Verlängerung der Lebensdauers-Blutprobe-Superverkauf

Zusammenfassungen

Atherosclerose (Koronararterienleiden)
Aktualisiert: 08/26/2004

ZUSAMMENFASSUNGEN

Über Anschlag.

Über Anschlag.

Washington University in St. Louis School von Medizin. 2003

Brauer-Science Library-Website.

Brauer-Science Library-Website.

2003; Am 28. Mai 2003 zugegriffen

ATC. Antithrombotischen Trialists Zusammenarbeit 2002.

ATC. Antithrombotischen Trialists Zusammenarbeit 2002.

2004

Fibrinogen: Vereinigungen mit kardiovaskulären Ereignissen in einer Ambulanz.

Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, et al.

Morgens-Herz J. Feb 2002; 143(2):277-82.

HINTERGRUND: Das Fibrinogen, bekannt, um den Gerinnungsprozeß zu beeinflussen, ist ein unabhängiger Risikofaktor für Koronararterienleiden (CAD). Jedoch ist seine Vereinigung mit Myokardinfarkt (MI) und sein vorbestimmtes Potenzial für kurzfristige Sterblichkeit, in einer laufenden klinischen Praxis, nicht gekennzeichnet worden. ZIELE: In einer risikoreichen Praxis des ambulanten Patienten suchten wir, zu demonstrieren, ob Grundlinienfibrinogenniveaus auf MI eher als CAD allein sich bezogen und ob Grundlinienserum-Fibrinogenniveaus Sterblichkeit über einer kurzfristigen weiteren Verfolgung voraussagten. METHODEN UND ERGEBNISSE: Von insgesamt 2126 Patienten mit Grundlinienfibrinogenmaßen (Durchschnittsalter-, 56 +/- 12jahre, 35% Frau), wurden 1187 Patienten mit CAD (n = 606 mit MI) und 939 Patienten ohne CAD in eine aktive vorbeugende Kardiologieeinheit eines Großstadtkrankenhauses ausgewertet. Logistische Regressionsmodelle wurden benutzt, um die Vereinigung des Fibrinogens mit Unterscheidungscad-Darstellungen zu bestimmen. Fibrinogenquadratur zeigte eine bedeutende Wechselbeziehung mit CAD univariately und nach Anpassung für Framingham-Risikoberechnung (Chancenverhältnis [ODER] = 1,22, P <.001). Fibrinogenniveaus waren erheblich mit dem Vorhandensein von CAD und Geschichte von MI (justiert ODER = „1,25, „P = " .001).“ verbunden Fibrinogen zeigte eine bedeutende Vereinigung nicht zu CAD, als MI wurde betrachtet nicht in der Analyse (ODER = „1,01, „P = " .82).“ In dieser gleichen klinischen Kohorte nachdem eine Mittelweitere verfolgung von 24 +/- 13 Monaten, 41 Patienten gestorben war. In Einklang mit der beobachteten Vereinigung mit MI, Fibrinogenquadratur zeigte eine geordnete unabhängige Beziehung zur Sterblichkeit in einer Kohorte von Männern und von Frauen (Gefahrenverhältnis = „1,81,“ P <.001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: In der klinischen Einstellung einer Ambulanz, war Fibrinogen direkt mit dem Vorhandensein von MI verbunden und wurde aufgedeckt, um ein unabhängiges kurzfristiges Kommandogerät von Sterblichkeit zu sein

Brustkrebs-Tatsachen und Tabellen 2003/2004.

ACS (amerikanische Krebs-Gesellschaft).

2004

Angioplasty, perkutanes Transluminal kranzartiges (PTCA) 2002a.

AHA.

2002; 2002a

Aspirin-Widerstand erhöht Todesfallrisiko.

AHA.

2002; 2002b am 26. März.

Cholesterin senkende Medikamente: AHA-Empfehlung.

AHA.

2004; 2004b am 7. Januar

Lyon-Diät-Herz-Studie.

AHA.

2004; 2004a.

Zehnjährige weitere Verfolgung des Überlebens und Myokardinfarkt in der randomisierten Koronararterie-Chirurgie studieren.

Stadtrat EL, Bourassa MG, Cohen LS, et al.

Zirkulation. Nov. 1990; 82(5):1629-46.

Die Koronararterie-Chirurgie-Studie (CASS) randomisierte 780 Patienten zu einer Anfangsstrategie der Koronarchirurgie oder der medizinischen Therapie. Von medizinisch randomisierten Patienten hatte 6% Chirurgie innerhalb 6 Monate und insgesamt 40% hatte Chirurgie bis zum 10 Jahren. Bei 10 Jahren gab es keinen Unterschied bezüglich des kumulativen Überlebens (medizinisch, 79% gegen chirurgisches, 82%; NS) und kein Unterschied bezüglich des Prozentsatzes geben vom Tod und von nichtfatalem Myokardinfarkt frei (medizinisch, 69% gegen chirurgisches, 66%; NS). Patienten mit einem Ausstoßenbruch von weniger als 0,50 ausgestellt einem besseren Überleben mit der Anfangschirurgiebehandlung (medizinisch, 61% gegen chirurgisches, 79%; p = 0,01). Andererseits zerlegen Patienten mit einem Ausstoßen größeres in Bruchteile, als oder Gleichgestelltes bis 0,50 einen höheren Anteil aufwies, der vom Tod und vom Myokardinfarkt mit der medizinischen zuersttherapie frei ist (medizinisch, 75% gegen chirurgisches, 68%; p = 0,04) obgleich langfristig, blieb Überleben unberührt (medizinisch, 84% gegen chirurgisches, 83%; p = 0,75). Es gab keine bedeutenden Unterschiede jedes herein Überleben und Freiheit vom nichtfatalen Myokardinfarkt, ob geschichtet auf Vorhandensein des Herzversagens, des Alters, des Bluthochdrucks, oder der Zahl der kranken Schiffe. So bestätigen 10-jährige Ergebnisse der weiteren Verfolgung frühere Berichte von CASS dass Patienten mit langfristigem Nutzen der linken Kammerfunktionsstörungsausstellung von einer Anfangsstrategie der chirurgischen Behandlung. Patienten mit milder stabiler Angina und normalen linken Kammerder funktion, die randomisiert wird, um ärztliche Behandlung abzuzeichnen (mit einer Wahl für neuere Chirurgie wenn Symptomfortschritt) haben das Überleben, das mit jenen Patienten gleichwertig ist, die zur Anfangschirurgie randomisiert werden

[Entzündliche Mechanismen, Arteriosklerose und ischämischer Schlaganfall: klinische Daten und Perspektiven].

Alvaro-Gonzalez LC, Freijo-Guerrero Millimeter, Sadaba-Garay F.

Rev Neurol. 2002 am 1. September; 35(5):452-62.

ZIEL: Die Atherosclerose ist die meiste gemeinsame Sache des Todes und der Unfähigkeit in entwickelten Ländern, indem sie ischämisches cardiopathic und Anschlag verursacht. Der ischämische atherotrombotic Anschlag ist die häufigste Form vom letzten. In diesem Sinne wiederholen wir hierin die Mechanismen, die dem artherosclerotic Prozess zugrunde liegen. ENTWICKLUNG: Es wird als Entzündungskrankheit, von der Berücksichtigung der weit geltenden Hypothese von Ross verstanden: es wurde erstens in den strukturellen Ausdrücken angegeben, da Makrophagen und T-/Blinfocities in der Arterienwand von den ersten Phasen der Krankheit (fetthaltiger Streifen) zu den letzten und schwierigen anwesend waren. Der Ausgangspunkt ist ein endothelial funktionellschaden, zweitens der mechanischen oder Gefäßrisikofaktoren und der genannten Antwort zur Verletzungshypothese. Der nächste Schritt ist eine entzündliche Kaskade, die die humoralen (citokines, Wachstumsfaktoren) und zellulären (erhöhte quimiotaxis, adherece und Infiltration von inflamatory Zellen) Mechanismen miteinbezieht. Sie wirken unter ihnen aufeinander ein, mehr gewogen als und auf eine progresssive Art führt das zu die abschließende fibroproliferative Antwort. Jedes Stadium hat seine eigenen entzündlichen Komponenten und wechselwirkenden Bahnen. Die folgenden Elemente sind in diesem Prozess hervorragend: 1) Adhäsionsmoleküle, einschließlich e-selectin, ICAM 1 und VCAM 1, die am Ort der Plaketten und als verteilende Elemente erhöht werden; plaquetary Empfänger der Art IIb/IIIa sind integrins, die der gleichen Familie gehören; 2) Citokines entweder mit proinflammatory Tätigkeit mögen IL 1, das TNF a und die linfocitary Ligands wie die CD 40 oder mit entzündungshemmender Tätigkeit wie dem Gamma interpheron; 3) Wachstumsfaktoren, mit den plaquetary (PDGF) und fibroblastischen Varianten (FGF) als dem Grundstein; 4) Markierungen der Körperentzündung, des Gesamtreagierenden Proteins und des Fibrinogens des plasmas C, die das Schlaganfallrisiko und den kardiovaskulären Tod voraussagen; IL 6, Ergänzung, Thrombin und Hitzeschockproteine (HSP) würden auf eine ähnliche aber weniger entscheidende Art fungieren. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Beweise der entscheidenden Rolle der Entzündung im Anschlag dürfen therapeutische Strategien entwickeln, um die Krankheit zu verhindern: natürliche antiinflamatory Mechanismen fördernd oder entzündliche Elemente durch die selektiven (monoklonale Antikörper) oder nicht selektiven (IIb-/IIIaempfänger, -Antirheumatika) Bahnen hemmend, werden distinctily flüchtig gesehen, laufend oder entwickeln völlig sich

Carvedilol: Die neue Rolle von Beta Blockers im Congestive Herzversagen.

Amerikanischer Hausarzt.

Amerikanischer Hausarzt. 1998

Spurenelemente und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Anderson RA.

Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1986; 59 Ergänzungen 7:317-24.

Beweisen Sie die Verbindung von begrenzten Aufnahmen der Spurenelemente, Chrom, Kupfer, Zink und Selen, mit anormalem Lipidmetabolismus und schließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen sammelt von den Tier- und Menschenstudien an. Chromergänzung von normalen erwachsenen Männern sowie Diabetiker, ist Zunahmehigh-density-lipoprotein-Cholesterin- und -abnahmetriglyzeride und Gesamtcholesterin berichtet worden. Themen mit dem höchsten Gesamtcholesterin und den Triglyzeriden reagieren normalerweise höchst auf zusätzliches Chrom. Verbesserungen im Lipidmetabolismus sowie die im Glukosemetabolismus, scheinen, mit Verbesserungen in der Insulin-Leistungsfähigkeit wahrscheinlich zusammenzuhängen, die zu erhöhter Empfängerzahl passend ist. Untersuchungen an Tieren zeigen auch an, dass Verbesserungen im Serumcholesterin, in den Aortenlipiden und in den Plakettenbildungen wegen des zusätzlichen Chroms mit verringertem verteilendem Insulin verbunden sind. Unzulängliches diätetisches Kupfer führt auch zu erhöhte Lipidspiegel und gehinderte Herzfunktion. Untersuchungen an Tieren zeigen eine offensichtliche Verminderung der Herzmuskeln an. Zink scheint, in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen hauptsächlich über seinen Antagonismus mit Kupfer zu arbeiten. Selen beeinflußt möglicherweise auch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, da Selen gefordert wird, in Plättchenanhäufung mit einbezogen zu werden. Diese Daten zeigen, dass die Spurenelemente, Chrom, Kupfer und Selen, haben nützliche Effekte auf die Risikofaktoren, die mit den Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die verbunden sind vorschlagen, wird erzielt dass ein verringertes Risiko möglicherweise der Herz-Kreislauf-Erkrankung durch ausreichende Aufnahme von Spurenelementen

Koronararteriechirurgiestudie (CASS): ein randomisierter Versuch der Koronararterien-Bypass-Chirurgie. Vergleichbarkeit von Eintrittseigenschaften und -überleben bei randomisierten Patienten und nonrandomized den Patienten, die Zufallszuteilungskriterien erfüllen.

Anon.

J morgens Coll Cardiol. 1984; 3(1):114-28.

Betain (Monographie).

Anon.

Altern Med Rev. 2003; 8(2):193-6.

Effekte von Sojabohnenölisoflavonen auf Atherosclerose: mögliche Mechanismen.

Anthony Mitgliedstaat, Clarkson TB, Williams JK.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1998; 68 (6 Ergänzungen): 1390S-3S.

Es ist lang erkannt worden, dass Rate der koronaren Herzkrankheit in Japan, in dem Sojabohnenölverbrauch allgemein ist, als in den westlichen Ländern niedriger ist. In den experimentellen Studien wurde Atherosclerose in den Tieren verringert, welche die Diäten geeinzogen wurden, die das Sojaprotein enthalten, das mit jenen eingezogenen Diäten mit tierischem Eiweiß verglichen wurde. Vor kurzem haben einige Linien des Beweises dass die Komponenten des Sojaproteins vorgeschlagen, dass niedrigere Lipidkonzentrationen durch Alkohol ausziehbar sind (z.B., das Isoflavone genistein und das daidzein). Wir werteten vor kurzem den relativen Effekt des Sojaproteins gegen die Alkohol-ausziehbaren Komponenten des Sojabohnenöls auf Herz-Kreislauf-Erkrankung und seine Risikofaktoren aus. Junge männliche und weibliche Javaneraffen wurden Diäten eingezogen, die jedes 1) Kaseinlaktalbumin als die Proteinquelle (Kasein), 2) Sojaproteinisolat enthielten, von dem die Isoflavone der extrahierte Alkohol (SPI-) waren, oder 3) Isoflavon-intaktes Sojaprotein (SPI+). Die SPI+-Gruppe hatte bedeutende Verbesserungen in LDL-Cholesterin und IN HDL-Cholesterin. Nur HDL-Cholesterin wurde erheblich in den SPI- Gruppenmännern verbessert, die mit der Kaseingruppe verglichen wurden. Die Kaseingruppe hatte die meiste Atherosclerose, hatte die SPI+-Gruppe die wenigen, und die SPI- Gruppe war, Zwischen aber unterschied erheblich sich nicht von der Kaseingruppe. Mögliche Mechanismen, durch die Sojabohnenölisoflavone möglicherweise Atherosclerose verhinderten, umfassen einen nützlichen Effekt auf Plasmalipidkonzentrationen, Antioxidanseffekte, die antiproliferative und antimigratory Effekte auf Zellen des glatten Muskels, die Effekte auf Thrombusbildung und Wartung der normalen Gefäßreaktivität

Vergleichsstudie von policosanol, von aspirin und von Kombinationstherapie Policosanolaspirin auf Plättchenanhäufung in den gesunden Freiwilligen.

Arruzazabala ml, Valdes S, Mas R, et al.

Pharmacol Res. Okt 1997; 36(4):293-7.

Eine randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie wurde in 43 gesunde Freiwillige geleitet, um die Effekte von policosanol (20 mg day-1), von aspirin (ASA) (100 mg day-1) und von Kombinationstherapie (policosanol 20 mg day-1 plus mg day-1 ASA 100) auf Plättchenanhäufung zu vergleichen. Die gesunden Freiwilligen wurden nach dem Zufall für 7 Tage behandelt. Beide, Plättchenanhäufung und Blutgerinnungszeit wurden an der Grundlinie und nach Therapie gemessen. Als policosanol die verwaltete Plättchenanhäufung war, die durch ADP (37,3%) verursacht wurde, Adrenalin (32,6%) und Kollagen (40,5%) wurden erheblich verringert. Unterdessen verringerte aspirin erheblich die Plättchenanhäufung, die durch Kollagen (61,4%) verursacht wurde und Adrenalin (21,9%) aber nicht ADP-bedingte Anhäufung. Kombinationstherapie hemmte erheblich die Anhäufung, die durch alle Agonisten verursacht wurde, welche die höchsten Reduzierungen der Plättchenanhäufung verursacht durch Kollagen (71,3%) erreichen und Adrenalin (57,5%). Blutgerinnungszeit änderte erheblich sich nicht in irgendeiner Gruppe. Kein Thema trat vom Versuch zurück. Vier Freiwillige berichteten über milde nachteilige Erfahrungen während der Studie: drei ASA-behandelten Fälle verwiesene Kopfschmerzen, epigastralgia und Nasenbluten, unterdessen ein geduldiges empfangendes berichtetes Gummibluten der Kombination Therapie. Die anwesenden Ergebnisse zeigen, dass policosanol (20 mg day-1) so effektiv wie ASA (100 mg day-1) ist. Außerdem zeigt Kombinationstherapie etwas Vorteile, die mit den jeweiligen Monotherapien verglichen werden

Kooperative Meta-Analyse von randomisierten Versuchen der antiplatelet Therapie für Verhinderung des Todes, des Myokardinfarkts und des Anschlags bei Patienten des hohen Risikos.

ATC (antithrombotischen Trialists Zusammenarbeit).

Antithrombotischen Trialists Zusammenarbeit. 2002; BMJ 2002 am 12. Januar, 324(7329): 71-86.

C-reaktives Protein und Koronararterienleiden.

Auder J.

Jpn-Herz J. 2002; 43(6):607-19.

C-reaktives Protein und Koronararterienleiden.

Auer J, Berent R, Lassnig E, et al.

Jpn-Herz J. Nov. 2002; 43(6):607-19.

Beweis schlägt vor, dass Entzündung eine Schlüsselrolle in der Pathogenese von Atherosclerose spielt. Der chronische entzündliche Prozess kann sich zu einem akuten klinischen Ereignis durch die Induktion des Plakettenabbruchs entwickeln und akute kranzartige Syndrome deshalb verursachen. Das Ziel dieser Studie war, die Serumniveaus des verteilenden C-reaktiven Proteins des Akutphasereaktionsmittels (CRP) zu bestimmen, das ein empfindlicher Indikator der Entzündung, bei Patienten mit chronischem stabilem Koronararterienleiden (CAD) und akuten kranzartigen Syndromen (ACS) ist. Wir studierten 56 Themen: 1) 25 nachfolgende Patienten (18 Männer, 7 Frauen; Durchschnittsalter-, 68,5 +/- 14,3jahre, Strecke, 40-86) mit instabiler Angina (MA) oder akuter Myokardinfarkt (AMI); 2) 31 nachfolgende Patienten (25 Männer, 6 Frauen; Durchschnittsalter 64 +/- 12,7; Strecke, 47-83, Jahre) mit Zeichen und Symptome klinisch stabilen CAD. Hoch-Empfindlichkeit-C-reagierende Niveaus des Proteins (HS-CRP) wurden mit einer handelsüblichen Enzym-verbundenen Immunoassaymethode bestimmt. In den Patienten mit instabiler Angina und in AMI vor Reperfusionstherapie, waren CRP-Niveaus nicht von denen bei Patienten mit stabilem CAD erheblich verschieden (5,96 +/- 2,26 gegen 4,35 +/- 2,6 mg/l; P = 0,12), aber geneigt, bei Patienten mit instabiler Angina und AMI höher zu sein. Niveaus der Grundlinie CRP in der Untergruppe von Patienten mit mg/l AMI (6,49 +/- 2,28) waren erheblich höher als Niveaus bei Patienten mit stabilem mg/l CAD (4,35 +/- 2,6; P = 0,02). CRP-Niveaus bei Patienten mit instabiler Angina und AMI wurden viermal während eines 72-Stunden-Zeitraums gemessen (0, 12, 24 und 72 Stunden). Der Tiefstwert wurde an der Grundlinie beobachtet und unterschieden erheblich von den Werten, die zu jeder anderen Zeit vom Beobachtungszeitraum gemessen wurden (P < 0,001; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). CRP-Niveaus nach 12, 24 und 72 Stunden waren auch von den Anfangswerten für Patienten mit stabilem CAD erheblich verschieden (P < 0,01). Es gab keine Wechselbeziehung zwischen CRP und Kreatinkinase (CK), CK-MB Isoenzym oder Bestimmtheit des Troponins I als Markierungen für den Umfang einer myokardialen Verletzung während des Beobachtungszeitraums. Grundlinienniveaus des Serums CRP, das geneigt wurde, um bei Patienten mit instabiler Angina oder AMI höher zu sein aber, waren nicht zu Niveaus bei Patienten mit chronischem Stall CAD erheblich unterschiedlich. In der Untergruppe von Patienten mit AMI, waren Niveaus der Grundlinie CRP erheblich höher als die Niveaus bei Patienten mit stabilem CAD. CRP als Markierung der Entzündung wird erheblich der Patienten mit AMI und der instabilen Angina kurz nach dem Anfang von Symptomen (nach einem Zeitraum von 12 Stunden) erhöht und stützt die Hypothese einer Aktivierung der entzündlichen Mechanismen bei Patienten mit einem akuten kranzartigen Syndrom oder einem AMI

Ingwer: Hemmung der Thromboxanesynthetase und Anregung des Prostazyklins: Bedeutung für Medizin und Psychiatrie.

Backon J.

Med Hypotheses. Jul 1986; 20(3):271-8.

Ingwer, das allgemeine Gewürz, ist vor kurzem gefunden worden, um als ein starkes Hemmnis der Thromboxanesynthetase aufzutreten und Niveaus des Prostazyklins, ohne einen begleitenden Aufstieg im Alpha PGE2 oder PGF2 gehoben. Anzeichen für Gebrauch des Ingwers, entweder die Thromboxanehemmnisse, die ernste Nebenwirkungen haben oder Prostazyklin zu ersetzen werden gegeben

Italienische Multicenteruntersuchung über die Sicherheit und die Wirksamkeit des Coenzyms Q10 als adjunctive Therapie im Herzversagen. Überwachungs-Forscher der Drogen-CoQ10.

Baggio E, Gandini R, Plancher Wechselstrom, et al.

Mol Aspects Med. 1994; 15 Ergänzungen: s287-s294.

Fingerhut, Diuretics und gefäßerweiternde Nerven gelten als die Standardtherapie für Patienten mit congestive Herzversagen, für das Behandlung entsprechend der Schwere des Syndroms und des geduldigen Profils hergestellt wird. Abgesehen von dem klinischen Ernst wird Herzversagen immer durch einen Energieentleerungsstatus gekennzeichnet, wie durch niedrige intramyocardial Atp- und Coenzymq10 Niveaus angezeigt. Wir forschten Sicherheit und klinische Wirksamkeit der adjunctive Behandlung des Coenzyms Q10 (CoQ10) im congestive Herzversagen nach, das mindestens 6 Monate vorher bestimmt worden war und mit Standardtherapie behandelt worden. Insgesamt 2664 Patienten in NYHA-Klassen II und III wurden in dieser offenen noncomparative 3-monatigen postmarketing Studie in 173 italienischen Mitten eingeschrieben. Die tägliche Dosierung von CoQ10 war mg 50-150 mündlich, mit der Mehrheit einer Patienten (78%) 100 mg/Tag empfangend. Klinische und Laborparameter wurden am Eintritt in die Studie und an Tag 90 ausgewertet; die Einschätzung von klinischen Zeichen und von Symptomen wurde mit zwei-zu von den Siebenpunktskalen gemacht. Die Ergebnisse zeigen ein niedriges Vorkommen von Nebenwirkungen: 38 nachteilige Wirkungen wurden bei 36 Patienten (1,5%) berichtet von denen 22 Ereignisse aufeinander bezogen mit der Testbehandlung gehalten wurden. Nach drei Monaten der Testbehandlung waren die Anteile der Patienten mit Verbesserung in den klinischen Zeichen und in den Symptomen, wie folgt: Cyanosis 78,1%, Ödem 78,6%, Lungenrasseln 77,8%, Erweiterung von Leberbereich 49,3%, Jugularrückfluß 71,81%, Dyspnoe 52,7%, Klopfen 75,4%, 79,8%, subjektives arrhytmia 63,4%, Schlaflosigkeit 662,8%, Schwindel 73,1% und Nocturia 53,6% schwitzend. Außerdem beobachteten wir eine zeitgenössische Verbesserung von mindestens drei Symptomen in 54% von Patienten; dieses konnte als Index der verbesserten Lebensqualität interpretiert werden

Die Wahrheit über Cholesterin.

Bäcker-Racine D.

2002

Betain senkt erhöhte s-adenosylhomocysteine Niveaus in den Hepatocytes von Äthanol-eingezogenen Ratten.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Mailliard ICH, et al.

J Nutr. Sept 2003; 133(9):2845-8.

Vorhergehende Studien zeigten, dass chronische Äthanolverwaltung Methionin Synthasetätigkeit hemmt, mit dem Ergebnis gehinderten Homocystein remethylation, um Methionin zu bilden. Dieser Defekt in Homocystein remethylation wurde zum Zunahmeplasmahomocystein und die Produktion von hepatischem S-adenosylmethionine (SAM) zu behindern in Äthanol-eingezogenen Ratten gezeigt. Diese Änderungen wurden gezeigt, durch die Verwaltung des Betains, ein alternatives Methylierungsvertreter aufgehoben zu werden. Diese Studie wurde aufgenommen, um zusätzliche Effekte des Äthanols auf Methioninmetabolismus und ihre Funktionskonsequenzen zu bestimmen. Die Einflüsse des Methioninladens und der Betainergänzung wurden auch ausgewertet. Erwachsene Wistar-Ratten wurden Äthanol oder eine flüssige Diät Steuer-Lieber-DeCarli für 4 wk eingezogen, und Stoffwechselprodukte des Methioninzyklus wurden in vitro in lokalisierten Hepatocytes unter den basalen und Methionin-ergänzten Bedingungen gemessen. Konzentrationen S-Adenosylhomocysteine (SAH) wurden in den Hepatocytes erhöht, die von den Äthanol-eingezogenen Ratten lokalisiert wurden, die mit Kontrollen verglichen wurden und in den Hepatocytes von beiden Gruppen, als ergänzt mit Methionin. Der Zusatz des Betains zu den Methionin-ergänzten Ausbrütungsmedien verringerte die erhöhten SAH-Niveaus. Die Abnahme am intrazellulären SAH: SAM-Verhältnis wegen des Äthanolverbrauchs hemmte die Tätigkeit des Leber-spezifischen Sam-abhängigen methyltransferase, phosphatidylethanolamine methyltransferase. Unsere Daten zeigen an, dass Betain, indem es Homocystein remethylating und SAH entfernt, überwindt die nachteiligen Auswirkungen des Äthanolverbrauchs auf Methioninmetabolismus und möglicherweise effektiv ist, wenn es Methylierungsdefekte korrigiert und Lebererkrankungen behandelt

Diätetische Ergänzung mit Vitamin C verhindert Nitrattoleranz.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov M, et al.

J Clin investieren. 1998 am 1. Juli; 102(1):67-71.

Erhöhte Bildung von Superoxideradikalen ist vorgeschlagen worden, um eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Nitrattoleranz in den Menschen zu spielen. Wir prüften die Effekte der Ergänzung des Vitamins C (Vit-C) auf glyceroltrinitrate (GTN) e-bedingt hemodynamic Effekte während nonintermittent transdermal Verwaltung 3 d von GTN von (0,4 mg/h) in neun gesunden Themen. Toleranzentwicklung wurde durch Änderungen im arteriellen Druck, im dikroten digitalen Pulsdruck und in der Herzfrequenz überwacht. Studien mit GTN, Vit-C oder GTN/Vit-C wurden mehrmals hintereinander zufällig in drei verschiedenen Reihen in den gleichen Themen durchgeführt. GTN-Behandlung verursachte einen unmittelbaren Aufstieg in der arteriellen Leitfähigkeit (a-/bverhältnis des dikroten Impulses), aber innerhalb 2 d von Einführung von GTN, das nach und nach verringerte a-/bverhältnis und erreichte basale Niveaus. Darüber hinaus gab es einen progressiven Verlust der orthostatischen Abnahme am Blutdruck. Jedoch behielt gleichzeitige Anwendung von Vit-C und von GTN völlig die GTN-bedingten Änderungen im orthostatischen Blutdruck bei, und der Aufstieg von a-/bverhältnis wurde durch 310% während der Dauer des Testzeitraums vergrößert. Änderungen in der Gefäßtoleranz in GTN-behandelten Themen wurden durch upregulation der Tätigkeit der lokalisierten Plättchen entsprochen, die auch durch Vit-Cverwaltung aufgehoben wurde. Diese Ergebnisse zeigen, dass diätetische Ergänzung mit Vit-C Gefäßtoleranz und begleitendes upregulation der ex Vivo-gewaschenen Plättchentätigkeit während der langfristigen nonintermittent Verwaltung von GTN in den Menschen beseitigt

Verapamil ist mit einem erhöhten Risiko von Krebs in den älteren Personen verbunden: die Rotterdam-Studie.

Beiderbeck-Noll AB, Sturkenboom Lux, van Der Linden PD, et al.

Krebs Eur J. Jan. 2003; 39(1):98-105.

Die Vereinigung zwischen dem Gebrauch der Kalziumkanalblockers (CCB) und Krebs hat reichliche Aufmerksamkeit erhalten, aber ist noch umstritten. In dieser Studie haben wir die Hypothese geprüft, die die beobachtete Vereinigung zwischen CCB und Krebs in den früheren Studien durch verwirrenden Rückstand oder durch Fehlklassifikation der Belichtung erklärt werden könnte den wegen des Gebrauches von Querschnittswerten auf Drogenkonsum. Daten vom Rotterdam studieren, eine zukünftige Bevölkerung-ansässige Kohortenstudie im Gemeindegebiet Ommoord, wurden verwendet. Die Studienbevölkerung bestand aus einer Kohorte von 3204 gealterten Teilnehmern 71 Jahre oder älter, wer von einem Grundlinieninterview im Zeitraum 1991-1993 für das Vorkommen von Vorfallkrebs gefolgt wurden. Daten bezüglich des Drogenkonsums wurden an der Grundlinie und durch die sieben Gemeinschaftsapotheken erfasst, die die Ommoord-Region während des Studienzeitraums zwischen dem 1. Januar 1991 und des 1. Januar 1999 dienten. Vorfallkrebsereignisse wurden von einem nationalen Register von Hospitalisierungsdaten und von einer fachkundigen Krebsmitte in der Rotterdam-Region erfasst. Wir führten drei Analysen durch. Zuerst folgten wir der Methode und stellten auf die gleichen Risikofaktoren, wie in den früheren Studien ein. In der zweiten Analyse schlossen wir alle Risikofaktoren ein, die univariately mit Krebs in der Rotterdam-Studie waren. In der dritten Analyse schlossen wir Aussetzung zu CCBs als zeit-unterschiedliche Mitvarianten, beim Einstellen auf mögliche Confounders ein. Das relative Risiko (Eisenbahn) von Krebs verbunden mit CCB war 1,4 (95% Konfidenzintervall (Ci): 0.9-2.0) in der ersten Analyse und gesenkt bis 1,2 (95% Ci: 0.8-1.8) nach Anpassung für die verschiedenen Mitvarianten in der zweiten. In beiden Analysen jedoch war Verapamil erheblich mit Krebs mit RRs von 2,1 verbunden (95% Ci: 1.1-4.0) und 2,0 (1.01-3.9) beziehungsweise während keine Vereinigungen mit dem anderen CCB in dieser Studie, d.h. diltiazem und nifedipine gefunden wurden. Ein erheblich erhöhtes Risiko von Krebs wurde für tägliche Dosen des Vermittlers von Verapamil und von diltiazem gefunden. Aufnahme anderer Antihypertensiva wie Beta-blockierende Mittel, Diuretics und Ace-Hemmnisse war nicht mit Krebs verbunden. In der dritten Analyse mit Aussetzung zu CCB als zeit-unterschiedlichen Mitvarianten, war die Risikozunahme unbedeutend für Gebrauch von 2 Jahren oder kleiner, 1,0 (95% Ci: 0.7-1.5) und für Gebrauch während eines kumulativen Zeitraums von mehr als 2 Jahren, 1,3 (95% Ci: 0.8-2.0). Jedoch aller Modelle wurde das Gefahrenverhältnis statistisch erheblich für Verapamil, aber nicht für diltiazem und nifedipine erhöht. Aufgrund von diesen Analysen fanden wir Nullrunde in Krebs in den Benutzern von diltiazem und von nifedipine noch in den Benutzern anderer Antihypertensiva. In Übereinstimmung mit früheren Studien jedoch fanden wir ein erhöhtes Risiko von Krebs in den Benutzern von Verapamil. Im Gegensatz zu den Schlussfolgerungen von einigen anderen Studien, denken wir, dass es zu früh ist, festzustellen, dass CCB nicht mit Krebs verbunden sind

Berkeley Heart Lab: Häufig gestellte Fragen.

Berkeley Heart Lab.

2004

Ergänzung und Atherogenesis: das Binden von CRP zu vermindertem, nicht oxidiertem LDL erhöht Ergänzungsaktivierung.

Bhakdi Sucharit.

Arteriosklerose, Thrombose und Gefäßbiologie. 1999;(19):2348-54.

Apolipoprotein A-I (Mailand) und Ausstellung apolipoprotein A-I (Paris) eine Oxydationsbremswirkung eindeutig von der des wild-artigen apolipoprotein A-I.

Bielicki JK, Oda Mangan.

Biochemie. 2002 am 12. Februar; 41(6):2089-96.

Apolipoprotein A-I (Mailand) (apoA-I (Mailand)) und apoA-I (Paris) sind seltene Cysteinvarianten von apoA-I, die einen HDL-Mangel in Ermangelung der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Menschen produzieren. Dieses Paradox bietet die Basis für die Hypothese, dass die Cysteinvarianten eine nützliche Tätigkeit besitzen, die nicht mit wild-artigem apoA-I (apoA-I (GEWICHT) verbunden ist). In dieser Studie wird eine einzigartige Oxydationsbremswirkung von apoA-I (Mailand) und apoA-I (Paris) beschrieben. ApoA-I (Mailand) war zweimal so effektiv wie apoA-I (Paris) wenn er Lipoxygenase-vermittelte Oxidation von Phospholipiden verhinderte, während apoA-I (GEWICHT) schlecht aktiv war. Oxydationsbremswirkung wurde unter Verwendung der monomeren Form der Varianten beobachtet und war vor und nach Einführung von oxydierenden Ereignissen gleichmäßig effektiv. ApoA-I (Mailand) schützte Phospholipid vor den reagierenden Sauerstoffspezies (ROS) erzeugt über Xanthin/Xanthinoxydase (X/Xo) aber X/Xo-induced Reduzierung des Zellfarbstoffs C. hemmen nicht gekonnt. Diese Ergebnisse zeigen an, dass apoA-I (Mailand) nicht imstande war, ROS in der wässrigen Phase direkt zu löschen. Es gab keine Unterschiede zwischen Lipid-freiem apoA-I (Mailand,) apoA-I (Paris) und apoA-I (GEWICHT) wenn man das Ausströmen des Cholesterins von den Makrophagen vermittelte und anzeigte, dass die Cysteinvarianten normalerweise auf die Bahn des Ausströmens ABCA1 einwirkten. Die Ergebnisse zeigen an, dass Vereinigung eines freien Thiolalkohols innerhalb eines amphipathic Alphahelixes von apoA-I eine Oxydationsbremswirkung konferiert, die von der von apoA-I (GEWICHT) eindeutig ist. Diese Studien sind die ersten, zum sich des Gewinnes der Funktion auf seltenen Cysteinveränderungen in der apoA-I primären Folge zu beziehen

Atherosclerose und andere Formen von Arteriosklerose (Labor 2).

Biomedizinische Wissenschaft.

2001

[Lipidmetabolismus im Atherogenesis].

Bobkova D, Poledne R.

Cesk Fysiol. Feb 2003; 52(1):34-41.

Metabolismus des Lipoproteins (LP) spielt eine entscheidende Rolle im Atherogenesis. Zusammenbruch von reichen Lipoproteinen des Triglyzerids (TG), beide von exogenem--chylomicrones und endogenes--die sehr niedrige lipoproteiny Dichte (VLDL) produziert Restlipoproteine nach wiederholter Aktion der Lipoproteinlipase (LPL). Atherogenity des Restlipoproteins ist nachgewiesen worden. Auch atheroprotective Lipoproteine mit hoher Dichte (HDL) werden aus Oberfläche von reichen Lipoproteinen TG während ihrer Fettspaltung produziert. Schützende Rolle von HDL-Partikeln im Atherogenesis zeigt sich in Rückcholesterintransport von allen extrahepatic Zellen zur Leber einschließlich Zellen der Arterienwand. Plasmakonzentration von atherogenic Lipoproteinen der niedrigen Dichte (LPL) wird durch die Produktionsrate von VLDL in der Leber einerseits und ihre Nutzung durch selektive LDL-Empfänger (hauptsächlich in der Leber) andererseits reguliert. Zahl von arbeitenden LDL-Empfängern wird genetisch reguliert (Gen für eigenen LDL-Rezeptor und Gen für beide Ligands--Apoprotein B und Apoprotein E) und auch durch Umweltfaktoren. Nähren Sie niedrig in gesättigtem Fett und Cholesterin und Reiche in den Ballaststoffen erhöht Zahl von LDL-Empfängern und verringert infolgedessen LDL-Cholesterinkonzentration. Die Monozyten, die Arterienwand kommen, wenn intravasal und dann subendothelial Konzentration von LDL erhöht wird, absorbieren LDL und überwiegend oxidiertes LDL durch Reinigerempfänger. Während dieses wiederholten Prozesses werden sie zu den Makrophagen, zu den Restmakrophagen und zu den Schaumzellen geändert. Produktion von Schaumzellen stellt einen Ausgangspunkt im Atherogenesis dar, aber ihre hohe Anwesenheit ist auch für moderne verletzbare atherosklerotische Verletzungen typisch, die anfällig sind, das Produzieren der klinischen Komplikation zu brechen--Myokardinfarkt und Anschlag

Beta-adrenergische Blocker im Herzversagen: Nutzen von Gefäße erweiternden und nicht-Gefäße erweiternden Vertretern entsprechend den Eigenschaften der Patienten: eine Meta-Analyse von klinischen Studien.

Bonet S, Agusti A, Arnau JM, et al.

Bogen-Interniert-MED. 2000 am 13. März; 160(5):621-7.

HINTERGRUND: Bei Patienten mit Herzversagen, verringern Beta-adrenergische Blocker Gesamt- und kardiovaskuläre Sterblichkeit. Diese Meta-Analyse strebte an, ihren Effekt auf plötzlichen Tod, die Größe ihres Nutzens entsprechend der Ursache des Herzversagens zu erklären und ob es irgendeinen Unterschied zwischen den Gefäße erweiternden und nonvasodilating Mitteln gibt. METHODEN: Randomisiert, waren klinische Studien enthalten, wenn sie einen Beta-adrenergischen Blocker ohne tatsächliche sympathomimetische Tätigkeit auswerteten, eingeschlossen eine Kontrollgruppe, die Placebo oder Standardbehandlung bekommen, ausgewertete Sterblichkeit auf einer Absicht-zufestlichkeitsbasis, und gedauert mindestens 8 Wochen. ERGEBNISSE: Einundzwanzig Versuche mit 5.849 Patienten (3.130 empfangende Beta-Blocker) waren enthalten. Mittlere Behandlungsdauer war 6 Monate. Die meisten Patienten hatten mildes oder mäßiges Herzversagen und wurden mit Angiotensin-Umwandlungsenzyminhibitoren, Diuretics und Fingerhut behandelt. Die Beta-Blocker verringerten erheblich Gesamtsterblichkeit, kardiovaskuläre Sterblichkeit, und die Sterblichkeit wegen des Pumpenausfalls und des plötzlichen Todes durch 34% bis 39%. Die Abnahme an der Gesamtsterblichkeit bei Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens (IHD) (30%) war zu der unter Patienten mit nicht--IHD nicht unterschiedlich (26%) (P = .08). Die Reduzierung in der Gesamtsterblichkeit war mit dem Gefäße erweitern als mit nonvasodilating Mitteln größer (45% gegen 27%; P = .007), besonders bei Patienten ohne IHD (62%), verglichen mit denen mit IHD (22%; P =.03). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bei Patienten mit Herzversagen, verringern Beta-Blocker Gesamt- und kardiovaskuläre Sterblichkeit auf Kosten von einer Abnahme an der Sterblichkeit wegen des Pumpenausfalls und des plötzlichen Todes. Die Größe des Nutzens ist bei Patienten mit IHD und in denen mit nicht--IHD ähnlich. Gefäße erweiternde Beta-Blocker haben einen größeren Effekt auf Gesamtsterblichkeit als nonvasodilating Mittel, besonders bei Patienten mit nicht--IHD

Der Effekt des Vitamins C auf Blutlipide, fibrinolytic Tätigkeit und Plättchenklebrigkeit bei Patienten mit Koronararterienleiden.

Bordia AK.

Atherosclerose. Feb 1980; 35(2):181-7.

Vierzig Patienten mit Vorgeschichtemyokardinfarkt wurden in drei Gruppen unterteilt. Gruppe I diente als Kontrollen, während Gruppen II und III beziehungsweise gegeben wurden, 1 g und 2 g Vitamin C täglich, geteilt in zwei Dosen. Proben wurden zuerst und dann alle 2 Monate während des 6-monatigen Zeitraums der Vitamin- Cverwaltung und schließlich 2 Monate gesammelt, nachdem man Vitamin C gestoppt hatte. Vitamin C, 0,5 g zweimal täglich (Gruppe II), erhöhte Serumascorbinsäure durch ungefähr 22% (P weniger als 0,05). Jedoch wurden keine signifikanten Veränderungen in den fibrinolytic Tätigkeits- oder Blutlipiden beobachtet. Als die Dosis des Vitamins C verdoppelt wurde, nahm Serumascorbinsäure um ungefähr 96% und fibrinolytic Tätigkeit zu, die um 45% erhöht wurden (P kleiner als 0,01), während der klebende Index des Plättchens um 27% sich verringerte (P weniger als 0,01). Der Serumcholesterinspiegel, der durch 12% fallen gelassen wurde (P kleiner als 0,05) und eine bedeutende Abnahme an den Serumbetalipoproteinen und an einer Zunahme des Alphabruches wurde auch gesehen. Weiteren 40 Patienten mit akutem Myokardinfarkt wurden in zwei Gruppen unterteilt; ein empfing 2 g Vitamin- Ctageszeitung für die ersten 20 Tage und das andere empfing ein Placebo. Blutproben wurden jeder 10. Tag während der 40 Tagesweiteren verfolgung gesammelt. Vitamin- Cverwaltung erhöhte fibrinolytic Tätigkeit um 62,5%, während Serumascorbinsäure um 94% sich erhöhte

Niveau des Fibrinogens und Risiko des tödlichen und nichtfatalen Anschlags. EUROSTROKE: eine kooperative Studie unter Forschungszentren in Europa.

Bots ml, Elwood-PC, Salonen JT, et al.

Volksgesundheit J Epidemiol. Feb 2002; 56 Ergänzungen 1: i14-i18.

HINTERGRUND: Es ist gut eingerichtet, dass gehobene Niveaus des Fibrinogens das Risiko der koronarer Herzkrankheit erhöhen. Für Anschlag jedoch sind Daten zum Gesamtanschlag viel begrenzter und eingeschränkt. Diese Studie forschte die Vereinigung zwischen Fibrinogen und tödlichem, nichtfatalem, hämorrhagischem und ischämischem Anschlag in drei europäischen Kohorten nach, die an EUROSTROKE teilnehmen. METHODEN: EUROSTROKE ist ein kooperatives Projekt unter laufenden europäischen Kohortenstudien auf Vorkommen- und Risikofaktoren des Anschlags. EUROSTROKE ist als genistete Fall-Kontroll-Studie entworfen. Für jeden Anschlagfall wurden zwei Kontrollen probiert. Anschläge wurden entsprechend MONICA-Kriterien klassifiziert oder wiederholt durch ein Gremium von vier Neurologen. Vor kurzem wurden Daten bezüglich des Anschlags und Fibrinogen von den Kohorten in Cardiff (79 Kontrollen cases/194), in Kuopio (74/124) und in Rotterdam (62/203) verfügbar. Ergebnisse wurden auf Alter, Sex, das Rauchen und systolischen Blutdruck eingestellt. ERGEBNISSE: Das Schlaganfallrisiko allmählich erhöht bei Zunahme der Fibrinogenniveaus: die Chancenverhältnisse pro Quadraturzunahme waren 1,08 (95% Ci 0,63 bis 1,84), 1,91 (1,12 bis 3,26) und 2,78 (1,64 bis 4,72), beziehungsweise. Diese Vereinigung war für ischämischen (n=138) und hämorrhagischen Anschlag (n=25) ähnlich. Vereinigungen zwischen Fibrinogen und Anschlag waren über Schichten des Rauchens, des Diabetes mellitus, des vorhergehenden Myokardinfarkts und DES HDL-Cholesterins ähnlich. Das Chancenverhältnis neigte jedoch, sich bei Zunahme des systolischen Blutdruckes zu erhöhen: von 1,21 unter denen mit einem Torr des systolischen Drucks <120 bis 1,99 unter Themen mit einem systolischen Druck von 160 Torr oder oben. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Analyse des EUROSTROKE-Projektes zeigt an, dass Fibrinogen ein starkes Kommandogerät des Anschlags ist. Ergebnisse machten kein Differenzial in dieser Beziehung des Fibrinogens und des tödlichen oder nichtfatalen Anschlags oder mit Art des Anschlags bekannt (ischämisch oder hämorrhagisch)

Folat, Vitamin B12 und neuropsychiatrische Störungen.

Bottiglieri T.

Nutr Rev. Dezember 1996; 54(12):382-90.

Folat und Vitamin B12 werden in der Methylierung des Homocysteins zum Methionin und in der Synthese von S-adenosylmethionine angefordert. S-adenosylmethionine wird in die zahlreichen Methylierungsreaktionen miteinbezogen, die Proteine, Phospholipide, DNA und Neurotransmittermetabolismus mit einbeziehen. verursachen möglicherweise Folat und Mangel des Vitamins B12 ähnliche neurologische und psychiatrische Störungen einschließlich Krise, Demenz und eine demyelinating Myelopathie. Eine gegenwärtige Theorie schlägt vor, dass ein Defekt in den Methylierungsprozessen zur biochemischen Basis der Neuropsychatrie dieser Vitaminmängel zentral ist. Folatmangel zentralen Monoaminemetabolismus speziell beeinflussen und verschlimmert möglicherweise Depressionen. Darüber hinaus spielen möglicherweise die neurotoxic Effekte des Homocysteins auch eine Rolle in den neurologischen und psychiatrischen Störungen, die mit Folat- und Vitaminb12 Mangel sind

Die Entwicklung des Alterns: ein neues Konzept an ein altes Problem der Biologie.

Bowles JT.

Med Hypotheses. Sept 1998; 51(3):179-221.

Die meisten Gerontologists glauben, dass Altern nicht entwickelte versehentlich ist, und zur Entwicklung ohne Bezug ist. Der gegenüberliegende Standpunkt ist höchstwahrscheinlich korrekt. Genetischer Antrieb tritt in den begrenzten Bevölkerungen auf und führt zu Homozygotie in den mehrfachen-alleled Merkmalen. Episodische Auswahlereignisse ändern gelegentlichen Antrieb in Richtung zur Homozygotie in den Allelen, die Eignung in Bezug auf das Auswahlereignis erhöhen. Das Altern erhöht Bevölkerungsumsatz, der den Nutzen des genetischen Antriebs beschleunigt. Dieser Vorteil des Alterns führte zu die Entwicklung von Alternsystemen (Esel). Periodische Plünderung war der überwiegendste episodische Selektionsdruck in der Geschichte. Effektive Verteidigung zur Plünderung, die außergewöhnlich lange Lebensdauer entwickeln lassen, ist Oberteile, extreme Intelligenz, Isolierung und Flug. Ohne episodische Plünderung liefert das Altern keinen Vorteil und alternde Systeme werden entaktiviert, um reproduktives Potenzial in uneingeschränkter Umwelt zu erhöhen. Der periodische Vorteil des Alterns führte zu die periodische Entwicklung von Alternsystemen. Neuere Alternsysteme kooptierten und fügten früheren Alternsystemen hinzu. Alternorganismen sollten dominierendes ein, Alternsystem haben, das Spuren von früh-entwickelten Systemen sowie Spuren von früheren Systemen kooptiert. In der menschlichen Geschichte tauchten alternde Systeme chronologisch auf, wie folgt: Telomereverkürzung, mitochondrisches Altern, Veränderungsansammlung, alternde Genexpression (AS#4), gerichtete körperliche Gewebeapoptoticatrophie (AS#5) und weibliche reproduktive Gewebeapoptoticatrophie (AS#6). Während des Hungers oder der Dürre Löschung zu vermeiden, wird Wiedergabe beschränkt und Altern wird oder aufgehoben ein wenig verlangsamt, um reproduktives Altern hinauszuschieben oder aufzuheben. AS#4-AS#6 sind allmähliche und umschaltbare Alternsysteme. Die lebens-Erweiterung/, die Effekte der Wärmebeschränkung verjüngt, stützen die Idee von Alternumkehrbarkeit. Der Entwicklung und Zeit Alterns werden durch den allmählichen Verlust der Cytosinmethylierung im Genom festgesetzt. Methylierte cytosines (5mC) hemmen Genübertragung und Spaltung der Desoxyribonukleinsäure (DNA) durch Restriktionsenzyme. Spaltungshemmung verhindert Apoptosis, der DNA-Fragmentierung erfordert. Freie Radikale katalysieren das demethylation von 5mC, während Antioxydantien das remethylation des Cytosins katalysieren, indem sie die Tätigkeit von DNA-methyltransferases ändern. Hormone treten entweder als freie Radikale des Ersatzes, indem sie die zyklische Bahn des Adenosinmonophosphats (Lager) anregen oder als stellvertretende Antioxydantien durch zyklische Bahnanregung des Guanosinmonophosphats (cGMP) auf. Zugang zu DNA, die 5mC enthält, hemmte Entwicklungs und das Altern von Genen und von Beschränkungsstandorten wird durch DNA-helicase Strangtrennung erlaubt. Fest erlaubt gedrehte DNA nicht diesen Zugang. Das DNA-helicase erzeugt freie Radikale während der Strangtrennung; Hormone entweder verstärken oder wirken diesen Effekt entgegen. Wärmebeschränkung verlangsamt oder hebt den Alterungsprozess auf, indem sie Melatoninniveaus erhöht, die Hormone des reproduktiven und freien Radikals unterdrückt, während zunehmende Antioxidanshormonspiegel. Zellenapoptosis während des CR führt zu die körperliche Verschwendung und eine Freisetzung von DNA, die bioavailable cGMP erhöht. Die schnellen Alternkrankheiten der Progerie, die drei Krankheiten: (Xeroderma pigmentosum (XP), Cockayne-Syndrom (CS) und Ataxie telangiectasia (AN))und Werners Syndrom werden hängen mit zusammen oder durch Defekte in drei verschiedenen DNA-helicases verursacht. Die schnellen Alternkrankheiten verursacht durch mitochondrischen Funktionsstörungsspiegel die gesehen in XP, CS und AN. Das Vergleichen dieser Krankheiten lässt Aufgabe der verschiedenen Symptome des Alterns zu ihren jeweiligen Alternsystemen zu. Follikel-anregende Hormon (FSH) demethylates die Gene von AS#4, von Luteinisierungshormon (LH) von AS#5 und von Östrogen von AS#6, während Cortisol möglicherweise kooperativ mit FSH und LH fungiert und von Alphadihydrotestosterone 5 (DHT) mit FSH in diesen Rolle. Das des Werners DNA-helicase verbindet TIMING des Pubertätsalters, der Menopause und der maximalen Lebensdauer in einem Mechanismus. Telomerase ist unter hormonaler Steuerung. Das meiste wahrscheinliche Ergebnis Krebse von den Funktionsstörungen im programmierten Apoptosis von AS#5 und von AS#6. (ZUSAMMENFASSUNG BESCHNITTEN)

Dr. Bralys Optimum Gesundheitsprogramm.

Braly J.

1985;

Orotates und die Mineraltransporter von Dr. Nieper (Sharpe, E.).

Brauer Science Library.

2003; 2003 am 28. Mai

Kommandogeräte von Sterblichkeit und von Sterblichkeit von den kardialen Ursachen in im randomisierten Versuch und dem Register der Überbrückung Angioplastyrevaskularisationsuntersuchung (BARI). Für BARI Investigators.

Bäche Millimeter, Jones relative Feuchtigkeit, Bach RG, et al.

Zirkulation. 2000 am 13. Juni; 101(23):2682-9.

HINTERGRUND: Die Auswirkung des perkutanen transluminal kranzartigen Angioplasty (PTCA) und verpflanzende Koronararterien-Bypass (CABG) auf langfristigen Mortalitätsraten der in Anwesenheit der verschiedenen demographischen, klinischen und angiographic Faktoren ist in der Bevölkerung von den Patienten unsicher, die für beide Verfahren passend sind. METHODEN UND ERGEBNISSE: In im randomisierten Versuch und dem Register der Überbrückung Angioplasty-Revaskularisations-Untersuchung (BARI) wurden 3610 Patienten, die geeignet waren, PTCA und CABG zu empfangen, zwischen 1989 und 1992 revaskularisiert. Multivariate Cox-Modelle wurden benutzt, um die Faktoren zu identifizieren, die mit 5-jähriger Sterblichkeit und Herzsterblichkeit, mit besonderer Berücksichtigung der Faktoren verbunden sind, die auf Behandlung einwirken. Die zuckerkranken Patienten, die Insulin empfangen, hatten höhere Sterblichkeit und Herzmortalitätsraten mit PTCA, das mit CABG verglichen wurde (relatives Risiko [Eisenbahn] 1,78 und 2,63 beziehungsweise P<0.001) und Patienten mit St.-Aufzug hatten höhere Herzmortalitätsraten mit CABG als mit PTCA (Eisenbahn 4,08, P<0.001). Die Faktoren am stärksten verbunden mit hohen Gesamtmortalitätsraten waren Insulin-behandelter Diabetes, congestive Herzversagen, Nierenversagen und älteres Alter. Schwarzes Rennen war auch mit höheren Mortalitätsraten (Eisenbahn 1,49, P= " 0,019).“ verbunden SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ein Satz Variablen wurde identifiziert, die verwendet werden konnten, um ausgewählt einem Revaskularisationsverfahren zu helfen und Risiko der langfristigen Sterblichkeit in der Bevölkerung von den Patienten auszuwerten, die Revaskularisation betrachten

Underuse von aspirin in einer Empfehlungsbevölkerung mit dokumentiertem Koronararterienleiden.

Califf-RM, DeLong ER, Ostbye T, et al.

Morgens J Cardiol. 2002 am 15. März; 89(6):653-61.

Trotz des überzeugenden Beweises, dass antiplatelet Therapie die Leben rettet und unerwünschte Zwischenfälle bei Patienten mit Koronararterienleiden (CAD), Gebrauch des weit - verfügbaren und preiswertesten antiplatelet Mittels verringert, fährt aspirin fort, niedrig enttäuschend zu sein. In einer großen Datenbank von Patienten mit bekanntem CAD, schätzten wir (1) erforschte Tendenzen im Gebrauch aspirins im Laufe der Zeit, (2) gekennzeichnete Patienten höchstwahrscheinlich, aspirin regelmäßig zu nehmen und (3) die Wirksamkeit von aspirin-Gebrauch, indem wir langfristige Ergebnisse überprüften. Unter Verwendung der Patienten, die in Duke Databank für Herz-Kreislauf-Erkrankungen eingeführt wurden, erforschten wir den Gebrauch aspirins von 1969 bis 1999. Mehr als 25.000 Patienten wurden einem Fragebogen, der einige Fragen über Medikationsgebrauch einschloss, einschließlich 1 Frage speziell über aspirin geschickt. Patienten, die auf den Fragebogen reagieren nicht konnten, empfingen einen Telefonanruf der weiteren Verfolgung. Aspirin-Gebrauch erhöhte sich im Wesentlichen in den neuesten 4 Jahren in der Studie, von 59% im Jahre 1995 bis 81% im Jahre 1999. Kommandogeräte von aspirin-Gebrauch schlossen jüngeres Alter, männliches Geschlecht ein und waren ein Nichtraucher, und, ein Myokardinfarkt- oder Revaskularisationsverfahren habend. Patienten, die nie aspirin nahmen, hatten ein Risikoverhältnis für Tod von 1,85 verglichen mit Patienten, die regelmäßig aspirin nahmen. Trotz der weithin bekannten nützlichen Effekte von aspirin, können zu viele Patienten ohne Kontraindikationen zu aspirin es regelmäßig nehmen nicht. Das Gesundheitssystem ermangelt z.Z. effektive Methoden, um zu garantieren dass Patienten, die CAD haben, ausreichende weitere Verfolgung hinsichtlich aspirin-Gebrauches zu haben

Effekte von policosanol und von pravastatin auf Lipidprofil, Plättchenanhäufung und endothelemia bei älteren hypercholesterolemischen Patienten.

Castano G, Mas R, Arruzazabala ml, et al.

Int J Clin Pharmacol Res. 1999; 19(4):105-16.

Dieses, das randomisiert wurde, Doppelblindstudie wurde aufgenommen, um die Effekte des policosanol und des pravastatin zu vergleichen, die bei 10 mg/Tag auf Lipidprofil, Plättchenanhäufung und endothelemia bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterolemia und hohes kranzartiges Risiko verwaltet wurden. Nach 6 Wochen auf einer Lipidsenkungsdiät, wurden Patienten mit Cholesterinspiegeln der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) > 3,4 mmol/l randomisiert, um, unter doppelblinden Bedingungen, policosanol oder pravastatin zu empfangen 10 mg-Tabletten, die mit dem Abendessen für 8 Wochen genommen wurden. Policosanol erheblich (p < 0,00001) senkte LDL-Cholesterin (19,3%), Gesamt- Cholesterin (13,9%) und die Verhältnisse des LDL-Cholesterins/des High-Density-Lipoproteins (HDL) - Cholesterin (28,3%) und Gesamt-cholesterol/HDL-cholesterol (24,4%). Pravastatin erheblich (p < 0,00001) senkte LDL-Cholesterin (15,6%), Gesamt- Cholesterin (11,8%) und die Verhältnisse (p < 0,0001) von LDL-cholesterol/HDL-cholesterol (18,9%) und Gesamt-cholesterol/HDL-cholesterol (15,7%). Policosanol, aber nicht pravastatin, erheblich erhöhte (p < 0,001) Niveaus des HDL-Cholesterins (18,4%) und verringerte (p < 0,01) Triglyzeride (14,1%). Policosanol war (p < 0,05) als pravastatin in der inhibierenden Plättchenanhäufung effektiver, die durch alle Agonisten verursacht wurde und es erheblich (p < 0,0001) die Plättchenanhäufung verringerte, die durch Arachidonsäure bei 1,5 verursacht wurde und 3 mmol/l durch 42,2% und 69,5% beziehungsweise Plättchenanhäufung durch Kollagen 0,5 microgram/ml (p < 0,05) verursachten (16,6%) und das verursachte durch Adenosindiphosphat 1 mumol/l (p < 0,01) (20,3%). Pravastatin verringerte erheblich (p < 0,001) (27%,), nur Plättchenanhäufung verursachte durch Arachidonsäure 3 mmol/l. Beide Drogen verringerten erheblich (p < 0,00001) endothelemia Niveaus, aber Endwerte waren (p < 0,001) im policosanol als in der pravastatin Gruppe erheblich niedriger. Beide Behandlungen waren sicher und gut verträglich. Pravastatin erheblich (p < 0,01) erhöhte Serumniveaus der Alaninamintransferase aber einzelne Werte blieb innerhalb des Normal. Zwei Patienten auf pravastatin stellten die Studie wegen der nachteiligen Erfahrungen ein (Myokardinfarkt und Gelbsucht, beziehungsweise). Als schlußfolgerung sind die Effekte von policosanol (10 mg/Tag) auf Lipidprofil, die Plättchenanhäufung und das endothelemia bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterolemia und hohes kranzartiges Risiko vorteilhafter als die, die durch die gleichen Dosen von pravastatin verursacht werden

Effekte von policosanol auf ältere Patienten mit Bluthochdruck und Art II Hypercholesterinämie.

Castano G, Mas R, Fernandez JC, et al.

Drogen R D. 2002; 3(3):159-72.

ZIEL: Diese Studie wurde geleitet, um die Effekte von policosanol verwaltet für 12 Monate auf das Lipidprofil von älteren Patienten mit Bluthochdruck und Art II Hypercholesterinämie und keine Geschichte nachzuforschen von der koronaren Herzkrankheit (CHD) oder von der zerebrovaskularen Krankheit. PATIENTEN UND TEILNEHMER: 589 älterer Mann und Patientinnen mit Bluthochdruck und Art II Hypercholesterinämie und keine Geschichte von CHD oder von der zerebrovaskularen Krankheit waren enthalten. METHODEN: Dieses war eine zukünftige, randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie gruppiert parallel behandelt mit policosanol (5 bis 10 mg/Tag) für 1-jähriges. Nach 6 Wochen auf einer Standardcholesterin-senkungsdiät des schrittes I, wurden 589 Patienten zum policosanol (mg 5) oder zu den Placebotabletten randomisiert, für 12 Monate einmal täglich genommen zu werden. Die Dosierung wurde zu 10 mg/Tag verdoppelt, wenn Gesamtcholesterinwerte > 6,1 mmol/l nach 6 Monaten der Therapie waren. ERGEBNISSE: Policosanol erheblich (p < 0,00001) senkte Lipoproteincholesterin des Serums von geringer Dichte (LDL-C) [20,5%], Gesamtcholesterin (TC) [15,4%], Triglyzeride (11,9%), LDL-C/Verhältnis des Lipoproteincholesterins (HDL-C) mit hoher Dichte [22,2%] und TC/HDL-C Verhältnis (20,1%) und erhöhte (p < 0,0001) HDL-C (12,7%). Die Frequenz von Gefäß- und der Gesamtursache ernsten unerwünschten Zwischenfällen (SAEs) war (p < 0,05) in den policosanol Empfängern niedriger (zwei Gefäß-SAEs, 0,7%; fünf Gesamtursache SAEs, 1,7%) als in den Placeboempfängern (sechs Gefäß-SAEs, 2,0%; 12 Gesamtursache SAEs, 4,1%). Ähnlich waren Gesamtunerwünschte zwischenfälle (AEs) in der policosanol-behandelten Gruppe weniger häufig (29; 9,8%) verglichen mit der Placebogruppe (52; 17,7%) [p < 0,01]. Drei Placeboempfänger und keine policosanol recipents starben während der Studie infolge des Myokardinfarkts (zwei Patienten) und des plötzlichen Herzstillstands (einer). Policosanol war gut verträglich und keine drogenbedingten Störungen in den Sicherheitsindikatoren wurden gefunden. Policosanol verringerte erheblich den systolischen Blutdruck (BP) verglichen mit Grundlinie und Placebo, die ein zusätzlicher Vorteil in dieser Bevölkerung am hohen kranzartigen Risiko sein konnten. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Policosanol verwaltete Zeitdauer ist effektiv, wenn er LDL-C und TC senkte sowie HDL-Cniveaus bei älteren Patienten mit Bluthochdruck und Art II Hypercholesterinämie ohne eine Geschichte von CHD oder von zerebrovaskularer Krankheit erhöhte. Darüber hinaus zeigt policosanol Behandlung auch Nutzen im Vorkommen von SAEs von Gefäßätiologie, auf dem allgemeinen AE-Profil und der Verringerung von BP der behandelten Patienten, die mit Grundlinie verglichen werden

Vergleich der Wirksamkeit und der Erträglichkeit von policosanol mit Atorvastatin bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterinämie.

Castano G, Mas R, Fernandez L, et al.

Drogen-Altern. 2003; 20(2):153-63.

HINTERGRUND: Hypercholesterinämie ist ein Risikofaktor für koronare Herzkrankheit (CHD). Klinische Studien haben gezeigt, dass, erhöhte Niveaus des Serumgesamtcholesterins (TC) und besonders Niveaus des Lipoproteincholesterins der niedrigen Dichte senkend (LDL-C), die Frequenz der kranzartigen Morbidität und der Todesfälle verringert, während hohe Serumniveaus Lipoproteincholesterins des mit hoher Dichte (HDL-C) gegen CHD sich schützen. Policosanol ist eine Cholesterin-Senkungsdroge, die vom Zuckerrohrwachs mit einer therapeutischen Dosierungsstrecke von 5-20 mg/Tag gereinigt wird. Atorvastatin ist ein HMG-CoA-Reduktase-Hemmnis, das über seiner Dosierungsstrecke (10-80 mg/Tag) erheblich größeren Lipidsenkungseffekten als alle vorher vermarkteten Statin gezeigt hat. ZIEL: Diese Studie wurde aufgenommen, um die Wirksamkeit und die Erträglichkeit von policosanol mit Atorvastatin bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterinämie zu vergleichen. PATIENTEN UND METHODEN: Dieses, das, einzel-blind, Parallelgruppenstudie randomisiert wurde, wurde bei älteren Patienten (60-80 Jahre) mit Art II Hypercholesterinämie geleitet. Nach 4 Wochen auf einer Cholesterin-Senkungsdiät, wurden 75 Patienten zum policosanol oder zu Tabletten Atorvastatin 10mg randomisiert einmal, die täglich mit dem Abendessen für 8 Wochen genommen wurden. Eine Zwischen- und Schlussüberprüfung wurden bei 4 und 8 Wochen beziehungsweise durchgeführt nachdem Behandlung eingeleitet wurde. ERGEBNISSE: Bei 4 (p < 0,0001) und 8 (p < 0,00001) Wochen policosanol senkten 10 mg/Tag erheblich Niveaus des Serums LDL-C durch 17,5 und 23,1%, beziehungsweise verglichen mit Grundlinie; entsprechende Werte für Atorvastatin waren 28,4 und 29,8%. An der Studienfertigstellung verringerte policosanol erheblich (p < 0,0001) Serum TC (16,4%), LDL-C/HDL-C Verhältnis (25,5%) und TC/HDL-C Verhältnis (19,3%) sowie (p < 0,001) Triglyzeridniveaus (15,4%). Atorvastatin erheblich (p < 0,0001) verringerte Serum TC (22,6%), LDL-C/HDL-C (26,2%) und TC/HDL-C (19,8%) Verhältnisse sowie (p < 0,001) Triglyzeridniveaus (15,5%). Atorvastatin war effektiver als policosanol, wenn es LDL-C und TC, aber verringerte, Ähnliches, wenn es atherogenic Verhältnisse und Triglyzeridniveaus verringerte. Policosanol, aber nicht Atorvastatin, erheblich (p < 0,05) erhöhte Serum HDL-Cniveaus durch 5,3%. Beide Behandlungen waren gut verträglich. An der Studienfertigstellung Atorvastatin milde, aber erheblich (p < 0,05) erhöhte Kreatinphosphokinase (CPK) und Kreatinin, während policosanol erheblich AST und Glukose (p < 0,01) und Niveaus CPK (p < 0,05) verringerte. Alle Einzelpersonenwerte blieben jedoch innerhalb der Normalwerte. Drei Atorvastatin aber keine policosanol Patienten traten von der Studie wegen der unerwünschten Zwischenfälle zurück: Muskelklammern (1 Patient), Gastritis (1 Patient) und unbeaufsichtigter Bluthochdruck, Bauchschmerzen und Myalgie (1 Patient). Gesamt-, kein policosanol und sieben Atorvastatin-Patienten (18,9%) berichtete insgesamt neun mild oder über mäßige unerwünschte Zwischenfälle während der Studie (p < 0,01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Studie zeigt, dass das policosanol (10 mg/Tag) verwaltet für 8 Wochen war weniger effektiv als Atorvastatin (10 mg/Tag) wenn es Serum LDL-C und TC-Niveaus bei älteren Patienten mit Art II Hypercholesterinämie verringerte. Policosanol, aber nicht Atorvastatin jedoch erhöhten erheblich Serum HDL-Cniveaus, während beide Drogen ähnlich atherogenic Verhältnisse und Serumtriglyzeride verringerten. Policosanol wurde besser als Atorvastatin zugelassen, wie durch geduldige Zurücknahmeanalyse und Gesamtfrequenz von unerwünschten Zwischenfällen aufgedeckt. Dennoch müssen weitere Studien in größere Mustergrößen und in der Anwendung von Dosistitrierungsmethoden geleitet werden, um ZielLipidspiegel zu erzielen, um zu breiteren Schlussfolgerungen zu kommen

Cyclooxygenase-Hemmnisse und die antiplatelet Effekte von aspirin.

Catella-Lawson F, Reilly-Parlamentarier, Kapoor Sc, et al.

MED n-Engl. J. 2001 am 20. Dezember; 345(25):1809-17.

HINTERGRUND: Patienten mit Arthritis und Kreislauferkrankung bekommen möglicherweise beides Niedrigdosis aspirin und andere nonsteroidal Antirheumatika. Wir forschten deshalb mögliche Interaktionen zwischen aspirin nach und schrieben allgemein Arthritistherapien METHODEN vor: Wir verabreichten die folgenden Kombinationen von Drogen für sechs Tage: aspirin (mg 81 jeden Morgen) zwei Stunden vor Ibuprofen (mg 400 jeden Morgen) und den gleichen Medikationen in der umgekehrten Reihenfolge; aspirin zwei Stunden vor Acetaminophen (mg 1000 jeden Morgen) und den gleichen Medikationen in der umgekehrten Reihenfolge; aspirin zwei Stunden vor dem Hemmnis cyclooxygenase-2 rofecoxib (mg 25 jeden Morgen) und den gleichen Medikationen in der umgekehrten Reihenfolge; enterisch-überzogenes aspirin zwei Stunden vor Ibuprofen (mg 400 dreimal ein Tag); und enterisch-überzogenes aspirin zwei Stunden vor Verzögernfreigabe diclofenac (mg 75 zweimal täglich) ERGEBNISSEN: Serum Thromboxane B (2) wurden Niveaus (ein Index der Tätigkeit cyclooxygenase-1 in den Plättchen) und Plättchenanhäufung maximal 24 Stunden nachdem die Verwaltung von aspirin an Tag 6 in den Themen, die aspirin vor einer einzelnen täglichen Dosis jeder möglicher anderen Droge nahmen, sowie in denen gehemmt, die rofecoxib oder Acetaminophen nahmen, bevor sie aspirin nahmen. Demgegenüber Hemmung von Serum Thromboxane B (2) wurden Bildung und Plättchenanhäufung durch aspirin blockiert, als eine einzelne tägliche Dosis des Ibuprofens vor aspirin gegeben wurde sowie als Dosen der Mehrfachverbindungsstelle täglich des Ibuprofens gegeben wurden. Die begleitende Verwaltung von rofecoxib, von Acetaminophen oder von diclofenac beeinflußte nicht die Pharmakodynamik von aspirin-SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die begleitende Verwaltung des Ibuprofens aber des nicht rofecoxib, des Acetaminophen oder des diclofenac bekämpft die irreversible Plättchenhemmung, die durch aspirin verursacht wird. Behandlung mit Ibuprofen bei Patienten mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko begrenzt möglicherweise die cardioprotective Effekte von aspirin

Herzchirurgie.

Zeder-Sinai-Herz-Mitte.

2003

Sicherheit und entzündungshemmende Tätigkeit des Kurkumins: eine Komponente der Gelbwurz (Kurkuma longa).

Chainani-Wu N.

Ergänzungs-MED J Altern. Feb 2003; 9(1):161-8.

EINLEITUNG: Gelbwurz ist ein Gewürz, das vom Wurzel Kurkuma longa kommt, ein Mitglied der Ingwergewächse, Zingaberaceae. In Ayurveda (indische traditionelle Medizin), ist Gelbwurz für seine medizinischen Eigenschaften für verschiedene Anzeichen und durch die verschiedenen Verwaltungswege benutzt worden und aktuell, mündlich eingeschlossen und durch Einatmung. Curcuminoids sind Komponenten der Gelbwurz, die hauptsächlich Kurkumin (diferuloyl Methan), demethoxycurcumin und bisdemethoxycurcmin umfassen. ZIELE: Das Ziel dieses systematischen Berichts der Literatur war, die Literatur auf der Sicherheit und der entzündungshemmenden Tätigkeit des Kurkumins zusammenzufassen. METHODEN: Eine Suche der computerisierten Datenbank MEDLINE (1966 zum Januar 2002), eine manuelle Suche von Bibliografien von den Papieren, die durch MEDLINE identifiziert wurden, und eine Internet-Suche unter Verwendung der mehrfachen Suchmaschinen als Referenzen auf diesem Thema wurden geleitet. Der PDR für Kräutermedizin und vier Lehrbücher auf Kräutermedizin und ihre Bibliografien wurden auch gesucht. ERGEBNISSE: Viele Untersuchungen über Kurkumin wurden identifiziert. Diese enthaltenen Untersuchungen über die Antioxidans-, entzündungshemmenden, Antiviren- und pilzbefallverhütenden Eigenschaften von curcuminoids. Untersuchungen über die Giftigkeit und die entzündungshemmenden Eigenschaften des Kurkumins haben die in-vitro-, Tier- und Menschenstudien umfasst. Eine Studie am Menschen der Phase 1 mit 25 Themen, die mg bis 8000 des Kurkumins pro Tag für 3 Monate verwenden, fand keine Giftigkeit vom Kurkumin. Fünf andere Studien am Menschen unter Verwendung mg 1125-2500 des Kurkumins pro Tag haben es auch gefunden, um sicher zu sein. Diese menschlichen Studien haben etwas Beweis der entzündungshemmenden Tätigkeit des Kurkumins gefunden. Die Laboruntersuchungen haben einige verschiedene Moleküle identifiziert, die in Entzündung mit einbezogen werden, die durch Kurkumin einschließlich Phospholipase, lipooxygenase, cyclooxygenase 2, leukotrienes, Thromboxane, Prostaglandine, Stickstoffmonoxid, Kollagenbildung, Elastase, Hyaluronidase, Monozyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), Interferon-durch Induktion erhältliches Protein, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) und interleukin-12 (IL-12) gehemmt werden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kurkumin ist demonstriert worden, um in sechs Studien am Menschen sicher zu sein und hat entzündungshemmende Tätigkeit gezeigt. Es übt möglicherweise seine entzündungshemmende Tätigkeit durch Hemmung einiger verschiedener Moleküle aus, die eine Rolle in der Entzündung spielen

Vitamin E und Atherosclerose.

Chan Wechselstrom.

J Nutr. Okt 1998; 128(10):1593-6.

Vitamin E wurde als effektive Behandlung für Herzkrankheit von Dr. Even Shute von London, Ontario vor mehr als 50 Jahren befürwortet. Seine bahnbrechenden Ansprüche, die für die medizinische at large Gemeinschaft unannehmbar waren, sind durch neue Ergebnisse von den epidemiologischen Studien und von den klinischen Studien bestätigt worden. Dieser Bericht integriert unsere derzeitigen Kenntnisse von Atherogenesis mit den biologischen Funktionen des Vitamins E. Die Antwort-zuverletzungshypothese erklärt Atherosclerose als chronische entzündliche Antwort zur Verletzung des Endothelium, der zu komplexe zelluläre und molekulare Interaktionen unter den Zellen führt, die vom Endothelium, vom glatten Muskel und von einigen Blutzellekomponenten abgeleitet werden. Entzündliche und andere Anregungen lösen eine Überproduktion von freien Radikalen aus, die Peroxydieren von den Lipiden in LDL eingeschlossen im subendothelial Raum fördern. Produkte von LDL-Oxidation sind bioactive, und sie verursachen endothelial Ausdruck und Absonderung von cytokines, von Wachstumsfaktoren und von einigen Zelloberflächenadhäsionsmolekülen. Die letztgenannten sind zur Rekrutierung von verteilenden Monozyten und von t-Lymphozyten in den Intima, in dem Monozyten in Makrophagen unterschieden werden, der Vorläufer von Schaumzellen fähig. In Erwiderung auf die Wachstumsfaktoren und die cytokines vermehren sich Zellen des glatten Muskels im Intima, mit dem Ergebnis der Verengung des Lumens stark. Oxidiertes LDL kann endothelial Produktion des Prostazyklins und des Stickstoffmonoxids, zwei starke Autacoids auch hemmen, die gefäßerweiternde Nerven und Hemmnisse der Plättchenanhäufung sind. Beweis wird dargestellt, dass Vitamin E gegen die Entwicklung von Atherosclerose schützend ist. Bereicherung des Vitamins E ist gezeigt worden, um LDL-Oxidation zu verzögern, die starke Verbreitung von Zellen des glatten Muskels hemmt, hemmt Plättchenadhäsion und Anhäufung, hemmt den Ausdruck und die Funktion von Adhäsionsmolekülen, vermindert die Synthese von leukotrienes und ermöglicht die Freisetzung von Prostazyklin durch das oben-Regulieren des Ausdrucks der cytosolic Phospholipase A2 und des cyclooxygenase. Zusammen erklären diese biologischen Funktionen möglicherweise von Vitamin E seinen Schutz gegen die Entwicklung von Atherosclerose

Kardiovaskuläre Effekte des Testosterons: Auswirkungen der „männlichen Menopause“?

Channer KS, Jones-TH.

Herz. Feb 2003; 89(2):121-2.

Eine verhältnismäßig niedrige Blutkonzentration des Testosterons im älteren Mann hat möglicherweise nachteilige Wirkungen auf Atherosclerose und erklären das häufigere Vorkommen der koronarer Herzkrankheit im Mann

Der 7. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees in Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks: der Bericht JNC 7.

Chobanian Handels, Bakris GL, schwarze Stunde, et al.

JAMA. 2003 am 21. Mai; 289(19):2560-72.

„Der 7. Bericht des gemeinsamen Nationalkomitees in Verhinderung, Entdeckung, Bewertung und Behandlung des Bluthochdrucks“ erstellt eine neue Richtlinie für Bluthochdruckverhinderung und -management. Die folgenden ist die Schlüsselmitteilungen (1) in ältere als 50 Jahre der Personen, ist systolischer Blutdruck (BP) von mehr als 140 Torr ein viel wichtigerer Risikofaktor der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD) als diastolisches BP; (2) verdoppelt sich das Risiko von CVD, anfangend bei 115/75 Torr, mit jeder Erhöhung von 20/10 Torr; Einzelpersonen, die bei 55 Lebensjahren normotensive sind, haben ein 90% Lebenszeitrisiko für das Entwickeln des Bluthochdrucks; (3) sollten Einzelpersonen mit systolischen BP von 120 bis 139 Torr oder diastolischen BP von 80 bis 89 Torr als prehypertensive angesehen werden und die Gesundheit-Förderung von Lebensstiländerungen erfordern, um CVD zu verhindern; (4) sollte Thiazid-artiger Diuretics in der medizinischen Behandlung für die meisten Patienten mit unkompliziertem Bluthochdruck allein verwendet werden, entweder oder mit Drogen von anderen Klassen kombiniert werden. Bestimmte risikoreiche Bedingungen sind unwiderstehliche Anzeichen für den Anfangsgebrauch von anderen Klassen der antihypertensiven Droge (Enzyminhibitoren, Angiotensinempfängerblockers, Beta-Blocker, Kalziumkanalblockers Angiotensin-umwandelnd); (5) fordern die meisten Patienten mit Bluthochdruck 2 oder mehr antihypertensive Medikationen, Ziel BP (Torr <140/90 oder Torr <130/80 für Patienten mit Diabetes oder chronischer Nierenerkrankung) zu erzielen; (6) wenn BP mehr als 20/10 Torr über Ziel BP ist, sollte Erwägung zur Einführung von Therapie mit 2 Mitteln gegeben werden, von denen 1 ein Thiazid-artiges diuretisches normalerweise sein sollte; und (7) steuert die effektivste Therapie, die vom vorsichtigsten Kliniker vorgeschrieben wird, Bluthochdruck, nur wenn Patienten motiviert sind. Motivation verbessert, wenn Patienten gute Erfahrungen mit haben und auf den Kliniker vertrauen. Empathie baut Vertrauen auf und ist ein starker Motivator. Schließlich wenn er diese Richtlinien darstellt, erkennt der Ausschuss, dass das verantwortlichen Urteil des Arztes entscheidend bleibt

Angioplasty: Ein geduldiger Führer 2001 am 31. August.

Choicemedia.

2001; 2001 am 31. August

das Kurkumin-Enthalten von Diät hemmt Diäthylnitrosamin-bedingtes Mause-hepatocarcinogenesis.

Chuang Se, Kuo ml, HSU CH, et al.

Karzinogenese. Feb 2000; 21(2):331-5.

Kurkumin ist als Gewürz und Farbtonmittel in den Nahrungsmitteln weit verbreitet gewesen. Vor kurzem wurde Kurkumin gefunden, um chemopreventive Effekte gegen Hautkrebs, forestomach Krebs, Darmkrebs und Mundkrebs in den Mäusen zu besitzen. Klinische Studien des Kurkumins für Verhinderung von menschlichen Krebsen laufen z.Z. In dieser Studie überprüfen wir den chemopreventive Effekt des Kurkumins auf Mause-hepatocarcinogenesis. C3H-/HeNmäuse waren eingespritzte i.p. mit N-Diäthylnitrosamin (HÖHLE) im Alter von 5 Wochen. Die Kurkumingruppe fing an, 0,2% Kurkumin-enthaltene Diät 4 Tage vor HÖHLEN-Einspritzung bis Tod zu essen. Die Mäuse wurden dann serienmäßig an den geplanten Zeiten, die Entwicklung des hepatocellular Krebsgeschwürs (HCC) und der Änderungen in den dazwischenliegenden biologischen Markierungen zu überprüfen getötet. Im Alter von 42 Wochen hatte die Kurkumingruppe, verglichen mit der Kontrollgruppe (HÖHLE allein), eine 81% Reduzierung in der Vielfältigkeit (0,5 gegen 2,57) und eine 62% Reduzierung im Vorkommen (38 gegen 100%) der Entwicklung von HCC. Eine Reihe dazwischenliegende biologische Markierungen wurden durch Westfleck überprüft. Während die hepatischen Gewebe, die von den Höhle-behandelten Mäusen erreicht wurden, eine bemerkenswerte Zunahme der Niveaus von Proteinen p21 (ras), PCNA und CDC2 zeigten, hob das Essen einer Kurkumin-enthaltenen Diät die Niveaus zu den normalen Werten auf. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kurkumin effektiv Höhle-bedingtes hepatocarcinogenesis in der Maus hemmt. Die zugrunde liegenden Mechanismen des Phänomens und die Möglichkeit der Anwendung des Kurkumins im chemoprevention menschlichen HCC sollten weiter erforscht werden

Cholesterin-Kämpfer in einer Flasche: Niacin-gehendes Chrom 2001.

Cichoke A.

2001

Cholesterin-Kämpfer in einer Flasche: Niacin-gehendes Chrom 2004.

Cichoke A.

2004

Effekt des Kurkumins auf den Aryl- Kohlenwasserstoffempfänger und des Zellfarbstoffs P450 1A1 in den menschlichen Krebsgeschwürzellen der Brust MCF-7.

Ciolino HP, Daschner PJ, Wang TT, et al.

Biochemie Pharmacol. 1998 am 15. Juli; 56(2):197-206.

Wir überprüften die Interaktion des Kurkumins, des diätetischen Bestandteils und des chemopreventive Mittels, wenn die Krebs erzeugende Aktivierungsbahn durch den Aryl- Kohlenwasserstoffempfänger (AhR) vermittelt ist in den Milch- Epithelzellen des krebsgeschwürs MCF-7. Kurkumin verursachte eine schnelle Ansammlung des Zellfarbstoffs P450 1A1 (CYP1A1) mRNA in einer zeit- und konzentrationsabhängigen Art und monooxygenase CYP1A1 Tätigkeit, die durch ethoxyresorufin-O-deethylation erhöht wurde, wie gemessen. Kurkumin aktivierte die DNA-bindene Kapazität des AhR für das xenobiotic entgegenkommende Element von CYP1A1, wie durch die Elektrophoretischmobilitätsschiebeprobe (EMSA) gemessen. Kurkumin war in der Lage, mit dem prototypischen Tetrachlorodibenzo-pdioxin AhR-Ligand 2,3,7,8 für das Binden zum AhR in lokalisiertem Cytosol MCF-7 zu konkurrieren und anzeigte, dass es direkt auf den Empfänger einwirkt. Obgleich Kurkumin das AhR eigenständig aktivieren könnte, hemmte es teilweise die Aktivierung von AhR, wie durch EMSA gemessen, und teilweise verringert der Ansammlung von CYP1A1 mRNA verursacht durch das Milch- Krebs erzeugende dimethylbenzanthracene (DMBA). Kurkumin hemmte Tätigkeit wettbewerbsfähig CYP1A1 in DMBA-behandelten Zellen und in den Mikrosomen, die von DMBA-behandelten Zellen lokalisiert wurden. Kurkumin hemmte auch die metabolische Aktivierung von DMBA, wie durch die Bildung von DMBA-DNA Addukten gemessen und verringerte DMBA-bedingte Cytotoxizität. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass der chemopreventive Effekt des Kurkumins möglicherweise, im Teil, zu seiner Wettbewerbsfähigkeit mit Aryl- Kohlenwasserstoffen für das AhR und CYP1A1 passend ist. Kurkumin ist möglicherweise folglich ein natürlicher Ligand und ein Substrat der AhR-Bahn

Stenting und Intra-kranzartige Strahlung.

Kolumbien Weill Cornell Heart Institute.

New York: New- Yorkpresbyterianer/Universitätskrankenhäuser von Kolumbien und von Cornell. 2003

Aminosäuremetabolismus. Im Lehrbuch von Biochemie mit klinischen Wechselbeziehungen.

Coomes MW.

2002; Fünfte Ausgabe

Neuentwicklungen im Gebrauch des Niacins für Behandlung der Hyperlipidemie: neue Erwägungen im Gebrauch einer alten Droge.

Crouse-JR., III.

Coron-Arterie DIS. Apr 1996; 7(4):321-6.

Niacin ist jahrelang benutzt worden, um Hyperlipidemie zu behandeln. Es ist gezeigt worden, um kranzartigen Tod zu verringern und nichtfataler Myokardinfarkt und, in einer unterschiedlichen Analyse der langfristigen (15-jährigen) weiterer Verfolgung, alle verursachen Sterblichkeit. Es verringert Gesamtcholesterin, Lipoproteincholesterin der niedrigen Dichte (LDL-C) und Triglyzeride und erhöht High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C). Stützen-Freigabeniacin ist möglicherweise mit mehr dramatischen Veränderungen in LDL-C und im Triglyzerid verbunden, während die kurze verantwortliche Vorbereitung größere Zunahmen HDL-C verursacht. Die Zunahme von HDL-C tritt an einer unteren Dosis (1500 mg/Tag) als die Reduzierung von LDL-C auf (> 1500 mg/Tag). Niacin auch beeinflußt vorteilhaft andere Lipidparameter einschließlich Lipoprotein (A) [Langspielplatte (A)], nährendes lipemia, defektes Familienapolipoprotein B-100 und kleines dichtes LDL. Kombination des Niacins mit einer sequestrant Gallenflüssigkeit oder einem Reduktasehemmnis stellt eine starke Lipid-Änderungsregierung dar. Während die verbindlichen Harze der Reduktasehemmnisse und der Gallenflüssigkeit hauptsächlich LDL-C beeinflussen, hat die Kombinationstherapie einen synergistischen Effekt, zum von LDL-C zu verringern und darüber hinaus verringert das Niacin Triglyzeride und erhöht HDL-C. Der bedeutende Nachteil im Gebrauch des Niacins ist verbundene Nebenwirkungen (Spülung und Klopfen) und Giftigkeit (Verschlechterung der Diabetessteuerung, der Erbitterung der Magengeschwürkrankheit, der Gicht, der Hepatitis). Niacin hat eine lange Geschichte des Gebrauches als Lipidsenkungsmittel und hat einige attraktive Eigenschaften. Leider rechtfertigt das Nebenwirkungsprofil dieses Mittels seinen Gebrauch nur bei Patienten mit markiertem dyslipidemia, in dem Nebenwirkungen und mögliche Giftigkeit nah überwacht wird

Halten Sie Cholesterin so niedrig, wie möglich.

CTV (2003).

2003

Mängel von Folat und von Vitamin B (6) üben eindeutige Effekte auf Homocystein, Serin und Methioninkinetik aus.

Cuskelly GJ, Stacpoole PW, Williamson J, et al.

Morgens J Physiol Endocrinol Metab. Dezember 2001; 281(6): E1182-E1190.

Folat und Vitamin B (6) Tat, wenn Methyl- Gruppen für Homocystein remethylation, aber die kinetischen erzeugt werden, Effekte des Folats oder Vitamin B (6) bekannt Mangel nicht. Wir benutzten eine vorbereitete, konstante Infusion des Intravenous des Stall Isotop-beschrifteten Serins, Methionin und Leucin, um Einkohlenstoffmetabolismus in der gesunden Steuerung nachzuforschen (n = 5), Folat-unzulänglich (n = 4) und das Vitamin B (6) - unzulänglich (n = 5) menschliche Themen. Die Plasmahomocysteinkonzentration in Folat-unzulänglichem Themen [15,9 +/- 2,1 (Sd) micromol/l] war ungefähr zweimal die der Steuerung (7,4 +/- 1,7 micromol/l) und Vitamin B (6) - unzulänglich (7,7 +/- 2,1 micromol/l) Themen. Die Rate der Methioninsynthese durch Homocystein remethylation wurde (P = 0,027) im Folatmangel aber nicht in Vitamin B niedergedrückt (6) Mangel. Für alle Themen war die Homocystein remethylation Rate nicht erheblich mit Plasmahomocysteinkonzentration verbunden (r = -0,44, P = 0,12). Die Bruchsyntheserate des Homocysteins vom Methionin wurde positiv mit Plasmahomocysteinkonzentration (r = 0,60, P = 0,031) aufeinander bezogen, und ein inkorporierendes remethylation Homocystein des Modells und Syntheserate sagte nah Plasmahomocysteinniveaus voraus (r = 0,85, P = 0,0015). Rate von Homocystein remethylation und von Serinsynthese wurde umgekehrt aufeinander bezogen (r = -0,89, P < 0,001). Diese Studien zeigen deutlich verschiedene metabolische Konsequenzen von Vitamin B (6) und Folatmängel

Wirtschaftlichkeit der Therapie des Vitamins E in der Behandlung von Patienten mit der angiographically nachgewiesenen kranzartigen Verengung (CHAOS-Versuch). Cambridge-Herz-Antioxidansstudie.

Davey PJ, Schulz M, Gliksman M, et al.

Morgens J Cardiol. 1998 am 15. August; 82(4):414-7.

Epidemiologische Studien haben vorgeschlagen, dass Vitamin möglicherweise E (Alphatocopherol) eine vorbeugende Rolle spielt, wenn es das Vorkommen von Atherosclerose verringert. Das Ziel dieses Papiers war, eine Wirtschaftlichkeitsanalyse der Ergänzung des Vitamins E bei Patienten mit Koronararterienleiden unter Verwendung der Daten von der Cambridge-Herz-Antioxidansstudie (CHAOS) zu leiten. Die Studie verglich Wirtschaftlichkeit im Rahmen des Australier- und Staat-(US) Gesundheitswesens Nutzung. Das klinische hauptsächlichergebnis, das in der wirtschaftlichen Bewertung verwendet wurde, war das Vorkommen des akuten Myokardinfarkts (AMI) der nichtfatal war. Nutzung von Gesundheitswesenbetriebsmitteln wurde geschätzt, indem man eine Übersicht von australischen Klinikern durchführte und Australier und US-Kostenangaben veröffentlichte. Kosteneinsparungen von $127 (A$181) und von $578/patient, das zur Therapie des Vitamins E verglichen wurde mit den Patienten empfangen Placebo randomisiert wurde, wurden für Australier und US-Einstellungen, beziehungsweise gefunden. Einsparungen in der Gruppe des Vitamins E waren hauptsächlich zur Reduzierung in den Einlieferungen ins Krankenhaus für AMI passend. Dieses trat, weil die Gruppe des Vitamins E ein niedrigeres absolutes Risiko 4,4% von AMI als hatte, tat die Placebogruppe auf. Weniger als 10% von Gesundheitswesenkosten in der australischen Bewertung lag an Vitamin E ($150 [A$214/patient]). Unsere wirtschaftliche Bewertung zeigt an, dass Therapie des Vitamins E bei Patienten mit angiographically nachgewiesener Atherosclerose im Australier und IN US-Einstellungen kosteneffektiv ist

Atherectomy.

De Milto L.

2003

Grüner Tee epigallocatechin-3-gallate hemmt das Plättchen, das den Bahnen signalisiert, die durch die proteolytischen und nicht-proteolytischen Agonisten ausgelöst werden.

Deana R, Turetta L, Donella-Deana A, et al.

Thromb Haemost. Mai 2003; 89(5):866-74.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), eine Komponente des grünen Tees, hemmt menschliche Plättchenanhäufung und cytosolic [Ca (2+)](c) erhöht sich stärker, wenn diese Prozesse durch Thrombin als durch das aktivierende Peptid des nicht-proteolytischen Thrombinempfängers (FALLE), Thromboxane mimetic U46619 oder fluoroaluminate verursacht werden. In Übereinstimmung mit der vorher demonstrierten anti-proteolytischen Tätigkeit EGCG wird eine markierte Hemmung auf Anhäufung durch Vorinkubation des Thrombins mit EGCG vor Zusatz zur zellulären Suspendierung erreicht. Der Katechin verringert auch das folgende thapsigargin-bedingte Kalziumleeren zellulären Zuflusses Ca (2+) des Endoplasmanetzmagens und die Agonist-geförderte zelluläre Proteintyrosinphosphorylierung. werden Tyrosinkinasen Syk und Lyn, immun-herbeigeführt von angeregten Plättchen, groß nach zellulärer Vorinkubation mit EGCG gehemmt, das auch die in-vitroselbst-phosphorylierung und die exogene Tätigkeit dieser zwei Enzyme gereinigt von der Rattenmilz hemmt. Thrombin-bedingte Anhäufung und [Ca (2+)](c) werden Zunahme der Plättchen von den Ratten verringert, die Lösungen des grünen Tees tranken. Es wird geschlossen, dass EGCG Plättchenaktivierung hemmt, indem es die proteolytische Tätigkeit des Thrombins hindert und indem es das Agonist-bedingte verringert [Ca (2+)](c) Zunahme durch Hemmung von Tätigkeiten Syk und Lyn

[Der Plasmaantioxidansstatus und -Spurenelemente bei den Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie behandelt mit LDL-Apheresis].

Delattre J, Lepage S, Jaudon Lux, et al.

Ann Pharm Fr. 1998; 56(1):18-25.

Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte wird in die Pathogenese von Atherosclerose miteinbezogen. Epidemiologische Studien schlagen eine negative Wechselbeziehung zwischen dem Vorkommen von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Blutkonzentrationen von lipophilen Antioxydantien wie Vitamin A und E und Beta-Carotin vor. Spurenelemente wie Selen, Zink und Kupfer werden in die Tätigkeit von Antioxidansenzymen miteinbezogen: Glutathionsperoxydase und Superoxidedismutase. Das Ziel dieser Arbeit war, den Antioxydant- und Spurenelementestatus von Patienten mit sehr schwerem Hypercholesterolemia zu bestimmen und wer mit Apheresis Lipoprotein der niedrigen Dichte des Dextransulfats behandelt wurden, im Vergleich zu zwei Steuerbevölkerungen: ein festgesetzt von den normocholesterolemic Themen und das andere von den hypercholesterolemischen Patienten vor Behandlung. Unsere Ergebnisse zeigten, dass, verglichen mit normocholesterolemic Themen, die Patienten, die mit LDL-Apheresis behandelt wurden, nicht in Vitamin E unzulänglich waren, Beta-Carotin und Kupfer aber hatten niedrige Plasmaspiegel des Selens, des Zinks und des Vitamins A. Die niedrigen Selen- und Vitamin- Aniveaus lagen an der Behandlung durch LDL-Apheresis an sich, während der Hypercholesterolemia möglicherweise dieser Patienten die niedrigen Plasmaspiegel des Zinks erregt. Diese Studie unterstrich das Interesse einer Ergänzung des Selens, des Zinks und des Vitamins A bei den Patienten, die mit LDL-Apheresis behandelt wurden

Vitaminergänzung verringert Bluthomocysteinniveaus: ein kontrollierter Versuch in den Patienten mit venöser Thrombose und in den gesunden Freiwilligen.

Höhle Heijer M, Brouwer IA, Bos GR., et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Mrz 1998; 18(3):356-61.

Hyperhomocysteinemia ist ein Risikofaktor für Atherosclerose und Thrombose und hängt umgekehrt mit Plasmafolat- und -vitaminb12 Niveaus zusammen. Wir setzten die Effekte der Vitaminergänzung auf Plasmahomocysteinniveaus bei 89 Patienten mit einer Geschichte der rückläufigen venösen Thrombose und 227 gesunder Freiwilliger fest. Patienten und hyperhomocysteinemic (Homocysteinniveauwurden >16 micromol/L) Freiwillige Placebo oder Hochdosis zu den Multivitaminergänzungen randomisiert, die 5 mg-Folsäure, 0,4 mg-hydroxycobalamin und Pyridoxin mg-50 enthalten. Eine Untergruppe von Freiwilligen ohne hyperhomocysteinemia wurde auch in drei zusätzliche Regierungen von 5 0,5 mg Folsäure mg-Folsäure, oder von 0,4 mg-hydroxycobalamin randomisiert. Vor und nach dem Interventionszeitraum wurden Blutproben für Maße des Homocysteins, des Folats, des Cobalamins und der pyridoxal-5'-phosphate Niveaus entnommen. Ergänzung mit Hochdosis Multivitaminvorbereitungen normalisierte Plasmahomocysteinniveaus (< oder = „16" micromol/L) in 26 von 30 Einzelpersonen verglichen mit 7 von 30 in der Placebogruppe. Auch in den normohomocysteinemic Themen, verringerte Multivitaminergänzung stark Homocysteinniveaus (mittlere Reduzierung, 30%; Strecke, -22% zu 55%). In dieser Untergruppe war der Effekt der Folsäure allein dem von Multivitamin ähnlich: mittlere Reduzierung, 26%; Strecke, -2% bis 52% für Folsäure mg-5 und 25%; Strecke, -54% bis 40% für 0,5 mg-Folsäure. Cobalaminergänzung hatte nur einen geringfügigen Effekt auf die Homocysteinsenkung (mittlere Reduzierung, 10%; Strecke, -21% zu 41%). Unsere Studie zeigt, dass kombinierte Vitaminergänzung Homocysteinniveaus effektiv bei Patienten mit venöser Thrombose und in den gesunden Freiwilligen verringert, jedes mit oder ohne hyperhomocysteinemia. Sogar Ergänzung mit 0,5 mg Folsäure führte zu eine erhebliche Reduzierung von Bluthomocysteinniveaus

Lehrbuch von Biochemie mit klinischen Korrelaten 2002.

Devlin TM.

2004;

Bilder in der kardiovaskulären Medizin. Ein Fall vom frei-Schwimmen des linken das Atrium betreffenden Thrombus in der Mitralklappestenose.

Di Napoli P, Di Giovanni P, Muoio G, et al.

Ital-Herz J. Jul 2000; 1(7):500-1.

Antiplatelet Drogen in der Sekundärverhinderung des Anschlags.

Diener HC.

Int J Clin Pract. Mrz 1998; 52(2):91-7.

Anschlag ist eine führende Ursache der langfristigen Unfähigkeit und des Todes in entwickelten Ländern. Die medizinische hauptsächlichstrategie für Sekundärverhinderung des Anschlags ist antiplatelet Therapie. Obgleich der klinische Wert der Acetylsalicylsäure (ASA) gut für das Verhindern des Sekundäranschlags erkannt wird, bleiben einige Fragen. Was ist die optimale Dosis von ASA, zum des Anschlags zu verhindern? Würde, ASA mit einer anderen antiplatelet Droge kombinierend Wirksamkeit erhöhen? Bieten neue Mittel z.Z. in Entwicklung zusätzlichen Nutzen an? Viele der neuen klinischen Studien sprechen diese Fragen an. Dieser Übersichtsartikel fasst die Ergebnisse dieser Versuche im Rahmen der entwickelnden Strategien für Anschlagverhinderung, einschließlich das Management von rückläufigen vorübergehenden ischämischen Angriffen (TIAs), die Nebenwirkungen von ASA und die wirtschaftlichen Fragen zusammen

Antioxidanseigenschaften des gealterten Knoblauchauszuges: eine in-vitrostudie, die menschliches Lipoprotein der niedrigen Dichte enthält.

Dillon SA, Burmi RS, Lowe GR., et al.

Leben Sci. 2003 am 21. Februar; 72(14):1583-94.

Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) ist als Spielen einer wichtigen Rolle in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung der atherosklerotischen Herzkrankheit erkannt worden. Menschliches LDL wurde mit einer Strecke der Oxydationsmittel entweder im Vorhandensein oder in Ermangelung des ALTERS oder in seinem Diethyletherauszug lokalisiert und angefochten. Oxydierende Änderung des LDL-Bruches unter Verwendung CuSO (4), 5 Lipoxygenase und Xanthin/Xanthinoxydase wurden durch den Auftritt von Thiobarbitur-säuresubstanzen (TBA-RS) und eine Zunahme der elektrophoretischen Mobilität überwacht. Diese Studie zeigt an, dass ALTER ein effektives Antioxydant ist, wie es Superoxideionen reinigte und Lipidhyperoxydbildung in den zellfreien Proben verringerte. Superoxideproduktion wurde vollständig in Anwesenheit eines 10% gehemmt (v/v) die wässrige Vorbereitung vom ALTER und um 34% in Anwesenheit eines 10% (v/v) Diethyletherauszug verringert des ALTERS. Das Vorhandensein von 10% (v/v) verringerte Diethyletherauszug des ALTERS erheblich Cu (2+) und 15 Lipoxygenase-vermittelten Lipidperoxidation lokalisierten LDL durch 81% und 37%, beziehungsweise. Darüber hinaus wurde es gefunden, dass ALTER auch die Kapazität hatte, kupferne Ionen zu chelieren. Demgegenüber zeigte der Diethyletherauszug des ALTERS keine kupferne Bindefähigkeit an, aber zeigte eindeutige Antioxidanseigenschaften. Diese Ergebnisse stützen die Ansicht, dass ALTER die in-vitrooxidation lokalisierten LDL hemmt, indem es Superoxide reinigt und die Bildung von Lipidhyperoxyden hemmt. ALTER wurde auch gezeigt, um LDL-Oxidation zu verringern durch die Chelatbildung von Cu (2+). So hat möglicherweise ALTER eine Rolle, zu spielen, wenn es die Entwicklung und die Weiterentwicklung der atherosklerotischen Krankheit verhindert

Prüfen die „guten Feen“ bitte zu uns, dass Vitamin E menschliche degenerative Erkrankung vermindert?

Diplock AN.

Freies Radic Res. Jun 1997; 26(6):565-83.

Neue Forschung über die Rolle von Ableitungen des freien Radikals des Sauerstoffes und von Stickstoff in den biologischen Systemen hat die Möglichkeit hervorgehoben, dass Antioxydantien, wie Vitamin E, die diese Prozesse in vitro verhindern, möglicherweise zu eine ähnliche Funktion in lebenden Organismen in vivo durchführen fähig sind. Erhöht Beweis, dass Reaktionen des freien Radikals in die Anfangsstadien miteinbezogen werden, oder manchmal später, in der Entwicklung von menschlichen Krankheiten und in ihr ist deshalb vom besonderen Interesse sich zu erkundigen, ob Vitamin E und andere Antioxydantien, die in den menschlichen Diäten gefunden werden, möglicherweise zur Senkung des Vorkommens dieser Krankheiten fähig sind. Einfach gesetzt, der Vorschlag ist der, indem er menschliche Diäten, indem er die Quantität in ihnen von Antioxydantien erhöht, es, könnte möglich sein, um das Vorkommen einiger degenerativer Erkrankungen zu verringern verbessert. Von der bestimmten Bedeutung zu diesen Erwägungen ist die wahrscheinliche Rolle des fettlöslichen diätetischen Antioxidanshauptsächlichvitamins E in der Verhinderung von degenerativen Erkrankungen wie Arteriosklerose, die häufig die Ursache von konsequenten Herzinfarkten oder von Anschlag ist, und in der Verhinderung von bestimmten Formen von Krebs sowie einige andere Krankheiten. Überzeugender Beweis für diesen Vorschlag existiert jetzt, und dieser Bericht ist ein Versuch, eine Kurzdarstellung über der anwesenden Position zu berichten. Zwei Arten Beweis existieren; einerseits gibt es sehr erheblichen Beweis der grundlegenden Wissenschaft, der eine Beteiligung von Ereignissen des freien Radikals anzeigt, und eine vorbeugende Rolle für Vitamin E, in der Entwicklung von menschlichen Krankheitsprozessen. Andererseits gibt es auch einen großen Körper des menschlichen epidemiologischen Beweises, der vorschlägt, dass Vorkommen dieser Krankheiten in die Bevölkerungen gesenkt wird, die eine hohe Stufe von Antioxydantien, wie Vitamin E, in ihrer Diät haben, oder der Schritte unternommen haben, um ihr Niveau der Aufnahme des Vitamins zu erhöhen, indem es diätetische Ergänzungen nahm. Es gibt auch etwas Beweis, der vorschlägt, dass Intervention mit diätetischen Ergänzungen von Vitamin E ein gesenktes Risiko der Krankheit, insbesondere der Herz-Kreislauf-Erkrankung ergeben kann, die eine bedeutende mörderische Krankheit unter den entwickelten Nationen der Welt ist. Das intensive Interesse an diesem Thema hat vor kurzem als sein Ziel die Möglichkeit, der, indem man einige einfache Änderungen zum diätetischen Lebensstil oder indem die Vergrößerung der Aufnahme Vitamins E durch Verstärkung von Nahrungsmitteln oder durch diätetische Ergänzungen kann, es möglich sein, um das Risiko einer großen Menge von Common im Wesentlichen zu verringern macht und in hohem Grade sperrt menschliche Krankheit. Durch dieses einfache Durchschnitte, deshalb ist möglicherweise es möglich, die Qualität des Menschenlebens, insbesondere für Leute von voranbringenden Jahren im Wesentlichen zu verbessern

Diätetische Linolensäure und Karotisatherosclerose: das nationale Herz, die Lunge und die Blut-Institut-Familien-Herz-Studie.

Djousse L, Folsom AR, Provinz MA, et al.

Morgens J Clin Nutr. Apr 2003; 77(4):819-25.

HINTERGRUND: Nahrungsaufnahme der Linolensäure ist mit einem niedrigeren Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Sterblichkeit verbunden. Jedoch ist es unbekannt, ob Linolensäure mit einem niedrigeren Risiko von Karotisatherosclerose verbunden ist. ZIEL: Das Ziel war, die Vereinigung zwischen diätetischer Linolensäure und dem Vorhandensein von atherosklerotischen Plaketten und der IntimaMedienstärke der Halsschlagader zu überprüfen. ENTWURF: In einem Querschnittsentwurf studierten wir 1575 weiße Teilnehmer des nationalen Herzens, der Lunge und der Blut-Institut-Familien-Herz-Studie, die vom Koronararterienleiden, vom Anschlag, vom Bluthochdruck und vom Diabetes mellitus frei waren. Hochauflösender Ultraschall wurde verwendet, um IntimaMedienstärke und das Vorhandensein von den Karotisplaketten festzusetzen, die 1 cm unten zu 1 cm über der Karotisbirne anfangen. Wir benutzten logistische Regression und ein generalisiertes lineares Modell für die Analysen. ERGEBNISSE: Vom niedrigsten zur höchsten Quadratur der Linolensäureaufnahme, war das Vorherrschenchancenverhältnis (95% Ci) einer Karotisplakette von 1,0 (Hinweis), von 0,47 (0,30, 0,73), von 0,38 (0,22, 0,66) und von 0,49 (0,26, 0,94) beziehungsweise in einem Modell, das auf Alter, Sex, Energieaufnahme, Taille-zuhüftenverhältnis, Ausbildung, Feldmitte einstellte und rauchte, und im Verbrauch von Linolsäure, von gesättigtem Fett, von Fisch und von Gemüse. Linolsäure, fischen langkettige Fettsäuren, und Fischverbrauch nicht erheblich hingen mit Halsschlagaderkrankheit zusammen. Linolensäure hing umgekehrt auf Stärke der internen und Gabelungssegmente der Halsschlagader aber nicht mit dem allgemeinen Halsschlagader zusammen. SCHLUSSFOLGERUNG: Höherer Verbrauch der Gesamtlinolensäure ist mit Chancen eines niedrigeren Vorherrschens von Karotisplaketten und mit wenig Stärke der Segment-spezifischen Karotisintimamedienstärke verbunden

Primärprävention von akuten kranzartigen Ereignissen mit lovastatin in den Männern und in den Frauen mit durchschnittlichen Cholesterinspiegeln: Ergebnisse AFCAPS/TexCAPS. Luftwaffe/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study.

Abstiege JR., Clearfield M, Weis S, et al.

JAMA. 1998 am 27. Mai; 279(20):1615-22.

ZUSAMMENHANG: Obgleich ist die Cholesterin-Verringerung von Behandlung gezeigt worden, um tödliches zu verringern und nichtfatale koronare Krankheit bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (CHD), ist es unbekannt, ob Nutzen von der Verringerung des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) der Patienten ohne CHD auf Einzelpersonen mit durchschnittlichen Serumcholesterinspiegeln, Frauen und ältere Personen sich ausdehnt. ZIEL: Zu lovastatin mit Placebo für Verhinderung des ersten akuten bedeutenden kranzartigen Ereignisses in den Männern und in den Frauen ohne klinisch offensichtliche atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung mit durchschnittlichem Gesamtcholesterin (TC) und LDL-C Niveaus und unterdurchschnittlichen Niveaus des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins vergleichen (HDL-C). ENTWURF: Ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch. EINSTELLUNG: Ambulanzen in Texas. TEILNEHMER: Insgesamt 5608 Männer und 997 Frauen mit durchschnittlichem TC und LDL-C und unterdurchschnittlicher HDL-C (wie durch Lipidprozentanteile für eine Alters- und Sex-zusammengebrachtekohorte ohne Herz-Kreislauf-Erkrankung von der nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht [NHANES] III) gekennzeichnet. Durchschnitt (Sd) TC-Niveau war 5,71 (0,54) mmol/l (221 [21] mg/dL) (51. Prozentanteil), Niveau des Durchschnitts (Sd) LDL-C war 3,89 (0,43) mmol/l (150 [17] mg/dL) (60. Prozentanteil), Durchschnitt (Sd) HDL-Cniveau war 0,94 (0,14) mmol/l (36 [5] mg/dL) für Männer und 1,03 (0,14) mmol/l (40 [5] mg/dL) für Frauen (25. und 16. Prozentanteile, beziehungsweise), und mittlere Niveaus des Triglyzerids (Sd) waren 1,78 (0,86) mmol/l (158 [76] mg/dL) (63. Prozentanteil). INTERVENTION: Lovastatin (mg 20-40 täglich) oder Placebo zusätzlich zu einer niedrig-gesättigten fetten, cholesterinarmen Diät. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Erstes akutes bedeutendes kranzartiges Ereignis definiert als tödlicher oder nichtfataler Myokardinfarkt, instabile Angina oder plötzlicher Herztod. ERGEBNISSE: Nachdem eine durchschnittliche weitere Verfolgung von 5,2 Jahren, lovastatin das Vorkommen von ersten akuten bedeutenden kranzartigen Ereignissen verringerte (1 83 gegen 116 erste Ereignisse; relatives Risiko [Eisenbahn], 0,63; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.50-0.79; P<.001), Myokardinfarkt (95 gegen 57 Myokardinfarkte; Eisenbahn, 0,60; 95% CI, 0.43-0.83; P= " .002),“ instabile Angina (87 gegen 60 erste instabile Anginaereignisse; Eisenbahn, 0,68; 95% CI, 0.49-0.95; P= " .02),“ kranzartige Revaskularisationsverfahren (157 gegen 106 Verfahren; Eisenbahn, 0,67; 95% CI, 0.52-0.85; P= " .001),“ kranzartige Ereignisse (215 gegen 163 kranzartige Ereignisse; Eisenbahn, 0,75; 95% CI, 0.61-0.92; P = " .006),“ und kardiovaskuläre Ereignisse (255 gegen 194 kardiovaskuläre Ereignisse; Eisenbahn, 0,75; 95% CI, 0.62-0.91; P = „.003).“ Lovastatin (mg 20-40 täglich) verringerte LDL-C um 25% bis 2,96 mmol/l (115 mg/dL) und erhöhte HDL-C durch 6% bis 1,02 mmol/l (39 mg/dL). Es gab keine klinisch relevanten Unterschiede bezüglich der Sicherheitsparameter zwischen Behandlungsgruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Lovastatin verringert das Risiko für das erste akute bedeutende kranzartige Ereignis in den Männern und in den Frauen mit durchschnittlichen TC- und LDL-Cniveaus und unterdurchschnittlichen HDL-Cniveaus. Diese Ergebnisse stützen die Einbeziehung von HDL-C in der Risikofaktoreinschätzung, bestätigen den Nutzen von LDL-C Reduzierung zu einem Zielziel und schlagen den Bedarf an der Neubewertung der nationalen Cholesterin-Bildungsprogrammrichtlinien betreffend pharmakologische Intervention vor

Menschlicher Homocysteinkatabolismus: drei bedeutende Bahnen und ihre Bedeutung zur Entwicklung der arteriellen verschließenden Krankheit.

Dudman NP, Guo XW, Gordon-RB, et al.

J Nutr. Apr 1996; 126 (4 Ergänzungen): 1295S-300S.

Zwei verschiedene metabolische Bahnen, die Homocystein zum Methionin methylieren, bekannt in den Menschen und verwenden, in beziehungsweise, methyltetrahydrofolate 5 und im Betain als Methyl- Spender. Mangel des Folat-abhängigen Methylierungssystems wird mit hyperhomocysteinemia verbunden. Unsere Daten schlagen vor, dass dieser Mangel zu gleichzeitige metabolische Herunterregelung von Homocystein transsulfuration führt, die möglicherweise zum hyperhomocysteinemia beiträgt. Durch Kontrast sind keine Fälle vom hyperhomocysteinemia berichtet worden, resultierend aus Mängeln der Betain-abhängigen Homocysteinmethylierung. Langfristige Betainergänzung von 10 Patienten, die Pyridoxin-beständiges homocystinuria und grobe das hyperhomocysteinemia wegen des Mangels der cystathionine Beta-Synthasetätigkeit hatten, verursachte eine erhebliche Senkung des Plasmahomocysteins, das jetzt für Zeiträume von bis 13 Jahren instand gehalten worden ist. Betain musste regelmäßig genommen werden, weil der Effekt bald verschwand, als Behandlung gestoppt wurde. Als schlußfolgerung trägt deprimierte Tätigkeit möglicherweise der transsulfuration Bahn zum hyperhomocysteinemia wegen der Primärmängel von Enzymen entweder des transsulfuration oder der Folat-abhängigen Methylierungsbahnen bei. Anregung Betain-abhängigen Homocystein remethylation verursacht eine angemessene Abnahme am Plasmahomocystein, das instand gehalten werden kann, solange Betain genommen wird

Der hemmende Effekt des Kurkumins, des genistein, des Quercetins und des Cisplatin auf das Wachstum von Mundkrebszellen in vitro.

Elattar TM, Virji WIE.

Krebsbekämpfendes Res. Mai 2000; 20 (3A): 1733-8.

Epidemiologischer Beweis zeigt an, dass Anlage Flavonoide ableitete und andere phenoplastische Antioxydantien gegen Herzkrankheit und -krebs sich schützen. In der gegenwärtigen Untersuchung, die menschliche schuppenartige Krebsgeschwürmündlichzellform (SCC-25) verwendet, haben wir die Kraft von drei verschiedenen Betriebsphenolharzen nämlich Kurkumin, genistein und Quercetin im Vergleich zu der- von Cisplatin auf Wachstum und starker Verbreitung von SCC-25 ausgewertet. Testmittel wurden in DMSO aufgelöst und ausgebrütet in den Triplikaten in 25 cm2 Flaschen im F-12 DMEM- SCHINKENS (50:50) ergänzte mit 10% Kalbserum und -antibiotika in einem Atmosphäre 5% CO2 in einer Luft 72 Stunden lang, Zell, diewachstum bestimmt wurde, indem man die Anzahl von Zellen in einem Hämocytometer zählte. Zellproliferation wurde bestimmt, indem man DNA-Synthese durch die Vereinigung von [3H] - Thymidin in Kern-DNA maß. MicroM Cisplatin (0,1, 1,0, 10,0) und Kurkumin (0,1, 1,0, 10,0 microM) verursachte bedeutende mengenabhängige Hemmung im Zellwachstum sowie -Zellproliferation. Genistein und Quercetin (1,0, 10,0, microM 100,0) hatten zweiphasigen Effekt, abhängig von ihren Konzentrationen, auf Zellwachstum sowie Zellproliferation. Basiert auf diesen Ergebnissen, wird es geschlossen, dass Kurkumin beträchtlich stärker als genistein und Quercetin ist, aber Cisplatin ist die Falte fünf, die in der Hemmung des Wachstums und IN DNA-Synthese in SCC-25 stärker als Kurkumin ist

Männer mit Koronararterienleiden haben untergeordnete von Androgenen als Männer mit normalen kranzartigen Angiogrammen.

Englischer Kilometer, Mandour O, Rösser RP, et al.

Eur-Herz J. Jun 2000; 21(11):890-4.

ZIELE: Hohe Androgenniveaus werden durch viele vorausgesetzt, um die männliche Prädisposition Koronararterienleiden zu erklären. Jedoch hemmen natürliche Androgene männliche Atherosclerose (1). Unser Ziel war, zu bestimmen, ob Niveaus von Androgenen zwischen Männern mit und ohne Koronararterienleiden sich unterscheiden. METHODEN UND ERGEBNISSE: Neunzig männliche Themen (60 mit Positiv und 30 mit negativen kranzartigen Angiogrammen) wurden eingezogen. Früher Morgen, wurden fastende Blutproben von jedem Patienten entnommen und freies, Gesamt- und bioavailable Testosteron, verbindliches Globulin des Geschlechtshormons, Östradiol und Lipide wurden gemessen. Bioavailable-Testosteron wurde unter Verwendung einer geänderten Technik geprüft. Freier Androgenindex wurde berechnet. Männer mit Koronararterienleiden hatten erheblich untergeordnete des freien Testosterons (Durchschnitt (Standardabweichung)); 47,95 (13,77) gegen (26. 05) pmol 59,87. L (- 1), P=0.027), bioavailable Testosteron; 2,55 (0,77) gegen (1,18) nmol 3,26. L (- 1), P=0.005 und freier Androgenindex; 37,8 (10. 4) gegen 48,47 (18,3), P=0.005, als Kontrollen. Nach der Kontrolle für Altersunterschiede und Body-Maß-Index, blieben die Unterschiede bezüglich des freien Androgenindex und des bioavailable Testosterons statistisch bedeutend (P=0.008 und P=0.013, beziehungsweise). SCHLUSSFOLGERUNG: Männer mit Koronararterienleiden haben erheblich die untergeordneten von Androgenen als normale Kontrollen und fechten die vorgefasste Meinung an, dass physiologisch hohe Stufen von Androgenen in den Männern ihr erhöhtes relatives Risiko für Koronararterienleiden erklären

Vitamin- Caufnahme und -sterblichkeit unter einer Probe der Bevölkerung Vereinigter Staaten.

Enstrom JE, Kanim Le, Klein MA.

Epidemiologie. Mai 1992; 3(3):194-202.

Wir überprüften die Beziehung zwischen Vitamin- Caufnahme und Sterblichkeit in der ersten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (epidemiologische Folgestudiekohorte NHANES I). Diese Kohorte basiert auf einer Repräsentativprobe Alters mit 11.348 des noninstitutionalized US-Erwachsenen 25-74 Jahre, die ernährungsmäßig während 1971-1974 überprüft wurden und für Sterblichkeit (1.809 Todesfälle) bis 1984 verfolgt ein Medianwert von 10 Jahren. Ein Index der Vitamin- Caufnahme ist von ausführlichen diätetischen Maßen und von Gebrauch von Vitaminergänzungen gebildet worden. Die Beziehung des standardisierten Sterblichkeitsverhältnisses (SMR) für alle Todesursachen zu zunehmender Vitamin- Caufnahme ist für Männer und schwach Gegenteil für Frauen stark umgekehrt. Unter denen mit der höchsten Vitamin- Caufnahme, haben Männer ein SMR (95% Konfidenzintervall) von 0,65 (0.52-0.80) für alle Ursachen, von 0,78 (0.50-1.17) für alle Krebse und von 0,58 (0.41-0.78) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen; Frauen haben ein SMR von 0,90 (0.74-1.09) für alle Ursachen, von 0,86 (0.55-1.27) für alle Krebse und von 0,75 (0.55-0.99) für alle Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Werden im Verhältnis zu allem US-Weiß verglichen, für das das SMR definiert wird, um 1,00 zu sein. Es gibt keine klare Beziehung für einzelne Krebsstandorte, ausgenommen vielleicht eine umgekehrte Beziehung für Ösophagus- und Magenkrebs unter Männern. Die Beziehung mit allen Todesursachen unter Männern bleibt nach Anpassung für Alter, Sex und 10 möglicherweise verwirren Variablen (einschließlich Zigarettenrauchen, Ausbildung, Rennen und Krankheitsgeschichte)

Fettsäuren n-3 und 5 y-Todesfallrisiken und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Ereignisse bei Patienten mit Koronararterienleiden.

Erkkila AN, Lehto S, Pyorala K, et al.

Morgens J Clin Nutr. Jul 2003; 78(1):65-71.

HINTERGRUND: Daten bezüglich der Vereinigung des Gehalts der Fettsäure n-3 in den Serumlipiden mit Sterblichkeit bei Patienten mit Koronararterienleiden (CAD) sind begrenzt. ZIEL: Wir nahmen an, dass ein hoher Anteil Fettsäuren n-3 in den Serumlipiden mit verringerten Todesfallrisiken und kranzartigen Ereignissen bei Patienten mit hergestelltem CAD verbunden sein würde. ENTWURF: Wir maßen Nahrungsaufnahmen über Nahrungsmittelaufzeichnungen und die fetthaltige Säureverbindung von Serumcholesterylestern (CEs) in 285 Männern und in 130 Frauen mit CAD (x-Alter: 61 y; Strecke: 33-74 y). Die Patienten, die an der Studie teilnehmen EUROASPIRE (europäische Aktion auf Sekundärverhinderung durch die Intervention, zum von Ereignissen zu verringern) wurden für 5 Y. verfolgt. ERGEBNISSE: Während der weiteren Verfolgung starben 36 Patienten, hatten 21 Myokardinfarkte, und 12 hatten Anschläge. Die relativen Risiken (RRs) des Todes eingestellt auf Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren für Themen im höchsten tertile von Fettsäuren in CEs verglichen mit denen im niedrigsten tertile waren 0,33 (95% Ci: 0,11, 0,96) für Alpha-Linolensäure, 0,33 (0,12, 0,93) für Eicosapentaensäure und 0,31 (0,11, 0,87) für Docosahexaensäure (P für Tendenz = 0,063, 0,056 und 0,026, beziehungsweise). Ein hoher Anteil Eicosapentaensäure in CEs war mit einem mit geringem Risiko von CAD-Tod verbunden. Verglichen ohne Verbrauch, neigte Verbrauch von Fischen, mit einem niedrigeren Todesfallrisiko [1-57 g/d, Eisenbahn verbunden zu sein = 0,50 (0,20, 1,28); > 57 g/d, Eisenbahn = 0,37 (0,14, 1,00); P für Tendenz = 0,059]. SCHLUSSFOLGERUNG: Hohe Anteile Fettsäuren n-3 in den Serumlipiden sind mit einem im Wesentlichen verringerten Todesfallrisiko verbunden

Fibrinogen als kardiovaskulärer Risikofaktor: eine Meta-Analyse und ein Bericht der Literatur.

Ernst E, Resch Kiloliter.

Ann Intern Med. 1993 am 15. Juni; 118(12):956-63.

ZWECK: Zu die Möglichkeit auswerten, dass Fibrinogen einen kardiovaskulären Risikofaktor darstellt. DATENKENNZEICHNUNG: Eine computergesteuerte Literaturrecherche (1980 bis 1992) identifizierte alle erschienenen epidemiologischen Untersuchungen über Fibrinogen und Herz-Kreislauf-Erkrankung. Daten der klinischen und Grundlagenforschung wurden durch unterschiedliche Suchen gefunden. Hinweise aller folglich erhaltenen Papiere wurden studiert und relevante Papiere geschlossen ein. STUDIEN-AUSWAHL: Sechs zukünftige epidemiologische Studien waren in einer Meta-Analyse eingeschlossen (eine Studie wurde ausgeschlossen, weil die Studienbevölkerung Nichtvertreter war). Klinische Papiere wurden separat für anderen Beweis der Verursachung wiederholt. DATENABZUG: Die Wechselbeziehung des Fibrinogens planiert auf dem folgenden Vorkommen des Myokardinfarkts, Anschlag, und arterielle verschließende peripherkrankheit wurde festgesetzt und die Kausalität der Vereinigung wurde analysiert. Berechnungen wurden gemacht, um zu überprüfen waagerecht ausgerichtete Fibrinogen (in den tertiles) das gegen kardiovaskuläres Risiko. Chancenverhältnisse des Hochs gegen niedriges tertile wurden berechnet. ERGEBNISSE DER DATENANALYSE: Alle zukünftigen Studien zeigten, dass Fibrinogen mit folgendem Myokardinfarkt oder Anschlag verbunden war. Insgesamt 92.147 Personjahre wurden durch diese Untersuchungen abgedeckt. Die Chancenverhältnisse, die zwischen 1,8 unterschieden werden (95% Ci, 1,2 bis 2,5) im Framingham und 4,1 (Ci, 2,3 bis 6,9) in den GRIFFEN studieren, mit einem zusammenfassenden Chancenverhältnis von 2,3 (Ci, 1,9 bis 2,8). Vereinigungen existierten zwischen Fibrinogen und anderen kardiovaskulären Risikofaktoren, aber nach Faktorenanalyse, nur die Vereinigung zwischen Fibrinogen und kardiovaskulären Ereignissen blieb. Die Mehrheit der Vorbedingungen für Kausalität wurden erfüllt und anzeigten, dass Fibrinogen pathophysiologisch mit kardiovaskulären Ereignissen zusammenhängt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Fibrinogen kann gelten als einen bedeutenden kardiovaskulären Risikofaktor. Zukünftige Studien der kardiovaskulären Morbidität und des Todes sollten diese Variable umfassen

Der Effekt von nisoldipine verglichen mit enalapril auf kardiovaskuläre Ergebnisse bei Patienten mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes und Bluthochdruck.

Estacio RO, Jeffers BW, Hiatt WR, et al.

MED n-Engl. J. 1998 am 5. März; 338(10):645-52.

HINTERGRUND: Es ist vor kurzem berichtet worden, dass der Gebrauch möglicherweise der Kalziumkanalblockers für Bluthochdruck mit einem erhöhten Risiko von kardiovaskulären Komplikationen verbunden ist. Weil diese Frage umstritten bleibt, studierten wir das Vorkommen solcher Komplikationen bei Patienten mit nicht-Insulin-abhängigem Diabetes mellitus und Bluthochdruck, die nach dem Zufall Behandlung entweder mit dem Kalziumkanalblocker nisoldipine oder dem Angiotensin-umwandelnenzymhemmnis enalapril als Teil einer größeren Studie zugewiesen wurden. METHODEN: Die passende Druckregelung dem Versuch in des Diabetes-(ABCD) ist ein zukünftiger, randomisierter, geblendeter Versuch, der die Effekte der mäßigen Steuerung des Torrs des vergleicht Blutdruckes (diastolischer Druck des Ziels, 80 bis 89) mit denen der intensiven Steuerung des Blutdruckes (diastolischer Druck, 75 Torr) auf das Vorkommen und die Weiterentwicklung von Komplikationen von Diabetes. Die Studie verglich auch nisoldipine mit enalapril als antihypertensives Mittel der vordersten Linie im Hinblick auf die Verhinderung und die Weiterentwicklung von Komplikationen von Diabetes. In der gegenwärtigen Studie analysierten wir Daten bezüglich eines Sekundärendpunkts (das Vorkommen des Myokardinfarkts) in der Untergruppe von Patienten im ABCD-Versuch, der Bluthochdruck hatte. ERGEBNISSE: Analyse der 470 Patienten im Versuch, der gezeigte ähnliche Steuerung des Bluthochdrucks (diastolischer Blutdruck der Grundlinie, > oder = 90 Torr) von Blutdruck-, Blutzucker- und Lipidkonzentrationen hatte und rauchendes Verhalten in der nisoldipine Gruppe (237 Patienten) und in der enalapril Gruppe (233 Patienten) während fünf Jahre weiterer Verfolgung. Unter Verwendung eines mehrfachen Logistischregressionsmodells mit Anpassung für Herzrisikofaktoren, fanden wir, dass nisoldipine mit einem häufigeren Vorkommen von tödlichen und nichtfatalen Myokardinfarkten (insgesamt 24) als enalapril verbunden war (Summe, 4) (Risikoverhältnis, 9,5; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 2,7 zu 33,8). SCHLUSSFOLGERUNGEN: In dieser Bevölkerung von Patienten mit Diabetes und Bluthochdruck, fanden wir, dass ein erheblich häufigeres Vorkommen des tödlichen und nichtfatalen Myokardinfarkts unter denen Therapie mit dem Kalziumkanalblocker nisoldipine als unter denen zuwies, die zugewiesen wurden, um enalapril zu empfangen. Da unsere Ergebnisse auf einem Sekundärendpunkt basieren, erfordern sie Bestätigung

Hyperhomocysteinemia: ein zusätzlicher kardiovaskulärer Risikofaktor.

Fanapour-PC, Yug B, Kochar Frau.

WMJ. Dezember 1999; 98(8):51-4.

Während der letzten Jahre hat ein erheblicher Körper des Beweises angesammelt, der hyperhomocysteinemia als bedeutender Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung anzeigt. Hyperhomocysteinemia ergibt sich aus einem Mangel an Schlüsselenzymen oder Vitaminen wie methylenetetrahydrofolate Reduktase, Vitamin B6 und Folat, die in Homocysteinmetabolismus miteinbezogen werden. Schwerer Kaffeeverbrauch bekannt auch, um Homocysteinniveaus zu erhöhen. Die nachteiligen Wirkungen, die mit hyperhomocysteinemia verbunden sind, sind umfangreich. Es erhöht Risiko des Myokardinfarkts, der kardiovaskulär-bedingten Morbidität und der Sterblichkeit, der Zusatzkreislauferkrankung, der Atherosclerose, der koronaren Herzkrankheit und der zerebrovaskularen Krankheit. Sein Ernst als Risikofaktor ist mit Hypercholesterolemia und dem Rauchen, zwei führende Ursachen für Herz-Kreislauf-Erkrankung übereingestimmt worden. Es auch ist gezeigt worden, um einen multiplikativen Effekt mit diesen und andere Risikofaktoren wie Bluthochdruck zu produzieren. Zwei bedeutende Hypothesen sind vorgeschlagen worden, um zu erklären, wie Homocystein seine schädlichen Wirkungen verursacht. Es kann die endothelial Zellen schädigen, die den Vasculature zeichnen und Plaquenbildung erlauben. Gleichzeitig behindert es den vasodilatory Effekt des endothelial abgeleiteten Stickstoffmonoxids. Auch Homocystein ist gefunden worden, um Gefäßhypertrophie des glatten Muskels zu fördern Zell. Beide Prozesse verursachen Schiffausschließung. Einen normalen Plasmaspiegel des Homocysteins als beibehalten, sieht Durchschnitte, Herz-Kreislauf-Erkrankung zu verhindern viel versprechend aus. Dieses wird durch erhöhte Aufnahme des Folats und des Vitamins B6 durch Diät oder Ergänzung erzielt. Trotz des erdrückende Beweislast, das Homocystein als bedeutender Risikofaktor vorschlägt, sind nicht langfristige zukünftige Studien abgeschlossen worden, um zu zeigen, dass Folat und Vitamin B6 Herz-Kreislauf-Erkrankung bezogene Morbidität und Sterblichkeit bei Patienten mit hyperhomocysteinemia verhindern können. Homocystein ist ein Schlüsselstoffwechselprodukt in der Aminosäuresynthese. Während des Prozesses der Methylierung wird S-adenosylmethionine (das Aufheben getroffen), abgeleitet vom Methionin, in S-Adenosylhomocysteine umgewandelt (Tabelle 1). Dieses Produkt wird schnell hydrolysiert, um Homocystein und Adenosin zu bilden. Homocystein kann 1 von 3 Reaktionen abhängig von dem Status des Organismus durchmachen. Wenn Cysteinniveaus unzulänglich sind, verwendet Homocystein das Coenzympyridoxalphosphat (Vitamin B6) um mit dem Serin zu kondensieren und bildet das Zwischen-cystathionine. Folgende Reaktionen mit cystathionine führen zu die Bildung des Cysteins. Wenn Methioninniveaus niedrig sind, remethylated Homocystein in einer Reaktion, die den Coenzym N5-methyltetrahydrofolate oder Betain mit einbezieht. Schließlich wenn beide Aminosäuren in der ausreichenden Versorgung sind, wird Homocystein durch das Enzymhomocystein desulthydrase (cystathionase) zerspaltet um a-ketobutyrate, Ammoniak und H2S zu bilden. So ist die physiologische Rolle des Homocysteins, im Beibehalten des Schwefel-Aminosauren Homeostasis zu unterstützen. Über diesen Stoffwechselprozessen hinaus fängt Homocystein an, als bedeutender Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung einschließlich Atherosclerose, Koronararterienleiden, zerebrovaskulare Krankheit und Myokardinfarkt erkannt zu werden

Neuer Gesundheits-Anspruch vorgeschlagen für Verhältnis des Sojaproteins und der koronaren Herzkrankheit.

FDA.

1998; 1998 am 10. November

Fibrinolytic und antithrombotische Aktion des Bromelains beseitigt möglicherweise Thrombose bei Herzpatienten.

Felton GE.

Med Hypotheses. Nov. 1980; 6(11):1123-33.

Es ist hergestellt worden, dass ein plasminogen Aktivator des Bromelains Plasmin in den Rattenexperimenten produziert. Darüber hinaus zerspaltet das Plasmin Hageman-Faktor auf eine Art, die das zu eine starke Freigabe von kallikrein aber eine schwache Freisetzung von Thrombin führt. Ein möglicher Mechanismus wird vorgeschlagen, um zu erklären, wie der Körper Thrombin auf einem Niveau zu niedrig instandhalten kann, um Plättchenanhäufung zu veranlassen aber ausreichend, Freisetzung von Prostaglandinen und Enzymen mehr als 24 Stunden lang von einer Einzeldosis der Ananasenzyme anzuregen. Da Bromelaintherapie zu Bildung von Plättchen mit erhöhtem Widerstand zur Anhäufung führt, liegt es auf der Hand, dass die dominierenden endogenen Prostaglandine, die produziert werden, von der Gruppe sein müssen, die Plättchen cyclicAMP Niveaus erhöht (Prostazyklin, PGE1, etc.). Die Kombination von fibrinolytic und antithrombic Eigenschaften scheinen, effektiv zu sein und zwei Tests des großen Umfangs auf Herzpatienten haben eine praktisch komplette Beseitigung der Thrombose gezeigt

Hypercholesterolemia verringert Stickstoffmonoxidproduktion, indem es die Interaktion von caveolin und von endothelial Stickstoffmonoxid Synthase fördert.

Feron O, Dessy C, Moniotte S, et al.

J Clin investieren. Mrz 1999; 103(6):897-905.

Hypercholesterolemia ist ein zentraler pathogener Faktor der endothelial Funktionsstörung verursacht im Teil durch eine Beeinträchtigung der endothelial Produktion des Stickstoffmonoxids (NEIN) durch Mechanismen, die schlecht gekennzeichnet bleiben. Die Tätigkeit des endothelial isoform ohne Synthase (eNOS) wurde vor kurzem gezeigt, durch seine gegenseitigen Interaktionen mit dem stimulierenden komplexen Ca2+-calmodulin und dem hemmenden Protein caveolin moduliert zu werden. Wir überprüften, ob Hypercholesterolemia möglicherweise KEINE Produktion durch Änderung dieses regelnden Gleichgewichts verringert. Rinderendothelial Aortenzellen wurden in Anwesenheit des Serums gezüchtet, das von normocholesterolemic (NC) erhalten wurde, oder hypercholesterolemischer Mensch (HC) erbietet sich freiwillig. Belastung von endothelial Zellen durch das HC-Serum upregulated caveolin Überfluss ohne irgendeine messbare Wirkung auf eNOS Proteinniveaus. Dieser Effekt von HC-Serum war mit einer Beeinträchtigung von basalem KEINE Freigabe verbunden, die durch eine Zunahme der hemmenden caveolin-eNOS Komplexbildung entsprochen wurde. Ähnliche Behandlung mit HC-Serum verminderte erheblich die KEINE Produktion, die durch das Kalzium-ionophore A23187 angeregt wurde. Dementsprechend wurden höhere Calmodulinniveaus angefordert, um das erhöhte caveolin-eNOS heterocomplex von HC Serum-behandelten Zellen zu stören. Schließlich reproduzierte Zellaussetzung zur alleindosis-abhängig des Bruches der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) die Hemmung von basalen und angeregt KEINER Freigabe sowie das upregulation von caveolin Ausdruck und von seiner heterocomplex Bildung mit eNOS, die durch cotreatment mit Antioxydantien unberührt waren. Zusammen legen unsere Daten einen neuen Mechanismus für die Cholesterin-bedingte Beeinträchtigung ohne Produktion durch die Modulation von caveolin Überfluss in den endothelial Zellen, ein Mechanismus fest, der möglicherweise an der Pathogenese der endothelial Funktionsstörung und an den proatherogenic Effekten von Hypercholesterolemia teilnimmt

Methioninmetabolismus in den Säugetieren. Verteilung des Homocysteins zwischen konkurrierenden Bahnen.

Finkelstein JD, Martin JJ.

J-Biol. Chem. 1984 am 10. August; 259(15):9508-13.

Unter Verwendung eines in-vitrosystems, das enthielt, Enzyme, Substrate, und andere Reaktionsmittel bei Konzentrationen, die in vivo approximierten, bedingt in der Rattenleber, maßen wir die simultane Produktbildung durch drei Enzyme, die Homocystein verwenden. Im Kontrollsystem betrugen 5 methyltetrahydrofolate Homocystein methyltransferase, Betainhomocystein methyltransferase und cystathionine Beta-Synthase 27, 27 und 46% beziehungsweise des verbrauchten Homocysteins. Folgende Studien zeigten, dass die Anpassung von einer proteinreichen Diät zu einer schwach proteinhaltigen Diät durch einen bedeutenden Anstieg in Betainhomocystein methyltransferase erzielt wird, und 83% Reduzierung in cystathionine Synthase und eine Gesamtabnahme von 55% am Verbrauch des Homocysteins. S-Adenosylmethionine, indem er cystathionine Synthase aktiviert, trägt erheblich zur Regelung der Bahn bei

Methioninmetabolismus in den Säugetieren. Anpassung an Methioninüberfluß.

Finkelstein JD, Martin JJ.

J-Biol. Chem. 1986 am 5. Februar; 261(4):1582-7.

Wir leiteten eine systematische Bewertung der Effekte der Erhöhung von Niveaus des diätetischen Methionins auf die Stoffwechselprodukte und die Enzyme des Methioninmetabolismus in der Rattenleber. Bedeutende Abnahmen an den hepatischen Konzentrationen des Betains und des Serins traten auf, als das diätetische Methionin von 0,3 bis 1,0% angehoben wurde. Wir beobachteten, dass erhöhte Konzentrationen von S-adenosylhomocysteine in den Lebern von Ratten Methionin 1,5% und von S-adenosylmethionine und von Methionin einzogen, nur als die Diät Methionin 3,0% enthielt. Methioninergänzung ergab verringerte hepatische Niveaus von Methyltetrahydrofolatehomocystein methyltransferase und erhöhte Niveaus von Methionin adenosyltransferase, von Betainhomocystein methyltransferase und von cystathionine Synthase. Wir verwendeten diese Daten, um den regelnden Ort zu simulieren, der durch die Enzyme gebildet wurde, die Homocystein in den Lebern von Ratten einzogen Methionin 0,3% Methionin, 1,5% und Methionin 3,0% umwandeln. Im Vergleich zu dem Modell für die 0,3% Methionindiätgruppe, zeigt das Modell für die 3,0% Methionintiere eine Zunahme mit 12 Falten der Synthese von cystathionine, fließen eine 150% Zunahme die Betainreaktion und eine 550% Zunahme des Gesamtmetabolismus des Homocysteins durch. Die Konzentrationen von Substraten und von anderen Stoffwechselprodukten sind bedeutende bestimmende Faktoren dieser offensichtlichen Anpassung

Therapeutisches Profil und Mechanismus der Aktion des Artischockenblattauszuges: hypolipemic, Antioxidans-, hepatoprotective und Cholereticeigenschaften.

Fintelmann V.

Phytomedicine. 1996; (Ergänzung. 1):50.

Antidyspeptikum und Lipidsenkungseffekt eines Auszuges von den Artischockenblättern, von den Ergebnissen der klinischen Studien auf Wirksamkeit und vom tulerability von Hepar-SL bei 553 Patienten.

Fintelmann V.

MED z-Allg. 2004;(73):3-19.

Lovastatin verringert Niveaus des Coenzyms Q in den Menschen.

Folkers K, Langsjoen P, Willis R, et al.

Proc nationales Acad Sci USA. Nov. 1990; 87(22):8931-4.

Lovastatin wird klinisch verwendet, um Patienten mit Hypercholesterolemia zu behandeln und erfolgreich Cholesterinspiegel senkt. Der Mechanismus der Aktion von lovastatin ist Hemmung von 3 hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A Reduktase, ein Enzym, das in die Biosynthese des Cholesterins von Acetyl-CoA mit einbezogen wird. Hemmung dieses Enzyms könnte die tatsächliche Biosynthese des Coenzyms Q10 (CoQ10) auch hemmen, aber es hat nicht endgültige Daten an gegeben, ob lovastatin Niveaus von CoQ10 verringert, während es Cholesterin tut. Der klinische Gebrauch des lovastatin ist, ein Risiko der Herzkrankheit zu verringern, und wenn lovastatin, Niveaus von CoQ10 zu verringern waren, würde diese Reduzierung ein neues Risiko der Herzkrankheit festsetzen, da es hergestellt wird, dass CoQ10 für Herzfunktion unentbehrlich ist. Wir haben drei bezogene Protokolle geleitet, um zu bestimmen, ob lovastatin tatsächlich die Biosynthese von CoQ10 hemmt. Ein Protokoll war auf Ratten erfolgt und wird im vorhergehenden Papier berichtet [Willis, R.A., Folkers, K., Tucker, J.L., YE, C. - Q., Xia, L. - J. u. Tamagawa, H. (1990) Proc. National. Acad. Sci. USA 87, 8928-8930]. Die anderen zwei Protokolle werden hier berichtet. Ein bezog Patienten in ein Krankenhaus mit ein, und das andere bezog einen Freiwilligen mit ein, der außerordentliche Überwachung von CoQ10 und Cholesterinspiegel und Herzfunktion ermöglichte. Alle Daten von den drei Protokollen deckten auf, dass lovastatin tatsächlich untergeordnete von CoQ10 tut. Die fünf hospitalisierten die Patienten, 43-72 Jahre alt, aufgedeckte erhöhte Herzkrankheit vom lovastatin, das für die Patienten lebensbedrohend war, die Klasse IV Cardiomyopathy vor lovastatin haben oder nachdem es lovastatin genommen hatte. Orale Einnahme von CoQ10 erhöhte Blutspiegel von CoQ10 und wurde im Allgemeinen von einer Verbesserung in der Herzfunktion begleitet. Obgleich eine erfolgreiche Droge, lovastatin Nebenwirkungen, besonders einschließlich Leberfunktionsstörung hat, die durch den lovastatin-bedingten Mangel von CoQ10 vermutlich verursacht werden kann

Verringert Übung Entzündung? Körperliche Tätigkeit und C-reaktives Protein unter US-Erwachsenen.

Ford ES.

Epidemiologie. Sept 2002; 13(5):561-8.

HINTERGRUND: Körperliche Tätigkeit senkt möglicherweise das Risiko für koronare Herzkrankheit, indem sie Entzündung abschwächt, die eine Schlüsselrolle in der Pathophysiologie von Atherosclerose spielt. Der Zweck dieser Studie war, die Vereinigung zwischen körperlicher Tätigkeit und C-reaktiver Proteinkonzentration in einer nationalen Probe der US-Bevölkerung zu überprüfen. METHODEN: Die analytische Probe schloss 13.748 Lebensjahre der Teilnehmer >or=20 in der nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht III (1988-1994) mit kompletten Daten für die Hauptstudienvariablen ein. ERGEBNISSE: Nachdem sie auf Alter, Sex, Ethnie, Ausbildung, Arbeitsstatus, rauchenden Status, cotinine Konzentration, Bluthochdruck, Body-Maß-Index, Taille-zuhüftenverhältnis, High-Density-Lipoprotein-Cholesterinkonzentration und aspirin-Gebrauch eingestellt hatten, waren die Chancenverhältnisse für die erhöhte C-reaktive Proteinkonzentration (aufgespaltet am >or=85th-Prozentanteil der geschlechtsspezifischen Verteilung) 0,98 (95% Konfidenzintervall = 0.78-1.23), 0,85 (0.70-1.02) und 0,53 (0.40-0.71) für Teilnehmer, die im Licht, im Gemäßigten und in der kräftigen körperlichen Tätigkeit beziehungsweise während des vorhergehenden Monats sich engagierten, der mit Teilnehmern verglichen wurde, die sich engagierte nicht in irgendeiner körperlichen Tätigkeit der Freizeit. Darüber hinaus war körperliche Tätigkeit der Freizeit positiv mit Serumalbuminkonzentration verbunden und war umgekehrt mit Klotz-umgewandelter Plasmafibrinogenkonzentration und Klotz-umgewandelter Zählung des weißen Blutkörperchens verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse fügen Gewissheit hinzu, dass körperliche Tätigkeit möglicherweise Entzündung verringert, die ein kritischer Prozess in der Pathogenese der Herz-Kreislauf-Erkrankung ist

Genco R.

AAP-Nachrichten. 1997; Jul 1997 32(7): 4.

Gesunde Gummis für ein gesundes Herz.

Genco Eisenbahn.

AAP-Nachrichten 1997. 1997; Jul. 1997 32(7): 4.

Kurkuminversuch findet keine Tätigkeit.

Gilden D, Smart T.

GMHC-Festlichkeits-Fragen. Feb 1996; 10(2):9.

Erfahrung der klinischen Studie mit Ausgedehntfreigabeniacin (Niaspan): Dosiseskalationsstudie.

Goldberg Wechselstrom.

Morgens J Cardiol. 1998 am 17. Dezember; 82 (12A): 35U-8U.

Niacin ist eine nützliche Lipid-Abänderungsdroge, weil es (1) Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL), Gesamtcholesterin, Triglyzeride und Lipoprotein verringert (A) und (2) Cholesterin des Erhöhungshigh-density-lipoproteins (HDL). Sein Gebrauch neigt, durch Nebenwirkungen und ungünstige Dosierungsregierungen begrenzt zu werden. Die Verfügbarkeit einer Ausgedehntfreigabevorbereitung (Niaspan-die die Sicherheit und Wirksamkeit hat, die Unmittelbarfreigabeniacin aber ähnlich sind, die einmal täglich gegeben werden kann), liefert eine Gelegenheit, den Gebrauch dieses effektiven Lipid-Abänderungsmittels zu erhöhen. Um die Sicherheit und die Wirksamkeit von Entwicklungsdosen des Ausgedehntfreigabeniacins zu studieren, wurden hyperlipidemische Patienten nach dem Zufall Placebo oder Niaspan zugewiesen. Eine Zwangsdosistitrierung war mit der Dosierung erfolgt, die um mg 500 alle 4 Wochen auf ein Maximum von 3.000 mg/Tag zunimmt. Niaspan zeigte Dosis-bedingte Änderungen in der Summe, LDL- und HDL-Cholesterinspiegel, Triglyzeride, cholesterol-/HDLverhältnis und Lipoprotein (A). An einer Dosierung von 2.000 mg/Tag, von Gesamtcholesterin verringert durch 12,1%, LDL-Cholesterin durch 16,7%, Triglyzeride durch 34,5% und Lipoprotein (A) durch 23,6%; HDL-Cholesterin erhöht um 25,8%. Die Spülung war die am allgemeinsten berichtete Nebenwirkung; Spülungsepisoden neigten, sich mit Zeit trotz einer zunehmenden Dosis des Niacins zu verringern. Von den berichteten Nebenwirkungen waren nur Pruritus und Hautausschlag zwischen den 2 Gruppen erheblich unterschiedlich. Aspartataminotransferase, Laktatdehydrogenase und Harnsäure erhöhten sich auf eine mengenabhängige Mode, aber den Nüchternblutzucker, der um ungefähr 5% über den meisten Dosierungen erhöht wurde. Zwei Themen hatten die Aspartataminotransferaseniveaus, die als zweimal die obere Grenze auf Normal größer sind, aber es gab keine Themen, deren Transaminasen auf 3mal die obere Grenze auf Normal erhöhten. Frauen neigten, eine größere LDL-Cholesterinantwort zur Medikation zu haben und erfuhren auch Nebenwirkungen, besonders an den höheren Dosierungen. So ist möglicherweise der Gebrauch von niedrigeren Dosierungen des Niacins in den Frauen wünschenswert. Die Ergebnisse dieser Dosiseskalationsstudie zeigen nützliche Effekte von Niaspan auf das gesamte Lipidprofil. Am Maximum änderte empfohlene Dosierung von 2.000 mg/Tag, von allem Lipid und von Lipoproteinniveaus in den wünschenswerten Richtungen. Nebenwirkungen (anders als die Spülung) und Blutchemie war mit denen vergleichbar, die mit Unmittelbarfreigabeniacin gesehen wurden

Hartnäckiger C-reaktiver Proteinaufzug sagt Restenose nach Stenteinpflanzung voraus.

Gottsauner-Wolf M.

Eur-Herz J. 2000;(21):1152-8.

Ergebnisse eines Zweitmeinungsprogramms für Koronararterien-Bypass verpflanzen Chirurgie.

Graboys TB, Headley A, Lown B, et al.

JAMA. 1987 am 25. September; 258(12):1611-4.

Zweite Meinungen für chirurgische Verfahren werden jetzt von den Patienten gesucht oder werden durch Versicherungsträger angefordert. Wir überprüften Ergebnisse unter 88 Patienten (76 Männer; Durchschnittsalter, 59 Jahre) verwiesen für eine zweite Meinung hinsichtlich des Bedarfs an der Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie. Alle Patienten hatten kranzartige Arteriographie durchgemacht, die (72%) multivessel 63 im Koronararterienleiden freigab, während bei restlichen 25 Patienten die Einzelschiffkrankheit die linke vorhergehende absteigende Koronararterie miteinbezog. Fortsetzung der medizinischen Therapie wurde für 74 (84%) der 88 Patienten empfohlen. Sechzig dieser 74 Patienten wählten diese Wahl und fuhren fort, medizinische Therapie ohne irgendwelche tödlichen Unfälle während eines Zeitraums der weiteren Verfolgung von 27,8 Monaten zu bekommen. Die restlichen 14 Patienten gewählt, um zur chirurgischen Therapie an einem Durchschnitt von 11,3 Monaten von der zweiten Meinung vorbei zu kreuzen. Wir stellen fest, dass zweite Meinungen für die vorgewählten, motivierten Patienten, die für Koronararterien-Bypass-Transplantationsoperation geplant werden, eine bedeutende und sichere Wahl sich leisten. Außerdem befolgt eine Mehrheit Patienten eine zweite Meinung, die medizinische Therapie empfiehlt und so soviel wie verringert den Bedarf am chirurgischen Eingriff um 50%. Da die Studie auf einer kleinen Mustergröße von selbst-vorgewählten Patienten basierte, erfordern diese Daten Vorsicht bei der Extrapolierung zur breiten Bevölkerung mit Koronararterienleiden

Herz-und Östrogen-/Progestin Ersatz studiert (IHRS): Entwurf, Methoden und Grundlinieneigenschaften.

Grady D, Applegate W, Bush T, et al.

Steuern Sie Clin-Versuche. Aug 1998; 19(4):314-35.

Die Herz-und Östrogen-/Progestin Ersatz-Studie (IHRE) ist ein randomisierter, doppelblinder, Placebo-kontrollierter Versuch, der entworfen ist, um die Wirksamkeit und die Sicherheit des Östrogens plus Progestintherapie auf Verhinderung von rückläufigen Ereignissen der koronaren Herzkrankheit (CHD) in den Frauen zu prüfen. Die Teilnehmer sind postmenopausale Frauen mit einer Gebärmutter und mit CHD, wie durch früheren Myokardinfarkt bewiesen, Koronararterien-Bypass-Transplantationschirurgie, perkutaner transluminal kranzartiger Angioplasty oder andere mechanische Revaskularisation oder mindestens 50% Ausschließung einer bedeutenden Koronararterie. Zwischen Februar 1993 und September 1994 20, die IHRS eingezogen und randomisiert 2763 Frauen zentriert. Teilnehmer erstreckten sich im Alter von 44 bis 79 Jahre, mit einem Durchschnittsalter von 66,7 (Sd 6,7) Jahren. Die meisten Teilnehmer waren (89%), heirateten (57%) und hatten abgeschlossen Highschool oder irgendein College (80%) weiß. Wie erwartet war das Vorherrschen von koronaren Risikofaktoren hoch: 62% waren letzte oder gegenwärtige Raucher, hatte 59% Bluthochdruck, hatten 90% Serumc$ldl-cholesterin von 100 mg/dL oder höheres, und 23% hatte Diabetes. Jede Frau wurde nach dem Zufall zugewiesen, um eine Tablette zu empfangen, die 0,625 mg konjugierte Östrogene plus Medroxyprogesteroneacetattageszeitung mg-2,5 oder ein identisches Placebo enthält. Teilnehmer werden alle 4 Monate für einen Durchschnitt von 4,2 Jahren für das Vorkommen von CHD-Ereignissen ausgewertet (CHD-Tod und nichtfataler Myokardinfarkt). Wir setzen auch andere bedeutende CHD-Endpunkte, einschließlich Revaskularisation und Hospitalisierung für instabile Angina fest. Die Primäranalyse vergleicht die Rate von CHD-Ereignissen in den Frauen, die aktiver Behandlung mit der Rate in denen zugewiesen werden, die Placebo zugewiesen werden. Der Versuch war entworfen, um die Energie zu haben, die als 90% größer ist, eine 35% Reduzierung im Vorkommen von CHD-Ereignissen zu ermitteln und in Wirklichkeit nahm eine 50% Verzögerung für 2 Jahre und eine Rate 5% jährlicher Veranstaltung in der Placebogruppe an. Der Entwurf, die Analyse und die Führung der Studie werden vom Koordinationsausschuß von Haupt-Investigators gesteuert und koordiniert bei University of California, San Francisco. IHRE ist die größte Verhandlung jeder möglicher Intervention, zum des Risikos rückläufiger CHD-Ereignisse in den Frauen mit Herzkrankheit zu verringern und ist die erste Kontrollverhandlung, zum des Beweises der Wirksamkeit und der Sicherheit von postmenopausal Hormontherapie zu suchen, um rückläufige CHD-Ereignisse zu verhindern

Plasmahomocystein als Risikofaktor für Kreislauferkrankung. Das europäische Projekt der konzertierten Aktion.

Graham IM, gesundes Lebensjahr Le, Refsum MAJESTÄT, et al.

JAMA. 1997 am 11. Juni; 277(22):1775-81.

ZUSAMMENHANG: Erhöhtes Plasmahomocystein ist ein bekannter Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung, aber die Stärke des Verhältnisses und die Interaktion des Plasmahomocysteins mit anderen Risikofaktoren sind unklar. ZIEL: Zu die Größe der Kreislauferkrankung herzustellen riskieren verbundenes mit einem erhöhten Plasmahomocysteinniveau und Interaktionseffekte zwischen erhöhtem Plasmahomocysteinniveau und herkömmlichen Risikofaktoren zu überprüfen. ENTWURF: Fall-Kontroll-Studie. EINSTELLUNG: Neunzehn Mitten in 9 europäischen Ländern. PATIENTEN: Insgesamt 750 Fälle atherosklerotischer Kreislauferkrankung (Herz-, zerebral und Peripherie) und 800 Kontrollen beider jüngeren als 60 Jahre des Sexs. MASSE: Plasmagesamthomocystein wurde gemessen, während Themen und nach einem standardisierten Methioninladentest fasteten, der die Verabreichung von mg 100 des Methionins pro Kilogramm miteinbezieht und die metabolische Bahn betont, die für die irreversible Verminderung des Homocysteins verantwortlich ist. Plasmacobalamin, Pyridoxal 5' - Phosphat, Folat des roten Blutkörperchens, Serumcholesterin, rauchend und Blutdruck wurden auch gemessen. ERGEBNISSE: Das relative Risiko für Kreislauferkrankung im Spitzenfünftel, das mit dem unteren Vierfünftel der Steuerfastenden Gesamthomocysteinverteilung verglichen wurde, war- 2,2 (95% Konfidenzintervall, 1.6-2.9). Methioninladen identifizierte ein zusätzliches 27% von gefährdeten Fällen. Ein Ansprechen- auf die Dosiseffekt wurde zwischen Gesamthomocysteinniveau und Risiko gemerkt. Das Risiko war ähnlich und Unabhängiges von dem anderer Risikofaktoren, aber Interaktionseffekte wurden zwischen Homocystein und diesen Risikofaktoren gemerkt; für beiden kombinierten Sex, zeigte ein erhöhtes fastendes Homocysteinniveau einen mehr als multiplikativen Effekt auf Risiko in den Rauchern und in den erhöhten Blutdruck habenden Themen. Folat des roten Blutkörperchens, Cobalamin und Pyridoxalphosphat, die Homocysteinmetabolismus modulieren, hingen umgekehrt mit Gesamthomocysteinniveaus zusammen. Verglichen mit Nichtbenutzeren von Vitaminergänzungen, schien die kleine Anzahl von den Themen, die solche Vitamine nehmen, ein im Wesentlichen niedrigeres Risiko der Kreislauferkrankung zu haben, deren Anteil unterem Plasmahomocystein planiert zuschreibbar war. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ein erhöhtes Plasmagesamthomocysteinniveau konferiert ein unabhängiges Risiko der Kreislauferkrankung ähnlich dem des Rauchens oder der Hyperlipidemie. Es erhöht stark das Risiko, das mit dem Rauchen und Bluthochdruck verbunden ist. Es ist Zeit, sich randomisierte kontrollierte Versuche des Effektes der Vitamine aufzunehmen, die Plasmahomocysteinniveaus auf Kreislauferkrankungsrisiko verringern

Körperliche Leistungsunterstützung mit kombiniertem phytotherapy. Ginseng, whitethorn und Mischblütenstaubkombination gegen Druck.

Graubaum H-JMCSB.

Therapiewoche. 1996; 46(25):1421-5.

Coenzym Q10: eine neue Droge für Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Greenberg S, Frishman WH.

J Clin Pharmacol. Jul 1990; 30(7):596-608.

Coenzym Q10 (Ubichinon) ist eine natürlich vorkommende Substanz, die die Eigenschaften hat, die für das Verhindern des zellulären Schadens während der myokardialen Ischämie und des Reperfusion möglicherweise nützlich sind. Es spielt eine Rolle in der oxydierenden Phosphorylierung und hat stabilisierende Tätigkeit der Membran. Die Substanz ist mündlich benutzt worden, um verschiedene kardiovaskuläre Störungen einschließlich Angina pectoris, Bluthochdruck und congestive Herzversagen zu behandeln. Seine klinische Bedeutung wird jetzt in den klinischen Spuren weltweit hergestellt

Vorbereitete, konstante Infusion mit Serin [2H3] erlaubt in vivo kinetisches Maß des Serinumsatzes, des Homocystein remethylation und der transsulfuration Prozesse im menschlichen Einkohlenstoffmetabolismus.

Gregory JF, III, Cuskelly GJ, Shane B, et al.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 2000; 72(6):1535-41.

HINTERGRUND: Ein-Kohlenstoffmetabolismus bezieht die mitochondrischen und cytosolic Formen von Folat-abhängigen Enzymen in Säugetier- Zellen mit ein, aber wenige in vivo Daten existieren, um die biochemischen betroffenen Prozesse zu kennzeichnen. ZIEL: Wir führten eine stabil-isotopische Untersuchung durch, um die Schicksale des exogenen Serins zu bestimmen und Serin-leiteten Einkohlenstoffeinheiten in Homocystein remethylation im hepatischen und Ganzkörpermetabolismus ab. ENTWURF: Ein gesunder gealterter Mann 23 y wurde verwaltet [2,3,3- (2) H (3)] das Serin und [5,5,5- (2) H (3)] das Leucin durch den Intravenous vorbereitet, konstante Infusion. Serienplasmaproben wurden analysiert, um die isotopische Bereicherung des freien Glycins, des Serins, des Leucins, des Methionins und des cystathionine zu bestimmen. VLDL-apolipoprotein B-100 diente als Index der Kennzeichnung der freien Aminosäure der Leber. ERGEBNISSE: [(2) Methionin H (1)] und [(2) wurden Methionin H (2)] durch Homocystein remethylation beschriftet. Wir schlagen vor, dass [(2) tritt Methionin H (2)] durch remethylation mit auf [(2) Methyl- Gruppen H (2)] (als methyltetrahydrofolate 5) bildeten sich nur von der cytosolic Verarbeitung von [(2) Serin H (3)], während [(2) wird Methionin H (1)] mit beschrifteten Einkohlenstoffeinheiten von der mitochondrischen Oxidation des Serins C-3 gebildet [(2) Formiat H (1)], zum cytosolic zu erbringen [(2) Methyl- Gruppen H (1)]. Das Kennzeichnungsmuster von cystathionine gebildet vom Homocystein und von beschriftetem Serin schlägt vor, dass cystathionine hauptsächlich von einem Serinpool abgeleitet wird, das zu dem unterschiedlich ist, das in apolipoprotein B-100 Synthese verwendet wird. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Auftritt von [(2) H (1)] - und [(2) Methioninformen H (2)] zeigt an, dass cytosolic und mitochondrischer Metabolismus des exogenen Serins Kohlenstoffeinheiten in vivo für Produktion der Methyl- Gruppe und Homocystein remethylation erzeugt. Diese Studie auch zeigte das Dienstprogramm der Serininfusion und zeigte Funktionsrollen von cytosolic und mitochondrischen Fächern im Einkohlenstoffmetabolismus an

Cholesterin: Der Teufel ist ausführlich: Apolipoproteins stellen moderne Warnung des Todes vom Herzinfarkt zur Verfügung.

GSDL.

2001; 2001 9 am 9. Januar

Gene May Affect Impact der Östrogen-Therapie auf Cholesterin 2002.

GSDL.

2002

AIMilano-Apoproteinidentifizierung der kompletten Kindred und des Beweises eines dominierenden genetischen Getriebes.

Gualandri V, Franceschini G, Sirtori-CR, et al.

Summen Genet morgens J. Nov. 1985; 37(6):1083-97.

Die AIMilano-Apoproteinvariante ist mit einer markierten Reduzierung von Cholesterinspiegeln des High-Density-Lipoproteins (HDL) und mit erhöhtem triglyceridemia verbunden. Trotz des niedrigen HDL-Cholesterins (HDL-Ch), zeigen Fördermaschinen nicht im Allgemeinen klinische Zeichen von Atherosclerose. Die biochemische Störung wird mit einer molekularen Änderung im Apoprotein AI d.h. ein arg verbunden----cys Ersatz in der Position 173, die Bildung von AIMilano-AIMilanodimern und von AIMilano-AIIkomplexen so erlaubend. Der Ursprung des verschiedenen Gens hat in Limone-sul Garda, eine kleine Gemeinschaft in Nord-Italien gewesen (ungefähr 1.000 Einzelpersonen). Diese Gemeinschaft hat eine genetische, biochemische und klinische Individualität, die zu seiner Isolierung bis vor einigen Jahren konsequent ist; die Bürger zeigen in hohem Grade einheitliche nährende Gewohnheiten und erhöhte Blutsverwandtschaft. Die komplette Bevölkerung des kleinen Dorfs wurde probiert, und, unter Anwendung von einer analytischen Technik der isoelektrischen Scharfeinstellung für die Entdeckung des Mutanten, wurden insgesamt 33 lebende Fördermaschinen, erstreckend im Alter von 2 bis 81 Jahre, identifiziert. Analyse des Abstammungsbaums der kompletten Familiengruppen zeigte, dass das Apoprotein (apo) AIMilano als autosomales dominierendes Merkmal übertragen wird, alle Fördermaschinen, die von einem einzelnen fügenden Paar kommen und lebte im 18. Jahrhundert. Die Fördermaschinen sind für die Apoproteinvariante heterozygot

[Hyperhomocysteinemia: ein unabhängiger Risikofaktor oder eine einfache Markierung der Kreislauferkrankung?. 1. Grundlegende Daten].

Guilland JC, Favier A, Potier DC, et al.

Pathol Biol. (Paris). Mrz 2003; 51(2):101-10.

Neue epidemiologische Studien haben vorgeschlagen, dass hyperhomocysteinemia mit erhöhtem Risiko der Kreislauferkrankung verbunden ist. Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, deren Metabolismus am Schnitt von zwei Bahnen steht: remethylation zum Methionin, das Folat und Vitamin B12 erfordert (oder Betain in einer alternativen Reaktion); und transsulfuration zum cystathionine, das Vitamin B6 erfordert. Die zwei Bahnen werden durch S-adenosylmethionine koordiniert, das als allosterisches Hemmnis der methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) und als ein Aktivator von cystathionine Beta-Synthase (CBS) auftritt. Hyperhomocysteinemia ergibt sich aus zerbrochenem Homocysteinmetabolismus. Schweres hyperhomocysteinemia liegt an den seltenen genetischen Defekten mit dem Ergebnis der Mängel in CBS, MTHFR oder in den Enzymen, die in Methyl- cobalamine Synthese und in Homocysteinmethylierung mit einbezogen werden. Das milde hyperhomocysteinemia, das in fastender Bedingung gesehen wird, liegt an der milden Beeinträchtigung in der Methylierungsbahn (d.h. Folat oder Mängel B12 oder MTHFR-thermolability). Nach-Methionin-Last hyperhomocysteinaemia liegt möglicherweise am heterozygoten Cystathionine-Beta-Synthasedefekt oder am Mangel B6. Patienten mit homocystinuria und schwerem hyperhomocysteinemia entwickeln arterielle thrombotic Ereignisse, venöse Thromboembolie und selten vorzeitige Arteriosklerose. Experimenteller Beweis schlägt vor, dass eine erhöhte Konzentration möglicherweise des Homocysteins Gefäßänderungen durch einige Mechanismen ergibt. Hohe Stufen des Homocysteins verursachen nachhaltige Verletzung von arteriellen endothelial Zellen, starke Verbreitung von arteriellen Zellen des glatten Muskels und erhöhen Ausdruck/Tätigkeit von Schlüsselteilnehmern an Gefäßentzündung, Atherogenesis und Verwundbarkeit der hergestellten atherosklerotischen Plakette. Diese Effekte sollen durch seine Oxidation und die begleitende Produktion von reagierenden Sauerstoffspezies vermittelt werden. Andere Effekte des Homocysteins umfassen: gehinderte Generation und verringerte Lebenskraft des endothelium-abgeleiteten entspannenden Faktors/des Stickstoffmonoxids; Störung mit vielen Übertragungsfaktoren und Signal Transduction; Oxidation von Lipoprotein niedrigen Dichten; Senkung des endothelium-abhängigen vasodilatation. Tatsächlich sieht der Effekt des erhöhten Homocysteins multifactorial aus, die Gefäßwandstruktur und das Blutgerinnungssystem beeinflussend

Auswirkung von Kontrollerisikofaktoren nach Myokardinfarkt.

Guize L IMHPLTLHJ.

Bogen Mal Coeur Vaiss. 1995;(3):51-7.

Aspirin-Gebrauch und Gesamtursachensterblichkeit unter Patienten, die für bekanntes oder vermutetes Koronararterienleiden ausgewertet wird: Eine Neigungsanalyse.

Gummieren Sie PA, Thamilarasan M, Watanabe J, et al.

JAMA. 2001 am 12. September; 286(10):1187-94.

ZUSAMMENHANG: Obgleich aspirin gezeigt worden ist, um kardiovaskuläre Morbidität und kurzfristige die Sterblichkeit zu verringern, die akutem Myokardinfarkt folgt, ist die Vereinigung zwischen seinem Gebrauch und langfristigen Gesamtursachensterblichkeit nicht gut definiert gewesen. ZIELE: Zu bestimmen, ob aspirin mit einem Sterblichkeitsnutzen bei stabilen Patienten mit bekannter oder vermuteter koronarer Krankheit verbunden ist und geduldige Eigenschaften identifizieren, die den maximalen absoluten Sterblichkeitsnutzen von aspirin voraussagen. ENTWURF UND EINSTELLUNG: Zukünftige, nonrandomized, Beobachtungskohortenstudie geleitet zwischen 1990 und 1998 an einer akademischen Krankenanstalt, mit einer mittleren weiteren Verfolgung von 3,1 Jahren. PATIENTEN: Von 6174 nachfolgenden Erwachsenen, die Stress-Echokardiographie für Bewertung der bekannten oder vermuteten koronarer Krankheit durchmachen, nahmen 2310 (37%) aspirin. Patienten mit bedeutender valvulärer Krankheit oder dokumentierter Kontraindikation zu aspirin-Gebrauch, einschließlich Magengeschwürkrankheit, Niereninsuffizienz, und Gebrauch der nichtsteroidalen Antirheumatika mischt Drogen bei, wurden ausgeschlossen. MAIN ERGEBNIS-MASS: Gesamt-Ursachensterblichkeit entsprechend aspirin-Gebrauch. ERGEBNISSE: Während 3,1 Jahre weiterer Verfolgung, starben 276 Patienten (4,5%). In einer einfachen univariable Analyse gab es keine Vereinigung zwischen aspirin-Gebrauch und Sterblichkeit (4,5% gegen 4,5%). Jedoch nach Anpassung für Alter, waren Sex, kardiovaskuläre Risikostandardfaktoren, Gebrauch anderer Medikationen, Geschichte der koronaren Krankheit, Ausstoßenbruch, Belastungsfähigkeit, Herzfrequenzwiederaufnahme und echokardiographische Ischämie, aspirin-Gebrauch mit verringerter Sterblichkeit verbunden (Gefahrenverhältnis [Stunde], 0,67; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.51-0.87; P =.002). In der weiteren Analyse unter Verwendung des Zusammenbringens durch Neigungsergebnis, waren 1351 Patienten, die aspirin nahmen, am niedrigeren Risiko für Tod als 1351 Patienten nicht unter Verwendung aspirins (4% gegen 8%, beziehungsweise; Stunde, 0,53; 95% CI, 0.38-0.74; P =.002). Nachdem sie auf die Neigung für die Anwendung von aspirin eingestellt hatten, sowie blieben andere mögliche Confounders und Interaktionen, aspirin-Gebrauch mit einem niedrigeren Risiko für den Tod verbunden (justiert Stunde, 0,56; 95% CI, 0.40-0.78; P<.001). Die geduldigen Eigenschaften, die mit den aspirin-bedingtsten Reduzierungen in der Sterblichkeit verbunden sind, waren älteres Alter, bekanntes Koronararterienleiden und gehinderte Belastungsfähigkeit. SCHLUSSFOLGERUNG: Aspirin-Gebrauch unter den Patienten, die Stress-Echokardiographie durchmachen, war unabhängig mit verringerter langfristiger Gesamtursachensterblichkeit, besonders unter älteren Patienten, denen mit bekanntem Koronararterienleiden und denen mit gehinderter Belastungsfähigkeit verbunden

Entwurf und Entwicklung von integrase Hemmnissen als Vertretern anti-HIV.

Gupta SP, Nagappa.

Curr Med Chem. Sept 2003; 10(18):1779-94.

Ein Überblick wird auf verschiedenen Kategorien von Mitteln vermittelt, die für die Hemmung des integrase HIV-1 studiert worden sind, um Vertreter anti-HIV zu entwickeln. Diese Mittel sind: Oligonucleotides (doppelsträngig, triplex und G-Quartett), Kurkuminentsprechungen, polyhydroxylated aromatische Mittel, diketo Säuren, caffeoyl- und galloyl - basierte Mittel, hydrazides und Amide, Tetracycline und depsides und depsidones. Für alle diese Mittel werden die wichtigen strukturellen Eigenschaften, die für die Hemmung des integrase wesentlich sind, unterstrichen

Effekt der aktuellen Anwendung des Coenzyms Q10 auf erwachsenes periodontitis.

Hanioka T, Tanaka M, Ojima M, et al.

Mol Aspects Med. 1994; 15 Ergänzungen: s241-s248.

Aktuelle Anwendung des Coenzyms Q10 (CoQ10) zur periodontalen Tasche wurde mit und ohne subgingival mechanischen Debridement ausgewertet. Zehn männliche Patienten mit erwachsenem periodontitis nahmen teil und 30 periodontale Taschen wurden vorgewählt. Während der ersten 3 Wochen bekamen die Patienten keine periodontale Therapie ausgenommen die aktuelle Anwendung von CoQ10. Nach dem ersten 3-wöchigen Zeitraum wurden Wurzelplanung und subgingival Skalierung in allen Standorten durchgeführt. CoQ10 wurde in 20 der Taschen einmal wöchentlich einen Zeitraum von 6 Wochen beantragt. Sojaöl wurde an den restlichen 10 Standorten als Steuerung aufgetragen. Im ersten 3-wöchigen Zeitraum wurden bedeutende Reduzierungen im gingival crevicular flüssigen Fluss, prüfende Tiefe und Zubehörverlust nur an den experimentellen Standorten gefunden. Nach mechanischem subgingival Debridement wurden bedeutende Abnahmen am Plakettenindex, gingival crevicular flüssiger Fluss, prüfende Tiefe und Zubehörverlust an den experimentellen und Steuerstandorten gefunden. Jedoch wurden bedeutende Verbesserungen im geänderten gingival Index, blutend auf dem Prüfen und Peptidasetätigkeit abgeleitet von den periodontopathic Bakterien nur an den experimentellen Standorten beobachtet. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass aktuelle Anwendung von CoQ10 erwachsenes periodontitis nicht nur als einzige Behandlung aber auch im Verbindung mit traditioneller nonsurgical periodontaler Therapie verbessert

Effekte von aspirin-Behandlung auf Überleben bei nicht-Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit Koronararterienleiden. Israeli Bezafibrate-Infarktbildungs-Verhinderungs-Arbeitsgemeinschaft.

Harpaz D, Gottlieb S, Graff E, et al.

MED morgens-J. Dezember 1998; 105(6):494-9.

ZWECK: Der Nutzen von aspirin-Behandlung unter zuckerkranken Patienten mit chronischem Koronararterienleiden ist nicht gut eingerichtet. Der Zweck dieser Studie war, den Effekt von aspirin auf Herz- und Gesamtsterblichkeit in einer großen Kohorte von zuckerkranken Patienten mit hergestelltem Koronararterienleiden festzusetzen und ihn mit dem Effekt von aspirin in den nondiabetic Gegenstücken zu vergleichen. PATIENTEN UND METHODEN: In dieser Beobachtungsstudie unter den Patienten, die für Teilnahme an der Bezafibrate-Infarktbildungs-Verhinderungs-Studie aussortiert wurden, wurden die Effekte von aspirin-Behandlung bei 2.368 nicht-Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit Koronararterienleiden mit denen bei 8.586 nondiabetic Patienten verglichen. Gefahrenverhältnisse (Stunde) und 95% Konfidenzintervalle (Ci) wurden mit proportionalen Gefahrenmodellen geschätzt. ERGEBNISSE: Zweiundfünfzig Prozent zuckerkranke Patienten und 56% von nondiabetic Patienten berichteten über aspirin-Therapie. Nachdem 5,1 +/- 1,3 (Durchschnitt +/- Sd) Jahre weitere Verfolgung, der absolute Nutzen pro 100 Patienten, die mit aspirin behandelt wurden, bei zuckerkranken Patienten als bei nondiabetic Patienten größer war (Herzsterblichkeitsnutzen: 5,0 gegen 2,1 und Gesamtursachensterblichkeitsnutzen: 7,8 gegen 4,1). Gesamtherzsterblichkeit unter den zuckerkranken Patienten, die mit aspirin behandelt wurden, war 10,9% gegen 15,9% in der nonaspirin Gruppe (P < 0,001), und Gesamtursachensterblichkeit war 18,4% und 26,2% (P < 0,001). Nach Anpassung für mögliche Confounders, war Behandlung mit aspirin ein unabhängiges Kommandogerät von verringertem Gesamtherz (Stunde = „0,8; “ 95% CI: 0.6-1.0) und Gesamtursachensterblichkeit (Stunde = „0,8; “ 95% CI: 0.7-0.9) unter den zuckerkranken Patienten ähnlich denen bei nondiabetic Patienten. SCHLUSSFOLGERUNG: Behandlung mit aspirin war mit einer bedeutenden Reduzierung in der Herz- und Gesamtsterblichkeit unter nicht-Insulin-abhängigen zuckerkranken Patienten mit Koronararterienleiden verbunden. Der absolute Nutzen von aspirin war bei zuckerkranken Patienten als in denen ohne Diabetes größer

Aspirin für die Primärprävention des Anschlags und anderer bedeutender Gefäßereignisse: Meta-Analyse und Hypothesen.

Hirsch RG, Halperin JL, McBride R, et al.

Bogen Neurol. Mrz 2000; 57(3):326-32.

HINTERGRUND: Aspirin-Therapie verringert Anschlag um ungefähr 25% für Personen mit atherosklerotischer Kreislauferkrankung, aber der Effekt in denen ohne klinisch offensichtliche Kreislauferkrankung ist deutlich unterschiedlich. ZIEL: Zu den Effekt von aspirin-Gebrauch auf Anschlag und andere bedeutende Gefäßereignisse definieren, wenn Sie den Personen für Primärprävention ohne klinisch anerkannte Kreislauferkrankung gegeben werden. DATENQUELLEN UND EXTRAKTION: Systematischer Bericht von randomisierten klinischen Studien und großen zukünftigen Beobachtungsvon kohortenstudien, welche die Beziehung zwischen aspirin-Gebrauch und Anschlag in den Personen am niedrigen tatsächlichen Risiko überprüfen. Studien wurden durch eine computergesteuerte Suche der englischsprachigen Literatur identifiziert. DATEN-SYNTHESE: Fünf randomisierte Versuche der Primärprävention umfassten 52 251 Teilnehmer, die zu aspirin-Dosen randomisiert wurden, die von 75 bis 650 mg/d reichen; die Mittelgesamthubzahl war 0,3% pro Jahr während einer durchschnittlichen weiteren Verfolgung von 4,6 Jahren. Meta-Analyse deckte keine erhebliche Auswirkung auf Anschlag auf (relatives Risiko = 1,08; 95% Konfidenzintervall, 0.95-1.24) kontrastierend zu einer Abnahme am Myokardinfarkt (relatives Risiko = 0,74; 95% Konfidenzintervall, 0.68-0.82). Der Mangel an Reduzierung des Anschlags durch aspirin für Primärprävention war mit seiner Schutzwirkung gegen Anschlag bei Patienten mit offenkundiger Kreislauferkrankung unvereinbar (P = .001). Intrakranielle Blutung wurde durch den regelmäßigen Gebrauch aspirins erhöht (relatives Risiko = 1,35; P = .03), ähnlich für Primär- und Sekundärverhinderung. In 4 großen Beobachtungsstudien war selbst-vorgewählter Gebrauch aspirins durchweg mit höherer Rate des Anschlags verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Effekt von aspirin-Therapie auf Anschlag unterscheidet sich zwischen den Einzelpersonen, die auf der Anwesenheit basieren oder Fehlen der offenkundigen Kreislauferkrankung, im Gegensatz zu der konsequenten Reduzierung im Myokardinfarkt durch aspirin-Therapie, die in allen Bevölkerungen beobachtet wird. Wir nehmen an, dass der Effekt von aspirin-Therapie auf Anschlag für Personen mit Hauptrisikofaktoren für Kreislauferkrankung möglicherweise zwischen einer erheblichen Abnahme für die mit offenkundiger Kreislauferkrankung und einer möglichen kleinen Zunahme für die gesunden Personen wegen der betonten intrakraniellen Blutung Zwischen ist. Wenn aspirin für Primärprävention von Gefäßereignissen gegeben wird, verfügbare Datenunterstützung unter Verwendung 75 bis 81 mg/d

Hyperhomocysteinemia, Gefäßfunktion und Atherosclerose: Effekte von Vitaminen.

Haynes-WG.

Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Sept 2002; 16(5):391-9.

Homocystein ist ein Stoffwechselprodukt der Spende der Methyl- Gruppe durch das Aminosäuremethionin. Mäßiger Aufzug des Plasmahomocysteins (microM >15) wird am allgemeinsten durch B-Vitaminmängel, besonders Folsäure, B verursacht (6) und B (12). Erbfaktoren, bestimmte Drogen und Nierenbeeinträchtigung tragen möglicherweise auch bei. Homocystein hat einige möglicherweise schädliche Gefäßaktionen. Diese schließen erhöhten Oxydationsmitteldruck, gehinderte endothelial Funktion, Anregung von mitogenesis und Induktion der Thrombose ein. Homocystein scheint auch, arteriellen Druck zu erhöhen. In den Menschen verursacht experimentelle Induktion von hyperhomocysteinemia durch das Methionin, das schnell lädt, profunde Beeinträchtigung der endothelium-abhängigen Ausdehnung im Widerstand und in den Rohrarterien. Diese endothelial Funktionsstörung kann durch Verwaltung von Antioxydantien aufgehoben werden. Epidemiologischer Beweis schlägt vor, dass Homocystein als ein unabhängiger Risikofaktor für Atherosclerose, Thrombose und Bluthochdruck auftritt. Zukünftige Studien haben dass erhöhte Plasmahomocysteinkonzentrationen im oberstenquintile des Zunahmerisikos der Bevölkerung (microM >12) der Herz-Kreislauf-Erkrankung durch Falte ungefähr 2 gezeigt. Es gibt z.Z. keine Daten, die von randomisierten, kontrollierten Versuchen der Effekte der Senkung des Plasmahomocysteins auf atherothrombotic Ereignisse verfügbar sind. Nichtsdestoweniger würde es angebracht scheinen, für auszusortieren und hyperhomocysteinemia in den Einzelpersonen mit progressiver oder unerklärter Atherosclerose zu behandeln. Folsäure und Vitamine B (6) und B (12) sind das Rückgrad der Therapie. Behandlung des gemäßigt erhöhten Plasmahomocysteins bei Patienten ohne Atherosclerose sollte bis die Fertigstellung von randomisierten Ergebnisversuchen aufgeschoben werden

Ein Überblick über die 4 randomisierten Versuche von aspirin-Therapie in der Primärprävention der Kreislauferkrankung.

Hebert Fotorezeptor, Hennekens CH.

Bogen-Interniert-MED. 2000 am 13. November; 160(20):3123-7.

HINTERGRUND: In der Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung, im Gegensatz zu den Empfehlungen des amerikanischen Colleges der Kasten-Ärzte und der amerikanischen Herz-Vereinigung, gaben die US Food and Drug Administration vor kurzem an, dass es unzureichenden Beweis gab zu urteilen, ob aspirin-Therapie das Risiko eines ersten Myokardinfarkts verringert. ZIEL: Um einen Überblick über die 4 Primärpräventionsversuche von aspirin-Therapie durchzuführen um die zuverlässigsten Schätzungen der Effekte von aspirin-Therapie auf verschiedene Kreislauferkrankung zu erhalten beenden Sie Punkte. METHODEN UND ERGEBNISSE: Diese 4 Versuche umfassten mehr als 51.000 Themen und 2284 wichtige Gefäßereignisse. Die wiesen aspirin Therapie erfahrenem bedeutende Reduzierungen von 32% zu (95% Konfidenzintervall [Ci], 21%-41%) für nichtfatalen Myokardinfarkt und 13% (95% Ci, 5%-19%) für jedes wichtige Gefäßereignis. Es gab mögliche kleine aber unbedeutende Zunahmen der Risiken des Krankheit-bedingten Gefäßtodes (1%; 95% Ci, -12% zu 16%) und nichtfataler Anschlag (8%; 95% Ci, -12% zu 33%). Als Anschläge nach Art unterteilt wurden, gab es keine erhebliche Auswirkung von aspirin-Therapie auf dem Risiko des ischämischen Schlaganfalls, aber, während Sie auf kleinen Anzahlen basiert werden, gab es eine offensichtliche Zunahme mit 1,7 Falten (95% Ci, 6%-269%) des Risikos des Schlaganfalls, das statistische Bedeutung erzielte. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Für die Primärprävention der Kreislauferkrankung, konferiert aspirin-Therapie bedeutende nützliche Effekte auf ersten Myokardinfarkt und infolgedessen auf jedes wichtige Gefäßereignis; diese Effekte sind klinisch wichtig. Ob es gibt, bleibt jede mögliche Reduzierung im Krankheit-bedingtem Gefäßtod oder in Anschlag, die mit Behandlung verbunden ist, wegen der unzulänglichen Anzahlen von Ereignissen in den Primärpräventionsversuchen unklar, die bis jetzt abgeschlossen werden. Mehr Daten bezüglich des Schlaganfalls werden auch benötigt. Darüber hinaus sind Daten des randomisierten Versuches, besonders in den Frauen aber auch in den Männern, erforderlich zu helfen, eine rationale Politik des öffentlichen Gesundheitswesens für Einzelpersonen am üblichen Risiko zu formulieren. Unterdessen stellen diese Daten Beweis für einen signifikanten Vorteil von aspirin-Therapie in der Primärprävention des Myokardinfarkts zur Verfügung

Wird die Antwort von Serumlipiden und -lipoproteinen zur postmenopausal Hormonersatztherapie durch ApoE-Genotypus geändert?

Heikkinen morgens, Niskanen L, Ryynanen M, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 1999; 19(2):402-7.

Postmenopausal Hormonersatztherapie (HRT) hat vorteilhafte Effekte auf das Serumlipidprofil und es verringert auch das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Der apolipoprotein E Genotypus hat Einfluss auf Serumniveaus von Lipiden und von Lipoproteinen; apoE Allel epsilon4 (apoE4) ist mit den hoch Gesamt- und LDL-Cholesterinspiegeln verbunden. Genotypus beeinflußt auch die Lipidantworten zur Behandlung mit Diät und Statin, aber der Effekt von HRT in verschiedenen apoE Genotypen ist unbekannt. Wir studierten die Effekte von HRT auf die Konzentrationen von Serumlipiden in apoE4-positive frühen postmenopausalen Frauen (Genotypen 3/4 und 4/4) verglichen mit apoE4-negative Frauen (Genotypen 2/3 und 3/3) in einer Bevölkerung-ansässigen, zukünftigen 5-jährigen Studie. In allen wurden frühe postmenopausale Frauen 232 in 2 Behandlungsgruppen randomisiert: eine HRT-Gruppe (n=116), die eine aufeinander folgende Kombination von estradiol Valerianats mg-2 mg-cyproterone Azetats des Tages (E2Val) von 1 bis 21 und 1 Tag (CPA) von 12 bis 21 (Climen) empfing, und eine Placebogruppe (n=116), die 500 mg-/dcalciumlactat empfing. Serumkonzentrationen der Summe, des LDL und DES HDL-Cholesterins und der -triglyzeride wurden an der Grundlinie und nach 2 und 5 Jahren der Behandlung gemessen. Insgesamt 154 Frauen schlossen die abschließende Analyse ab. Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung, des Serumgesamtcholesterins und DES LDL-Cholesterins Konzentrationen verringert in der HRT-Gruppe in apoE4-negative Frauen (8,1% und 17,1%, beziehungsweise; P<0.001) aber änderte nicht in der HRT-Gruppe in apoE4-positive Frauen oder in der Placebogruppe. Cholesterinkonzentrationen des Serums HDL verringert in der Placebogruppe (apoE4-negative, 3,9%, P= " 0,015; „apoE4-positive, 8,1%, P= " 0,004)“ aber änderte erheblich nicht in der HRT-Gruppe. Serumtriglyzeridniveaus neigen, sich der Arbeitsgemeinschaften und der Genotypen (15,1% bis 36,2%, P<0.038 bis 0,001), aber keiner Unterschiede zu erhöhen wurden beobachtet zwischen den Arbeitsgemeinschaften oder den Genotypen, beziehungsweise. Unser Finden war das in den postmenopausal finnischen Frauen, LDL-, dascholesterinspiegel in apoE4-negative Themen vorteilhafter auf HRT als die in apoE4-positive Themen reagieren. Dieses, das findet, hat mögliche Bedeutung in den postmenopausalen Frauen mit Hypercholesterolemia, wenn es in anderen Studien bestätigt wird

Flavonoide Aufnahme und langfristiges Risiko der koronarer Herzkrankheit und des Krebses in den sieben Ländern studieren.

Hertog MG, Kromhout D, Aravanis C, et al.

Bogen-Interniert-MED. 1995 am 27. Februar; 155(4):381-6.

ZIEL: Zu bestimmen, ob flavonoide Aufnahme Unterschiede bezüglich der Mortalitätsraten von den chronischen Krankheiten zwischen Bevölkerungen erklärt. ENTWURF: Interkulturelle Wechselbeziehungsstudie. SETTING/PARTICIPANTS: Sechzehn Kohorten der sieben Land-Studie, in der flavonoide Aufnahme an der Grundlinie gegen 1960 durch flavonoide Analyse von gleichwertigen Nahrungsmittelzusammensetzungen geschätzt wurde, die die durchschnittliche Diät in den Kohorten darstellten. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit, von Krebs (verschiedene Standorte) und von allen Ursachen in den 16 Kohorten nach 25 Jahren weiterer Verfolgung. ERGEBNISSE: Durchschnittliche Aufnahme von Antioxidansflavonoiden war umgekehrt mit Sterblichkeit von der koronaren Herzkrankheit und erklärtem ungefähr 25% der Abweichung in der Rate der koronaren Herzkrankheit in den 16 Kohorten verbunden. In der Faktorenanalyse Aufnahme des gesättigten Fettes (73%; P = 0,0001), flavonoide Aufnahme (8%, P = .01) und Prozentsatz von Rauchern pro Kohorte (9%; P = .03) zusammen erklärt, Unabhängiger der Aufnahme des Alkohols und Antioxidansvitamine, 90% der Abweichung in der Rate der koronaren Herzkrankheit. Flavonoide Aufnahme nicht unabhängig war mit Sterblichkeit von anderen Ursachen verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Durchschnittliche flavonoide Aufnahme trägt teils zu den Unterschieden bezüglich der Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit über Bevölkerungen bei, aber sie scheint nicht, ein wichtiger bestimmender Faktor von Krebssterblichkeit zu sein

Verschiedene Arten von Angioplasty.

HIP (Gesundheitsinformations-Veröffentlichungen).

2002

Guggul (Commiphora mukul).

HMS (Harvard-Medizinische Fakultät).

2003; 2003 am 3. September.

S-Allylcystein verringert Oxydationsmittellast in den Zellen, die in den atherogenic Prozess mit einbezogen werden.

Ho Se, Ide N, Lau BH.

Phytomedicine. Jan. 2001; 8(1):39-46.

Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) und Aktivierung des Kernfaktorkappas B (N-Düngung-kappaB) des pleiotropic Übertragungsfaktors, sind häufig die Chemikalie und die molekularen Änderungen, die mit der Entwicklung der atherosklerotischen Verletzung verbunden sind. Wir haben vorher über die Antioxidanseigenschaften eines Knoblauchmittels, des S-Allylcysteins (BEUTEL) und seiner Fähigkeit, den Schaden zu hemmen berichtet, der durch oxidativen Stress in den endothelial Rinderzellen verursacht wird. In dieser Studie wurden die Antioxidanseffekte des BEUTELS weiter, unter Verwendung einiger in-vitroprobensysteme bestimmt. Zuerst bestimmten wir den Effekt des BEUTELS auf Cu2+-induced Oxidation von LDL. Unterschiedliche Konzentrationen des BEUTELS wurden mit einer standardisierten Cu2+-/LDLlösung mit-ausgebrütet, und LDL-Oxidation wurde dann festgestellt, indem man die Bildung von reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) bestimmte. BEUTEL hemmte LDL-Oxidation bei einer optimalen Konzentration von 1 Millimeter. In einem anderen Experiment bestimmten wir die Effekte des BEUTELS auf oxidierte-LDL (Ochsen-LDL) Aktivierung von Mausemakrophagen J774 und von endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene (HUVEC). Zellen wurden auf 96 wohlen Platten gewachsen, ausgebrütet mit BEUTEL bei 37 Grad c- und 5%-CO2 für 24 h, gewaschen und ausgesetzt Ochsen-LDL für 24 H. Niveaus des Wasserstoffperoxids (H2O2) wurden durch eine fluorometrische Probe bestimmt. In beiden Zellformen wies BEUTEL mengenabhängige Hemmung der Bildung H2O2 auf. Wir studierten auch die Effekte des BEUTELS auf Aktivierung N-Düngung-kappaB in HUVEC unter Verwendung des Tumornekrosenfaktors-ein (TNF-Alpha) oder in H2O2 als Anreger. Zellen wurden in 75 cm2 Flaschen bei 37 Grad c- und 5%-CO2 gewachsen und wurden mit BEUTEL 24 h vor Anregung mit TNF-Alpha oder H2O2 ausgebrütet. Kernauszüge wurden dann vorbereitet und Aktivierung N-Düngung-kappaB war unter Verwendung einer elektrophoretischen Mobilitätsschiebeprobe mit einer Sonde 32P-labeled entschlossen. BEUTEL aufgewiesene mengenabhängige Hemmung der Aktivierung N-Düngung-kappaB. Unsere Daten schlagen vor, dass BEUTEL möglicherweise über Antioxidansmechanismen fungiert, um den atherogenic Prozess zu hemmen

Methioninase: ein therapeutisches für Krankheiten bezog sich auf geändertem Methionin Metabolismus und transmethylation: Krebs, Herzkrankheit, Korpulenz, Altern und Parkinson-Krankheit.

Hoffman-RM.

Summen-Zelle. Mrz 1997; 10(1):69-80.

Methionin Metabolismus und transmethylation sind zum Metabolismus und zur Unterscheidung aller bekannten Zellen zentral. In den enkaryotic Organismen sind Methionin Metabolismus und transmethylation von der entscheidenden Bedeutung in der Änderung und von der Regelung von Proteinen, von Lipiden und von Nukleinsäuren. Die differenziale Methylierung von Genen reguliert ihren Ausdruck in der Myriade von Zellen in den eukaryotic Organismen. Unterbrechung und Abweichungen in Methionin Metabolismus und transmethylation scheint, mit den bedeutenden Krankheiten der Menschheit, einschließlich Krebs, Herzkrankheit, Altern, Korpulenz und Parkinson-Krankheit verbunden zu sein. In diesem Bericht beschreiben wir, wie anomaler und anormaler Methionin Metabolismus und transmethylation mit diesen bedeutenden Krankheiten zusammenhängen. Am wichtigsten, wiederholen wir und nehmen an, wie das sich entwickelnde therapeutische Rekombination methioninase (rMETase) verwendet werden kann, um alle von diesen Krankheiten zu kurieren oder zu verhindern

Vitamin C verbessert endothelial Funktion von Rohrarterien bei Patienten mit chronischem Herzversagen.

Hornig B, Arakawa N, Kohler C, et al.

Zirkulation. 1998 am 3. Februar; 97(4):363-8.

HINTERGRUND: Chronisches Herzversagen (CHF) ist mit endothelial Funktionsstörung einschließlich gehindert endothelium-vermittelte, Fluss-abhängige Ausdehnung verbunden (FDD). Es gibt den Beweis für erhöhte radikale Bildung in CHF und erwägt die Möglichkeit, dass Stickstoffmonoxid durch die Radikale inaktiviert wird, dadurch hindert man endothelial Funktion. Um diese Hypothese zu prüfen, bestimmten wir den Effekt des Antioxidansvitamins c auf FDD bei Patienten mit CHF. METHODEN UND ERGEBNISSE: Hochauflösender Ultraschall und Doppler wurden verwendet, um Radialarteriendurchmesser und -Durchblutung in 15 Patienten mit CHF und in 8 gesunde Freiwillige zu messen. Gefäßeffekte des Vitamins C (25 mg/min IA) und des Placebos wurden im Ruhezustand und während der reagierenden Hyperämie (endothelium-vermittelte Ausdehnung verursachend) vor und nach Intra-arterieller Infusion der N-Monomethyl-L-Arginins (L-NMMA) bestimmt um endothelial Synthese des Stickstoffmonoxids zu hemmen. Vitamin C wieder hergestelltes FDD bei Patienten mit Herzversagen nach akuter Intra-arterieller Verwaltung (13.2+/-1.7% gegen 8.2+/-1.0%; P<.01) und nach 4 Wochen der oralen Therapie (11.9+/-0.9% gegen 8.2+/-1.0%; P<.05). Insbesondere wurde der Teil von FDD vermittelt durch Stickstoffmonoxid (IE, gehemmt durch L-NMMA) nach akuter sowie nach chronischer Behandlung erhöht (CHF-Grundlinie: 4.2+/-0.7%; akut: 9.1+/-1.3%; chronisch: 7.3+/-1.2%; normale Themen: 8.9+/-0.8%; P<.01). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Vitamin C verbessert FDD bei Patienten mit CHF als Ergebnis der erhöhten Verfügbarkeit des Stickstoffmonoxids. Diese Beobachtung stützt das Konzept, dass endothelial Funktionsstörung bei Patienten mit CHF, mindestens im Teil ist, wegen der beschleunigten Verminderung des Stickstoffmonoxids durch Radikale

Kennzeichnung des Homocysteinmetabolismus in der Rattenniere.

Haus JD, Brosnan ICH, Brosnan JT.

Biochemie J. 1997 am 15. November; 328 (Pint 1): 287-92.

Epidemiologische Studien haben eindeutigen Beweis geliefert, dass eine erhöhte Plasmahomocysteinkonzentration ein wichtiger unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung ist. Wir haben, in der Ratte, dass die Niere ein bedeutender Standort für den Abbau und den folgenden Metabolismus des Plasmahomocysteins ist [Bostom, Brosnan, Hall, (1995) Atherosclerose 116 Nadeau und Selhub, 59-62] gezeigt. Um die Rolle der Niere im Homocysteinmetabolismus weiter zu kennzeichnen, maßen wir das Verschwinden des Homocysteins in lokalisierten kortikalen Nierenröhrchen der Ratte. Nierenröhrchen wandelten Homocystein hauptsächlich durch die transulphuration Bahn um und produzierten cystathionine und Cystein (78% des Homocysteinverschwindens). Methioninproduktion erklärte weniger als 2% des Verschwindens des Homocysteins. Cystathionine und nachher Cystein, Produktionsrate sowie die Rate des Verschwindens des Homocysteins, war für das Niveau des Serins im Ausbrütungsmedium empfindlich, da erhöhte Serinkonzentrationen höhere Rate von cystathionine und Cysteinproduktion ermöglichten. Aufgrund von Bereicherungsprofilen von cystathionine Beta-Synthase und von cystathionine Gammalyase, im Vergleich zu Markierungsenzymen des bekannten Standorts, stellten wir, dass cystathionine Beta-Synthase in der äußeren Rinde angereichert wurde, speziell in den Zellen des proximalen gewundenen Röhrchens fest. Cystathionine-Gammalyase wies höhere Bereicherungsmuster in der inneren Rinde und im äußeren Knochenmark, mit eindeutigem Beweis einer Bereicherung in den Zellen des proximalen geraden Röhrchens auf. Diese Studien zeigen an, dass Faktoren möglicherweise, die das transulphuration des Homocysteins beeinflussen, die Nierenfreigabe dieser Aminosäure beeinflussen

Optimierungsbeta-blocker-Gebrauch nach Myokardinfarkt.

Howard PA, Ellerbeck E-F.

Arzt morgens Fam. 2000 am 15. Oktober; 62(8):1853-6.

Obgleich Beta-adrenergische Blockers Sterblichkeit nach einem Myokardinfarkt erheblich verringern können, werden diese Mittel zu nur einer Minderheit Patienten vorgeschrieben. Nichtausschöpfung von Betablockers wird, im Teil, Furcht vor nachteiligen Wirkungen, besonders in den älteren Personen und bei Patienten mit begleitenden Störungen wie Diabetes oder Herzversagen zugeschrieben möglicherweise. Jedoch haben Studien gezeigt, dass solche Patienten genau die sind, die größte von der Betablockade profitieren. Voranbringendes Alter oder das Vorhandensein von Krankheitszustände möglicherweise erschweren ist normalerweise keine Rechtfertigung für zurückhaltene Beta-Blocker-Therapie. Mit Gebrauch der cardioselective Mittel und durch die vorsichtige Dosierung und die Überwachung, überwiegt der Nutzen von Betablockers nach Myokardinfarkt weit die potenziellen Risiken bei den meisten Patienten

Randomisierter Versuch des Östrogens plus Progestin für Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit in den postmenopausalen Frauen. Herz-und Östrogen-/Progestin Ersatz studiert (IHRS) Forschungsgruppe.

Hulley S, Grady D, Bush T, et al.

JAMA. 1998 am 19. August; 280(7):605-13.

ZUSAMMENHANG: Beobachtungsstudien haben niedrigere Rate der koronarer Herzkrankheit (CHD) in den postmenopausalen Frauen gefunden, die Östrogen als in den Frauen nehmen, die nicht tun, aber dieser mögliche Nutzen ist nicht in den klinischen Studien bestätigt worden. ZIEL: Zu bestimmen, wenn Östrogen plus Progestintherapie das Risiko für CHD-Ereignisse in den postmenopausalen Frauen mit hergestellter koronarer Krankheit ändert. ENTWURF: Randomisierter, geblendeter, Placebo-kontrollierter Sekundärverhinderungsversuch. EINSTELLUNG: Einstellungen des ambulanten Patienten und der Gemeinschaft in 20 klinischen Mitte US. TEILNEHMER: Insgesamt 2763 Frauen mit koronarer Krankheit, jünger als 80 Jahre und postmenopausal mit einer intakten Gebärmutter. Durchschnittsalter war 66,7 Jahre. INTERVENTION: Entweder 0,625 mg von konjugierten pferdeartigen Östrogenen plus mg 2,5 des Medroxyprogesteroneacetats in 1 Tablette täglich (n = 1380) oder ein Placebo des identischen Auftrittes (n = 1383). Weitere Verfolgung berechnete 4,1 Jahre; 82% von denen, die Hormonbehandlung zugewiesen wurden, nahmen sie am Ende von 1-jährigem und 75% am Ende von 3 Jahren. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Das Primärergebnis war das Vorkommen des nichtfatalen Myokardinfarkts (MI) oder DES CHD-Todes. Kardiovaskuläre zweitensergebnisse umfassten kranzartige Revaskularisation, instabile Angina, congestive Herzversagen, wiederbelebter Herzstillstand, Anschlag oder transitorische ischämische Attacke und arterielle peripherkrankheit. Gesamt-Ursachensterblichkeit wurde auch betrachtet. ERGEBNISSE: Gesamt, gab es keine bedeutenden Unterschiede zwischen Gruppen im Primärergebnis oder in irgendwelchen der kardiovaskulären zweitensergebnisse: 172 Frauen im Hormon gruppieren und 176 Frauen in der Placebogruppe hatten MI- oder CHD-Tod (relative Gefahr [relative Feuchtigkeit], 0,99; 95% Konfidenzintervall [Ci], 0.80-1.22). Das Fehlen von einem Gesamt- Effekt trat trotz eines Netto-11% unteren Cholesterinspiegels der Lipoprotein niedriger Dichte und 10% des höheren High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegels in der Hormongruppe auf, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (jedes P<.001). Innerhalb des globalen ungültigen Effektes gab es eine statistisch bedeutende Zeittendenz, mit mehr CHD-Ereignissen in der Hormongruppe als in der Placebogruppe im Jahr 1 und weniger in Jahre 4 und 5. Mehr Frauen im Hormon gruppieren als in den erfahrenen venösen thromboembolischen Ereignissen des Placebos Gruppe (34 gegen 12; Relative Feuchtigkeit, 2,89; 95% Ci, 1.50-5.58) und Gallenblasenkrankheit (84 gegen 62; Relative Feuchtigkeit, 1,38; 95% CI, 1.00-1.92). Es gab keine bedeutenden Unterschiede bezüglich einiger anderer Endenpunkte, für die Energie, einschließlich Bruch, Krebs begrenzt war, und der Gesamtsterblichkeit (131 gegen 123 Todesfälle; Relative Feuchtigkeit, 1,08; 95% CI, 0.84-1.38). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Während einer durchschnittlichen weiteren Verfolgung von 4,1 Jahren, verringerte Behandlung mit konjugiertem pferdeartigem Mundöstrogen plus Medroxyprogesteroneacetat nicht die Gesamtrate von CHD-Ereignissen in den postmenopausalen Frauen mit hergestellter koronarer Krankheit. Die Behandlung erhöhte die Rate von thromboembolischen Ereignissen und von Gallenblasenkrankheit. Basiert auf dem Finden ohne globalen kardiovaskulären Nutzen und einem Muster der frühen Zunahme des Risikos von CHD-Ereignissen, empfehlen uns wir nicht, diese Behandlung für Sekundärverhinderung von CHD zu beginnen. Jedoch das vorteilhafte Muster von CHD-Ereignissen nach einigen Jahren der Therapie gegeben, könnte es für die Frauen angebracht sein, die bereits diese Behandlung bekommen, um fortzufahren

Apolipoprotein E4 und koronare Herzkrankheit Männern in den von mittlerem Alter, die rauchen: eine zukünftige Studie.

Humphries Se, Talmud PJ, Hawe E, et al.

Lanzette. 2001 am 14. Juli; 358(9276):115-9.

HINTERGRUND: Die allgemeinen isoforms von apolipoprotein E (apoE), E2, E3 und E4, sind wichtige bestimmende Faktoren von Plasmalipidkonzentrationen, und das Allel epsilon4 ist mit erhöhtem Risiko der koronarer Herzkrankheit verbunden. Wir forschten nach, ob der Effekt des Rauchens auf Risiko der koronaren Herzkrankheit durch APOE-Genotypus beeinflußt wird. METHODEN: Wir schrieben 3052 Männer von mittlerem Alter ein, die von der koronaren Herzkrankheit für zukünftige kardiovaskuläre Überwachung in der zweiten Northwick-Park-Herz-Studie (NPHSII) frei waren. Rauchen wurde an der Grundlinie und jährlich durch Fragebogen festgestellt. APOE-Genotypus wurde durch PCR und Restriktionsenzymverdauung identifiziert. Endpunkte waren tödliche koronare Herzkrankheit, nichtfataler Myokardinfarkt und Koronararteriechirurgie und stiller Myokardinfarkt an der weiteren Verfolgung. ERGEBNISSE: Während 18836 Personenjahre Überwachung, hatten 96 Männer einen akuten Myokardinfarkt, benötigten 26 Koronararteriechirurgie, und 14 hatten stille Myokardinfarkte. Verglichen mit Nierauchern, war Risiko der koronarer Herzkrankheit in den Exrauchern 1,34 (95% Ci 0.86-2.08) und in den Rauchern war es 1,94 (1.25-3.01). Dieses Risiko war Unabhängiges anderer klassischer Risikofaktoren. In den Nierauchern war Risiko nah in den Männern mit verschiedenen Genotypen ähnlich. Risiko in den Männern, die für das Allel epsilon3 homozygot sind, war 1,74 (1.10-2.77) in den Exrauchern und 1,68 (1.01-2.83) in den Rauchern, während in den Männern, das Risiko des Allels zu tragen epsilon4 0,84 (0.40-1.75) und 3,17 (1.82-5.50) beziehungsweise ohne bedeutende Unterschiede bezüglich des Risikos in den Fördermaschinen epsilon2 war. Für die Gruppe epsilon3 war der Genotypuseffekt auf Risiko nicht mehr nach Anpassung für klassische Risikofaktoren bedeutend (einschließlich Plasmalipide). Jedoch sogar nach Anpassung, verglichen die Raucher, die Träger des Allels epsilon4 waren, erheblich erhöhtes Risiko der koronarer Herzkrankheit gezeigt mit der Nichtraucher- Gruppe (2,79, 1.59-4.91, epsilon4-smoking Interaktion p=0.007). INTERPRETATION: Das Rauchen erhöht das Risiko der koronarer Herzkrankheit in den Männern aller Genotypen aber besonders in den Männern, die das Allel epsilon4 tragen

Warfarin, aspirin oder beide nach Myokardinfarkt.

Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, et al.

MED n-Engl. J. 2002 am 26. September; 347(13):969-74.

HINTERGRUND: Die Rolle der antithrombotischen Therapie in der Sekundärverhinderung nach Myokardinfarkt ist gut eingerichtet. Obgleich die erhältliche Literatur vorschlägt, dass Warfarin aspirin überlegen ist, ist aspirin z.Z. die weit verbreitetere Droge. Wir studierten die Wirksamkeit und die Sicherheit von Warfarin, von aspirin oder von beiden nach Myokardinfarkt. METHODEN: In randomisiert empfing Multicenterversuch bei 3630 Patienten, 1216 empfangener Warfarin (in einer Dosis ein internationales normalisiertes Verhältnis [INR] von 2,8 bis 4,2) erzielen gesollt, 1206 aspirin (Tageszeitung mg-160), und 1208 empfingen aspirin (Tageszeitung mg-75) kombiniert mit Warfarin (in einer Dosis eine INR von 2,0 bis 2,5 erzielen gesollt). Die mittlere Laufzeit der Beobachtung war vier Jahre. ERGEBNISSE: Das Primärergebnis, eine Zusammensetzung des Todes, nichtfataler Reinfarkt oder thromboembolischer zerebraler Anschlag, aufgetreten in 241 von 1206 Patienten, die aspirin empfangen (20,0 Prozent), 203 von 1216 empfangendem Warfarin (16,7 Prozent; Ratenverhältnis verglichen mit aspirin, 0,81; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,69 bis 0,95; P=0.03) und 181 von 1208 empfangendem Warfarin und von aspirin (15,0 Prozent; Ratenverhältnis verglichen mit aspirin, 0,71; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 0,60 bis 0,83; P=0.001). Der Unterschied zwischen den zwei Gruppen, die Warfarin empfangen, war nicht statistisch bedeutend. Episoden des bedeutenden, nichtfatalen Blutens wurden in 0,62 Prozent Patienten pro Behandlung-jähriges in beiden Gruppen beobachtet, die Warfarin empfangen und in 0,17 Prozent Patienten, die aspirin (P<0.001) empfangen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Warfarin, im Verbindung mit aspirin oder allein gegeben, war aspirin allein überlegen, wenn es das Vorkommen von zusammengesetzten Ereignissen verringerte, nachdem ein akuter Myokardinfarkt aber mit einem höheren Risiko des Blutens verbunden war

Knoblauchmittel schützen endothelial Gefäßzellen vor oxidierter Lipoprotein-bedingter Verletzung der niedrigen Dichte.

Ide N, Lau BH.

J Pharm Pharmacol. Sept 1997; 49(9):908-11.

Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) ist als Spielen einer wichtigen Rolle in der Einführung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose erkannt worden. In dieser Studie wurden die Effekte des gealterten Knoblauchauszuges und eins seiner bedeutenden Mittel, S-allylcysteine, auf oxidierter LDL-bedingter Zellverletzung studiert. Endothelial Zellen der Lungenarterie wurden mit dem Knoblauchauszug (1, 2,5 und 5 mg mL-1) oder S-allylcysteine (0,1, 1, 10 und 20 Millimeter) bei 37 Grad c- und 5%-CO2 für 24 h ausgebrütet, gewaschen und ausgesetzt dann 0,1 mg mL-1 oxidiertes LDL für 24 H. Laktatdehydrogenasefreigabe als Index des Membranschadens, methylthiazol tetrazolium Probe für Zellentwicklungsfähigkeit und die reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure, die Lipidperoxidation anzeigen, waren entschlossen. Vorinkubation von endothelial Zellen mit dem Auszug oder dem S-allylcysteine verhinderte erheblich Membranschaden, Verlust der Zellentwicklungsfähigkeit und Lipidperoxidation. Die Daten zeigen an, dass diese Mittel endothelial Gefäßzellen vor der Verletzung schützen können, die durch oxidiertes LDL verursacht wird, und schlagen vor, dass sie möglicherweise für Verhinderung von Atherosclerose nützlich sind

Gealterter Knoblauchauszug vermindert intrazellulären oxidativen Stress.

Ide N, Lau BH.

Phytomedicine. Mai 1999; 6(2):125-31.

Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) ist als Spielen einer wichtigen Rolle in der Einführung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose erkannt worden. Wir berichteten vor kurzem, dass gealterter Knoblauchauszug (ALTER) LDL-Oxidation hemmte und oxidierte LDL-bedingte Zellverletzung herabsetzte. In dieser Studie wurden die Antioxidanseffekte des ALTERS weiter unter Verwendung der Rinderendothelial Zellen der lungenarterie (PAEC) und der Mausemakrophagen überprüft. Freigabe der Laktatdehydrogenase (LDH), als Index der Membranverletzung und intrazelluläre Niveaus des Glutathions (GSH) waren entschlossen. Oxidiertes LDL (Ochse-LDL) verursachte eine Zunahme von LDH-Freigabe und Entleerung von GSH. Vorbehandlung mit ALTER verhinderte diese Änderungen. ALTER wies eine Hemmung von Ochse-LDL-bedingten Hyperoxyden in PAEC auf. ALTER unterdrückte Hyperoxyde in der Mausedosis-abhängig des makrophagen (Zellen J774). Die Zellen J774 wurden auch mit ALTER, Interferongamma (IFN-Gamma) ausgebrütet und Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) und Produktion des Stickstoffmonoxids (NEIN) wurde gemessen. ALTER hemmte KEINE Produktion in den Zellen J774. In einem zellfreien System wurde ALTER gezeigt, um Dosis-abhängig H2O2 zu reinigen. Unsere Daten zeigen, dass ALTER die endothelial Zellen vor oxidierter LDL-bedingter Verletzung schützen kann, indem es Entleerung intrazellulären GSH verhindert und indem es Hyperoxyde entfernt. ALTER verringert auch Niveaus ohne und Hyperoxyde in den Makrophagen. Diese Daten schlagen vor, dass ALTER ein nützliches schützendes Mittel gegen die Cytotoxizität ist, die mit Ochsen-LDL und NEIN verbunden ist, und es ist möglicherweise folglich für die Verhinderung von Atherosclerose und von Herz-Kreislauf-Erkrankungen nützlich

S-allylcysteine vermindert oxidativen Stress in den endothelial Zellen.

Ide N, Lau BH.

Drogen-Entwickler Ind Pharm. Mai 1999; 25(5):619-24.

Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) ist als Spielen einer wichtigen Rolle in der Einführung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose erkannt worden. Wir berichteten vor kurzem dass S-allylcysteine (BEUTEL), eins der bedeutenden Mittel im gealterten Knoblauchauszug (ALTER), gehemmte LDL-Oxidation und herabgesetzte oxidierte LDL-bedingte Zellverletzung. In dieser Studie wurden die Antioxidanseffekte des BEUTELS weiter unter Verwendung einiger in-vitroprobensysteme bestimmt. Endothelial Zellen der Lungenarterie (PAECs) wurden mit BEUTEL bei 37 Grad c- und 5%-CO2 für 24 Stunde, sich wuschen ausgebrütet, und dann herausgestellt 0,1 mg/ml oxidierte LDL 24 Stunde lang. Freigabe der Laktatdehydrogenase (LDH), als Index der Membranverletzung und intrazelluläres Niveau des Glutathions (GSH) waren entschlossen. Oxidiertes LDL verursachte eine Zunahme von LDH-Freigabe und Entleerung von GSH. Vorbehandlung mit BEUTEL verhinderte diese Änderungen. Hyperoxyde wurden direkt in 24 wohlen Platten unter Verwendung einer fluorometrischen Probe gemessen. Die gehemmte BEUTEL-Dosis-abhängig oxidierte LDL-bedingte Freisetzung von Hyperoxyden in PAEC. In einem zellfreien System wurde BEUTEL gezeigt, um Wasserstoffperoxid zu reinigen. Unsere Daten zeigen, dass BEUTEL endothelial Zellen vor oxidierter LDL-bedingter Verletzung schützen kann, indem er Hyperoxyde entfernt und die intrazelluläre GSH-Entleerung und vorschlagen verhindert, dass dieses Mittel möglicherweise für die Verhinderung von Atherosclerose nützlich ist

Knoblauchmittel setzen intrazellulären oxidativen Stress herab und hemmen Kernaktivierung des Faktorkappas b.

Ide N, Lau BH.

J Nutr. Mrz 2001; 131 (3s): 1020S-6S.

Oxydierende Änderung von LDL ist als Spielen einer wichtigen Rolle in der Einführung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose erkannt worden. In dieser Studie bestimmten wir die Effekte des gealterten Knoblauchauszuges (ALTER) und seines bedeutenden Mittels, S-allylcysteine (BEUTEL), auf oxidierte e-bedingt Verletzung LDL (Ochse-LDL) in den endothelial Zellen (EC). Freigabe der Laktatdehydrogenase (LDH) als Index des Membranschadens, methylthiazol tetrazoium (MTT) Probe für Zellentwicklungsfähigkeit und die reagierenden Substanzen der Thiobarbitur- Säure (TBARS) Lipidperoxidation anzeigend wurden gemessen. Ochse-LDL verursachte eine Zunahme von LDH-Freigabe, Verlust der Zellentwicklungsfähigkeit und DER TBARS-Bildung. verhinderten ALTER und BEUTEL alle diese Änderungen. Um den Mechanismus aufzuklären, waren Effekte des ALTERS oder des BEUTELS auf intrazelluläres Niveau des Glutathions (GSH) in EC und Freisetzung von Hyperoxyd von EC und von den Makrophagen (M Phi) entschlossen. Ochse-LDL verbrauchte intrazelluläres GSH und erhöhte Freisetzung von Hyperoxyden. hemmten ALTER und BEUTEL diese Änderungen. Effekte des BEUTELS auf Wasserstoffperoxid (H (2) O (2)) oder Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alpha-bedingter Kernfaktor (N-Düngung) - Aktivierung des Kappas B waren entschlossen. Vorbehandlung von EC mit BEUTEL hemmte Aktivierung des N-Düngung-Kappas B. Wir zeigten, dass ALTER und BEUTEL EC vor Ochse-LDL-bedingter Verletzung schützen können, indem sie intrazelluläre GSH-Entleerung in EC verhindern und indem sie Freisetzung von Hyperoxyden an EC und an M Phi herabsetzen. BEUTEL hemmte auch H (2) O (2) - oder TNF-Alpha-bedingte Aktivierung des N-Düngung-Kappas B. Unsere Daten schlagen vor, dass ALTER und sein Hauptmittel, BEUTEL, möglicherweise für Verhinderung von Atherosclerose nützlich sind

Effekte des intravenösen Perilla ölen Emulsion auf Ernährungsstatus, mehrfach ungesättigte fetthaltige Säureverbindung von Gewebephospholipiden und Produktion des Thromboxane A2 in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten.

Ikeda A, Inui K, Fukuta Y, et al.

Nahrung. Sept 1995; 11(5):450-5.

Die Effekte von Reichen einer des Perillaöls (PO) Emulsion in der Alpha-Linolensäure, verwaltet durch intravenöse Infusion, auf Ernährungsstatus, fetthaltige Säureverbindung und Produktion des Thromboxane A2 wurden mit denen einer Emulsion des Sojaöls (SO) in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten verglichen, die eine fettfreie Diät für 7 Tage gegeben wurden. Die PO-Emulsion verbesserte die Körpergewichtszunahme und Stickstoffbalance, die mit ALSO Emulsion verglichen wurden und verringerte Produktion des Thromboxane A2 durch Plättchen. Die PO-Emulsion erhöhte auch den Anteil der Eicosapentaensäure, aber verringerte die der Arachidonsäure, in den Leber- und Serumphospholipiden. Plasmainsulinkonzentrationen und biochemische Indizes des Bluts waren in den zwei Gruppen ähnlich. Eine intravenös hineingegossene PO-Emulsion verringert effektiv Produktion des Thromboxane A2 durch Änderungen in der fetthaltigen Säureverbindung von Leber- und Serumphospholipiden, wie mit oraler Einnahme und verbessert den Ernährungsstatus von zuckerkranken Ratten

Amt für Lebensmittel und Ernährung. Diätetische Bezugsaufnahmen: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B 6, Folat, Vitamin B12, Pantothensäure, Biotin und Cholin 1998.

IM (Institut von Medizin).

1998;

Systolischer Bluthochdruck, arterielle Steifheit und Gefäßschaden: Rolle des Reninangiotensinsystems.

Izzo JL, jr.

Blut-Presse Monit. 2000; 5 Ergänzungen 2: S7-11.

Das Feld des Bluthochdrucks erreicht eine aufregende neue Ära, in der neue Konzepte in der grundlegenden und klinischen Wissenschaft schnell in neue Empfehlungen für klinische Praxis übersetzt werden. Es ist jetzt bereitwillig offensichtlich, dass eine altersbedingte Zunahme der Steifheit der Wände der großen Arterien die vorherrschende hemodynamic Eigenschaft des Bluthochdrucks im neueren Leben verursacht: erhöhter systolischer Blutdruck. Systolischer Bluthochdruck wird jetzt erkannt, um größere prognostische Bedeutung als diastolischer Bluthochdruck zu haben, und es wird auch gewusst, dass die effektive Behandlung des systolischen Bluthochdrucks ein proportionaler Nutzen in der Risikoreduzierung konferiert. Ein schnell voranbringendes Wissen der Gefäßbiologie hat aufgedeckt, dass das Reninangiotensinsystem eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Gefäßhypertrophie und der arteriellen Steifheit spielt. Angiotensin-umwandelnd, sind Enzyminhibitoren gezeigt worden, um arterielle Steifheit auf einem größeren Grad als Diuretics oder Beta-Blocker zu verringern. Die pharmakologische Unterbrechung des Reninangiotensinsystems kann deshalb confer vorher unerkannter Nutzen auf dem altersbedingten Gefäßschaden und stellt speziellen Nutzen im systolischen Bluthochdruck bereit

Hyperglucagonemia in den Ratten ergibt verringertes Plasmahomocystein und erhöhten Fluss durch die transsulfuration Bahn in der Leber.

Jacobs RL, Stelle LM, Brosnan ICH, et al.

J-Biol. Chem. 2001 am 23. November; 276(47):43740-7.

Ein erhöhter Plasmaspiegel des Homocysteins ist ein Risikofaktor für die Entwicklung der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Der Zweck dieser Studie war, den Effekt von Glucagon auf Homocysteinmetabolismus in der Ratte nachzuforschen. Männliche Sprague Dawley Ratten wurden mit Glucagon 4 mg/kg/Tag (3 Einspritzungen pro Tag) für 2 Tage behandelt, während Steuerratten Fahrzeugeinspritzungen empfingen. Glucagonbehandlung ergab eine 30% Abnahme am Gesamtplasmahomocystein und erhöhte hepatische Tätigkeiten des Glycins N-methyltransferase, des cystathionine Beta-Synthase und der cystathionine Gammalyase. Enzymaktivitäten der remethylation Bahn waren unberührt. Der 90% Aufzug in der Tätigkeit von cystathionine Beta-Synthase wurde von einer Zunahme mit 2 Falten seines mRNA-Niveaus begleitet. Die Hepatocytes, die aus glucagon-eingespritzten Ratten vorbereitet wurden, exportierten weniger Homocystein, als ausgebrütet mit Methionin, als Hepatocytes von salzig-behandelten Ratten taten. Fluss durch cystathionine Beta-Synthase wurde 5fach der Hepatocytes erhöht, die von glucagon-behandelten Ratten lokalisiert wurden, wie bestimmt durch Produktion von ketobutyrate (14) Co (2) und Alpha [1 (14) C] von L [1 (14) C] Methionin. Methionintransport war erhöhte Falte 2 in den Hepatocytes, die von glucagon-behandelten Ratten mit dem Ergebnis der erhöhten hepatischen Methioninniveaus lokalisiert wurden. Hepatische Konzentrationen von S-adenosylmethionine und von S-adenosylhomocysteine, allosterische Aktivatoren von cystathionine Beta-Synthase, wurden auch nach Glucagonbehandlung erhöht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Glucagon Plasmahomocystein durch seine Effekte auf die hepatische transsulfuration Bahn regulieren kann

Kurkumin: klinische Studie findet keinen Antivireneffekt.

James JS.

AIDS Festlichkeits-Nachrichten. 1996 am 1. März; (keine 242): 1-2.

Aufzug in hypomethylation S-adenosylhomocysteine und DNA: möglicher epigenetischer Mechanismus für Homocystein-bedingte Pathologie.

James SJ, Melnyk S, Pogribna M, et al.

J Nutr. Aug 2002; 132 (8 Ergänzungen): 2361S-6S.

Chronische Ernährungsmängel im Folat, im Cholin, im Methionin, im Vitamin B-6 und/oder im Vitamin B-12 können das komplexe regelnde Netz stören, das normalen Einkohlenstoffmetabolismus und -homocystein Homeostasis beibehält. Genetische Polymorphien in diesen Bahnen können mit Ernährungsmängeln synergistisch fungieren, um die metabolische Pathologie zu beschleunigen, die mit verschließender Herzkrankheit, Geburtsschäden und Demenz verbunden ist. Eine bedeutende unbeantwortete Frage ist, ob Homocystein verursachend in Krankheitspathogenese miteinbezogen wird, oder ob homocysteinemia einfach ein passiver und indirekter Indikator eines komplexeren Mechanismus ist. S-Adenosylmethionine und S-adenosylhomocysteine (SAH), als das Substrat und das Produkt von methyltransferase Reaktionen, sind wichtige metabolische Indikatoren des zellulären Methylierungsstatus. Chronischer Aufzug in den Homocysteinniveauergebnissen erhöht parallel sich intrazellulären SAH und der starken Produkthemmung von DNA-methyltransferases. SAH-vermitteltes DNA-hypomethylation und dazugehörige Änderungen in der Genexpression und in der Chromatinstruktur stellen möglicherweise neue Hypothesen für Pathogenese von den Krankheiten zur Verfügung, die auf homocysteinemia bezogen werden

Nicotinsäurebehandlung verschiebt die fibrinolytic Balance vorteilhaft und verringert Plasmafibrinogen in den hypertriglyceridaemic Männern.

Johansson JO, Egberg N, Asplund-Carlson A, et al.

Risiko J Cardiovasc. Jun 1997; 4(3):165-71.

HINTERGRUND: Nicotinsäure in den Grammdosen verringert Cholesterin- und Triglyzeridkonzentrationen im Plasma, aber der Effekt auf blutstillende Funktion bekannt nicht. METHODEN: Dreiundzwanzig Männer mit Hypertriglyceridämie wurden mit 4 g der Nicotinsäure täglich für 6 Wochen behandelt. Tests für blutstillende Funktions- und Serumlipoproteine wurden vor und am Ende des Behandlungszeitraums durchgeführt. ERGEBNISSE: Behandlung mit Nicotinsäure hatte den erwarteten Effekt auf Lipoproteinkonzentrationen: es verringerte die Serumkonzentrationen des Triglyzerids und der drei bedeutenden Dichtebrüche des Triglyzerids (Lipoprotein der sehr niedrigen Dichte (VLDL), Lipoprotein der niedrigen Dichte (LDL) und High-Density-Lipoprotein (HDL)). Die VLDL-Cholesterinkonzentration wurde verringert, aber die von HDL-Cholesterin wurde erhöht (alles P<0.0001). Das Lipoprotein (A), Konzentration (Langspielplatte (A)) verringerte sich erheblich (P<0.01). Die fibrinolytic totaltätigkeit wurde durch Nicotinsäurebehandlung erhöht, wie durch Abnahmen an der plasminogen Tätigkeit des Aktivators inhibitor-1 von 34,3 bis 23,8 U/ml (P<0.01) und an alpha2-antiplasmin Tätigkeit von 1,10 bis 0,97 U/ml (P<0.01) angezeigt. Die Plasmafibrinogenkonzentration verringerte von 3,55 bis 3,01 U/ml (P<0.01). Multvariate-Analyse zeigte dass die Änderungen in alpha2-antiplasmin und in Langspielplatte (A) konnten Konzentrationen 53% der Änderung im Plasmafibrinogen erklären und vorschlagen, dass erhöhte Plasminmobilisierung für die Abnahme am Plasmafibrinogen verantwortlich sein könnte. SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Studie von hypertriglyceridaemic Männern hat, dass Dauerbehandlung mit Nicotinsäure nicht nur Serumlipoproteinabweichungen korrigiert gezeigt, aber auch die Fibrinogenkonzentration im Plasma verringert und anregt Fibrinolyse

Effekte des Coenzyms Q10 auf Übungstoleranz im chronischen stabilen Angina pectoris.

Kamikawa T, Kobayashi A, Yamashita T, et al.

Morgens J Cardiol. 1985 am 1. August; 56(4):247-51.

Die Effekte des Coenzyms Q10 (CoQ10) auf Übungsleistung wurden bei 12 Patienten, Durchschnittsalter 56 Jahre, mit stabilem Angina pectoris studiert. Die Studie bezog ein doppelblindes mit ein, Placebo-kontrolliert, randomisiert, Kreuzprotokoll, unter Verwendung der Mehrstufentretmühlenübungstests. CoQ10 (150 mg/Tag in 3 täglichen Dosen) wurde mündlich für 4 Wochen verwaltet, geneigt, anginal Frequenz von 5,3 +/- 4,9 bis 2,5 +/- 3,3 Angriffen für 2 Wochen und vom Nitroglyzerinverbrauch von 2,6 +/- 2,8 bis 1,3 +/- 1,7 Tabletten für 2 Wochen zu verringern, die mit den Patienten verglichen wurden, die das Placebo empfangen, aber die Reduzierung war nicht statistisch bedeutend. Üben Sie die Zeit aus, die von 345 +/- 102 Sekunden mit Placebo auf 406 +/- 114 Sekunden während der Behandlung CoQ10 erhöht wird (p kleiner als 0,05). Die Zeit, bis 1 Millimeter der St.-Segmentkrise erhöht von 196 +/- 76 Sekunden mit Placebo auf 284 +/- 104 Sekunden während der Behandlung CoQ10 auftrat (p kleiner als 0,01). Während des Übungstests zeigten St.-Segmentkrise, Herzfrequenz und DruckRateprodukt an den selben und an der maximalen Arbeitsbelastung keinen bedeutenden Unterschied zwischen Patienten nach Placebo und Verwaltung CoQ10. Die durchschnittliche Konzentration des Plasmas CoQ10 erhöhte sich von 0,95 +/- 0,48 microgram/ml auf 2,20 +/- 0,98 microgram/ml nach Behandlung CoQ10. Diese Zunahme hing erheblich mit der Zunahme der Übungsdauer zusammen (r = 0,68, p kleiner als 0,001). Nur 1 Patient hatte einen Verlust des Appetits, aber anhaltende Therapie. Diese Studie schlägt vor, dass CoQ10 eine sichere und viel versprechende Behandlung für Angina pectoris ist

Antithrombotische Tätigkeiten von Katechinen des grünen Tees und (-) - epigallocatechin Gallat.

Kang WS, Lim IH, Yuk Dy, et al.

Thromb Res. 1999 am 1. November; 96(3):229-37.

Die antithrombotischen Tätigkeiten und der Modus der Aktion der Katechine des grünen Tees (GTC) und (-) - epigallocatechin Gallat (EGCG), ein bedeutendes Mittel von GTC, wurden nachgeforscht. Effekte von GTC und von EGCG auf die Mauselungenthrombose in vivo, menschliche Plättchenanhäufung in vitro und ex vivo und Gerinnungsparameter wurden überprüft. GTC und EGCG verhinderten den Tod, der in vivo durch Lungenthrombose in den Mäusen in einer mengenabhängigen Art verursacht wurde. Sie dehnten erheblich die Mäuseendstückblutungszeit von bewussten Mäusen aus. Sie hemmten Kollagen-bedingte des Rattenplättchens Anhäufung des Adenosindiphosphats und ex vivo in einer mengenabhängigen Art. GTC und EGCG hemmten ADP, Kollagen, Adrenalin und Kalzium-ionophore A23187-induced der menschlichen in-vitrodosis Plättchenanhäufung abhängig. Jedoch änderten sie die Gerinnungsparameter wie aktivierte teilweise Thrombokinasezeit, Prothrombinzeit und Thrombinzeit nicht unter Verwendung des Mensch zitrierten Plasmas. Diese Ergebnisse schlagen, dass GTC und EGCG haben die antithrombotischen Tätigkeiten, liegen und die Modi der antithrombotischen Aktion an den antiplatelet Tätigkeiten, aber nicht zu den Anticoagulationstätigkeiten vor

Antiplatelet Tätigkeit von Katechinen des grünen Tees wird durch Hemmung der zellplasmatischen Kalziumzunahme vermittelt.

Kang WS, Chung KH, Chung JH, et al.

J Cardiovasc Pharmacol. Dezember 2001; 38(6):875-84.

Wir haben vorher berichtet, dass Katechine des grünen Tees (GTC) eine starke antithrombotische Tätigkeit anzeigen, die möglicherweise an antiplatelet eher als Anticoagulationseffekte läge. In der gegenwärtigen Studie forschten wir den antiplatelet Mechanismus von GTC nach. Wir prüften die Effekte von GTC auf die Anhäufung von menschlichen Plättchen und auf der Schwergängigkeit des Fluoreszins Isothiozyanat-konjugierte Fibrinogen zum menschlichen Plättchenglucoproteid (GP) IIb/IIIa. GTC hemmte das Kollagen, das Thrombin, das Adenosindiphosphat (ADP) - und Kalzium-ionophore A23187-induced die Anhäufung von gewaschenen menschlichen Plättchen, mit 50% hemmenden Konzentrationswerten von 0,64, 0,52, 0,63 und 0,45 mg/ml, beziehungsweise. GTC hemmte erheblich, das Fibrinogen, das an menschlichen Komplex der Plättchenoberfläche GPIIb/IIIa aber bindet, konnte gereinigten GPIIb/IIIa hemmen Komplex der Schwergängigkeit nicht. Diese Ergebnisse zeigen an, dass die antiplatelet Tätigkeit von GTC möglicherweise an der Hemmung einer intrazellulären Bahn liegt, die GPIIb-/IIIakomplexbelichtung vorausgeht. Wir forschten auch die Effekte von GTC auf intrazelluläre Kalziumniveaus nach, die kritisch sind-, wenn man den Aktivierungsstatus von Plättchen und auf Induktion der Plättchenanhäufung durch thapsigargin, das ein selektives Hemmnis des Ca (2+) ist - Atpasepumpe bestimmt. Vorbehandlung von menschlichen Plättchen mit GTC hemmte erheblich den Aufstieg in intrazellulärer Konzentration Ca (2+), die durch Thrombinbehandlung verursacht wurde, und GTC hemmte erheblich die thapsigargin-bedingte Plättchenanhäufung. Wir überprüften auch den Effekt von GTC auf den zweiten Boten, Triphosphat des Inosits 1,4,5 (IP (3)). GTC hemmte erheblich den phosphoinositide Zusammenbruch, der durch Thrombin verursacht wurde. Zusammen genommen, schlagen diese Beobachtungen vor, dass die antiplatelet Tätigkeit von GTC wird vermittelt durch Hemmung der zellplasmatischen Kalziumzunahme, die zu die Hemmung von fibrinogen-GPIIb/IIIa führt, das über die Aktivierung von Ca (2+) bindet - Atpase und Hemmung von IP ist (3) Bildung

Das Verhältnis zwischen Risikofaktorniveaus und Vorhandensein der Koronararteriekalkbildung ist von apolipoprotein E Genotypus abhängig.

Kardia SL, Haviland MB, Ferrell BEZÜGLICH, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Feb 1999; 19(2):427-35.

Eine wichtige Forschungsfrage in der Studie der Genetik des Koronararterienleidens (CAD) ist, ob Informationen über genetische Veränderung unsere Fähigkeit verbessern, CAD über hergestellten Risikofaktoren hinaus vorauszusagen. Diese Frage ist zum Ziel der Bestimmung jung, asymptomatische Erwachsene mit kranzartiger Atherosclerose besonders relevant, die die meisten von Interventionen profitieren würde, um Risiko zu verringern. Die Koronararteriekalkbildung (CAC) ermittelt durch Elektronstrahlncomputertomographie ist eine verhältnismäßig neue Methode für die Entdeckung der kranzartigen Atherosclerose in den asymptomatischen Einzelpersonen, die gezeigt worden ist, um ein genauerer Indikator der kranzartigen Atherosclerose in den asymptomatischen Einzelpersonen als andere nichtinvasive Techniken zu sein. In einer Studie von asymptomatischen Frauen (n=169) und von Männern (n=160) zwischen dem Alter von Vertreter 20 und 59 des Rochesters, Minnesota Bevölkerung, verwendeten wir logistische Regression, um zu fragen ob die allgemeinsten Genotypen Apolipoprotein (Apo) E (epsilon3/2, epsilon3/3 und epsilon4/3) sagen das Vorhandensein von CAC voraus. Die Einführung von Informationen über ApoE-Genotypen zu den logistischen Modellen, die jedes unterschiedlicher Risikofaktor enthalten, verbesserte nicht Vorhersage von CAC (P>0.10 in den Frauen und in den Männern). Jedoch gab es bedeutenden Beweis (P<0.10) dass Vereinigungen zwischen Veränderung der Wahrscheinlichkeit des Habens von CAC und Veränderung im Body-Maß-Index, Plasmagesamtcholesterin und Plasma ApoB in den Männern und Body-Maß-Index, Plasmatriglyzeride, Plasma ApoA1 und Plasma ApoE in den Frauen von ApoE-Genotypus abhängig waren. So spielt möglicherweise Veränderung der Genkodierung für ApoE eine Rolle, wenn sie den Beitrag von hergestellten Risikofaktoren zum Risiko von CAC bestimmt

Flavonoide des grünen Tees hemmen die LDL-Oxidation in den osteogenischen zerrütteten Ratten einzogen eine begrenzte Ascorbinsäure in der Diät.

Kasaoka S, Hase K, Morita T, et al.

Biochemie J-Nutr. Feb 2002; 13(2):96-102.

Osteogenische Ratten Störung Shionogi (ODS) können Ascorbinsäure (AA) nicht synthetisieren. Wir haben die Kapazität von Flavonoiden des grünen Tees (GTF) überprüft Oxidation der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) in ODS-Ratten mit diätetischer AA-Beschränkung zu ändern. Im ersten Experiment wurden ODS-Ratten die Diäten eingezogen, die Diät 300 (AA300) enthalten, oder 0 (Diät AA0) Magnesium AA/kg nährt für 20 D. Im Vergleich zu der Diät AA300 verringerte die Diät AA0 erheblich die Konzentrationen des Plasmas AA und des Alphatocopherols in LDL und verkürzte erheblich die Verzögerungszeit von LDL-Oxidation in vitro. Im zweiten Experiment wurden ODS-Ratten eine der folgenden drei Diäten eingezogen: die Diät AA300, die Diät, die 25 Diät mg enthalten AA (AA25, begrenzte AA) /kg (Diät AA25) oder die Diät, die mg 25 AA + 8 Diät g GTF/kg enthält (AA25- + GTF-Diät) für 20 D. Konzentration des Plasmas AA waren in den Ratten erheblich niedriger, die AA25 eingezogen wurden, das mit AA300 aber verglichen wurde, nicht in jenen eingezogen AA25 + GTF. LDL-Oxidationsverzögerungszeit war in den Ratten erheblich länger, die AA25 + GTF verglichen wurde mit den anderen zwei Gruppen eingezogen wurden. Verzögerungszeit für LDL-Oxidation wurde erheblich und positiv mit LDL-Alphatocopherol aufeinander bezogen (r = 0,6885, P = 0,0191). Diese Ergebnisse schlagen vor, dass diätetische Flavonoide die LDL-Oxidation durch den kaum Effekt auf LDL-Alphatocopherol und/oder Plasma AA unterdrücken, wenn AA-Aufnahme in den ODS-Ratten begrenzt ist

Chemopreventive-Effekt des Kurkumins, ein natürlich vorkommendes entzündungshemmendes Mittel, während der Förderungs-/Weiterentwicklungsstadien des Darmkrebses.

Kawamori T, Lubet R, Steele VE, et al.

Krebs Res. 1999 am 1. Februar; 59(3):597-601.

Das Kurkumin, abgeleitet vom Rhizom von Kurkuma longa L. und Haben von Antioxidans- und entzündungshemmenden Eigenschaften, hemmt chemisch induzierte Karzinogenese in der Haut, im forestomach und im Doppelpunkt, wenn es während der Anfangs- und/oder postinitiationstadien verwaltet wird. Diese Studie war entworfen, um die chemopreventive Aktion des Kurkumins nachzuforschen, wenn sie (spät im premalignant Stadium) während des Förderungs-/Weiterentwicklungsstadiums von Doppelpunktkarzinogenese in den männlichen Ratten F344 verwaltet wird. Wir studierten auch den Modulationseffekt dieses Mittels auf Apoptosis in den Tumoren. Bei 5 Wochen des Alters, wurden Gruppen der männlichen Ratten F344 eine Steuerdiät eingezogen, die kein Kurkumin enthalten und eine experimentelle AIN-76A Diät mit 0,2% synthetisch abgeleitetem Kurkumin (Reinheit, 99,9%). Bei 7 und 8 Wochen des Alters, wurden die Ratten, die für Krebs erzeugende Behandlung bestimmt waren, s.c gegeben. Einspritzungen von azoxymethane (AOM) mit einer Dosisrate von 15 mg/kg Körpergewicht pro Woche. Die Tiere, die für die Förderungs-/Weiterentwicklungsstudie vorgesehen wurden, empfingen die AIN-76A Steuerdiät für 14 Wochen nach der zweiten AOM-Behandlung und wurden dann zu den Diäten geschaltet, die 0,2 und 0,6% Kurkumin enthalten. Premalignant Verletzungen im Doppelpunkt würden sich durch folgende AOM Behandlung der Woche 14 entwickelt haben. Sie fuhren fort, ihre jeweiligen Diäten bis 52 Wochen nach Krebs erzeugender Behandlung zu empfangen und wurden dann geopfert. Die Ergebnisse bestätigten unsere frühere Studie in dieser Verwaltung von 0,2% Kurkumin während der Einführung und postinitiation Zeiträume hemmten erheblich Doppelpunkt tumorigenesis. Darüber hinaus unterdrückte Verwaltung von 0,2% und von 0,6% des synthetischen Kurkumins in der Diät während des Förderungs-/Weiterentwicklungsstadiums erheblich das Vorkommen und die Vielfältigkeit von nichtinvasiven Adenocarcinomas und auch hemmte stark die Vielfältigkeit von Invasionsadenocarcinomas des Doppelpunktes. Die Hemmung von Adenocarcinomas des Doppelpunktes war tatsächlich mengenabhängig. Verwaltung des Kurkumins zu den Ratten während der Anfangs- und postinitiationstadien und während des Förderung/Weiterentwicklung Stadium erhöhten Apoptosis in den Doppelpunkttumoren verglichen mit Doppelpunkttumoren in den Gruppen, die AOM und die Steuerung empfangen, nähren. So wird chemopreventive Tätigkeit des Kurkumins beobachtet, wenn sie vor, während und nach Krebs erzeugender Behandlung verwaltet wird sowie wenn sie nur während der Förderungs-/Weiterentwicklungsphase (spät beginnend im premalignant Stadium) von Doppelpunktkarzinogenese gegeben wird

Homocystein, MTHFR 677C-->T Polymorphie und Risiko des ischämischen Schlaganfalls: Ergebnisse einer Meta-Analyse.

Kelly PJ, Rosand J, Kistler JP, et al.

Neurologie. 2002 am 27. August; 59(4):529-36.

HINTERGRUND: Daten sind hinsichtlich des Risikos für den ischämischen Schlaganfall kontrovers, der mit hyperhomocyst (e) verbunden sind inemia (hyper--Hcy) und eine allgemeine Polymorphie im Gen, das 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktase verschlüsselt (MTHFR 677C-->T), das zu hyper--Hcy in vivo vorbereitet. METHODEN: Suche von MEDLINE, Wissenschafts-Zitat-Index und Zusammenfassungen des Tagungsberichts deckten relevante Artikel auf. Belichtung wurde definiert, wie folgt: 1) Vorherrschen von hyper--Hcy; 2) absoluter Unterschied bezüglich der Mittel-Hcy-Konzentration zwischen Themen mit und ohne ischämischen Schlaganfall; und 3) die Genotypusfrequenz MTHFR TT. Ergebnis wurde als ischämischer Schlaganfall mit oder ohne das Neuroimaging definiert. Einbeziehungskriterien waren rückwirkende und zukünftige Studien mit berichteten Chancenverhältnissen (ODER) oder Gefahrenverhältnissen (Stunde) oder arithmetischer Mittelwert Hcy-Niveaus. Ausschlusskriterien waren Abwesenheit von ODER oder Stunde, das Ergebnis, das als Karotisatherosclerose definiert wurden oder die IntimaMedien, die verdicken, Anschlag in die jüngeren als 18 Jahre der Patienten alt und Studien in den Sprachen anders als Englisch. Statistische Analysen für Zwischenstudienuneinheitlichkeit und vereinigte Risikoschätzungen wurden unter Verwendung Stata-Software durchgeführt (Stata Corporation, College Station, TX). ERGEBNISSE: Unter 16 Studien (1.487 streichen Sie und 2.554 nonstroke Fälle), schüren das vereinigte Mittel-Hcy-Niveau bei Patienten mit ischämischem war 2,32 micromol/L (95% Ci, 1,6 bis 3,04; p < 0,001) größer als das in denen ohne ischämischen Schlaganfall. Unter 14 eingeschlossenen Studien (1.769 streichen Sie und 7.400 nonstroke Fälle), waren vereinigt ODER die Schätzung des ischämischen Schlaganfalls verbunden mit hyper--Hcy 1,79 (95% Ci, 1,61 bis 2,0; p < 0,001). Unter 19 eingeschlossenen Studien (2.788 streichen Sie und 3.962 nonstroke Fälle), ODER verbunden mit dem TT-Genotypus war 1,23 (95% Ci, 0,96 bis 1,58; p = „0,1).“ SCHLUSSFOLGERUNG: Diese Daten stützen eine Vereinigung zwischen dem Mild-zuGemäßigten, der hyper-ist und ischämisch schüren Sie. Der Genotypus MTHFR TT hat möglicherweise einen kleinen Einfluss, wenn er Anfälligkeit zu ischämischem bestimmt zu schüren

Epidemiologischer Bericht des Kalziumkanalblockers mischt Drogen bei. Eine aktuelle Perspektive auf den vorgeschlagenen Gefahren.

Kizer-JR., Kimmel Se.

Bogen-Interniert-MED. 2001 am 14. Mai; 161(9):1145-58.

In der Einstellung der hochfliegenden Popularität, kamen postmarketing Studien von Kalziumkanalblockers, eine Zunahme einer Vielzahl von bedeutenden nachteiligen Endenpunkten vorzuschlagen. Der Beweis war jedoch in großem Maße beobachtend, und die umfangreichen Verhandlungen, die zum Ansprechen der Interessen fähig sind, wünschten. Klinische Studien stützen jetzt die Sicherheit und Wirksamkeit der langfristig wirkend dihydropyridines für Patienten mit unkompliziertem und zuckerkrankem Bluthochdruck, obgleich herkömmliche Therapien und Enzyminhibitoren im letzteren Fall Angiotensin-umwandeln überlegenen Beweis des Nutzens haben. Durch Kontrast sollten kurzfristige dihydropyridines vermieden werden. In den akuten kranzartigen Syndromen bleiben Beta-Blocker die Behandlung der Wahl; der Beweis für nondihydropyridines bleibt ergebnislos. Stabile Angina fordert Beta-Blocker als Therapie der vordersten Linie und nondihydropyridines als Zweitlinientherapie, während in der Kammerfunktionsstörung, Sicherheitsdaten für nondihydropyridines ermangeln. Anfangsberichte von Krebs, von Bluten und von Selbstmord sind durch die folgenden Daten widersprochen worden und die Vereinigungen unsicher oder unwahrscheinlich gemacht. Restliche Fragen erwarten Fertigstellung von laufenden Versuchen, um die Anzeichen für diese Mittel besser zu definieren

Koronare Herzkrankheit: die Zink-/Kupferhypothese.

Klevay LM.

Morgens J Clin Nutr. Jul 1975; 28(7):764-74.

Epidemiologische und metabolische Daten sind mit der Hypothese thata metabolischen Unausgeglichenheit hinsichtlich Zink und Kupfer ia ein bedeutender Faktor in der Ätiologie der koronarer Herzkrankheit consanant. Diese metabolische Unausgeglichenheit ist entweder ein Verwandtes oder ein absoulte deficincey des Kupfers gekennzeichnet durch ein hoher Anteil Zink zum Kupfer. Die Unausgeglichenheitsergebnisse im Hypercholesterolemia und in erhöhtem mortaility sterben zur koronaren Herzkrankheit. Die Unausgeglichenheit kann auftreten wegen der Mengen von zince und von Kupfer in der menschlichen Nahrung, zum Mangel an schützenden Substanzen in der Nahrung oder in Trinkwasser und zu den Änderungen im physiologischen Status, die nachteilige Änderungen in der Verteilung des Zinks und des Kupfers in bestimmten wichtigen Organen produzieren. Weil kein anderes Mittel, mit der möglichen Ausnahme des Cholesterins, so nah zum tisk bezogen worden ist, ist möglicherweise das Verhältnis des Zinks zum Kupfer der überwiegende Faktor in der Ätiologie der koronarer Herzkrankheit

Antioxidansvitaminaufnahme und kranzartige Sterblichkeit in einer Längsbevölkerungsstudie.

Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, et al.

Morgens J Epidemiol. 1994 am 15. Juni; 139(12):1180-9.

Oxidation von Lipoproteinen wird angenommen, um Atherosclerose zu fördern und so schützt möglicherweise sich eine hohe Aufnahme von Antioxidansnährstoffen gegen koronare Herzkrankheit. Die Beziehung zwischen den Aufnahmen des diätetischen Carotins, Vitamin C und Vitamin E und die folgende kranzartige Sterblichkeit wurde in einer Kohorte von 5.133 finnischen Männern studiert und Frauen alterten 30-69 Jahre und zuerst frei von der Herzkrankheit. Lebensmittelverbrauch wurde durch die diätetische Geschichtsmethode geschätzt, welche die Gesamtgewohnheitsdiät während des Jahr zuvor umfasst. Völlig traten 244 neue tödliche Fälle der koronaren Herzkrankheit während einer Mittelweiteren verfolgung von 14 Jahren im Jahre 1966-1972 anfangend auf. Eine umgekehrte Vereinigung wurde zwischen diätetischer Aufnahme des Vitamins E und kranzartiger Sterblichkeit in den Männern und in den Frauen mit relativen Risiken von 0,68 (p für Tendenz = 0,01) und von 0,35 (p für Tendenz < 0,01) beziehungsweise zwischen den höchsten und niedrigsten tertiles der Aufnahme beobachtet. Ähnliche Vereinigungen wurden für die Nahrungsaufnahme des Vitamins C und der Carotinoide unter Frauen und für die Aufnahme von wichtigen Nahrungsquellen dieser Mikronährstoffe d.h. des Gemüses und der Früchte, unter Männern und Frauen beobachtet. Die Vereinigungen waren nicht der Verwirrung durch bedeutende nondietary Risikofaktoren der koronarer Herzkrankheit d.h. Alter, Rauchen, Serumcholesterin, Bluthochdruck oder relatives Gewicht zuschreibbar. Die Ergebnisse stützen die Hypothese, die Antioxidansvitamine gegen koronare Herzkrankheit schützen, aber es kann nicht ausgeschlossen werden, dass die Nahrungsmittel, die in diesen Mikronährstoffen reich sind auch, andere Bestandteile enthalten, die den Schutz bieten

Gingerol, ein neues cardiotonic Mittel, aktiviert die Ca2+-pumping Atpase im skelettartigen und sarkoplasmatischen Herznetzmagen.

Kobayashi M, Shoji N, Ohizumi Y.

Acta Biochim Biophys. 1987 am 18. September; 903(1):96-102.

Gingerol, lokalisiert als starkes cardiotonic Mittel vom Rhizom des Ingwers, regte die Ca2+-pumping Tätigkeit des zersplitterten sarkoplasmatischen Netzmagens (SR) vorbereitet aus dem skelettartigen Kaninchen und den Hundeherzmuskeln an. Die extravesicular Ca2+-Konzentrationen des schweren Bruches des zersplitterten SR (HSR) wurden direkt mit einer Ca2+-Elektrode gemessen, um den Effekt von gingerol auf das SR zu überprüfen. Gingerol (microM 3-30) beschleunigte die Ca2+-pumping Rate des skelettartigen und Herz-SR in einer konzentrationsabhängigen Art. Die Rate der Aufnahme 45Ca2+ von HSR wurde auch deutlich durch 30 microM gingerol erhöht, ohne das Ausströmen 45Ca2+ zu beeinflussen von HSR. Außerdem aktivierte gingerol Ca2+-ATPase Tätigkeiten des skelettartigen und Herz-SR (EC50, microM 4). Die Aktivierung der Tätigkeit des SR Ca2+-ATPase durch gingerol (microM 30) wurde vollständig durch 100fache Verdünnung mit der neuen Salzlösung aufgehoben. Kinetische Analyse von aktivierenden Effekten von gingerol schlägt vor, dass die Aktivierung von SR Ca2+-ATPase nicht konkurrenzfähig und in Bezug auf Magnesium wettbewerbsfähig ist. Atp bei Konzentrationen von 0.2-0.5 Millimeter und über 1 Millimeter, beziehungsweise. Kinetische Analyse schlägt auch vor, dass die Aktivierung durch gingerol in Bezug auf freies Ca2+ gemischt ist und dieses Enzym an der Beschleunigung des Enzym-Substrat Komplexzusammenbruches aktiviertes vermutlich liegt. Gingerol hatte keine erhebliche Auswirkung auf sarcolemmal Ca2+-ATPase, Myosin Ca2+-ATPase, Actin-aktivierte Myosin Atpase und die Lagerphosphodiesterasetätigkeiten und anzeigte, dass der Effekt von gingerol zur Tätigkeit des SR Ca2+-ATPase ziemlich spezifisch ist. Gingerol stellt möglicherweise ein wertvolles chemisches Werkzeug für die Studien zur Verfügung, die die regelnden Mechanismen von Systemen des SR Ca2+-pumping und von verursachenden Verhältnis zwischen der Ca2+-pumping Tätigkeit von SR und Muskelzusammenziehbarkeit erklärend angestrebt werden

Spät-Lebenskrise: wie man Patienten mit comorbid chronischer Krankheit behandelt. Interview mit Alice V. Luddington.

Koenig Hektogramm.

Geriatrie. Mai 1999; 54(5):56-61.

In den Personen altern Sie 65 und älter, erhöht sich das Vorkommen der Krise mit dem Grad von Gesundheitsproblemen. Höhere Niveaus von Sterblichkeit unter deprimierten Patienten werden Leidensdruck zugeschrieben möglicherweise, der die Produktion des Cortisols durch die Nebennieren auslöst und dadurch nachteilig das Immunsystem beeinflußt. Ca. 70 bis 90% der Spätlebenskrise ist undiagnosed; dieses tritt häufig auf, wenn die deprimierenden Symptome des Patienten anderen medizinischen Problemen zugeschrieben werden konnten. Siebung für Krise kann im Grundversorgungsbüro in ungefähr 1 Minute erfolgt sein. Ältere Patienten mit milder Krise benötigen möglicherweise nicht mehr als ein Ratgeber mit guten hörenden Fähigkeiten. Gemäßigte zur schweren Krise fordert möglicherweise Antidepressivumtherapie, normalerweise mit sehr niedrigen Anfangsdosen. Eine Epidemie der Krise, die im Folgenden Jahrhundert erwartet wird, erfordert Ärzte, Gemeinschaftsbetriebsmittel zu verwenden, um sich für die Altern„Babyboom“ Generation zu interessieren

Fibrinogen und kranzartiges Risiko.

Koenig W.

Curr Cardiol Repräsentant. Jul 1999; 1(2):112-8.

Der Begriff, dass Fibrinogen stark ist, durchweg und unabhängig bezogen auf kranzartigem Risiko ist weit angenommen worden. Der Beweis basiert auf zahlreichen zukünftigen epidemiologischen Studien und klinischen Beobachtungen. Jedoch werden die Gründe, warum Fibrinogen in der koronaren Krankheit und in der Atherosclerose erhöht wird, nur unvollständig verstanden. Alle Zellen, die in den atherogenetic Prozess mit einbezogen werden, sind in der Lage, cytokines zu produzieren, die eine Akutphasereaktion verursachen. Die möglichen pathophysiologischen Mechanismen, durch die erhöhtes Fibrinogen mittelbares kranzartiges Risiko planiert, sind vielfältig: Es bildet das Substrat für Thrombin und stellt den letzten Schritt in der Gerinnungskaskade dar; es ist für Plättchenanhäufung wesentlich; es moduliert endothelial Funktion; es fördert Zellproliferation und Migration des glatten Muskels; es wirkt auf die Schwergängigkeit von plasminogen mit seinem Empfänger ein; und schließlich stellt es ein bedeutendes Akutphaseprotein dar. Ob Fibrinogen verursachend in atherothrombogenesis noch miteinbezogen wird, bleibt bestimmt zu werden, und obwohl andere ungelöste Fragen entscheidende Antworten erwarten, ist Fibrinogen als wichtige zusätzliche Markierung des kranzartigen Risikos aufgetaucht

Plasminogen-Aktivatorhemmnistyp 1 und Koronararterienleiden.

Kohler HP, Grant PJ.

MED n-Engl. J. 2000 am 15. Juni; 342(24):1792-801.

Gingerols und in Verbindung stehende Entsprechungen hemmen arachidonische Säure-bedingte menschliche Plättchenserotoninfreigabe und -anhäufung.

Koo Kiloliter, Ammit AJ, Tran VH, et al.

Thromb Res. 2001 am 1. September; 103(5):387-97.

Gingerols, die Wirkanteile des Ingwers (das Rhizom von Zingiber officinale, Roscoe), stellen eine mögliche neue Klasse Plättchenaktivierungshemmnisse dar. In dieser Studie überprüften wir die Fähigkeit einer Reihe synthetischer gingerols und bezogen uns phenylalkanol Entsprechungen (G1-G7) um die menschliche Plättchenaktivierung zu hemmen, verglichen mit aspirin, indem wir in vitro ihre Effekte auf Plättchenserotoninfreigabe und -anhäufung der Arachidonsäure (AA) e-bedingt maßen. Das IC (50) für Hemmung der AA-bedingten (an EC (50) =0.75 Millimeter) Serotoninfreigabe durch aspirin war microM 23.4+/-3.6. Gingerols und in Verbindung stehende Entsprechungen (G1-G7) hemmten die AA-bedingte Plättchenfreigabereaktion in einer ähnlichen Dosisstrecke als aspirin, mit (50) Werten ICs zwischen microM 45,3 und 82,6. G1-G7 waren auch effektive Hemmnisse der AA-bedingten menschlichen Plättchenanhäufung. Maximales hemmendes (IC (maximal)) Werte von microM 10.5+/-3.9 und 10.4+/-3.2 für G3 und von G4 beziehungsweise waren die Falte ungefähr 2, die größer als aspirin ist, microM (maximales) =6.0+/-1.0) (ICs. Die restlichen gingerols und die in Verbindung stehenden Entsprechungen hemmten maximal AA-bedingte Plättchenanhäufung an microM ungefähr 20-25. Die zugrunde liegende Hemmung des Mechanismus der AA-bedingten Plättchenfreigabereaktion und die Anhäufung durch G1-G7 sind möglicherweise über einen Effekt auf cyclooxygenase (COX) Tätigkeit in den Plättchen, weil Repräsentativ-gingerols und in Verbindung stehende Entsprechungen (G3-G6) stark COX-Tätigkeit in den basophilic Zellen der Leukämie der Ratte (RBL-2H3) hemmten. Diese Ergebnisse bieten eine Basis für den Entwurf von stärkeren synthetischen gingerol Entsprechungen, mit ähnlichen Kräfte zu aspirin, wie Plättchenaktivierungshemmnisse mit möglichem Wert in der Herz-Kreislauf-Erkrankung

Der antiatherosclerotic Effekt des Alivum Sativums.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et al.

Atherosclerose. Mai 1999; 144(1):237-49.

In randomisiert wurden doppelblinde, Placebo-kontrollierte klinische Studie, die Plakettenvolumen in Karotis- und in den Femoralarterien von 152 Probekandidaten durch B-Modusultraschall bestimmt. Ununterbrochene Aufnahme von Hochdosisknoblauch-Pulverdragées verringerte erheblich die Zunahme des arteriosklerotischen Plakettenvolumens um 5-18% oder sogar bewirkte eine geringfügige Regression innerhalb des Beobachtungszeitraums von 48 Monaten. Auch die Alter-abhängige Darstellung des Plakettenvolumens zeigt eine Zunahme zwischen 50 und 80 Jahren, die unter Knoblauchbehandlung durch 6-13% bezogen auf 4 Jahren vermindert wird. Es scheint sogar wichtig, dass mit Knoblauchanwendung das Plakettenvolumen im Ganzkollektiv innerhalb des Altersbereichs von 50-80 Jahren praktisch konstant blieb. Diese Ergebnisse bestätigten, dass nicht nur ein Vorbeugungsmittel möglicherweise aber vielleicht auch eine heilende Rolle in der Arteriosklerosetherapie (Plakettenregression) Knoblauchabhilfen zugeschrieben wird

Lebensmittelverbrauchmuster in den sechziger Jahren in sieben Ländern.

Kromhout D, Schlüssel A, Aravanis C, et al.

Morgens J Clin Nutr. Mai 1989; 49(5):889-94.

Am Ende der fünfziger Jahre war die sieben Land-Studie entworfen, um die Beziehungen zwischen Diät und Herz-Kreislauf-Erkrankungen nachzuforschen. Sechzehn Kohorten wurden in Finnland, in Griechenland, in Italien, in Japan, in den Niederlanden, in Vereinigten Staaten und in Jugoslawien vorgewählt. Während der sechziger Jahre wurden die Lebensmittelverbrauchdaten von den Zufallsstichproben dieser Kohorten mittels die Rekordmethode gesammelt. In Finnland war- die Aufnahme von Milch, von Kartoffeln, von Speisefetten und von Zuckerprodukten sehr hoch. Ein Ähnliches aber unteres Aufnahmenmuster wurde in den Niederlanden beobachtet. Frucht, Fleisch und Gebäckverbrauch waren in den Vereinigten Staaten hoch; Verbrauch des Getreides und des alkoholischen Getränks war in Italien hoch; und Brotverbrauch hoch auf Jugoslawen außer denen in Belgrad. In Griechenland war die Aufnahme des Olivenöls und der Frucht hoch und die japanischen Kohorten wurden durch einen hohen Verbrauch von Fischen, von Reis und von Sojabohnenölprodukten gekennzeichnet. Diese Unterschiede bezüglich der Lebensmittelverbrauchmuster haben während der letzten 25 y vermindert

Beziehung des C-reaktiven Proteins und der koronaren Herzkrankheit im MRFIT nistete Fall-Kontroll-Studie. Mehrfacher Risiko-Faktor-Interventions-Versuch.

Kuller LH, Tracy RP, Shaten J, et al.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 15. September; 144(6):537-47.

Die Autoren maßen die Beziehung zwischen C-reaktivem Protein, Alpha 1 saures Glucoproteid und Albumin, einem Akutphaseprotein und folgendem Risiko des Myokardinfarkt- und Herzkrankheitstodes in einer genisteten Fall-Kontroll-Studie unter den mehreren Teilnehmern des Risiko-Faktor-Interventions-Versuches (MRFIT). Es gab 98 Myokardinfarktfälle, 148 Todesfälle der koronaren Herzkrankheit und 491 Kontrollen. Die Argumente und die Kontrollen wurden für bis 17 Jahre für Todesfälle und 6-7 Jahre für Myokardinfarktfälle und -kontrollen gefolgt. Es gab eine bedeutende Vereinigung zwischen verfügbarer Verteilung des C-reaktiven Proteins und folgender Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit. Für Raucher an der Grundlinie, war das Risiko von Todesfällen der koronaren Herzkrankheit in Quadratur 4 des C-reaktiven Proteins verglichen mit Quadratur 1 4,3 (95% Konfidenzintervall 1.74-10.8). Die Vereinigung bestand, als eingestellt auf Eigenschaften weiter, sich bezog auf rauchender und rauchender Einstellung während des Versuches und auf Lungenfunktion. Es gab keine Beziehung zwischen Alpha 1 saures Glucoproteid und entweder Myokardinfarkt oder Tod der koronaren Herzkrankheit. Albumin hing umgekehrt mit Tod der koronaren Herzkrankheit nur für Todesfälle, die zwischen 7 und 13 Jahren nach Grundlinie auftraten zusammen, in Einklang mit vorhergehenden MRFIT-Analysen. Dieses ist die erste zukünftige Studie „in den gesunden aber des hohen Risikos Einzelpersonen,“, zum der Beziehung zwischen C-reaktivem Protein und Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit zu dokumentieren

Der Effekt des Nahrungsfetts, der Antioxydantien und der Prooxydationsmittel auf Blutlipide, Lipoproteine und Atherosclerose.

Kwiterovich PO, jr.

Diät Assoc J morgens. Jul 1997; 97 (7 Ergänzungen): S31-S41.

Einige Primär- und Sekundärverhinderungsversuche, einschließlich angiographic Studien, haben angezeigt, dass eine Abnahme am diätetischen gesättigten Fett und am Cholesterin eine Abnahme an den Blutspiegeln des Cholesterins und des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) produziert und zu eine Abnahme am Koronararterienleiden (CAD) führt. Zunehmender Beweis zeigt an, dass die Oxidation von LDL in den Menschen atherogenic ist. Von den drei bedeutenden Antioxydantien Vitamin E, Beta-Carotin und Vitamin C, ist der Beweis am stärksten, dass Vitamin E (an einer minimalen Dosis von 100 IU/day) eine starke und unabhängige umgekehrte Vereinigung mit CAD hat. Selen und Flavonoide haben auch Antioxidanseigenschaften, aber ihre Vereinigung mit CAD in den Menschen ist zweideutig. Zwei prooxidants, Homocystein und Eisen, sind gefunden worden, mit CAD verbunden zu sein. Bluthomocysteinniveaus können durch eine Zunahme der diätetischen Folsäure erheblich gesenkt werden. Klinische Studien sind erforderlich, den Effekt von Antioxydantien, besonders Vitamin E und der Folsäure auf CAD und Atherosclerose prompt festzusetzen. Der Ersatz des monounsaturated Fettes für gesättigtes Fett senkt LDL und macht es weniger anfällig gegen Oxidation ohne abnehmendes Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL). Studien in den transgenen Mäusen anzeigen dieses apolipoprotein A-I, das bedeutende Protein von HDL, hemmen möglicherweise die Oxidation von LDL. Diätetische Fettsäuren Transportes auf dem Niveau, das von vielen Amerikanern verbraucht wird, können LDL-Cholesterin erhöhen und verringern möglicherweise HDL-Cholesterin. Einzelpersonen, die CAD haben oder Familienmitglieder haben, die vorzeitigen CAD Freigabe des Nahrungsfetts verzögert haben lassen, wie durch Studien des nach dem Essen Triglyzeridmetabolismus geurteilt worden. Die Bedeutung der Verringerung des diätetischen gesättigten Fettes und des Cholesterins ist gut eingerichtet, aber einige andere Faktoren scheinen, das Risiko von CAD erheblich zu beeinflussen und wichtige Bereiche zur Verfügung zu stellen, damit zukünftige Untersuchung Verhinderung und Behandlung durch bessere Nahrung verbessert

Die antiatherogenic Rolle des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins.

Kwiterovich PO, jr.

Morgens J Cardiol. 1998 am 5. November; 82 (9A): 13Q-21Q.

Klinische Studien des Marksteins in der Vergangenheit 5 Jahre, die verminderte Sterblichkeit zeigten und die ersten kranzartigen Ereignisse, die der Senkung folgen des Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) regten beträchtliches Interesse an der medizinischen Gemeinschaft an. Jedoch, übt Cholesterin des High-Density-Lipoproteins (HDL), das verteilendes Cholesterin zur Leber für Freigabe transportiert, offenbar auch antiatherogenic Effekte aus. Die Framingham-Herz-Studie erbrachte den unwiderstehlichen epidemiologischen Beweis, der anzeigt, dass ein niedriger Stand von HDL-Cholesterin ein unabhängiges Kommandogerät des Koronararterienleidens (CAD) war. Auftauchen experimentelle und klinische Ergebnisse zusammen liefern jetzt eine feste wissenschaftliche Grundlage für diese Beziehung. Zuerst die Rückcholesterintransportbahn--einschließlich die Rollen werdenden (vor-Beta) HDL, des apolipoprotein A-I, des Lezithincholesterin acyltransferase (LCAT), des Cholesterylestertransportproteins und der hepatischen Aufnahme des Cholesterylesters von HDL durch Leber--wird besser verstanden. Zum Beispiel schlägt die Identifizierung eines hepatischen HDL-Empfängers, SR-BI, einen Mechanismus der Lieferung des Cholesterylesters zur Leber vor, die von der Empfänger-vermittelten Aufnahme von LDL sich unterscheidet. Zweitens scheinen apolipoprotein A-I, die bedeutende Proteinkomponente von HDL und 2 Enzyme auf HDL, paraoxonase und Plättchen-aktivierendem Faktor acetylhydrolase, die Bildung des in hohem Grade atherogenic oxidierten LDL zu vermindern. Drittens sind untergeordnete von HDL-Cholesterin auf eine Ansprechen- auf die Dosismode mit der Schwere und der Anzahl von angiographically dokumentierten atherosklerotischen Koronararterien verbunden. Viertens sagt niedriges HDL-Cholesterin Gesamtsterblichkeit bei Patienten mit CAD und wünschenswerten Gesamtcholesterinspiegeln voraus (<200 mg/dL). Fünftens scheinen niedrige HDL-Cholesterinkonzentrationen, mit erhöhter Rate der Restenose nach perkutanem transluminal kranzartigem Angioplasty verbunden zu sein. Im Hinblick auf die Erhöhung von HDL-Cholesterin, sehen Einstellung des Zigarettenrauchens, Reduzierung zum Idealgewicht und regelmäßige Aerobic-Übung alle wichtig aus. Die meisten Medikationen, die benutzt werden, um dyslipidemias zu behandeln, heben HDL-Cholesterinspiegel bescheiden; jedoch scheint Niacin, das größte Potenzial zu haben, so zu tun und kann HDL-Cholesterin bis zu 30% erhöhen. Diese Daten erkennend, identifizierte der neueste Bericht des nationalen Cholesterin-Bildungsprogramms niedriges HDL-Cholesterin als CAD-Risikofaktor und empfahl, dass alle gesunden Erwachsenen für beide Gesamtcholesterin und HDL-Cholesterinspiegel aussortiert werden

Effekt einer Geruch-geänderten Knoblauchvorbereitung auf Blutlipide.

Lau B.H.S., Flucht F., Wang-Cheng R.

1987 7(2):139-49.

Unterdrückung von LDL-Oxidation durch Knoblauch.

Lau BH.

J Nutr. Mrz 2001; 131 (3s): 985S-8S.

Es bekannt für einige Jahrzehnte, dass Hypercholesterolemia ein Hauptrisikofaktor für Atherosclerose ist und dass die Senkung des Cholesterins Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erheblich verringern kann. Vor kurzem, ist Oxidation von LDL als Spielen einer wichtigen Rolle in der Einführung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose erkannt worden. Oxidiertes LDL, aber nicht gebürtiges LDL, fördert Gefäßfunktionsstörung, indem sie direkte Cytotoxizität in Richtung zu den endothelial Zellen ausüben, indem sie chemotaktische Eigenschaften für Monozyten erhöhen, indem sie Makrophagen umwandeln, um Zellen über Reinigerempfänger zu schäumen und indem sie die starke Verbreitung von verschiedenen Zellarten z.B. endothelial Zellen, Monozyten und Zellen des glatten Muskels erhöhen; alle diese Ereignisse werden erkannt, wie, beitragend zum Atherogenesis. In diesem Papier-, experimentellen Beweis wird dargestellt, dass zeigt, dass einige Knoblauchmittel LDL-Oxidation effektiv in vitro unterdrücken können. Kurzfristige Ergänzung des Knoblauchs in den menschlichen Themen hat einen erhöhten Widerstand von LDL zur Oxidation gezeigt. Diese Daten schlagen vor, dass unterdrückte LDL-Oxidation möglicherweise einer der starken Mechanismen ist, welche die antiatherosclerotic Eigenschaften des Knoblauchs erklären

Kreatinsynthese und -Verkehrssysteme in der reproduktiven Fläche der männlichen Ratte.

Lee H, Kim JH, Chae YJ, et al.

Biol. Reprod. Jun 1998; 58(6):1437-44.

Vorhergehende Studien von diesem Labor zeigten, dass hohe Stufen von guanidinoacetate methyltransferase im Mäusetestikel und -Epididymus anwesend sind, während guanidinoacetate methyltransferase mRNA und Protein nicht im Samenblasen ermittelt werden, wo große Mengen Kreatin (Cr) und Phosphokreatin werden gefunden (Lee et al., Biol. Reprod 1994; 50:152-162). Um die Ursprung von Cr in der männlichen reproduktiven Fläche weiter nachzuforschen, wurden die Ausdruckmuster der drei Enzyme und ein Transporter, der in Crmetabolismus mit einbezogen wurde mit reproduktiven Geweben der Ratte überprüft. Westfleckanalyse zeigte diesen Ausdruck der L-Arginins: Glycin amidinotransferase war auf die Niere begrenzt. Andererseits wurden hohe Stufen der mRNAs für guanidinoacetate methyltransferase und Sadenosylhomocysteine-Hydrolase im Testikel und der Epididymus sowie die Leber und die Niere ausgedrückt. Crtransporter mRNA wurde in hohem Grade in den fruchtbares Bäschen und Vas deferens ausgedrückt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die Quelle von Cr in der männlichen reproduktiven Fläche abhängig von dem Gewebe schwankt; in den Testikeln und in den Epididymen wird Cr vom guanidinoacetate, während im Samenblasen, Cr wird transportiert vom Blut synthetisiert. Vorhergehende und anwesende Ergebnisse schlagen die Bedeutung des Crmetabolismus vor und/oder transportieren für reproduktive Funktionen

Ein tödliches Missverständnis: Sie nicht nehmen möglicherweise die rechten Vitaminergänzungen zu den ausreichend unteren giftigen Homocysteinniveaus im Blut.

LEF.

Verlängerung der Lebensdauers-Zeitschrift. 1999 5(3):32-6.

Prinzipien von Biochemie.

Lehninger ANDCM.

1993;

Beziehung zwischen Gebrauch der antihypertensiven Medikationen und Risiko des Brustkrebsgeschwürs unter Frauen altert 65-79 Jahre.

Li Ci, Malone KE, Weiss NS, et al.

Krebs. 2003 am 1. Oktober; 98(7):1504-13.

HINTERGRUND: Begrenzte Daten sind verfügbar, das Vorkommen des Brustkrebsgeschwürs unter Benutzern von verhältnismäßig vor kurzem eingeführten Formen der antihypertensiven Therapie betrachtend. Obgleich es vorgeschlagen worden ist, dass Frauen, die Kalziumkanalblockers (CCBs) genommen haben ein erhöhtes Risiko haben und dass haben Frauen, die die Angiotensin-ICH-Umwandlung von Hemmnissen des Enzyms (ACE) genommen haben, ein verringertes Risiko z.Z. keine Schlussfolgerungen, kann gezeichnet werden. METHODEN: Eine Bevölkerung-ansässige Fall-Kontroll-Studie des Frauenalters 65-79 Jahre wurde in West-Washington State geleitet. Die Antworten von 975 Frauen, die mit Invasionsbrustkrebsgeschwür während 1997-1999 bestimmt wurden, wurden mit den Antworten von 1007 Frauen in einer Kontrollgruppe verglichen. Vereinigungen zwischen Gebrauch von verschiedenen Arten von antihypertensiven Medikationen und Brustkrebsgeschwürvorkommen wurden unter Verwendung der logistischen Regression ausgewertet. ERGEBNISSE: Gesamt-, Frauen, die überhaupt CCBs verwendet hatten, Beta-Blocker oder ACE-Hemmnisse hatte ein geändertes Risiko des Brustkrebsgeschwürs nicht im Verhältnis zu Frauen, die nie antihypertensive Medikationen benutzt hatten. Obgleich der Gebrauch von Unmittelbarfreigabe CCBs, Thiazid-Diuretics und kaliumsparendem Diuretics mit bescheiden erhöhten Risiken des Brustkrebsgeschwürs verbunden war (Chancenverhältnis [ODER], 1,5; 95% Konfidenzintervall [95% Ci], 1.0-2.1; ODER, 1,4; 95% CI, 1.1-1.8; und ODER, 1,6; 95% Ci, 1.2-2.1, beziehungsweise), das Fehlen jeder möglicher Tendenz in der Größe des erhöhten Risikos bei Zunahme der Dauer oder mit Strom gegen ehemaligen Gebrauch dieser Mittel argumentiert für eine vorsichtige Interpretation. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der Gebrauch von bestimmten Arten von antihypertensiven Medikationen, einschließlich Unmittelbarfreigabe CCBs und bestimmten Diuretics, erhöht möglicherweise das Risiko des Brustkrebsgeschwürs unter älteren Frauen. Zusätzliche Studien werden gerechtfertigt, um diese möglichen Vereinigungen zu erklären. Krebs 2003; 98:1504-13

Komplexe Effekte von verschiedenen Katechinen des grünen Tees auf menschliche Plättchen.

Lill G, Voit S, Schror K, et al.

FEBS Lett. 2003 am 10. Juli; 546(2-3):265-70.

Epigallocatechin-Gallat (EGCG), ein Hauptteil des grünen Tees, ist vorher gezeigt worden, um Plättchenanhäufung zu hemmen. Die Effekte anderer Katechine des grünen Tees auf Plättchenfunktion bekannt nicht. Vorinkubation mit EGCG-Konzentration-abhängig hemmte Thrombin-bedingte Anhäufung und Phosphorylierung von p38 Mitogen-aktivierte Kinase und extrazellulares Signal-reguliertes kinases-1/2. demgegenüber EGCG regte Tyrosinphosphorylierung von Plättchenproteinen, einschließlich Syk an und SLP-76 aber hemmte Phosphorylierung der fokalen Adhäsionskinase. Andere Katechine hemmten nicht Plättchenanhäufung. Interessant als EGCG gerührten Plättchen hinzugefügt wurde, wurde eine Kinase-abhängige Anregung des Tyrosins der Plättchenanhäufung beobachtet. Die zwei anderen Katechine, die eine galloyl Gruppe im 3' Position enthalten (Katechingallat, Epicatechingallat) regten auch Plättchenanhäufung an, während Katechine ohne ein galloyl (Katechin, Epicatechin) gruppieren, oder der Katechin mit einer galloyl Gruppe im 2' Position (epigallocatechin) tat nicht

Komplexe Effekte von verschiedenen Katechinen des grünen Tees auf menschliche Plättchen.

Lill G, Voit S, Schror K, et al.

FEBS Lett. 2003 am 10. Juli; 546(2-3):265-70.

Epigallocatechin-Gallat (EGCG), ein Hauptteil des grünen Tees, ist vorher gezeigt worden, um Plättchenanhäufung zu hemmen. Die Effekte anderer Katechine des grünen Tees auf Plättchenfunktion bekannt nicht. Vorinkubation mit EGCG-Konzentration-abhängig hemmte Thrombin-bedingte Anhäufung und Phosphorylierung von p38 Mitogen-aktivierte Kinase und extrazellulares Signal-reguliertes kinases-1/2. demgegenüber EGCG regte Tyrosinphosphorylierung von Plättchenproteinen, einschließlich Syk an und SLP-76 aber hemmte Phosphorylierung der fokalen Adhäsionskinase. Andere Katechine hemmten nicht Plättchenanhäufung. Interessant als EGCG gerührten Plättchen hinzugefügt wurde, wurde eine Kinase-abhängige Anregung des Tyrosins der Plättchenanhäufung beobachtet. Die zwei anderen Katechine, die eine galloyl Gruppe im 3' Position enthalten (Katechingallat, Epicatechingallat) regten auch Plättchenanhäufung an, während Katechine ohne ein galloyl (Katechin, Epicatechin) gruppieren, oder der Katechin mit einer galloyl Gruppe im 2' Position (epigallocatechin) tat nicht

Markierungen des myokardialen Schadens und der Entzündung in Bezug auf eine langfristige Sterblichkeit im instabilen Koronararterienleiden. FRISC-Arbeitsgemeinschaft. Fragmin während der Instabilität im Koronararterienleiden.

Lindahl B, Wurf H, Siegbahn A, et al.

MED n-Engl. J. 2000 am 19. Oktober; 343(16):1139-47.

HINTERGRUND: Bei Patienten mit instabilem Koronararterienleiden, gibt es eine Beziehung zwischen dem kurzfristigen Todesfallrisiko und die Blutspiegel von Troponin T (eine Markierung des myokardialen Schadens) und C-reaktives Protein und Fibrinogen (Markierungen der Entzündung). Unter Verwendung der Informationen, die während einer Ausdehnung des Zeitraums der weiteren Verfolgung im Fragmin während der Instabilität im Versuch des Koronararterienleidens eingeholt wurden, werteten wir die Nützlichkeit von Troponin T, C-reaktives Protein und Fibrinogenniveaus und andere Indikatoren des Risikos als Kommandogeräte des langfristigen Todesfallrisikos von den kardialen Ursachen aus. METHODEN: Niveaus des C-reaktiven Proteins und des Fibrinogens an der Einschreibung und das maximale Niveau von Troponin T während der ersten 24 Stunden nach Einschreibung wurden bei 917 Patienten analysiert, die in einer klinischen Studie Heparins des mit niedrigem Molekulargewicht im instabilen Koronararterienleiden eingeschlossen waren. Die Patienten wurden für einen Durchschnitt von 37,0 Monaten gefolgt (Strecke, 1,6 bis 50,6). ERGEBNISSE: Während der weiteren Verfolgung starben 1,2 Prozent der 173 Patienten mit maximalen Niveaus des Bluttroponins T von weniger als 0,06 microg pro Liter an den kardialen Ursachen, verglichen mit 8,7 Prozent der 367 Patienten mit Niveaus von 0,06 bis 0,59 microg pro Liter und 15,4 Prozent der 377 Patienten mit Niveaus von mindestens 0,60 microg pro Liter (P=0.007 und P=0.001, beziehungsweise). Die Rate des Todes von den kardialen Ursachen war 5,7 Prozent unter den 314 Patienten mit C-reaktiven Proteinniveaus des Bluts von weniger mg als 2 pro Liter, 7,8 Prozent unter den 294 mit Niveaus von mg 2 bis 10 pro Liter und 16,5 Prozent unter den 309 mit Niveaus von mehr mg als 10 pro Liter (P=0.29 und P=0.001, beziehungsweise). Die Rate des Todes von den kardialen Ursachen war 5,4 Prozent unter den 314 Patienten mit Blutfibrinogenniveaus von weniger als 3,4 g pro Liter, 12,0 Prozent unter den 300 mit Niveaus von 3,4 bis 3,9 g pro Liter und 12,9 Prozent unter den 303 mit Niveaus von 4,0 g mindestens pro Liter (P=0.004 und P=0.69, beziehungsweise). In einer Faktorenanalyse waren Niveaus von Troponin T und C-reaktives Protein unabhängige Kommandogeräte des Todesfallrisikos von den kardialen Ursachen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Im instabilen Koronararterienleiden hängen erhöhte Niveaus von Troponin T und C-reaktives Protein stark mit dem langfristigen Todesfallrisiko von den kardialen Ursachen zusammen. Diese Markierungen sind unabhängige Risikofaktoren, und ihre Effekte sind in Bezug auf einander und andere klinische Indikatoren des Risikos additiv

Die Bedeutung von transmethylation Reaktionen auf Methioninmetabolismus in den Schafen: Effekte der Ergänzung mit Kreatin und Cholin.

Lobley GE, Connell A, Revell D.

Br J Nutr. Jan. 1996; 75(1):47-56.

Der Einfluss der Verwaltung der methylierten Produkte Cholin und Kreatin auf Methioninirreversibelverlust veranschlagen (ILR) und aufbereitend vom Homocystein, ist in den Schafen nachgeforscht worden, die nah an Energie und n-Gleichgewicht eingezogen werden. Zwei Methoden, zum der Methioninwiederverwertung zu schätzen wurden verglichen. Das erste beteiligte Methionin [U-13C] goss als Teil einer beschrifteten Aminosäuremischung hinein, die von hydrolysiertem Algenprotein erreicht wurde. In dieser Annäherung beschriftete die Isotopverdünnung des Methionins mit allen fünf c-Atomen (m + 5) stellt das ILR dar, das aufbereitet nicht durch Homocystein, während das, das die Moleküle mit C-1-C-4 beschriftet zulässt Verlust des beschrifteten Methyls (5) miteinschließt - c-Atom und -ersatz durch eine unbeschriftete Hälfte im remethylation des Homocysteins. Die zweite Methode bezog eine kombinierte Infusion von [1-13C] - und Methionin [S-methyl-2H3] mit ein. Diese zwei Ansätze gaben ähnliche Daten für Methionin ILR, das nicht den Aufkleber einschließt, der zur Aminosäure vom Homocystein aufbereitet wird, aber unterschieden sich für aufbereitete Methioninflüsse. Infolgedessen unterschieden sich die zwei Verfahren im berechneten Umfang einer Homocysteinmethylierung unter Steuerbedingungen (6 V. 28%). Dieser Umfang von remethylation ist innerhalb des Bereiches, der für das eingezogene menschliche Thema beobachtet wird, obwohl weniger diätetische Methyl- Gruppen für den Wiederkäuer verfügbar sind. Unter Verwendung der kombinierten Daten von den Infusionen, trat bedeutende Krise der Methioninwiederverwertung im Blut (P < 0,05), mit einer ähnlichen Tendenz für Plasma (P = „0,077) auf,“ als wurden Cholin plus Kreatin hineingegossen. Das Wollwachstum, festgesetzt durch intradermale Einspritzung des Cysteins [35S], wurde nicht durch Ergänzung mit den methylierten Produkten geändert. Von den Änderungen im Aufklebermuster des freien Methionins in aortal, scheint hepatisches Portal- und hepatisches venöses Blut während U-13C-labelled der Algenhydrolysatinfusion, die bedeutenden Standorte von Homocystein remethylation, die Portal-abgelassenen inneren Organe und die Leber zu sein. Dieses wurde durch Analyse von freien Methioninbereicherungen in den verschiedenen Geweben nach Doppelinfusion von [1-13C] - und Methionin [S-methyl-2H3] bestätigt, wenn die größten Tätigkeiten im Pansen, im Leerdarm und in der Leber auftreten. Von den überprüften nicht-Eingeweidegeweben, wies nur Niere das erhebliche Methioninradfahren auf; keines wurde im Muskel, im Herzen, in der Lunge und in der Haut ermittelt. Die Auswirkungen der Bestimmung der Methyl- Gruppe unter Nettoproduktionsbedingungen werden besprochen

Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch und Risiko von Gesamtursachen- und Herzkrankheitssterblichkeit in den älteren Personen: die gebildeten Bevölkerungen für epidemiologische Studien der älteren Personen.

Losonczy Kilogramm, Harris TB, Havlik RJ.

Morgens J Clin Nutr. Aug 1996; 64(2):190-6.

Wir überprüften Vitamin E und Vitamin- Cergänzungsgebrauch in Bezug auf ein Sterblichkeitsrisiko und ob Vitamin C die Effekte von Vitamin E in 11.178 gealterten Personen 67-105 y erhöhte, das an den gebildeten Bevölkerungen für epidemiologische Studien der älteren Personen im Jahre 1984-1993 teilnahm. Teilnehmer wurden gebeten, über alle z.Z. benutzten nicht rezeptpflichtigen Medikamente zu berichten, einschließlich Vitaminergänzungen. Personen wurden als Benutzer dieser Ergänzungen, wenn sie einzelnes Vitamin E und/oder über Vitamin- Cgebrauch berichteten, nicht Teil eines Multivitamin definiert. Während des Zeitraums der weiteren Verfolgung gab es 3490 Todesfälle. Gebrauch Vitamins E verringerte das Risiko von Gesamtursachensterblichkeit [relatives Risiko (Eisenbahn) = 0,66; 95% CI: 0,53, 0,83] und Risiko von Sterblichkeit der koronaren Krankheit (Eisenbahn = 0,53; 95% CI: 0.34, 0.84). Gebrauch Vitamins E bei zwei Zeitpunkten war auch mit dem verringerten Risiko von Gesamtsterblichkeit verglichen mit dem in den Personen, die keine Vitaminergänzungen verwendeten. Effekte waren für Sterblichkeit der koronaren Herzkrankheit am stärksten (Eisenbahn = 0,37; 95% CI: 0.15, 0.90). Die Eisenbahn für Krebssterblichkeit war 0,41 (95% Ci: 0.15, 1.08). Simultaner Gebrauch Vitamine E und C war mit einem niedrigeren Risiko von Gesamtsterblichkeit verbunden (Eisenbahn = 0,58; 95% CI: 0,42, 0,79) und kranzartige Sterblichkeit (Eisenbahn = 0,47; 95% CI: 0.25, 0.87). Anpassung für Alkoholgebrauch, rauchende Geschichte, aspirin-Gebrauch und Beschwerden nicht im Wesentlichen änderte diese Ergebnisse. Diese Ergebnisse sind mit denen für Jugendliche in Einklang und schlagen Schutzwirkungen von Ergänzungen des Vitamins E in den älteren Personen vor

Auf der Pharmakologie des Bromelains: eine Aktualisierung besonders bezugnehmend auf Untersuchungen an Tieren auf mengenabhängigen Effekten.

Lotz-Winter H.

Planta MED. Jun 1990; 56(3):249-53.

Bromelain, ein standardisierter Komplex von Proteasen von der Ananasanlage, wird unverändert gegenüber dem Darm von Tieren mit einer Rate von 40% absorbiert; in den Tierversuchen wurde es gefunden, um hauptsächlich die Antiödem-, entzündungshemmende und Gerinnung-Hemmeneffekte zu haben. Diese Effekte liegen an einer Verbesserung der fibrinolytic Tätigkeit des Serums und der Hemmung der Fibrinogensynthese sowie an einer direkten Verminderung des Fibrins und des Fibrinogens. Bromelain senkt kininogen und bradykinin Serum und Gewebe planiert und hat einen Einfluss auf Prostaglandinsynthese und so fungiert entzündungshemmend. In in vitro und in den Untersuchungen an Tieren, konnten experimentell verursachte Tumoren durch Bromelain gehemmt werden. Obgleich viele Studien nicht umfangreiche statistische Daten geben, scheinen die Effekte des Bromelains in den Untersuchungen an Tieren, mengenabhängig zu sein. Weitere Untersuchungen müssen durchgeführt werden

Eine zukünftige Studie des Fibrinogens und Risiko des Myokardinfarkts in der Gesundheit der Ärzte studieren.

MA J, Hennekens CH, Ridker P.M., et al.

J morgens Coll Cardiol. Apr 1999; 33(5):1347-52.

ZIELE: Wir überprüften die Vereinigung des Grundlinienplasmafibrinogens mit zukünftigem Risiko des Myokardinfarkts (MI) in der die Gesundheits-Studie der Ärzte. HINTERGRUND: Erhöhte Plasmafibrinogenzunahmen und niedrige Dosis aspirin verringert Risiko von MI. Jedoch sind zukünftige Daten über ihre Verwandtschaft begrenzt. METHODEN: Blutproben wurden voraussichtlich an der Grundlinie von 14.916 Männern in der die Gesundheits-Studie der Ärzte gesammelt, gealtert 40 bis 84 Jahre, die nach dem Zufall zugewiesen wurden, um aspirin (325 mg jeder andere Tag) oder Placebo für 5 Jahre zu nehmen. Wir maßen Grundlinienplasmafibrinogen unter 199 Vorfallfällen von MI und 199 altern und rauchen-brachten die Steuerthemen zusammen, die von der Herz-Kreislauf-Erkrankung zu der Zeit der Diagnose des Falles frei sind. ERGEBNISSE: Fälle hatten erheblich höhere Grundlinienfibrinogenniveaus (geometrisches Mittel: 262 mg/dl) als Themen steuern Sie (245 mg/dl, p = 0,02). Die mit hohen Fibrinogenniveaus (> oder =343 mg/dl, die 90. Prozentanteilverteilung der Steuerthemen) hatten eine zweifache Zunahme MI-Risikos (Alter und rauchen-justiertes relatives Risiko = 2,09, 95% Konfidenzintervall = 1,15 bis 3,78) verglichen mit denen mit Fibrinogen unterhalb 343 mg/dl. Anpassung für Lipide und andere koronare Risikofaktoren sowie randomisierte aspirin-Aufgabe nicht materiell änderten das Ergebnis. Außerdem beobachteten wir keine Interaktion zwischen Fibrinogenniveau und aspirin-Behandlung. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Unter diesen anscheinend gesunden US-männlichen Ärzten ist Fibrinogen mit erhöhtem Risiko von Zukunft MI-Unabhängigem anderer koronarer Risikofaktoren, atherogenic Faktoren wie Lipide und antithrombotics wie aspirin verbunden

Reduzierung von Plasma homocyst (e) ine planiert durch die Frühstückskost aus Getreide, die mit Folsäure bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit verstärkt wird.

Malinow HERR, Duell-PB, Hess DL, et al.

MED n-Engl. J. 1998 am 9. April; 338(15):1009-15.

HINTERGRUND: Food and Drug Administration (FDA) hat empfohlen, dass Getreidekornprodukte mit Folsäure verstärkt werden, um kongenitale Neuralrohrdefekte zu verhindern. Da Folsäureergänzung Niveaus von Plasma homocyst (e) ine verringert oder Plasmagesamthomocystein, die häufig in der arteriellen verschließenden Krankheit erhöht werden, nahmen wir an, dass Folsäureverstärkung möglicherweise Plasma homocyst (e) ine Niveaus verringerte. METHODEN: Um diese Hypothese zu prüfen, setzten wir die Effekte der Frühstückskost aus Getreide fest, die mit drei Niveaus der Folsäure und die empfohlenen diätetischen Zulagen von Vitaminen B6 und B12, in einem randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten, Kreuzversuch in 75 Männern und in den Frauen mit Koronararterienleiden auch enthalten verstärkt wurde. ERGEBNISSE: Die erhöhte Plasmafolsäure und Plasma homocyst (e) ine verringerten sich entsprechend mit dem Folsäuregehalt der Frühstückskost aus Getreide. Getreide, welches das microg 127 der Folsäure täglich, die erhöhte tägliche Aufnahme, die möglicherweise bereitstellt aus der FDAs Bereicherungspolitik resultiert, erhöhte Plasmafolsäure durch 31 Prozent (P=0.045) approximierend aber verringertes Plasma homocyst (e) ine durch nur 3,7 Prozent (P= 0,24). Jedoch erhöhten die Getreide, die microg 499 und 665 der Folsäure bereitstellen täglich, Plasmafolsäure durch 64,8 Prozent (P<0.001) und 105,7 Prozent (P= " 0,001), „beziehungsweise und verringerten Plasma homocyst (e) ine durch 11,0 Prozent (P<0.001) und 14,0 Prozent (P= " 0,001),“ beziehungsweise. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Das Getreide, das mit Folsäure verstärkt wird, hat das Potenzial, Plasmafolsäurespiegel zu erhöhen und Plasma homocyst (e) ine Niveaus zu verringern. Weitere klinische Studien werden angefordert, zu bestimmen, ob Folsäureverstärkung möglicherweise Kreislauferkrankung verhindert. Bis dann schlagen unsere Ergebnisse vor, dass Folsäureverstärkung möglicherweise auf Niveaus höher als das, das durch FDA empfohlen wird, gerechtfertigt wird

Ine, Diät und Herz-Kreislauf-Erkrankungen Homocyst (e): eine Aussage für Heilberufler vom Nahrungs-Ausschuss, amerikanische Herz-Vereinigung.

Malinow HERR, Bostom AG, Krauss-RM.

Zirkulation. 1999 am 5. Januar; 99(1):178-82.

AHA-Wissenschaft Advisory: Ine Homocyst (e), Diät und Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Aussage für Heilberufler vom Nahrungs-Ausschuss, amerikanische Herz-Vereinigung.

Malinow MRBAGKRM.

1999; 1999 am 5. Januar

Weitere Verfolgung auf Primärpräventionsversuchen.

Marais-ANZEIGE.

Curr Opin Lipidol. Dezember 1998; 9(6):551-6.

Neue Primärpräventionsversuche zeigten, dass kardiovaskulärer Morbiditäts- und Sterblichkeitsnutzen nicht von den nachteiligen Wirkungen auf Gesamtsterblichkeit und Morbidität in den Kohorten begleitet wird, welche die Plasmacholesterinkonzentrationen darstellen, die in der Masse des Koronararterienleidens beobachtet werden. Während des letzten Jahres haben weitere Analysen des Westens der kranzartigen Verhinderungs-Studie Schottlands angezeigt, dass Nutzen eine 25% Reduzierung von LDL-Cholesterin erfordert und dass solche Behandlung nicht sehr teuer ist, wenn sie auf vorgewählte risikoreiche Einzelpersonen konzentriert wird. Die Luftwaffe/Texas Coronary Artery Prevention Study zeigten an, dass Nutzen in den Einzelpersonen mit sogar niedrigerer Plasmalipidkonzentration gesehen wird. Obgleich gegenwärtige Behandlung mit Lebensstil und Abänderungsdrogenmanagement des Lipids in der Primärprävention erfolgreich ist, schwächen die unvorhersehbare Art des Koronararterienleidens und die Kosten von Drogen gegen Direktanmeldung des Drogenmanagements in den Personen mit verhältnismäßig mit geringem Risiko ab, aber selektive Behandlung sollte in den sehr risikoreichen Einstellungen aufgenommen werden. Zukünftige Studien müssen spezifischere gefährdete Kohorten, gerichtete Lipoproteinänderung des Tests überprüfen besser, prüfen mehr Risikofaktoren und überprüfen auch, ob Änderungen in der Gefäßfunktion oder in den Markierungen der Entzündung ein besseres Ergebnis voraussagen

Früher Schutz gegen plötzlichen Tod durch mehrfach ungesättigte Fettsäuren n-3 nach Myokardinfarkt: Analyse des zeitlichen Verlaufs der Ergebnisse des Gruppo Italiano pro lo Studio della Sopravvivenza-nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione.

Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et al.

Zirkulation. 2002 am 23. April; 105(16):1897-903.

HINTERGRUND: Unser Zweck war, den zeitlichen Verlauf des Nutzens der mehrfach ungesättigten Fettsäuren n-3 (PUFAs) auf der Sterblichkeit festzusetzen, die durch den GISSI-Prevenzioneversuch bei den Patienten dokumentiert wurde, die einen neuen (überleben Myokardinfarkt der Monate <3). METHODEN UND ERGEBNISSE: In dieser Studie wurden 11 323 Patienten nach dem Zufall Ergänzungen von n-3 PUFAs, Vitamin E zugewiesen (300 mg/d), oder keine Behandlung (Steuerung) auf optimalen pharmakologischen Behandlungs- und Lebensstilrat. die Absicht-zu-Festlichkeitsanalyse, die auf Interaktion zwischen Behandlungen eingestellt wurde, wurde durchgeführt. Frühe Wirksamkeit von n-3 PUFA Behandlung für Gesamt-, kardiovaskulären, Herz-, kranzartigen und plötzlichen Tod; nichtfataler Myokardinfarkt; Gesamtkoronare herzkrankheit; und zerebrovaskulare Ereignisse wurden durch recht-zensierende Daten der weiteren Verfolgung 12mal vom ersten Monat nach Zufallszuteilung bis 12 Monate festgesetzt. Überleben kurvt für n-3 PUFA Behandlung auseinander lief früh nach Zufallszuteilung, und Gesamtsterblichkeit wurde erheblich nach 3 Monaten der Behandlung gesenkt (relatives Risiko [Eisenbahn] 0,59; 95% Ci 0,36 bis 0,97; P= " 0,037).“ Die Reduzierung im Risiko des plötzlichen Todes war und statistisch bedeutend bereits bei 4 Monaten speziell relevant (Eisenbahn 0,47; 95% Ci 0,219 bis 0,995; P= " 0,048).“ Ein ähnlich bedeutendes, obgleich verzögert, Muster, nachdem 6 bis 8 Monate der Behandlung für die kardiovaskulären, Herz- und kranzartigen Todesfälle beobachtet wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Der frühe Effekt der Niedrigdosis (1 g/d) n-3 PUFAs auf Gesamtsterblichkeit und plötzlichem Tod stützt die Hypothese eines antiarrhythmic Effektes dieser Droge. Solch ein Ergebnis ist mit dem Reichtum des Beweises kommend von den Laborexperimenten auf lokalisierten Muskelzellen, Tiermodellen und den epidemiologischen und klinischen Studien in Einklang

Ein kluger Mann versucht Myrrhe 2000 am 30. November. Penn Current. Dr. der Universität von Pennsylvaniens-10/25/2000 Philippe Szapary.

Marcus S.

Penn Current. 2000;

Wirksamkeit der kristallenen Nicotinsäure der Niedrigdosis in den Männern mit niedrigen High-Density-Lipoprotein-Cholesterinspiegeln.

Martin-Jadraque R, Tato F, Mostaza JM, et al.

Bogen-Interniert-MED. 1996 am 27. Mai; 156(10):1081-8.

HINTERGRUND: Hypoalphalipoproteinemia (niedrige Serumkonzentration des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins [HDL-C]) ist ein allgemeines Muster von dyslipidemia verbunden mit koronarer Herzkrankheit. Hohe Dosen der Nicotinsäure heben effektiv HDL-Cniveaus in dieser Bedingung, aber sie werden allgemein von den Nebenwirkungen begleitet. Die Wirksamkeit von niedrigen Dosen der Nicotinsäure, die möglicherweise weniger Nebenwirkungen produzieren, ist nicht ausreichend studiert worden. ZIEL: Zu die Effekte der Niedrigdosisnicotinsäure auf HDL-Cniveaus bei Patienten mit hypoalphalipoproteinemia bestimmen. METHODEN: Vierundvierzig Männer mit niedrigen HDL-Cniveaus (< 1,03 mmol/l [< 40 mg/dL]) trugen die Studie ein. Twenty-four Patienten hatten andernfalls normale Lipidspiegel, und 20 waren gemäßigt hypertriglyceridemic (Strecke Plasmatriglyzerid-Niveau-, 2,82 bis 5,64mmol/l 250 bis 500 mg/dL). Der Versuch bestand aus 3 Phasen; jede Phase dauerte 8 Wochen. Die erste Phase war nur Diät (30% fette Diät); in der zweiten Phase wurde kristallene Nicotinsäure bei 1,5 g/d hinzugefügt; und der dritten Phase, wurde die Dosis auf 3 g/d. erhöht. ERGEBNISSE: Von den 44 Patienten, die die Studie eintrugen, schlossen 37 die Niedrigdosisphase ab (1,5 g/d); die restlichen Patienten wurden wegen der Nebenwirkungen zur Nicotinsäure zurückgenommen. Vier andere Patienten, die die Niedrigdosisphase abschlossen, wurden von der Phase der höheren Dosis wegen der Nebenwirkungen ausgeschlossen, die sich entwickelten, als sie die niedrige Dosis bekamen. Zehn andere Patienten traten während der Hochdosisphase wegen der Nebenwirkungen zurück. In beiden Gruppen neigten Antworten zur Nicotinsäuretherapie, mengenabhängig zu sein. Für beide Gruppen produzierte die höhere Dosis im Allgemeinen eine größere Reduzierung in apolipoprotein B-enthaltenen Lipoproteinen und einen größeren Aufstieg in HDL-Cniveaus. Jedoch für beide Gruppen, ergab die niedrige Dosis der Nicotinsäure eine durchschnittliche 20% Zunahme HDL-Cniveaus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine niedrige Dosis (1,5 g/d) von kristallener Nicotinsäure verursacht eine durchschnittliche 20% Zunahme HDL-Cniveaus und senkt erheblich Triglyzeridniveaus bei den normolipidemic und hyperlipidemischen Patienten mit niedrigen HDL-Cniveaus. Obgleich die Änderungen, die durch diese Dosis verursacht werden, kleiner als die sind, die durch eine höhere Dosis erzielt werden können, wird die untere Dosis besser zugelassen. Nicotinsäure ist möglicherweise in kombinierter medikamentöser Therapie für Sekundärverhinderung der koronarer Herzkrankheit nützlich, und wenn höhere Dosen nicht zugelassen werden können, sollte Gebrauch von einer unteren Dosis für das Produzieren eines leichten Kursanstiegs in HDL-Cniveaus bei Patienten mit hypoalphalipoproteinemia nützlich noch sein

Mangel des Vitamins B-6 in den Ratten verringert hepatische Serin hydroxymethyltransferase und cystathionine Beta-Synthasetätigkeiten und Rate in vivo des Proteinumsatzes, des Homocystein remethylation und des transsulfuration.

Martinez M, Cuskelly GJ, Williamson J, et al.

J Nutr. Mai 2000; 130(5):1115-23.

Mangel des Vitamins B-6 verursacht milden Aufzug im Plasmahomocystein, aber der Mechanismus ist nicht offenbar hergestellt worden. Serin ist ein Substrat im Einkohlenstoffmetabolismus und in der transsulfuration Bahn des Homocysteinkatabolismus, und Pyridoxalphosphat (PLP) spielt eine Schlüsselrolle als Coenzym für Serin hydroxymethyltransferase (SHMT) und Enzyme von transsulfuration. In dieser Studie verwendeten wir [(2) Serin H (3)] wie ein Primärindikator, zum der remethylation Bahn in ausreichend ernährten und des Vitamins B-6-deficient Ratten [7 und 0,1 Diät mg-Pyridoxins (PN) /kg] zu überprüfen. [(2) Leucin H (3)] und [wurden Methionin 1 (13) C] auch benutzt, um Umsatz von Protein- und Methioninpools zu überprüfen, beziehungsweise. Alle Indikatoren wurden intraperitoneal als Bolusdosis eingespritzt, und dann wurden Ratten (Punkt n = 4/time) nach 30, 60 und 120 Min. getötet. Ratten zogen die Diät niedrig-PN hatten erheblich niedrigere Wachstums- und Plasma- und Leberplp Konzentrationen, verringerten Tätigkeit der Leber SHMT, größere Plasma- und Lebergesamthomocysteinkonzentration und verringerten Leber S-adenosylmethioninekonzentration ein. Proteinumsatz des hepatischen und ganzen Körpers wurden in den Ratten des Vitamins B-6-deficient verringert, wie durch größere isotopische Bereicherung von bewiesen [(2) Leucin H (3)]. Hepatisch [(2) Methioninproduktion H (2)] von [(2) wurde Serin H (3)] über cytosolic SHMT und die remethylation Bahn um 80,6% im Mangel des Vitamins B-6 verringert. Der Mangel nicht erheblich verringerte hepatische Cystathionine-Beta-Synthasetätigkeit, und in vivo hepatischer transsulfuration Fluss gezeigt durch Produktion von [(2) Cystein H (3)] von [(2) erhöhte sich Serin H (3)] über zweifach. Demgegenüber Plasmaauftritt von [(2) wurde Cystein H (3)] um 89% im Mangel des Vitamins B-6 verringert. Die Rate der hepatischen Homocysteinproduktion, die durch das Verhältnis gezeigt wurde von [Methioninbereichen des Homocysteins 1 (13) C] [1 (13) C] unter Bereicherung gegen Zeitkurven wurde nicht durch Mangel des Vitamins B-6 beeinflußt. Gesamt-, zeigen diese Ergebnisse an, dass Mangel des Vitamins B-6 im Wesentlichen Einkohlenstoffmetabolismus beeinflußt, indem er Produktion der Methyl- Gruppe für Homocystein remethylation und Fluss durch Ganzkörper-transsulfuration hindert

Fibrinogenabsetzung am postischemic Gefäßwand fördert Plättchenadhäsion während des IschämieReperfusion in vivo.

Massberg S, Enders G, Matos FC, et al.

Blut. 1999 am 1. Dezember; 94(11):3829-38.

Nach IschämieReperfusion (I/R), Plättchenadhäsion wird gedacht, um das Anfangsereignis darzustellen, das zu die Umgestaltung und reocclusion des Vasculature führt. Die Mechanismen, die Plättchenadhäsion zum Endothelium zugrunde liegen, sind nicht vollständig hergestellt worden. Endothelial Zellen übertrugen ischämisch erwerben einen procoagulant Phänotypus, gekennzeichnet durch Fibrinogenansammlung. Deshalb werteten wir aus, ob Fibrinogenabsetzung während I/R Plättchenadhäsion vermittelt. Unter Verwendung der Fluoreszenzmikroskopie wurden Fibrinogenabsetzung und die Ansammlung von Plättchen in vivo in einem Modell intestinalen I/R festgesetzt (1,5 Minuten hours/60). Fibrinogen sammelte in den Arteriolen und in den Venules früh nach dem Anfang von Reperfusion an. Die Absetzung des Fibrinogens colocalized mit vielen anhaftenden Plättchen (520 +/- 65 und 347 +/- 81 platelets/mm (2) in den Arteriolen und in den Venules). Vorbehandlung mit einem antifibrinogen Antikörper verminderte Plättchenadhäsion. Intrazelluläres Adhäsionsmolekül (ICAM) - 1 diente als bedeutender Empfänger für Fibrinogen, da Fibrinogenabsetzung und Plättchenadhäsion zur endothelial Zelloberfläche deutlich in ICAM-1-deficient Mäusen verringert wurden. Das Plättchenalpha (IIb) /beta (3) spielt integrin eine Schlüsselrolle in der Fibrinogen-abhängigen Plättchenansammlung, weil (1) Plättchenadhäsion RGD-Anerkennungsreihenfolgen miteinbezog und (2) die Plättchen, die von einem Patienten mit gezeigter Glanzmanns Krankheit lokalisiert wurden, Interaktion mit dem postischemic Endothelium verringerten. Da Plättchen hier demonstriert werden, um Tyrosinphosphorylierung in den endothelial Zellen zu verursachen, trüge möglicherweise Plättcheneinstellung zur Entwicklung einer Entzündungsreaktion während I/R bei

Bromelain: Biochemie, Pharmakologie und medizinische Verwendung.

Maurer-STUNDE.

Zelle Mol Life Sci. Aug 2001; 58(9):1234-45.

Bromelain ist ein grober Auszug von den Ananas-, die, unter anderen Komponenten, verschiedenen eng verwandten Proteinasen enthält und, in vitro und in vivo zeigt, antiedematous, entzündungshemmenden, antithrombotischen und fibrinolytictätigkeiten. Die aktiven betroffenen Faktoren werden biochemisch nur in Fach gekennzeichnet. Wegen seiner Wirksamkeit nach oraler Einnahme, seiner Sicherheit und Mangel an unerwünschten Nebenwirkungen, Bromelain hat wachsende Annahme und Befolgung unter Patienten als phytotherapeutical Droge erworben. Eine breite Palette des therapeutischen Nutzens ist für Bromelain, wie umschaltbare Hemmung der Plättchenanhäufung, des Angina pectoris, der Bronchitis, der Nebenhöhlenentzündung, der chirurgischen Traumen, des Thrombophlebitis, der Pyelonephritis und der erhöhten Absorption der Drogen, besonders von Antibiotika behauptet worden. Biochemische Experimente zeigen an, dass diese pharmakologischen Eigenschaften von der proteolytischen Tätigkeit nur teils abhängen und das Vorhandensein von nicht proteinartigen Faktoren im Bromelain vorschlagen. Neue Ergebnisse von den präklinischen und pharmakologischen Studien empfehlen Bromelain als mündlich gegebene Droge für ergänzende Tumortherapie: Bromelain verfährt als Immunmodulator, indem es anhebt das gehinderte immunocytotoxicity von Monozyten gegen Tumorzellen von den Patienten und nach der Veranlassung der Produktion der eindeutigen cytokines wie Tumornekrosenfaktor-ein, Interleukin (IL) - 1beta, Il-6 und Il-8. In einer neuen klinischen Studie mit Milch- Tumorpatienten, konnten diese Ergebnisse teilweise bestätigt werden. Besonders versprechen Berichte über die Tierversuche, die eine antimetastatic Wirksamkeit und eine Hemmung der Metastase-verbundenen Plättchenanhäufung sowie eine Hemmung des Wachstums und ein Invasiveness von Tumorzellen behaupten. Anscheinend hängt die antiinvasive Tätigkeit nicht von der proteolytischen Tätigkeit ab. Dies gilt auch für Bromelaineffekte auf die Modulation von Immunfunktionen, sein Potenzial, Brandrückstand zu beseitigen und Wundheilung zu beschleunigen. Ob Bromelain breite Annahme als Droge gewinnt, die Plättchenanhäufung hemmt, antimetastatic ist und Haut Debridement, unter anderen Anzeichen erleichtert, wird durch weitere klinische Studien bestimmt. Der Anspruch, dass Bromelain nicht effektiv sein kann, nachdem orale Einnahme bestimmt diesmal widerlegt ist

Die Homocystein-Revolution (vergriffen); sehen Sie auch McCully, K.S., Weil, W. Die Homocystein-Revolution: Medizin während des neuen Jahrtausends.

McCully K.

1999;

Homocystein, Folat, Vitamin B6 und Herz-Kreislauf-Erkrankung.

McCully KS.

JAMA. 1998 am 4. Februar; 279(5):392-3.

Unterdrückung der Rattennierenc$l-arginins: Glycin amidinotransferase Synthese durch Kreatin auf einem pretranslational Niveau.

McGuire DM, grober MD, Van Pilsum JF, et al.

J-Biol. Chem. 1984 am 10. Oktober; 259(19):12034-8.

Die erste festgelegte Reaktion in der Biosynthese des Kreatins wird durch die Enzymc$l-arginin katalysiert: Glycin amidinotransferase, allgemein genannt transamidinase. Kreatin, das Endprodukt der biosynthetischen Bahn, bekannt, um die Niveaus von Niere transamidinase Tätigkeit zu ändern. Ratten zogen eine Diät ein, die 0,3% Kreatin enthält, hatten 26% der Niere transamidinase Tätigkeit der Ratten einzogen eine Kreatin-freie Diät. Diese Reduzierung in transamidinase Tätigkeit wurde mit einer Abnahme an transamidinase Protein in den Kreatin-eingezogenen Ratten aufeinander bezogen. Die relative synthetische Rate und die mRNA-Funktionstätigkeiten von transmidinase wurden in der Steuerung und in Kreatin-eingezogenen Ratten gemessen. Die relative synthetische Rate von transamidinase in Kreatin-eingezogenen Ratten war 21% von der, die in den Steuertieren gefunden wurde. Das Funktions-transamidinase mRNA in Kreatin-eingezogenen Ratten wurde entsprechend bis 37% der Menge in den Steuertieren verringert. So beeinflußt Kreatin transamidinase Tätigkeit, indem es seine Rate der Synthese an einem pretranslational Schritt ändert und stellt ein Beispiel der Endproduktunterdrückung in einem höheren Eukaryote dar

Zahnfleischerkrankung erhöht möglicherweise Risiko zweiten MI.

Medscape-Draht.

2000; 2000 am 23. November

C-reaktives Protein: Beziehung, zum sich von Sterblichkeit, von kardiovaskulärer Sterblichkeit und auf von kardiovaskulären Risikofaktoren in den Männern zu belaufen.

Mendall MA, Strachan DP, Butland BK, et al.

Eur-Herz J. Okt 2000; 21(19):1584-90.

HINTERGRUND: Es gibt viel Interesse an berichteten Vereinigungen zwischen C-reaktivem Protein des Serums und Vorfallischämischer herzkrankheit. Es ist unsicher, was diese Vereinigung darstellt. Wir zielten darauf ab, den Effekt der Verwirrung von einigen verschiedenen Quellen in der Herz-Krankheits-Studie Caerphilly festzusetzen zukünftigen und insbesondere, ob die Entzündung der niedrigen Qualität, die durch C-reaktives Protein angezeigt wird, möglicherweise der Mechanismus ist, hingegen nicht-verteilende Risikofaktoren Pathogenese der ischämischer Herzkrankheit beeinflussen können. Methoden: Die Plasmaexemplare, die während 1979-83 ab 1395 Männer mit dem genügenden Beispielbleiben gesammelt wurden, wurden für C-reaktives Protein des Serums von ELISA geprüft. Folgende Ereignisse der Sterblichkeits- und Vorfallischämischen herzkrankheit wurden von den Sterbeurkunden, von den Krankenhausaufzeichnungen und von den elektrokardiographischen Änderungen bei 5 jährlichen Nachuntersuchungen festgestellt. ERGEBNISSE: Es gab eine positive Vereinigung zwischen C-reaktivem Protein und Vorfallischämischer herzkrankheit (P<0.005) hauptsächlich mit tödlicher Krankheit (P<0.002). Es gab auch eine positive Vereinigung mit Gesamtursachensterblichkeit (P<0.0001). C-reaktives Protein war erheblich mit einigen nicht-verteilenden Risikofaktoren einschließlich Body-Maß-Index (P<0.0001), das Rauchen (P<0.0001), niedrig gezwungenes ausatmendes Volumen in 1 s (P<0.0001), Höhe (P= " 0,025), „Gesellschaftsklasse der niedrigen Kindheit (P= " 0,014) „und Alter (P= " 0,036).“ verbunden C-reaktives Protein war auch positiv mit verteilenden Risikofaktoren einschließlich Viskosität, Leukozytenzählung, Fibrinogen (alles P<0.0001) und Insulin (P= " 0,0058).“ verbunden Nach Anpassung für nicht-verteilende Risikofaktoren wurde die Vereinigung mit Gesamtvorfallischämischer herzkrankheit und Tod der ischämischen Herzkrankheit unbedeutend, aber die Vereinigung mit Gesamtursachensterblichkeit blieb (P= " 0,033).“ Weitere Anpassung für Fibrinogen entfernte jedoch jede mögliche Andeutung einer steigenden Tendenz in den Chancen für alle drei Ergebnisse. SCHLUSSFOLGERUNG: C-reaktive Proteinniveaus werden in Verbindung mit einer Vielzahl von hergestellten kardiovaskulären Risikofaktoren gehoben. Weder scheint C-reaktives Protein noch die Körperentzündung, die es darstellt, eine direkte Rolle in der Entwicklung der ischämischer Herzkrankheit zu spielen

Bromelainproteasen verringern menschliche Plättchenanhäufung in vitro, Adhäsion auf endothelial Rinderzellen und Thrombusbildung in den Rattenschiffen in vivo.

Metzig C, Grabowska E, Eckert K, et al.

In vivo. Jan. 1999; 13(1):7-12.

Die Thiolalkoholprotease, Bromelain, ein Auszug vom Ananasstamm, wurde vorgeschlagen, um die antithrombotische und Antigerinnungsmitteltätigkeiten zu haben in vivo. Wir studierten die Effekte des Bromelains auf Zellengrößeverteilung von lokalisierten menschlichen Plättchen in vitro durch Kolter-Zählermaße. Vorinkubation von Plättchen mit Bromelain (10 micrograms/mL) verhinderte vollständig die verursachte Plättchenanhäufung des Thrombins (0,2 U/mL). Papain war weniger aktiv, wenn es Plättchenanhäufung verhinderte. In vitro verringerte Bromelain (0,1 microgram/mL) die Adhäsion der Grenze, das angeregte Thrombin, Leuchtstoff beschriftete Plättchen zu den endothelial Zellen der Rinderaorta. Darüber hinaus verringerte Vorinkubation von Plättchen mit Bromelain, vor Thrombin, Aktivierung, die Plättchenadhäsion auf den endothelial Zellen auf dem niedrigen verbindlichen Wert von nicht stimulierten Plättchen. Aufgrund von Massenkonzentrationen waren die Proteasen Papain und das Trypsin so effektiv wie Bromelain. Unter Verwendung eines Laser-Thrombosemodells wurden die in vivo Effekte von mündlich und intraveneously angewandtes Bromelain auf Thrombusbildung in den mesenterialen Schiffen der Ratte studiert. Bromelain, mündlich angewendet bei 60 mg/kg Körpergewicht, gehemmt der Thrombusbildung in einer zeitabhängigen Art, das Maximum, das nach 2 Stunden in 11% von Arteriolen sind und 6% von venoles. Intravenöse Anwendung bei 30 mg/kg war etwas aktiver, wenn sie Thrombusbildung in den Arteriolen (13%) und in den venoles (5%) verringerte und vorschlug, dass mündlich angewendetes Bromelain biologisch-aktiv ist. Diese Ergebnisse helfen möglicherweise, einige der klinischen Effekte zu erklären, die nach Bromelainbehandlung bei Patienten mit Thrombose und bezogenen Krankheiten beobachtet werden

Ergänzung des Vitamins E bei Patienten mit Karotisatherosclerose: Umkehrung des geänderten Status des oxidativen Stresses im Plasma aber nicht in der Plakette.

Micheletta F, Natoli S, Misuraca M, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Jan. 2004; 24(1):136-40.

ZIEL: Oxidativer Stress wird geglaubt, um eine entscheidende Rolle in der Einführung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose zu spielen. Wir analysierten, ob Ergänzung des Vitamins E oxidativen Stress im Plasma und in den atherosklerotischen Plaketten von Patienten mit schwerer Atherosclerose beeinflußt. METHODEN UND ERGEBNISSE: Bei 16 Patienten, die Kandidaten für Karotisendarterectomy und in Alter 32 und Sex-zusammengebrachten Kontrollen waren, Plasmaspiegel von 7beta-hydroxycholesterol, ketocholesterol 7, Cholesterin und Vitamin E wurden gemessen. Patienten wurden nach dem Zufall Standardbehandlung mit oder ohne 900 mg-/dvitamin E. zugeteilt. Nach 6 Wochen der Behandlung, wurden die berichteten Variablen im Plasma und in den Plaketten gemessen. Das Verhältnis des Plasmavitamins E/cholesterol war bei Patienten als in den Kontrollen erheblich niedriger (3.05+/-0.6 gegen 6.3+/-1.7 micromol-/mmolcholesterin, P<0.001). Plasma 7beta-hydroxycholesterol war bei Patienten als in den Kontrollen erheblich höher (5.0+/-1.04 gegen 4.4+/-0.6 ng/mL, P<0.05). Patienten, denen Ergänzung des Vitamins E gegeben wurden, zeigten einen bedeutenden Anstieg von Plasmavitamin E mit begleitender Abnahme von 7beta-hydroxycholesterol. Andererseits wurde keine Behandlungsabhängigkeit in oxysterol oder des Vitamins E Inhalt von Plaketten beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Eine Unausgeglichenheit zwischen oxidativem Stress und Antioxidansstatus ist bei Patienten mit moderner Atherosclerose anwesend. Ergänzung des Vitamins E verbessert diese Unausgeglichenheit im Plasma aber nicht in den Plaketten

Verbesserung durch Homocystein der plasminogen Genexpression und der Absonderung des Aktivators inhibitor-1 von den Gefäßzellen des endothelial und glatten Muskels.

Midorikawa S, Sanada H, Hashimoto S, et al.

Biochemie Biophys Res Commun. 2000 am 27. Mai; 272(1):182-5.

Um das Verhältnis zwischen Homocystein und dem fibrinolytic System aufzuklären, überprüften wir den Effekt des Homocysteins auf plasminogen Aktivator inhibitor-1 (PAI-1) und plasminogen Genexpression des Aktivators des Gewebetyps (tPA) und Proteinabsonderung in kultivierten menschlichen Gefäßzellen des endothelial und glatten Muskels in vitro. PAI-1 mRNA und abgesonderte Proteinniveaus wurden beide durch Homocystein in einer mengenabhängigen Art erhöht, wenn die bedeutende Anregung der Absonderung PAI-1 an Homocystein der Konzentrationen größerem als 0,5 beobachtet ist Millimeter. Demgegenüber wurden Absonderung und mRNA-Ausdruck von tPA nicht erheblich durch Homocysteinanregung geändert. Absonderung von TGFbeta (der Umwandlungswachstumsfaktor Beta) und TNFalpha (Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha), mögliche Regler des Ausdrucks PAI-1 und Absonderung, wurden nicht durch Behandlung mit 1,0 Millimeter Homocystein angeregt. Diese Ergebnisse schlägt vor, dass hyperhomocysteinemia-bedingte Atherosclerose möglicherweise und/oder Thrombose durch Homocystein-bedingte Anregung der Genexpression PAI-1 und der Absonderung in den vasculatures durch einen Mechanismus verursacht werden, der von paracrine-autocrine Tätigkeit von TGFbeta und von TNFalpha unabhängig ist

Wirksamkeit und Erträglichkeit von policosanol in den hypercholesterolemischen postmenopausalen Frauen.

Mirkin A, Mas R, Martinto M, et al.

Int J Clin Pharmacol Res. 2001; 21(1):31-41.

Dieses, das, doppelblind, Placebo-kontrollierte Studie des Multicenter randomisiert wurde, wurde geleitet, um die Wirksamkeit und die Erträglichkeit von policosanol, eine Cholesterin-Senkungsdroge nachzuforschen gereinigt vom Zuckerrohrwachs, in den Frauen, die Menopause erfahren und erhöhtes Lipoprotein der Serumgesamtcholesterin- und niedrigerdichte (LDL) gezeigt hatten - Cholesterinspiegel trotz einer 6-wöchigen Standardlipidsenkungsdiät. So wurden 56 geeignete Patienten randomisiert, um Placebo zu empfangen, oder policosanol 5 mg/Tag für 8 Wochen und die Dosis wurde zu 10 mg/Tag während der folgenden 8 Wochen verdoppelt. Policosanol (5 und 10 mg/Tag) verringerte erheblich LDL-Cholesterin (17,3% und 26,7%, beziehungsweise), Gesamtcholesterin (12,9% und 19,5%) sowie die Verhältnisse des LDL-Cholesterins auf High-Density-Lipoprotein (HDL) - Cholesterin (17,2% und 26,5%) und Gesamtcholesterin zum HDL-Cholesterin (16,3% und 21,0%) verglichen mit Grundlinie und Placebo. HDL-Cholesterinniveaus wurden erheblich durch 7,4% an der Studienfertigstellung gehoben. Keine signifikanten Veränderungen traten im Lipidprofil der Placebogruppe ein. Die Droge war sicher und gut verträglich. Keine drogenbedingten nachteiligen Wirkungen wurden beobachtet. Keine der Patienten verwalteten policosanol, aber drei von denen verwaltetes Placebo traten vom Versuch wegen der nachteiligen Wirkungen zurück: ein wegen eines ernsten erhöhten Blutdruck habenden Status, eins wegen einer allergischen Reaktion (Pruritus plus Hautausschlag) und eins wegen der gastro-intestinalen Störungen (Übelkeit plus das Erbrechen). Elf Placebopatienten berichteten über 24 nachteilige Wirkungen, die mit sechs policosanol Patienten verglichen wurden, die über sieben nachteilige Wirkungen berichteten (p < 0,05). Darüber hinaus berichteten Placebo fünf (17,9%) und 13 policosanol Patienten (46,4%) (p < 0,05) Verbesserungen in den Gewohnheitssymptomen und über Gesundheitsvorstellung während der Studie. Als schlußfolgerung war policosanol effektiv und in den hypercholesterolemischen postmenopausalen Frauen gut verträglich und zeigte zusätzlichen Nutzen in der Gesundheitsvorstellung der Studienpatienten

Kalziumkanal-Blockers.

Mirkin G.

2002

Studie der antiischemic Aktion von EGb 761 in der Behandlung der arteriellen verschließenden peripherkrankheit durch Bestimmung TcPo2.

Mouren X, Caillard P, Schwartz F.

Angiology. Jun 1994; 45(6):413-7.

In randomisiert Placebo-kontrolliert, doppelblind, wurde Ähnlichkeitsstudie von 20 Patienten, der antiischemic Effekt von EGb 761 (Ginkgo biloba Auszug) studiert, indem man den transcutaneous Partialdruck des Sauerstoffes (TcPo2) während der Übung maß. Transcutaneous Oximetrie während der Übung liefert eine gute, nichtinvasive Schätzung des lokalen arteriellen Übergießens und setzt einen wirklichen Index des lokalen und regionalen haarartigen Übergießens fest. Zwanzig Patienten zwischen dem Alter von vierundvierzig und dreiundsiebzig Jahren, die unter dem Claudicating atherosklerotische arterielle verschließende Krankheit in Stadium II entsprechend der Klassifikation Leriche und Fontaine, bestimmt für mehr als ein Jahr und ein Stall für drei Monate leiden, waren enthalten. Die geeigneten Patienten empfingen Placebo für fünfzehn Tage unter einzel-blinden Bedingungen. Am Ende dieses preinclusion Zeitraums, wurden die Eignungskriterien überprüft und die Patienten wurden zu zwei Behandlungsgruppen randomisiert. Die erste Gruppe empfing mg 320 pro Tag von EGb 761 für vier Wochen und die zweite Gruppe empfing Placebo. Der gehende Test der Tretmühle wurde unter standardisierten Bedingungen gleichzeitig des Tages und durch den gleichen Forscher durchgeführt. In einem Vergleich der Unterschiede vor und nach Behandlung, verringerten die Bereiche der Ischämie, um 38% im EGb 761 Gruppe aber blieben im Wesentlichen Stall (+5%) in der Placebogruppe. Dieser Unterschied zwischen Gruppen ist bedeutend (F [1,18] = 4,91; P = 0,04) und das 95% Konfidenzintervall für den Unterschied reicht von 0,89 bis 3,87. Diese Studie bestätigte erheblich die schnelle antiischemic Aktion von EGb 761 und von seinem Wert im Management der arteriellen verschließenden peripherkrankheit in dem Stadium des Claudicatio intermittens

Tägliche Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug, aber nicht roher Knoblauch, schützt Lipoprotein der niedrigen Dichte gegen in-vitrooxidation.

Munday JS, James-KA, abgenutzte Stelle LM, et al.

Atherosclerose. Apr 1999; 143(2):399-404.

Die Oxidation des Lipoproteins der niedrigen Dichte (LDL) wird geglaubt, um ein wichtiger Prozess in der Entwicklung und in der Weiterentwicklung von Atherosclerose zu sein. In dieser Studie wurden menschliche Themen täglich mit einem von ergänzt: 6 g roher Knoblauch; 2,4 g alterten Knoblauchauszug (ALTER); oder 0,8 g-DL-Alpha-Tocopherolacetat, damit 7 Tage den Effekt auf die Anfälligkeit von LDL-Partikeln zu Cu2+-mediated Oxidation bestimmen. LDL, das von den Themen gegeben wurden entweder Alphatocopherol oder ALTER, aber lokalisiert wurden, der nicht rohe Knoblauch, waren gegen Oxidation als LDL lokalisiert von den Themen beständiger, die keine Ergänzungen empfangen. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass, wenn Antioxydantien antiatherogenic gewesen werden, ALTER möglicherweise nützlich ist, wenn man atherosklerotische Krankheit verhindert

Wichtige Überlegungen in der Angina.

Murray M.

Nat Med J. 1999; 2(2):1-8.

Heilkraft von Kräutern.

Murray M.

1995;

Verstopfte Arterien sind nicht gerade eine Angelegenheit des Herzens.

New-Haven Register.

2004

Über Aspirin hinaus.

Newmark T.

2000;

HDL-Therapie für die akute Behandlung von Atherosclerose.

Newton RS, Krause-BR.

Atheroscler Ergänzung. Dezember 2002; 3(4):31-8.

Obgleich die pharmakologische Intervention, zum der Atherosclerose zu behandeln, die ursprünglich auf die Senkung des LDL-Cholesterins gerichtet wird, als therapeutisches Ziel planiert, haben einige Interventionsversuche auch den starken Effekt der Erhöhung von HDL-Cholesterinniveaus, um kardiovaskuläre Morbidität und Sterblichkeit zu verringern hervorgehoben. Obgleich der Mechanismus, durch den HDL nützlich den atherosklerotischen Krankheitsprozeß ändert (seien Sie), noch Unbekanntes ist, wird es vorausgesetzt, dass hohe Stufen von HDL das Ausströmen des Cholesterins von der Arterienwand erleichtern, dadurch sie erhöhen sie den Transport des Cholesterins und anderer Lipide von den Arterien zurück zu der Leber für Gallenausscheidung als fäkale Sterine und Gallenflüssigkeiten. Es ist deshalb angenommen worden, dass durch eine schnelle Förderung von HDL Cholesterinausströmen von den Arterien durch Infusion von synthetischen Komplexen apolipoprotein A-I (apoA-I) /phospholipid (A-I/PL) vermittelte, HDL-Therapie könnte eine akute therapeutische Anwendung haben, zum der Herz-Kreislauf-Erkrankung am Wirkungsort, nämlich die verletzbare, instabile atherosklerotische Plakette zu behandeln. Sondern Sie Infusionen der hohen Dosis aus und wiederholte Einspritzungen von unteren Dosen von apoA-I Varianten oder mimetics, die zu den Phospholipiden komplex sind, haben bemerkenswerte Effekte auf die Weiterentwicklung und die Regression von Atherosclerose in den Tiermodellen produziert. Die positiven Ergebnisse dieser präklinischen Experimente haben Forscher gezwungen, Forschungsstudien in den menschlichen Themen durchzuführen, in denen HDL wieder herstellte und synthetische A-I/PL Komplexe durch eine Zusatzader hineingegossen werden. Diese klinischen Studien prüfen die Hypothese und den möglichen Gebrauch synthetischen HDL als neue Behandlungsmethode auf akute kranzartige Syndrome. Angenommen, es einen unmet medizinischen Bedarf an den neuen und effektiveren Therapien gibt, HDL-Cholesterinniveaus zu erhöhen und zu verbessern, HDL-Funktion, ein historischer Bericht, Aktualisierung und Diskussion über die präklinischen und klinischen Studien, die den Gebrauch von HDL-Therapie für die Verringerung der kardiovaskulären Morbidität und der Sterblichkeit stützen, wird gerechtfertigt

Tatsachen über diätetische Ergänzungen: Vitamin B6.

NIH (nationale Institute der Gesundheit).

2001; Jan. 2001;

NHLBI stoppt Versuch des Östrogens plus das Progestin wegen des erhöhten Brustkrebs-Risikos, Mangel an Gesamtnutzen.

NIH (nationale Institute der Gesundheit).

2002; 2002 am 7. Juli

Herz und Kreislauferkrankungen.

NIH (nationale Institute der Gesundheit).

2003;

Effekt von recombinant ApoA-I Mailand auf kranzartige Atherosclerose bei Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

Nissen Se, Tsunoda T, Tuzcu EM, et al.

JAMA. 2003 am 5. November; 290(17):2292-300.

ZUSAMMENHANG: Obgleich niedrige Stände des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins (HDL-C) Risiko für koronare Krankheit erhöhen, existieren keine Daten betreffend möglichen Nutzen der Verwaltung von HDL-C oder von mimetic HDL. ApoA-I Mailand ist eine Variante von apolipoprotein A-I identifiziert in den Einzelpersonen in ländlichem Italien, die sehr niedrige Stände von HDL aufweisen. Infusion von recombinant ApoA-Ic$mailand-phospholipidkomplexen produziert schnelle Regression von Atherosclerose in den Tiermodellen. ZIEL: Wir setzten den Effekt von intravenösem recombinant ApoA-I Mailand/von Phospholipidkomplexen (ETC-216) auf Atheromabelastung bei Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen fest (ACS). ENTWURF: Die Studie war ein Probeversuch des doppelblinden, randomisierten, Placebo-kontrollierten Multicenter, der den Effekt von ETC-216 oder von Placebo auf die kranzartige Atheromabelastung vergleicht, die durch intravascular Ultraschall (IVUS) gemessen wurde. EINSTELLUNG: Gemeinschaft zehn und tertiäre Sorgfaltkrankenhäuser in den Vereinigten Staaten. PATIENTEN: Zwischen November 2001 und März 2003 alterten 123 Patienten 38 bis 82 Jahre zustimmten, wurden 57 nach dem Zufall zugewiesen, und 47 schlossen das Protokoll ab. INTERVENTIONEN: In einem Verhältnis von 1:2: 2, Patienten empfingen 5 wöchentliche Infusionen des Placebos oder des ETC-216 bei 15 mg/kg oder 45 mg/kg. Intravascular Ultraschall wurde innerhalb 2 Wochen ACS folgend durchgeführt und wiederholt nach 5 wöchentlichen Behandlungen. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Der Primärwirksamkeitsparameter war das Änderung in Prozent Atheromavolumen (weitere Verfolgung minus der Grundlinie) in der kombinierten Kohorte ETC-216. Prespecified Sekundärwirksamkeitsmaße umfassten die Änderung in der Gesamtatheromavolumen und -durchschnitt maximalen Atheromastärke. ERGEBNISSE: Das Mittel Prozente (Sd) Atheromavolumen verringert um -1,06% (3,17%) in der kombinierten Gruppe ETC-216 (Medianwert, -0,81%; 95% Konfidenzintervall [Ci], -1,53% bis -0,34%; P =.02 verglichen mit Grundlinie). In der Placebogruppe Mittel Prozente (Sd) Atheromavolumen erhöht um 0,14% (3,09%; Medianwert, 0,03%; 95% Ci, -1,11% bis 1,43%; P =.97 verglichen mit Grundlinie). Die absolute Reduzierung im Atheromavolumen in den kombinierten Behandlungsgruppen war -14,1 mm3 oder eine Abnahme 4,2% von der Grundlinie (P<.001). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Ein recombinant ApoA-I Mailand/der Phospholipidkomplex (ETC-216) intravenös verwaltet für 5 Dosen in wöchentlichen Abständen produzierten bedeutende Regression der kranzartigen Atherosclerose, wie durch IVUS gemessen. Obgleich versprechend, erfordern diese Ergebnisse Bestätigung in den größeren klinischen Studien mit Morbiditäts- und Sterblichkeitsendenpunkten

Klinische Studien mit gugulipid. Ein neues hypolipidaemic Mittel.

NityaNand S, Srivastava JS, Asthana OP.

Ärzte Indien J Assoc. Mai 1989; 37(5):323-8.

Multicentric-klinische Studien der Wirksamkeit von gugulipid geleitet in Bombay, in Bangalore, in Delhi, in Jaipur, in Lucknow, in Nagpur und in Varanasi sind berichtet worden. Zweihundert und fünf Patienten schlossen eine öffentliche Verhandlung von 12 Woche mit gugulipid in einer Dosis von 500 mg tds nach einer 8-Wochen-Diät und Placebotherapie ab. Ein Patient zeigte gastro-intestinalen Symptomen, welches nicht Zurücknahme der Droge erforderte. Eine bedeutende Senkung des Serumcholesterins (Handels 23,6%) und der Serumtriglyzeride (Handels 22,6%) wurde bei 70-80% doppelblinden Patienten, Kreuzstudie wurde abgeschlossen bei 125 Patienten mit gugulipid Therapie und bei 108 Patienten mit Clofibratetherapie beobachtet. Zwei Patienten ließen Grippe Ähnliches Syndrom Clofibrate mit und von der Studie sich nicht beteiligen. Mit gugulipid war der durchschnittliche Fall in Serumcholesterin und -triglyzeride 11 und 16,8% beziehungsweise und mit Clofibrate 10 und 21,6% beziehungsweise. , nach dem Beginnen der Droge, der Lipidsenkungseffekt beider Drogen wurde offensichtliche Woche 3-4 und hatte kein Verhältnis zum Alter, zum Sex und zur Aufnahme der begleitenden Droge. Hypercholesterolaemic-Patienten reagierten besser auf gugulipid Therapie als hypertriglyceridaemic Patienten, die besser auf Clofibratetherapie reagierten. Bei gemischten hyperlipidaemic Patienten war Antwort zu beiden Drogen vergleichbar. HDL-Cholesterin wurde in 60% Fällen erhöht, die auf gugulipid Therapie reagierten. Clofibrate hatte keinen Effekt auf HDL-Cholesterin. Eine bedeutende Abnahme am LDL-Cholesterin wurde an der Beantwortergruppe zu beiden Drogen beobachtet

Plasmahomocystein wird durch Phospholipidmethylierung reguliert.

Noga AA, Stelle LM, Zhao Y, et al.

J-Biol. Chem. 2003 am 21. Februar; 278(8):5952-5.

Mildes hyperhomocysteinemia ist ein unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung. Homocystein, eine nicht proteinartige Aminosäure, wird von S-adenosylhomocysteine gebildet und abgesondert teilweise in Plasma. Eine potenzielle Quelle für Homocystein ist Methylierung des Lipid phosphatidylethanolamine zum Phosphatidylcholin durch phosphatidylethanolamine N-methyltransferase in der Leber. Wir zeigen, dass Mäuse, die phosphatidylethanolamine N-methyltransferase ermangeln, Plasmaspiegel des Homocysteins haben, die ungefähr 50% von denen in den wild-artigen Mäusen sind. Die Hepatocytes, die von den methyltransferase-unzulänglichen Mäusen lokalisiert werden, sondern ungefähr 50% weniger Homocystein ab. Die Ratte Hepatomazellen, die mit phosphatidylethanolamine N-methyltransferase transfected sind, sondern mehr Homocystein als wild-artige Zellen ab. So ist phosphatidylethanolamine N-methyltransferase eine wichtige Quelle des Plasmahomocysteins und des möglichen therapeutischen Ziels für hyperhomocysteinemia

Nahrungs-Notizbuch. Methionin 2000.

Nahrungs-Notizbuch.

2000

Gesamtplasmahomocystein und kardiovaskuläres Risikoprofil. Die Hordaland-Homocystein-Studie.

Nygard O, Vollset Se, Refsum H, et al.

JAMA. 1995 am 15. November; 274(19):1526-33.

OBJEKTIV--Zu die Beziehungen zwischen hergestellten kardiovaskulären Risikofaktoren und Gesamthomocystein (tHcy) im Plasma schätzen. ENTWURF--Gesundheitsprüfungsübersicht bis zum dem norwegischen Gesundheits-Siebungs-Service im Jahre 1992 und 1993. EINSTELLUNG--Allgemeine Gemeinschaft, Hordaland-Grafschaft von West-Norwegen. TEILNEHMER--Insgesamt 7591 Männer und 8585 Frauen-, 40 bis 67lebensjahre, ohne Geschichte des Bluthochdrucks, Diabetes, koronare Herzkrankheit oder zerebrovaskulare Krankheit waren enthalten. MAIN ERGEBNIS-MASS--Plasma tHcy Niveau. ERGEBNISSE--Das Niveau von Plasma tHcy war in den Männern als in den Frauen und erhöht mit Alter höher. In den Themen 40 bis 42 Jahre alt, waren geometrische Mittel 10,8 mumol/L für 5918 Männer und 9,1 mumol/L für 6348 Frauen. Im Alter von 65 zu 67 Jahren, waren die entsprechenden tHcy Werte 12,3 mumol/L (1386 Männer) und 11,0 mumol/L (1932 Frauen). Plasma tHcy Niveau, das deutlich mit der täglichen Anzahl von Zigaretten erhöht wurde, rauchte in allen Altersklassen. Seine Beziehung zum Rauchen war in den Frauen besonders stark. Die Interaktion des Alters, des Sexs und des Rauchens schlug. die Schwer-rauchenden Männer, die 65 bis 67 Jahre gealtert wurden, hatten ein Mittel-tHcy Niveau 4,8 mumol/L höher als die nie-rauchenden gealterten Frauen 40 bis 42 Jahre. Plasma tHcy Niveau auch hing positiv mit Gesamtcholesterinspiegel, Blutdruck und Herzfrequenz zusammen und hing umgekehrt mit körperlicher Tätigkeit zusammen. Die Beziehungen wurden nicht im Wesentlichen durch multivariate Anpassung, einschließlich Aufnahme von Vitaminergänzungen, -früchten und -gemüse geändert. SCHLUSSFOLGERUNGEN--Erhöhtes Plasma tHcy Niveau war mit Hauptteilen des kardiovaskulären Risikoprofils, des IE, des männlichen Geschlechts, des hohen Alters, des Rauchens, des Bluthochdrucks, des erhöhten Cholesterinspiegels und des Mangels an Übung verbunden. Diese Ergebnisse sollten zukünftige Untersuchungen über die Ätiologie und die Pathogenese der Herz-Kreislauf-Erkrankung beeinflussen

Plasmahomocysteinniveaus und -sterblichkeit bei Patienten mit Koronararterienleiden.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, et al.

MED n-Engl. J. 1997 am 24. Juli; 337(4):230-6.

HINTERGRUND: Erhöhte Plasmahomocysteinniveaus sind ein Risikofaktor für koronare Herzkrankheit, aber der prognostische Wert von Homocysteinniveaus bei Patienten mit hergestelltem Koronararterienleiden ist nicht definiert worden. METHODEN: Wir forschten voraussichtlich die Beziehung zwischen Plasmagesamthomocysteinniveaus und Sterblichkeit unter 587 Patienten mit angiographically bestätigtem Koronararterienleiden nach. Zu der Zeit der Vasographie im Jahre 1991 oder 1992 wurden Risikofaktoren für koronare Krankheit, einschließlich Homocysteinniveaus, ausgewertet. Die Mehrheit der Patienten machte nachher die Koronararterien-Bypass-Verpflanzung (318 Patienten) oder perkutanen transluminal kranzartigen Angioplasty durch (120 Patienten); die restlichen 149 wurden medizinisch behandelt. ERGEBNISSE: Nachdem eine mittlere weitere Verfolgung von 4,6 Jahren, 64 Patienten (10,9 Prozent) gestorben war. Wir fanden eine starke, geordnete Beziehung zwischen Plasmahomocysteinniveaus und Gesamtsterblichkeit. Nach vier Jahren planiert 3,8 Prozent Patienten mit Homocystein unter 9, die micromol pro Liter gestorben war, verglichen mit 24,7 Prozent von denen mit Homocysteinniveaus von micromol 15 pro Liter oder höher. Homocysteinniveaus nur hingen schwach zusammen, mit dem Umfang eines Koronararterienleidens aber hingen stark mit der Geschichte in Bezug auf Myokardinfarkt, dem linken Kammerausstoßenbruch und dem Serumkreatininniveau zusammen. Die Beziehung des Homocysteins planiert zur Sterblichkeit blieb stark nach Anpassung für diese und andere mögliche Confounders. In einer Analyse, in der die Patienten mit Homocystein unter micromol 9 pro Liter planiert, wurden als die Vergleichsgruppe, die Sterblichkeitsverhältnisse waren 1,9 für Patienten mit Homocysteinniveaus von 9,0 bis 14,9 micromol pro Liter, 2,8 für die mit Niveaus von micromol 15,0 bis 19,9 pro Liter und 4,5 für die mit Niveaus von micromol 20,0 pro Liter oder höher verwendet (P für trend=0.02). Als der Tod wegen der Herz-Kreislauf-Erkrankung (die bei 50 Patienten auftrat), als der Endpunkt in der Analyse verwendet wurde, wurde die Beziehung zwischen Homocysteinniveaus und Sterblichkeit etwas verstärkt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Plasmasind Gesamthomocysteinniveaus ein starkes Kommandogerät von Sterblichkeit bei Patienten mit angiographically bestätigtem Koronararterienleiden

Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck erhöht Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit in den männlichen Ärzten.

O'Donnell CJ, Ridker P.M., Glynn RJ, et al.

Zirkulation. 1997 am 4. März; 95(5):1132-7.

HINTERGRUND: Das Ziel dieser Studie war zu überprüfen, ob bestimmter Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck folgende Herz-Kreislauf-Erkrankung und Sterblichkeit voraussagt. METHODEN UND ERGEBNISSE: Dieses war eine zukünftige Kohortenstudie mit einer Mittelweiteren verfolgung von 11,7 Jahren. Die Themen waren eine Gruppe von 18.682 anscheinend gesunden US-Männern, gealtert 40 bis 84 Jahre und nahmen an der die Gesundheits-Studie der Ärzte, an einem randomisierten Versuch der Niedrigdosis aspirin und am Beta-Carotin teil. Die Hauptergebnismaße waren Gesamtherz-kreislauf-erkrankung, Myokardinfarkt, Anschlag, kardiovaskulärer Tod und Gesamtursachensterblichkeit. Bluthochdruck war mit im Wesentlichen erhöhten Risiken der Gesamtherz-kreislauf-erkrankung verbunden (relatives Risiko [Eisenbahn] 1,92; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1,70 zu 2,18), Myokardinfarkt (Eisenbahn, 1,78; 95% Ci, 1,49 zu 2,13), Anschlag (Eisenbahn, 2,19; 95% Ci, 1,78 zu 2,69)und kardiovaskulärer Tod (Eisenbahn, 2,10; 95% Ci, 1,68 zu 2,63). Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck war mit erheblich erhöhten Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden (Eisenbahn, 1,32; 95% Ci, 1,09 zu 1,59), Anschlag (Eisenbahn, 1,42; 95% Ci, 1,04 zu 1,93)und kardiovaskulärer Tod (Eisenbahn, 1,56; 95% Ci, 1,13 zu 2,15)sowie ein mögliches aber unbedeutendes erhöhtes Risiko des Myokardinfarkts (Eisenbahn, 1,26; 95% Ci, 0,95 zu 1,67). Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck war mit erheblich erhöhten Risiken von 41% und von 22% beziehungsweise für Gesamtursachensterblichkeit verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bluthochdruck sowie Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck ist mit erhöhten Risiken von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von besonders Anschlag und von kardiovaskulärem Tod verbunden. Bluthochdruck ist mit einem erhöhten Risiko des Myokardinfarkts verbunden, und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck sagt eine mögliche aber bescheidenere Zunahme des Risikos voraus. Diese Daten fügen dem vorhandenen Beweis, dass Bluthochdruck ein bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor ist hinzu und verlängern die Ergebnisse auf Grenzlinie lokalisierten systolischen Bluthochdruck

Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck erhöht Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung und der Sterblichkeit in den männlichen Ärzten.

O'Donnell CJ, Ridker P.M., Glynn RJ, et al.

Zirkulation. 1997 am 4. März; 95(5):1132-7.

HINTERGRUND: Das Ziel dieser Studie war zu überprüfen, ob bestimmter Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck folgende Herz-Kreislauf-Erkrankung und Sterblichkeit voraussagt. METHODEN UND ERGEBNISSE: Dieses war eine zukünftige Kohortenstudie mit einer Mittelweiteren verfolgung von 11,7 Jahren. Die Themen waren eine Gruppe von 18.682 anscheinend gesunden US-Männern, gealtert 40 bis 84 Jahre und nahmen an der die Gesundheits-Studie der Ärzte, an einem randomisierten Versuch der Niedrigdosis aspirin und am Beta-Carotin teil. Die Hauptergebnismaße waren Gesamtherz-kreislauf-erkrankung, Myokardinfarkt, Anschlag, kardiovaskulärer Tod und Gesamtursachensterblichkeit. Bluthochdruck war mit im Wesentlichen erhöhten Risiken der Gesamtherz-kreislauf-erkrankung verbunden (relatives Risiko [Eisenbahn] 1,92; 95% Konfidenzintervall [Ci], 1,70 zu 2,18), Myokardinfarkt (Eisenbahn, 1,78; 95% Ci, 1,49 zu 2,13), Anschlag (Eisenbahn, 2,19; 95% Ci, 1,78 zu 2,69)und kardiovaskulärer Tod (Eisenbahn, 2,10; 95% Ci, 1,68 zu 2,63). Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck war mit erheblich erhöhten Risiken der Herz-Kreislauf-Erkrankung verbunden (Eisenbahn, 1,32; 95% Ci, 1,09 zu 1,59), Anschlag (Eisenbahn, 1,42; 95% Ci, 1,04 zu 1,93)und kardiovaskulärer Tod (Eisenbahn, 1,56; 95% Ci, 1,13 zu 2,15)sowie ein mögliches aber unbedeutendes erhöhtes Risiko des Myokardinfarkts (Eisenbahn, 1,26; 95% Ci, 0,95 zu 1,67). Bluthochdruck und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck war mit erheblich erhöhten Risiken von 41% und von 22% beziehungsweise für Gesamtursachensterblichkeit verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Bluthochdruck sowie Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck ist mit erhöhten Risiken von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, von besonders Anschlag und von kardiovaskulärem Tod verbunden. Bluthochdruck ist mit einem erhöhten Risiko des Myokardinfarkts verbunden, und Grenzlinie lokalisierter systolischer Bluthochdruck sagt eine mögliche aber bescheidenere Zunahme des Risikos voraus. Diese Daten fügen dem vorhandenen Beweis, dass Bluthochdruck ein bedeutender kardiovaskulärer Risikofaktor ist hinzu und verlängern die Ergebnisse auf Grenzlinie lokalisierten systolischen Bluthochdruck

Essen Sie nach rechts und nehmen Sie einen Multivitamin.

Oakley GP, jr.

MED n-Engl. J. 1998 am 9. April; 338(15):1060-1.

Antihypertensive Mittel und die medikamentöse Therapie des Bluthochdrucks. In Goodman und Gilmans in der pharmakologischen Basis von Therapeutik 2001.

Oates JBN.

2001;871-900.

Mögliche Mechanismen für die differenzialen Effekte des hohen Linoleatfärberdistelöls und der hohen Alphalinolenat Perillaöldiäten auf Plättchen-aktivierende Faktorproduktion durch polymorphnukleare Leukozyten der Ratte.

Oh-hashi K, Takahashi T, Watanabe S, et al.

J-Lipid Mediats-Zellsignal. Dezember 1997; 17(3):207-20.

Verglichen mit hohem diätetischem Linoleatfärberdistelöl verringerte hohes diätetisches Alphalinolenat Perillaöl Plättchen-aktivierende Produktion des Faktors (PAF) durch fast halb im Kalzium-ionophore (CaI) - angeregte polymorphnukleare Leukozyten der Ratte (PMN). Im CaI-angeregten PMN von der Perillaölgruppe, war die angesammelte Menge des Archidonats (AA) plus eicosapentaenoate (EPA) 30% weniger und das von lyso-PAF war 50% weniger und anzeigte, dass die verringerte Verfügbarkeit von lyso-PAF ein Faktor ist, der zur verhältnismäßig niedrigen PAF-Produktion beiträgt. Durchweg eicosatetraynoic Säure (ETYA), ein Doppelhemmnis von cyclooxygenase und von Lipoxygenase, erhöhte freie Fettsäuren (FFA) und verringerte PAF-Produktion vielleicht durch die Verringerung der Verfügbarkeit von lyso-PAF. Obgleich, leukotrienes (LTs) vorgeschlagen worden sind, um PAF-Produktion synergistisch anzuregen, verringerte ein starker Antagonist des Empfängers LTB4, ONO-4057, die Bildung von freien Fettsäuren und von LTB4, aber regte PAF-Produktion ein wenig an und anzeigte, dass LTB4 möglicherweise nicht PAF-Produktion in PMN anregt. Lysophospholipid-bedingte transacylase (CoA-unabhängiges transacylase) Tätigkeit in PMN-Homogenaten war 25-30% niedriger in der Perillaölgruppe, aber keine bedeutenden Unterschiede wurden in den lyso-PAF Acetyltransferase- und PAF-acetylhydrolasetätigkeiten zwischen den zwei diätetischen Gruppen beobachtet. So ist verringerte transacylase Tätigkeit ein anderer Faktor, der mit der verhältnismäßig niedrigen PAF-Produktion in der Perillaölgruppe verbunden ist

Schutzmaßnahme auf menschlichem LDL gegen Oxidation und glycation durch vier organosulfur Mittel leitete vom Knoblauch ab.

Ou cm, Tsao Inspektion, Lin Lux, et al.

Lipide. Mrz 2003; 38(3):219-24.

Menschliche LDL wurden verwendet, um die Schutzmaßnahme von vier organosulfur Mitteln (diallyl Sulfid, DAS zu studieren; diallyl Disulfid, VATIS; S-ethylcysteine, sek; N-Acetylcystein, NAC) abgeleitet vom Knoblauch gegen Oxidation und glycation. Die vier organosulfur Mittel hemmten erheblich Superoxideproduktion durch Xanthinxanthinoxydase (P < 0,05) und zeigten markierte Kupfer-chelierende Fähigkeit. DAS und VATIS wiesen größere Oxydationsbremswirkungen gegen Kupfer und B-bedingte LDL Oxidation des Amphotericins (P < 0,05) als sek und NAC auf. Jedoch waren sek und NAC effektiver, wenn sie LDL-Alphatocopherol ersparten (P < 0,05). Als Oxidation herabgesetzt wurde, war sek das stärkste Vertreter gegen LDL-glycation (P < 0,05); jedoch waren VATIS anderen Mitteln überlegen, wenn sie Oxidation und glycation unterdrückten, als LDL-Oxidation gleichzeitig mit glycation auftrat. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass die vier organosulfur Mittel, die vom Knoblauch abgeleitet werden, vertreten starke das Schützen von LDL gegen Oxidation und glycation fördern und dass sie möglicherweise Patienten mit Diabetes mellitus oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen, indem sie Komplikationen verhindern

Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2 als unabhängiges Kommandogerät der koronarer Herzkrankheit. Westlich Verhinderungs-Arbeitsgemeinschaft Schottlands der kranzartigen.

Packard CJ, O'Reilly DS, Caslake MJ, et al.

MED n-Engl. J. 2000 am 19. Oktober; 343(16):1148-55.

HINTERGRUND: Chronische Entzündung wird geglaubt, das Risiko von kranzartigen Ereignissen zu erhöhen, indem man atherosklerotische Plaketten in den Herzkranzgefäßen anfällig brechen lässt. Wir überprüften die Blutbestandteile, die durch Entzündung als Kommandogeräte des Risikos in den Männern mit Hypercholesterolemia möglicherweise betroffen sind, die im Westen der kranzartigen Verhinderungs-Studie Schottlands eingeschrieben wurden, ein Versuch, der den Wert von pravastatin in der Verhinderung von kranzartigen Ereignissen auswertete. METHODEN: Insgesamt 580 Männer, die ein kranzartiges Ereignis gehabt hatten (nichtfataler Myokardinfarkt, Tod von der koronaren Herzkrankheit oder ein Revaskularisationsverfahren) waren jeder, der für Alter zusammengebracht wurden und rauchender Status mit 2 Steuerthemen (Summe, 1160) von der gleichen Kohorte, die kein kranzartiges Ereignis gehabt hatte. Lipoprotein-verbundene Phospholipase A2, C-reaktives Protein und Fibrinogenniveaus und die Weißzellzählung wurden an der Grundlinie, zusammen mit anderen traditionellen Risikofaktoren gemessen. Die Vereinigung dieser Variablen mit dem Risiko der kranzartigen Ereignisse wurde in den Regressionsmodellen geprüft und indem man die Strecke der Werte entsprechend quintiles gliederte. ERGEBNISSE: Niveaus des C-reaktiven Proteins, der Weißzellzählung und der Fibrinogenniveaus waren- starke Kommandogeräte des Risikos der kranzartigen Ereignisse; das Risiko im höchsten quintile der Studienkohorte für variables jedes war ungefähr zweimal das im niedrigsten quintile. Jedoch wurde die Vereinigung dieser Variablen mit Risiko deutlich vermindert, als Alter, systolischer Blutdruck und Lipoproteinniveaus in den multivariaten Modellen eingeschlossen waren. Niveaus der Lipoprotein-verbundenen Phospholipase A2 (Plättchen-aktivierendes Faktor acetylhydrolase), von dem der Ausdruck von den Vermittlern der Entzündung reguliert wird, hatten eine starke, positive Vereinigung mit Risiko, das nicht durch andere Faktoren verwirrt wurde. Es war mit fast einer Verdoppelung des Risikos im höchsten quintile verglichen mit dem niedrigsten quintile verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Entzündliche Markierungen sind Kommandogeräte des Risikos der kranzartigen Ereignisse, aber ihre vorbestimmte Fähigkeit wird durch Vereinigungen mit anderen koronaren Risikofaktoren vermindert. Erhöhte Niveaus der Lipoprotein-verbundenen Phospholipase A2 scheinen, ein starker Risikofaktor für koronare Herzkrankheit zu sein, finden hat das Auswirkungen für Atherogenesis und die Einschätzung des Risikos

Kalzium-Kanalblockade und Vorkommen von Krebs in den höheren Altersgruppen.

Pahor M, Guralnik JM, Ferrucci L, et al.

Lanzette. 1996 am 24. August; 348(9026):493-7.

HINTERGRUND: Kalzium-Kanalblockers können Apoptosis, einen Mechanismus ändern für Zerstörung von Krebszellen. Wir überprüften, ob der langfristige Gebrauch der Kalziumkanalblockers mit einem erhöhten Risiko von Krebs verbunden ist. METHODEN: Zwischen 1988 und 1992 führten wir eine zukünftige Kohortenstudie gealterten 5052 Menschen 71 von den Jahre oder mehr durch und wer in drei Regionen von Massachusetts, von Iowa und von Connecticut USA lebte. Die, die Kalziumkanalblockers nehmen (n = 451) wurden mit allen weiteren Teilnehmern verglichen (n = 4601). Das Vorkommen von Krebs wurde durch Übersicht von Krankenhausentlassungsdiagnosen und Todesursachen festgesetzt. Diese Ergebnisse wurden durch das Krebsregister in der einer Region validiert, in der es verfügbar war. Demographische Variablen, Unfähigkeit, das Zigarettenrauchen, der Alkoholkonsum, der Blutdruck, der Body-Maß-Index, der Gebrauch anderer Drogen, die Einlieferungen ins Krankenhaus für andere Ursachen und alle der Comorbidity wurden als mögliche Verwirrungsfaktoren festgesetzt. ERGEBNISSE: Das Gefahrenverhältnis für Krebs, der mit den Kalziumkanalblockers verbunden ist (1549 Personjahre, 47 Ereignisse) verglichen mit denen, die nicht Kalziumkanalblockers nehmen (17225 Personjahre, 373 Ereignisse) war 1,72 (95% Ci 1.27-2.34, p = 0,0005), nach Anpassung für die Verwirrung Faktor darstellt. Eine bedeutende Ansprechen- auf die Dosissteigung wurde gefunden. Riskieren Sie die Verhältnisse, die mit Verapamil, diltiazem verbunden sind, und nifedipine unterschied erheblich sich nicht von einander. Die Ergebnisse blieben unverändert in den Gemeinschaft-spezifischen Analysen. Die Vereinigung zwischen Kalziumkanalblockers und Krebs wurde mit die meisten allgemeinen Krebse gefunden. INTERPRETATION: Kalzium-Kanalblockers waren mit einem General erhöhten Risiko von Krebs in den Studienbevölkerungen verbunden, die einen allgemeinen Mechanismus vorschlugen. Diese Beobachtungsergebnisse sollten durch andere Studien bestätigt werden

Verweisen Sie proinflammatory Effekt des C-reaktiven Proteins auf menschliche endothelial Zellen.

Pasceri V, Willerson JT, Yeh UND.

Zirkulation. 2000 am 31. Oktober; 102(18):2165-8.

HINTERGRUND: Das C-reaktive Protein des Akutphasereaktionsmittels (CRP) ist ein wichtiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit. Jedoch bekannt die möglichen Effekte von CRP auf Gefäßzellen nicht. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir prüften die Effekte von CRP auf Ausdruck von Adhäsionsmolekülen in den endothelial Zellen der menschlichen Nabelvene und der Koronararterie. Ausdruck des Gefäßzelladhäsionsmoleküls (VCAM-1), des interzellulären Adhäsionsmoleküls (ICAM-1) und des E-selectin wurde durch Fluss Cytometry festgesetzt. Ausbrütung mit recombinant Menschen CRP (10 microg/mL) 24 Stunden lang verursachte eine ungefähr 10fache Zunahme des Ausdrucks von ICAM-1 und eines bedeutenden Ausdrucks von VCAM-1, während eine 6-stündige Ausbrütung bedeutenden E-selectinausdruck verursachte. Adhäsionsmolekülinduktion war der ähnlich, die in den endothelial Zellen beobachtet wurde, die mit interleukin-1beta aktiviert waren. In den endothelial Zellen der Koronararterie waren Induktion von ICAM-1 und VCAM-1 bereits bei 5 microg/mL anwesend und erreichten ein Maximum bei 50 microg/mL, an deren Punkt eine erhebliche Zunahme des Ausdrucks von E-selectin auch offensichtlich war. Der CRP-Effekt war vom Vorhandensein des menschlichen Serums im Kulturmedium abhängig, weil kein Effekt in den Zellen gesehen wurde, die mit Serum-freiem Medium gezüchtet wurden. Demgegenüber war interleukin-1beta in der Lage, Adhäsionsmolekülausdruck in Ermangelung des menschlichen Serums zu verursachen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: CRP verursacht Adhäsionsmolekülausdruck in den menschlichen endothelial Zellen in Anwesenheit des Serums. Diese Ergebnisse stützen die Hypothese, dass CRP möglicherweise eine direkte Rolle spielen, wenn es die entzündliche Komponente von Atherosclerose fördert und ein potenzielles Ziel für die Behandlung von Atherosclerose darstellt

Supernutrition für gesunde Herzen.

Passwater-RA.

1977;

Neuer Typ von Angioplasty kann Plakette einfrieren, freimachen Arterien.

PCI.

2002

Hyperhomocysteinaemia.

Perry DJ.

Baillieres bestes Pract Res Clin Haematol. Sept 1999; 12(3):451-77.

Homocystein ist eine schwefelhaltige Aminosäure, die hauptsächlich vom Protein des tierischen Ursprungs abgeleitet wird. Klassisches homocystinuria ist eine geerbte Stoffwechselstörung, die aus Defekten entweder in der Wiedermethylierung oder in den trans--sulphuration Bahnen des Homocysteinmetabolismus sich ergibt und zu skelettartige Abweichungen, geistige Behinderung und ein hohes Risiko der Kreislauferkrankung führt. Demgegenüber ist mäßiges hyperhomocysteinaemia mit einem erhöhten Risiko der arteriellen und venösen thrombotic Krankheit aber keiner anderen Abweichungen verbunden. Dieses erhöhte Risiko scheint, Unabhängiges anderer herkömmlicher Risikofaktoren zu sein. Viele Fälle vom hyperhomocysteineaemia sind Defekten im Enzym Cystathionine-Beta-Synthase (CBS) zugeschrieben worden, aber dieser erklärt weniger als 1,5% von Fällen. Eine wärmeunbeständige Variante der Enzym methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR) ergibt sich aus Wechselstrom --> t-Übergang an Nukleotid 677 im MTHFR-Gen mit dem Ergebnis eines Alanin-zuvalinersatzes. Während die Veränderung nicht scheint, mit einem erhöhten Risiko der Kreislauferkrankung verbunden zu sein, ergibt sie übermäßig e-hoh Homocysteinniveaus in Erwiderung auf ein niedriges oder niedrig-normales Serumfolat. Ergänzung der Diät mit Folat, B6 und B12 kann Homocysteinniveaus verringern und dieses ist das Rückgrad der Behandlung. Ergänzung des Kornes mit Folat wird in den USA aufgenommen, um das Risiko von Neuralrohrdefekten in den schwangeren Frauen zu verringern. Jedoch indem man Plasmahomocysteinniveaus verringert, wird es geschätzt, dass dieses bis 50.000 Leben per annum rettet

Einzelpersonen mit kranken Koronararterien zeigen möglicherweise Zeichen von Atherosclerose.

Pharmabiz.

2001

Sind Hauptrisikofaktoren für Myokardinfarkt die bedeutenden Kommandogeräte des Grads des Koronararterienleidens in den Männern?

Phillips GB, Pinkernell BH, Jing TY.

Metabolismus. Mrz 2004; 53(3):324-9.

Obgleich zahlreiche Querschnittsstudien über Vereinigungen des Bluthochdrucks, des Hypercholesterolemia, des Diabetes, des Rauchens und/oder der Korpulenz mit dem Vorhandensein des Koronararterienleidens (CAD) berichtet haben, Wechselbeziehungen dieser Risikofaktoren für Myokardinfarkt (MI) mit dem Grad, oder Weiterentwicklung von CAD sind weniger konsequent gewesen. Dennoch werden diese Risikofaktoren im Allgemeinen angenommen, um bedeutende bestimmende Faktoren nicht nur von MI, aber des Grads von CAD zu sein auch. Die vorliegende Untersuchung ist ein Versuch, das Verhältnis von Hauptrisikofaktoren für MI zum Grad CAD auszuwerten. Von 182 Männern, die kranzartige Diagnosearteriographie durchmachten, wurden die 154 mit CAD für Studie vorgewählt. Diese 154 Patienten wurden in 2 Gruppen, die mit Bluthochdruck, Hypercholesterolemia, Diabetes, dem Rauchen und/oder Korpulenz (n = 121) und die mit keinen dieser Risikofaktoren unterteilt (n = 33). Der Mittelgrad an CAD in der Gruppe mit Risikofaktoren für MI (44,4%) und in der Gruppe außen (50,6%) war nicht erheblich unterschiedlich (P =.15); noch war die Zunahme CAD mit dem Alter, das durch das Vorhandensein dieser Risikofaktoren vergrößert wurde. Auf Mehrfach-Regressionsanalyse war keiner dieser Risikofaktoren mit Grad CAD verbunden. Drei andere Variablen, die in dieser Studie, in Alter, Lipoproteincholesterin in mit hoher Dichte (HDL-C) und in freien Testosteron (FT) betrachtet wurden, zeigten eine unabhängige Vereinigung mit Grad CAD. Diese Ergebnisse, zusammen mit den Ergebnissen von vorhergehenden Studien von anderen Labors, erwägen die Möglichkeit, die in den Männern, die für kranzartige Arteriographie vorgewählt werden, Alter, HDL-C und FT möglicherweise stärkere Kommandogeräte des Grads CAD als sind, sind Blutdruck, Cholesterin, Diabetes, das Rauchen und der Body-Maß-Index (BMI)

Kranzartige Wanzen.

Ärzte wöchentlich.

Arztes wöchentlich. 1998

Die Rolle des Homocysteins, des Folats und anderer B-Vitamine in der Entwicklung von Atherosclerose.

Pietrzik K, Bronstrup A.

Bogen Latinoam Nutr. Jun 1997; 47 (2 Ergänzungen 1): 9-12.

Vor kurzem sind erhöhte Homocysteinblutkonzentrationen als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung von atherosklerotischen Verletzungen identifiziert worden. Das Aminosäurehomocystein wird im menschlichen Körper umgewandelt, der die Vitaminfolsäure, das B12 und das B6 als wesentliche Nebenfaktore und Coenzyme, beziehungsweise mit einbezieht. Es gibt ein umgekehrtes Verhältnis zwischen dem Status der relevanten B-Vitamine und der Homocysteinblutkonzentration. Ergänzung dieser Vitamine ergibt eine bedeutende Reduzierung des Homocysteinniveaus. Nahrhafte Mengen scheinen, genügend zu sein, diese Reduzierung, sogar im Falle der erhöhten Homocysteinniveaus zu erreichen

Artischockenblattauszug für die Behandlung von Hypercholesterinämie.

Pittler MH, Thompson Co, Ernst E.

Cochrane-Datenbank-System Rev. 2002; (3): CD003335.

HINTERGRUND: Hypercholesterinämie ist direkt mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheit und andere Folgeerscheinungen von Atherosclerose verbunden. Artischockenblattauszug (ALE), das als freiverkäufliche Abhilfe verfügbar ist, ist impliziert worden, wenn man Cholesterinspiegel senkte. Ob ALE wirklich für dieses Anzeichen jedoch wirkungsvoll ist ist noch eine Angelegenheit der Debatte. ZIELE: Zu den Beweis des ALES gegen Placebo oder der Bezugsmedikation für die Behandlung der Hypercholesterinämie festsetzen definiert als Mittelgesamtcholesterinspiegel von mindestens 5,17 mmol/l (200 mg /dL). SUCHstrategie: Wir suchten MEDLINE, Embase, Amed, Cinahl, CISCOM und das Cochrane Kontrollproberegister. Alle Datenbanken wurden von ihrem jeweiligen Anfang bis Juni 2001 gesucht. Referenzlisten von Artikeln wurden auch nach relevantem Material gesucht. Hersteller von den Vorbereitungen, die Artischockenauszug und -experten auf dem Thema enthalten, wurden, erschienenes und unveröffentlichtes Material beizutragen befragt und gebeten. AUSWAHLKRITERIEN: Randomisierte kontrollierte Versuche von den ALE-Mono-vorbereitungen, die mit Placebo oder Bezugsmedikation für Patienten mit Hypercholesterinämie verglichen wurden, waren- enthalten. Die Versuche, die ALE als einer einiger Wirkanteile in einer Kombinationsvorbereitung oder als Teil einer Kombinationsbehandlung festsetzen, wurden ausgeschlossen. DATENERFASSUNG UND ANALYSE: Daten wurden systematisch extrahiert und methodologische Qualität wurde unter Verwendung eines Standardauswertungsverfahrens ausgewertet. Die Siebung von Studien, die Auswahl, der Datenabzug und die Einschätzung der methodologischen Qualität wurden unabhängig von zwei Rezensenten durchgeführt. Widersprüche in der Bewertung von einzelnen Versuchen waren durch Diskussion entschlossen. MAIN ERGEBNISSE: Zwei randomisierte Versuche einschließlich 167 Teilnehmer erfüllten alle Einbeziehungskriterien. In einem Probe-ALE verringerte Gesamtcholesterinspiegel von 7,74 mmol/l zu 6,31 mmol/l nach 42 +/- 3 Behandlungstagen, während das Placebo Cholesterin von 7,69 mmol/l auf 7,03 mmol/l (p=0.00001) verringerte. Ein anderer Versuch gab an, dass ALE erheblich (p<0.05) das Blutcholesterin verringerte, das mit Placebo in einer Untergruppe von Patienten mit Grundliniengesamtcholesterinspiegeln von mehr als 230 mg/dl verglichen wurde. Probeberichte und Post-Marketings-Überwachungsstudien zeigen die milden, vorübergehenden und seltenen unerwünschten Zwischenfälle an. DIE SCHLUSSFOLGERUNGEN DES REZENSENTEN: Wenige Daten von den rigorosen klinischen Studien, die ALE für die Behandlung von Hypercholesterinämie festsetzen, existieren. Nützliche Effekte werden berichtet, der Beweis ist jedoch nicht unwiderstehlich. Die begrenzten Daten bezüglich der Sicherheit schlagen nur milde, vorübergehende und seltene unerwünschte Zwischenfälle mit dem kurzfristigen Gebrauch des ALES vor. Die rigoroseren klinischen Studien, die größere geduldige Proben über längere Interventionszeiträume festsetzen, sind erforderlich, herzustellen, ob ALE eine effektive und sichere Behandlungsmöglichkeit für Patienten mit Hypercholesterinämie ist

[Vergleichbare Effekte von policosanol und von zwei HMG-CoA-Reduktase-Hemmnissen auf Art II Hypercholesterolemia].

Prat H, römisches O, Pino E.

Rev Med Chil. Mrz 1999; 127(3):286-94.

HINTERGRUND: Policosanol ist ein neues Cholesterin, welches das Mittel senkt, das vom Zuckerrohr abgeleitet wird. AIM: Zu das Cholesterin, das Wirksamkeit von policosanol mit HMG CoA-Hemmnissen vergleichen senkt. PATIENTEN UND METHODEN: Patienten mit einem LDL-Cholesterin über 160 mg/dl wurden studiert. Wenn, nach 6 Wochen der Diät, Cholesterin erhöht fortbestand, waren sie randomisiert, um policosanol zu empfangen 10 mg/Tag (55 Patienten), lovastatin 20 mg/Tag (26 Patienten) oder Simvastatin 10 mg/Tag doppelt blindes (25 Patienten). Serumcholesterin wurde wieder nach 8 Wochen der Therapie gemessen. ERGEBNISSE: Demographische und Laborzuerstdaten waren- unter Behandlungsgruppen ähnlich. Eine 24% LDL Cholesterinreduzierung wurde mit dem policosanol erreicht, verglichen mit einer 22% Reduzierung mit lovastatin und einer 15% Reduzierung mit Simvastatin. HDL-Cholesterin, das erheblich bei Patienten auf policosanol erhöht wurde und änderte nicht in den anderen Behandlungsgruppen. Nachteilige Wirkungen von policosanol waren mild und unspezifisch. Keine Änderungen in den hepatischen Enzymen wurden beobachtet. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Policosanol ist ein Reduktionsmittel des sicheren und effektiven Cholesterins

Geschlechtsspezifische Unterschiede im Ergebnis von interventional Herzverfahren.

Presbitero P, Carcagni A.

Ital-Herz J. Aug 2003; 4(8):522-7.

Frühere Studien haben über bedeutende geschlechtsspezifische Unterschiede in den Verfahrensergebnissen nach gewähltem perkutanem transluminal kranzartigem Angioplasty (PTCA) berichtet. Viele dieser Unterschiede sind durch das Vorhandensein von mehr Comorbidities und von schlechteren klinischen Eigenschaften wie älterem Alter, instabiler Angina, congestive Herzversagen, Diabetes mellitus und Bluthochdruck in den Frauen als in den Männern erklärt worden. Außerdem haben Frauen einen kleineren Schiffdurchmesser, eine kranzartigere Windung und andere eine Plakettenzusammensetzung, die mit Männern verglichen werden, die zu eine höhere Zerlegungsrate und eine größere Anzahl von Verfahrenskomplikationen führen können. Obgleich frühe Daten bezüglich PTCA schlechtere unmittelbare Ergebnisse in den Frauen als in den Männern vorschlugen, schlagen neuere Daten vor, dass dieser Unterschied weniger markiert wird. Die Einleitung von Stents mit einer flachen und höheren Folgsamkeit und einem pushability hat die umfangreiche Anwendung dieser Geräte sogar in den kleinen und gewundenen Schiffen erlaubt, die das Ergebnis von PTCA verbessern. Diese Verbesserung ist in den Frauen als in den Männern höher gewesen, die zu die Gleichstellung des unmittelbaren Ergebnisses im zwei Sex führen, selbst wenn die Grundlinieneigenschaften in den Frauen schlechter bleiben. Insbesondere ist Sterblichkeit und der Bedarf an der dringenden chirurgischen Revaskularisation extrem - ohne irgendwelche Unterschiede zwischen Sex niedrig geworden. Jedoch haben einige Autoren noch ein häufigeres Vorkommen von Komplikationen im ersten Zeitraum nach dem Verfahren wegen der Stentthrombose in der Stentingära gefunden. Aus diesem Grund sollte penible antiplatelet Behandlung vorgeschrieben sein und Drogen möglicherweise wie Hemmnisse des Glucoproteids IIb/IIIa auch gelten als ratsam, das erhöhte Risiko in der weiblichen Bevölkerung besonders in den Frauen mit prothrombotic Risikofaktoren wie Diabetes zu verringern. Bei 6 und 12 Monaten ähnlichen Rate des Todes, sind später Myokardinfarkt und wiederholte Revaskularisation im zwei Sex gezeigt worden. Kranzartiges Stenting und der Gebrauch der Hemmnisse des Glucoproteids IIb/IIIa hat auch die unmittelbaren Ergebnisse bei Patienten mit dem akuten Myokardinfarkt (AMI) Primär-PTCA durchmachend verbessert. Die Studien, welche die Ergebnisunterschiede zwischen den Frauen und Männern mit AMI und mit Primär-PTCA behandelt sind vergleichen, sind begrenzt, aber alle schlagen vor, dass Frauen mehr als Männer von diesem Verfahren profitieren. Die Inkrankenhaussterblichkeit bei Patienten mit AMI ist in der Frau als in der männlichen Bevölkerung mit einem häufigeren Vorkommen der intrakraniellen Blutung in den Frauen unter plasminogen Aktivator-behandelten Patienten des Gewebetyps erheblich höher. Vice versa haben Frauen und Männer eine ähnliche oder etwas höhere Inkrankenhaussterblichkeit nach Primär-PTCA ohne intrakranielle Blutenkomplikationen. Aus diesem Grund sollten eine frühere Diagnose von AMI, eine frühere Einlieferung ins Krankenhaus und ein früheres Primär-PTCA die Ziele des Managements sein, zwecks das Ergebnis in den Frauen mit AMI zu verbessern und die Verfahrensergebnisse im zwei Sex auszugleichen

Entzündliche Markierungen des kranzartigen Risikos.

Rader DJ.

MED n-Engl. J. 2000 am 19. Oktober; 343(16):1179-82.

Effekt des Kurkumins auf Serum- und Lebercholesterinspiegel in der Ratte.

Rao DS, Sekhara NC, Satyanarayana Mangan, et al.

J Nutr. Nov. 1970; 100(11):1307-15.

Hormonale Regelung des cystathionine Beta-Synthaseausdrucks in der Leber.

Ratnam S, Maclean KN, Jacobs RL, et al.

J-Biol. Chem. 2002 am 8. November; 277(45):42912-8.

Homocysteinmetabolismus wird bei zuckerkranken Patienten geändert. Cystathionine-Beta-Synthase (CBS), ein Schlüsselenzym, das in die transsulfuration Bahn mit einbezogen wird, die irreversibel Homocystein in Cystein umwandelt, katalysiert die Kondensation des Serins und des Homocysteins zum cystathionine. Studien in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Ratten haben gezeigt, dass CBS-Enzymaktivität in der Leber aber nicht in der Niere erhöht wird und dieser Effekt durch Insulinbehandlung aufgehoben wird. Um zu bestimmen ob diese Effekte aus Änderungen auf dem Niveau der Genübertragung resultierten, wurde CBS mRNA in den zuckerkranken und Insulin-behandelten zuckerkranken Ratten gemessen. Niveaus CBSs mRNA wurden gefunden, um in den streptozotocin-bedingten zuckerkranken Rattenlebern markiert höher zu sein; diese wurden durch Insulinverwaltung verringert. In H4IIE-Zellen erhöhte ein Ratte Hepatoma-Zellkulturmodell, glucocorticoids die zellulären Niveaus des CBS-Enzymproteins und des CBSs mRNA; Insulin hemmte diesen stimulierenden Effekt. Behandlung mit Insulin verringerte auch CBS-Niveaus HepG2 in den Zellen, eine menschliche Hepatomazellform. Kern Lauf-auf Experimenten in den Rattenzellen bestätigte, dass Anregung von CBS-Genexpression durch glucocorticoids und von Hemmung durch Insulin auf dem transcriptional Niveau auftrat. Vorübergehende Transfections von Zellen HepG2 mit einem CBS-1b Förderer luciferase Reporterkonstrukt zeigten, dass die Förderertätigkeit um 70% nach Insulinbehandlung verringert wurde. Diese Ergebnisse zeigen, dass Insulin eine direkte Rolle in stabilisiertem Homocysteinmetabolismus hat. Geänderte Insulinniveaus in den Krankheiten wie Diabetes beeinflussen möglicherweise Homocysteinmetabolismus, indem sie die hepatische transsulfuration Bahn regulieren

Homocystein und Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Refsum H, Ueland P.M., Nygard O, et al.

Annu Rev Med. 1998; 49:31-62.

Ein erhöhtes Niveau des Gesamthomocysteins (tHcy) im Blut, bezeichnetes hyperhomocysteinemia, taucht als überwiegender und starker Risikofaktor für atherosklerotische Kreislauferkrankung in den kranzartigen, zerebralen und Zusatzschiffen und für arterielle und venöse Thromboembolie auf. Die Basis für diese Schlussfolgerungen ist Daten ungefähr von 80 klinisch und von den epidemiologischen Studien einschließlich mehr als 10.000 Patienten. Erhöhtes tHcy konferiert ein geordnetes Risiko ohne Schwelle, ist Unabhängiges von aber erhöht möglicherweise den Effekt der herkömmlichen Risikofaktoren und scheint, ein besonders starkes Kommandogerät der kardiovaskulären Sterblichkeit zu sein. Hyperhomocysteinemia wird allgemein auftreten genetische und erworbene Faktoren einschließlich Mängel des Folats und des Vitamins B12 zugeschrieben. Ergänzung mit B-Vitaminen, insbesondere mit Folsäure, ist leistungsfähigen, sicheren und billigen Durchschnitte, ein erhöhtes tHcy Niveau zu verringern. Studien sind jetzt im Gang, herzustellen, ob solche Therapie kardiovaskuläres Risiko verringert

Diät und Anschlag.

Renaud Sc

Gesundheits-Altern J Nutr. 2001; 5(3):167-72.

In den Industrieländern ist Anschlag die häufigste lebensbedrohende neurologische Erkrankung. Die Sterblichkeitstendenz für Anschlag scheint, der der koronarer Herzkrankheit (CHD) in den verschiedenen Ländern ähnlich zu sein. So schützen möglicherweise die Ernährungsumstellungen, die vor CHD sich schützen, sich auch vor Anschlag. Der Zweck des vorliegenden Papiers ist nicht, die Vereinigungen zwischen Nahrungsmitteln und Anschlag vollständig zu wiederholen. Es ist eher, einige wichtige Verhältnisse hervorzuheben, die möglicherweise zu leistungsfähiger Empfehlungen öffentlich Gesundheit förderlich sind. Die Aufnahme des gesättigten Fettes, angesehen als den Hauptumweltfaktor für CHD, scheint nicht, eng verwandt auch zu sein zu streichen. Es ist sogar in der zukünftigen Studie Framingham beobachtet worden, dieser gesättigte Fette verbunden war mit einer Schutzwirkung auf Anschlag. Die Faktorenanalyse der ökologischen Studie, die im vorliegenden Papier berichtet wird, schlägt, dass der Schuft für Anschlag die hohe Aufnahme der Linolsäure sein könnte, die mehrfach ungesättigte hauptsächlichfettsäure vor, die durch die Welt, zu die meisten CHD-Patienten vorgeschrieben wird. Beobachtungs- und Interventionsstudien schlagen vor, dass die Fettsäure mit der leistungsfähigsten Schutzwirkung auf Anschlag Alpha-Linolensäure (ALA) was klinische Äusserungen anbetrifft CHD ist. Auch ähnlich CHD, hat Frucht möglicherweise, Gemüse und Folsäure, wichtige Schutzwirkung auf Anschlag. Schließlich an der sehr mäßigen Aufnahme, hängt Alkohol möglicherweise mit einer ähnlichen Senkung auf das Schlaganfallrisiko wie auf der von CHD zusammen. Dennoch Alkohol, an der hohen Aufnahme für Intoxikation (Besäufnis) ist mit bis zu einer Falte 10 verbunden gewesen, die des Schlaganfallrisikos erhöht wird. Schließlich sind die Diätempfehlungen, die durch die anwesende Analyse vorgeschlagen werden, denen ähnlich, die in der Lyon-Diät-Herz-Studie und in Finnland, in den letzten 20 Jahren verwendet werden. In der Sterblichkeit beider Interventionsstudien von CHD, sind Krebs und Anschlag deutlich durch mehr als 50% verringert worden

Plasmakonzentration des C-reaktiven Proteins und Risiko des Entwickelns der Zusatzkreislauferkrankung.

Ridker P.M., Cushman M, Stampfer MJ, et al.

Zirkulation. 1998 am 10. Februar; 97(5):425-8.

HINTERGRUND: Unter anscheinend gesunden Männern sagen erhöhte Niveaus des C-reaktiven Proteins (CRP), eine Markierung für Körperentzündung, Risiko des Myokardinfarkts und des thromboembolischen Anschlags voraus. Ob erhöhte Niveaus von CRP auch mit der Entwicklung der symptomatischen arteriellen peripherkrankheit (AUFLAGE) verbunden sind ist unbekannt. METHODEN UND ERGEBNISSE: Unter Verwendung eines zukünftigen genistet, Fallsteuerungsentwurf, maßen wir Grundlinienniveaus von CRP in 144 anscheinend gesunden Männern, die an der die Gesundheits-Studie der Ärzte teilnehmen, die nachher symptomatische AUFLAGE entwickelte (Claudicatio intermittens oder Bedarf an der Revaskularisation) und an einer gleichen Anzahl von den Steuerthemen, die auf der Grundlage von Alter und Rauchen, die, zusammengebracht wurden von der Kreislauferkrankung während eines Zeitraums der weiteren Verfolgung von 60 Monaten frei blieben. Mittlere CRP-Niveaus an der Grundlinie waren unter denen erheblich höher, die nachher AUFLAGE entwickelten (1,34 gegen 0,99 mg/l; P=.04). Außerdem erhöhten die Risiken des Entwickelns der AUFLAGE erheblich mit jeder zunehmenden Quadratur der Konzentration der Grundlinie CRP so, dass relative Risiken der AUFLAGE von am niedrigsten (Referent) zur höchsten Quadratur von CRP 1,0, 1,3, 2,0 und 2,1 waren (Ptrend=.02). Verglichen mit denen ohne klinischen Beweis der Krankheit, die Untergruppe von Fallpatienten, denen erforderliche Revaskularisation die höchsten Niveaus der Grundlinie CRP hatte (median= 1,75 mg/l; P= .04); relative Risiken von am niedrigsten zur höchsten Quadratur von CRP für diesen Endpunkt waren 1,0, 1,8, 3,8 und 4,1 (Ptrend=.02). Risikoschätzungen waren nach zusätzlicher Kontrolle für Body-Maß-Index, Hypercholesterolemia, Bluthochdruck, Diabetes und eine Familiengeschichte der vorzeitigen Atherosclerose ähnlich. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese zukünftigen Daten zeigen, dass unter anscheinend gesunden Männern, Grundlinienniveaus von CRP zukünftiges Risiko des Entwickelns der symptomatischen AUFLAGE voraussagen und folglich weitere Unterstützung für die Hypothese gewähren an, dass chronische Entzündung in der Pathogenese von atherothrombosis wichtig ist

C-reaktives Protein und andere Markierungen der Entzündung in der Vorhersage der Herz-Kreislauf-Erkrankung in den Frauen.

Ridker P.M., Hennekens CH, JE begrabend, et al.

MED n-Engl. J. 2000 am 23. März; 342(12):836-43.

HINTERGRUND: Da Entzündung geglaubt wird, um eine Rolle in der Pathogenese von kardiovaskulären Ereignissen zu haben, ist Maß von Markierungen der Entzündung als Methode vorgeschlagen worden, um die Vorhersage des Risikos dieser Ereignisse zu verbessern. METHODEN: Wir leiteten eine zukünftige, genistete Fall-Kontroll-Studie unter anscheinend gesunden postmenopausalen Frauen 28.263 über einen Mittelzeitraum der weiteren Verfolgung von drei Jahren, das Risiko von den kardiovaskulären Ereignissen festzusetzen, die mit Grundlinienniveaus von Markierungen der Entzündung verbunden sind. Die Markierungen schlossen C-reaktives Protein der Hochempfindlichkeit (HS-CRP), Serumamyloid A, interleukin-6 und löslichen interzellulären Adhäsionsmolekültyp 1 mit ein (sICAM-1). Wir studierten auch Homocystein und eine Vielzahl von Lipid- und Lipoproteinmaßen. Kardiovaskuläre Ereignisse wurden als Tod von der koronaren Herzkrankheit, nichtfataler Myokardinfarkt oder Anschlag oder der Bedarf an den KranzartigRevaskularisationsverfahren definiert. ERGEBNISSE: Von den 12 gemessenen Markierungen, war HS-CRP das stärkste univariate Kommandogerät des Risikos der kardiovaskulären Ereignisse; das relative Risiko von Ereignissen für Frauen im höchsten verglichen mit der niedrigsten Quadratur für diese Markierung war 4,4 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 2,2 bis 8,9). Andere Markierungen, die erheblich mit dem Risiko der kardiovaskulären Ereignisse verbanden, waren Serumamyloid A (relatives Risiko für das höchste verglichen mit der niedrigsten Quadratur, 3,0), sICAM-1 (2,6), interleukin-6 (2,2), Homocystein (2,0), Gesamtcholesterin (2,4), LDL-Cholesterin (2,4), apolipoprotein B-100 (3,4), HDL-Cholesterin (0,3) und das Verhältnis des Gesamtcholesterins zu HDL-Cholesterin (3,4). Vorhersagenmodelle, die Markierungen der Entzündung zusätzlich zu den Lipiden enthielten, waren an Vorhersagerisiko als die Modelle erheblich besser, die auf Lipidspiegeln allein basierten (P<0.001). Die Niveaus von HS-CRP und von Serumamyloid A waren bedeutende Kommandogeräte des Risikos sogar in der Untergruppe von Frauen mit LDL-Cholesterinspiegeln unter mg 130 pro Deziliter (mmol 3,4 pro Liter), das Ziel für die Primärprävention, die durch das nationale Cholesterin-Bildungsprogramm hergestellt wurde. In den Faktorenanalysen die einzigen Plasmamarkierungen, dass unabhängig Schadenswahrscheinlichkeit HS-CRP waren (relatives Risiko für das höchste verglichen mit der niedrigsten Quadratur, 1,5; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,1 zu 2,1) und das Verhältnis des Gesamtcholesterins zu HDL-Cholesterin (relatives Risiko, 1,4; 95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,1 zu 1,9). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Die Einführung des Maßes des C-reaktiven Proteins zum Aussortieren basiert auf Lipidspiegeln stellt möglicherweise eine verbesserte Methode der Bestimmung von den Personen zur Verfügung, die für kardiovaskuläre Ereignisse gefährdet sind

Neue Risikofaktoren und -markierungen für koronare Krankheit.

Ridker P.M.

Adv-Interniert-MED. 2000; 45:391-418.

C-reaktives Protein der Hoch-Empfindlichkeit: möglicher Anhang für globale Risikobeurteilung in der Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Ridker P.M.

Zirkulation. 2001 am 3. April; 103(13):1813-8.

Entzündung spielt eine wichtige Rolle im atherothrombosis, und Maß von entzündlichen Markierungen wie C-reaktivem Protein der Hochempfindlichkeit (HSCRP) stellt möglicherweise eine neue Methode für die Entdeckung von Einzelpersonen am hohen Risiko des Plakettenabbruchs zur Verfügung. Einige umfangreiche zukünftige Studien zeigen, dass HSCRP ist ein starkes unabhängiges Kommandogerät des zukünftigen Myokardinfarkts und Schlagmann unter anscheinend gesunden Männern und Frauen, verbessert und dass der Zusatz möglicherweise von HSCRP zur Standardlipidsiebung globale Risikovorhersage unter denen mit den hohen sowie niedrigen Cholesterinspiegeln. Weil Mittel wie aspirin und Statin scheinen, entzündliches Risiko zu vermindern, hat möglicherweise HSCRP auch Dienstprogramm, wenn es nachgewiesene Therapien für Primärprävention anvisiert. Billige Handelsproben für HSCRP sind jetzt verfügbar; sie haben die Variabilität und Klassifikationsgenauigkeit gezeigt, die der der Cholesterinsiebung ähnlich sind. Risikovorhersagenalgorithmen unter Verwendung einer einfachen quintile Annäherung an HSCRP-Bewertung sind für Gebrauch des ambulanten Patienten entwickelt worden. So obgleich die Beschränkungen, die zur entzündlichen Siebung inhärent sind, bleiben, schlagen verfügbare Daten vor, dass HSCRP das Potenzial hat, eine wichtige Rolle als Anhang für globale Risikobeurteilung zu spielen in der Primärprävention der Herz-Kreislauf-Erkrankung

Vergleich von C-reaktiven Protein- und niedrige Dichte-Cholesterinspiegeln in der Vorhersage von ersten kardiovaskulären Ereignissen.

Ridker P.M., Rifai N, Rose L, et al.

MED n-Engl. J. 2002 am 14. November; 347(20):1557-65.

HINTERGRUND: werden C-reaktive Protein- und niedrige Dichte-(LDL) Cholesterinspiegel in den Personen erhöht, die für kardiovaskuläre Ereignisse gefährdet sind. Jedoch sind die Bevölkerung-ansässigen Daten, die direkt diese zwei biologischen Markierungen vergleichen, nicht verfügbar. METHODEN: C-reaktives Protein und LDL-Cholesterin wurden an der Grundlinie in 27.939 anscheinend gesunden Amerikanerinnen gemessen, die dann für einen Durchschnitt von acht Jahren für das Vorkommen des Myokardinfarkts, des ischämischen Schlaganfalls, der kranzartigen Revaskularisation oder des Todes von den kardiovaskulären Ursachen gefolgt wurden. Wir setzten den Wert dieser zwei Maße fest, wenn wir das Risiko von kardiovaskulären Ereignissen in der Studienbevölkerung voraussagten. ERGEBNISSE: Obgleich C-reaktives Protein und LDL-Cholesterin minimal (r=0.08) aufeinander bezogen wurden, hatten Grundlinienniveaus von jedem eine starke lineare Beziehung mit dem Vorkommen von kardiovaskulären Ereignissen. Nach Anpassung für Alter, waren rauchender Status, das Vorhandensein oder das Fehlen des Diabetes mellitus, die kategorischen Niveaus des Blutdruckes und der Gebrauch oder die Nichtanwendung von Hormonersatztherapie, die relativen Risiken von ersten kardiovaskulären Ereignissen entsprechend zunehmenden quintiles des C-reaktiven Proteins, verglichen mit den Frauen im niedrigsten quintile, 1,4, 1,6, 2,0 und 2,3 (P<0.001), während die entsprechenden relativen Risiken in zunehmenden quintiles von LDL-Cholesterin, verglichen mit dem niedrigsten, 0,9, 1,1, 1,3 und 1,5 waren (P<0.001). Ähnliche Effekte wurden in den unterschiedlichen Analysen jeder Komponente des zusammengesetzten Endpunkts und unter Benutzern und Nichtbenutzeren der Hormonersatztherapie beobachtet. Gesamt, traten 77 Prozent aller Ereignisse unter Frauen mit LDL-Cholesterinspiegeln unter mg 160 pro Deziliter (mmol 4,14 pro Liter) auf, und 46 Prozent traten unter denen mit LDL-Cholesterinspiegeln unter mg 130 pro Deziliter auf (mmol 3,36 pro Liter). Durch Kontrast weil C-reaktives Protein und LDL-Cholesterinmaße neigten, verschiedene Risikogruppen zu identifizieren, stellte das Aussortieren für beide biologischen Markierungen bessere prognostische Informationen als Siebung für irgendein allein zur Verfügung. Unabhängige Effekte wurden auch für C-reaktives Protein in den Analysen beobachtet, die auf alle Komponenten der Framingham-Risikoberechnung eingestellt wurden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten schlagen vor, dass das C-reaktive Proteinniveau ein stärkeres Kommandogerät von kardiovaskulären Ereignissen als der LDL-Cholesterinspiegel ist und dass es prognostische Informationen der hinzufügt, die durch die Framingham-Risikoberechnung übermittelt wird

C-reaktives Protein und koronare Herzkrankheit: Diagnose- und therapeutische Auswirkungen für Primärprävention.

Rifai N.

Cardiovasc Toxicol. 2001; 1(2):153-7.

Koronare Herzkrankheit (CHD) ist die führende Todesursache in der industrialisierten Welt. Neues Labor und klinische Studien haben gezeigt, dass Entzündung eine entscheidende Rolle im Anfang, in der Weiterentwicklung und in der Entstabilisierung von Atheromas spielt. Das C-reaktive Protein des Akutphasereaktionsmittels (CRP) ist, um Körper- und Gefäßentzündung möglicherweise zu reflektieren gezeigt worden und zukünftige kardiovaskuläre Ereignisse in den asymptomatischen Einzelpersonen vorauszusagen. Das relative Risiko, das mit CRP verbunden ist, ist Unabhängiges anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren. Hoch-Empfindlichkeitsproben (HS-CRP) sind für das Maß von CRP-Konzentration mit dem Ziel die Vorhersage des Risikos der zukünftigen kranzartigen Ereignisse erforderlich. Verfügbare Proben müssen standardisiert werden, weil die Ergebnisse der Patienten unter Verwendung der Bevölkerung-ansässigen cutpoints interpretiert werden. Ein Algorithmus für die Risikostratifikation, die HS-CRP enthalten und Gesamtcholesterin zum High-Density-Lipoprotein-Cholesterinverhältnis ist entwickelt worden. Statinklassendrogen und -aspirin scheinen, CHD-Risiko in denen mit erhöhter Konzentration HS-CRP zu modulieren. Einige zukünftige Studien sind jetzt laufend, neue klinische Dienstprogramme und therapeutische Strategien für HS-CRP speziell zu entwickeln

C-reaktives Protein der Hoch-Empfindlichkeit: eine neue und viel versprechende Markierung der koronarer Herzkrankheit.

Rifai N, Ridker P.M.

Clin Chem. Mrz 2001; 47(3):403-11.

HINTERGRUND: Koronare Herzkrankheit bleibt die führende Ursache der Morbidität und der Sterblichkeit in der industrialisierten Welt. Klinisch und Laboruntersuchungen haben gezeigt, dass Entzündung eine wichtige Rolle in der Einführung, in der Weiterentwicklung und in der Entstabilisierung von Atheromas spielt. C-reaktives Protein (CRP), ein Akutphasereaktionsmittel, das minderwertige Körperentzündung reflektiert, ist in einer Vielzahl von Herz-Kreislauf-Erkrankungen studiert worden. ANNÄHERUNG: Ergebnisse von den zukünftigen klinischen Studien wurden überprüft, um das prognostische Dienstprogramm von CRP in den akuten kranzartigen Syndromen zu bestimmen, und Beobachtungen von den epidemiologischen Studien wurden wiederholt, um die Fähigkeit von CRP zu bestimmen, kranzartige Ereignisse der Zukunft zuerst vorauszusagen. Die analytischen Erwägungen von CRP-Maß in diesen klinischen Anwendungen wurden auch überprüft. INHALT: Bei Patienten mit hergestellter koronarer Krankheit, ist CRP gezeigt worden, um nachteilige klinische Ereignisse vorauszusagen. Darüber hinaus haben zukünftige Studien durchweg gezeigt, dass CRP ein starkes Kommandogerät von zukünftigen kranzartigen Ereignissen in den anscheinend gesunden Männern und in den Frauen ist. Das relative Risiko, das mit CRP verbunden ist, ist Unabhängiges anderer Herz-Kreislauf-Erkrankungs-Risikofaktoren. Proben der Hoch-Empfindlichkeit CRP (HS-CRP) sind für Risikobeurteilung der Herz-Kreislauf-Erkrankung erforderlich. Solche Proben sind zur Zeit verfügbar aber erfordern möglicherweise weitere Standardisierung, weil die Ergebnisse der Patienten unter Verwendung der Bevölkerung-ansässigen cutpoints interpretiert werden. Die frühzeitigen Behandlungen, zum des kranzartigen Risikos in den Einzelpersonen mit erhöhten Konzentrationen HS-CRP zu vermindern umfassen aspirin und Statin-artige Drogen. ZUSAMMENFASSUNG: HS-CRP hat prognostisches Dienstprogramm bei Patienten mit akuten kranzartigen Syndromen und ist ein starkes unabhängiges Kommandogerät von zukünftigen kranzartigen Ereignissen in den anscheinend gesunden Themen

Kurkumin: ein mögliches vaginales empfängnisverhütendes Mittel.

Rithaporn T, Monga M, Rajasekaran M.

Empfängnisverhütung. Sept 2003; 68(3):219-23.

Der Zweck dieser Untersuchung war, die Samenzellen-stillstellenden Effekte des Kurkumins, ein Anlage-abgeleitetes diferuloylmethane Mittel auszuwerten. Gewaschene menschliche gesunde Samenzellen wurden im F10 des Schinkens verschoben und ausgesetzt unterschiedlichen Konzentrationen des Kurkumins. Samenzellenmotilität wurde ausgewertet und Änderungen Samenzellen im mitochondrischen Transmembranepotential (MTP) wurden durch Fluss Cytometry quantitativ bestimmt. Ausbrütung von normalen menschlichen Samenzellen mit Kurkumin ergab einen Dosis- und zeitabhängigenverlust der Samenzellenmotilität. Bei niedrigeren Konzentrationen (30 g/ml), produzierte Kurkumin eine bedeutende (20%) Abnahme an der Samenzellenmotilität innerhalb Minute 30 ohne erhebliche Auswirkungen auf Samenzellenentwicklungsfähigkeit. Ein blitzschneller (>50%) Verlust der Samenzellenmotilität wurde mit höheren Konzentrationen (300 g/ml) des Kurkumins beobachtet und ein Gesamtverlust der Samenzellenmotilität wurde innerhalb 60 Min. erzielt. Einer bedeutenden Reduzierung in den Samenzellen MTP wurde mit allen Dosen des Kurkumins geprüft gefunden. Unsere Ergebnisse zeigen, dass Kurkumin einen selektiven Samenzellen-stillstellenden Effekt hat, zusätzlich zu einem vorher studierten Eigentum anti-HIV an. Dieses Mittel hat möglicherweise mögliche klinische Anwendungen als neues intravaginales spermicidal Mittel für Empfängnisverhütung und HIV-Verhinderung

Hyperhomocysteinemia und niedriges Pyridoxalphosphat. Allgemeine und unabhängige umschaltbare Risikofaktoren für Koronararterienleiden.

Robinson K, Mayer EL, Miller DP, et al.

Zirkulation. 1995 am 15. November; 92(10):2825-30.

HINTERGRUND: Hohes Plasmahomocystein ist mit vorzeitigem Koronararterienleiden in den Männern verbunden, aber die Schwellenkonzentration, die dieses Risiko definieren und seine Bedeutung in den Frauen und in den älteren Personen sind unbekannt. Außerdem obgleich niedriger b-Vitaminstatus Homocystein erhöht, ist die Verbindung zwischen diesen Vitaminen und koronarer Krankheit unklar. METHODEN UND ERGEBNISSE: Wir verglichen 304 Patienten mit koronarer Krankheit mit 231 Steuerthemen. Risikofaktoren und Konzentrationen des Plasmahomocysteins, des Folats, des Vitamins B12 und des Pyridoxals 5' - Phosphat wurden dokumentiert. Eine Homocysteinkonzentration von 14 mumol/L konferierte ein Chancenverhältnis der koronarer Krankheit von 4,8 (P < .001), und 5 mumol-/Lerhöhungen über der Strecke des Homocysteins konferierten ein Chancenverhältnis von 2,4 (P < .001). Chancenverhältnisse von 3,5 in den Frauen und von 2,9 in jene 65 Jahre oder älter wurden gesehen (P < .05). Homocystein negativ aufeinander bezogen mit allen Vitaminen. Niedriges Pyridoxal 5' - Phosphat (< 20 wurde nmol/L) in 10% von Patienten aber in nur 2% von Steuerthemen (P < .01) gesehen und erbrachte ein Chancenverhältnis der koronarer Krankheit eingestellt auf alle Risikofaktoren, einschließlich hohes Homocystein, von 4,3 (P < .05). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Innerhalb des Bereiches, der z.Z. betrachtet wird, normal zu sein, steigt das Risiko für koronare Krankheit bei Zunahme des Plasmahomocysteins unabhängig davon Alter und Sex, ohne Schwelleneffekt. Zusätzlich zu einer Verbindung mit Homocystein, konferiert niedriges pyridoxal-5'-phosphate ein unabhängiges Risiko für Koronararterienleiden

Coenzym Q10 verbessert die Toleranz des alternden aeroben und ischämischen Druckes des Myocardiums: Studien in den Ratten und im menschlichen das Atrium betreffenden Gewebe.

Rosenfeldt FL PSOR.

Biofactors. 1999;(9):291-9.

Rosenfeldt FL PSLANPRMORMSLWED.

Ann N Y Acad Sci. 2002;(959):355-9.

Risiken und Nutzen des Östrogens plus Progestin in den gesunden postmenopausalen Frauen: Direktion resultiert aus dem Gesundheitsinitiative randomisierten Kontrollversuch der Frauen.

Rossouw JE, Anderson GL, Lehrling RL, et al.

JAMA. 2002 am 17. Juli; 288(3):321-33.

ZUSAMMENHANG: Trotz der Jahrzehnte des angesammelten Beobachtungsbeweises, bleibt die Balance von Risiken und der Nutzen für Hormongebrauch in den gesunden postmenopausalen Frauen unsicher. ZIEL: Zu die bedeutenden Nutzen für die Gesundheit und die Risiken der allgemein verwendetsten kombinierten Hormonvorbereitung in die Vereinigten Staaten festsetzen. ENTWURF: Östrogen plus Progestinkomponente der die Gesundheits-Initiative der Frauen, ein randomisierter kontrollierter Primärpräventionsversuch (geplante Dauer, 8,5 Jahre) in dem postmenopausale Frauen 16608 alterten, 50-79 Jahre mit einer intakten Gebärmutter an der Grundlinie wurden durch 40 klinische Mitten US im Jahre 1993-1998 eingezogen. INTERVENTIONEN: Die empfangenen Teilnehmer konjugierten pferdeartige Östrogene, 0,625 mg/d, plus Medroxyprogesteroneacetat, 2,5 mg/d, in 1 Tablette (n = 8506) oder im Placebo (n = 8102). MAIN ERGEBNIS-MASSE: Das Primärergebnis war koronare Herzkrankheit (CHD) (nichtfataler Myokardinfarkt und CHD-Tod), mit Invasionsbrustkrebs als das nachteilige hauptsächlichergebnis. Ein globaler Index, der die Balance von Risiken und von Nutzen zusammenfaßt, umfasste die 2 Primärergebnisse plus Anschlag, Lungenembolie (PET), endometrial Krebs, Darmkrebs, Hüftenbruch und den Tod, der zu anderem Ursachen passend ist. ERGEBNISSE: Am 31. Mai 2002 nachdem ein Durchschnitt von 5,2 Jahren der weiterer Verfolgung, der Daten und des Sicherheitsüberwachungsbrettes sich empfahlen, den Versuch des Östrogens plus Progestin gegen Placebo zu stoppen, weil das Prüfmaß für Invasionsbrustkrebs überstieg, stützte die stoppende Grenze für diese nachteilige Wirkung und die globale Indexstatistik die Risiken, die Nutzen übersteigen. Dieser Bericht umfasst Daten bezüglich der bedeutenden klinischen Ergebnisse bis zum 30. April 2002. Geschätzte Gefahrenverhältnisse (Stunden) (die Konfidenzintervalle des Nominal 95% [diesseits]) waren, wie folgt: CHD, 1,29 (1.02-1.63) mit 286 Fällen; Brustkrebs, 1,26 (1.00-1.59) mit 290 Fällen; Anschlag, 1,41 (1.07-1.85) mit 212 Fällen; PET, 2,13 (1.39-3.25) mit 101 Fällen; Darmkrebs, 0,63 (0.43-0.92) mit 112 Fällen; endometrial Krebs, 0,83 (0.47-1.47) mit 47 Fällen; Hüftenbruch, 0,66 (0.45-0.98) mit 106 Fällen; und Tod wegen anderer Ursachen, 0,92 (0.74-1.14) mit 331 Fällen. Entsprechende Stunden (Nominal 95% diesseits) für zusammengesetzte Ergebnisse waren 1,22 (1.09-1.36) für Gesamtherz-kreislauf-erkrankung (arterielle und venöse Krankheit), 1,03 (0.90-1.17) für Gesamtkrebs, 0,76 (0.69-0.85) für kombinierte Brüche, 0,98 (0.82-1.18) für Gesamtsterblichkeit und 1,15 (1.03-1.28) für den globalen Index. Absolute erhöhte Risiken pro 10 000 Personjahre zuschreibbar Östrogen plus Progestin waren 7 weitere CHD-Ereignisse, 8 weitere Anschläge, 8 weiterer PEs und 8 eingreifendereBrustkrebse, während absolute Risikoreduzierungen pro 10 000 Personjahre 6 weniger Darmkrebse und 5 weniger Hüftenbrüche waren. Das absolute erhöhte Risiko von den Ereignissen, die im globalen Index eingeschlossen waren, war 19 pro 10 000 Personjahre. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Gesamtgesundheitsrisiken überstiegen Nutzen vom Gebrauch des kombinierten Östrogens plus Progestin für eine durchschnittliche 5.2-jährige weitere Verfolgung unter gesunden postmenopausal US-Frauen. Gesamt-Ursachensterblichkeit war nicht während des Versuches betroffen. Das Nutzen-Risiko-Profil, das in diesem Versuch gefunden wird, ist nicht mit den Anforderungen für eine lebensfähige Intervention für Primärprävention von chronischen Krankheiten in Einklang, und die Ergebnisse zeigen an, dass diese Regierung nicht für Primärprävention von CHD eingeleitet werden oder fortgesetzt werden sollte

Genetische Modulation von homocysteinemia.

Rozen R.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):255-61.

Mit der Identifizierung von hyperhomocysteinemia als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, ist ein Verständnis der genetischen bestimmenden Faktoren des Plasmahomocysteins für Verhinderung und Behandlung wichtig. Es bekannt eine Zeitlang, dass homocystinuria, ein seltener angeborener Fehler des Metabolismus, an den genetischen Veränderungen liegen kann, die streng Homocysteinmetabolismus stören. Eine Neuentwicklung ist das Finden, dass mildere, aber allgemeinere, genetischere Veränderungen möglicherweise in den gleichen Enzymen auch zu einem Aufzug im Plasmahomocystein beitrügen. Das beste Beispiel dieses Konzeptes ist eine missense Veränderung (Alanin zum Valin) an den niedrigen Paaren (BP) 677 von methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR), das Enzym, das die Folatableitung für Umwandlung des Homocysteins zum Methionin zur Verfügung stellt. Diese Veränderung ergibt das milde hyperhomocysteinemia, hauptsächlich wenn Folatniveaus niedrig sind und stellt ein Grundprinzip (Folatergänzung) für die Überwindung des genetischen Mangels bereit. Zusätzliche genetische Varianten in MTHFR und in anderen Enzymen des Homocysteinmetabolismus werden identifiziert, während die cDNAs/die Gene lokalisiert werden. Diese Varianten umfassen ein Glutamat zur Alaninveränderung (BP 1298) in MTHFR, ein Aspartat zur Glycinveränderung (BP 2756) in Methionin Synthase und ein Isoleucin zur Methioninveränderung (BP 66) in der Methionin Synthasereduktase. Diese Varianten sind verhältnismäßig vor kurzem identifiziert worden; deshalb werden zusätzliche Untersuchungen angefordert, ihre klinische Bedeutung in Bezug auf mildes hyperhomocysteinemia und Kreislauferkrankung zu bestimmen

Aktualisierung auf antiplatelet Therapie für Anschlagverhinderung.

Sacco RL, Elkind Frau.

Bogen-Interniert-MED. 2000 am 12. Juni; 160(11):1579-82.

Die hohe Rate der Sterblichkeit und der langfristigen Unfähigkeit, die mit dem ischämischen Schlaganfall, verbunden mit seinem Vorherrschen verbunden ist, erfordert die guten, langfristigen vorbeugenden Strategien. Risiko-Faktormanagement ist für Einzelpersonen mit präklinischer und klinischer zerebrovaskularer Krankheit effektiv. Die Patienten, die unter einer transitorischen ischämischer Attacke oder einem Anschlag leiden, sind für folgenden Anschlag besonders anfällig. Die meisten dieser Einzelpersonen sind Kandidaten, damit antiplatelet Behandlung ein Wiederauftreten verhindert. Verfügbare antiplatelet Therapien umfassen aspirin, ticlopidine und Clopidogrel. Die Kombination der Niedrigdosis aspirin plus Ausgedehntfreigabe Dipyridamole ist gezeigt worden, um Safe, effektive antiplatelet Therapie anzubieten für passende Patienten. In der zweiten europäischen Anschlag-Verhinderungs-Studie wurde die Kombination gefunden, um als jede alleindroge effektiver zu sein, auf Kosten verhältnismäßig weniger behandlungsbedingter nachteiliger Wirkungen. Diese Kombination wird z.Z. als eine der Behandlungen der vordersten Linie für Anschlagverhinderung nach erster transitorischer ischämischer Attacke oder Anschlag empfohlen

Auswirkung von Vitamin E auf Plasma asymetrisches dimethylarginine (ADMA) in der chronischen Nierenerkrankung (CKD): eine Pilotstudie.

Saran R NJDAAEWJBRHGBDWWDLRS.

Nephrol-Skala-Transplantation. 2003; 18(11):2415-20.

Homocystein-Betaininteraktionen in einem Mausemodell des 5,10 methylenetetrahydrofolate Reduktasemangels.

Schwahn BC, Chen Z, Laryea MD, et al.

FASEB J. Mrz 2003; 17(3):512-4.

Hyperhomocysteinemia, ein vorgeschlagener Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankung, wird auch in anderen allgemeinen Störungen beobachtet. Die häufigste genetische Ursache von hyperhomocysteinemia ist eine veränderte methylenetetrahydrofolate Reduktase (MTHFR), überwiegend, wenn Folatstatus gehindert wird. MTHFR synthetisiert einen bedeutenden Methyl- Spender für Homocystein remethylation zum Methionin. Wir verwalteten den Alternative Cholin-abgeleiteten Methyl- Spender, Betain, zu den wild-artigen Mäusen und zu den littermates mit dem milden oder schweren hyperhomocysteinemia wegen des hetero- oder der Homozygotie für eine Unterbrechung des Mthfr-Gens. Auf Steuerdiäten waren- Plasmahomocystein- und Lebercholinstoffwechselproduktniveaus vom Mthfr-Genotypus stark abhängig. Verringertes Homocystein des Betains Ergänzung in allen drei Genotypen, wieder hergestellten Leberbetain- und phosphocholinepools und verhinderte schwere Steatose in den Mthfr-unzulänglichen Mäusen. Zunehmende Betainaufnahme nicht weiter verringerte Homocystein. In den Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, fanden wir eine bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen Plasmabetain und Homocysteinkonzentrationen. Unsere Ergebnisse heben die starke Verwandtschaft zwischen Homocystein, Folat und Cholinmetabolismus hervor. Hyperhomocysteinemic Mthfr-kompromittierte Mäuse scheinen, viel für Änderungen der Cholin-/Betainaufnahme, als empfindlicher zu sein wild-artige Tiere tun. Hyperhomocysteinemia, im Bereich von dem, das mit Folatmangel verbunden ist oder mit Homozygotie für die Variante 677T MTHFR, ist möglicherweise mit gestörtem Cholinmetabolismus verbunden

Wesensmerkmale von Anatomie und von Physiologie.

Seeley RRSTDTP.

1991;

Vereinigung zwischen Plasmahomocysteinkonzentrationen und extracranial Halsschlagaderstenose.

Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et al.

MED n-Engl. J. 1995 am 2. Februar; 332(5):286-91.

HINTERGRUND. Epidemiologische Studien haben hyperhomocysteinemia als möglicher Risikofaktor für Atherosclerose identifiziert. Wir bestimmten das Risiko von Halsschlagaderatherosclerose in Bezug auf Plasmahomocysteinkonzentrationen und Ernährungsbestimmende faktoren von hyperhomocysteinemia. METHODEN. Wir führten eine Querschnittsstudie von 1041 älteren Themen durch (418 Männer und 623 Frauen; Altersbereich-, 67 bis 96jahre) von der Framingham-Herz-Studie. Wir überprüften die Beziehung zwischen dem maximalen Grad an Stenose der extracranial Halsschlagader (wie durch Echographie festgesetzt) und Plasmahomocysteinkonzentrationen sowie Plasmakonzentrationen und Aufnahmen von den Vitaminen, die in Homocysteinmetabolismus, einschließlich Folat, Vitamin B12 und Vitamin B6 mit einbezogen wurden. Die Themen wurden in zwei Kategorien entsprechend den Ergebnissen im krankeren der zwei Karotisschiffe klassifiziert: Stenose von 0 bis 24 Prozent und Stenose von 25 bis 100 Prozent. ERGEBNISSE. Das Vorherrschen der Karotisstenose von > oder = 25 Prozent war 43 Prozent in den Männern und 34 Prozent in den Frauen. Das Chancenverhältnis für Stenose von > oder = 25 Prozent war 2,0 (95-Prozent-Konfidenzintervall, 1,4 bis 2,9) für Themen mit den höchsten Plasmahomocysteinkonzentrationen (> oder = mumol 14,4 pro Liter) verglichen mit denen mit den niedrigsten Konzentrationen (< oder = „9,1" mumol pro Liter), nach Anpassung für Sex, Alter, Plasmahigh-density-lipoprotein-Cholesterinkonzentration, systolischen Blutdruck und rauchenden Status (P < 0,001 für Tendenz). Plasmakonzentrationen des Folats und des pyridoxal-5'-phosphate (die Coenzymform des Vitamins B6) und das Niveau der Folataufnahme waren umgekehrt mit Halsschlagaderstenose nach Anpassung für Alter, Sex und andere Risikofaktoren verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Hohe Plasmahomocysteinkonzentrationen und niedrige Konzentrationen des Folats und des Vitamins B6, durch ihre Rolle im Homocysteinmetabolismus, sind mit einem erhöhten Risiko der extracranial Halsschlagaderstenose in den älteren Personen verbunden

Homocysteinmetabolismus.

Selhub J.

Annu Rev Nutr. 1999; 19:217-46.

Homocystein ist eine Schwefelaminosäure, deren Metabolismus am Schnitt von zwei Bahnen steht: remethylation zum Methionin, das Folat und Vitamin B12 erfordert (oder Betain in einer alternativen Reaktion); und transsulfuration zum cystathionine, das pyridoxal-5'-phosphate erfordert. Die zwei Bahnen werden durch S-adenosylmethionine koordiniert, das als allosterisches Hemmnis der methylenetetrahydrofolate Reduktasereaktion und als ein Aktivator von cystathionine Beta-Synthase auftritt. Hyperhomocysteinemia, eine Bedingung, die neue epidemiologische Studien dargestellt haben, mit erhöhtem Risiko der Kreislauferkrankung zu sein, ergibt sich aus zerbrochenem Homocysteinmetabolismus. Schweres hyperhomocysteinemia liegt an den seltenen genetischen Defekten mit dem Ergebnis der Mängel in cystathionine Betasynthase, methylenetetrahydrofolate Reduktase oder in den Enzymen, die in Synthese methyl-B12 und in Homocysteinmethylierung mit einbezogen werden. Das milde hyperhomocysteinemia, das in fastenden Bedingungen gesehen wird, liegt an der milden Beeinträchtigung in der Methylierungsbahn (d.h. Folat oder Mängel B12 oder methylenetetrahydrofolate Reduktase thermolability). Nach-Methionin-Last hyperhomocysteinemia liegt möglicherweise am heterozygoten cystathionine Beta-Synthasedefekt oder am Mangel B6. Frühe Studien mit nonphysiological hohen Homocysteinniveaus zeigten eine Vielzahl von schädlichen Wirkungen auf Zellen des endothelial oder glatten Muskels in der Kultur. Neuere Studien mit Menschen und Tieren mit mildem hyperhomocysteinemia lieferten aufmunternde Ergebnisse im Versuch, den Mechanismus zu verstehen, der diesem Verhältnis zwischen milden Aufzügen des Plasmahomocysteins und Kreislauferkrankung zugrunde liegt. Die Studien mit Tiermodellen zeigten die Möglichkeit an, dass der Effekt des erhöhten Homocysteins multifactorial ist und die Gefäßwandstruktur und das Blutgerinnungssystem beeinflußt

B-Vitamine, Homocystein und neurokognitive Funktion in den älteren Personen.

Selhub J, Bagley LC, Miller J, et al.

Morgens J Clin Nutr. Feb 2000; 71(2): 614S-20S.

Beweis von der Bedeutung der b-Vitamine Folsäure, des Vitamins B-12 und des Vitamins B-6 für das Wohl und die normale Funktion des Gehirns leitet von den Daten ab, die neurologische und psychologische Funktionsstörung in den Vitaminmangelzuständen und im Falle der angeborenen Fehler des Einkohlenstoffmetabolismus zeigen. Der Status dieser Vitamine ist häufig im älteren unzulänglich und neue Studien haben Vereinigungen zwischen Verlust der kognitiven Funktion oder Alzheimer Krankheit und unzulänglicher b-Vitaminstatus gezeigt. Die Frage, die entsteht, ist, ob diese b-Vitaminunzulänglichkeit zu solchen Gehirnfunktionsstörungen oder -ergebnis vom Altern und von der Krankheit beiträgt. Von einem theoretischen Standpunkt könnte diese Unzulänglichkeit Beeinträchtigung von Methylierungsreaktionen verursachen, die zur Gesundheit des Hirngewebes entscheidend sind. Darüber hinaus oder möglicherweise stattdessen, könnte diese Unzulänglichkeit hyperhomocysteinemia, einen vor kurzem identifizierten Risikofaktor für verschließende Kreislauferkrankung, Anschlag und Thrombose ergeben, von der irgendwelche möglicherweise Gehirnischämie ergibt. Fortschritte im Verständnis dieser mutmaßlichen Beziehung zwischen unzulänglichem Vitaminstatus und Verlust der kognitiven Funktion in den älteren Personen sind wahrscheinlich, langsam zu sein und hängen möglicherweise von den Ergebnissen beider zukünftigen Studien und Längsschnittstudien ab, in denen Ernährungsintervention zur Verfügung gestellt wird, bevor kognitive Abnahme auftritt

Cholesterin-Aktualisierung: Oxidiertes und nicht oxidiertes LDL-Cholesterin müssen uns wir um beide sorgen?

Sheehan A.

2004

[Pleiotropic Effekte des Knoblauchs].

Siegel G, Walter A, Engel S, et al.

Wien Med Wochenschr. 1999; 149(8-10):217-24.

Knoblauch als planzliches Heilmittel verringert eine Vielzahl Risikofaktoren, die eine entscheidende Rolle in der Genese und in der Weiterentwicklung von Arteriosklerose spielen: verringern Sie sich in Summe und LDL-Cholesterin, Zunahme des HDL-Cholesterins, Reduzierung der Serumtriglyzerid- und -fibrinogenkonzentration, Senkung des arteriellen Blutdruckes und der Förderung des Organübergießens und schließlich Verbesserung in der Fibrinolyse, Hemmung der Plättchenanhäufung und Verminderung der Plasmaviskosität. In einer zukünftigen, 4-jährigen klinischen Studie mit Primärendpunkt „arteriosklerotisches Plakettenvolumen“ wurde es nicht nur eine 9 bis 18% Reduzierung und 3% Regression im Plakettenvolumen des Gesamtkollektivs unter Einfluss der standardisierten Knoblauchpulverdragées (900 mg/die LI 111), aber auch einiger Facetten der phytopharmacologic Pleiotropie dieses Krauts nachgewiesen: verringern Sie sich in LDL-Niveau um 4%, in Zunahme HDL-Konzentration um 8% und in der Senkung in Blutdruck durch 7%. Die Reduzierung des arteriellen Blutdruckes liegt an einer zusätzlichen Eröffnung der Kanäle K (Ca) Ionenin der Membran von Gefäßzellen des glatten Muskels, die seinen Hyperpolarization bewirkt. Dieser Membran Hyperpolarization schließt ungefähr 20% der L-artigen Ca2+-Kanäle, dessen Konsequenz vasodilatation ist. In den menschlichen Koronararterien ist die Zunahme des Gefäßdurchmessers durch 4% nah mit einer Verbesserung des kranzartigen Übergießens durch 18% verbunden. Diese pleiotropic Effekte des Knoblauchs ergeben eine Reduzierung des relativen kardiovaskulären Risikos für Infarktbildung und des Anschlags durch mehr als 50%

S-adenosyl-L-Methionin: Effekte auf bioenergetischen Status des Gehirns und Querentspannungszeit in den gesunden Themen.

Silveri Millimeter, Parow morgens, Villafuerte-RA, et al.

Biol.-Psychiatrie. 2003 am 15. Oktober; 54(8):833-9.

HINTERGRUND: S-adenosyl-L-Methionin ist eine effektive Behandlung für klinische Depression, obgleich der Mechanismus, der diesem Effekt zugrunde liegt, unklar ist. Momentan in vivo wurden magnetische Resonanz- Spektroskopie des Phosphors (FRAU 31P) und Gehirn querrelaxometry eingesetzt, um zu prüfen, wenn S-adenosyl-L-Methioninergänzung Gehirnbioenergetik und/oder Querentspannungszeit (T2RT) in einer nondepressed Kohorte ändert. Wenn diese magnetischen Resonanz- Techniken für S-adenosyl-L-Methionin verursachte Änderungen in den neurochemischen Prozessen empfindlich sind, werden diese Methoden im Falle der klinischen Depression angewendet möglicherweise, um den Mechanismus aufzuklären, der dem Antidepressivumeffekt des S-adenosyl-L-Methionins zugrunde liegt. METHODEN: Zwölf Themen selbst-verwalteten mg 1600 der Munds-adenosyl-cc$l-methionintageszeitung. Phosphorspektren und Querentspannungszeit wurden an der Grundlinie und nach Behandlung unter Verwendung eines 1,5 Tesla Scanners erworben. ERGEBNISSE: Phosphokreatinniveaus waren nach Behandlung erheblich höher, während Betanukleosidtriphosphatniveaus, überwiegend Adenosintriphosphat im Gehirn, nach Behandlung erheblich niedriger waren. Ein überraschender geschlechtsspezifischer Unterschied in T2RT tauchte nach Ergänzung auf, wenn die Frauen erheblich niedrigeres T2RT ausstellen, als Männer. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Änderungen im Phosphokreatin und im Betanukleosidtriphosphat sind mit dem Bericht in Einklang, dass S-adenosyl-L-Methionin in die Produktion des Kreatins miteinbezogen wird, das der Reihe nach zum Phosphokreatin unter Verwendung des Adenosintriphosphats phosphoryliert ist. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass S-adenosyl-L-Methionin die Parameter ändert, die mit zerebralem bioenergetischem Status verbunden sind und dass etwas Effekte des S-adenosyl-L-Methionins (T2RT) in einer Geschlecht-spezifischen Art auftreten

Randomisierter, doppelblinder Placebo-kontrollierter Versuch des Coenzyms Q10 bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt.

Singh-RB, wandern GS, Rastogi A, et al.

Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Sept 1998; 12(4):347-53.

Die Effekte von oralem mit Coenzym Q10 (120 mg/d) wurden für 28 Tage in 73 verglichen (Interventionsgruppe A) und 71 (Patienten der Placebogruppe B) mit akutem Myokardinfarkt (AMI). Nach Behandlung wurden Angina pectoris (9,5 gegen 28,1), Gesamtarrhythmie (9,5% gegen 25,3%) und schlechte linke Kammerfunktion (8,2% gegen 22,5%) erheblich (P < 0,05) in der Gruppe des Coenzyms Q als Placebogruppe verringert. Gesamtherzereignisse, einschließlich Herztodesfälle und nichtfatale Infarktbildung, wurden auch erheblich in der Gruppe des Coenzyms Q10 verringert, die mit der Placebogruppe verglichen wurde (15,0% gegen 30,9%, P < 0,02). Der Umfang einer Herzkrankheit, der Aufzug in den Herzenzymen und der oxidative Stress am Eintritt zur Studie waren zwischen den zwei Gruppen vergleichbar. Lipidhyperoxyde, Dienparonyme und Malondialdehyd, die Indikatoren des oxidativen Stresses sind, zeigten eine größere Reduzierung in der Behandlungsgruppe als in der Placebogruppe. Die Antioxydantien Vitamin A, E und C und Beta-Carotin, die zuerst nach AMI niedriger waren, erhöhten mehr in der Gruppe des Coenzyms Q10 als in der Placebogruppe. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Coenzym Q10 schnelle Schutzwirkungen bei Patienten mit AMI versehen kann, wenn er innerhalb 3 Tage des Anfangs von Symptomen verwaltet wird. Mehr Studien in einer größeren Anzahl der Patienten und in einer langfristigen weiteren Verfolgung sind erforderlich, unsere Ergebnisse zu bestätigen

Vitamine B6, B12 und Folat: Vereinigung mit Plasmagesamthomocystein und Risiko der kranzartigen Atherosclerose.

Siri PW, Verhoef P, Kok FJ.

J morgens Coll Nutr. Okt 1998; 17(5):435-41.

ZIELE: Zu die Vereinigung von Status von Vitaminen B6, B12 und Folat mit Plasmafastendem Gesamthomocystein (tHcy) und mit Risiko der kranzartigen Atherosclerose nachforschen; und herstellen, ob Vereinigungen zwischen Vitaminen und Risiko der kranzartigen Atherosclerose durch tHcy vermittelt werden. METHODEN: Die Studienbevölkerung bestand aus 131 Patienten mit Vasographie-definierter schwerer kranzartiger Atherosclerose und 88 Referenten ohne oder geringer kranzartiger Stenose. Vorhergehende Analysen in dieser Studienbevölkerung haben gezeigt, dass fastendes tHcy ein unabhängiger Risikofaktor für kranzartige Atherosclerose ist. In den anwesenden Analysen unter Verwendung mehrfachen Linear-Regression, schätzten wir Unterschiede bezüglich tHcy Konzentrationen zwischen Themen in den niedrigsten und höchsten Quadraturen von Konzentrationen von jedem der Vitamine und stellten auf Alter, Geschlecht, Summe ein: HDL-Cholesterinverhältnis, Rauchen, Alkoholkonsum, Blutdruck, Serumkreatinin, Body-Maß-Index und die zwei anderen Vitamine. Wir verwendeten die logistische Regressionsanalyse, die auf dem Satz von den möglichen Confounders bedingt ist, die oben beschrieben wurden, um die Vereinigung zwischen Vitaminkonzentration und Risiko der kranzartigen Atherosclerose zu studieren. Indem wir diese geschätzten Chancenverhältnisse (ORs) mit denen verglichen, die zusätzlich auf fastendes tHcy eingestellt wurden, bestimmten wir, ob die Vitamine ihre Effekte auf Krankheitsrisiko über Homocysteinmetabolismus ausübten. ERGEBNISSE: Fälle, die in der oberen Quadratur des Serumvitamins B12 und der Erythrozytfolatkonzentrationen waren, zeigten statistisch erheblich niedrigere tHcy Konzentrationen (- 4,00 und -4,71 mumol/L, beziehungsweise) als die in der niedrigsten Quadratur. Referenten in der oberen Quadratur des Plasmas B6 zeigten erheblich niedrigere tHcy Konzentrationen (- 2,36 mumol/L) als Referenten in der niedrigsten Quadratur. Themen in der niedrigsten Quadratur von Konzentrationen des Vitamins B12 hatten höheres Risiko der kranzartigen Atherosclerose (ODER: 2.91; 95% CI: 1,10, 7,71) verglichen mit denen in der höchsten Quadratur. Das ORs und die 95%, die für niedriges B6 und niedrig Folat diesseits sind, waren 0,86 (95% Ci: 0,33, 2,22) und 0,58 (95% Ci: 0,23, 1,48), beziehungsweise. Zusätzliche Anpassung für fastendes tHcy schwächte Vereinigungen, obgleich Daten, dass niedrige Konzentration des Vitamins B12 ein Risikofaktor für kranzartige Atherosclerose ist, unabhängig des tHcy anzeigten. SCHLUSSFOLGERUNG: Die momentan akzeptierte Meinung, dass Vitamin B6 hauptsächlich tHcy nach Methioninladen und nicht fastendes tHcy beeinflußt, wird durch unsere Ergebnisse in den Referenten widersprochen. Niedrige Konzentrationen des Vitamins B12 waren mit einem erhöhten Risiko der kranzartigen Atherosclerose, teils unabhängig des tHcy verbunden. Obgleich niedriger Folatstatus ein starker bestimmender Faktor von erhöhten tHcy Konzentrationen war, war er nicht mit erhöhtem Risiko der kranzartigen Atherosclerose verbunden

Fibrinogen, Fibrin und Fibrinspaltprodukte in Bezug auf eine Atherosclerose.

Smith EB.

Clin Haematol. Mai 1986; 15(2):355-70.

Viele menschlichen atherosklerotischen Verletzungen, keinen Beweis des Spalts zeigend oder Geschwürbildung, enthalten eine große Menge Fibrin, welches in Form von Wandthrombus auf der intakten Oberfläche der Plakette, in den Schichten innerhalb der faserartigen Kappe, in der Lipid-reichen Mitte sein kann oder verbreitet verteilt während der Plakette. Kleine Wandthromben werden durch SMCs eingedrungen und Kollagen wird in den Mustern niedergelegt, die nah den frühen wuchernden gallertartigen Verletzungen ähneln. In den Versuchstieren werden Thromben in Verletzungen mit allen Eigenschaften von faserartigen Plaketten umgewandelt, und in den Saphenusveneüberbrückungstransplantationen, ist Fibrinabsetzung die Hauptursache der Wandverdickung und -ausschließung. Scheint wenig Zweifel, dass Fibrinabsetzung Atherogenesis einleiten und zum Wachstum von Plaketten beitragen kann. Epidemiologische Studien zeigen an, dass erhöhte Niveaus des Fibrinogens und der gerinnenden Tätigkeit mit beschleunigter Atherosclerose verbunden sind, und obgleich fibrinolytic Tätigkeit des Bluts inkonsequente Ergebnisse gegeben hat, der arteriellen fibrinolytic Tätigkeit des Intima und der plasminogen Konzentration Verringerung in der Herz-Kreislauf-Erkrankung. Fibrin regt möglicherweise Zellproliferation an, indem es ein Gestell zur Verfügung stellt, entlang dem Zellen abwandern, und indem es fibronectin bindet, das Zellmigration und -adhäsion anregt. Fibrinspaltprodukte, die im Intima anwesend sind, mitogenesis und Kollagensynthese anregen, Leukozyten anziehen und ändern möglicherweise endothelial Durchlässigkeit und Gefäßton. In moderner Plakette wird das Fibrin möglicherweise in die feste Schwergängigkeit von LDL und in Ansammlung des Lipids miteinbezogen. So gibt es umfangreichen Beweis, dass erhöhte Blutgerinnung ein Risikofaktor nicht nur für thrombotic Ausschließung ist, aber auch für Atherogenesis. Erhöhte Blutgerinnung koexistiert häufig mit Hyperlipidaemia und zusammen haben möglicherweise diese einen synergistischen Effekt auf Atherogenesis

Effekt der Mundkurkuminverwaltung auf Serumhyperoxyde und -Cholesterinspiegel in den menschlichen Freiwilligen.

Soni KB, Kuttan R.

Indisches J Physiol Pharmacol. Okt 1992; 36(4):273-5.

Der Effekt der Kurkuminverwaltung, wenn man die Serumniveaus von Cholesterin- und Lipidhyperoxyden verringerte, wurde in zehn gesunden menschlichen Freiwilligen studiert und pro Tag empfing mg 500 des Kurkumins für 7 Tage. Eine bedeutende Abnahme am Niveau von Serumlipidhyperoxyden (33%), Zunahme HDL-Cholesterins (29%) und eine Abnahme am Gesamtserumcholesterin (11,63%) wurden gemerkt. Als Kurkumin wird verringerte Serumlipidhyperoxyde und Serumcholesterin, die Studie des Kurkumins als chemopreventive Substanz gegen arterielle Krankheiten vorgeschlagen

Der Effekt von Gewürzen auf Alphahydroxylasetätigkeit des Cholesterins 7 und auf Serum und hepatische Cholesterinspiegel in der Ratte.

Srinivasan K, Sambaiah K.

Int J Vitam Nutr Res. 1991; 61(4):364-9.

Der Effekt der Fütterung des Kurkumins, des Capsaicins, des Ingwers, des Senfes, des schwarzen Pfeffers und des Kreuzkümmels auf Cholesterin und Gallenflüssigkeitsmetabolismus wurde in den Ratten studiert. Die Tätigkeit der hepatischen Alphahydroxylase cholesterol-7, das Rate-Begrenzungsenzym der Gallenflüssigkeitsbiosynthese, wurde erheblich im Kurkumin (Gelbwurz), im Capsaicin (roter Pfeffer), im Ingwer und in Senf behandelten Tieren erhöht. Die Enzymaktivität war mit Kontrollen im schwarzen Pfeffer vergleichbar und Kreuzkümmel zog Ratten ein. Waren mikrosomale Cholesteringehalt des Serums und der Leber im Kurkumin erheblich höher und Capsaicin behandelte Tiere. So hat diese Studie dass die Gewürze vorgeschlagen--Gelbwurz, roter Pfeffer, Ingwer und Senf können die Umwandlung des Cholesterins zu den Gallenflüssigkeiten anregen, eine wichtige Bahn der Beseitigung des Cholesterins vom Körper. Jedoch simultane Anregung der Cholesterinsynthese durch die Gewürzprinzipien--Kurkumin und Capsaicin schlägt vor, dass es möglicherweise keinen bedeutenden Beitrag der Anregung der Gallenflüssigkeitsbiosynthese zur hypocholesterolemischen Aktion dieser Gewürze gibt, und die letzte Aktion liegt möglicherweise nur an der Störung mit exogener Cholesterinabsorption

Effekte von wässrigen Auszügen der Zwiebel, des Knoblauchs und des Ingwers auf Plättchenanhäufung und des Metabolismus der Arachidonsäure im Blutgefäßsystem: in-vitrostudie.

Srivas kc.

Prostaglandine Leukot MED. Feb 1984; 13(2):227-35.

Wässrige Auszüge der Zwiebel, des Knoblauchs und des Ingwers wurden gefunden, um die Anhäufung zu hemmen, die durch ADP, Adrenalin verursacht wurde, Kollagen und Archidonat in einer mengenabhängigen in-vitro Art. Im Falle der Zwiebel und des Knoblauchs extrahiert verhältnismäßig viel höhere Volumen waren Bedarf, ungefähr sogar eine bescheidene Hemmung (durch CA 13-18%) der Thromboxanesynthese in gewaschenen Plättchen von beschrifteter AA zu holen. Andererseits wurde eine gute Wechselbeziehung zwischen den Mengen des Ingwerauszuges benötigt, um Plättchenanhäufung zu hemmen und denen, um Plättchen Thromboxanesynthese zu hemmen gefunden. Verringerte auch ProstaglandinEndoperoxides Plättchen des Ingwers Auszug. Eine Dosis-bedingte Hemmung der Plättchenthromboxane- und -prostaglandin(Alpha PGF2, PGE2 und PGD2) Synthese wurde durch Ingwerauszug beeinflußt. Auszüge der Zwiebel, des Knoblauchs und des Ingwers hemmten Biosynthese des Prostazyklins in der Rattenaorta von beschrifteter AA. Ingwerauszug hemmte milde die Synthese des Prostazyklins vom endogenen Pool von AA in der Rattenaorta; die anderen zwei Auszüge waren ohne Effekt

Antithrombotischer Effekt des Kurkumins.

Srivastava R, Dikshit M, Srimal RC, et al.

Thromb Res. 1985 am 1. November; 40(3):413-7.

Effekt des Kurkumins auf Plättchenanhäufung und Gefäßprostazyklinsynthese.

Srivastava R, Puri V, Srimal RC, et al.

Arzneimittelforschung. Apr 1986; 36(4):715-7.

In vitro und ex vivo ist Effekte von BIS 1,7 (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) - 1,6-heptadiene-3,5-dione (diferuloylmethane, Kurkumin) und Acetylsalicylsäure (ASA) auf der Synthese des Prostazyklins (PGI2) und auf Plättchen Anhäufung in der Ratte studiert worden. Beide Drogen hemmten Adenosindiphosphat (ADP) -, Adrenalin (Adrenaline) - und Kollagen-bedingte Plättchenanhäufung im Affeplasma. Vorbehandlung mit ASA (25-100 mg/kg), aber nicht Kurkumin (100-300 mg/kg), gehemmte Synthese PGI2 in der Rattenaorta. Im in-vitrosystem auch verursachte Kurkumin eine geringfügige Zunahme der Synthese von PGI2, während ASA sie hemmte. Kurkumin ist möglicherweise deshalb bei den Patienten vorzuziehend, die zur Gefäßthrombose und zum Erfordern der antiarthritischen Therapie anfällig sind

Methylierungsnachfrage und Homocysteinmetabolismus: Effekte der diätetischen Bestimmung des Kreatins und des guanidinoacetate.

Stelle LM, Au KP, Jacobs RL, et al.

Morgens J Physiol Endocrinol Metab. Nov. 2001; 281(5): E1095-E1100.

S-adenosylmethionine, gebildet durch das adenylation des Methionins über S-adenosylmethioninesynthase, ist der Methyl- Spender in praktisch allen bekannten biologischen methylations. Diese Methylierungsreaktionen produzieren ein methyliertes Substrat und ein S-adenosylhomocysteine, das nachher zum Homocystein umgewandelt wird. Die Methylierung des guanidinoacetate, zum des Kreatins zu bilden verbraucht Methyl- Gruppen als alle weiteren kombinierten Methylierungsreaktionen. Deshalb überprüften wir die Effekte der erhöhten oder verringerten Methyl- Nachfrage durch diese physiologischen Substrate auf Plasmahomocystein, indem wir Ratten guanidinoacetate- oder Kreatin-ergänzte Diäten für 2 wk einzogen. Plasmahomocystein wurde erheblich (~50%) der Ratten erhöht, die auf guanidinoacetate-ergänzten Diäten beibehalten wurden, während die Ratten, die auf Kreatin-ergänzten Diäten beibehalten wurden, ein erheblich unteres (~25%) Plasma-Homocysteinniveau aufwiesen. Plasmakreatin und -muskel, die Gesamtkreatin erheblich der Ratten erhöht wurden, zogen die Kreatin-ergänzten oder guanidinoacetate-ergänzten Diäten ein. Die Tätigkeit der Nierenc$l-arginins: Glycin amidinotransferase, das Enzym, welches die Synthese von guanidinoacetate katalysiert, wurde erheblich in beiden Ergänzungsgruppen verringert. Um die Rolle der Leber zu überprüfen ausgebrütet wenn man diese Änderungen im Plasmahomocystein vermittelte, wurden lokalisierte Ratte Hepatocytes mit Methionin im Vorhandensein und in Ermangelung von guanidinoacetate und von Kreatin, und Homocysteinexport wurde gemessen. Homocysteinexport wurde erheblich in Anwesenheit des guanidinoacetate erhöht. Kreatin war jedoch ohne Effekt. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Homocysteinmetabolismus für die Methylierungsnachfrage empfindlich ist, die durch physiologische Substrate auferlegt wird

Eine doppelblinde Kreuzstudie in den gemäßigt hypercholesterolemischen Männern, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges und der Placeboverwaltung auf Blutlipide verglichen.

Steiner M, Khan AH, Holbert D, et al.

Morgens J Clin Nutr. Dezember 1996; 64(6):866-70.

Eine doppelblinde Kreuzstudie, die den Effekt des gealterten Knoblauchauszuges mit einem Placebo auf Blutlipide vergleicht, wurde in einer Gruppe von 41 gemäßigt hypercholesterolemischen Männern durchgeführt [Cholesterinkonzentrationen 5.7-7.5 mmol/l (220-290 mg/dL)]. Nach einem 4 wk-Grundlinienzeitraum während dessen die Themen geraten wurden, einen nationalen Cholesterin-Bildungsprogramm-Schritt mich zu befolgen, nähren Sie, sie wurden begonnen auf g gealtertem Auszug des Knoblauchs 7,2 pro Tag oder einer gleichwertigen Menge Placebo als diätetische Ergänzung während eines Zeitraums von 6 MO, dann geschaltet zur anderen Ergänzung für ein zusätzliches 4 MO. Blutlipide, Blutbilder, Schilddrüsen- und Leberfunktionsmaße, Körpergewicht und Blutdruck wurden über den gesamten Studienzeitraum gefolgt. Die bedeutenden Ergebnisse waren eine maximale Reduzierung im Gesamtserumcholesterin von 6,1% oder von 7,0% im Vergleich zu der durchschnittlichen Konzentration während des Placeboverwaltungs- oder -grundlinienbewertungszeitraums, beziehungsweise. Cholesterin der Lipoprotein niedriger Dichte wurde auch um gealterten Knoblauchauszug, 4% im Vergleich zu durchschnittlichen Ausgangswerten und 4,6% im Vergleich zu Placebozeitraumkonzentrationen verringert. Darüber hinaus, gab es eine Abnahme 5,5% am systolischen Blutdruck und an einer bescheidenen Reduzierung des diastolischen Blutdruckes in Erwiderung auf gealterten Knoblauchauszug. Wir stellen fest, dass diätetische Ergänzung mit gealtertem Knoblauchauszug nützliche Effekte auf das Lipidprofil und den Blutdruck von gemäßigt hypercholesterolemischen Themen hat

Marksteinperspektive: Kranzartige Atherosclerose in den Soldaten. Ein Anhaltspunkt zur Naturgeschichte von Atherosclerose in den Jungen.

Starkes JP.

JAMA. 1986 am 28. November; 256(20):2863-6.

Klinische Erfahrung des Coenzyms Q10, zum des intraoperative myokardialen Schutzes in der Koronararterierevaskularisation zu erhöhen.

Sunamori M, Tanaka H, Maruyama T, et al.

Cardiovasc mischt Ther Drogen bei. Mrz 1991; 5 Ergänzungen 2:297-300.

Achtundsiebzig Patienten, die den verpflanzenden Koronararterien-Bypass durchmachen (CABG) wurden rückwirkend verglichen, um auszuwerten, ob Vorbehandlung mit Coenzym Q10 (CoQ) effektiv ist, wenn sie linke Kammerkrise im frühen Reperfusion nach CABG verhindert. 60 Patienten, 2 Stunden CoQ (5 mg/kg, intravenös) wurde vor dem Anfang der kardiopulmonalen Überbrückung (CPB) gegeben. CABG wurde unter Verwendung der Saphenusvene unter CPB durchgeführt, das mit kaltem Cardioplegia in der Standardmode verbunden ist. Herzfrequenz, arterieller Druck des Durchschnitts und Herzindex zeigten keinen bedeutenden Unterschied zwischen dem CoQ und den Kontrollgruppen. Jedoch Kammeranschlagarbeitsindex gelassen bei 6 und 10 Stunden Reperfusion CABG in der, CoQ-behandelten Gruppe war zu folgen erheblich erhöht, die mit den Kontrollen verglichen wurde. Serum MB-CK war bei 0 und 6 Stunden Reperfusion in der CoQ-Gruppe niedriger, die mit den Kontrollen verglichen wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Vorbehandlung mit intravenösem CoQ effektiv ist, wenn sie linke Kammerkrise im frühen Reperfusion verhindert und wenn sie myokardiale zelluläre Verletzung während CABG herabsetzt, das vom Reperfusion gefolgt wird

Effekt der Ergänzung mit Vitamin E auf LDL-oxidizability und Verhinderung von Atherosclerose.

Suzukawa M, Ayaori M, Shige H, et al.

Biofactors. 1998; 7(1-2):51-4.

Ergänzung von LDL mit Vitamin E wird gedacht, um LDL vor oxydierender Änderung zu schützen und die Entwicklung von Atherosclerose zu verhindern. Große epidemiologische Studien haben aufgedeckt, dass Niveaus des Vitamins E im Plasma umgekehrt mit dem Vorkommen der koronarer Herzkrankheit aufeinander bezogen werden. Doppelblinde Placebo-kontrollierte Versuche haben berichtet, dass Ergänzung mit Vitamin E das Vorkommen von kranzartigen Ereignissen bei Patienten der koronaren Herzkrankheit (CHD) verringert. Jedoch ist es nicht klar, wie hoch eine Dosis von Vitamin E erforderlich ist, Bildung von Atherosclerose zu verhindern. In den Untersuchungen an Tieren erhöhte eine Diät, die 0,125% Vitamin E enthält, seine Niveaus im zweifachen Plasma und verhinderte Bildung von frühen atherosklerotischen Verletzungen in der Brustaorta von hypercholesterolemischen Kaninchen. Ansprechen- auf die Dosisstudien in den Menschen haben berichtet, dass 400 IU-/dayvitamin E seine Niveaus im zweifachen Plasma erhöhte und die Verzögerungszeit vor LDL-Oxidation ausdehnte. Es ist berichtet worden, dass oxidizability von LDL mit dem atherosklerotischen Ergebnis der kranzartigen Vasographie bei CHD-Patienten aufeinander bezogen wurde. Ungefähr 400 IU-/dayvitamin E, das seine zweifachen Niveaus erhöht und genug die Verzögerungszeit vor LDL-Oxidation ausdehnt, wäre möglicherweise nützlich, wenn man das einzelne Risiko von CHD verringert

Guggulipid für die Behandlung von Hypercholesterolemia: ein randomisierter kontrollierter Versuch.

Szapary PO, Wolfe ml, Bloedon LT, et al.

JAMA. 2003 am 13. August; 290(6):765-72.

ZUSAMMENHANG: Kräuterauszüge vom Commiphora, den mukul (guggul) in Asien als Cholesterin-Senkungsmittel und in ihrer Popularität weit verbreitet gewesen sind, erhöht sich der Vereinigten Staaten. Vor kurzem sind guggulsterones, die behaupteten bioactive Mittel von guggul, gezeigt worden, um starke Antagonisten von 2 Kernhormonempfängern zu sein, die in den Cholesterinmetabolismus mit einbezogen werden und einen plausiblen Mechanismus der Klage auf die hypolipidemischen Effekte dieser Auszüge hergestellt. Jedoch, gibt es z.Z. keine erschienenen Sicherheits- oder Wirksamkeitsdaten bezüglich des Gebrauches von guggul Auszügen in den Westbevölkerungen. ZIEL: Zu die kurzfristige Sicherheit und die Wirksamkeit von 2 Dosen eines standardisierten guggul Auszuges (guggulipid, 2,5% guggulsterones enthalten), in den gesunden Erwachsenen mit Hyperlipidemie studieren eine typische Westdiät essend. ENTWURF: Doppelblinder, randomisierter, Placebo-kontrollierter Versuch unter Verwendung eines parallelen Entwurfs, März 2000 bis August 2001 geleitet. TEILNEHMER UND EINSTELLUNG: Insgesamt 103 Wandelgang, Gemeinschaftwohnung, gesunde Erwachsene mit Hypercholesterolemia im Philadelphia, PA, Ballungsraum. INTERVENTION: Mündlich, 3 der Zeiten Dosen täglich Standard-dosis guggulipid (mg 1000), Hochdosis guggulipid (mg 2000) oder zusammenpassendes Placebo. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Prozentuale Veränderung in den Niveaus des direkt gemessenen Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL-C) nach 8 Wochen der Therapie. Sekundärergebnis misst enthaltene Niveaus des Gesamtcholesterins, des High-Density-Lipoprotein-Cholesterins (HDL-C), der Triglyzeride und direkt des gemessenen sehr Cholesterins der Lipoprotein niedriger Dichte (VLDL-C) sowie der Berichte der unerwünschten Zwischenfälle und der Laborsicherheitsmaßnahmen einschließlich Elektrolytniveaus und hepatische und Nierenfunktion. ERGEBNISSE: Verglichen mit Teilnehmern randomisierte zum Placebo (n = 36), in dem die Niveaus von LDL-C verringert um 5%, Standard-dosis guggulipid (n = 33) und Hochdosis guggulipid (n = 34) Niveaus von LDL-C durch 4% (P =.01 gegen Placebo) und 5% (P =.006 gegen Placebo) beziehungsweise bei 8 Wochen hoben, für eine positive Nettoänderung von 9% bis 10%. Es gab keine signifikanten Veränderungen in den Niveaus des Gesamtcholesterins, des HDL-C, der Triglyzeride oder des VLDL-C in Erwiderung auf Behandlung mit guggulipid in der Absicht-zufestlichkeitsanalyse. Während guggulipid im Allgemeinen gut verträglich war, entwickelten 6 Teilnehmer, die mit guggulipid behandelt wurden, einen Überempfindlichkeitshautausschlag, der mit keinen in der Placebogruppe verglichen wurde. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Trotz der plausiblen Mechanismen der Aktion, höbe guggulipid möglicherweise schien nicht, Niveaus des Serumcholesterins über dem kurzfristigen in dieser Bevölkerung von Erwachsenen mit Hypercholesterolemia zu verbessern und tatsächlich Niveaus von LDL-C. Guggulipid schien auch, eine dermatologische Überempfindlichkeitsreaktion bei einigen Patienten zu verursachen

Fibrinolytic Antworten zur mäßigen Intensitätsübung. Vergleich von physikalisch aktiven und inaktiv Männern.

Szymanski LM, Pastete Eisenbahn.

Arterioscler Thromb. Nov. 1994; 14(11):1746-50.

Die Zwecke dieser Studie waren, fibrinolytic Antworten zur mäßigen Intensitätsübung in den physikalisch aktiven und inaktiv Männern und während der Morgen- und Abendübung zu vergleichen. Vierzehn physikalisch inaktiv Männer (Durchschnittsalter-, 34,7 +/- 4,0jahre) und 12 regelmäßig aktive Männer (34,8 +/- 4,0 Jahre) führten zwei Übungssitzungen, Morgen und Abend, bei 50% von maximalem Sauerstoffverbrauch durch. Plasminogen Aktivator des Gewebes (TPA) und plasminogen Tätigkeit des Aktivators inhibitor-1 (PAI-1) wurden vor und nach Übung gemessen. Daten wurden unter Verwendung eines Dreiwege-ANOVA mit wiederholten Maßen analysiert. TPA-Tätigkeit erhöhte sich mit Übung in beiden Gruppen, obgleich die aktive Gruppe größere Zunahmen als die inaktiv Gruppe demonstrierte. Tätigkeit Postexercise TPA war mit Abend als Morgenübung größer. Die inaktiv Gruppe wies größere Tätigkeit PAI-1 als die aktive Gruppe auf. Tätigkeit PAI-1 war, höher während des Morgens als Abend aber änderte nicht mit Übung für jede Gruppe. Wir stellen fest, dass Gemäßigteintensitätsübung TPA-Tätigkeit in den physikalisch aktiven und inaktiv Männern erhöht, wenn die größeren Zunahmen der aktiven Männer, besonders während der Abendübung gesehen sind. Mäßige Intensitätsübung scheint nicht, Tätigkeit PAI-1 zu beeinflussen. Die niedrigere Tätigkeit PAI-1 in den aktiven Männern ist möglicherweise ein Mechanismus, hingegen regelmäßige körperliche Tätigkeit das Risiko für Koronararterienleiden senkt

Niedrig-Dosis und Hochdosisacetylsalicylsäure für die Patienten, die Karotisendarterectomy durchmachen: ein randomisierter kontrollierter Versuch. ASA und Karotisprobemitarbeiter des endarterectomy-(ACE).

Taylor DW, Barnett HJ, Haynes-RB, et al.

Lanzette. 1999 am 26. Juni; 353(9171):2179-84.

HINTERGRUND: Endarterectomy fördert bestimmte Patienten mit Karotisstenose, aber Nutzen wird durch perioperative chirurgisches Risiko vermindert. Acetylsalicylsäure senkt das Schlaganfallrisiko bei Patienten, die vorübergehenden ischämischen Angriff und Anschlag erfahren haben. Wir forschten passende Dosen und die Rolle der Acetylsalicylsäure bei den Patienten nach, die Karotisendarterectomy durchmachen. METHODEN: In einem randomisierten, doppelblinden, kontrollierten Versuch wurden 2849 Patienten, die für Endarterectomy festgelegt wurden, 81 mg nach dem Zufall (n=709), mg 325 mg (n=708), 650 (n=715) oder der Acetylsalicylsäuretageszeitung 1300 mg (n=717) zugewiesen, begonnen vor Chirurgie und fortgesetzt für 3 Monate. Wir notierte Vorkommen des Anschlags, des Myokardinfarkts und des Todes. Wir verglichen Patienten auf den zwei höheren Dosen der Acetylsalicylsäure mit Patienten auf den zwei unteren Dosen. ERGEBNISSE: Chirurgie wurde bei 45 Patienten annulliert, waren keine zu verfolgen bis zum 30 Tagen verloren, und zwei waren bis zum 3 Monaten verloren. Die kombinierte Rate des Anschlags, des Myokardinfarkts und des Todes war in den Niedrigdosisgruppen als in den Hochdosisgruppen bei 30 Tagen (5,4 gegen 7,0%, p=0.07) und bei 3 Monaten niedriger (6,2 gegen 8,4%, p=0.03). In einer Wirksamkeitsanalyse die die Patienten ausschloss, die 650 mg oder mehr Acetylsalicylsäure vor Zufallszuteilung nehmen, und die Patienten, die innerhalb 1 Tages Chirurgie randomisiert wurden, war kombinierte Rate 3,7% und 8,2% beziehungsweise bei 30 Tagen (p=0.002) und 4,2% und 10,0% bei 3 Monaten (p=0.0002). INTERPRETATION: Das Schlaganfallrisiko, der Myokardinfarkt und der Tod innerhalb 30 Tage und 3 Monate Endarterectomy ist für die Patienten niedriger, die 81 mg oder Acetylsalicylsäuretageszeitung mg-325 als für die nehmen, die 650 mg oder mg 1300 nehmen

Klinischer Bericht 97: Mögliche Nutzen für die Gesundheit von diätetischen phytoestrogens: ein Bericht des klinischen, epidemiologischen und mechanistischen Beweises.

Tham DM, Gardner-CD, Haskell Horizontalebene.

J Clin Endocrinol Metab. Jul 1998; 83(7):2223-35.

Phytoestrogens vertreten eine Familie von Betriebsmitteln, die gezeigt worden sind, um die estrogenic und antiestrogenic Eigenschaften zu haben. Eine Vielzahl von diesen pflanzt Mittel und ihre Säugetier- Stoffwechselprodukte sind in den verschiedenen Flüssigkeiten des menschlichen Körpers identifiziert worden und fallen unter zwei Hauptkategorien: Isoflavone und lignans. Eine breite Palette von allgemein verbrauchten Nahrungsmitteln enthalten beträchtliche Mengen dieser verschiedenen phytoestrogens. Zum Beispiel sind Sojabohnenöl- und Flachsprodukte besonders gute Quellen von Isoflavonen und von lignans, beziehungsweise. Das Ansammeln des Beweises von der molekularen und zellulären Biologie experimentiert, Untersuchungen an Tieren, und beschränkt schlägt menschliche klinische Studien vor, dass phytoestrogens möglicherweise confer die Nutzen für die Gesundheit können, die auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krebs, Osteoporose und Wechseljahressymptomen bezogen werden. Diese möglichen Nutzen für die Gesundheit sind mit dem epidemiologischen Beweis in Einklang, dass Rate der Herzkrankheit, der verschiedenen Krebse, der osteoporotic Brüche und der Wechseljahressymptome unter Bevölkerungen, die Anlage-ansässige Diäten verbrauchen, besonders unter Kulturen mit Diäten vorteilhafter ist, die traditionsgemäß in den Sojabohnenölprodukten hoch sind. Der Beweis, der hier wiederholt wird, erleichtert die Identifizierung von, was in diesem Bereich bekannt, die Abstände, die existieren, und die zukünftige Forschung, die das meiste Potenzial und das Versprechen hält

Kalziumkanal-Blockers.

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003b

Angiotensin-Umwandlung Hemmnissen von des Enzym-(ACE).

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003c

Beta-Blocker.

THI (Texas Heart Institute).

2003; 2003a

Blutstillende Faktoren und das Risiko des Myokardinfarkts oder des plötzlichen Todes bei Patienten mit Angina pectoris. Europäische konzertierte Aktion auf Thrombose-und Unfähigkeits-Angina pectoris-Arbeitsgemeinschaft.

Thompson SG, Kienast J, Pyke Sd, et al.

MED n-Engl. J. 1995 am 9. März; 332(10):635-41.

HINTERGRUND. Erhöhte Niveaus von bestimmten blutstillenden Faktoren spielen möglicherweise eine Rolle in der Entwicklung von akuten kranzartigen Syndromen und sind möglicherweise mit einem erhöhten Risiko von kranzartigen Ereignissen bei Patienten mit Angina pectoris verbunden. METHODEN. Wir leiteten eine zukünftige Multicenterstudie von 3043 Patienten mit Angina pectoris, die kranzartige Vasographie durchmachten und für zwei Jahre gefolgt wurden. Grundlinienmaße umfassten die Konzentrationen von den vorgewählten blutstillenden Faktoren, die von einem thrombophilic Zustand oder von einer endothelial Verletzung hinweisend sind. Die Ergebnisse wurden in Bezug auf das folgende Vorkommen des Myokardinfarkts oder des plötzlichen kranzartigen Todes analysiert. ERGEBNISSE. Nach Anpassung für den Umfang des Koronararterienleidens und einer anderen Risikofaktoren, waren ein erhöhtes Vorkommen des Myokardinfarkts oder plötzlicher Tod mit höheren Grundlinienkonzentrationen des Fibrinogens (Durchschnitt +/- Sd, 3,28 +/- 0,74 g pro Liter bei Patienten, die nachher kranzartige Ereignisse hatten, verglichen mit 3,00 +/- 0,71 g pro Liter in denen, die nicht taten; P = 0,01), von Willebrand-Faktor-Antigen (138 +/- 49 Prozent gegen 125 +/- 49 Prozent, P = 0,05) und des plasminogen Aktivators des Gewebes Antigen (TpA) (11,9 +/- 4,7 ng pro Milliliter gegen 10,0 +/- 4,2 ng pro Milliliter, P = 0,02). Die Konzentration des C-reaktiven Proteins wurde auch direkt mit dem Vorkommen von kranzartigen Ereignissen (P = 0,05), ausgenommen aufeinander bezogen, als wir auf die Fibrinogenkonzentration einstellten. Bei Patienten mit hohen Serumcholesterinspiegeln, stieg das Risiko von kranzartigen Ereignissen bei Zunahme der Niveaus des Fibrinogens und des C-reaktiven Proteins, aber das Risiko blieb niedrig sogar gegebene hohe Serumcholesterinspiegel in Anwesenheit der niedrigen Fibrinogenkonzentrationen. SCHLUSSFOLGERUNGEN. Bei Patienten mit Angina pectoris, sind die Niveaus des Fibrinogens, das von Willebrand-Faktor-Antigen und das Antigen TpA unabhängige Kommandogeräte von folgenden akuten kranzartigen Syndromen. Darüber hinaus kennzeichnen niedrige Fibrinogenkonzentrationen Patienten an mit geringem Risiko für kranzartige Ereignisse trotz der erhöhten Serumcholesterinspiegel. Unsere Daten sind mit einer krankheitserregenden Rolle der gehinderten Fibrinolyse, der Endothelialzellverletzung und der entzündlichen Tätigkeit in der Weiterentwicklung des Koronararterienleidens in Einklang

Natürliche Antioxydantien. III. Antioxydationskomponenten lokalisiert vom Rhizom von Kurkuma longa L.

Toda S, Miyase T, Arichi H, et al.

Chem Pharm Stier (Tokyo). Apr 1985; 33(4):1725-8.

Folsäureverstärkung der Nahrungszufuhr. Möglicher Nutzen und Risiken für die ältere Bevölkerung.

Tucker Kiloliter, Mahnken B, Wilson PW, et al.

JAMA. 1996 am 18. Dezember; 276(23):1879-85.

ZIEL: Zu den Potenzialnutzen und die Risiken der Nahrungsmittelfolsäureverstärkung für eine ältere Bevölkerung schätzen. Nutzen wird durch die Verbesserung von Folat- und Homocysteinstatus erwartet, aber es gibt auch ein Risiko der Maskierung oder des Herbeiführens von den klinischen Äusserungen, die auf Mangel des Vitamins B12 bei Zunahme der Belastung durch Folsäure bezogen werden. ENTWURF: Querschnittsanalyse, mit hervorstehender Änderung auf verschiedenen Niveaus der Folsäureverstärkung. EINSTELLUNG: Teilnehmer an das Framingham-Herz studieren ursprüngliche Kohorte. TEILNEHMER: Insgesamt 747 Themen alterten 67 bis 96 Jahre, denen verwendbare Nahrungsmittelfrequenzfragebögen ausfüllte und Blutkonzentrationen von b-Vitaminen und -homocystein hatte, die gemessen wurden. MAIN ERGEBNIS-MASSE: Hervorstehende Blutfolat- und -homocysteinkonzentrationen und kombinierte hohe Folataufnahmen- und niedrigedes plasmavitamins B12 Konzentration. ERGEBNISSE: Prozentsätze dieser älteren Bevölkerung mit Folataufnahme unter 400 microg/d werden projektiert, um von 66% an der Grundlinie bis 49% mit microg 140 des Folats pro 100 g des Getreidekornproduktes, bis 32% mit microg 280, bis 26% mit microg 350 und auf 11% mit microg 700 abzufallen. Prozentsätze mit erhöhten Homocysteinkonzentrationen (>14 micromol/L) werden projektiert, um von 26% an der Grundlinie bis 21% mit microg 140 des Folats pro 100 g, bis 17% mit microg 280, bis 16% mit microg 350 und auf 12% mit microg 700 abzufallen. Ohne Verstärkung war das Vorherrschen der kombinierten hohen Folataufnahme (>1000 microg/d) und niedrige Konzentration des Plasmavitamins B12 (<185 pmol/L [<250 pg/mL]) 0,1%. Dieses wird projektiert, sich bis 0,4% mit Folatverstärkungsniveaus von 140 bis 350 microg/100 g und bis 3,4% mit microg 700 zu erhöhen. SCHLUSSFOLGERUNG: Der Beweis schlägt vor, dass, auf dem Niveau von 140 microg/100 g des Getreidekornproduktes beauftragt durch Food and Drug Administration, der Nutzen der Folatverstärkung, durch hervorstehende Abnahmen am Homocysteinniveau und am Herzkrankheitsrisiko, groß die erwarteten Risiken überwiegt. Jedoch verband Quantifikation der tatsächlichen Risiken mit Mangel des Vitamins B12 bleibt ausweichend. Bevor höhere Niveaus der Folsäureverstärkung eingeführt werden, ist weitere Forschung erforderlich, den klinischen Verlauf von verschiedenen Formen des Mangels des Vitamins B12 besser zu verstehen, um den möglichen Effekt der hohen Folataufnahme auf diesen Kurs zu messen, und kosteneffektive Ansätze zur Identifizierung und zur Behandlung aller Formen des Mangels des Vitamins B12 zu identifizieren

Vitamin B-12, Vitamin B-6 und Folaternährungsstatus in den Männern mit hyperhomocysteinemia.

Ubbink JB, Vermaak WJ, van Der MA, et al.

Morgens J Clin Nutr. Jan. 1993; 57(1):47-53.

Wir maßen das Vitamin B-6, Vitamin B-12 und Folsäureernährungsstatus in einer Gruppe anscheinend gesunden Männern (n = 44) mit mäßigem hyperhomocysteinemia (Plasmahomocysteinkonzentration > 16,3 mumol/L). Verglichen mit Steuerthemen (n = 274) mit normalem Plasmahomocystein (< oder = „16,3“ mumol/L) Konzentrationen, erheblich niedrigere Plasmakonzentrationen von pyridoxal-5'-phosphate (P < 0,001), Cobalamin (P < 0,001) und Folsäure (P = „0,004)“ wurden in den hyperhomocysteinemic Männern demonstriert. Das Vorherrschen des suboptimalen Vitamins B-6, B-12 und Folatstatus in den Männern mit hyperhomocysteinemia war 25,0%, 56,8% und 59,1%, beziehungsweise. In einer Placebo-kontrollierten Folgestudie normalisierte eine tägliche Vitaminergänzung (10 mg-Pyridoxal, 1,0 mg-Folsäure, 0,4 mg-cyanocobalamin) erhöhte Plasmahomocysteinkonzentrationen innerhalb 6 wk. Weil hyperhomocysteinemia als Risikofaktor für vorzeitige verschließende Kreislauferkrankung impliziert wird, ist möglicherweise passende Vitamintherapie leistungsfähig und, erhöhte Plasmahomocysteinkonzentrationen zu steuern kosteneffektiv

Kasten, Herz und Anschlag. Schottland-Kapitals-kranzartige Ballon Angioplasty-Forschung.

UE (Universität von Edinburgh).

7777

Phytotherapy in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Unterstützende Therapie in den Anfangsstadien.

Uehleke B.

Med Fakultat, Abtsleitenweg 11. 1994; 44(29):1650-3.

Umkehrung des Herzversagens: Kaltes Virus konnte Gene Therapy Possible machen.

UM.

1997;

Beweis für Synergismus zwischen Chrom und Nicotinsäure in der Steuerung der Glukosetoleranz in den älteren Menschen.

Urberg M, Zemel MB.

Metabolismus. Sept 1987; 36(9):896-9.

Gehinderte Glukosetoleranz resultiert aus Crbeschränkung in den Tieren, und Crergänzung verbessert Glukosetoleranz in den zuckerkranken Tieren. Diese Effekte liegen vermutlich an der Rolle von Cr im Glukosetoleranzfaktor (GTF), an einem Komplex von Cr und an der Nicotinsäure, die geglaubt werden, um Insulinschwergängigkeit zu erleichtern. Menschen jedoch nicht gleichmäßig reagieren auf Crergänzung. Die vorliegende Untersuchung war entworfen, um die diese Möglichkeit auszuwerten die Ausfallergebnisse von den unzulänglichen Niveaus der diätetischen Nicotinsäure, um als Substrat für GTF-Synthese zu dienen. Sechzehn gesunde ältere Freiwillige wurden in drei Gruppen unterteilt und entweder 200 Mikrogramme Cr-, mg-100 Nicotinsäure oder 200 Mikrogramme Cr + Nicotinsäure mg-100 gegeben, die für 28 Tage täglich ist und ausgewertet an Tagen 0 und 28. Fastende Glukose und Glukosetoleranz waren entweder durch Chrom oder Nicotinsäure allein unberührt. Demgegenüber verursachte die kombinierte Chrom-Nikotinsaure Ergänzung eine 15% Abnahme an einer integrierten Summe der Glukose Bereich (p weniger als .025) und eine 7% Abnahme an fastender Glukose. Keine der Behandlungen übten jeden möglichen Effekt auf das Fasten oder die einstündigen Insulinniveaus aus. So schlagen diese Daten vor, dass die Unfähigkeit möglicherweise, auf Chromergänzung zu reagieren aus suboptimalen Niveaus der diätetischen Nicotinsäure resultiert

Ein Naturprodukt, das Cholesterin als Antagonist Ligand für FXR senkt.

Urizar NL, Liverman AB, Dodds Papierlösekorotron, et al.

Wissenschaft. 2002 am 31. Mai; 296(5573):1703-6.

Auszüge des Harzes der unteren LDL (Lipoprotein niedrige Dichte) Cholesterinspiegel guggul Baums (Commiphora mukul) in den Menschen. Das Betriebssterin guggulsterone [4,17 (20) - pregnadiene-3,16-dione] ist- der Wirkstoff in diesem Auszug. Wir zeigen, dass guggulsterone ein in hohem Grade wirkungsvoller Antagonist des farnesoid X Empfängers (FXR) ist, ein Kernhormonempfänger, der durch Gallenflüssigkeiten aktiviert wird. Hepatisches Cholesterin der Guggulsterone-Behandlungs-Abnahmen in den wild-artigen Mäusen zog ein, eine cholesterinreiche Diät aber ist nicht in den FXR-ungültigen Mäusen effektiv. So schlagen wir vor, dass Hemmung von FXR-Aktivierung die Basis für die Cholesterin-Senkungstätigkeit von guggulsterone ist. Andere Naturprodukte mit spezifischen biologischen Effekten modulieren möglicherweise die Tätigkeit von FXR oder von anderen verhältnismäßig gemischten Kernhormonempfängern

GUGULIPID: ein natürliches Cholesterin-Senkungsmittel.

Urizar NL, Moore DD.

Annu Rev Nutr. 2003; 23:303-13.

Das Harz des Commiphora mukul Baums ist in Ayurvedic-Medizin benutzt worden, damit mehr als 2000 Jahre eine Vielzahl des Unbehagens behandeln. Studien in den Tiermodellen und in den Menschen haben gezeigt, dass dieses Harz, bezeichnet Gummi guggul, erhöhte Lipidspiegel verringern kann. Das Stereoisomere e und das Z-guggulsterone sind als die Wirkstoffe in diesem Harz identifiziert worden. Neue Studien haben gezeigt, dass diese Mittel Antagonist Ligands für den Gallenflüssigkeits-Empfänger farnesoid X Empfänger (FXR) sind, der ein wichtiger Regler von Cholesterin Homeostasis ist. Es ist wahrscheinlich, dass dieser Effekt die hypolipidemische Tätigkeit dieser phytosteroids erklärt

Rolle von policosanols in der Verhinderung und in der Behandlung der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Varady-KA, Wang Y, Jones PJ.

Nutr Rev. Nov. 2003; 61(11):376-83.

Policosanols sind eine Mischung von den aliphatischen Alkoholen, die von gereinigtem Zuckerrohr abgeleitet werden. Wenn sie bei 5 bis 20 mg/Tag verwaltet werden, sind policosanols gezeigt worden, um das Risiko der Atheromabildung zu verringern, indem man Plättchenanhäufung, endothelial Schaden und Schaumzellbildung in den Tieren verringerte. Zusätzlich sind policosanols zu den unteren Gesamt- und der Lipoprotein niedriger Dichte(LDL) Cholesterinspiegeln durch 13 bis 23% und 19 bis 31% beziehungsweise bei der Erhöhung des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL) von 8 bis 29% gezeigt worden. Policosanols werden gedacht, um Lipidprofile zu verbessern, indem man verringert hepatische Cholesterinbiosynthese bei der Vergrößerung von LDL-Freigabe. Im Vergleich zu Statin weisen policosanols vergleichbare Cholesterin-Senkungseffekte an den viel kleineren Dosen auf. Die Mischung ist gut verträglich, wenn sie zu den Tieren verwaltet wird; jedoch ist ein genaueres Sicherheitsprofil für Menschen erforderlich. Zusammenfassend sind policosanols eine viel versprechende Ressource in der Verhinderung und Therapie der Herz-Kreislauf-Erkrankung (CVD), aber diese Ergebnisse müssen in den unabhängigen Labors bestätigt werden

Zukünftige Studien des Homocysteins und der Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Verhoef P, Stampfer MJ.

Nutr Rev. Okt 1995; 53(10):283-8.

Die Verbindung zwischen Kreislauferkrankung und erhöhten Homocysteinniveaus ist für mehr als 30 Jahre erkannt worden, und eine Vereinigung mit gemäßigt erhöhten Niveaus ist für 20 Jahre vermutet worden. Die Anfangsuntersuchungen waren Fall-Reihen, Querschnitts und Fall-Kontroll-Studien. Jene Studien schlagen durchweg ein starkes positives Verhältnis zwischen mäßigem hyperhomocysteinemia vor und riskieren von der Kreislauferkrankung. Jedoch ist eine bedeutende Beschränkung dieser Arten des Studiendesigns, dass die Möglichkeit von den erhöhten Homocysteinniveaus, die durch die Krankheit oder seine Behandlung beeinflußt werden, nicht durchgestrichen werden kann. In den Fall-Kontroll-Studien gibt es immer Sorge um die Verwendbarkeit der Kontrollgruppe. Diese Fragen werfen viel kleiner eines Problems in den zukünftigen Entwürfen auf. Zukünftige Studien bieten auch die Gelegenheit an, verschiedene Äusserungen der Herz-Kreislauf-Erkrankung gleichzeitig zu studieren. Jedoch neigen zukünftige Studien, teurer und Zeit raubend zu sein und möglicherweise erklären die kleinere Anzahl von zukünftigen Studien und warum die erste nicht bis 1992 veröffentlicht wurde. Die eindeutigen Beschränkungen und die Vorteile von zukünftigen Studien werden auch wiederholt

Homocysteinmetabolismus und Risiko des Myokardinfarkts: Beziehung mit Vitaminen B6, B12 und Folat.

Verhoef P, Stampfer MJ, JE begrabend, et al.

Morgens J Epidemiol. 1996 am 1. Mai; 143(9):845-59.

Erhöhte Plasma homocyst (e) ine Niveaus sind ein unabhängiger Risikofaktor für Kreislauferkrankung. In einer Fall-Kontroll-Studie studierten die Autoren die Vereinigungen der fastenden Plasma homocyst (e) ine und Vitamine, die wichtige Nebenfaktore im Homocysteinmetabolismus sind, mit dem Risiko des Myokardinfarkts. Die Fälle waren 130 Boston-Bereichspatienten, die mit einem ersten Myokardinfarkt und 118 Geburtenkontrollen, weniger als 76 Lebensjahre hospitalisiert wurden, im Jahre 1982 eingeschrieben und 1983. Nahrungsaufnahmen von Vitaminen B6, B12 und Folat wurden von einem Nahrungsmittelfrequenzfragebogen geschätzt. Nachdem sie auf Sex und Alter eingestellt hatten, fanden die Autoren, dass das Niveau ine homocyst Plasma des geometrischen Mittels (e) 11% höher in den Fällen war, die mit Kontrollen verglichen wurden (p = 0,006). Es gab keinen klaren Überfluss von Fällen mit extrem erhöhten Niveaus. Das Sex-justierte der Chancen Verhältnis des Alters und für jede 3 mumol/des Liters (ungefähr 1 Standardabweichung) Zunahme Plasma homocyst (e) ine war 1,35 (95% Konfidenzintervall 1.05-1.75; p-Tendenz = 0/007). Nach weiterer Steuerung für einige Risikofaktoren, war das Chancenverhältnis nicht betroffen, aber das Konfidenzintervall war breiter und der p-Wert für Tendenz war weniger bedeutend. Diätetisch und Plasmaspiegel des Vitamins B6 und des Folats waren in den Fällen als in den Kontrollen niedriger, und diese Vitamine waren umgekehrt mit dem Risiko des Myokardinfarkts, unabhängig anderer Faktoren des potenziellen Risikos verbunden. Vitamin B12 zeigte keine klare Vereinigung mit Myokardinfarkt, obgleich methylmalonic Säurestände in den Fällen erheblich höher waren. Die Mittelniveaus einiger Homocysteinstoffwechselprodukte unter Fällen und Kontrollen vergleichend, fanden die Autoren, dass Beeinträchtigung von remethylation von homocyst (e) ine (Abhängiger des Folats und des Vitamins B12 eher als auf Vitamin B6-dependent transsulfuration) die vorherrschende Ursache von hohen homocyst (e) ine Niveaus in den Fällen war. Dementsprechend Plasma Folat und in geringerem Ausmaß Plasmavitamin B12, aber nicht Vitamin B6, umgekehrt aufeinander bezogen mit Plasma homocyst (e) ine, sogar für Konzentrationen an der oberen Grenze von normalen Werten. Diese Daten liefern weiteren Beweis, dass Plasma homocyst (e) ine ein unabhängiger Risikofaktor für Myokardinfarkt ist. In dieser Bevölkerung war Folat der wichtigste bestimmende Faktor von Plasma homocyst (e) ine, sogar in den Themen mit anscheinend ausreichendem Ernährungsstatus dieses Vitamins

Plasmagesamthomocystein, b-Vitamine und Risiko der kranzartigen Atherosclerose.

Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et al.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. Mai 1997; 17(5):989-95.

Epidemiologische Forschung hat gezeigt, dass erhöhtes Plasmagesamthomocystein (tHcy) ein Risikofaktor für atherosklerotische Krankheit ist-. In der anwesenden Fall-Kontroll-Studie forschten wir nach, ob Fasten oder Postmethionineladen tHcy ein stärkeres Kommandogerät des Risikos der schweren kranzartigen Atherosclerose war. Außerdem studierten wir Niveaus von b-Vitaminen, die in Homocysteinmetabolismus miteinbezogen werden. Themen wurden von den Männern und von Frauen eingezogen, gealtert 25 bis 65 Jahre, die kranzartige Vasographie zwischen Juni 1992 und Juni 1994 in einem Krankenhaus in Rotterdam durchmachten, die Niederlande. Fälle (n=131) wurden als die mit > oder =90% Ausschließung in einem und > oder in der Koronararterie =40% Ausschließung sofort definiert, während Steuerthemen (n=88) <50% Ausschließung in nur einem Herzkranzgefäß hatten. Darüber hinaus geben eine Bevölkerung-ansässige Kontrollgruppe von der klinischen Herz-Kreislauf-Erkrankung (n= " 101)“ wurde studiert frei. Kranzartige Patienten wurden mindestens 2,5 Monate nach Vasographie oder anderer akuter Krankheit, wie Myokardinfarkt studiert. Nachdem sie auf Alters- und Sexunterschiede zwischen den Gruppen eingestellt hatten, hatten Fälle 9% (P= " .01) „höheres geometrisches Mittelfasten und 7% (P= " .04)“ höheres geometrisches Mittel postload tHcy als die kombinierten Kontrollgruppen. Trotz der höheren Niveaus von tHcy für Fälle, ihrer Niveaus des geometrischen Mittels des rote Zellfolats und Pyridoxals 5' - Phosphat waren- höher als für Steuerthemen, während Plasmavitamin B12 nur leicht in den Fällen niedriger war-. Die Häufigkeitsverteilung von tHcy Werten in den Fällen wurde etwas nach rechts, über der gesamten Strecke verschoben, verglichen mit der Verteilung in der kombinierten Kontrollgruppe. Dieses lag für das Fasten als postload tHcy Niveaus ein wenig auf der Hand. Das Chancenverhältnis (ODER) für schwere kranzartige Atherosclerose (Fallstatus) für jede 1 Sd-Zunahme des fastenden tHcy (5 micromol/L) war 1,3 (95% Konfidenzintervall [Ci], 1.0-1.6), ähnlich ODER für jede 1 Sd-Zunahme (12 micromol/L) in Postmethionineladen tHcy (1,3 [95 Ci, 1.0-1.7]), nach Anpassung für Sex, Alter und andere mögliche Confounders. Außerdem gab es eine bedeutende lineare Tendenz des zunehmenden fastenden tHcy bei Zunahme der Zahl von verschlossenen Arterien (P= " .01),“ korrigierend für Sex, Alter und andere mögliche Confounders. Unsere Daten zeigen eine positive Vereinigung zwischen Plasma tHcy und Risiko der schweren kranzartigen Atherosclerose, der ähnlichen Stärke für Fasten und postload tHcy Niveaus. Die Daten schlagen, dass die Vereinigung über einer breiten Palette von tHcy Niveaus existiert, ohne unterhalb deren einen klaren Abkürzungspunkt dort sind kein erhöhtes Risiko vor

Homocystein, Vitaminstatus und Risiko der Kreislauferkrankung; Effekte des Geschlechtes und des Wechseljahresstatus. Europäische COMAC-Gruppe.

Verhoef P, Meleady R, gesundes Lebensjahr Le, et al.

Eur-Herz J. Sept 1999; 20(17):1234-44.

HINTERGRUND: Erhöhtes Plasmagesamthomocystein (tHcy) ist- ein bekannter Risikofaktor für Kreislauferkrankung. Geschlecht, Alter und verteilende Niveaus von Folat, Vitamine B (6) und Affekt B (12) tHcy planiert. Ziele, zum von Vereinigungen des Geschlechtes und des Alters mit Niveaus von Plasma tHcy zu studieren, und der Verhältnisse von tHcy und der verteilenden Niveaus des Folats, der Vitamine B (6) und des B (12) mit Risiko der Kreislauferkrankung in den Männern und in den Frauen zu überprüfen (vor- und nach-Wechseljahres). MATERIAL UND METHODEN: In einer Multicentrefall-kontroll-studie in Europa, wurden 750 Patienten (544 Männer, 206 Frauen) mit dokumentierter Kreislauferkrankung der kranzartigen, zerebralen oder Zusatzschiffe und 800 Steuerthemen (570 Männer, 230 Frauen) eingeschrieben. Plasma tHcy Niveaus (fastend und nach Methioninladen) und verteilende Niveaus der Vitamine wurden gemessen. Anpassung für Alter und Mitte wurde für alle statistischen Analysen, mit zusätzlicher Anpassung für Serumkreatinin und -vitamine für die tHcy Vergleiche zwischen dem Sex und zwischen Fällen und Kontrollen durchgeführt. Risikoanalysen umfassten Anpassung für Kreatinin und traditionelle Risikofaktoren. Verhältnisse zwischen Alter, Geschlecht und tHcy wurden unter nur Steuerthemen studiert. ERGEBNISSE: Fastende tHcy Niveaus waren in den Frauen als in den Männern niedriger. Niveaus von tHcy zeigten eine positive Vereinigung mit Alter, für beiden Sex. In der nach-Wechseljahresalterskategorie planiert weibliches Nachmethioninlast tHcy übertroffene Niveaus von Männern. Aufzug des tHcy (definiert als >80th-Prozentanteil von Kontrollen) schien, mindestens als starkes ein Risikofaktor für Kreislauferkrankung in den Frauen wie in den Männern zu sein, sogar vor der Menopause. Für Nachmethioninlast tHcy gab es eine 40% stärkere Vereinigung mit Kreislauferkrankung in den Frauen als in den Männern. In beidem Sex aber besonders in den vor-Wechseljahresfrauen, konferierten niedrige verteilende Niveaus von Vitamin B (6) zwei zum dreifachen erhöhten Risiko der Kreislauferkrankung, Unabhängiger von tHcy. In den Männern aber nicht in den Frauen, waren niedrige (definiert als <20th-Prozentanteil von Kontrollen) verteilende Folatniveaus mit einem 50% erhöhten Risiko der Kreislauferkrankung verbunden. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Aufzug von tHcy scheint, mindestens ein Risiko für Kreislauferkrankung in den Frauen wie Männer, sogar vor der Menopause so stark zu sein. Unsere Daten zeigen an, dass Vereinigungen möglicherweise der verschiedenen tHcy Maße (und der Vitamine, die sie bestimmen), mit Risiken der Kreislauferkrankung zwischen dem Sex sich unterscheiden. Das tHcy-unabhängige Verhältnis von Vitamin B (6) mit Kreislauferkrankung zeigt an, dass es ratsam ist, die Effekte von Vitamin B (6) in den klinischen Studien zu prüfen

Effekt von Commiphora mukul (Gummi guggulu) bei Patienten der Hyperlipidemie besonders bezugnehmend auf HDL-Cholesterin.

Verma SK, Bordia A.

Indisches J Med Res. Apr 1988; 87:356-60.

Ascorbinsäure des niedrigen Plasmas sagt unabhängig das Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms voraus.

Vita JA, Keaney JF, jr., Raby KE, et al.

J morgens Coll Cardiol. Apr 1998; 31(5):980-6.

ZIELE: Diese Studie suchte, die Beziehungen zwischen Plasmaantioxidansstatus, Umfang einer Atherosclerose und Tätigkeit des Koronararterienleidens nachzuforschen. HINTERGRUND: Vorhergehende Studien zeigen an, dass erhöhte Antioxidansaufnahme mit verringertem Risiko der koronaren Krankheit verbunden ist, aber die zugrunde liegenden Mechanismen bleiben umstritten. METHODEN: Plasmaproben wurden von 149 Patienten erhalten, die Herzkatheterismus durchmachen (65 mit stabiler Angina, 84 mit instabiler Angina oder einen Myokardinfarkt innerhalb 2 Wochen). Zwölf Plasmaantioxydant-/-oxydationsmittelmarkierungen wurden mit dem Umfang einer Atherosclerose und dem Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms gemessen und aufeinander bezogen. ERGEBNISSE: Durch mehrfache Linear-Regression Analyse, Alter (p < 0,001), Diabetes mellitus (p < 0,001), männliches Geschlecht (p 50%), Ascorbinsäurekonzentration (ODER 0,56, 95% Ci 0,37 bis 0,85, p = 0,008) und Gesamtplasmathiolalkohole (ODER 0,52, 95% Ci 0,34 bis 0,80, p = 0,004) sagte das Vorhandensein eines instabilen kranzartigen Syndroms voraus, während der Umfang einer Atherosclerose nicht tat. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Daten sind mit der Hypothese, die die nützlichen Effekte möglicherweise von Antioxydantien im Koronararterienleiden, Teil, durch einen Einfluss auf Verletzungstätigkeit eher ergeben, als eine Reduzierung im Gesamtumfang einer örtlich festgelegten Krankheit in Einklang

Genotypus Apolipoprotein E und Antwort von Lipidspiegeln zum postmenopausal Östrogengebrauch.

Von Muhlen D, Barrett-Connor E, Kritz-Silverstein D.

Atherosclerose. Mrz 2002; 161(1):209-14.

Die allelic Veränderung von Apolipoprotein E (ApoE) beeinflußt SerumLipidspiegel. Postmenopausal Östrogenersatztherapie (ERT) hat vorteilhafte Effekte auf das Serumlipidprofil. Wir überprüften den Effekt von ApoE-Genotypus auf Lipidantwort zu ERT in 692 gealterten Gemeinschaftwohnungsfrauen 60 und älteres. ApoE-Genotypen wurden in drei Gruppen kategorisiert: ApoE 2 (E2/E2+E2/E3, n=94), ApoE 3 (E3/E3, n=430) und ApoE 4 (E3/E4+E4/E4, n=142). Verglichen mit 497 Frauen nicht unter Verwendung ERT, waren 169 Frauen z.Z. unter Verwendung ERT (P=0.01), hatten untergeordnete des Gesamtcholesterins jünger (TC; P=0.10) und Lipoprotein niedrige Dichte (P<0.001), höhere Niveaus des High-Density-Lipoproteins (HDL; P<0.001) und Triglyzeride (TG; P= " 0,009),“ und waren wahrscheinlicher, eine chirurgische Menopause (P0.10) gehabt zu haben. Es gab eine bedeutende Interaktion zwischen ApoE 2 und ERT für HDL-Niveaus: Frauen mit ApoE 2 unter Verwendung ERT hatten die höchsten HDL-Niveaus, und Frauen mit ApoE 2 nicht unter Verwendung ERT hatten die niedrigsten HDL-Niveaus (P=0.015). Der ungünstige Effekt von Genotypus ApoE 4 auf Lipoproteine wird nicht durch HRT geändert, aber Genotypus ApoE 2 moduliert die HDL-ERT Vereinigung in den älteren Frauen

Betain: Homocystein methyltransferase--eine neue Probe für das Leberenzym und seine Abwesenheit von den menschlichen Fibroblasten und von den Zusatzblutlymphozyten.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, et al.

Acta Clin Chim. 1991 am 31. Dezember; 204(1-3):239-49.

Chronischer Aufzug des Plasmahomocysteins ist mit erhöhtem Atherogenesis und Thrombose verbunden und kann durch Behandlung des Betains (N, N, N-trimethylglycine) gesenkt werden, die gedacht wird, um Tätigkeit des Enzymbetains anzuregen: Homocystein methyltransferase. Wir haben eine neue Probe für dieses Enzym entwickelt, in dem die Produkte der Enzym-katalysierten Reaktion zwischen Betain und Homocystein durch Perameisensäure oxidiert werden, bevor man durch Aminosäureanalyse getrennt wird und quantitativ bestimmt wird. Diese Probe bestätigte, dass menschliche Leber reichliches Betain enthält: Homocystein methyltransferase (33,4 nmol-/h/mgprotein bei 37 Grad C, pH 7,4). Hühner- und Lammlebern enthalten auch das Enzym, mit jeweiligen Tätigkeiten von 50,4 und 6,2 nmol-/h/mgprotein. Jedoch enthielten phytohaemagglutinin-angeregte menschliche Zusatzblutlymphozyten und kultivierte menschliche Fibroblasten kein nachweisbares Betain: Homocystein methyltransferase (weniger als 1,4 nmol-/h/mgprotein), selbst nachdem Zellen in den Medien vorkultiviert wurden, die entworfen waren, um Produktion des Enzyms anzuregen. Die Ergebnisse heben die Bedeutung der Leber hervor, wenn sie die Senkung des erhöhten verteilenden Homocysteins durch Betain vermitteln

Genotypus-spezifische Effekte des Rauchens auf Risiko von CHD.

Wang XL, Mahaney Lux.

Lanzette. 2001 am 14. Juli; 358(9276):87-8.

Ungefähr Anschlag 2003.

Washington University in St. Louis School von Medizin.

2003

Randomisierte, doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie der präventiven Wirkung des zusätzlichen Mundvitamins c auf Verminderung der Entwicklung der Nitrattoleranz.

Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, et al.

J morgens Coll Cardiol. Mai 1998; 31(6):1323-9.

ZIELE: Diese Studie suchte, die präventive Wirkung des Vitamins C, ein Antioxydant, auf der Entwicklung der Nitrattoleranz auszuwerten. HINTERGRUND: Verringerte intrazelluläre Produktion des zyklischen Guanosinmonophosphats (cGMP) ist ein Mechanismus der Nitrattoleranz und erhöhte Superoxideniveaus und verringerte Aktivierung von guanylate Cyclase sind beobachtet worden in vitro. METHODEN: Bei dieses doppelblinde wurden Placebo-kontrollierter Studie, 24 normalen Freiwilligen und 24 Patienten mit Krankheit des ischämischen Herzens (IHD) randomisiert, um jedes Vitamin C (2 g dreimal täglich [Vitamin- Cgruppe, n=12]) oder Placebo (Placebogruppe, n=12) zu empfangen. Die gefäßerweiternde Antwort zum Nitroglyzerin wurde mit Unterarmplethysmographie festgesetzt, indem man vorher die Änderung in FBF und Minute 5 nach sublingual Verabreichung von 0,3 mg Nitroglyzerin maß. Blutproben wurden gleichzeitig erhalten, um Plättchen cGMP Niveaus zu messen. FBF wurde gemessen und Blutprobenahme wurde serienmäßig an der Grundlinie (Tag 0), an 3 Tagen nach Verwaltung des Vitamins C oder am Placebo durchgeführt (Tag 3) und 3 Tage nachdem Anwendung eines 10 mg/24-h Nitroglyzerinbands begleitend mit Mundvitamin c oder Placebo (Tag 6). ERGEBNISSE: Es gab keine Unterschiede zwischen dem Vitamin C und Placebo gruppiert in Prozent Zunahmen FBF (%FBF) oder Plättchen cGMP Niveaus (%cGMP) nach Verwaltung des sublingual Nitroglyzerins an Tag O (%FBF: Normal erbietet 31+/-8 gegen 32+/-10 freiwillig; Patienten mit IHD 32+/-9 gegen 32+/-8; %cGMP: Normal erbietet 37+/-9 gegen 39+/-10 freiwillig; Patienten mit IHD 38+/-10 gegen 39+/-10 [Vitamin- Cgruppe gegen Placebogruppe]) oder Tag 3 (%FBF: Normal erbietet 32+/-9 gegen 33+/-9 freiwillig; Patienten mit IHD 31+/-10 gegen 31+/-10; %cGMP: Normal erbietet 36+/-8 gegen 37+/-9 freiwillig; Patienten mit IHD 39+/-11 gegen 38+/-10 [Vitamin- Cgruppe gegen Placebogruppe]). Die %FBF und die %cGMP in der Placebogruppe waren an Tag 6 als in der Vitamin- Cgruppe erheblich niedriger (%FBF: Normal erbietet 30+/-8 gegen 19 4, p < 0,01 freiwillig; Patienten mit IHD 29+/-9 gegen 17+/-6, p < 0,01; %cGMP: Normal erbietet 36 10 gegen 17+/-6, p < 0,01 freiwillig; Patienten mit IHD 37+/-11 gegen 15+/-5, p < 0,01 [Vitamin- Cgruppe gegen Placebogruppe]). SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass Kombinationstherapie mit Vitamin C für das Verhindern der Entwicklung der Nitrattoleranz möglicherweise nützlich ist

Sagt Sichtinterpretation des kranzartigen Arteriogramms die physiologische Bedeutung einer kranzartigen Stenose voraus?

Weißer CW, Wright-COLUMBIUM, Doty DB, et al.

MED n-Engl. J. 1984 am 29. März; 310(13):819-24.

Um Sichtinterpretation des kranzartigen Arteriogramms als Mittel der Vorhersage der physiologischen Effekte der kranzartigen Behinderungen in den Menschen festzusetzen, verglichen wir Tasterzirkelmaße des Grads der kranzartigen Stenose mit der reagierenden hyperemic Antwort der kranzartigen Fließgeschwindigkeit studiert mit einer Doppler-Technik an der Operation, nach 20 Sekunden des kranzartigen Arterienverschlusses. Bei 39 Patienten (44 Schiffe) mit den lokalisierten, getrennten kranzartigen Verletzungen wurde das Schwanken in Schwere von 10 bis 95 Prozent der Stenose, Maß des Prozentsatzes der Stenose von den kranzartigen Angiogrammen nicht erheblich (r = -0,25) mit der reagierenden hyperemic Antwort aufeinander bezogen. Ergebnisse waren die selben für Behinderungen im linken vorhergehenden Abstieg, in der Diagonale und in den rechten Koronararterien. Das Unterschätzung der Verletzungsschwere trat in 95 Prozent Schiffen mit größer als 60 Prozent Stenose des Durchmessers durch Arteriographie auf. waren Überschätzung und das Unterschätzung von Verletzungen mit weniger als 60 Prozent Stenose allgemein. Diese Ergebnisse, zusammen mit der hohen Interobserver- und Intraobservervariabilität der Standardsichtanalyse von Angiogrammen, schlagen vor, dass die physiologischen Effekte der Mehrheit der kranzartigen Behinderungen nicht durch herkömmliche angiographic Ansätze genau bestimmt werden können. Der Bedarf an verbesserten analytischen Methoden für die physiologische Einschätzung von angiographically ermittelten kranzartigen Behinderungen ist offensichtlich

Gewinnungsund instandhaltene Gesamtgesundheit.

Weißfische S.

1989;

Gugulipid. Vorsichtsmaßnahmen.

WholeHealthMD.

2000

Über WHVC: Geschichte und volle Beschreibung 2004.

WHVC (Wisconsin-Herz und Gefäßklinik).

Milwaukee, WI: Milwaukee/St Lukes. 2004

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels--die Effekte der Betainbehandlung bei Pyridoxin-entgegenkommenden Patienten.

Wilcken De, Dudman NP, Tyrrell PA.

Metabolismus. Dezember 1985; 34(12):1115-21.

Homocystinuria wegen des cystathionine Beta-Synthasemangels ist möglicherweise Pyridoxin, ein Vorläufer des Nebenfaktornpyridoxalphosphats entgegenkommend, und die Menge des Restenzymaktivitätsgeschenkes ist der wahrscheinliche bestimmende Faktor von diesem. In sechs behandelte Pyridoxin-entgegenkommende Patienten, deren biochemische Steuerung von fastenden Plasmaaminosäureniveaus optimal aussah, wir festsetzte die Effekte auf Plasmaaminosäuren von Standardmundmethioninlasten (4g/m2 des Körperbereichs) vor und nach dem Hinzufügen des Betains (trimethylglycine) 6 g/d, dem Behandlungsschema des Pyridoxins und der Folsäure. Unser Ziel war, die Kapazität dieser Patienten zu definieren, Methionin umzuwandeln und zu bestimmen, ob Betain eine Reduzierung in den postload Homocysteinniveaus bewirken würde. Während der 24 Stunden nach der Methioninherausforderung hatten alle Patienten höheres Plasmamethionin und Homocystein und unteres Cystein, als 17 normale Themen taten. Nach Betain wurden diese Homocysteinantworten auf fast normalem verringert, und es gab eine Tendenz in Richtung zu erhöhtem Methionin. Es gab eine direkte Wechselbeziehung zwischen premethionine fastendem Homocystein und Mittelhomocysteinantworten während der 24 Stunden, die der Methioninlast, folgen vor (r = 0,79) und nach Betain (r = 0,71). Betain erhöhte auch Plasmacysteinniveaus bei Patienten mit den schwereren biochemischen Abweichungen. Nachdem Betain dort bescheiden waren, Zunahmen des Plasmaserins (mittler erhöhen Sie 25%; P kleiner als 0,025). Da die Gefäßkomplikationen von homocystinuria mit erhöhtem Plasmahomocystein zusammenhängen, verringert möglicherweise Betaintherapie dieses Risiko bei den Patienten, die eine Standardpyridoxin- und Folsäureregierung empfangen, in der es anormale Homocysteinantworten nach einer Standardmethioninlast gibt

B-Vitamine und -homocystein in der Herz-Kreislauf-Erkrankung und im Altern.

Wilcken De, Wilcken B.

Ann N Y Acad Sci. 1998 am 20. November; 854:361-70.

Die schwefelhaltige Aminosäure, Homocystein, wird vom Methionin der essenziellen Aminosäure gebildet, und einige b-Vitamine werden in Methioninmetabolismus miteinbezogen. Pyridoxin, Vitamin B6, ist ein Nebenfaktor für cystathionine Betasynthase, der die Umwandlung des Homocysteins zum cystathionine, den ersten Schritt in der transsulfuration Bahn und die urinausscheidende Ausscheidung des Schwefels vermittelt. In einer Normalkost gibt es Erhaltung des Kohlenstoffskeletts, und ungefähr 50% des gebildeten Homocysteins remethylated zum Methionin über Schritte, die Folsäure und Vitamin B12 erfordern. Ein Mangel irgendwelcher drei Vitamine führt zu bescheidenen homocyst (e) ine Aufzug, wie verminderte Nierenfunktion tut, die in den älteren Personen allgemein sind. Es wird auch hergestellt, dass homocyst (e) ine Aufzug dieses Auftrages verbunden ist, mit erhöhtem kardiovaskulärem Risiko aber auch mit den meisten hergestellten Risikofaktoren verbunden ist, obgleich es wahrscheinlich ein unabhängiges Mitwirkendes ist. Im angeborenen Fehler von Metabolismus homocystinuria wegen cystathionine des Betasynthasemangels gibt es groß erhöhtes verteilendes homocyst (e) ine und eine klare Vereinigung mit frühreifer Kreislauferkrankung. In ungefähr 50% dieser Patienten gibt es ein Gefäßereignis vor dem Alter von 30 Jahren. Die Homocystein-bedingten nachteiligen Gefäßänderungen scheinen, aus Effekten des endothelial und glatten Muskels Zellund erhöhtem Thrombogenesis zu resultieren. Wir haben eine in hohem Grade bedeutende Reduzierung im Vorkommen von Gefäßereignissen während 539 geduldiger Jahre der Behandlung bei 32 Patienten mit cystathionine Betasynthasemangel (Durchschnittsalter 30 Jahre, erstrecken sich 9-66 Jahre), durch aggressives homocyst (e) ine dokumentiert, das mit Pyridoxin, Folsäure und B12 (p = 0,0001) senkt. Die 15 nonresponsive Patienten des Pyridoxins empfingen auch Mundbetain. Obgleich ein Ursaches- und Wirkungverhältnis für das erhöhte kardiovaskuläre Risiko gefordert wird, das mit mildem Homocysteinaufzug verbunden ist, ist eine gemeinsame Sache dieses Aufzugs die Veränderung methylenetetrahydrofolate Reduktase C677T. Homozygoteen treten in ungefähr 11% von kaukasischen Bevölkerungen auf. Jedoch ist die Veränderung nicht mit erhöhtem kranzartigem Risiko verbunden. Da milder Homocysteinaufzug leicht durch b-Vitaminergänzung, normalerweise mit Folsäure normalisiert wird, bleibt er für kontrollierte klinische Studien dieser billigen Therapie, ob die Normalisierung milden homocyst (e) ine Aufzugs zu bestimmen, kardiovaskuläres Risiko verringert

Fibrinogen als Risikofaktor für Anschlag und Myokardinfarkt.

Wilhelmsen L, Svardsudd K, Korsan-Bengtsen K, et al.

MED n-Engl. J. 1984 am 23. August; 311(8):501-5.

Um die möglichen Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankung zu studieren, sammelten wir Daten bezüglich der Plasmaspiegel von Blutgerinnungsfaktoren, von Blutdruck, von Serumcholesterin und in einer Zufallsstichprobe von 792 Männern von rauchen 54 Lebensjahre. Während 13,5 Jahre weiterer Verfolgung, trat Myokardinfarkt in 92 Männern, im Anschlag in 37 und im Tod von den Ursachen anders als Myokardinfarkt oder im Anschlag in 60 auf. Der Blutdruck, der Grad des Rauchens, das Serumcholesterin und das Fibrinogenniveau, das an der Grundlinienprüfung gewesen wurde bedeutende Risikofaktoren für Infarktbildung durch univariate Analysen während der weiteren Verfolgung und Blutdruck und Fibrinogen gemessen wurde, waren Risikofaktoren für Anschlag. Fibrinogen und das Rauchen wurden stark miteinander bezogen. Die Beziehung zwischen Fibrinogen und Infarktbildung und zwischen Fibrinogen und Anschlag, wurde schwächer, als Blutdruck, Serumcholesterin und Rauchen berücksichtigt wurde, aber war für Anschlag noch bedeutend. Obgleich Kausalität nicht von diesen Daten geschlossen werden kann, ist es möglich, dass das Fibrinogenniveau einen wichtigen Teil in der Entwicklung des Anschlags und des Myokardinfarkts spielt

Die Verwendbarkeit der Ausführung von Koronararterien-Bypass-Chirurgie.

Winslow cm, Kosecoff JB, Chassin M, et al.

JAMA. 1988 am 22. Juli; 260(4):505-9.

Informationen über, wie passend Verfahren durchgeführt werden, sind zum Verständnis der Auswirkung der Technologie und zum Erfolg von Bemühungen, seinen Gebrauch passend zu kanalisieren wesentlich. Während die Wirksamkeit der Koronararterien-Bypass-Chirurgie in einigem umfangreichem adressiert worden ist, ist randomisierte Versuche, dort wenig Informationen über, wie passend das Verfahren wirklich in der Gemeinschaft verwendet wird. Wir bestimmten die Verwendbarkeit von den Koronararterien-Bypass-Operationen, die in drei nach dem Zufall ausgesuchten Krankenhäusern in einem Westzustand durchgeführt wurden. Wir bestimmten Verwendbarkeit, indem wir die Daten verglichen, die von einem ausführlichen Krankenblattbericht mit einer Liste von 488 Anzeichen erhalten werden. Diese Liste, entwickelt durch ein nationales Gremium von Ärzten, umfasste alle möglichen Gründe für die Ausführung des Verfahrens. Drei hundert sechsundachzig Fälle von den Jahren 1979, 1980 und 1982 wurden überprüft. Sechsundfünfzig Prozent der Operationen wurden aus passenden Gründen, 30% aus zweideutigen Gründen und 14% aus ungeeigneten Gründen durchgeführt. Der Prozentsatz von den passenden Operationen, die durch Krankenhaus, von 37% bis 78% unterschieden wurden, aber schwankte nicht durch geduldiges Alter. Das Beseitigen der Leistung der ungeeigneten Verfahren führt möglicherweise zu den Reduzierungen in den Gesundheitswesenausgaben oder zu verbesserte geduldige Ergebnisse

Über WHVC: Geschichte und volle Beschreibung.

Wisconsin-Herz und Gefäßklinik.

). 2004

Therapeutische Effekte einer androgenen Vorbereitung auf myokardiale Ischämie und der Herzfunktion bei 62 älteren männlichen Patienten der koronaren Herzkrankheit.

Wu SZ, Weng XZ.

Chin Med J (Engl.). Jun 1993; 106(6):415-8.

Das erhöhte estradiol/das Testosteron (E2/T) war Verhältnis ein Risikofaktor für koronare Herzkrankheit (CHD) in den älteren Männern gewesen worden. Wir leiteten eine randomisierte Placebo Kontrollkreuzuntersuchung über die Effekte einer neuen androgenen Vorbereitung „Andriol“ in 62 älteren Männern mit CHD über eine Zeitdauer von 2,5 Monaten. Die Ergebnisse zeigten bedeutende Unterschiede zwischen Andriol- und Placebo-behandelten Gruppen am Ende dieses Zeitraums: im ehemaligen wurde Niveau des Serums T erheblich (P 0,05), E2-/Tverhältnis wurde verringert (P < 0,05), Angina pectoris (AP) wurde entlastet (Gesamt-gültiger Preis, 77,4%) erhöht, und myokardiale Ischämie in ECG und Holter-Aufnahmen wurden verbessert (Gesamt-gültiger Preis, beziehungsweise 68,8% und 75%). Doppler-Echokardiografie zeigte, dass 12 Parameter der Herzfunktion in beiden Gruppen unverändert waren. Keine offensichtliche Nebenwirkung wurde in denen gefunden, die Andriol nahmen

Prüfung der Beziehung zwischen periodontalem Gesundheitszustand und kardiovaskulären Risikofaktoren: Serumgesamt- und -High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, C-reaktives Protein und Plasmafibrinogen.

Wu T, Trevisan M, Genco RJ, et al.

Morgens J Epidemiol. 2000 am 1. Februar; 151(3):273-82.

Unter Verwendung der Daten von der dritten nationalen Gesundheits-und Nahrungs-Prüfungs-Übersicht (1988-1994), überprüften die Autoren die Beziehung zwischen periodontaler Gesundheit und kardiovaskulären Risikofaktoren: Serumgesamt- und -High-Density-Lipoprotein-Cholesterin, C-reaktives Protein und Plasmafibrinogen. Insgesamt 10.146 Teilnehmer waren in den Analysen des Cholesterins und des C-reaktiven Proteins und in 4.461 in den Analysen des Fibrinogens eingeschlossen. Periodontale Gesundheitsindikatoren schlossen den gingival Blutenindex, Kalkülindex und den Parodontalerkrankungsstatus ein (definiert durch Taschentiefe und Zubehörverlust). Während Cholesterin und Fibrinogen als stetige Variablen analysiert wurden, wurde C-reaktives Protein in zwei Niveaus aufgespaltet. Die Ergebnisse zeigen eine bedeutende Beziehung zwischen Indikatoren des schlechten periodontalen Status und erhöhtes C-reaktives Protein und Fibrinogen. Die Vereinigung zwischen periodontalem Status und Gesamtcholesterinspiegel ist- viel schwächer. Keine konsequente Vereinigung zwischen periodontalem Status und High-Density-Lipoprotein-Cholesterin war nachweisbar. Ähnliche Muster der Vereinigung wurden für gealterten Teilnehmer 17-54 Jahre und jene 55 die Jahre und älter beobachtet. Als schlußfolgerung schlägt diese Studie vor, dass Gesamtcholesterin, C-reaktives Protein und Fibrinogen mögliche Zwischenfaktoren sind, die linkperiodontal Krankheit zu erhöhtem kardiovaskulärem Risiko können

Erythrozytselenglutathions-Peroxydasetätigkeit ist bei Patienten mit kranzartiger Atherosclerose niedriger.

Yegin A, Yegin H, Aliciguzel Y, et al.

Jpn-Herz J. Nov. 1997; 38(6):793-8.

Um weiteren Einblick in die Rolle von Erythrozytantioxidanssystemen in der Entwicklung von Atherosclerose, wurden intraerythrocyte Enzymaktivitäten und Selenniveaus in den Erythrozyten zu erhalten in 37 Patienten mit angiographically nachgewiesener Koronararteriestenose und in 15 Themen mit normalen kranzartigen Angiogrammen als Kontrollen bestimmt. In einer einleitenden Studie wurden die enzymatischen Tätigkeiten von glucose-6-phosphate Dehydrogenase (G6PD), die Glutathionsreduktase (GR) und die Selen-abhängige Glutathionsperoxydase (Se-GPx) in den Proben des venösen und arteriellen Bluts gemessen, die von den Patienten vor Vasographie erhalten wurden. Die Daten der einleitenden Studie, die zeigte, dass nur das Se-GPx bei den Patienten sich verringerte, führten uns, uns auf die Se--GPx und Se-Niveaus zu konzentrieren, zum der Änderungen in diesen Variablen zu bestimmen. Unsere Ergebnisse zeigten, dass es eine Abnahme an der Tätigkeit von Se--GPx und Se-Niveaus in den Erythrozyten gab, die zur Zunahme der Schwere des Koronararterienleidens parallel sind. Es wurde geschlossen, dass diese Parameter möglicherweise als bestimmende Faktoren in der Einschätzung der Schwere der Krankheit verwendet würden

Antioxydationstätigkeit des Polyphenols des grünen Tees in Cholesterin-eingezogenen Ratten.

Yokozawa T, Nakagawa T, Kitani K.

Nahrung Chem. J Agric. 2002 am 5. Juni; 50(12):3549-52.

Diese Studie forschte die Effekte des Polyphenols des grünen Tees auf die Serumantioxydationstätigkeit und die Cholesterinspiegel von Cholesterin-eingezogenen Ratten nach und verglich sie mit denen von probucol, ein hypocholesterolemisches Antioxidansmittel. Um die Antioxydationstätigkeit auszuwerten, wurde die Anfälligkeit zur oxydierenden Änderung der Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) lokalisiert vom Serum von Cholesterin-eingezogenen Ratten gemessen, wie die Serumantioxydationstätigkeit unter Verwendung des spontanen Autoxydierungssystems des Gehirnhomogenats. Verwaltung des Polyphenols des grünen Tees hemmte effektiv LDL-Oxidations- und erhöhtes Serumantioxydationstätigkeit zum gleichen Grad wie probucol. Jedoch mussten höhere Mengen des Polyphenols als probucol verwaltet werden, um die Gesamt-, freien und LDL-Cholesterinspiegel zu verringern. Außerdem erhöhte Polyphenol des grünen Tees die Niveaus des Cholesterins des High-Density-Lipoproteins (HDL) und führte zu mengenabhängige Verbesserung des atherogenic Index, ein Effekt, der nicht mit probucol gesehen wurde. So übt möglicherweise Polyphenol des grünen Tees eine antiatherosclerotic Aktion aufgrund seiner Antioxidanseigenschaften aus und indem es HDL-Cholesterinspiegel erhöht

[Ginkgo--Mythos und Wirklichkeit].

Z'Brun A.

Schweiz Rundsch Med Prax. 1995 am 3. Januar; 84(1):1-6.

Ginkgo biloba ist eine der ältesten, noch bestehenden Anlagen. Auszüge von seinen Blättern wurden bereits in altem China während im Abendland benutzt, sind sie nur seit den Sechzigern verwendet worden, als es technisch möglich und durchführbar wurde, die wesentlichen Substanzen von Ginkgo biloba zu lokalisieren. Pharmakologisch gibt es zwei Gruppen Substanzen, die von etwas Bedeutung sind: die Flavonoide, das effektiv als sauerstofffreie radikale Reiniger und die Terpene (d.h. die ginkgolides) mit ihrer in hohem Grade spezifischen Aktion als Hemmnisse des Plättchenaktivierenfaktors (PAF). Klinisch sind wichtige Anzeichen für Ginkgo biloba Auszüge zerebrale Unzulänglichkeit und atherosklerotische Krankheit von Zusatzarterien der Zwischenschwere. In einigen Placebo-kontrollierten klinischen Studien sind Symptome der zerebralen Unzulänglichkeit effektiv und erheblich beeinflußt gewesen. Die meisten dieser Untersuchungen haben die Wirksamkeit von Ginkgo biloba Auszügen wie EGb 761 und LI 1370 überprüft

C-reaktive Protein-vermittelte Lipoproteinaufnahme der niedrigen Dichte durch Makrophagen: Auswirkungen für Atherosclerose.

Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J.

Zirkulation. 2001 am 6. März; 103(9):1194-7.

HINTERGRUND: LDL und C-reaktives Protein (CRP) sind wichtige kardiovaskuläre Risikofaktoren. LDL- und CRP-Ablagerung in der Arterienwand während des Atherogenesis. Angeschwemmtes LDL wird durch die Makrophagen aufgenommen und verursacht Schaumzellbildung. Weil gebürtiges LDL nicht Schaumzellbildung verursacht, nahmen wir an, dass CRP möglicherweise gebürtiges LDL für Makrophagen opsonize. METHODEN UND ERGEBNISSE: Monozyten wurden vom menschlichen Blut lokalisiert und umgewandelt in Makrophagen. CRP-/LDLaufnahme wurde durch die immunofluoreszente Kennzeichnung und den Gebrauch von confocal Laser-Rastermikroskopie festgesetzt. Gebürtiges LDL, das mit CRP coincubated ist, wurde durch Makrophagen durch macropinocytosis aufgenommen. Aufnahme des CRP-/LDLcoincubate wurde durch den CRP-Empfänger CD32 vermittelt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Wir stellen fest, dass Schaumzellbildung möglicherweise im menschlichen Atherogenesis im Teil durch Aufnahme von CRP-opsonized gebürtiges LDL verursacht wird