rheumatoide Arthritis, nachdem nonsteroidal Antirheumatika gestoppt worden sind. Klinische und immune Korrelate.

Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et al.

Arthritis Rheum. Aug 1995; 38(8):1107-14.

OBJEKTIV. Zu das folgende bestimmen: 1) ob diätetische Ergänzung mit Fischöl die Unterbrechung von nonsteroidal Antirheumatika (NSAIDs) bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) erlaubt; 2) die klinische Wirksamkeit Fettsäure-Fischölergänzung Omegas 3 der Hochdosis der diätetischen bei RA-Patienten; und 3) der Effekt von Fischölergänzungen auf die Produktion von mehrfachen cytokines in dieser Bevölkerung. METHODEN. Sechsundsechzig RA-Patienten trugen eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte, zukünftige Studie der Fischölergänzung beim Nehmen von diclofenac ein (mg 75 zweimal täglich). Patienten nahmen entweder 130 mg/kg/Tag von Omega 3 Fettsäuren oder 9 Kapseln/Tag vom Maisöl. Placebo diclofenac wurde an Woche 18 oder 22 ersetzt, und Fischölergänzungen wurden für 8 Wochen fortgesetzt (zu Woche 26 oder 30). Serumniveaus von interleukin-1, das Beta- ist (IL-1 Beta), IL-2, IL-6 und IL-8 gemessen und Tumor-Nekrose-Faktor-wurden durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe an der Grundlinie und während der Studie Alphas. ERGEBNISSE. In der Gruppe, die Fischöl nimmt, gab es bedeutende Abnahmen von der Grundlinie an der Mittel (+/- SEM) Anzahl von zarten Gelenken (5,3 +/- 0,835; P < 0,0001), Dauer der Morgensteifheit (- 67,7 +/- 23,3 Minuten; P = „0,008),“ des Arztes und des Patienten Bewertung der globalen Arthritistätigkeit (- 0,33 +/- 0,13; P = „0,017" und -0,38 +/- 0,17; P = „0,036,“ beziehungsweise) und die Bewertung des Arztes von Schmerz (- 0,38 +/- 0,12; P = „0,004).“ Bei den Patienten, die Maisöl nehmen, verbesserten keine klinischen Parameter von der Grundlinie. Nach der Einstellung von diclofenac die Abnahme an der Anzahl von zarten Gelenken blieb bedeutende 8 Wochen, bei den Patienten, die Fischöl nehmen (- 7,8 +/- 2,6; P = „0,011)“ und die Abnahme an der Anzahl von zarten Gelenken diesmal war verglichen mit dem bei den Patienten bedeutendes, die Maisöl empfangen (P = „0,043).“ Beta IL-1 erheblich verringert von der Grundlinie durch Wochen 18 und 22 bei den Patienten, die Fischöl verbrauchen (- 7,7 +/- 3,1; P = „0,026).“ SCHLUSSFOLGERUNG. Die Patienten, die diätetische Ergänzungen von Fischöl-Ausstellungsverbesserungen in den klinischen Parametern der Krankheitstätigkeit von der Grundlinie, einschließlich die Anzahl von zarten Gelenken nehmen, und diese Verbesserungen sind mit bedeutenden Abnahmen an den Niveaus von IL-1 verbunden, das von der Grundlinie Beta ist. Einige Patienten, die Fischöl nehmen, sind, NSAIDs einzustellen, ohne ein Krankheitsaufflackern zu erfahren

Effekte des Hochdosisfischöls auf rheumatoide Arthritis, nachdem nonsteroidal Antirheumatika gestoppt worden sind. Klinische und immune Korrelate.

Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et al.

Arthritis Rheum. Aug 1995; 38(8):1107-14.

OBJEKTIV. Zu das folgende bestimmen: 1) ob diätetische Ergänzung mit Fischöl die Unterbrechung von nonsteroidal Antirheumatika (NSAIDs) bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) erlaubt; 2) die klinische Wirksamkeit Fettsäure-Fischölergänzung Omegas 3 der Hochdosis der diätetischen bei RA-Patienten; und 3) der Effekt von Fischölergänzungen auf die Produktion von mehrfachen cytokines in dieser Bevölkerung. METHODEN. Sechsundsechzig RA-Patienten trugen eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte, zukünftige Studie der Fischölergänzung beim Nehmen von diclofenac ein (mg 75 zweimal täglich). Patienten nahmen entweder 130 mg/kg/Tag von Omega 3 Fettsäuren oder 9 Kapseln/Tag vom Maisöl. Placebo diclofenac wurde an Woche 18 oder 22 ersetzt, und Fischölergänzungen wurden für 8 Wochen fortgesetzt (zu Woche 26 oder 30). Serumniveaus von interleukin-1, das Beta- ist (IL-1 Beta), IL-2, IL-6 und IL-8 gemessen und Tumor-Nekrose-Faktor-wurden durch Enzym-verbundene Immunosorbentprobe an der Grundlinie und während der Studie Alphas. ERGEBNISSE. In der Gruppe, die Fischöl nimmt, gab es bedeutende Abnahmen von der Grundlinie an der Mittel (+/- SEM) Anzahl von zarten Gelenken (5,3 +/- 0,835; P < 0,0001), Dauer der Morgensteifheit (- 67,7 +/- 23,3 Minuten; P = „0,008),“ des Arztes und des Patienten Bewertung der globalen Arthritistätigkeit (- 0,33 +/- 0,13; P = „0,017" und -0,38 +/- 0,17; P = „0,036,“ beziehungsweise) und die Bewertung des Arztes von Schmerz (- 0,38 +/- 0,12; P = „0,004).“ Bei den Patienten, die Maisöl nehmen, verbesserten keine klinischen Parameter von der Grundlinie. Nach der Einstellung von diclofenac die Abnahme an der Anzahl von zarten Gelenken blieb bedeutende 8 Wochen, bei den Patienten, die Fischöl nehmen (- 7,8 +/- 2,6; P = „0,011)“ und die Abnahme an der Anzahl von zarten Gelenken diesmal war verglichen mit dem bei den Patienten bedeutendes, die Maisöl empfangen (P = „0,043).“ Beta IL-1 erheblich verringert von der Grundlinie durch Wochen 18 und 22 bei den Patienten, die Fischöl verbrauchen (- 7,7 +/- 3,1; P = „0,026).“ SCHLUSSFOLGERUNG. Die Patienten, die diätetische Ergänzungen von Fischöl-Ausstellungsverbesserungen in den klinischen Parametern der Krankheitstätigkeit von der Grundlinie, einschließlich die Anzahl von zarten Gelenken nehmen, und diese Verbesserungen sind mit bedeutenden Abnahmen an den Niveaus von IL-1 verbunden, das von der Grundlinie Beta ist. Einige Patienten, die Fischöl nehmen, sind, NSAIDs einzustellen, ohne ein Krankheitsaufflackern zu erfahren

Nähraufnahme von Patienten mit rheumatoider Arthritis ist im Pyridoxin, im Zink, im Kupfer und im Magnesium unzulänglich.

Kremer JM, Bigaouette J.

J Rheumatol. Jun 1996; 23(6):990-4.

ZIEL: Zu Nähraufnahme von Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis bestimmen und sie mit der typischen amerikanischen Diät (TAD) und der empfohlenen diätetischen Zulage (RDA) vergleichen. METHODEN: 41 Patienten mit aktivem RA notierten eine ausführliche diätetische Geschichte. Die gesammelten Informationen wurden auf Nähraufnahme von Energie, von Fetten, von Protein, von Kohlenhydrat, von Vitaminen und von Mineralien analysiert, die dann statistisch mit dem TAD und dem RDA verglichen wurden. ERGEBNISSE: nahmen Männer und Frauen erheblich weniger Energie von den Kohlenhydraten ein [Frauen 47,4% (6,4) gegen 55% RDA. p = 0,0001: Männer = 48,9% (7,4). p = 0,025] und mehr Energie vom Fett [Frauen = 36,8% (4,5) gegen 30% RDA. p = 0,001 und Männer = 35,2% (5,9) p = 0,02]. Frauen nahmen significantly more gesättigtes und Mono-ungesättigtes Fett als das RDA ein (p = 0,02 und p = 0,04 beziehungsweise) während Männer erheblich weniger mehrfach ungesättigtes Fett (PUFA) einnahmen (p = 0,0001). Beide Gruppen ließen weniger Faser ein (p = 0,0001). Unzulängliche Nahrungsaufnahme des Pyridoxins wurde gegen das RDA für beiden Sex beobachtet (Männer und Frauen p = 0,0001). Unzulängliche Folataufnahme wurde gegen das TAD für Männer (p = 0,02) mit einer unzulänglichen Tendenz in den Frauen gesehen (p = 0,06). Zink- und Magnesiumaufnahme war gegen das RDA im Sex (p bewertet < oder = „0,001),“ unzulänglich und Kupfer war gegen das TAD in beidem Sex unzulänglich (p = „0,004" Frauen und p = „0,02" Männer). SCHLUSSFOLGERUNG: Patienten mit RA nehmen zu viel totalfettes und zu wenig PUFA und Faser ein. Ihre Diäten sind im Pyridoxin, Zink und Magnesium gegen das RDA und das Kupfer und das Folat gegen das TAD unzulänglich. Diese Beobachtungen, auch dokumentiert in den vorhergehenden Studien, schlagen vor, dass diätetische routinemäßigergänzung mit Multivitamins und Spurenelementen in dieser Bevölkerung angebracht ist

Ergänzungen der Fettsäure n-3 in der rheumatoiden Arthritis.

Kremer JM.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 349S-51S.

Einnahme von diätetischen Ergänzungen von Fettsäuren n-3 ist durchweg gezeigt worden, um die Anzahl von zarten Gelenken auf körperlicher Untersuchung und die Menge von Morgensteifheit bei Patienten mit rheumatoider Arthritis zu verringern. In diesen Fällen wurden Ergänzungen täglich zusätzlich zu den Hintergrundmedikationen verbraucht und der klinische Nutzen der Fettsäuren n-3 war nicht offensichtlich, bis sie für > oder wk =12 verbraucht waren. Es scheint, dass eine tägliche Dosis des Minimums von 3 g eicosapentaenoic und Docosahexaensäuren notwendig ist, um erwarteten zu profitieren. Diese Dosen von Fettsäuren n-3 sind mit bedeutenden Reduzierungen in der Freigabe von leukotriene B verbunden (4) von angeregten Neutrophils und von Interleukin 1 von den Monozyten. Beide Vermittler der Entzündung werden gedacht, um zu den entzündlichen Ereignissen beizutragen, die im Krankheitsprozeß der rheumatoiden Arthritis auftreten. Einige Forscher haben berichtet, dass die Patienten der rheumatoiden Arthritis, die diätetische Ergänzungen n-3 verbrauchen, in der Lage waren, ihre Hintergrunddosen von nonsteroidal Antirheumatika oder von krankheitsmodifizierenden Antirheumatikadrogen zu senken oder einzustellen. Weil die Methoden, die angewendet werden, um zu bestimmen, ob die Patienten, die Ergänzungen n-3 nehmen, diese Mittel, zu nehmen einstellen können, variabel sind, sind bestätigende und endgültige Studien erforderlich, diese Frage zu vereinbaren. haben Fettsäuren n-3 praktisch keine berichtete ernste Giftigkeit in der Dosisstrecke, die in der rheumatoiden Arthritis benutzt wird und werden im Allgemeinen sehr gut zugelassen

Serumvitamin- ckonzentration ist in der arteriellen peripherkrankheit niedrig und ist mit Entzündung und Schwere von Atherosclerose verbunden.

Langlois M, Duprez D, Delanghe J, et al.

Zirkulation. 2001 am 10. April; 103(14):1863-8.

HINTERGRUND: Arterielle peripherkrankheit (AUFLAGE) ist eine schwere atherosklerotische Zustand, die häufig von der Entzündung und vom oxidativen Stress begleitet wird. Wir nahmen an, dass Vitamin- Cantioxidansniveaus möglicherweise in der AUFLAGE niedrig wären und hängen mit Entzündungs- und Krankheitsschwere zusammen. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir forschten Niveaus des Vitamins C (L-Ascorbinsäure) bei 85 AUFLAGEN-Patienten, 106 hypertensives ohne AUFLAGE und 113 gesunde Themen nach. L-Ascorbinsaure Konzentrationen des Serums waren unter AUFLAGEN-Patienten niedrig (Medianwert, 27,8 micromol/L) trotz des vergleichbaren rauchenden Status und Nahrungsaufnahme mit den anderen Gruppen (P

Effekte der Fischölergänzung auf nicht-steroidal Antirheumatikaanforderung bei Patienten mit milder rheumatoider Arthritis--eine doppelblindes Placebo Kontrollstudie.

Lau-CS, Morley KD, stoßen JJ aus.

Br J Rheumatol. Nov. 1993; 32(11):982-9.

Maxepa enthält Eicosapentaensäure (EPA) (171 mg/capsule) und Docosahexaensäure (DHA) (114 mg/capsule). EPA tritt als ein alternatives Substrat zum Archidonat auf und führt zu die Bildung der weniger proinflammatory Prostaglandine („3" Reihe) und der leukotrienes („5" Reihe). Wenn Maxepa entzündungshemmende Eigenschaften hat, könnte es erwartet werden, um die Anforderung für NSAIDs bei Patienten mit RA zu verringern. Dieses ist nicht noch ist Maxepa-Therapie studiert worden über einen vollen 1 Jahr-Zeitraum nachgeforscht worden. Vierundsechzig Patienten mit dem stabilen RA, das nur NSAID-Therapie erfordert, wurden studiert. Patienten empfingen entweder 10 Maxepa oder luft-gefüllte Placebokapseln pro Tag für 12 Monate. Alle dann empfangenen Placebokapseln für weiteren 3 Monate. Patienten wurden in 3 Monatsabständen wiederholt. NSAID-Anforderung am Eintrittsbesuch für jeden Patienten wurde als 100% zugewiesen. Patienten wurden angewiesen, ihre NSAID-Dosierung langsam zu verringern, die dort bereitstellt, waren keine Verschlechterung ihrer Symptome. Klinische und Laborparameter der RA-Tätigkeit wurden auch gemessen. Es gab eine bedeutende Reduzierung in NSAID-Verwendung bei Patienten auf Maxepa im Vergleich zu Placebo von Monat 3 [Anforderung des Durchschnitts (95% C.I. für Durchschnitt)--71,1 (55.9-86.2) % und 89,7 (73.7-105.7) %, beziehungsweise]. Dieser Effekt erreichte sein Maximum an Monat 12 [40,6 (24.5-56.6) % und 84,1 (62.7-105.5) %, beziehungsweise] und bestand zu Monat 15 weiter [44,7 (27.6-61.8) % und 85,8 (60.5-111.1) %, beziehungsweise] (P < 0,001, ANOVA). Diese Patienten waren in der Lage, ihre NSAID-Anforderung zu verringern, ohne irgendeine Verschlechterung in den klinischen und Laborparametern der RA-Tätigkeit zu erfahren

Lignisul MSM (Methylsulfonylmethane): Eine Doppelblindstudie seines Gebrauches in degenerativer Arthritis 1998.

Lawrence-RM.

1998

Behandlung der rheumatoider Arthritis mit gammalinolenic Säure.

Leventhal LJ, Boyce Z.B., Zurier-RB.

Ann Intern Med. 1993 am 1. November; 119(9):867-73.

ZIEL: Zu die klinische Wirksamkeit und die Nebenwirkungen der gammalinolenic Säure festsetzen, eine Anlage-Samen-abgeleitete wesentliche Fettsäure, die Entzündung und Gelenkgewebeverletzung in den Tiermodellen unterdrückt. ENTWURF: Randomisiert, doppelblind, Placebo-kontrolliert, 24 Wochenversuch. EINSTELLUNG: Rheumatologieklinik eines Universitätskrankenhauses. PATIENTEN: Siebenunddreißig Patienten mit rheumatoider Arthritis und aktivem synovitis. INTERVENTION: Behandlung mit gammalinolenic Säure mit 1,4 g/d im Borretschsamenöl oder im Cottonöl (Placebo). MASSE: Ärzte und die globale Einschätzung der Patienten der Krankheitstätigkeit; gemeinsame Weichheit, gemeinsames Schwellen, Morgensteifheit, Spannkraft und Fähigkeit, tägliche Tätigkeiten zu tun. ERGEBNISSE: Behandlung mit gammalinolenic Säure ergab klinisch wichtige Reduzierung in den Zeichen und in den Symptomen der Krankheitstätigkeit bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (P < 0,05). Demgegenüber zeigten die Patienten, die ein Placebo gegeben wurden, keine Änderung oder zeigten die Verschlechterung der Krankheit. Gammalinolenic-Säure verringerte die Zahl von zarten Gelenken um 36%, von zarten gemeinsamen Ergebnis um 45%, von geschwollener gemeinsamer Zählung um 28% und von geschwollenen gemeinsamen Ergebnis um 41%, während die Placebogruppe bedeutende Verbesserung nicht in irgendeinem Maß zeigte. Globale klinische Antworten (signifikante Veränderung in vier Maßen) waren auch in der Behandlungsgruppe besser (P < 0,05). Keine Patienten traten von der gammalinolenic Schwefelsäureraffination wegen der negativen Reaktionen zurück. SCHLUSSFOLGERUNG: Gammalinolenic-Säure in den Dosen, die in dieser Studie benutzt werden, ist eine gut verträglich und effektive Behandlung für aktive rheumatoide Arthritis. Gammalinolenic-Säure ist als Komponente der Nachtkerze und der Borretschsamenöle verfügbares weltweites. Es ist normalerweise eingelassene weit untere Dosen als in diesem Versuch verwendet. Es wird nicht in den Vereinigten Staaten für die Behandlung irgendeiner Bedingung genehmigt und sollte nicht als Therapie für irgendeine Krankheit angesehen werden. Weitere kontrollierte Studien seines Gebrauches in der rheumatoiden Arthritis werden gerechtfertigt

Behandlung der rheumatoider Arthritis mit Samenöl der schwarzen Johannisbeere.

Leventhal LJ, Boyce Z.B., Zurier-RB.

Br J Rheumatol. Sept 1994; 33(9):847-52.

Das Ziel dieser Studie war, die klinische Wirksamkeit und die Nebenwirkungen des Samenöls der schwarzen Johannisbeere (BCSO), in einem randomisierten, doppelblinden, des Placebos Kontroll-, 24 Wochenversuch bei Patienten mit RA und in einem aktiven synovitis festzusetzen. BCSO ist in der gammalinolenic Säure (GLA) und in der alphalinolenic Säure (ALA) reich. unterdrücken GLA und Eicosapentaensäure, die vom ALA ableitet, Entzündung und Gelenkgewebeverletzung in den Tiermodellen. Behandlung mit BCSO ergab Reduzierung in den Zeichen und in den Symptomen der Krankheitstätigkeit bei Patienten mit RA (P < 0,05). Demgegenüber zeigten die Patienten, die ein Placebo gegeben wurden, keine Änderung in der Krankheit. Globale klinische Antworten (signifikante Veränderung in vier Maßen) waren nicht besser in der Behandlungsgruppe als in der Placebogruppe. Keine Patienten traten von BCSO-Behandlung wegen der negativen Reaktionen zurück. Jedoch traten viele Patienten zurück, weil BCSO und sein Placebo in 15 großen Kapseln täglich verwaltet werden mussten. Nichtsdestoweniger zeigt die Studie an, dass BCSO eine möglicherweise effektive Behandlung für aktives RA ist. Jedoch müssen Durchschnitte gefunden werden, um die Größe und die Anzahl von den genommenen Kapseln zu verringern, damit größere Studien der längeren Dauer bei RA-Patienten durchgeführt werden können

Die Rolle von entzündlichen Vermittlern in der Biologie der bedeutenden Krise: Zentralnervensystem cytokines modulieren das biologische Substrat von deprimierenden Symptomen, regulieren Druck-entgegenkommende Systeme und tragen zur Neurotoxizität und zum neuroprotection bei.

Licinio J, Wong ml.

Mol Psychiatry. Jul 1999; 4(4):317-27.

Krise stellt ein bedeutendes allgemeines Gesundheitsproblem dar. Es wird geschätzt, dass 13-20% der Bevölkerung einige deprimierende Symptome jederzeit hat und ungefähr 5% der Bevölkerung angenommen wird, um unter bedeutender Krise zu leiden. Bekannte pathologische Prozesse umfassen Ischämie, Neoplasia, Nekrose, Apoptosis, Infektion und Entzündung. Von denen ist Entzündung mit dem Einwachsen und dem abnehmenden Kurs der Krise das kompatibelste und könnte die Biologie dieser Störung erklären, die einen schwankenden Kurs mit schweren Episoden hat, die vom teilweisen oder kompletten Erlass gefolgt werden können. Im Laufe der Jahre ist ein Körper des Beweises vorschlagend angesammelt worden, dass Majorskrise mit Funktionsstörung von entzündlichen Vermittlern verbunden ist. Bedeutende Krise mit-tritt allgemein mit Krankheit des ischämischen Herzens und verringerter Knochenmineraldichte auf. Deprimierende Symptome bekannt, um eine negative Auswirkung auf die kardiovaskuläre Prognose zu haben und erhöhen die Mortalitätsrate des Koronararterienleidens. Einige Linien des Beweises zeigen an, dass Gehirn cytokines, hauptsächlich interleukin-1beta (IL-1beta) und Antagonist des Empfängers IL-1 hat möglicherweise eine Rolle in der Biologie der bedeutenden Krise, und dass sie möglicherweise zusätzlich in die Pathophysiologie und in die körperlichen Konsequenzen der Krise sowie in die Effekte der Antidepressivumbehandlung miteinbezogen würden. Ein besonders einzigartiger und neuer Aspekt der Studien und der Ansichten, die hier besprochen werden, ist ihr Potenzial, zu Interventionen zu führen, die möglicherweise die Morbiditäts- und Sterblichkeitsrisiken für Osteoporose, Herz-Kreislauf-Erkrankung und Verhaltenssymptome bei Patienten mit bedeutender Krise verringern. Wir besprechen auch das auftauchende Konzept von Zusatz- und zentralen Cytokinefächern: ihre Integrations- und Differenzialregelung ist ein Schlüsselelement für das optimale Arbeiten vom immunen und von den Nervensystemen

S-Adenosylmethionine: molekulare, biologische und klinische Aspekte--eine Einleitung.

Lieber-CS, Verpacker L.

Morgens J Clin Nutr. Nov. 2002; 76(5): 1148S-50S.

In der klinischen Forschung ist eine neue Annäherung aufgetaucht: einige der essenziellen Nährstoffe werden benutzt, um pathologische Bedingungen zu behandeln. Viele dieser Nährstoffe, einschließlich Methionin, müssen in der Leber oder in anderen Geweben zuerst aktiviert sein, bevor sie ihre Schlüsselfunktionen ausüben können. Jedoch wird dieser aktivierende Prozess in den Krankheitszuständen gehindert und als Folge ändern Nährstoffansprüche. Zum Beispiel damit Methionin auftritt als der zelluläre Methyl- hauptsächlichspender, muss es zu S-adenosylmethionine zuerst aktiviert sein (selbe; alias ademethionine). Selbe wird angefordert und ist von grundlegender Bedeutung für den Metabolismus von Nukleinsäuren und von polyamines, die Struktur und Funktion von Membranen und als Vorläufer des Glutathions. Diese Prozesse werden häufig ernsthaft in den verschiedenen pathologischen Staaten geändert, die in diesem Symposium gesprochen werden, aber sie können nicht wieder hergestellt werden, durch Methionin einfach verwalten. Zum Beispiel in der Lebererkrankung, die mit Beeinträchtigung des Enzyms verbunden ist, das aktiviert Methionin zu selben, wird möglicherweise Ergänzung mit Methionin ist unbrauchbar und sogar giftig, während sie ansammelt, weil sie nicht verwendet wird. Dementsprechend muss man den Mangel an selben korrigieren, indem es den Mangel in der Enzymaktivierung überbrückt; dieses wird getan, indem man das Produkt der defekten Reaktion, nämlich selbe zur Verfügung stellt. Unter diesen pathologischen Bedingungen wird selbe für das Arbeiten der Zelle entscheidend. So wird selbe, der in allen lebenden Organismen gefunden wird, der essenzielle Nährstoff anstelle des Methionins. Dieses Symposium wiederholte die biologischen und entsprechenden molekularen Aspekte gleichen Metabolismus und der klinischen Konsequenzen seines Mangels oder Ergänzung in den verschiedenen Geweben

Doppelblinde kontrollierte klinische Studie von Mund-S-adenosylmethionine gegen piroxicam in der Kniearthrose.

Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, et al.

MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 72-7.

Ein doppelblindes, randomisiert, 84 Tag Kontrollklinische studie wurde durchgeführt, um mündlich verwaltetes S-adenosylmethionine (selbe) (mg 1.200 pro Tag) mit oraler piroxicam Therapie (mg 20 pro Tag) im Management der einseitigen Kniearthrose zu vergleichen. Die Fähigkeit jeder Droge, die Ergebnisse beizubehalten, die am Ende des Behandlungszeitraums erzielt wurden, wurde auch während eines Zeitraums der 56 Tagesweiteren verfolgung ausgewertet. Fünfundvierzig Patienten schlossen die Studie, 22 in der gleichen Gruppe und 23 in der piroxicam Gruppe ab. Beides gleiches und piroxicam prüften effektives, wenn sie eine bedeutende Verbesserung im Gesamtschmerzergebnis nach 28 Behandlungstagen verursachten. Hinsichtlich der anderen klinischen Parameter (d.h., ging Morgensteifheit, der Abstand vor dem Anfang der Schmerz-, aktiver und passivermotilität), Verbesserung ungefähr begonnen von Tag 56 in beiden Gruppen. Kein bedeutender Unterschied wurde zwischen den zwei Behandlungen im Hinblick auf Wirksamkeit und Erträglichkeit gefunden. Patienten behandelten mit gleicher aufrechterhaltener klinischer Verbesserung, die länger am Ende der Behandlung erzielt wurde, als die Patienten taten, die piroxicam empfangen

Diätetisches Fischöl und Fische und Borretschöl unterdrücken proinflammatory eicosanoid Innerlungenbiosynthese und vermindern Lungenneutrophilansammlung in den endotoxic Ratten.

Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, et al.

Crit-Sorgfalt-MED. Jul 1997; 25(7):1198-206.

ZIEL: Eicosanoids und cytokines Proinflammatory sind wichtige Vermittler der lokalen Entzündung in der akuten Lungenverletzung. Wir bestimmten, wenn Darm- Nahrung mit entzündungshemmenden Fettsäuren, Eicosapentaensäure und Gamma-Linolensäure die Innerlungensynthese von proinflammatory eicosanoids und von cytokines und Lungenneutrophilansammlung in einem Rattenmodell der akuten Lungenverletzung verringern würde. ENTWURF: Zukünftig, randomisiert, gesteuert, Doppelblindstudie. EINSTELLUNG: Forschungslabor in einem Hochschulgesundheitszentrum. THEMEN: Männliche Lang-Evans-Ratten (250 g). INTERVENTIONEN: Ratten wurden nach dem Zufall drei diätetischen Behandlungsgruppen zugewiesen und ernährungsmäßig die kompletten Diäten (300 kcal/kg/Tag) 55,2% der Gesamtkalorien vom Fett entweder mit 97% Maisöl, 20% Fischöl oder 20% Fischen und 20% Borretschöl für 21 Tage enthalten einzogen. An Tag 22, wurde bronchoalveolare Waschung 2 Stunden nach einer intravenösen Injektion des Salmonellen Enteritidisendotoxins (10 mg/kg) oder salzig durchgeführt. Bronchoalveolare Waschungsflüssigkeit wurde auf leukotriene B4, leukotriene C4/D4, Thromboxane B2, Prostaglandin E2, 6 Ketonprostaglandin F1alpha, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alpha und Makrophagen entzündliches protein-2 (MIP-2) analysiert. Lunge Myeloperoxidasetätigkeit (eine Markierung für Neutrophilansammlung) und fetthaltige Säureverbindung des Phospholipids wurden auch bestimmt. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Lungenphospholipidkonzentrationen der Arachidonsäure waren niedriger und die Konzentrationen der Eicosapentaensäure und der Docosahexaensäure waren mit Fischöl und Fische und Borretschöl verglichen mit Maisöl höher. Dihomo-Gamma-Linolensäure, der desaturated und längliche Vermittler der Gamma-Linolensäure, erhöht mit Fischen und Borretschöl verglichen mit Fischöl und Maisöl. Die Niveaus von leukotriene B4, von leukotriene C4/D4, 6 von Ketonprostaglandin F1alpha und von Thromboxane B2 mit Maisöl wurden erheblich mit Endotoxin verglichen mit salzigem erhöht. Im Gegensatz zu der Maisölgruppe erhöhte Endotoxin nicht erheblich bronchoalveolare Waschungsniveaus von leukotriene B4, leukotriene C4/D4 und Thromboxane B2 über denen von salzig-behandelten Ratten mit Fischöl und Fische und Borretschöl. Lunge Myeloperoxidasetätigkeit wurde erheblich der Endotoxin-behandelten Ratten erhöht, die mit jenen Ratten verglichen wurden, die salziges in allen diätetischen Behandlungsgruppen gegeben wurden. Jedoch war Lunge Myeloperoxidasetätigkeit entweder mit Fischöl oder Fische und Borretschöl verglichen mit Maisöl nach Endotoxin erheblich niedriger. Obgleich Endotoxin die Niveaus des TNF-Alphas und des MIP-2 mit allen diätetischen Behandlungsgruppen verglichen mit salzig-behandelten Ratten erhöhte, gab es keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Niveaus jedes Cytokine zwischen den diätetischen Behandlungsgruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass diätetisches Fischöl möglicherweise und Fische und Borretschöl verglichen mit Maisöl Endotoxin-bedingte akute Lungenverletzung verbessern, indem sie die Niveaus von proinflammatory eicosanoids (aber von nicht TNF-Alpha oder von MIP-2) in der bronchoalveolaren Waschungsflüssigkeit unterdrücken und Lungenneutrophilansammlung verringern

Plättchenwiderstand zum Prostazyklin. Verbesserung des antiaggregatory Effektes des Prostazyklins durch pentoxifylline.

Manrique RV, Manrique V.

Angiology. Feb 1987; 38 (2 Pint 1): 101-8.

Hinsichtlich des Bestehens des hohen Prostazyklins (PGI2) planiert während der Atheromatosis- und Thrombusbildung, des Widerstands von Plättchen zum Prostazyklin und seiner Entsprechungen scheint, eine wichtige pathophysiologische Schlüsselrolle für die Klärung von vasoocclusive Phänomenen zu spielen. Plättchenwiderstand zum Prostazyklin wurde in vitro und ex vivo bei 160 atherosklerotischen Patienten (eingeschätzt durch objektive Diagnosekriterien) mit und ohne thrombotic Komplikationen und in 50 Kontrollen studiert. Prostazyklinwiderstandphänomene waren bei Patienten mit verschließenden Komplikationen, der Unterschied von den Kontrollen ausgeprägter und häufig, die statistisch bedeutend sind. Jedoch, gab es keinen bedeutenden Unterschied zwischen den Kontrollen und der nonthrombotic geduldigen Probe. Die intraplatelet Lagerniveaus wären möglicherweise die metabolische Basis des Phänomens des Widerstands PGI2, weil in der Patientengruppe, Plättchenlagerniveaus um 50% nach Ca2+-Anregung verringert wurden. Verglichen mit den Beta--thromboglobulin und Plasmaspiegel des Thromboxane B2 Kontrollen wurden erheblich (30 +/- 9 bis 87 +/- 26 ng/ml und 9 +/- 5 bis 54 +/- 21 pg/ml, beziehungsweise) erhöht und bestätigten den Hyperaktivitätszustand von beständigen Plättchen. Vom therapeutischen Gesichtspunkt fordern Patienten mit beständigen Plättchen Dosen PGI2, die jedoch erhöhte Nebenwirkungen verursachen. Wir waren in der Lage, diese Vorbehandlung IV mit pentoxifylline in vivo zu demonstrieren--ein bekannter Anreger der Lagerbildung in den Plättchen--gefolgt von einer simultanen und ununterbrochenen Infusion IV von brauchten PGI2 + pentoxifylline, die Erlaubnis gehabt uns, um die Mittel-Dosen PGI2 erheblich zu verringern für das Auslösen eines antiplatelet Effektes, ohne Nebenwirkungen zu verursachen. Ex vivo in den Studien erhöhte sich PGI2, das beständige Plättchen von den atherosklerotischen Patienten, die mit pentoxifylline vorbehandelt wurden, normalisierte Anregungsantwort und Plättchenlagerniveaus zeigten, von 7,8 +/- 2,7 bis 15,2 +/- 1,9 Plättchen pmol/10(8). (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN BEI 250 WÖRTERN)

Beweis für die Rolle eines geänderten Redox- Zustandes im Hyporesponsiveness von synovial t-Zellen in der rheumatoiden Arthritis.

Maurice Millimeter, Nakamura H, van Der Voort EA, et al.

J Immunol. 1997 am 1. Februar; 158(3):1458-65.

In der rheumatoiden Arthritis (RA), hinderten t-Zellen, die von der lokalisiert wurden Show der Gelenkflüssigkeit (SF) Antworten zur mitogenic Anregung, die mit t-Zellen vom Zusatzblut (PB) verglichen wurde. Hier wird es berichtet, dass Hyporesponsiveness von SF t-Zellen mit einer bedeutenden Abnahme an den Niveaus des intrazellulären Redoxreaktion-stabilisierten Mittelglutathions (GSH) aufeinander bezog. GSH wurde in T-zelligen Teilmengen CD4+ (p = 0,0022) und CD8+ (p = 0,0010) SF verringert, die mit PB CD4+ und CD8+ t-Zellen bei RA-Patienten verglichen wurden. Niveaus von thioredoxin (TRX), ein anderer Redox- Schlüsselvermittler, vorher gefunden, unter Bedingungen des oxidativen Stresses abgesondert zu werden, wurden gefunden, SF erheblich erhöht zu werden, das mit Plasmaproben von RA-Patienten verglichen wurde (p = 0,005). Erhöhte Niveaus von TRX im SF von entflammten Gelenken wurden gefunden, mit RA im Vergleich zu anderen Arthritis verbunden zu sein (p = 0,007). Wiederherstellung von GSH-Niveaus in SF t-Zellen mit N-Acetyl-L-Cystein (NAC), erhöhten mitogenic verursachten wuchernden Antworten und Produktion IL-2. Zusammen schreiben diese Daten eine wichtige Rolle zu einem geänderten Redox- Zustand im Hyporesponsiveness von gemeinsamen t-Zellen bei Patienten mit RA zu

Die Rolle des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas in der Pathophysiologie des congestive Herzversagens.

McTiernan-CF, Feldman morgens.

Curr Cardiol Repräsentant. Mai 2000; 2(3):189-97.

Eine Vielzahl von klinischen und experimentellen Untersuchungen hat vorgeschlagen, dass Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha möglicherweise (TNF-Alpha) eine Rolle in der Pathophysiologie des Herzversagens spielt. Serumniveaus des TNF-Alphas werden bei Patienten mit Herzversagen erhöht, und Herz- und Einsickernzellen des Myocardiums kann diesen proinflammatory Cytokine produzieren. Beide Herzmuskelzellen und nonmyocytes drücken auch Empfänger für TNF-Alpha aus, und experimentelle Untersuchungen über lokalisierte Zellen, Muskeln und transgene Modelle zeigen die Fähigkeit des TNF-Alphas, die Funktions- und biochemischen Änderungen zu rekapitulieren, die der ähneln, die im menschlichen congestive Herzversagen beobachtet wird. Die intrazellulären Bahnen, die durch TNF-Alpha beeinflußt werden, umfassen Produktion von Ceramide und eine Änderung im Kalziummetabolismus. Neue Studien in den Tiermodellen und in den klinischen Untersuchungen schlagen vor, dass Anti-TNFalphatherapien möglicherweise die pathophysiologischen Konsequenzen des congestive Herzversagens begrenzen

Trienprostaglandine: Prostazyklin- und Thromboxanebiosynthese und einzigartige biologische Eigenschaften.

Needleman P, Raz A, Minkes Mitgliedstaat, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. Feb 1979; 76(2):944-8.

Ungekochte, Milchsäurebazillus-reiche, des strengen Vegetariers Nahrung und rheumatoide Arthritis.

Nenonen M.Ü., Helve TA, Rauma-AL, et al.

Br J Rheumatol. Mrz 1998; 37(3):274-81.

Wir prüften die Effekte einer ungekochten Diät des strengen Vegetariers, reich in den Milchsäurebazillen, bei den rheumatischen Patienten, die in Diät und in Kontrollgruppen randomisiert wurden. Die Interventionsgruppe erfuhr subjektive Entlastung von rheumatischen Symptomen während der Intervention. Eine Rückkehr zu einer alles fressenden Diät verschlimmerte Symptome. Hälfte der Patienten erfuhr nachteilige Wirkungen (Übelkeit, Diarrhöe) während der Diät und stoppte das Experiment vorzeitig. Indikatoren der rheumatischen Krankheitstätigkeit unterschieden statistisch sich nicht zwischen Gruppen. Der positive subjektive Effekt, der von den Patienten erfahren wurde, war nicht in den objektiveren Maßen von Krankheitstätigkeit wahrnehmbar (Gesundheits-Einschätzungs-Fragebogen, Dauer der Morgensteifheit, schmerzen im Ruhezustand und schmerzen auf Bewegung). Jedoch zeigte ein Composite Index eine höhere Anzahl der Patienten mit 3-5 verbesserten Krankheitstätigkeitsmaßen in der Interventionsgruppe. Schrittweise Regressionsanalyse verband eine Abnahme an der Krankheitstätigkeit (gemessen als Änderung im Krankheits-Tätigkeits-Ergebnis, DAS) mit den Milchsäurebazillus-reichen und Chlorophyll-reichen Getränken, Zunahme der Faseraufnahme und kein Bedarf am Gold, an Methotrexat oder an der Steroidmedikation (R2=0.48, P=0.02). Die Ergebnisse zeigten dass eine ungekochte Diät des strengen Vegetariers, reich in den Milchsäurebazillen, verringerte subjektive Symptome der rheumatoider Arthritis. Große Mengen der lebende Milchsäurebazillen verbrauchten Tageszeitung haben möglicherweise auch positive Effekte auf objektive Maße der rheumatoider Arthritis

Pentoxifylline unten-reguliert in vivo die Freigabe Beta IL-1, von IL-6, von IL-8 und von Tumornekrosenfaktoralpha von durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts.

Neuner P, Klosner G, Schauer E, et al.

Immunologie. Okt 1994; 83(2):262-7.

Pentoxifylline (PTX) ist ein methylxanthine Mittel, das bekannt ist, um die Produktion des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) zu hemmen, das ein wichtiger entzündlicher Vermittler ist. Es gibt auch neuen Beweis, dass PTX möglicherweise andere entzündliche cytokines beeinflußt, wie interleukin-1 (IL-1) und IL-6. Wegen der therapeutischen Auswirkungen, adressierte die vorliegende Untersuchung die in vivo Effekte von PTX auf die Freigabe des TNF-Alphas, Beta IL-1, von IL-6 und von IL-8 von durch einkernige Zellen des menschlichen Zusatzbluts (PBMC). Als PBMC von den gesunden Freiwilligen erreicht wurden, die mündlich 5 X.400 Magnesium PTX für 2 Tage einnehmen, die Fähigkeit von PBMC, das damit 24 Stunde TNF-Alpha gezüchtet wurde, wurde erheblich verringert freigibt, während Absonderung von IL-1, das Beta sind, von IL-6 und von IL-8 nicht betroffen war. Jedoch als PBMC von den gleichen Einzelpersonen erreicht wurden, 5 Tage nachdem PTX gestoppt worden war, wurde die Freigabe aller vier cytokines erheblich unterdrückt. Dieser Effekt schien, auf dem transcriptional Niveau ausgeübt zu sein, da Nord Analyse aufgedeckte verringerte Cytokineabschriften beflecken Sie. Um mehr Einblick in den Effekt von PTX auf Cytokinefreigabe zu gewinnen, wurden PBMC von den normalen Freiwilligen erreicht, entweder angeregt mit Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) oder linkem nicht stimuliertem, und mit PTX 48 Stunde lang nachher in vitro ausgebrütet. Unter diesen Bedingungen wurde nur TNF-Alpha gefunden, durch PTX verringert zu werden, während IL-1, die Beta sind und IL-8 nicht betroffen waren, IL-6 wurde erhöht sogar. Jedoch als PBMC mit PTX für 24 Stunde ausgebrütet wurden, entfernte PTX danach durch mittlere Änderung und Zellweiteres gezüchtet, die Produktion nicht nur des TNF-Alphas aber auch des IL-1, das Beta ist, IL-6 und IL-8 wurden verringert und zeigten, dass PTX verschiedene (hemmende) Effekte auf Cytokinefreigabe durch PBMC ausübt

Acetabular Knochenzerstörung bezogen auf nicht-steroidal Antirheumatika.

Newman Nanometer, Ling RS.

Lanzette. 1985 am 6. Juli; 2(8445):11-4.

In einer rückwirkenden Untersuchung der Beziehung zwischen Gebrauch der nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) und acetabular Zerstörung in der Primärarthrose der Hüfte, wurden 70 Hüften bei 64 Patienten studiert. Kraniale acetabular Migration, ein Maß acetabular Zerstörung, war anwesend in 37 Hüften und in 33 abwesend. Migrators und Nichtmigrators unterschieden nicht sich im Alter, im Sex, im Hüftenschmerzergebnis, in gehendem Fähigkeitsergebnis, im Schenkelhalswellenwinkel oder in der Verteilung von atrophischen und hypertrophischen Arten der Arthrose. Regelmäßige Aufnahme von NSAIDs wurde für 31 der 37 Abweichenhüften und der unregelmäßigen Aufnahme für weiteren 3. gemerkt. Unter den 33 nicht-Abweichenhüften waren die entsprechenden Zahlen 7 und 5, beziehungsweise. Diese in hohem Grade bedeutende Vereinigung zwischen NSAID-Gebrauch und acetabular Zerstörung gibt Grund zur Sorge, nicht zuletzt wegen der Schwierigkeit, wenn sie zufrieden stellenden Hüftenersatz bei Patienten mit den streng schädigenden Pfannendächern erzielt

Proinflammatory-cytokines und arthroskopische Ergebnisse von Patienten mit interner Geisteskrankheit und Arthrose des temporomandibular Gelenkes.

Nishimura M, Segami N, Kaneyama K, et al.

Br J Mund-Maxillofac Surg. Feb 2002; 40(1):68-71.

Diese Studie forschte die Wechselbeziehungen zwischen den Konzentrationen von proinflammatory cytokines in der Gelenkflüssigkeit und dem Grad an synovitis einerseits und den Grad von Degeneration des Gelenkknorpels andererseits, bei Patienten mit interner Geisteskrankheit und von Arthrose des temporomandibular Gelenkes nach. Wir maßen die Konzentrationen von interleukin-1beta (IL-1beta), von Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha), von IL-6 und von IL-8 in der Gelenkflüssigkeit und von Grad an arthroskopischem synovitis und von Degeneration des Gelenkknorpels in 37 Gelenken mit interner Geisteskrankheit und Arthrose. Die Wechselbeziehungen zwischen der Konzentration jedes Cytokine und dem Ergebnis jeder arthroskopischen Eigenschaft wurden statistisch analysiert. Die Aufklärungsraten von IL-1beta, von TNF-Alpha, von IL-6 und von IL-8 waren 57%, 78%, 89% und 70%, beziehungsweise. Es gab eine positive Wechselbeziehung zwischen der Konzentration IL-6 und dem synovitis Ergebnis (P = 0,02). Maß von IL-6 in der Gelenkflüssigkeit wäre möglicherweise als Indikator des Umfanges von synovitis nützlich

Ex vivo in-vitrohemmung von Lipopolysaccharide regte Tumornekrosenfaktoralpha und Betaabsonderung interleukin-1 im menschlichen Vollblut durch extractum urticae dioicae foliorum an.

Obertreis B, Ruttkowski T, Teucher T, et al.

Arzneimittelforschung. Apr 1996; 46(4):389-94.

Ein Auszug von Urtica dioica Folium (Identifikation 23, Rheuma-Hek), positiv in vitro einzeln dargestellt für ergänzende Therapie von rheumatischen Krankheiten und mit bekannten Effekten in der teilweisen Hemmung der Prostaglandin- und leukotrienesynthese, wurde in Bezug auf Effekte des Auszuges auf die angeregte Absonderung des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) von proinflammatory cytokines im menschlichen Vollblut von gesunden Freiwilligen nachgeforscht. Im benutzten Probensystem, regten LANGSPIELPLATTEN menschliches Vollblut zeigten eine gerade Zunahme des Tumornekrosenfaktoralphas (TNF-Alpha) und der erreichenden maximalen Konzentrationen der Beta (IL-1 Beta) Absonderung interleukin-1 innerhalb 24 h an, das einer Hochebene folgt und gering schätzen Abnahme bis zu 65 h, beziehungsweise. Die Konzentrationen dieser cytokines wurden stark positiv mit der Anzahl von Monozyten/Makrophagen jedes Freiwilligen aufeinander bezogen. TNF-Alpha und Betakonzentration IL-1, nachdem LANGSPIELPLATTEN-Anregung erheblich durch gleichzeitig gegebene Identifikation 23 in einer ausschließlich mengenabhängigen Art verringert wurde. Zu Zeit 24 h wurden diese Cytokinekonzentrationen um 50,8% und 99,7% beziehungsweise unter Verwendung der höchsten Probenkonzentration des Tests Identifikation 23 von 5 mg/ml verringert (p < 0,001). Nach 65 h war die entsprechende Hemmung 38,9% und 99,9%, beziehungsweise (p < 0,001). Andererseits zeigte Identifikation 23, keine Hemmung aber regte Absonderung IL-6 in Ermangelung von LANGSPIELPLATTEN allein an. Gleichzeitig gegebene LANGSPIELPLATTEN und Identifikation 23 ergaben keine weiterere Zunahme. Im Gegensatz zu beschriebenen Effekten auf Arachidonsäurekaskade in vitro, beeinflußten geprüfte Urtica dioica Phenolkohlenstoff Säurederivate und flavonoides wie Koffeinapfelsäure, Koffeinsäure, Chlorogensäure, Quercetin und Rutin nicht LANGSPIELPLATTEN angeregtes TNF-Alpha, Absonderung Beta IL-1 und IL-6 in geprüften Konzentrationen bis zu 5 x 10 (- 5) Mol/l. Diese weiteren Ergebnisse auf dem pharmakologischen Mechanismus der Aktion von Urticae-dioica Folia erklären möglicherweise die positiven Effekte dieses Auszuges in der Behandlung von rheumatischen Krankheiten

Analyse der Verbesserung bei einzelnen Patienten der rheumatoiden Arthritis behandelte mit den krankheitsmodifizierenden Antirheumatikadrogen, basiert auf den Ergebnissen bei den Patienten, die mit Placebo behandelt wurden. Die kooperativen systematischen Studien der rheumatischen Krankheits-Gruppe.

Paulus ER, Egger MJ, Bezirk JR., et al.

Arthritis Rheum. Apr 1990; 33(4):477-84.

Ein Composite Index für die Schätzung von Verbesserung bei einzelnen Patienten der rheumatoiden Arthritis (RA) während der Versuche von trägen, krankheitsmodifizierenden Antirheumatikadrogen (DMARDs) wurde entwickelt, indem man die Antworten von 130 Placebo-behandelten Teilnehmern an kooperative systematische Studien von rheumatischen Krankheitsstudien analysierte. Wenn Antworten in 4 von 6 vorgewählten Maßen für Verbesserung (durch größeres als oder Gleichgestelltes bis 20% für Morgensteifheits-, Westergren-Erythrozytsedimentbildungsrate, Gelenkschmerzen-/Weichheitsergebnis und gemeinsames Schwellenergebnis und durch größeres als oder Gleichgestelltes zu 2 Graden auf einer Skala mit 5 Graden oder von Grad 2, 1 für die Gesamtbewertungen des Patienten und des Arztes der gegenwärtigen Krankheitsschwere zu ordnen) angefordert wurden, wenige Placebo-behandelte Patienten qualifiziert, wie verbessert, während significantly more DMARD-behandelte Patienten Verbesserung demonstrierten. Der vorgeschlagene Index scheint, nützlich zu sein, wenn er die Wahrscheinlichkeit schätzt, die ein RA-Patient wenn, verbessert, ein Placebo während eines DMARD-Versuches nehmend, und ein nützliches Werkzeug für Analyse von DMARD-Studien möglicherweise ist

Trental (Gattungsname Pentoxifylline).

PDR.

2001; Arzt-Handbuch 2001; Arzt-Handbuch 2001

Änderungen der fäkalen Flora in der rheumatoiden Arthritis während des Fastens und der einjährigen Pflanzenkost.

Peltonen R, Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, et al.

Br J Rheumatol. Jul 1994; 33(7):638-43.

Der nützliche Effekt einer 1 Jahr-Pflanzenkost im RA ist vor kurzem in einer klinischen Studie demonstriert worden. Wir haben Schemelproben der 53 RA-Patienten analysiert, indem wir direkte Schemelbeispielgas-flüssigkeitschromatographie von bakteriellen zellulären Fettsäuren verwendeten. Basiert auf wiederholten klinischen Einschätzungskrankheits-Verbesserungsindizes wurden für die Patienten konstruiert. An, jedes Mal wenn Punkt während des Interventionszeitraums die Patienten in der Diätgruppe dann entweder einer Gruppe mit einem hohen Verbesserungsindex (HI) oder einer Gruppe mit einem niedrigen Verbesserungsindex (LI) zugewiesen wurden. Bedeutende Änderung in der intestinalen Flora wurde als die Patienten beobachtet, die von alles fressendem zur Diät des strengen Vegetariers geändert wurden. Es gab auch einen bedeutenden Unterschied zwischen den Zeiträumen mit strengem Vegetarier und den lactovegetarian Diäten. Die fäkale Flora von den Patienten mit HI und von LI unterschied sich erheblich von einander bei 1 und 13 Monaten während der Diät. Dieses Finden einer Vereinigung zwischen intestinaler Flora und Krankheitstätigkeit hat möglicherweise Auswirkungen für unser Verständnis von, wie Diät RA beeinflussen kann

Die Rolle des Tumor-Nekrose-Faktors (TNF) in der Arthritis: Studien in den transgenen Mäusen.

Pflüge D.

Rheumatol Eur. 1995; Suppl.(2): 51-4.

Hemmung des Ausdrucks der Zyklooxygenase 2 in den Doppelpunktzellen durch das chemopreventive Mittelkurkumin bezieht Hemmung der Aktivierung N-Düngung-kappaB über das NIK/IKK mit ein, das Komplex signalisiert.

Plummer Inspektion, Holloway-KA, Manson Millimeter, et al.

Oncogene. 1999 am 28. Oktober; 18(44):6013-20.

Darmkrebs ist eine Hauptursache von Krebstodesfällen in den westlichen Ländern, aber epidemiologische Daten schlagen vor, dass diätetische Änderung möglicherweise diese um soviel wie 90% verringerte. Zyklo-Oxygenase 2 (COX2), ein durch Induktion erhältliches isoform von Prostaglandin H Synthase, der Prostaglandinsynthese während der Entzündung vermittelt und der selektiv in den Doppelpunkttumoren overexpressed, wird gedacht, um eine wichtige Rolle in der Doppelpunktkarzinogenese zu spielen. Kurkumin, ein Bestandteil der Gelbwurz, besitzt starke entzündungshemmende Tätigkeit und verhindert Darmkrebs in den Tiermodellen. Jedoch wird sein Mechanismus der Aktion nicht völlig verstanden. Wir fanden, dass in den Epithelzellen des menschlichen Doppelpunktes, Kurkumin Induktion COX2 durch die Doppelpunkttumorförderer, das Tumornekrosenfaktoralpha oder das fecapentaene-12 hemmt. Induktion von COX2 durch entzündliche cytokines oder von Hypoxie-bedingtem oxidativem Stress kann durch Kernfaktorkappa B (N-Düngung-kappaB) vermittelt werden. Da Kurkumin Aktivierung N-Düngung-kappaB hemmt, überprüften wir, ob seine chemopreventive Tätigkeit mit Modulation der signalisierenden Bahn, welches die Stabilität des N-Düngung-kappaB-Absonderungsproteins reguliert, IkappaB zusammenhängt. Vor kurzem Komponenten dieser Bahn, Kinase und IkappaB-Kinasen, IKKalpha und Beta N-Düngung-kappaB-verursachend, die Phosphorylat IkappaB, zum von N-Düngung-kappaB freizugeben, gekennzeichnet worden sind. Kurkumin verhindert Phosphorylierung von IkappaB, indem es die Tätigkeit des IKKs hemmt. Dieses Eigentum, zusammen mit einer langen Geschichte des Verbrauchs ohne gesundheitsschädigende Wirkungen, macht Kurkumin einen wichtigen Kandidaten für Erwägung in der Doppelpunktkrebsprävention

Mund-pentoxifylline hemmt Freigabe des Tumornekrosenfaktoralphas von den menschlichen Zusatzblutmonozyten: eine mögliche Behandlung für die aseptische Lockerung von gemeinsamen totalkomponenten.

Pollice PF, rosigerer RN, Looney RJ, et al.

J-Knochen-Gelenk Surg morgens. Jul 2001; 83-A (7): 1057-61.

HINTERGRUND: Pentoxifylline (Trental) ist eine Methylxanthineableitungsdroge, die für mehr als zwanzig Jahre in der Behandlung der Zusatzkreislauferkrankung benutzt worden ist. Pentoxifylline ist auch ein starkes Hemmnis der Absonderung des Tumornekrosen-Faktoralphas (TNF-Alpha), in vitro und in vivo und hat Wirksamkeit in der Behandlung von bestimmten Tier- und menschlichen Entzündungskrankheiten gezeigt. Pentoxifylline hat eine mögliche therapeutische Rolle in der Behandlung der aseptischen Lockerung der gemeinsamen Ersatztotalkomponenten, weil es TNF-Alphaabsonderung durch Partikel-angeregte menschliche Zusatzblutmonozyten hemmt. Der Zweck unserer Studie war, zu bestimmen, ob die Partikel-angeregte Absonderung des TNF-Alphas durch Zusatzblutmonozyten in den Freiwilligen gehemmt wurde, die pentoxifylline mündlich empfangen hatten. METHODEN: Menschliche Zusatzblutmonozyten wurden von acht gesunden Freiwilligen geerntet und wurden drei verschiedenen Konzentrationen von Titanpartikeln oder 500 ng/mL von Lipopolysaccharide als positive Steuerung ausgesetzt. Den gleichen Freiwilligen wurden dann pentoxifylline (400 mg, fünfmal pro Tag) für sieben Tage gegeben. Ihre Zusatzblutmonozyten wurden wieder experimentellen Bedingungen lokalisiert und ausgesetzt, und die TNF-Alphaniveaus wurden gemessen. ERGEBNISSE: Die Zusatzblutmonozyten von allen acht Freiwilligen zeigten eine bedeutende Reduzierung in der TNF-Alphafreigabe, die orales mit pentoxifylline folgt. Diese Reduzierung wurde an den Belichtungen von 10(7) und von 10(6) Titan-particles/mL und in der lipopolysaccharide-behandelten Gruppe, aber nicht bei 10(5) particles/mL beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unseres Wissens ist dieses die erste Studie, zum der Fähigkeit einer Munddroge zu demonstrieren, die Freigabe des TNF-Alphas von den menschlichen Zusatzblutmonozyten zu verringern, die ex vivo Partikelrückstand ausgesetzt werden. TNF-Alpha wird in die Pathogenese von Osteolysis und in der folgenden Lockerung von gemeinsamen Arthroplastytotalkomponenten miteinbezogen. Die Fähigkeit, die Freigabe des TNF-Alphas bei Patienten mit einem gemeinsamen totalersatz zu unterdrücken hilft möglicherweise, Osteolysis zu steuern und die Entwicklung der aseptischen Lockerung zu verringern. Dieser Effekt konnte Implantatslanglebigkeit erhöhen und den Bedarf an Revision Arthroplasty verringern

Die Gesamtkosten der medikamentöser Therapie für rheumatoide Arthritis. Ein Modell basiert auf Kosten Droge, Überwachung und Giftigkeit.

Prashker MJ, Meenan Rf.

Arthritis Rheum. Mrz 1995; 38(3):318-25.

OBJEKTIV. Wir schufen ein Modell, um die Medikationsgesamtkosten der Behandlung von Patienten mit rheumatoider Arthritis zu schätzen mit 6 ZweitLinemitteln für die ersten 6 Monate der Behandlung. METHODEN. Drogenkosten wurden von einer Übersicht von Apotheken erhalten; Überwachungskosten wurden von den Nutzungsinformationen berechnet, die in einer Übersicht von Rheumatologen eingeholt wurden; Giftigkeitskosten wurden unter Verwendung der Entscheidungsbäume erhalten, um die Bewertung und die Behandlung der möglichen Giftigkeit darzustellen. Überwachungs- und Giftigkeitskosten wurden unter Verwendung der Kosten vom Boston-Hochschulgesundheitszentrum oder, für Hospitalisierungen, unter Verwendung der passenden Diagnose-bedingten Gruppenkategorien geschätzt. Die Summe der 3 Komponenten bestimmte die Medikationsgesamtkosten. ERGEBNISSE. Die wenige teure Medikation war Penicillamin, an $10.62/week, und das teuerste war injizierbares Gold, an $30.89/week. Im Hinblick auf Überwachungskosten hatte Methotrexat die höchsten Kosten, die mit notwendigen Laborversuchen und Bürobesuchen verbunden sind. Hydroxychloroquin hatte die niedrigsten Überwachungskosten für Bürobesuche, und Mundgold hatte das niedrigste für Laborkosten. Hämatologische Giftigkeit war die größte Komponente von Giftigkeitskosten für alle 6 Medizinen, und Nierengiftigkeit war für die Patienten teuer, die Mundgold, Penicillamin und injizierbares Gold nehmen. Gesamtmedikation kostet aufgedecktes Mundgold als die wenige teure Medikation und injizierbares Gold als das teuerste. Die Kombination von Überwachungs- und Giftigkeitskosten machte mehr als 60% der Gesamtkosten für alle Medikationen ausgenommen injizierbares Gold aus. In allen Fällen waren die Kosten der Behandlung von Giftigkeit der 3 Komponenten das kleinste. SCHLUSSFOLGERUNG. Wenn man die Kosten von medikamentöser Therapie berechnet, ist es wichtig, nicht nur den Preis der Droge, aber auch die Kosten von Überwachung und von Behandlung der Giftigkeit zu betrachten, die möglicherweise aufträte. Nichtbeachten ergibt die Unterschätzung der wirklichen Kosten der Behandlung mit diesen Medikationen

Modulation der Cytokineproduktion in vivo durch diätetische wesentliche Fettsäuren bei Patienten mit Darmkrebs.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, et al.

Clin Sci (Lond). Dezember 1994; 87(6):711-7.

1. Die Effekte von wesentlichen Fettsäuren (Gamma-Linolensäure, Eicosapentaensäure, Docosahexaensäure), an einer Dosis von 4,8 g/day, gegeben in der Kombination als diätetische Ergänzungen, auf Cytokineproduktion wurden bei Patienten mit Darmkrebs nachgeforscht. 2. Gesamtserum cytokines--Interleukin (interleukin-1 Beta, 2, 4 und 6), Tumornekrosenfaktoralpha und Interferongamma--wurden unter Verwendung der Enzym-verbundenen Immunosorbentprobentechnik in verschiedenen Zeitabständen während der wesentlichen Fettsäureergänzung analysiert. 3. Fettsäureaufnahme- und -patientenbefolgung wurden durch einen bedeutenden Anstieg in den Serumniveaus der Gamma-Linolensäure, der Eicosapentaensäure und der Docosahexaensäure in allen drei Brüchen bestätigt: tricylglycerol, Cholesterin und Phospholipid. 4. Es gab keine bedeutende Änderung in der Gesamtserum Cytokinekonzentration/-niveaus in den ersten 2 Monaten der wesentlichen Fettsäureeinnahme, aber die Niveaus von Serum cytokines sanken ständig danach und erreichten Untergrenzen nach 6 Monaten der wesentlichen Fettsäureergänzung. 5. Wesentliche Fettsäuren, an der Dosis und an der Dauer (6 Monate) verwendet in dieser Studie, verringerten Gesamtbetaniveaus des serums interleukin-1 durch 61% (P = 0,044), interleukin-2 um 63% (P = 0,05), interleukin-4 um 69% (P = 0,025), interleukin-6 um 83% (P = 0,030), Tumornekrosenfaktoralpha um 73% (P = 0,040) und Interferongamma um 67% (P = 0,050). 6. Drei Monate nach Einstellung der wesentlichen Fettsäureaufnahme jedoch gingen diese Cytokineniveaus zu presupplementation Werten zurück. 7. Diese vorliegende Untersuchung hat Einnahmeergebnisse dieses langfristigen EFA-n-3 und n-6 in einer bedeutenden Reduzierung in verteilenden Schlüssel-cytokines gezeigt. Der genaue Mechanismus dieser Reduzierung ist unklar

Wirksamkeit und Sicherheit von Glucosamin-Sulfat gegen Ibuprofen bei Patienten mit Kniearthrose.

Qiu GX, Gao-SN, Giacovelli G, et al.

Arzneimittelforschung. Mai 1998; 48(5):469-74.

Eine doppelblinde therapeutische Untersuchung wurde an 178 chinesischen Patienten durchgeführt, die unter Arthrose des Knies leiden, das in zwei Gruppen randomisiert wurde, eine behandelt für 4 Wochen mit Glucosamin-Sulfat (GS, CAS 29031-19-4, Viartril-S) an der täglichen Dosis von mg 1.500 und die andere mit Ibuprofen (IBU, CAS 15687-27-1) an der täglichen Dosis von mg 1.200. Die Knieschmerz im Ruhezustand, an der Bewegung und mit Druck, Knieschwellen, Verbesserung und therapeutisches Dienstprogramm sowie unerwünschte Zwischenfälle und Austritte wurden nach 2 und 4 Wochen der Behandlung notiert. Die Variablen wurden auch nach 2 Wochen Behandlungsunterbrechung notiert, um den therapeutischen Effekt des Restes zu schätzen. verringerten GS und IBU erheblich die Symptome der Arthrose mit der Tendenz von GS, effektiver zu sein. Nach 2 Wochen Drogenunterbrechung gab es einen therapeutischen Effekt des Restes in beiden Gruppen, mit der Tendenz, in der GS-Gruppe mehr ausgesprochen zu werden. GS war zugelassen als IBU, wie gezeigt durch die Nebenwirkungen erheblich besseres (6% bei den Patienten der GS-Gruppe und 16% in der IBU-Gruppe--p = 0,02) und durch die drogenbedingten Austritte (0% der Patienten in der GS-Gruppe und 10% in der IBU-Gruppe--p = 0,0017). Die bessere Erträglichkeit von GS wird durch seinen Modus der Aktion erklärt, weil GS speziell die pathogenen Mechanismen der Arthrose bändigt und nicht die Zyklooxygenasen hemmt, wie die nicht-steroidal Antirheumatika (NSAIDs) tun, mit den konsequenten entzündungshemmenden schmerzlindernden Tätigkeiten aber auch mit den einigen negativen Reaktionen wegen dieses nicht gerichteten Effektes. Die vorliegende Untersuchung bestätigt, dass GS eine selektive Droge für Arthrose ist, so effektiv auf den Symptomen der Krankheit wie NSAIDs aber verbessert erheblich zugelassen. Für diese Eigenschaften scheint GS besonders die angezeigten langfristig Behandlungen, die in der Arthrose benötigt werden

Produktion des Interleukin 6 durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche Fibroblasten wird stark durch naphthoquinone gehemmt (Mittel des Vitamins K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, et al.

Cytokine. Apr 1995; 7(3):287-90.

Naphthoquinone-Vitamine (Vitamine K) werden überall für ihre Rolle in der Gammakarboxilierung von spezifischen Glutamylrückständen in der Gerinnung, in der AntiGerinnung und in den Extra-hepatischen Proteinen anerkannt. Vor kurzem jedoch hat es Berichte gegeben, dass diese Mittel Aktionen anders als jene normalerweise verbundenen mit Proteingammakarboxilierung ausüben können. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass naphthoquinones möglicherweise Effekte auf die Produktion von entzündlichen Vermittlern einschließlich cytokines haben. Fibroblasten werden jetzt erkannt, da eine Fundgrube von cytokines und wir den Effekt von verschiedenen naphthoquinones auf die Produktion von Interleukin 6 (IL-6) durch lipopolysaccharide-angeregte menschliche gingival Fibroblasten überprüft haben. Die Mittel, die in dieser Studie überprüft werden, schließen ein: phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), Menadion (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) und ein synthetisches Produkt von Katabolismus des Vitamins K, 2 Methyl, 3 (2' Methyl) - hexanoikes acid-1,4-naphthoquinone (KCAT). Alle diese Mittel sind zum Hemmen der Produktion IL-6 mit einer Rangfolge der Kraft fähig: KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. Das stärkste Mittel, KCAT, hemmte Produktion IL-6 mit einem IC50 von 3 x von 10 (- 7) M. Der Mechanismus der Aktion dieser naphthoquinones auf Produktion des Fibroblasts IL-6 ist unbekannt. Angenommen, K3 und KCAT in der Gammakarboxilierungsreaktion inaktiv sind, schlagen wir vor, dass diese Tätigkeit ist nicht wesentlich für die Hemmung der Produktion IL-6, zusammenhängt und dass Tätigkeit möglicherweise mit der Redox- Kapazität dieser naphthoquinones

Pflanzenauszüge von stechender Nessel (Urtica dioica), eine Antirheumatikaabhilfe, hemmen den proinflammatory Übertragungsfaktor N-Düngung-kappaB.

Riehemann K, Behnke B, Schulze-Osthoff K.

FEBS Lett. 1999 am 8. Januar; 442(1):89-94.

Aktivierung des Übertragungsfaktors N-Düngung-kappaB wird in einigen chronischen Entzündungskrankheiten erhöht und ist für den erhöhten Ausdruck vieler proinflammatory Genprodukte verantwortlich. Auszüge von den Blättern der stechenden Nessel (Urtica dioica) werden als entzündungshemmende Abhilfen in der rheumatoiden Arthritis benutzt. Standardisierte Vorbereitungen dieser Auszüge (IDS23) unterdrücken Cytokineproduktion, aber ihren Modus der Aktion bleibt unklar. Hier zeigen wir, dass Behandlung von verschiedenen Zellen mit IDS23 Aktivierung stark N-Düngung-kappaB hemmt. Ein hemmender Effekt wurde in Erwiderung auf einige Anregungen beobachtet und vorschlug, dass IDS23 eine allgemeine Bahn N-Düngung-kappaB unterdrückte. Hemmung der Aktivierung N-Düngung-kappaB durch IDS23 wurde nicht durch eine direkte Änderung von DNA-Schwergängigkeit, aber eher vermittelt, indem man Verminderung seines hemmenden Untereinheitsc$ikappab-alphas verhinderte. Unsere Ergebnisse schlägt vor, dass der Teil möglicherweise des entzündungshemmenden Effektes des Urticaauszuges seinem hemmenden Effekt auf Aktivierung N-Düngung-kappaB zugeschrieben wird

Psychiatrische Störungen in Amerika: Die epidemiologische Einzugsgebiet-Studie.

Rotkehlchen LN.

1991;

Diätetische Marinelipide unterdrücken Mauseautoimmunerkrankung.

Robinson Dr, Tateno S, Knoell C, et al.

J-Internierter Med Suppl. 1989; 225(731):211-6.

Diätetische Marinelipide verringern Sterblichkeit und die Schwere der Glomerulonephritis in den angeborenen Mausebelastungen, die spontane Autoimmunerkrankung entwickeln. Die Schutzwirkungen von Marinelipiden scheinen, durch die bedeutenden Fettsäuren n-3 in diesen Vorbereitungen, im 20:5 und in 22 erklärt zu werden: 6. Die Fettsäuren n-3 im diätetischen Fischöl werden weitgehend in einige Lipidklassen in der Milz von autoimmunen Mäusen, einschließlich Phosphatidylinositol, phosphatidylethanolamine, Plasmalogen und gesättigte Äther-verbundene Phospholipide sowie diacylphosphoglycerides enthalten. Die Effekte von diätetischen Marinelipiden auf Autoimmunerkrankung in den experimentellen Modellen sind in hohem Grade spezifisch. Vorsichtige kontrollierte Versuche werden angefordert, die Rolle von diätetischen Marinelipiden in der Therapie der menschlichen Autoimmunerkrankung herzustellen

Indomethacinbehandlung in der Arthrose des Hüftgelenks. Behindert die Behandlung den natürlichen Kurs der Krankheit?

Ronningen H, Langeland N.

Acta Orthop Scand. Apr 1979; 50(2):169-74.

Der Kurs der Arthrose in 294 Hüften von 186 Patienten wurde ausgewertet, indem man ihre Röntgenbilder überprüfte. Die Entwicklung der Krankheit bei den Patienten, die mit Indomethacin behandelt wurden, wurde mit der in einem Steuermaterial verglichen. In der Indomethacingruppe kam die Krankheit häufiger weiter und in einem Parameter war der Fortschritt schwerer. Die Ergebnisse stützen die vorhergehenden Berichte, die anzeigen, dass Indomethacin möglicherweise eine schädliche Wirkung auf osteoarthritic Hüftgelenke hätte. Etwas mögliche Erklärungen für diese nachteilige Wirkung der Indomethacinbehandlung werden besprochen

Botanische Lipide: Effekte auf Entzündung, Immunreaktionen und rheumatoide Arthritis.

Rothman D, DeLuca P, Zurier-RB.

Semin-Arthritis Rheum. Okt 1995; 25(2):87-96.

ZIEL: Dieser Bericht bespricht das Grundprinzip und experimentelle Daten, die das zu klinische Studien von bestimmten botanischen Lipiden führte, hauptsächlich gammalinolenic Säure (GLA), für die Behandlung der rheumatoider Arthritis (RA). DATENQUELLEN: Passende Artikel und Berichte und eine bibliographische Datenbank auf englisch unter Verwendung der folgenden Index-Bewegung Ausdrücke: rheumatoide Arthritis, Fettsäuren, gammalinolenic Säure, Lymphozyten und Monozyten, wurden verwendet. STUDIEN-AUSWAHL: Alle klinischen Studien, in denen GLA verwendet wurde, um Arthritis zu behandeln, sind in diesem Bericht eingeschlossen. Daten passend vom Gleichen wiederholten in vitro und Tierversuche die Effekte von botanischen Lipiden auswertend, wie Regler der Zellaktivierung und Immunreaktionen auch wiederholt werden. DATEN-SYNTHESE: GLA-Behandlung ist mit klinischer Verbesserung bei Patienten mit RA verbunden, wie durch Dauer der Morgensteifheit ausgewertet, -Gelenkschmerzen und -schwellens und -fähigkeit, andere Medikationen zu verringern. Jedoch schwanken Studien im Hinblick auf Dauer, GLA-Dosis, ob sie das gesteuerte Placebo waren, und wenn ja welches Placebo benutzt wurde, Kriterien für Bewertung und Gebrauch der begleitenden Medikation. Die Studien, die in vitro zeigten durchgeführt wurden im Allgemeinen an, dass GLA Lymphozytenaktivierung und Produktion von Vermittlern der Entzündung verringert. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine geringe Anzahl Studien schlagen vor, dass GLA effektive Behandlung für RA-Patienten ist. Weitere kontrollierte Studien seines Gebrauches im RA scheinen gerechtfertigt

Ein großes, randomisiert, Placebo-kontrolliert, Doppelblindstudie von Glucosamin-Sulfat gegen piroxicam und gegen ihre Vereinigung, auf der Kinetik des symptomatischen Effektes in der Kniearthrose.

Rovati LC.

Arthrose-Knorpel. 1994; (2 (Ergänzung. 1)):56.

Groß-Dosisascorbinsäureverwaltung unterdrückt die Entwicklung von Arthritis in Hilfe-angesteckten Ratten.

Sakai A, Hirano T, Okazaki R, et al.

Bogen Orthop-Trauma Surg. 1999; 119(3-4):121-6.

Wir führten Tierversuche durch, um die Hypothese zu prüfen, dass aktive Sauerstoffspezies (AOS) eine wichtige Rolle in der Hilfe-bedingten Arthritis in den Ratten und zu bestimmen spielen, ob Großdosisascorbinsäureverwaltung die Entwicklung von Arthritis unterdrücken würde und das Niveau der Schädigung von AOS im gleichen Tiermodell verringern. Arthritis wurde in männlichen Lewis-Ratten durch ergänzende Einspritzung in die Schwanzwurzel verursacht. Ascorbinsäure an den Dosen von 0,5, 1,0 und 2,0 des g/Kg Körpergewichts (BW) wurde intraperitoneal zweimal jede Woche für 3 Wochen eingespritzt (9 Ratten pro Gruppe). BW, Hinterdas tatzenödem und das Arthritisergebnis der Extremitäten wurden während des Zeitraums überwacht. An Tag 21, wurden die synovial Gewebe, die von den Knöchelgelenken erreicht wurden, histologisch und für die Tätigkeit der Superoxidedismutase (RASEN) überprüft. Die RASEN-Tätigkeit in den roten Blutkörperchen (RBC) wurde auch gemessen. Die arthritischen Steuerratten nahmen bedeutende Anstiege im Tatzenvolumen und im Arthritisergebnis von Tag 11. zu. Diese Änderungen waren die Dosis-abhängig, die durch Ascorbinsäureverwaltung verringert wurde. Die Infiltration von entzündlichen Zellen in die synovial Gewebe wurde deutlich durch Ascorbinsäure verringert. Die Zunahmen der RASEN-Tätigkeiten, die durch die ergänzende Einspritzung produziert wurden, wurden erheblich des synovium und RBCs an den Ascorbinsäuredosen von 1,0 und 2,0 g/Kg BW verringert. Als schlußfolgerung verringerte Großdosisascorbinsäureverwaltung die Zunahmen des entzündlichen Ödems der Hintertatze, Arthritis in den Extremitäten und Infiltration der entzündlichen Zellen in das synovial Gewebe in den Hilfe-bedingten Arthritisratten. Da diese antiarthritischen Effekte mit einer Abnahme an den RASEN-Tätigkeiten im synovium und in RBC verbunden waren, könnte die Abnahme an der RASEN-Tätigkeit einer der Mechanismen sein, die den unterdrückenden Effekten der Großdosisascorbinsäure auf die Entwicklung von Arthritis in diesem Tiermodell zugrunde liegen und das zerstörende AOS hemmen

Tumornekrosenfaktoralpha regt Aufnahme an und hemmt Synthese von Proteoglykanen im Knorpel.

Saklatvala J.

Natur. 1986 am 7. August; 322(6079):547-9.

Während der Entzündungsreaktionen werden aktivierte Leukozyten gedacht, um eine Vielzahl von kleinen Proteinen (cytokines) zu produzieren dieser Einfluss das Verhalten anderer Zellen (einschließlich andere Leukozyten). Von diesen Substanzen die die interleukins, Interferon- und Tumornekrosenfaktoren (TNFs) einschließen, hat interleukin-1 (IL-1) möglicherweise als einen wichtigsten entzündlichen Vermittler wegen seiner breiten Palette von Effekten gegolten. In vivo ist es wärmeerzeugend und fördert den Akutphasephasengang; in vitro aktiviert es Lymphozyten und regt Aufnahme des Knorpels und des Knochens an. Knorpelaufnahme ist eine Haupteigenschaft von Entzündungskrankheiten wie rheumatoider Arthritis, und IL-1 ist der einzige Cytokine, der bisher bekannt ist, um es zu fördern. TNFs werden durch ihre Effekte auf Tumoren und Cytotoxizität zu den transformierten Zellen gekennzeichnet, aber etwas Aktionen mit IL-1 teilen. Ich berichte hier, dass recombinant Alpha des Menschen TNF Aufnahme anregt und Synthese von Proteoglykanen in den explants des Knorpels hemmt. Seine Aktion ist ähnlich und Zusatz mit IL-1, und es ist ein Sekunde Makrophage-abgeleiteter Cytokine, dessen Produktion in der rheumatoiden Arthritis oder Entzündung im Allgemeinen, zur Gewebezerstörung beitragen konnten

[Parkinsonismus oder Parkinson-Krankheit entlarvt durch pentoxifylline?].

Serrano-Duenas M.

Neurologia. Jan. 2001; 16(1):39-42.

Pentoxifylline ist eine synthetische Ableitung von xantine, das Adenosinempfänger anregt, hemmen Phosphodiesterase und erhöhen zyklisches Monophosphatadenosin. Es gilt auch als einen dopaminergischen Agonisten des Empfängers D1. Verschlechterung von Patienten mit Parkinson-Krankheit, wenn das Nehmen dieses Produktes berichtet worden ist. Andererseits wird es betrachtet, dass Empfängerantagonisten des Adenosins A2A Antiparkinsoneigenschaften haben. Vier Fälle von den Patienten mit einem Durchschnittsalter von 77 Jahren, die eine folgende Therapie des steifen akinetic Syndroms mit einer Mitteldosis von 1100 mg/Tag von pentoxifylline über einen Mittelzeitraum von 32 Tagen entwickelten, werden dargestellt. Zwei dieser Patienten stellten klinische Eigenschaften des medikamentenbedingten Parkinsonismus dar und die anderen zwei zeigten Parkinson-Krankheit. Die Möglichkeit von pentoxifylline eine Unausgeglichenheit zwischen Anregung des Empfängers verursachend D1 und D2 und pharmakologischen Parkinsonismus produzierend oder eher, die Möglichkeit von pentoxifylline subklinische Parkinson-Krankheit entlarvend werden besprochen

Antirheumatika und ihre Effekte auf Knorpelsynthese und Nierenfunktion.

Schild MJ.

Eur J Rheumatol Inflamm. 1993; 13(1):7-16.

Wachsender Beweis schlägt vor, dass Drogen möglicherweise der nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs), wenn fähig, Entzündung zu vermindern, beschädigen Gelenkknorpel, obwohl chondrodestructive und chondroprotective Tätigkeiten mit unterschiedlichem NSAIDs beobachtet worden sind. Die Experimente, die auf explants des normalen und osteoarthritic menschlichen Knorpels geleitet werden, haben gezeigt, dass bestimmtes NSAIDs bei den pharmakologischen Konzentrationen, die im Mann erreichbar sind durchweg, glycosaminoglycan (GAG) Synthese hemmen. Der Zusatz des Prostaglandin E1 analogen misoprostol hob durchweg diese hemmenden Effekte in einer Dosis-bedingten Art auf. Paradoxerweise mit irgendeinem NSAIDs, wie diclofenac und aspirin, war misoprostol auch in der Lage, GAG-Synthese über Kontrollebenen, besonders im osteoarthritic Knorpel zu erhöhen. Dieses stützt Ergebnisse von anderer Arbeit, dass NSAIDs Effekte anders als durchgehende Hemmung von cyclooxygenase ausüben, direkte Aktion auf den Zellmembranen, die einer dieser alternativen Mechanismen der Aktion sind. Zusätzlich zu merken ist möglicherweise ist interessant und von der klinischen Relevanz, der misoprostol eigenständig auch GAG-Synthese in den explants des menschlichen osteoarthritic Knorpels anregt, während, keinen offensichtlichen Mangel auf gesundem Knorpel mit einem normalen GAG-Umsatz ausübend. Hinsichtlich der Nierenaspekte sind die Effekte von NSAIDs im Hinblick auf Störung mit Prostanoidsynthese bereitwillig erklärbar. Die konsequente Hemmung, die auf vasodilatory Prostaglandinen (PGs) ausgeübt wurde, die gefäßverengender Aktion entgegensetzen, verursachte durch Substanzen wie Thromboxane oder leukotrienes, stört die Balance, die Nierenfunktion beibehält. In den Situationen, in denen es verringerte Nierenreserve gibt, beeinflußt Reduzierung der Nieren-SEITEN-Synthese durch NSAIDs nachteilig Wartung der Nierendurchblutung und der knäuelförmigen Filtrationsrate und Ausscheidung des Natriums, des Kaliums und des Wassers. Patienten mit alkoholischer Zirrhose verkünden diese Art der übereinkommenden Nierenfunktion und in ihnen hebt misoprostol die nachteiligen Wirkungen von Indomethacin auf Nierenhemodynamics auf und hebt teilweise indomethacin-bedingtes Nierennatriumzurückhalten auf. Obgleich die klinische Bedeutung dieser Daten nicht noch hergestellt wird, ist möglicherweise exogene Verwaltung von spezifischem PGs in der Lage, die schädlichen Aktionen von NSAIDs herabzusetzen

Einfluss von piperine auf die Pharmakokinetik des Kurkumins in den Tieren und im Menschen erbietet sich freiwillig.

Shoba G, Freude D, Joseph T, et al.

Planta MED. Mai 1998; 64(4):353-6.

Die medizinischen Eigenschaften des Kurkumins erreicht von Kurkuma longa L. können nicht wegen der schlechten Lebenskraft verwendet werden wegen seines schnellen Metabolismus in der Leber und in der Darmwand. In dieser Studie wurde der Effekt der Kombination von piperine, ein bekanntes Hemmnis des hepatischen und intestinalen glucuronidation, auf die Lebenskraft des Kurkumins in den Ratten ausgewertet und gesunder Mensch erbietet sich freiwillig. Als den Ratten, mäßige Serumkonzentrationen Kurkumin allein, in der Dosis 2 g/Kg gegeben wurde, wurden über eine Zeitdauer von 4 H. erzielt. Begleitende Verwaltung von piperine 20 mg/kg erhöhte die Serumkonzentration des Kurkumins während eines kurzen Zeitraums 1-2 h der Postendroge. Zeit zum Maximum wurde erheblich erhöht (P < 0,02) während Beseitigungshalbwertszeit und die erheblich verringerte Freigabe (P < 0,02) und die Lebenskraft um 154% erhöht wurden. Andererseits in den Menschen nach einer Dosis 2 g des Kurkumins allein, waren Serumniveaus entweder oder sehr niedrig unaufdeckbar. Begleitende Verabreichung von piperine 20 mg produzierte viel höhere Konzentrationen aus 0,25 bis 1 h-Postendroge (P < 0,01 bei 0,25 und 0,5 h; P < 0,001 bei 1 h), die Zunahme der Lebenskraft war 2000%. Die Studie zeigt, dass in den verwendeten Dosierungen, piperine die Serumkonzentration, Umfang einer Absorption und Lebenskraft des Kurkumins in den Ratten und in den Menschen ohne nachteilige Wirkungen erhöht

Effekt von sechs Monaten der Fischölergänzung in der stabilen rheumatoiden Arthritis. Eine doppelblinde, kontrollierte Studie.

Skoldstam L, Borjesson O, Kjallman A, et al.

Scand J Rheumatol. 1992; 21(4):178-85.

Therapeutische Effekte des Fischöls (10 g/day) in der rheumatoiden Arthritis wurden in randomisiert nachgeforscht, gesteuert, Doppelblindstudie. Dreiundvierzig Patienten, welche die Studie abschließen, wurden bei 0, 3 und 6 Monaten ausgewertet. Die Nähraufnahme in der Fischölgruppe und in der Kontrollgruppe war im Wesentlichen ähnlich. In der Fischölgruppe nahm der Prozentsatz von Fettsäuren n-3 im Serumphosphatidylcholin um 9,6 zu (Strecke 2.6-16.1). Patienten in der Fischölgruppe berichteten über einen erheblich verringerten Verbrauch von NSAID bei 3 und 6 Monaten, und der Status der globalen arthritischen Tätigkeit verbesserte bei 3 Monaten in der Einschätzung des Arztes. Steuerpatienten berichteten über eine erhöhte globale arthritische Tätigkeit bei 6 Monaten. Keine Änderung war gefundene Einschätzung des stationären Patienten von Schmerz, von Dauer der Morgensteifheit oder von Funktionskapazität. Im Wesentlichen trat keine Änderung in den biochemischen Markierungen der Entzündung ein. Wir stellen fest, dass Fischöl kleine entzündungshemmende Effekte mit höchstens einem NSAID-Einsparungspotential hat. Der Wert der verlängerten Ergänzung bleibt ausgewertet zu werden

Serumniveaus des entzündungshemmenden Cytokine interleukin-10 werden bei Patienten mit instabiler Angina verringert.

Smith DA, Irving Sd, Sheldon J, et al.

Zirkulation. 2001 am 14. August; 104(7):746-9.

HINTERGRUND: Proinflammatory-cytokines spielen eine Rolle in den akuten kranzartigen Ereignissen. Jedoch bleibt die mögliche Rolle von entzündungshemmenden cytokines in der Modulation des atherosklerotischen Prozesses unbekannt. Interleukin (IL) - 10, der in den menschlichen atherosklerotischen Plaketten ausgedrückt wird, hat starke Entschärfungseigenschaften in den Makrophagen und in t-Zellen. Das Ziel dieser Studie war festzusetzen, ob Serumkonzentrationen von IL-10 zwischen Patienten mit den instabilen und stabilen Angina pectoris sich unterschieden. METHODEN UND ERGEBNISSE: Insgesamt 95 Patienten mit Angina pectoris und angiographically dokumentiertem Koronararterienleiden wurden studiert. Von diesen hatten 50 Patienten chronische stabile Angina (mit stabilen Symptomen in 3 Monaten), und 45 Patienten hatten instabile Angina Braunwald-Klasse IIIB mit St.-Segmentänderungen. Serumkonzentrationen IL-10 und IL-6 wurden auf Aufnahme unter Verwendung der handelsüblichen Immunoassays gemessen. Konzentrationen des Serums IL-10 waren bei den instabilen Anginapatienten niedriger, die mit denen verglichen wurden, die chronische stabile Angina hatten (28,4 gegen 14,0 pg/mL; 95% Ci, 9,8 bis 19,0; P

Sicherheit und Wirksamkeit von S-adenosylmethionine (selbe) für Arthrose.

Soeken Kiloliter, Lee Horizontalebene, Bausell-RB, et al.

J Fam Pract. Mai 2002; 51(5):425-30.

ZIEL: Wir setzten die Wirksamkeit von S-adenosylmethionine (selbe), eine diätetische Ergänzung fest jetzt, die in erhältlich ist, vereinigen die Zustände, verglichen mit dem von Placebo- oder Antirheumatikadrogen (NSAIDs) in der Behandlung der Arthrose (OA). STUDIENDESIGN: Dieses war eine Meta-Analyse von randomisierten kontrollierten Versuchen. DATENQUELLEN: Wir identifizierten randomisierte kontrollierte Versuche von selben gegen Placebo oder von NSAIDS für die Behandlung von OA durch computergesteuerte Datenbanksuchen und -Referenzlisten. ERGEBNISSE GEMESSEN: Die betrachteten Ergebnisse waren Schmerz, Funktionsbeschränkung und nachteilige Wirkungen. ERGEBNISSE: Elf Studien, die die Einbeziehungskriterien erfüllten, wurden auf der Grundlage von Präzision belastet und wurden für jede abhängige Variable kombiniert. Im Vergleich zu Placebo ist selbe effektiver, wenn er Funktionsbeschränkung bei Patienten mit OA verringert (Effektgröße [ES] =.31; 95% Konfidenzintervall [Ci], .099-.520), aber nicht in der Schmerzlinderung (ES =.22; 95% Ci, -.247 to.693). Dieses Ergebnis jedoch basiert auf nur 2 Studien. Selbe scheint, mit NSAIDs vergleichbar zu sein (Schmerz: ES =.12; 95% Ci, -.029 to.273; Funktionsbeschränkung: ES =.025; 95% Ci, -.127 to.176). Jedoch waren die, die mit selben behandelt wurden, weniger wahrscheinlich, über nachteilige Wirkungen als die zu berichten, die NSAIDs empfangen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Selbe scheint, wie NSAIDs in der Schmerzlinderung und im Verbessern von Funktionsbeschränkung bei Patienten mit OA ohne die nachteiligen Wirkungen so effektiv zu sein, die häufig mit NSAID-Therapien verbunden sind

Medikamentenbedingter Arthropathy und Hüftkopfnekrose.

Solomon L.

J-Knochen-Gelenk Surg-Br. Mai 1973; 55(2):246-61.

Effekte der diätetischen Ergänzung mit Meeresfischöl auf Leukozytenlipidvermittlergeneration und -funktion in der rheumatoiden Arthritis.

Sperling RI, Weinblatt M, Robin JL, et al.

Arthritis Rheum. Sept 1987; 30(9):988-97.

Zwölf Patienten mit aktiver rheumatoider Arthritis ergänzten ihre übliche Diät mit GR. 20 des maximalen-EPA Fischöls, Tageszeitung, für 6 Wochen. Nach dieser Ergänzung verringerte sich das Verhältnis der Arachidonsäure zur Eicosapentaensäure in den zellulären Lipiden des Neutrophil der Patienten von 81:1 zu 2.7:1, und die Mittel- Generation von leukotriene B4 (mit Kalzium-ionophore Anregung) sank erheblich um 33%. Der Mittelneutrophil Chemotaxis zum leukotriene B4 und zu FMLP erhöhte erheblich sich in Richtung zum Normbereich an Woche 6. Die Generation von 5 Lipoxygenaseprodukten durch Kalzium ionophore-angeregte Monozyten wurde nicht erheblich unterdrückt, aber eine bedeutende Abnahme (37%) in Plättchen-aktivierender Faktorgeneration wurde an Woche 6. gemerkt. Die Modulation dieser Maße entzündlichen Potenzials der Leukozyte schlägt vor, dass Fischölergänzung möglicherweise einen entzündungshemmenden Effekt hat

Ingwer (Zingiber officinale) und rheumatische Störungen.

Srivastava kc, Mustafa T.

Med Hypotheses. Mai 1989; 29(1):25-8.

Oxydation der Arachidonsäure wird der entflammten Gewebe erhöht. In den Produkten dieser Bedingung von zwei enzymatischen Bahnen--das cyclooxygenase und das Lipoxygenase 5, beziehungsweise Prostaglandine und leukotrienes produzierend--seien Sie erhöht. Von den cyclooxygenase Produkten sind PGE2 und der Lipoxygenaseprodukte, LTB4 die stärksten Kandidaten für Vermittlungsentzündung. Nicht-steroidal Antirheumatika, die das cyclooxygenase hemmen und Kortikosteroide werden benutzt, um solche Störungen zu behandeln. Beide Arten nachteilige Nebenwirkungen des Drogenerzeugnisses auf verlängertem Gebrauch. Ingwer wird in Systemen Ayurvedic und Tibb von Medizin berichtet, um in den rheumatischen Störungen nützlich zu sein. Sieben Patienten, die unter solchen Störungen leiden, berichteten über Entlastung in den Schmerz und verbanden Symptome auf Ingwerverwaltung

[Bessere AVK-Behandlung mit Eigenkontrolle. Dosierung kann in der Zeit reguliert werden].

Stigendal L, Andre U, Christenson B.

Lakartidningen. 1999 am 19. Mai; 96(20):2482, 2485-2, 2487.

Da langfristige Antigerinnungsmittelbehandlung, mit Warfarin zum Beispiel, mit einem Risiko von thrombotic und Thrombolytickomplikationen ist, ist Blutprüfung für Dosisregelung in Abständen 3-8-week notwendig, die teuer und für Patienten ungünstig ist, die Arbeit und Reise hin und her freimachen müssen. Eine neue Technik, unter Verwendung der kleinen tragbaren Monitoren, die für Hauptgebrauch von den Patienten entworfen sind, ermöglicht Selbstverwaltung von der Antigerinnungsmittelbehandlung. In Deutschland über 25.000 Patienten hatte ihren eigenen Monitor bis Ende 1998. Nach passender Anweisung sind die deutschen Patienten in der Lage, ihre Prothrombinzeit zu überwachen und ihre Antigerinnungsmittelbehandlung dementsprechend zu justieren. Im Falle der Probleme treten sie mit ihrem GP in Verbindung. In einer zweijährigen Pilotstudie, die an der Anticoagulations-Klinik von Sahlgrenska-Universitätskrankenhaus geleitet wurde, zeigte Gothenburg im Jahre 1996-98 wo 51 Patienten in langfristiger Antigerinnungsmittelbehandlung in der Selbstverwaltung ausgebildet wurden, die Ergebnisse in 1.000 Patientstunden der Behandlung Selbstverwaltung, um mindestens wie Management durch die Klinik so sicher zu sein. Das Niveau der geduldigen Zufriedenheit ist, im Hinblick auf Sicherheit und Freiheit von der regelmäßigen Krankenhausanwesenheit während der Arbeitsstunden und die Bequemlichkeit der Eigenkontrolle am Feiertag oder an den Geschäftsreisen hoch. Da die Patienten ihr einmal wöchentlich prüfen durchführen, wird das Komplikationsrisiko auch verringert

Bewertung von S-adenosylmethionine im Primärfibromyalgia. Eine doppelblinde Kreuzstudie.

Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, et al.

MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 107-10.

Der Effekt von S-adenosylmethionine (selbe) und von Placebo war ausgewertete kurzfristig Kreuzstudie von 17 Patienten mit Primärfibromyalgia. Elf von 17 Patienten hatten eine bedeutende Niedergeschlagenheit, wie von Hamilton Depression Rating Scale oder von Scala di Autovalutazione festgesetzt entweder pro (TRAURIGE) Schätzskala La Depressione. Die Zahl des Auslösers zeigt plus schmerzliche anatomische Standorte verringert nach Verwaltung von gleichem (p weniger als 0,02) aber nicht nach Placebobehandlung. Darüber hinaus Ergebnisse auf dem Hamilton und TRAURIGEN Schätzskalen verbessert nach gleicher Verwaltung (p kleiner als 0,05 und p kleiner als 0,005, beziehungsweise), während sie nicht erheblich nach Placebobehandlung änderten. Bei allen Patienten gab es eine gute Wechselbeziehung zwischen Ergebnissen auf der Hamilton-Schätzskala und der Anzahl von Triggerpunkten. So bestätigt diese einleitende Studie die enge Beziehung zwischen Primärfibromyalgia und psychologischen Störungen, besonders in Bezug auf eine Niedergeschlagenheit. Gleiche Behandlung, indem sie die Niedergeschlagenheit verbessert und die Anzahl von Triggerpunkten verringert, scheint, eine effektive und sichere Therapie im Management von Primärfibromyalgia zu sein

[Cytokineabsonderung im Vollblut von den gesunden Themen, die oraler Einnahme von Urtica dioica L. Pflanzenauszug folgen].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et al.

Arzneimittelforschung. Sept 1996; 46(9):906-10.

Zwanzig gesunde Freiwillige nahmen für 21 Tage 2 Kapseln b.i.d ein. von einem Nessel-Blattauszug Identifikation 23/1 enthaltenen (Rheuma-Hek). Bevor und nachdem 7 und 21 Tage das basale und der Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) anregten, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das, das Beta sind, Konzentrationen interleukin-1, das (IL-1 Beta) und interleukin-6 (IL-6) wurden gemessen ex vivo. In vitro waren die Effekte von Identifikation 23/1 auf die Freigabe dieser cytokines entschlossen. Zusätzlich basale Niveaus interleukin-4 (IL-4) und interleukin-10 (IL-10) wurden notiert. Die Testdroge oral eingenommen hat ex vivo keinen Effekt auf basale Niveaus des TNF-Alphas, Beta IL-1, IL-4, IL-6 oder IL-10, die immer unterhalb der Nachweisgrenzen waren. Nachdem 7 und 21 Tageseinnahme, ex vivo, das eine Abnahme von LANGSPIELPLATTEN anregte, wurde TNF-Alphafreigabe von 14,6 und von 24,0% beziehungsweise beobachtet. Beta IL-1 wurde für 19,2 und 39,3% verringert. In-vitro-Identifikation 23/1, die Vollblut hinzugefügt wurde, ergab eine überstiegene Hemmung des LANGSPIELPLATTEN angeregten TNF-Alphas und der Betaabsonderung IL-1, die mit der Dauer der Drogeneinnahme aufeinander bezog. Unter Verwendung der höchsten geprüften Konzentration Identifikation 23/1 erreichte die Hemmung 50,5 (Tag 0) bis 79,5% (Tag 21) für TNF-Alpha und 90,0 (Tag 0) bis 99,2% (Tag 21) für Beta IL-1, beziehungsweise. Identifikation 23/1 verursachte eine ausgeprägte Freigabe von IL-6 in Ermangelung von LANGSPIELPLATTEN nur in vitro. Die ermittelten Konzentrationen IL-6 waren mit denen nach LANGSPIELPLATTEN-Anregung, additive Effekte konnten nicht beobachtet werden vergleichbar. Das Fehlen der nachweisbaren Konzentrationen IL-6 im Vollblut ex vivo nachdem Mundeinnahme der geprüften Droge sowie die Unterschiede bezüglich der Hemmungsmuster für TNF-Alpha und IL-1, das ex vivo und ex vivo schlagen Beta ist in vitro vor, dass der Auszug verschiedene pharmakologische effektive Mittel mit unterschiedlichen Lebenskräften enthält

Effekte des Mundchondroitinsulfats auf die Weiterentwicklung der Kniearthrose: eine Pilotstudie.

Uebelhart D, Thonar EJ, Delmas PD, et al.

Arthrose-Knorpel. Mai 1998; 6 Ergänzungen A: 39-46.

Das Ziel dieser Studie war, das klinische festzusetzen, radiologisch und biologische Wirksamkeit und Erträglichkeit des SYSADOA, Chondroitin 4 - und 6 sulfatieren (CS, Condrosulf, IBSA, Lugano, die Schweiz), bei den Patienten, die unter Kniearthrose leiden. Dieses war eine 1-jährige, randomisierte, doppelblinde, kontrollierte Pilotstudie, die 42 Patienten beides Sexs umfasste, gealtert 35-78 Jahre mit symptomatischem Knie OA. Patienten wurden mündlich mit Chondroitinsulfat mg-800 (CS) pro Tag oder mit einem Placebo (PBO) verwaltet in den identischen Kissen behandelt. Die Hauptergebniskriterien waren der Grad von spontanen Gelenkschmerzen und die Gesamtmobilitätskapazität. Sekundärergebniskriterien umfassten das tatsächliche gemeinsame Raummaß und die Niveaus von biochemischen Markierungen des Knochens und des Gelenkmetabolismus. Diese begrenzte Studie bestätigte, dass Chondroitinsulfat gut verträglich war und beide erheblich die Schmerz verringerten und erhöhte die Gesamtmobilitätskapazität. Behandlung mit CS war auch in einer begrenzten Gruppe Patienten mit einer Stabilisierung der femoro-tibial gemeinsamen in der Mittebreite verbunden, gemessen mit einem digitalisierten automatischen Schliffbildanalysator, während die gemeinsame Raumverengung bei Placebo-behandelten Patienten auftrat. Darüber hinaus stabilisierte der Metabolismus des Knochens und des Gelenkes, die durch verschiedene biochemische Markierungen festgesetzt wurden auch, bei den CS-Patienten, während er bei den PBO-Patienten noch anormal war. Diese Ergebnisse bestätigen dass Mundchondroitin 4 - und Sulfat 6 ist eine effektive und sichere symptomatische träge Droge für die Behandlung des Knies OA. Darüber hinaus wäre möglicherweise CS, die gemeinsame Raumbreite zu stabilisieren in der Lage und Knochen und Gelenkmetabolismus zu modulieren. Dieses ist die erste einleitende Demonstration, dass ein SYSADOA möglicherweise den natürlichen Kurs von OA in den Menschen beeinflußte

Kennzeichnung der zellulären Extraphospholipase A2 in den menschlichen Gelenkflüssigkeiten.

Vades P.

Leben Sci. 1985;(36):579.

Lösliche Phospholipase A2 in der menschlichen Pathologie: Klinischlaborschnittstelle. In der Biochemie, in der Molekularbiologie und in der Physiologie der Phospholipase A2 und seiner regelnden Faktoren 1990.

Vades P.

1990;

Chondroitinsulfat: S/DMOAD (Struktur/der Krankheit Abänderungsantiarthrosedroge) in der Behandlung des Fingergelenkes OA.

Verbruggen G, Goemaere S, Veys EM.

Arthrose-Knorpel. Mai 1998; 6 Ergänzungen A: 37-8.

Insgesamt 119 Patienten waren in einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten eingeschlossen, Versuch, zum der S-/DMOADeigenschaften in OA des Chondroitinsulfats (CS 4&6, 3 X.400 mg/Tag, Condrosulf IBSA, Lugano, CH) festzusetzen. Posteranterior-roentgenographies der interphalangeal Gelenke (IP) wurden am Anfang der Studie und in jährlichen Abständen durchgeführt. Dieses ermöglichte den Forschern, die radiologische Weiterentwicklung der anatomischen Verletzungen in den pathologischen Fingergelenken über einen 3-jährigen Zeitraum zu dokumentieren. Es wurde gezeigt, dass die Weiterentwicklung von OA in den IP-Fingergelenken in einer Einzelperson durch die Entwicklung seiner Fingergelenke durch vorher beschriebene anatomische Phasen bestimmt werden kann: „N“ (nicht beeinflußt), „S“ (klassischer OA), „J“ (Verlust des gemeinsamen Raumes), „E“ (ätzender OA) und „R“ (umgestaltetes Gelenk). Struktur/krankheitsmodifizierende Eigenschaften der Droge anti-OA (S/DMOAD) wurden gesucht nach, indem man die Anzahl der Patienten prüfte, die OA in vorher normalen IP-Gelenken entwickelt („N“ > „S ") oder durch die beschriebenen anatomischen Phasen der Krankheit, die weiterkommt („S“ > „J“, „S“ > „E“, „J“ > „E“, „S“ > „R“, „J“ > „R“, „E“ > „R "). In der Gruppe des CS 4&6 beobachteten wir eine bedeutende Abnahme an der Anzahl der Patienten mit neuen „ätzenden“ OA-Fingergelenken. Dieses Ergebnis ist besonders wichtig, da OA der Fingergelenke ein klinisches Problem wird (Schmerz, Funktionsverlust) wenn die Gelenke der is bis zu „J“ und besonders „e-“ Phasen weiterkommen. Während und nach diesen „e-“ Phasen gestalten Gelenke um und zeigen die knötenförmigen Missbildungen, die von Heberdens und Bouchards Knoten charakteristisch sind. Behandelte Patienten wurden gegen ätzende Entwicklung geschützt

Doppelblinde vergleichbare klinische Studie mit S-adenosylmethionine und Indomethacin in der Behandlung der Arthrose.

Vetter G.

MED morgens-J. 1987 am 20. November; 83 (5A): 78-80.

In einer randomisierten Doppelblindstudie wurden 36 Patienten mit Arthrose des Knies, Hüfte und/oder Dorn mündlich mit einer täglichen Dosis von S-adenosylmethionine (selbe) (mg 1.200) oder von Indomethacin (mg 150) über eine Zeitdauer von vier Wochen behandelt. Vorbehandlung und klinische Nachbehandlungsparameter waren entschlossen und entsprechend einem Standardauswertungsverfahren festgesetzt. Gleiche Therapie verbesserte erheblich die Gesamtpunktzahl, die durch die Summe aller klinischen Ergebnisse, verglichen mit Vorbehandlungswerten erhalten wurde. Ähnliche Verbesserung war in indomethacin-behandelten Themen offensichtlich. Zwei Patienten in der gleichen berichteten Gruppe schätzen Übelkeit nach zwei Wochen der Therapie gering, während nachteilige Wirkungen bei sieben Patienten in der Indomethacingruppe sich entwickelten

Heilsamer Effekt von Semecarpus-Anacardium gegen peroxidative Änderungen des Lipids in der ergänzenden Arthritis studierte in den Ratten.

Vijayalakshmi T, Muthulakshmi V, Sachdanandam P.

Mol Cell Biochem. Okt 1997; 175(1-2):65-9.

Sauerstoff abgeleitete freie Radikale bekannt, um eine wichtige Rolle in der Ätiologie der Gewebeverletzung in der rheumatoiden Arthritis zu spielen. Der Effekt des Milchauszuges der Semecarpus-Anacardiumnüsse auf dem Dosisniveau von 150 mg/kg Körpergewicht für 14 Tage auf ergänzende Arthritis wurde für die Gewinnung des Einblickes in die Intrigenkrankheit in Bezug auf die Lipidperoxidation und Antioxidansden verteidigungssystem studiert. Die Niveaus der erhöhten Lipidhyperoxyde im Plasma und in den Geweben (Leber, Niere und Herz) der ergänzenden Arthritis wurden erheblich durch die Verwaltung der Droge verringert. Der Antioxidansverteidigungssystem, der in den Geweben von arthritischen Tieren studiert wurde, wurden erheblich geändert, wie durch das verringerte Niveau von nichtenzymatischen Antioxydantien (GSH, Vitamin E, Vitamin C, NPSH und TSH) und von enzymatischen Antioxydantien bewiesen (Katalase und GPx ausgenommen RASEN). Verwaltung des Semecarpus-Anacardium-Nussauszuges holt zurück die geänderten Antioxidansverteidigungskomponenten zu den fast normalen Niveaus. Diese Beobachtungen schlagen vor, dass der kranke Zustand möglicherweise der ergänzenden Arthritis verbunden ist mit vergrößerter Lipidperoxidation, ausübt und die Verwaltung möglicherweise der Droge seinen antiarthritischen Effekt, indem sie Lipidperoxidation verzögert und eine Modulation im zellulären Antioxidansverteidigungssystem verursacht

Diätetische Docosahexaensäure aber nicht Eicosapentaensäure unterdrückt lipopolysaccharide-bedingte interleukin-1 Betamrna Induktion in den Mäusemilzleukozyten.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, et al.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot. Mrz 2000; 62(3):147-52.

Mäuse wurden eine Diät ergänzten entweder mit Rindertalg (BT), BT plus Ethyl- eicosapentaenoate (EPA) oder BT plus Ethyl-docosahexaenoate (DHA) für 9 Wochen eingezogen. EPA- und DHA-Ergänzung erhöhte den Inhalt der jeweiligen Fettsäure in den Milzleukozytenlipiden, die mit der Reduzierung im Archidonatsgehalt war. IL-1beta mRNA Induktion nach Anregung des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) in den Milzleukozyten in der DHA-Diätgruppe war erheblich niedriger als in der BT-Diätgruppe, aber die EPA-Diät war ohne irgendeine erhebliche Auswirkung. Die Menge des Prostaglandins E2 (PGE2) freigegeben von Langspielplatte-angeregten Milzleukozyten war in den EPA- und DHA-Gruppen als im British Telecom erheblich niedriger. So hemmten diätetisches EPA und DHA, Archidonatsmetabolismus ähnlich aber hatten verschiedene Effekte auf IL-1beta mRNA Induktion in den Mäusemilzleukozyten

Management der Osteoporose: gibt es eine Rolle für Vitamin K?

Weber P.

Int J Vitam Nutr Res. 1997; 67(5):350-6.

Vitamin K wird für die biologische Aktivität einiger Blutgerinnungsfaktoren angefordert, die als die klassische Funktion von Forschung Vitamin K. Recent angesehen wird, schlägt jedoch eine Rolle von Vitamin K im Knochenmetabolismus vor. Die metabolische Rolle von Vitamin K ist, die Karboxilierung von Glutamyl zu den Gamma-carboxyglutamylrückständen zu erleichtern. Außer dem hepatischen Gewebe in dem die Gerinnungsfaktoren produziert werden, Proteine Gamma-carboxyglutamyl-enthalten seien Sie auch im Knochengewebe reichlich verfügbar. Osteocalcin erklärt bis 80% des Gesamtgamma-carboxyglutamylinhalts des reifen Knochens. Mensch carboxylated osteocalcin enthält 3 Gamma-carboxyglutamylrückstände, die confer eine in hohem Grade spezifische Affinität zum Kalziumion des hydroxyapatite Moleküls. Außer der Gammakarboxilierung von osteocalcin Vitamin beeinflußt K möglicherweise auch andere Parameter des Knochenmetabolismus, wie Kalzium-hemostasis und Prostaglandin E2 und Produktion des Interleukin 6. Beweis von den Beobachtungsstudien und erste Interventionsverhandlungen zeigen an, dass Aufnahmen des Vitamins K viel höher als die gegenwärtigen Empfehlungen biochemische Markierungen der Knochenbildung sowie der Knochendichte verbesserten. Als schlußfolgerung steuerten die mechanistischen Daten sowie die Beobachtungsdaten und die Ergebnisse des ersten klinische Studien in den Menschen zeigen auf einen nützlichen Effekt von zusätzlichen Aufnahmen von Vitamin K in der Knochengesundheit

Hauptprothrombinzeitüberwachung nach der Einführung der Warfarintherapie. Eine randomisierte, zukünftige Studie.

Weiße relative Feuchtigkeit, McCurdy SA, von Marensdorff H, et al.

Ann Intern Med. 1989 am 1. November; 111(9):730-7.

STUDIEN-ZIEL: Zu die Wirksamkeit und die Genauigkeit von Überwachung Prothrombinzeiten zu Hause auswerten. ENTWURF: Randomisierte, zukünftige Kohortenstudie. EINSTELLUNG: Ambulante Patienten entlastet von einem Universitätskrankenhaus oder von einem Gemeinschaftskrankenhaus. PATIENTEN: Fünfzig Patienten begannen auf Warfarin zum ersten Mal, wer eine Fähigkeit zeigten, den Monitor zu benutzen und wer keine stabile Antwort zum Warfarin im Krankenhaus erzielt hatte. INTERVENTION: Die orale Anticoagulationstherapie, die unter Verwendung eines tragbaren Prothrombinzeitmonitors gehandhabt wurde, verglich mit fachkundiger Anticoagulationskliniksorgfalt. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Bei den 46 Patienten, die die 8-wöchige Studie abschlossen, war der mittlere Prozentsatz der Zeit, der Patienten in der Hausmonitorgruppe (n = 23) innerhalb eines Bereiches waren, der dem Ziel Prothrombinverhältnis +/- 0,3 gleich ist, aber immer über 1,25, 93%, verglichen mit 75% für Patienten in der Klinikgruppe (n = 23) (P = 0,003). Es gab keinen bedeutenden Unterschied zwischen Gruppen im Prozentsatz der Zeit über der therapeutischen Strecke; jedoch war der Prozentsatz der Zeit, der Patienten subtherapeutic waren, in der Klinikgruppe erheblich größer (P kleiner als 0,001). Es gab nicht bedeutende thromboembolische oder hemorrhagic Komplikationen in jeder Gruppe. Unterschiede die Maße zwischen Hauptlabor der monitormaße und -c$entsprechens klinischen unter Verwendung der Blutproben, die innerhalb 4 Stunden des Haupttests gezeichnet wurden, waren mit den Unterschieden vergleichbar, die zwischen Maßen unter Verwendung zwei unterschiedlichen klinischen Labors instruments.CONCLUSIONS beobachtet wurden: Gebrauch eines tragbaren Prothrombinzeitmonitors durch Patienten zu Hause ist durchführbar und liefert genaue Maße. Die Patienten, die Hauptüberwachung tun, erzielen die überlegene Anticoagulationssteuerung, die mit denen verglichen wird, die Standardanticoagulationskliniksorgfalt empfangen

Freie Radikale in der Entzündung: zweite Boten und Vermittler der Gewebezerstörung.

Harken Sie VR, Winyard-SEITE, Morris CJ, et al. zusammen.

Br Med Bull. Jul 1993; 49(3):506-22.

In den letzten Jahren ist es in zunehmendem Maße offensichtlich geworden, dass, im Mann, freie Radikale eine Rolle in einer Vielzahl von normalen Aufsichts- und Kontrollsystemen spielen, dessen Deregulierung möglicherweise eine wichtige Rolle in der Entzündung spielt. Als Beispiele besprechen wir die zweiten Boterollen von: NEIN in der Regelung des Gefäßtones, O2. - in der Fibroblaststarken verbreitung und in H2O2 in der Aktivierung von Übertragungsfaktoren wie Ns-Düngungkappa B. Andere Kontrollmechanismen, von dem die physiologische Funktion möglicherweise in der Entzündung gestört wird, umfassen: die oxydierende Änderung des Lipoproteins der niedrigen Dichte, die oxydierende Inaktivierung von alpha-1-protease Hemmnis, DNA-Schaden/Reparatur und Hitze entsetzen Proteinsynthese. An den Standorten der Entzündung, ist erhöhte Tätigkeit des freien Radikals mit der Aktivierung der Oxydase des Neutrophil NADPH und/oder dem Lösen einer Vielzahl der Redox- Systeme, einschließlich endothelial Zellxanthindehydrogenase verbunden. Obgleich freie Radikale, so produziert, die Kapazität haben, Gewebezerstörung, entweder Proteasen allein oder in Übereinstimmung mit zu vermitteln, argumentieren wir, dass Störungen möglicherweise im zweiten Boten und in den regelnden Tätigkeiten von freien Radikalen auch erheblich zum entzündlichen Prozess beitragen