Verlängerung der Lebensdauers-Hautpflege-Verkauf

Zusammenfassungen

Zersetzungsverschwendung

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[Die metabolische Rolle des Glutamins]

Balzola Fa, Boggio-Bertinet D Dipartimento Sperimentale di Gastroenterologia, Ospedale Molinette, Torino.

Minerva Gastroenterol Dietol Mrz 1996; 42(1): 17-26

Glutamin ist eine nicht essenzielle Aminosäure. Dennoch muss es gelten als eine „bedingt wesentliche“ Aminosäure für einige metabolische Reaktionen, in denen sie beteiligt ist. Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im menschlichen Plasma und im Muskel. Weil Glutamin in hohem Grade unsicher ist, wurde es nie für Darm- und parenterale Nahrung in der Vergangenheit benutzt. Es scheint, eine einzigartige Aminosäure für schnell sich stark vermehren Zellen zu sein, die als bevorzugter Brennstoff dienen, der mit Glukose verglichen wird. Es scheint, für zelluläre Reproduktion wie eine „Stickstofffördermaschine“ zwischen den Geweben wesentlich zu sein. Ein Mangelzustand des Glutamins verursacht Morphologie und Funktionsändern und negativer Stickstoffmetabolismus. Der Bedarf am Glutamin ist besonders hoch, wenn Metabolismus erhöht wird, wie im kritisch kranken (chirurgischer Druck, Sepsis, entzündliche Zustände, befestigen sich, Brände), besonders in den Geweben mit einer schnellen Zelle sich umdrehen Sie. In diesen Bedingungen scheinen die Körperanforderungen des Glutamins, die Muskelablagerungen der Einzelperson zu übersteigen (Muskel ist der wichtigste Ort der Synthese und der Lagerung) und verursachen eine erhöhte Synthese mit einem Hochenergieabfall und einem Verlust von Muskelmass. Glutamin ist für Darmschleimhaut trophism wesentlich und sein Mangel in allen Zersetzungszuständen erlaubt bakterielle Versetzung. In diesen Fällen ist die Fütterung nicht genügend, basale Bedingungen wieder herzustellen. Zur Zeit Darm- oder parenterale Glutaminergänzungen sind vom hohen Interesse für die Fütterung von kritisch kranken Patienten. (96 Refs.)

Selektive in-vitromodulation des zellulären Glutathions durch ein humanisiertes gebürtiges Milcheiweißisolat in den normalen Zellen und Milch- Krebsgeschwür der Ratte modellieren.

Baruchel S, Viau G. Department von Kinderheilkunde und von Onkologie, McGill-Universität, Montreal, Quebec, Kanada.

Krebsbekämpfendes Res 1996 Mai/Juni; 16 (3A): 1095-9

Wir berichten über die selektive hemmende in-vitrotätigkeit eines humanisierten Molkeproteinkonzentrates IMMUNOCAL auf Wachstum von Milch- Krebsgeschwürzellen und von Jurkat t-Zellen im Vergleich zu einkernigen Zellen des normalen Zusatzbluts. Wir beziehen uns diese hemmende Tätigkeit auf einer selektiven Entleerung der intrazellulären Glutathionssynthese. Der Gebrauch des humanisierten Molkeproteinkonzentrates als Nahrungsmittelergänzung hat möglicherweise direkte Auswirkung in der klinischen Studie mit adjuvanter Chemotherapie.

Dronabinol als Behandlung für Magersucht verband mit Gewichtsverlust bei Patienten mit AIDS.

Beal JE, Olson R, Laubenstein L, Morales JO, öffentlicher Ausrufer P, Yangco B, Lefkowitz L, Plasse TF, Shepard KV. Johannes Krankenhaus, Tulsa, Oklahoma, USA.

J-Schmerz-Symptom handhaben Feb 1995; 10(2): 89-97

Die Effekte von dronabinol auf Appetit und Gewicht wurden bei 139 Patienten mit AIDS-bedingter Magersucht und < oder = 2,3 Kilogramm Gewichtsverlust in einer multi-Institutionsstudie ausgewertet. Patienten wurden randomisiert, um mg-2,5 oder Placebo zweimal täglich zu empfangen dronabinol. Patienten veranschlagten Appetit, Stimmung und Übelkeit, indem sie eine 100-Millimeter-Sichtentsprechungsskala 3 Tage wöchentlich verwendeten. Wirksamkeit war bei 88 Patienten auswertbar. Dronabinol war mit erhöhtem Appetit über Grundlinie (38% gegen 8% für Placebo, P = 0,015), Verbesserung in der Stimmung (10% gegen -2%, P = 0,06) verbunden und verringerte Übelkeit (20% gegen 7%; P = 0,05). Gewicht war bei dronabinol Patienten stabil, während Placeboempfänger einen Mittelverlust von 0,4 Kilogramm hatten (P = 0,14). Von den dronabinol Patienten gewann 22% < oder = 2 Kilogramm, verglichen mit 10,5% von Placeboempfängern (P = 0,11). Nebenwirkungen waren größtenteils mild, sich in der Schwere (Euphorie, Übelkeit, denkende Abweichungen) zu mäßigen; es gab keinen Unterschied bezüglich der eingestellten Therapie zwischen dronabinol (8,3%) und (4,5%) Empfängern des Placebos. Dronabinol wurde gefunden, um für die Magersucht sicher und effektiv zu sein, die mit Gewichtsverlust bei Patienten mit AIDS verbunden ist.

Anticachectic und Antitumoreffekt der Eicosapentaensäure und sein Effekt auf Proteinumsatz

Beck SA, Smith Kiloliter, Krebsforschungs-Kampagnen-experimentelle Chemotherapie-Gruppe Tisdale MJ, Aston-Universität, Birmingham, Vereinigtes Königreich.

Krebs Res 1991 am 15. November; 51(22): 6089-93

Der Effekt der mehrfach ungesättigten Fettsäureeicosapentaensäure (EPA) und der Gamma-Linolensäure (GLA) auf Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust- und -tumorwachstum ist in den Mäusen nachgeforscht worden, die einen cachexia-Veranlassungsdoppelpunkt Adenocarcinoma, das MAC16 tragen. EPA hemmte effektiv Wirtsgewichtsverlust und TumorWachstumsrate in einer Dosis-bedingten Art mit den optimalen Effekten, die auf einem Dosisniveau von 1,25 bis 2,5 g/Kg beobachtet wurden. Bei diesen Konzentrationen wurde Aufnahmeorganisationsgewicht effektiv aufrechterhalten, und es gab eine Verzögerung in der Weiterentwicklung des Wachstums des Tumors, so, dass Gesamtüberleben ungefähr in EPA- behandelten Tieren verdoppelt wurde, unter Verwendung der Kriterien vorgeschrieben vom Koordinationsausschuß Vereinigten Königreichs für die Wohlfahrt von Tieren mit Neoplasmen. Selbst wenn das wieder aufgenommene Tumorwachstum, Gewichtsverlust nicht auftrat. Die Tiere, die den Tumor MAC16 tragen, zeigten eine verringerte Proteinsynthese und eine erhöhte Verminderung im Skelettmuskel. Behandlung mit EPA verringerte erheblich Proteinverminderung ohne einen Effekt auf Proteinsynthese. Der Effekt von GLA auf Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust und Tumorwachstum war viel weniger ausgeprägt als der von EPA, wenn ein Effekt nur an einer Dosis gesehen ist, von 5 g/Kg, an denen etwas Giftigkeit beobachtet wurde. In-vitrostudien zeigten, dass, während EPA in inhibierender Tumor-bedingter Fettspaltung effektiv war, GLA in dieser Hinsicht unwirksam war. Jedoch zeigte Prostaglandin E1, das von GLA in vivo gebildet wird, teilweise Umkehrung der Tumor-bedingten Fettspaltung und erklärte vermutlich den anticachectic Effekt von GLA. Diese Ergebnisse schlagen dass EPA vor, während die reine Fettsäure für klinische Untersuchung als ein anticachectic und Antitumormittel angesehen werden sollte, da frühere Arbeit gezeigt hat, dass das andere Hauptteil der Fischöldocosahexaensäure ohne pharmakologische Tätigkeit in diesem System ist.

Verringerte Serumaminosäurekonzentrationen in den Kindern mit Nekrotisierung Enterocolitis.

Becker-RM, Wu G, Galanko JA, Chen W, Maynor AR, Bose-CL, Rhoads JM. Abteilung von Kinderheilkunde, medizinische Fakultät, Universität des North Carolina, Chapel Hill, NC 27599, USA.

J Pediatr Dezember 2000; 137(6): 785-93

ZIEL: Zu bestimmen, ob Frühgeburten, die Nekrotisierung Enterocolitis (NEC) haben Mängel im Glutamin (GLN) und in der Arginin (ARG) haben, die zur intestinalen Integrität wesentlich sind. STUDIENDESIGN: Eine 4-monatige zukünftige Kohortenstudie von Serumaminosäure- und -harnstoffniveaus in den Frühgeburten wurde durchgeführt. Serumaminosäure- und -harnstoffniveaus wurden durch von von Hochdruckflüssigchromatographie und von von enzymatischen Methoden beziehungsweise auf den Proben gemessen, die an den Tagen von von Leben 3, 7, 14 und 21 erhalten wurden. ERGEBNISSE: Kinder in der Steuerung (n = 32) und IN NEC-Gruppen (n = 13) waren für Geburtsgewicht, Gestationsalter und Apgar-Ergebnisse vergleichbar. NEC fing am Mitteltag von Leben 14,5 an (95% Ci, Tag von Leben 11 bis 18). Mittlere Werte von GLN waren 37% bis 57% niedriger in der NEC-Gruppe an Tagen 7, 14, und 21 verglichen mit denen in der Kontrollgruppe (< 05). An Tagen 7 und 14, wurden mittlere Werte von ARG, GLN, Alanin, Lysin, Ornithin und Threonin 36% bis 67% (< 05) in der NEC-Gruppe verringert. Unwesentliche Amino- und Gesamttotalessentielle aminosäuren waren 35% bis 50% niedriger in der NEC-Gruppe an Tagen 7 und 14 (< 05). Kinder im NEC gruppieren hatten bedeutende Reduzierungen in GLN und in ARG 7 Tage vor dem Anfang von NEC. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Kinder, die haben NEC, selektive Aminosäuremängel einschließlich verringerte Niveaus von GLN und von ARG zu haben, vorbereiten die möglicherweise zur Krankheit.

Molkeproteine als Nahrungsmittelergänzung in den HIV-seropositiven Einzelpersonen.

Bounous G, Baruchel S, Falutz J, Gold P. Department der Chirurgie, Montreal-Allgemeinkrankenhaus, Quebec.

Clin investieren MED Jun 1993; 16(3): 204-9

Aufgrund von zahlreichen Tierversuchen wurde eine Pilotstudie, den Effekt des nicht denaturierten, biologisch-aktiven, diätetischen Molkeproteins in 3 HIV-seropositiven Einzelpersonen über eine Zeitdauer von 3 Monaten auszuwerten aufgenommen. Molkeproteinkonzentrat wurde vorbereitet, damit die thermosensitive Proteine, wie Serumalbumin, das 6 glutamylcysteine Gruppen enthält, in nicht denaturierter Form sein würden. Das Molkeproteinpulver, das in einem Getränk der Wahl des Patienten aufgelöst wurde, war getrunkene Kälte in den Quantitäten, die nach und nach von 8,4 bis 39,2 g pro Tag erhöht wurden. Patienten nahmen Molkeproteine ohne nachteilige Nebenwirkungen. Bei den 3 Patienten, deren Körpergewicht in den vorhergehenden 2 Monaten stabil gewesen war, erhöhte sich Gewichtszunahme nach und nach zwischen 2 und 7 Kilogramm, mit 2 der Patienten, die Idealgewicht erreichen. Serumproteine, einschließlich Albumin, blieben und innerhalb des Normbereichs unverändert und anzeigten, dass Proteinanreicherung an sich nicht die Ursache des erhöhten Körpergewichts wahrscheinlich war. Der Glutathionsinhalt der einkernigen Zellen des Bluts war wie erwartet unterhalb der normalen Werte bei allen Patienten zu Beginn der Studie. Über den 3-monatigen Zeitraum erhöhten sich Glutathionsniveaus in allen 3 Fällen. Als schlußfolgerung zeigen diese vorläufigen Daten dass, bei Patienten, die eine ausreichende totalkalorienaufnahme beibehalten, der Zusatz „des bioactive“ Molkeproteinkonzentrates an, während ein bedeutender Anteil Gesamtproteinaufnahme Körpergewicht und Aufzug des Inhalts des Glutathions (GSH) der einkernigen Zellen in Richtung zu den normalen Niveaus erhöht zeigt. Diese Pilotstudie dient als Grundlage für eine viel größere klinische Studie.

[Die Rolle des Glutamins in der Nahrung in der klinischen Praxis]

Campos FG, Waitzberg DL, Logulo AF, Mucerino Dr, Habr-Gama Departamento de Gastroenterologia, Faculdade de Medicina, Universidade De Sao Paulo

Arq Gastroenterol 1996 April-Juni; 33(2): 86-92

Ernährungstherapie unter Verwendung der Nährstoffe mit pharmakologischen Eigenschaften ist intensiv in der neuen Literatur besprochen worden. Unter diesen Nährstoffen hat Glutamin besondere Aufmerksamkeit gewonnen. Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im Blutstrom der Säugetiere und, außer ihm hat als eine nicht essenziell Aminosäure, Glutamin ist ein nicht-entbehrlicher Nährstoff in den Zersetzungszuständen gegolten. In dieser Situation gibt es Änderungen in seinem inter-organischen Fluss und führt, um plasmatische Konzentrationen zu senken. Glutamin ist der Hauptbrennstoff zu den enterocytes und es hat eine wichtige Rolle in der Wartung der intestinalen Struktur und der Funktionen. Außerdem ist Ergänzung mit Glutamin nützlich zu den immunologischen Systemfunktionen gewesen, Stickstoffbalance und Ernährungsparameter im postoperativen Zeitraum verbessert und vermindert Proteinverlust in den schweren Zersetzungszuständen. Aus diesen Gründen müssen Glutaminanreicherndiäten in der Ernährungsunterstützung vieler Krankheiten betrachtet werden; neue kontrollierte, zukünftige und randomisierte Studien helfen, zu definieren, welche Gruppe Patienten von Glutaminergänzung wirklich profitieren kann. (47 Refs.)

Möglicher Nutzen des Widerstandübungstrainings auf Ernährungsstatus im Nierenversagen.

Castaneda C, Grossi L, wissenschaftlicher Mitarbeiter Dwyer J. Graduate, Schule der Ernährungswissenschaft und Politik, heftet sich Universität, Medford, MA, USA durch.

J Ren Nutr Jan. 1998; 8(1): 2-10

Widerstand- oder Stärkeübungstraining Rückseite helfen die Unterernährung, die unter Patienten im chronischen Nierenversagen allgemein ist und verzögert möglicherweise die Weiterentwicklung der Nierenkrankheit. Widerstandtraining wird gekennzeichnet, indem man widersteht, anhebt, und senkt Gewichten. Es ergibt Muskelmassenzunahme, verbesserte körperliche Funktion und verlangsamte Weiterentwicklung der Muskelverschwendung. Widerstandübungstraining während eines Zeitraums von 8 bis 12 Wochenergebnissen in den bedeutenden Anstiegen in der Muskelmasse, in der Muskelkraft und in der Muskelfunktion in den schwachen „gesunden“ älteren Einzelpersonen sowie in den spezifischen Patientenpopulationen. Zustände von Unterernährung führend, um mitzumischen, magere Gewebemasse des Affektes und die Funktionskapazität direkt vergeudend. Sogar an der diätetischen Proteinaufnahme unterhalb der empfohlenen diätetischen Zulagen, scheint Widerstandtraining, einen aufbauenden Effekt auszuüben, indem es Energieaufnahme und Proteingebrauch verbessert, Stickstoffzurückhalten erlaubend. Der mögliche Nutzen der Widerstandübung verlängert über dieser direkten Auswirkung auf Proteinmetabolismus hinaus. Sie schließen Verbesserungen in der Funktionskapazität wie Gangart, Balance, Mobilität, Stärke, Übungstoleranz, verbesserte Glukoseaufnahme, Insulinempfindlichkeit und Selbstwirksamkeit und Selbstachtung ein. Z.Z. sind die Effekte der Widerstandübung bei Nierenpatienten unbekannt, obgleich sie gut im Falle anderer Krankheiten gezeigt werden. Der Potenzialnutzen, den Widerstandübungstraining möglicherweise auf Muskelmasse und -funktion hat, der Ernährungsstatus, die Hyperglykämie, die Krankheitsweiterentwicklung und das Gesamtgeisteswohl von Nierenpatienten verdient weitere Untersuchung. Als Anhang zu den gegenwärtigen Behandlungsmethoden für chronisches Nierenversagen, dient Widerstandübung möglicherweise als kosteneffektive, interdisziplinäre, nichtinvasive Annäherung, zum von Unterernährung entgegenzuwirken und der Lebensqualität zu verbessern.

Die Rolle des Glutamins im Immunsystem und in der intestinalen Funktion in den Zersetzungszuständen

Castell L.M.; Bevan S.J.; Calder P.; Newsholme E.A. University Department Biochemistry, Oxford OX1 3QU Vereinigtes Königreich

Aminosäuren (Österreich), 1994, 7/3 (231-243)

Glutamin wird eine nicht essenziell Aminosäure gekennzeichnet: jedoch sammelt Beweis an, dass Glutamin wesentlich wird, wenn Zersetzungsbedingungen vorherrschen. Es ist hergestellt worden, dass Glutamin ein wichtiger Brennstoff für Lymphozyten und Makrophagen ist, selbst wenn stillstehend. Plasma- und Muskelglutaminkonzentrationen werden nachdem Trauma wie Brände, große Operation und in der Sepsis verringert. Die Wirksamkeit des Immunsystems wird nach Trauma verringert: dieses ist möglicherweise, im Teil, zur Abnahme an den Plasmaglutaminkonzentrationen passend. Die meisten Untersuchungen über Sepsis in den Menschen haben die verringert zu werden Plasmaglutamingezeigt Konzentrationen: dieses liegt möglicherweise an einem erhöhten Ausnutzungsgrad Glutamin durch Lymphozyten und Makrophagen während der starken Verbreitung oder der Phagozytose. Demgegenüber zeigen einige Untersuchungen über Ratten erhöhte Plasmaglutaminniveaus in der Sepsis. Ein Speziesunterschied auf die Art, in der Glutamin umgewandelt wird, könnte der Hauptgrund für die kontroversen Ergebnisse sein. Andere beitragende Faktoren konnten tägliche Veränderung und TIMING der Beispielsammlung sein. Eine erhebliche Menge diätetisches Glutamin wird durch intestinale Zellen aufgenommen. Wenn die Versorgung des Glutamins über die Diät verringert wird, wird Glutamin von der Zirkulation durch den Darm aufgenommen. In der parenteralen totalSepsis der Nahrung (TPN) kann manchmal auftreten, weil der Darm „stillgestanden“ wird und zu Zottenatrophie und erhöhte Schleimhaut- Sperrendurchlässigkeit des Darms führen. Es gibt jetzt eine Bewegung in Richtung zum Gebrauch von Darm- Nahrung anstatt TPN. Bestimmung des exogenen Glutamins hat nützliche Effekte in den Menschen und in den Tieren gehabt, besonders, wenn sie intestinale Funktion verbesserte. Die Sicherheit und die Wirksamkeit der Glutaminverwaltung zu den Menschen wird im Detail besprochen.

Nützliche Effekte von Fettsäuren n-3 in den Herz-Kreislauf-Erkrankungen: aber, warum und wie?

DAS UNO. Efa-Wissenschaften LLC, 1420 Providence-Landstraße, Norwood, MA 02062, USA. undurti@hotmail.com

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Dezember 2000; 63(6): 351-62

Niedrige Raten der koronarer Herzkrankheit wurden auf Grönland-Eskimos und -japanisch gefunden, die Reichen einer Diät im Fischöl ausgesetzt werden. Vorgeschlagene Mechanismen für diesen Herz-schützenden Effekt konzentrierten sich auf die Effekte von Fettsäuren n-3 auf eicosanoid Metabolismus, Entzündung, Betaoxidation, endothelial Funktionsstörung, Cytokinewachstumsfaktoren und Genexpression von Adhäsionsmolekülen; Aber, keine dieser Mechanismen konnten die nützlichen Aktionen von Fettsäuren n-3 ausreichend erklären. Ein attraktiver Vorschlag ist eine direkte Herzwirkung von Fettsäuren n-3 auf arrhythmogenesis. Können Fettsäuren N-3 Na+-Kanäle ändern, indem sie direkt zu den Kanalproteinen binden und folglich, verhindern Sie Ischämie-bedingtes Kammerflimmern und plötzlichen Herztod. Obwohl dieses eine attraktive Erklärung ist, könnte es andere Aktionen auch geben. Können Fettsäuren N-3 die Synthese und die Freigabe von pro-entzündlichen cytokines wie Tumornekrose factoralpha (TNFalpha) hemmen und interleukin-1 (IL-1) und IL-2, die während des frühen Kurses der Krankheit des ischämischen Herzens freigegeben werden. Diese cytokines verringern myokardiale Zusammenziehbarkeit und verursachen myokardialen Schaden, erhöhen die Produktion von freien Radikalen, die myokardiale Funktion auch unterdrücken können. Weiter können Fettsäuren n-3 den parasympathischen Ton erhöhen, der zu eine Zunahme der Herzfrequenzvariabilität führt und folglich, schützen Sie das Myocardium gegen Kammerarrhythmie. Erhöhter parasympathischer Ton und Azetylcholin, der Prinzipvagusneurotransmitter, vermindern erheblich die Freigabe von TNF, von IL-1beta, von IL-6 und von IL-18. Übung erhöht parasympathischen Ton und die Produktion des entzündungshemmenden Cytokine IL-10, die möglicherweise die nützliche Aktion der Übung in der Verhinderung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und von Diabetes mellitus erklärt. TNFalpha hat neurotoxic Aktionen, in denen, da Fettsäuren n-3 starke neuroprotectors sind und Gehirn in diesen Fettsäuren reich ist. Basiert auf diesem, wird es, dass der Prinzipmechanismus von cardioprotective und neuroprotective Aktionen von Fettsäuren n-3 an der Unterdrückung von TNFalpha und IL-Synthese und -freigabe liegen kann, Modulation von hypothalamisch-pituitär-adrenalen entzündungshemmenden Antworten und eine Zunahme der Azetylcholinfreigabe, der Vagusneurotransmitter vorgeschlagen. So, scheint es, eine nahe Interaktion zwischen dem Zentralnervensystem, den endokrinen Organen, den cytokines, der Übung und den diätetischen Fettsäuren n-3 zu geben. Dieses erklärt möglicherweise, warum diese Fettsäuren vom Nutzen im Management von Bedingungen wie Blutvergiftung und septischer Schock, Alzheimerkrankheit, Parkinson-Krankheit, entzündliche Darmerkrankungen, Diabetes mellitus, essenzielle Hypertonie und Atherosclerose sein konnten.

Aminosäuren mit aufbauenden Eigenschaften.

De Bandt JP, Cynober-LA. Laboratoire de Biochimie A, Hopital Necker-Enfants Malades, Faculte de Pharmacie, Universite Paris V, Frankreich.

Sorgfalt Curr Opin Clin Nutr Metab Mai 1998; 1(3): 263-72

Experimentelle Studien haben offenbar die Unentbehrlichkeit in den Stresssituationen von Aminosäuren gezeigt, vorher betrachtet, unwesentlich zu sein und in der Bedeutung der spezifischen Eigenschaften dieser gleichen Aminosäuren. Glutamin, Arginin und ihre Vorläufer/Stoffwechselprodukte, Ornithin und Alphaketoglutarat, üben die aufbauenden oder anticatabolic Effekte durch ihre Beteiligung im Proteinmetabolismus, in der Immunreaktion und in der Zellproliferation aus. Klinische Studien schlagen vor, dass die Ergänzung der Ernährungstherapie mit diesen Aminosäuren vom signifikanten Vorteil für verletzte Patienten sein kann.

Die Hemmung der endothelial Aktivierung durch ungesättigte Fettsäuren.

De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, Basta G, Bosetti F, Libby P, Liao J. CNR Institute der klinischen Physiologie, Pisa, Italien. RDeCater@po.ifc.pi.cnr. es

Lipide 1999; 34 Ergänzungen: S191-4

Diätetische langkettige Fettsäuren (Fa) beeinflussen möglicherweise die pathologischen Prozesse, die endothelial Aktivierung und Leukozyte-endothelial Interaktionen, wie Entzündung und Atherosclerose mit einbeziehen. Wir zeigten vorher, dass das docosahexaenoate Fa-n-3 (22:6n-3, DHA) cytokine-angeregten Ausdruck von Endothelialleukozytenadhäsionsmolekülen und von löslichen cytokines im Bereich von den ernährungsmäßig erreichbaren Plasmakonzentrationen hemmt. Vor kurzem setzten wir strukturelle bestimmende Faktoren der Hemmung VCAM-1 durch Fa fest. Kultivierte endothelial Zellen wurden zuerst mit verschiedenem gesättigt ausgebrütet, monounsaturated, mehrfach ungesättigtes Fa n-6 oder n-3 allein und dann zusammen mit interleukin-1 oder Tumor-Nekrose-Faktor. Gesättigtes Fa hemmte nicht cytokine-bedingte endothelial Aktivierung, während eine progressive Zunahme der hemmenden Tätigkeit, für die gleiche Kettenlänge, mit der Zunahme der Doppelbindungen beobachtet wurde, die den Übergang von ungesättigte Verbindungen zu n-6 begleiten und weiter zu Fa n-3. Vergleich verschiedenen Fas zeigte keine Rolle der Doppelbondposition oder -konfiguration an; je groß konnte Zahl von Doppelbindungen desto größere hemmende Tätigkeit von n-3 gegen Fa n-6 erklären. Um Mechanismen für diese Effekte festzustellen, demonstrierten wir Hemmung der Kernaktivierung des faktors-kappaB (N-Düngung-kappaB) durch DHA parallel zu einer Reduzierung im Wasserstoffperoxid (ein kritischer Vermittler der Aktivierung N-Düngung-kappaB) extracellularly oder intrazellulär freigegeben durch endothelial Zellen entweder. Dieses schlägt vor, dass ein Eigentum, das auf Fettsäure peroxidability bezogen wird (das Vorhandensein von mehrfachen Doppelbindungen) mit hemmenden Eigenschaften der Wasserstoffperoxidfreigabe und infolgedessen der endothelial Aktivierung zusammenhängt.

Strukturelle Anforderungen für Hemmung der cytokine-bedingten endothelial Aktivierung durch ungesättigte Fettsäuren.

De Caterina R, Bernini W, Carluccio MA, Liao JK, Libby P. C.N.R. Institut der klinischen Physiologie, Pisa, Italien.

J-Lipid Res Mai 1998; 39(5): 1062-70

Diätetische langkettige Fettsäuren (Fa) beeinflussen möglicherweise die pathologischen Prozesse, die endothelial Aktivierung, einschließlich Entzündung und Atherosclerose mit einbeziehen. Wir haben vorher gezeigt, dass das docosahexaenoate Fa-n-3 (DHA) endothelial Aktivierung im Bereich von den ernährungsmäßig erreichbaren Plasmakonzentrationen hemmt. Die vorliegende Untersuchung setzte strukturelle bestimmende Faktoren für diesen Effekt fest. Gesättigt, monounsaturated und wurden mehrfach ungesättigtes Fa n-6 und n-3 mit kultivierten endothelial Zellen für 24-72 h allein und dann in Anwesenheit interleukin-1, des Tumor-Nekrose-Faktors oder des bakteriellen Lipopolysaccharide für ein zusätzliches 24 h ausgebrütet, bevor man den Ausdruck der Gefäßzelladhäsion molecule-1 (VCAM-1) oder anderer Produkte der endothelial Aktivierung festsetzte. Keine Fa geprüfte an sich herausbekommene endothelial Aktivierung. Während gesättigtes Fa nicht cytokine-bedingten Ausdruck von Adhäsionsmolekülen hemmte, wurde eine nach und nach zunehmende hemmende Tätigkeit, für die gleiche Kettenlänge, mit einer Zunahme der Doppelbindungen beobachtet. Vergleich von Fa mit der gleichen Länge und Zahl von Ungesättigtheit und für die Doppelbindungsposition oder für die diesseits/Transport-Konfiguration nur sich unterscheiden zeigten keinen Unterschied bezüglich der hemmenden Kraft an und zeigten keinen Effekt der Doppelbindungsposition oder -konfiguration an. Wie durch die Nordanalyse geurteilt, diese hemmte zeigte letztes Fa stabile auch staatliche Ebenen Bote VCAM-1 RNS im gleichen Umfang und ein vor-Übersetzungswirkungsort an, das der einzelnen Doppelbindung zuschreibbar ist. So ist die Doppelbindung die minimale notwendige und genügende Anforderung für Fa-Hemmung der endothelial Aktivierung. Diese Eigenschaften sind wahrscheinlich zu den anti--atherogenic und entzündungshemmenden Eigenschaften relevant, die Fa n-3 zugeschrieben werden, die sind, die höchste Anzahl von Doppelbindungen in einer Fettsäure der gegebenen Kettenlänge unterzubringen.

Effekte der gammalinolenic Säure auf interleukin-1 Beta und der Tumornekrosenfaktoralphaabsonderung durch angeregte menschliche Zusatzblutmonozyten: Studien in vitro und in vivo.

DeLuca P, Rossetti RG, Alavian C, Karim P, Zurier-RB. Universität von Massachusetts-Medizinischer Fakultät, Worcester 01655-0335, USA.

MED J-Investig Mai 1999; 47(5): 246-50

HINTERGRUND: Die Öle, die in der gammalinolenic Säure, eine ungesättigte Fettsäure angereichert werden, verringern Gelenkschmerzen und Schwellen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. Die Beta cytokines interleukin-1 und Tumornekrosenfaktoralpha scheinen, direkt zum gemeinsamen Gewebeschaden bei Patienten mit rheumatoider Arthritis beizutragen. Die Mittel, die entworfen sind, um die Aktionen von Beta interleukin-1 und von Tumornekrosenfaktoralpha zu behindern, werden benutzt, um rheumatoide Arthritis zu behandeln. METHODEN: Wir überprüften den Einfluss der gammalinolenic Säure in vitro hinzugefügt Zellen und auf Beta interleukin-1 und Tumornekrosenfaktoralphaabsonderung von aktivierten menschlichen Zusatzblutmonozyten mündlich in vivo verwaltet. Absonderung beider cytokines wurde durch gammalinolenic Säure verringert. Verwaltung des Färberdistelöls als mehrfach ungesättigte Fettsäuresteuerung, die von der gammalinolenic Säure leer ist, änderte nicht Absonderung jedes Cytokine. SCHLUSSFOLGERUNG: Unterdrückung der IL-Beta- und TNF-Alphaabsonderung durch aktivierte Zellen ist möglicherweise ein Mechanismus, hingegen gammalinolenic Säure synovitis bei Patienten mit rheumatoider Arthritis unterdrückt.

Cytokineniveaus beeinflußt durch Gamma-Linolensäure.

Dolche J, van Aswegen CH, du Plessis DJ. Abteilung der Urologie, Universität von Pretoria, Südafrika.

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Okt 1998; 59(4): 273-7

Diese Studie wurde aufgenommen, um festzusetzen, ob Gamma-Linolensäure (GLA) in Form von Nachtkerzenöl (EPO) Rattenserum cytokines, Interferongamma (IFN-Gamma), Monozyte chemotaktisches protein-1 (MCP-1) und Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) beeinflussen könnte. Die folgenden Diäten wurden verordnet: Steuerung, Glukan, Freunds Hilfe und Glukan plus Freunds Hilfe mit und ohne GLA. In Anwesenheit GLA wurden das IFN-Gamma und die Niveaus MCP-1 erheblich im Gegensatz zu der Kontrollgruppe des TNF-Alphas verringert, das erheblich angeregt wurde. Wegen der Interaktion zwischen Diäten und GLA, wurden die restlichen Diätgruppen des TNF-Alphas entweder beeinflußt oder wurden nicht in Anwesenheit GLA gehemmt. Die Beobachtungen zeigen an, dass GLA möglicherweise das Niveau des Serumc$ifn-gammas, des MCP-1 und des TNF-Alphas moduliert, das möglicherweise eine lohnende Linie der Behandlung in bestimmten menschlichen Krankheiten ist.

Effekte des Testosterons und der Übung auf Muskelmagerkeit in den eugonadal Männern mit der AIDS-Verschwendung.

Fairfield WP, Festlichkeit M, Rosenthal-DI, Frontera W, Stanley T, Corcoran C, Costello M, Parlman K, Schoenfeld D, Klibanski A, Grinspoon S. Neuroendocrine Unit, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus und Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, Massachusetts 02114, USA.

Appl Physiol Jun 2001; 90(6): 2166-71

Verlust der mageren Körper- und Muskelmasse kennzeichnet das erworbene Immundefektsyndrom (AIDS) Syndrom (AWS) vergeudend. Testosteron und Übung erhöhen Muskelmasse in den Männern mit AWS, mit unklaren Effekten auf Muskelzusammensetzung. Wir überprüften Muskelzusammensetzung in 54 eugonadal Männern mit AWS, die 1) zum Testosteron (200 Wochenzeitung mg im) oder zum Placebo und gleichzeitig 2) zum Widerstandtraining oder zu keinem Training in einem faktoriellen Design 2 x 2 randomisiert wurden. An der Grundlinie und nach 12 wk, führten wir Einschätzungen der Zusammensetzung des ganzen Körpers durch absorptiometry Doppel-energie Röntgenstrahl und der Einzelscheibencomputertomographie für midthigh Querschnittsfläche- und Muskelzusammensetzung durch. Magererer Muskel hat größere Verminderung. Grundlinienmuskelverminderung bezog umgekehrt mit Fettmasse des ganzen Körpers aufeinander (r = -0,52, P = 0,0001). Dieses Verhältnis bestand auf einem Modell einschließlich Alter, Body-Maß-Index, Testosteronspiegel, Virenlast, magere Körpermasse und Schenkelmuskelquerschnittsfläche weiter (P = 0,02). Testosteron (P = 0,03) und Training (P = 0,03) erhöhten Muskelverminderung. Diese Daten zeigen, dass Schenkelmuskelverminderung durch Computertomographie umgekehrt mit ganzem Körperfett schwankt und mit Testosteron und Training sich erhöht. Aufbauende Therapie bei diesen Patienten erhöht Muskelmagerkeit.

Die Rolle des progressiven Widerstandtrainings und die Nahrung in der Bewahrung des mageren Körpers häufen in den älteren Personen an.

Auffangen von RA. Abteilung von Gesundheits-Wissenschaften, Boston-Universität, MA 02215, USA.

J morgens Coll Nutr Dezember 1995; 14(6): 587-94

Menschliches Altern ist mit einem erhöhten Vorkommen einiger chronischer Krankheiten einschließlich Koronararterienleiden, nicht Insulin-abhängiges Diabetes mellitus und Osteoporose verbunden. Gleichlaufendes mit dem erhöhten Vorherrschen dieser Krankheiten in den älteren Personen sind gut dokumentierte Änderungen in der Körperzusammensetzung, die eine erhöhte Fettmasse und eine progressive Abnahme in der Skelettmuskelmasse und in der Knochenmineraldichte umfassen. Zusammen ergeben diese Faktoren altersbedingte Abnahmen an der Muskelkraft und an der aeroben Kapazität, die zu den Abnahmen an der Funktionsunabhängigkeit beitragen. Progressive Trainingsinterventionen des Widerstands (Stärke) sind als Gegenmaßnahmen zu einigen dieser degenerativen Prozesse vorgeschlagen worden. Vor kurzem haben einige Studien über die Effekte des Widerstandtrainings der hohen Intensität auf Muskelfunktion und -größe in beiden gesunden Männern und Frauen von mittlerem Alter (50-75 Jahre) und ältere schwache Männer und Frauen berichtet (80-100 Jahre). In der Summe studiert die Mehrheit einen diesen haben gezeigt erhebliche Zunahmen (< 100%) der einer maximalen Muskelkraft der Wiederholung des Muskels, der in Erwiderung auf 8 bis 12 Wochen Krafttraining ausgeübt wird (3 bis 4mal pro Woche bei 70 bis 90% des 1 Wiederholungsmaximums). Darüber hinaus hat eine Teilmenge dieser Berichte auch über bedeutende Anstiege in der Muskelgröße entweder durch Analyse der Computertomographie (CT) der Muskelquerschnittsfläche (9 bis 17%) oder durch Biopsieprüfung von Myongrößenänderungen (20 bis 30%) berichtet. Es gibt jetzt zwingenden Beweis, dass progressives Widerstandtraining in den älteren Personen Energieaufwand des ganzen Körpers, Muskelwachstum und Funktion positiv beeinflussen kann. Darüber hinaus sind möglicherweise Krafttraininginterventionen ein leistungsfähiges Werkzeug in der Verhinderung des Alter-verbundenen sarcopenia (Verlust der Muskelmasse).

Beweis für einen Ernährungsbedarf am Glutamin bei Zersetzungspatienten.

Furst P; Albers S; Institut Stehle P für Biochemie und Nahrung, Universität von Hohenheim, Stuttgart, die Bundesrepublik Deutschland.

Niere Int-Ergänzung (Vereinigte Staaten) im November 1989, 27 pS287-92

Vom Gesamtpool von freien intrazellulären Aminosäuren des Muskels, stellt Glutamin ungefähr 60% dar. Während des Zersetzungsdruckes tritt eine markierte Reduzierung (50%) dieses Pools auf; die Entleerung ist nicht durch Nahrung oder andere therapeutische Bemühungen umschaltbar. Da freies Glutamin in den Lösungen instabil ist, ist die Frage, ob Wartung dieses Pools und Verbesserung der Stickstoffwirtschaft durch intravenöse Bestimmung des synthetischen, stabilen Glutamins - Enthalten von Dipeptiden durchführbar ist. In vivo Studien im Mann und in den Tieren liefern festen Beweis, dass ein synthetisches Glutamin, das Dipeptid, L-alanyl-L-Glutamin (Ala-Gln) enthält, bereitwillig nach intravenöser Verwaltung hydrolysiert wird. Die Ergebnisse zeigen auch einen sicheren und leistungsfähigen Gebrauch des Ala-Gln als Quelle des freien Glutamins für parenterale Nahrung an. In den klinischen Studien war Stickstoffbalance bei den Zersetzungspatienten positiver, die eine Peptid ergänzte Lösung verglichen mit den Steuerpatienten empfangen, die isostickstoffhaltiges, isoenergetic TPN gegeben wurden. Präoperative Muskelglutaminkonzentrationen wurden im Wesentlichen in der Peptidgruppe aufrechterhalten und verringert deutlich in der Kontrollgruppe. Es wird, dass die erhöhte intestinale Anforderung des metabolischen Brennstoffs während des Zersetzungsdruckes durch eine erhöhte Nachfrage auf Muskelglutamin zusammengebracht wird, mit dem Ergebnis der intrazellulären Glutaminentleerung geschlossen. So ist die Lieferung von ausreichenden Mengen Glutamin wesentlich, die Integrität der Darmschleimhaut beizubehalten, das Muskelglutaminpool zu konservieren, und Gesamtstickstoffwirtschaft während der Zustände des Druckes zu verbessern. (44 Refs.)

Ergebnis von kritisch kranken Patienten nach Ergänzung mit Glutamin

Griffiths R.D. Dr. R.D. Griffiths, Abteilung von Medizin, Universität von Liverpool, PO-Kasten 147, Liverpool L69 3BX Vereinigtes Königreich

Nahrung (USA), 1997, 13/7-8 (752-754)

Glutamin hat viele wichtigen metabolischen Rollen, die möglicherweise Gewebeintegrität schützen oder fördern und das Immunsystem erhöhen. Der normale Überfluss am Glutamin hat bedeutet, dass es nicht gegolten hat, als notwendig, Glutamin in traditionellem parenteralem mit einzuschließen/einzieht. Jedoch niedrige Plasma- und Gewebeniveaus des Glutamins (Gln) im kritisch kranken schlagen vor, dass Nachfrage möglicherweise endogene Versorgung übersteigt. Ein relativer Mangel des Glutamins bei solchen Patienten konnte Wiederaufnahme kompromittieren, ergibt verlängerte Krankheit und eine Zunahme der späten Sterblichkeit. Die wenigen Prozente der am kritischsten kranken Intensivpatienten, die nicht imstande sind, Darm- Nahrung zuzulassen, sind, da sie erhöhte Nachfragen nach Glutamin haben, dennoch eine exogene, Versorgung zu ermangeln besonders gefährdet. Solche Patienten machen den beträchtlichen Skelettmuskel durch, der weiter kompromittierende Glutaminversorgung vergeudet. In einer zukünftigen, randomisierten doppelblinden klinischen Studie von 84 Patienten mit einer hohen Sterblichkeit wegen des mehrfachen Organversagens, das parenterale Ernährung wurde eine fordert, bedeutende Verbesserung im Sechsmonatsüberleben in der Gruppe beobachtet, die mit Glutamin 24/42 gegen isostickstoffhaltige, isoenergetic Steuerung 14/42, P = 0,049 ergänzt wurde.

Effekt des Glutamins auf Leucinmetabolismus in den Menschen

Hankard RG, Haymond MW, die Klinik Kinder Darmaun D Nemours, Jacksonville, Florida 32247, USA.

Morgens J Physiol Okt 1996; 271 (4 Pint 1): E748-54

Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob der aufbauende Effekt des mutmaßlichen Proteins des Glutamins: 1) wird durch erhöhte Proteinsynthese vermittelt, oder verringerter Protein Zusammenbruch und 2) ist zum Glutamin spezifisch. Sieben gesunden Erwachsenen wurden 5 intravenöse Infusionen h von L (1-14C) Leucin im postabsorptive Staat beim Empfangen in einem randomisierten Auftrag einer Darm- Infusion von salzigem an einem Tag oder an L-Glutamin verwaltet (micromol 800. kg-1. h-1, gleichwertig mit 0,11 g N/kg) an neulich. Sieben zusätzliche Themen wurden unter Verwendung des gleichen Protokolls studiert, ausgenommen sie isostickstoffhaltige Infusion des Glycins empfingen. Die Rate des Leucinauftrittes (R (ein Leu)), ein Index der Proteinverminderung, Leucinoxidation (Ochse (Leu))und nonoxidative Leucinbeseitigung (NOLD), ein Index der Proteinsynthese, wurden unter Verwendung der spezifischen Tätigkeit 14C des Plasmaalphas-ketoisocaproate und der Ausscheidungsrate von 14CO2 im Atem gemessen. Während der Glutamininfusion Plasmaglutaminkonzentration verdoppelt (673 plus oder minus 66 gegen 1.184 plus oder minus microM 37, < 0,05), während R (ein Leu) nicht änderte (122 plus oder minus 9 gegen 122 plus oder minus micromol 7. kg-1. h-1), Ochse (Leu) verringert (19 plus oder minus 2 gegen 11 plus oder minus 1 micromol kg-1. h-1, < 0,01) und NOLD erhöht (103 plus oder minus 8 gegen 111 plus oder minus micromol 6. kg-1. h-1, < 0,01). Während der Glycininfusion erhöhte Plasmaglycin Falte 14 (268 plus oder minus 62 gegen 3.806 plus oder minus microM 546, < 0,01), aber, im Gegensatz zu Glutamin, R (ein Leu) (124 plus oder minus 6 gegen 110 plus oder minus micromol 4. Kilogramm 1. h-1, P = 0,02), Ochse (Leu) (17 plus oder minus 1 gegen 14 plus oder minus 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03)und NOLD (106 plus oder minus 5 gegen 96 plus oder minus micromol 3. kg-1. h-1, < 0,65) alle verringerten sich. Wir stellen fest, dass Darm- Infusion möglicherweise des Glutamins seinen aufbauenden Effekt des Proteins ausübt, indem sie Proteinsynthese erhöht, während eine isostickstoffhaltige Menge Glycin bloß Proteinumsatz mit nur einem kleinen aufbauenden Effekt verringert, resultierend aus einer größeren Abnahme an der Proteolyse als Proteinsynthese.

Diätetische mehrfach ungesättigte Fettsäuren und entzündliche Vermittlerproduktion.

James MJ, Gibson RA, Cleland Fahrwerk. Rheumatologie-Einheit, königliche Adelaide Hospital, Adelaide, Australien und die Abteilung von Kinderheilkunde und von Kindergesundheit, Flinders-Gesundheitszentrum, Bedford Park, Australien.

Morgens J Clin Nutr Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 343S-8S

Viele entzündungshemmenden Arzneimittel hemmen die Produktion von bestimmten eicosanoids und cytokines und es sind hier, dass Möglichkeiten für Therapien existieren, die diätetische Fettsäuren n-3 und n-9 enthalten. Das proinflammatory eicosanoids Prostaglandin E (2) (PGE (2)) und leukotriene B (4) (LTB (4)) werden von der Arachidonsäure der Fettsäure n-6 (AA) abgeleitet, das bei hohen zellulären Konzentrationen durch das hohe n-6 und niedrigen mehrfach ungesättigten den Gehalt der Fettsäure n-3 der modernen Westdiät instand gehalten wird. Leinöl enthält die 18 Fettsäurealpha-linolensäure des Kohlenstoffs n-3, die nach Einnahme in die 20 Fettsäureeicosapentaensäure des Kohlenstoffs n-3 (EPA) umgewandelt werden kann. Fischöle enthalten 20 - und 22 Fettsäuren des Kohlenstoffs n-3, EPA und Docosahexaensäure. EPA kann als ein wettbewerbsfähiges Hemmnis von AA-Umwandlung zu PGE auftreten (2) und LTB (4) und verringerte Synthese von einen oder beiden eicosanoids ist nach Einbeziehung des Leinöl- oder Fischöls in der Diät beobachtet worden. Analog dem Effekt von Fettsäuren n-3, Einbeziehung der 20 eikosatrienoischen Säure der Fettsäure des Kohlenstoffs n-9 in der Diät ergibt auch verringerte Synthese von LTB (4). Betreffend die proinflammatory ctyokines haben Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha und Interleukin 1beta, Studien von gesunden Freiwilligen und Patienten der rheumatoiden Arthritis < oder = 90% Hemmung der Cytokineproduktion nach diätetischer Ergänzung mit Fischöl dargestellt. Gebrauch des Leinöls in der inländischen Lebensmittelzubereitung verringerte auch Produktion dieser cytokines. Neue entzündungshemmende Therapien können entwickelt werden, die positive Interaktionen zwischen den Nahrungsfetten und den vorhandenen oder neuentwickelten Arzneimitteln nutzen.

Docosahexaensäure, eine Komponente des Fischöls, hemmt Stickstoffmonoxidproduktion in vitro.

Jeyarajah Dr, Kielar M, Penfield J, Lu CY. Abteilung der Chirurgie, Abteilung von Medizin, Universität von Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, Texas 75235-9156, USA.

J Surg Res 1999 am 15. Mai; 83(2): 147-50

EINLEITUNG: Docosahexaensäure (DHA) ist gezeigt worden, um im Fötus, und in den Fischöldiäten immunosuppressiv zu sein sind wahrscheinlich nützlich in der Autoimmunerkrankung und in der Versetzung. Dieser Effekt wird durch Stickstoffmonoxid vermittelt möglicherweise (NEIN). Hier forschen wir den Effekt von DHA auf Mausemakrophagen nach. METHODEN: Peritoneale Makrophagen wurden Anregung mit verschiedenen Konzentrationen des Interferongammas (IFN-Gamma) und des Tumor-Nekrose-Faktor-Alphas (TNF-Alpha) unterworfen. KEINE Produktion wurde festgesetzt, indem man Nitrit maß (Greiss-Reaktion). ERGEBNISSE: An allen Dosen des IFN-Gammas und des TNF-Alphas, wurde DHA gefunden, um zu KEINER Produktion hemmend zu sein. SCHLUSSFOLGERUNGEN: DHA hemmt Makrophage-anregte KEINE Produktion in Erwiderung auf IFN-Gamma und TNF-Alpha. Da KEIN wahrscheinlich in einigen Krankheitsprozessen wichtig ist, ist möglicherweise DHA ein nützliches Mittel in der Behandlung von Bedingungen wie Autoimmunerkrankung. Akademische Presse Copyrights 1999.

Docosahexaensäureeinnahme hemmt natürliche Killerzelletätigkeit und Produktion von entzündlichen Vermittlern in den jungen gesunden Männern.

Kelley DS, Taylor-PC, Nelson GJ, Schmidt-PC, Ferretti A, Erickson Kiloliter, Yu R, Chandra RK, Mackey IST. USDA, ARS, westliches menschliches Ernährungsforschungs-Forschungszentrum, Presidio von San Francisco, Kalifornien 94129, USA. Dkelley@whnrc.usda.gov

Lipide Apr 1999; 34(4): 317-24

Der Zweck dieser Studie war, die Effekte der Fütterung der Docosahexaensäure (DHA) als Triacylglyzerol auf die fetthaltige Säureverbindung, eicosanoid Produktion zu überprüfen, und Tätigkeiten von einkernigen Zellen des menschlichen Zusatzbluts (PBMNC) vorzuwählen. Eine 120 d-Studie mit 11 gesunden Männern wurde an der metabolischen Forschungsabteilung der westlichen menschliche Nahrungs-Reichweiten-Mitte geleitet. Vier Themen (Kontrollgruppe) wurden die Stabilisierungsdiät während der Studie eingezogen; die restlichen sieben Themen wurden die basale Diät für die ersten 30 d eingezogen, gefolgt von 6 g DHA/d für die folgenden 90 D. DHA ersetzte eine gleichwertige Menge Linolsäure; die zwei Diäten waren in ihren fetten und allen weiteren totalnährstoffen vergleichbar. Beide Diäten wurden mit 20 Alphatocopherolacetat mg D pro Tag ergänzt. Wurden fetthaltige Säureverbindung PBMNC und eicosanoid Produktion an Tag 30 und 113 überprüft; Immunzellefunktionen wurden an Tag 22, 30, 78, 85, 106 und 113 geprüft. DHA Fütterung erhöhte seine Konzentration von 2,3 bis 7,4 WT % in den PBMNC-Gesamtlipiden und verringerte Arachidonsäurekonzentration von 19,8 bis 10,7 WT %. Es senkte auch Prostaglandin E2 (PGE2) und leukotriene B4 (LTB4) Produktion, in Erwiderung auf Lipopolysaccharide, durch 60-75%. Natürliche Killerzelletätigkeit und in-vitroabsonderung von interleukin-1beta und von Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha wurden erheblich durch DHA Fütterung verringert. Diese Parameter blieben unverändert in den Themen einzogen die Steuerdiät. B-Zelle arbeitet, wie hier berichtet und über T-zellige Funktionen, die wir vorher berichteten, nicht geändert wurden, indem man DHA einzog. Unsere Ergebnisse zeigen, dass hemmende Effekte von DHA auf Immunzellefunktionen mit der Zellart schwankten und dass die hemmenden Effekte nicht durch erhöhte Produktion von PGE2 und von LTB4 vermittelt werden.

Der Gebrauch eines Molkeproteinkonzentrates in der Behandlung von Patienten mit metastatischem Krebsgeschwür: eine klinische Studie der Phase III.

Kennedy RS, Konok GP, Bounous G, Baruchel S, Lee TD. Abteilung der Chirurgie, Dalhousie-Universität, Halifax, Nova Scotia, Kanada.

Krebsbekämpfendes Res 1995 November/Dezember; 15 (6B): 2643-9

Konzentration des Glutathions (GSH) ist in den meisten Tumorzellen hoch und dieses ist möglicherweise ein wichtiger Faktor im Widerstand zur Chemotherapie. Vorhergehende in-vitro- und Tierversuche haben eine differenziale Antwort des Tumors gegen normale Zellen zu den verschiedenen Cysteinliefersystemen gezeigt. Im Besonderen zeigte eine in-vitroprobe dass bei Konzentrationen, die GSH-Synthese in den normalen menschlichen Zellen, ein besonders vorbereitetes Molkeproteinkonzentrat, Immunocal verursachen, GSH-Entleerung und Hemmung der starker Verbreitung in den menschlichen Brustkrebszellen verursacht. Auf der Grundlage von diese Informationen wurden fünf Patienten mit metastatischem Krebsgeschwür der Brust, einem des Pankreas und einem der Leber 30 Gramm dieses Molkeproteinkonzentrates eingezogen, das für sechs Monate täglich ist. Bei sechs Patienten waren die Niveaus der Blutlymphozyte GSH im Wesentlichen über Normal am Anfang und reflektierten hohe Niveaus des Tumors GSH. Zwei Patienten (#1, #3) aufgewiesene Zeichen der Tumorregression, Normalisierung des Hämoglobins und der Zusatzlymphozytenzählungen und ein nachhaltiger Tropfen von Niveaus der Lymphozyte GSH in Richtung zum Normal. Zwei Patienten (#2, #7) Stabilisierung des Tumors gezeigt, erhöhte Hämoglobinniveaus. Bei drei Patienten (#4, #5, #6,) kam die Krankheit mit einer Tendenz in Richtung von höheren Niveaus der Lymphozyte GSH weiter. Diese Ergebnisse zeigen an, dass Molkeproteinkonzentrat möglicherweise Tumorzellen von GSH verbrauchen und sie anfälliger für Chemotherapie machte.

Modulation des Immunfunktions- und Gewichtsverlustes durch L-Arginin in der hemmenden Gelbsucht in der Ratte

Kennedy JA, Kirche SJ, McCrory DC, Halliday MI, Barclay GR, Abteilung Rowlands BJ der Chirurgie, die Universität der Königin von Belfast, Großbritannien.

Br J Surg Aug 1994; 81(8): 1199-201

Jaundiced chirurgische Patienten haben ein häufiges Vorkommen von postoperativen Komplikationen. Viele begründenden Faktoren sind einschließlich Cachexia und Immunsuppression identifiziert worden. Die Aminosäurec$l-arginin hat die aufbauenden und immunostimulatory Eigenschaften. Es wurde angenommen, dass diätetische Ergänzung mit L-Arginin den Gewichtsverlust und die Immunsuppression der hemmenden Gelbsucht vermindern würde. Sechzehn männliche Wistar-Ratten gemacht jaundiced durch Gallenwegsbindung wurden zwei Gruppen zugeteilt. Die Testgruppe (n = 8) empfangenes Trinkwasser ad libitum ergänzt mit 1,8 Prozent L-Arginin und die Kontrollgruppe (n = 8) empfing eine Lösung des isostickstoffhaltigen Glycins. Beide Gruppen hatten freien Zugang zum Standardchow-chow. Körpergewicht und Flüssigkeit und Nahrungsaufnahme wurden notiert. Nach 21 Tagen wurde verzögern-artige Überempfindlichkeit zu Dinitrofluorobenzol 2,4 festgesetzt. Die Tiere, die L-Arginin empfangen, verbrauchten mehr Nahrung als Kontrollen (Durchschnitt (s.e.m.) 414(16) gegen 360(13) g, < 0,05) und verloren weniger Gewicht, Anteil (des Durchschnitts (s.e.m.) des Anfangskörpergewichts verlor 7,8 (1,2) gegen 14,8 (1,4) Prozent, < 0,05). Die verzögern-artige Überempfindlichkeitsantwort war in den Ratten erheblich größer, die L-Arginin empfangen, Zunahme (des Durchschnitts (s.e.m.) Ohrstärke 23,9 (2,7) gegen 9,4 (2,1) Prozent, < 0,05). In diesem Tiermodell der diätetischen Ergänzung der hemmenden Gelbsucht mit L-Arginin verminderte Gewichtsverlust und -Immunsuppression.

Dokosahexan- und Eicosapentaensäuren hemmen Sie menschliche endothelial Zellin-vitroproduktion von interleukin-6.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. Groupe Interactions Hote-Greffon Laboratoire D'Immunologie, Faculte De Medicine, Ausflüge, Frankreich.

Adv Exp Med Biol 1997; 400B: 589-97

Die Interaktion zwischen Lymphozyten, cytokines und endothelial Zellen (EC) ist ein Schlüsselschritt im entzündlichen Prozess. Interleukin-6 (IL-6) ein pleiotropic Cytokine in seinen Effekten, scheint, ein früher Indikator der akuten Körperentzündung zu sein. In dieser Studie haben wir die Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFAs) auf die Produktion von IL-6 durch menschliche nicht stimulierte EC oder EC überprüft, die mit TNF-Alpha angeregt werden (100 U/ml); IL-4 (100 U/ml); LANGSPIELPLATTEN (1 ug/ml); oder allogeneic Zusatzblutlymphozyten (PBL). Twenty-four Stundenkultur supernatants immunoreactive IL-6 wurden von Sandwich ELISA gemessen. Wir haben gezeigt, dass die Produktion von IL-6 ermöglicht wurde, als EC mit TNF-Alpha angeregt wurden; IL-4; LANGSPIELPLATTEN; oder Monozyte-verbrauchtes PBL im Vergleich zu nicht stimulierter EC. Der Zusatz von n-3 PUFAs im Kulturmedium (100 ug/ml DHA oder EPA) verringert erheblich die Produktion von IL-6 durch nicht stimulierte EC; oder angeregt mit TNF-Alpha; IL-4 pg/ml); LANGSPIELPLATTEN oder verbrauchtes PBL beziehungsweise für DHA und EPA, während das n-6 PUFAs (Arachidonsäure), sogar verwendet bei der höchsten Konzentration, unwirksam war. Dieser hemmende Effekt ist, PUFA, das aber mengenabhängig ist, ist mit EPA als DHA stärker. Unabhängig davon den Modus der Aktion, da IL-6 bekannt, in Hematopoiesis mit einbezogen zu werden, in der Regelung der Immunreaktion und in der Entzündungsreaktion, schlagen diese Ergebnisse vor, dass n-3 möglicherweise PUFAs eine Rolle spielt, wenn es Entzündung unterdrückt. Weitere Studien sind erforderlich, den betroffenen Mechanismus und die Wahl zwischen den zwei Fettsäuren zu den klinischen und therapeutischen Zwecken aufzuklären.

Nitroarginine, ein Hemmnis der Stickstoffmonoxidsynthetase, vermindert Ammoniakgiftigkeit und Ammoniak-bedingte Änderungen im Hirnstoffwechsel.

Kosenko E, Kaminsky Y, Grau E, Minana MD, Grisolia S, Felipo V. Institute der theoretischen und experimentellen Biophysik, Pushchino, Russland.

Neurochem Res Apr 1995; 20(4): 451-6

Wir haben vorgeschlagen, dass akute Ammoniakgiftigkeit durch Aktivierung der N-Methyl--D-Aspartatart der Glutamatempfänger vermittelt wird. MK-801, ein selektiver Antagonist dieser Empfänger, verhindert Tod von den Tieren, die durch akute Ammoniakintoxikation sowie Ammoniak-bedingte Entleerung von Atp verursacht werden. Es scheint deshalb das, nach Aktivierung der N-Methyl--D-Aspartatempfänger, die folgenden Ereignisse in der Ammoniakgiftigkeit sollte denen ähnlich sein, die in Glutamatneurotoxizität mit einbezogen werden. Da es gezeigt worden ist, dass Hemmnisse der Stickstoffmonoxidsynthetase wie nitroarginine Glutamatgiftigkeit verhindern, haben wir geprüft, ob nitroarginine Ammoniakgiftigkeit und Ammoniak-bedingte Änderungen in der Gehirnenergie und in den Ammoniakstoffwechselprodukten verhindert. Es wird gezeigt, dass nitroarginine teilweise (ungefähr 50%) verhindert, aber erheblich Tod von Mäusen verursacht durch akute Ammoniakintoxikation. Nitroarginine verhindert auch teilweise Ammoniak-bedingte Entleerung von Gehirn Atp. Es verhindert auch vollständig den Aufstieg in der Glukose und im Pyruvat und teilweise den im Laktat. Einspritzung von nitroarginine allein, in Ermangelung des Ammoniaks, verursacht eine bemerkenswerte Ansammlung des Glutamins und eine Abnahme am Glutamat. Die gemeldeten Ergebnisse zeigen an, dass nitroarginine akute Ammoniakgiftigkeit und Ammoniak-bedingte Änderungen in den Gehirnenergiestoffwechselprodukten vermindert. Die Effekte von MK-801 und von nitroarginine sind unterschiedlich und vorschlagen, dass Ammoniak Stickstoffmonoxidsynthetase durch Mechanismen anders als Aktivierung von N-Methyl--D-Aspartatempfängern verursachen kann.

Ergänzungen der Fettsäure n-3 in der rheumatoiden Arthritis.

Kremer JM. Abteilung von Rheumatologie, medizinisches College Albaniens, New York 12208, USA.

Morgens J Clin Nutr Jan. 2000; 71 (1 Ergänzung): 349S-51S

Einnahme von diätetischen Ergänzungen von Fettsäuren n-3 ist durchweg gezeigt worden, um die Anzahl von zarten Gelenken auf körperlicher Untersuchung und die Menge von Morgensteifheit bei Patienten mit rheumatoider Arthritis zu verringern. In diesen Fällen wurden Ergänzungen täglich zusätzlich zu den Hintergrundmedikationen verbraucht und der klinische Nutzen der Fettsäuren n-3 war nicht offensichtlich, bis sie für < oder wk =12 verbraucht waren. Es scheint, dass eine tägliche Dosis des Minimums von 3 g eicosapentaenoic und Docosahexaensäuren notwendig ist, um erwarteten zu profitieren. Diese Dosen von Fettsäuren n-3 sind mit bedeutenden Reduzierungen in der Freigabe von leukotriene B verbunden (4) von angeregten Neutrophils und von Interleukin 1 von den Monozyten. Beide Vermittler der Entzündung werden gedacht, um zu den entzündlichen Ereignissen beizutragen, die im Krankheitsprozeß der rheumatoiden Arthritis auftreten. Einige Forscher haben berichtet, dass die Patienten der rheumatoiden Arthritis, die diätetische Ergänzungen n-3 verbrauchen, in der Lage waren, ihre Hintergrunddosen von nonsteroidal Antirheumatika oder von krankheitsmodifizierenden Antirheumatikadrogen zu senken oder einzustellen. Weil die Methoden, die angewendet werden, um zu bestimmen, ob die Patienten, die Ergänzungen n-3 nehmen, diese Mittel, zu nehmen einstellen können, variabel sind, sind bestätigende und endgültige Studien erforderlich, diese Frage zu vereinbaren. haben Fettsäuren n-3 praktisch keine berichtete ernste Giftigkeit in der Dosisstrecke, die in der rheumatoiden Arthritis benutzt wird und werden im Allgemeinen sehr gut zugelassen.

Diätetisches Fischöl und Fische und Borretschöl unterdrücken proinflammatory eicosanoid Innerlungenbiosynthese und vermindern Lungenneutrophilansammlung in den endotoxic Ratten.

Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, Snider cm, Guszcza JA, Karlstad MD. Biowissenschafts-Programm in der Physiologie, University of Tennessee, Knoxville, USA.

Crit-Sorgfalt-MED Jul 1997; 25(7): 1198-206

ZIEL: Eicosanoids und cytokines Proinflammatory sind wichtige Vermittler der lokalen Entzündung in der akuten Lungenverletzung. Wir bestimmten, wenn Darm- Nahrung mit entzündungshemmenden Fettsäuren, Eicosapentaensäure und Gamma-Linolensäure die Innerlungensynthese von proinflammatory eicosanoids und von cytokines und Lungenneutrophilansammlung in einem Rattenmodell der akuten Lungenverletzung verringern würde. ENTWURF: Zukünftig, randomisiert, gesteuert, Doppelblindstudie. EINSTELLUNG: Forschungslabor in einem Hochschulgesundheitszentrum. THEMEN: Männliche Lang-Evans-Ratten (250 g). INTERVENTIONEN: Ratten wurden nach dem Zufall drei diätetischen Behandlungsgruppen zugewiesen und ernährungsmäßig die kompletten Diäten (300 kcal/kg/Tag) 55,2% der Gesamtkalorien vom Fett entweder mit 97% Maisöl, 20% Fischöl oder 20% Fischen und 20% Borretschöl für 21 Tage enthalten einzogen. An Tag 22, wurde bronchoalveolare Waschung 2 Stunden nach einer intravenösen Injektion des Salmonellen Enteritidisendotoxins (10 mg/kg) oder salzig durchgeführt. Bronchoalveolare Waschungsflüssigkeit wurde auf leukotriene B4, leukotriene C4/D4, Thromboxane B2, Prostaglandin E2, 6 Ketonprostaglandin F1alpha, Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) - Alpha und Makrophagen entzündliches protein-2 (MIP-2) analysiert. Lunge Myeloperoxidasetätigkeit (eine Markierung für Neutrophilansammlung) und fetthaltige Säureverbindung des Phospholipids wurden auch bestimmt. MASSE UND MAIN-ERGEBNISSE: Lungenphospholipidkonzentrationen der Arachidonsäure waren niedriger und die Konzentrationen der Eicosapentaensäure und der Docosahexaensäure waren mit Fischöl und Fische und Borretschöl verglichen mit Maisöl höher. Dihomo-Gamma-Linolensäure, der desaturated und längliche Vermittler der Gamma-Linolensäure, erhöht mit Fischen und Borretschöl verglichen mit Fischöl und Maisöl. Die Niveaus von leukotriene B4, von leukotriene C4/D4, 6 von Ketonprostaglandin F1alpha und von Thromboxane B2 mit Maisöl wurden erheblich mit Endotoxin verglichen mit salzigem erhöht. Im Gegensatz zu der Maisölgruppe erhöhte Endotoxin nicht erheblich bronchoalveolare Waschungsniveaus von leukotriene B4, leukotriene C4/D4 und Thromboxane B2 über denen von salzig-behandelten Ratten mit Fischöl und Fische und Borretschöl. Lunge Myeloperoxidasetätigkeit wurde erheblich der Endotoxin-behandelten Ratten erhöht, die mit jenen Ratten verglichen wurden, die salziges in allen diätetischen Behandlungsgruppen gegeben wurden. Jedoch war Lunge Myeloperoxidasetätigkeit entweder mit Fischöl oder Fische und Borretschöl verglichen mit Maisöl nach Endotoxin erheblich niedriger. Obgleich Endotoxin die Niveaus des TNF-Alphas und des MIP-2 mit allen diätetischen Behandlungsgruppen verglichen mit salzig-behandelten Ratten erhöhte, gab es keine bedeutenden Unterschiede bezüglich der Niveaus jedes Cytokine zwischen den diätetischen Behandlungsgruppen. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Diese Ergebnisse zeigen an, dass diätetisches Fischöl möglicherweise und Fische und Borretschöl verglichen mit Maisöl Endotoxin-bedingte akute Lungenverletzung verbessern, indem sie die Niveaus von proinflammatory eicosanoids (aber von nicht TNF-Alpha oder von MIP-2) in der bronchoalveolaren Waschungsflüssigkeit unterdrücken und Lungenneutrophilansammlung verringern.

Molkereiproteine schützen sich gegen dimethylhydrazine-bedingte intestinale Krebse in den Ratten.

McIntosh Handhabung am Boden, Regester GEHEN, Le Leu RK, Royle PJ, Smithers GW. Csiro-Abteilung der menschlichen Nahrung, Adelaide, Süd-Australien.

J Nutr Apr 1995; 125(4): 809-16

Die Auswirkung von verschiedenen diätetischen Proteinquellen (Molke, Kasein, Sojabohne, rotes Fleisch) auf das Vorkommen, Belastung und Massenindex von den intestinalen Tumoren, die durch dimethylhydrazine in den männlichen Sprague Dawley Ratten verursacht wurden, wurde festgesetzt. Eine gereinigte Diät (basiert auf AIN-76A) mit einer fetten Konzentration von 20 g/100 g und andere Proteine ersetzt für Kasein (20 g/100 g) wurde verwendet. Molke- und Kaseindiäten waren gegen die Entwicklung von intestinalen Tumoren schützender, als das rote Fleisch oder die Sojabohne nährt waren, wie durch ein verringertes Vorkommen von den Ratten beeinflußt (P = 0,15), von weniger Tumoren pro Behandlungsgruppe (Belastung, < 0,005) und von verringerten gevereinigten Bereich von Tumoren (Tumormassenindex) bewiesen die sich bildeten (P = 0,39). Intrazelluläre Konzentration des Glutathions, des Antioxidans- und anticarcinogenic Tripeptids, gemessen in der Leber, war am größten in den Molkeprotein- und Kasein-eingezogenerratten und in Sojabohne-eingezogenen Tieren am niedrigsten (< 0,001). Für andere Gewebe (Milz, Doppelpunkt, Tumor) waren die Unterschiede nicht bedeutend, obgleich die Molke-eingezogenen Tiere die höchsten Konzentrationen des Glutathions hatten (P = 0,8). Molke ist eine Quelle von Vorläufern (Cystein-reiche Proteine) für Glutathionssynthese und ist möglicherweise wichtig, wenn man Schutz zum Wirt durch anregende Glutathionssynthese bietet. Eine positive Wechselbeziehung wurde zwischen fäkalen fetten Mittelkonzentrationen für Ratten in jeder Behandlungsgruppe und großer intestinaler Tumorbelastung beobachtet (r2 = 0,898, P = 0,05). Fäkales Fett konnte mit einbezogen werden, wenn man Einführung und/oder Förderung von Karzinogenese unterstützte. Was auch immer die Mechanismen, die Molkereiproteine und die Molkeproteine insbesondere, beträchtlichem Schutz dem Wirt gegen dimethylhydrazine-bedingte Tumoren im Verhältnis zu den anderen überprüften Proteinquellen anbieten.

Fütterungskonjugierte Linolsäure zu den Tieren überwindt teilweise die Zersetzungsantworten wegen der Endotoxineinspritzung.

Miller cm; Park Y; Pariza MW; Koch ME Poultry Science Dept. , U.W. Madison 53706.

Biochemie Biophys Res Commun (Vereinigte Staaten) am 15. Februar 1994 198 (3) p1107-12

Die Fähigkeit der konjugierten Linolsäure, Endotoxin-bedingte Wachstumsunterdrückung zu verhindern wurde überprüft. Mäuse zogen eine basale Diät ein, oder Diät mit 0,5% Fischöl verlor zweimal so viel Körpergewicht nachdem Endotoxineinspritzung als die Mäuse, die konjugierte Linolsäure eingezogen wurden. Bis zum 72 Stunden geben Sie Einspritzung, die Mäuse bekannt, die eingezogen werden, konjugierte Linolsäure hatte die Körpergewichte, die Fahrzeug eingespritzten Kontrollen ähnlich sind; jedoch zogen Körpergewichte des basalem und Fischöls die Mäuse ein, die mit Endotoxin eingespritzt wurden, wurden verringert. Konjugierte Linolsäure verhinderte Magersucht an der Endotoxineinspritzung. Splenocyte-Blastogenese wurde durch konjugierte Linolsäure erhöht.

Mischen Sie Glutaminkonzentration und Proteinumsatz in vivo in der Unterernährung und im Endotoxemia mit

Millward D.J.; Jepson M.M.; Omer A. Nutrition Research Unit, Abteilung der menschlichen Nahrung, London-Schule der Hygiene und Tropenmedizin, London NW1 2PE Vereinigtes Königreich

Metabolismus Aug 1989; 38 (8 Ergänzungen 1): 6-13

Ein Vergleich der Änderungen in den Konzentrationen des Glutamins (Gln) im Skelettmuskel in einer Vielzahl von Zersetzungszuständen mit dem Begleiter ändert in der Rate der Proteinsynthese und Verminderung zeigt einige erhebliche Wechselbeziehungen an, die Einblick in die Weise zur Verfügung stellen, in der (Gln) im Muskel und in den möglichen regelnden Einflüssen von (Gln) auf Proteinbalance reguliert wird. Es gibt eine auffallende direkte Wechselbeziehung zwischen (Gln) und die Rate der Proteinsynthese in der ganzen Datei. Weitere Prüfung dieses Verhältnisses im Proteinmangel zeigt dass die Änderungen in Korrelat (Gln) hauptsächlich mit den Reduzierungen in der ribosomalen Konzentration (RNA/protein) und mit der Abnahme an der Rate der Proteinverminderung. Weil der Fall herein (Gln) in Proteinmangel auch mit der Abnahme an den freien Konzentrationen T3 aufeinander bezogen wird, wird es vorgeschlagen, dass in diesem Fall die Wechselbeziehungen von (Gln) mit Rate des Proteinumsatzes möglicherweise die Nebensächlichkeit sind und thyroidal Einflüsse auf Proteinumsatz und Glutamintransport reflektieren. Demgegenüber im Endotoxemia, den die Änderungen herein (Gln) in hohem Grade mit der ribosomalen Tätigkeit, K (RNS) aufeinander bezogen wurden und in diesem Fall (Gln) umgekehrt mit der Rate der Proteinverminderung aufeinander bezogen wurden. Ähnliche aufeinander bezogene Änderungen treten im Verhungern und in Erwiderung auf glucocorticoids ein, und es wird vorgeschlagen, dass die Reduzierungen herein (Gln) im Endotoxemia mit der Entwicklung der Insulinresistenz und der Hemmung der Übersetzungsphase der Proteinsynthese verursachend zusammenhängen konnten, die unter diesen Umständen auftritt. Der Mechanismus der Reduzierung herein (Gln) und jeder möglicher verbundenen Hemmung der Proteinsynthese ist unbekannt, aber es wird gezeigt, um Unabhängiges der Prostaglandinproduktion zu sein. Die Empfindlichkeit von (Gln) - Proteinsyntheseverbindung, im Hinblick auf die Steigung der Wechselbeziehung, verringert sich mit Proteinmangel und mit Mangel des Vitamins E. Tatsächlich in den Ratten zog Sehr-niedrigprotein, Vitamin-E-unzulängliche Diäten ein, obgleich Niveaus (Gln) in Erwiderung auf das Endotoxin sich verringern, die Protein-Zersetzungsantwort wird blockiert, weil Proteinsynthese nicht ändert. Die Verhältnisse zwischen (Gln) und die Rate des Proteinumsatzes ist d.h. einzigartig beobachtet nicht mit jeder möglicher anderen Aminosäure. Die Ergebnisse liefern weiteren Beweis, dass die Eigenschaften der Regelung des Muskelglutaminpools ihm, eine wichtige homeostatic Rolle im Organismus zu dienen ermöglichen und als ein labiler Speicher des Stickstoffes, der zuzeiten des Druckes mobilisiert wird, und etwas Unterstützung für den Vorschlag zu gewähren auftreten, dass Fülle des Muskelglutamins in den Zersetzungszuständen die Muskelverschwendung verringern könnte.

Modulation der Cytokineproduktion in vivo durch diätetische wesentliche Fettsäuren bei Patienten mit Darmkrebs.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, Heys Sd, Horrobin D, Eremin O. Department der Chirurgie, Medizinische Fakultät, Aberdeen-Universität, Großbritannien.

Clin Sci (Colch) Dezember 1994; 87(6): 711-7

1. Die Effekte von wesentlichen Fettsäuren (Gamma-Linolensäure, Eicosapentaensäure, Docosahexaensäure), an einer Dosis von 4,8 g/day, gegeben in der Kombination als diätetische Ergänzungen, auf Cytokineproduktion wurden bei Patienten mit Darmkrebs nachgeforscht. 2. Gesamtserum cytokines--Interleukin (interleukin-1 Beta, 2, 4 und 6), Tumornekrosenfaktoralpha und Interferongamma--wurden unter Verwendung der Enzym-verbundenen Immunosorbentprobentechnik in verschiedenen Zeitabständen während der wesentlichen Fettsäureergänzung analysiert. 3. Fettsäureaufnahme- und -patientenbefolgung wurden durch einen bedeutenden Anstieg in den Serumniveaus der Gamma-Linolensäure, der Eicosapentaensäure und der Docosahexaensäure in allen drei Brüchen bestätigt: tricylglycerol, Cholesterin und Phospholipid. 4. Es gab keine bedeutende Änderung in der Gesamtserum Cytokinekonzentration/-niveaus in den ersten 2 Monaten der wesentlichen Fettsäureeinnahme, aber die Niveaus von Serum cytokines sanken ständig danach und erreichten Untergrenzen nach 6 Monaten der wesentlichen Fettsäureergänzung. 5. Wesentliche Fettsäuren, an der Dosis und an der Dauer (6 Monate) verwendet in dieser Studie, verringerten Gesamtbetaniveaus des serums interleukin-1 durch 61% (P = 0,044), interleukin-2 um 63% (P = 0,05), interleukin-4 um 69% (P = 0,025), interleukin-6 um 83% (P = 0,030), Tumornekrosenfaktoralpha um 73% (P = 0,040) und Interferongamma um 67% (P = 0,050). 6. Drei Monate nach Einstellung der wesentlichen Fettsäureaufnahme jedoch gingen diese Cytokineniveaus zu presupplementation Werten zurück. 7. Diese vorliegende Untersuchung hat Einnahmeergebnisse dieses langfristigen EFA-n-3 und n-6 in einer bedeutenden Reduzierung in verteilenden Schlüssel-cytokines gezeigt. Der genaue Mechanismus dieser Reduzierung ist unklar.

Glutamin: Effekte auf das Immunsystem, den Proteinmetabolismus und die intestinale Funktion

Roth E, Spittler A, Oehler R Chirurgisches Forschungslaboratorium, Universitatsklinik-Pelz Chirurgie, Allgemeines Krankenhaus, Wien.

Wien Klin Wochenschr 1996; 108(21): 669-76

Glutamin ist die reichlichste freie Aminosäure des menschlichen Körpers. In den Zersetzungsstresssituationen wie nach Operationen, ergibt Trauma und während der Sepsis der erhöhte Transport des Glutamins zu den Eingeweideorganen und zu den Blutzellen eine intrazelluläre Zerstörung des Glutamins im Skelettmuskel. Glutamin ist ein wichtiges metabolisches Substrat für die Zellen, die unter in-vitrobedingungen kultiviert werden und ist ein Vorläufer für Purine, Pyrimidine und Phospholipide. Zunehmender Beweis schlägt vor, dass Glutamin ein entscheidendes Substrat für Immunzellen ist. Glutaminentleerung im Bearbeitungsmedium verringert die Mitogen-durch Induktion erhältliche starke Verbreitung von Lymphozyten, vielleicht, indem sie die Zellen in der Phase G0-G1 des Zellzyklus festnimmt. Glutaminentleerung in den Lymphozyten verhindert die Bildung von den Signalen, die für späte Aktivierung notwendig sind. Im Monozytenglutaminentzug tauchen downregulates die Antigene auf, die für Antigenbewahrung und -phagozytose verantwortlich sind. Glutamin ist ein Vorläufer für die Synthese von glutathionine und regt die Bildung von Hitzeschockproteinen an. Außerdem gibt es Vorschläge, dass Glutamin eine entscheidende Rolle in der Osmoregulation des Zellvolumens spielt und Phosphorylierung von Proteinen verursacht, die möglicherweise intrazelluläre Proteinsynthese anregen. Experimentelle Studien deckten auf, dass Glutaminmangel einen Nekrotisierungsenterocolitis verursacht und die Sterblichkeit von den Tieren erhöht, die bakteriellem Druck unterworfen werden. Erste klinische Studien haben eine Abnahme am Vorkommen von Infektion und an einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts bei Patienten nach Knochenmarktransplantation durch Ergänzung mit Glutamin gezeigt. Bei kritisch kranken Patienten verringerte parenterales Glutamin Stickstoffverlust und verursachte eine Reduzierung der Mortalitätsrate. Bei chirurgischen Patienten erwähnte Glutamin eine Verbesserung einiger immunologischer Parameter. Außerdem verhindert möglicherweise Glutamin ausübte einen trophischen Effekt auf die Darmschleimhaut, verringert der intestinalen Durchlässigkeit und folglich die Versetzung von Bakterien. Als schlußfolgerung ist Glutamin ein wichtiges metabolisches Substrat von schnell sich stark vermehren Zellen, beeinflußt den zellulären Hydratationszustand und hat mehrfache Effekte auf das Immunsystem, auf intestinale Funktion und auf Proteinmetabolismus. In einigen Krankheitszuständen, die Glutamin infolgedessen kann, werden Sie im entbehrlichen Nährstoff, der während der künstlichen Nahrung exogen zur Verfügung gestellt werden sollte.

Glutaminergänzung bei Zersetzungspatienten.

Säcke GS-Abteilung der klinischen Apotheken-Praxis, Universität von Mississippi-Gesundheitszentrum, Jackson 39216, USA.

Ann Pharmacother Mrz 1999; 33(3): 348-54

ZIEL: Zu die Sicherheit und die Wirksamkeit der parenteralen und Darm- Glutaminergänzung bei Patienten auswerten, die zersetzend sind. DATENQUELLEN: Englischsprachige klinische Studien und die Übersichtsartikel, die durch MEDLINE-Suchen identifiziert wurden (Januar 1970 bis Dezember 1997) und von den Bibliografien von vorgewählten Artikeln wurden für mögliche Einbeziehung betrachtet. Die Schlüsselwörter, die in der Suchstrategie verwendet wurden, waren- Glutamin, kritische Krankheit, Druck, Katabolismus, Verletzung, Darm- Nahrung und parenterale Nahrung. STUDIEN-AUSWAHL UND DATENABZUG: Einbeziehung wurde auf passende Studien, die die Sicherheit der Glutaminergänzung auswerteten, sowie Effekte des Glutamins auf Aminosäuremetabolismus, Immunfunktion und geduldiges Ergebnis eingeschränkt. Daten von 18 klinischen Studien und von den mehrfachen Übersichtsartikeln wurden in ein Berichtformat kompiliert. DATEN-SYNTHESE: Glutamin ist ein wichtiger metabolischer Brennstoff für intestinale enterocytes, Lymphozyten und Makrophagen und metabolische Vorläufer wie Purine und Pyrimidine. Obgleich ursprünglich betrachtet, schlägt eine unwesentliche Aminosäure, experimentelle Arbeit vor, dass Glutamin für das Beibehalten der intestinalen Funktion, der Immunreaktion und des Aminosäure Homeostasis während der Zeiträume des schweren Druckes wesentlich ist. In den letzten zehn Jahren zeigen die klinischen Studien, die bei metabolisch betonten Patienten geleitet werden an, dass Glutamin Stickstoffbalance verbessert, Zellproliferation erhöht, das Vorkommen der Infektion verringert und Krankenhausaufenthalt bei einigen Zersetzungspatienten verkürzt. SCHLUSSFOLGERUNGEN: Glutamin ist weitgehend in den letzten zehn Jahren für seine Rolle während der kritischen Krankheit studiert worden. Die klinischen Studien, die in Menschen geleitet werden, zeigen Glutamin, um ohne negative Folgen, sogar während der Krisenzeiten gut verträglich zu sein. Obgleich Glutamin in den ausgewählten Gruppen der Zersetzungspatienten gewesen hat, sind zusätzliche Studien erforderlich, zu definieren, welche Patientenpopulationen größte vom zusätzlichen Glutamin und von den Mechanismen profitieren, durch die diese Effekte ausgeübt werden.

[Zelluläre Immunität ändert nach der parenteralen totalnahrung, die mit Glutamin bei Patienten mit Sepsis und Unterernährung angereichert wird]. [Artikel auf Polnisch]

Slotwinski R, Pertkiewicz M, Lech G, Szczygiel B. Katedry I Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej I Zywienia SIND w Warszawie.

Pol Merkuriusz Lek Jun 2000; 8(48): 405-8

Der Einfluss des Glutamins auf menschliches Immunsystem ist richtungsunabhängig, aber die genauen Änderungen bleiben weiterhin unklar. In dieser Studie wurde der Effekt der parenteralen totalnahrung (TPN) angereichert mit Glutamin auf einige festgelegte immunologische und Ernährungsparameter bei zwölf chirurgischen Patienten mit Sepsis und Unterernährung überprüft. Der Grund für Glutaminergänzung war Mangel an klinischer Verbesserung nach Standard-TPN. Alle Patienten empfingen TPN, das mit Glutamin für 10 Tage angereichert wurde. Phänotypische Analyse von einkernigen Teilmengen des Zusatzbluts (CD4, CD8, CD16, CD56, HLA-DR) wurden vor, während gemessen (an den Tagen 2, 4, 6) Glutaminverwaltung und zwei Tage nach (Tag 12) Glutaminzurücknahme. Gleichzeitig wurden einige Ernährungsparameter festgesetzt. Die Anzahl und der Prozentsatz von CD4, CD16, einkernige Teilmengen CD56 erheblich erhöht an Tag 2 und auf dem gleichen Niveau während der Beobachtung geblieben (mit Ausnahme in CD4 am Tag 6, 12 und CD56 an Tag 4). Keine bedeutenden Unterschiede bezüglich CD8 und HLA-DR Zahl und Prozentsätze wurden nachdem TPN beobachtet, das mit Glutamin angereichert wurde. BIA-Prüfung aufgedeckt an Tagen 2 und bedeutende Abnahme 12 des Ganzkörperwassers und bedeutender Anstieg der Körperzellmasse, intrazelluläres Wasser an Tag 12. Er wurde mit bedeutenden höheren Gesamtlymphozyten zählt und erheblich höheres Gesamtprotein, Serumalbumin, Transferrin, Cholesterin und CRP-Konzentration aufeinander bezogen. Ergebnisse zeigten, dass TPN, das mit Glutamin ergänzt wurde, schnell einige immunologische und Ernährungsparameter in chirurgischem verbesserte, Unterernährungspatienten mit Sepsis.

Effekt der präoperativen immun-erhöhenden Ernährungsmundergänzung auf Patienten am hohen Risiko der Infektion nach Herzchirurgie: ein randomisierter Placebo-kontrollierter Versuch.

Tepaske R, Velthuis H, Oudemans-Packwagen Straaten MAJESTÄT, Heisterkamp SH, van Deventer SJ, Ince C, Eysman L, Kesecioglu J. Department von intensivem, Universität von Amsterdam, akademische medizinische Mitte, Amsterdam, die Niederlande. r.tepaske@amc.uva.nl

Lanzette 2001 am 1. September; 358(9283): 696-701

HINTERGRUND: Ältere Patienten und die mit schlechter Kammerfunktion haben Morbidität und Mortalitätsraten beim Operiert werden erhöht. Wir zielten darauf ab, festzustellen, ob eine immun-erhöhende Ernährungsmundergänzung präoperative Wirtsverteidigung verbessern könnte, und senken nachher postoperative Infektion und Organfunktionsstörung bei den Patienten, die gewählte Herzchirurgie durchmachen, die am hohen Risiko der Infektion sind. METHODEN: In dieser zukünftigen, randomisierten, doppelblinden, Placebo-kontrollierten Studie wiesen wir nach dem Zufall 50 Patienten, die festgelegt wurden, Koronararterien-Bypass durchzumachen, um irgendein zu empfangen eine immun-erhöhende Ernährungsmundergänzung, die L-Arginin, mehrfach ungesättigte Fettsäuren omega3 und Hefe RNS (n=25) enthält, oder eine Steuerung (n=25) für ein Minimum von 5 Tagen zu. Patienten waren enthalten, wenn sie 70 Jahre oder älter gealtert wurden, oder hatten einen Ausstoßenbruch von weniger als 0,4 oder wurden festgelegt, um Mitralklappeersatz durchzumachen. Das Hauptergebnis war präoperative Wirtsverteidigung (verzögern-artige Überempfindlichkeitsantwort zu den Rückrufantigenen, zum Ausdruck von HLA-DR Epitopes auf Monozyten und zur Konzentration von Interleukin 6 im Plasma). Analyse war pro Protokoll. ERGEBNISSE: Fünf Patienten (zwei in der Behandlungsgruppe) wurden ausgeschlossen, weil sie nicht die minimale Dosis nahmen. Präoperativer Ausdruck von HLA-DR Epitopes auf Monozyten war bei den Patienten erheblich höher, welche die Studienbehandlung gegeben wurden (109% [95% Ci 92-128]) als die, welche die Steuerung (69% [58-82] gegeben wurden) verglich mit Grundlinie (100%) (p=0.02, wiederholten Maßen ANOVA). Jedoch war Konzentration von Interleukin 6 in der Behandlungsgruppe (0,90 pg/L [0.69-1.18]) als in der Kontrollgruppe erheblich niedriger (1,94 pg/L [1.45-2.59]) (p=0.032, in wiederholten Maßen ANOVA). Zusätzlich verbesserte verzögern-artige Überempfindlichkeitsantwort zu den Rückrufantigenen preoperatively und blieb bis Krankenhausentlassung besser. INTERPRETATION: Aufnahme einer immun-erhöhenden Ernährungsmundergänzung für ein Minimum von, 5 Tage bevor Chirurgie Aussicht bei risikoreichen Patienten verbessern kann, die gewählte Herzchirurgie durchmachen.

Hemmung des Gewichtsverlustes durch Fettsäuren omega-3 in einem experimentellen Cachexiamodell.

Tisdale MJ, Dhesi JK. Pharmazeutische Wissenschaften Institut, Aston-Universität, Birmingham, Vereinigtes Königreich.

Krebs Res 1990 am 15. August; 50(16): 5022-6

Der Effekt des Ersatzes der Kohlenhydratkomponente von der Diät durch die Kalorien, die vom Fischöl auf Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust- und -tumorWachstumsrate abgeleitet werden, ist in einem experimentellen Doppelpunkt Adenocarcinoma (MAC16) studiert worden. Dieser Tumor produziert umfangreichen Wirtsgewichtsverlust und -reduzierungen im Ganzkörperfett und im Trockengewicht des Muskels, ohne eine Reduzierung in der Nahrungsaufnahme. Die Diäten, die Fischöl verringerten enthalten erheblich, Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust, wenn der fast komplette Schutz als das Fischöl enthielt 50% von den Kalorien, ohne eine Änderung des Gesamtkalorienverbrauchs oder der Stickstoffaufnahme auftritt. Es gab auch eine bedeutende Reduzierung in der TumorWachstumsrate, obgleich die Reduzierung im Wirtsgewichtsverlust größer war, als von einer kleineren Tumorbelastung erwartet werden könnte. Die Reduzierung des Aufnahmeorganisationsgewichtsverlustes war mit einer Zunahme Ganzkörperfett- und Muskelmass. verbunden. Der Effekt sieht zur Art des Fettes spezifisch aus, da vergleichbare Ergebnisse nicht mit einer Gamma-Linolensäure-angereicherten Diät erzielt wurden. Im Vergleich zu Cyclophosphamid und Fluorouracil 5 übte die Fischöldiät einen ähnlichen Antitumoreffekt an der maximalen Dosis aus. Während der Antitumoreffekt der ehemaligen Mittel mit beträchtlicher Wirtsgiftigkeit erzielt wurde, produzierten die letzteren keine Giftigkeit und schafften fast vollständig den cachectic Effekt des Tumors ab. Diese Ergebnisse schlagen, dass Fischöl ein ungiftiges ist, in hohem Grade effektives anticachectic Mittel mit dem zusätzlichen Vorteil der Antitumortätigkeit vor.

Hemmung von Fettspaltung und von Muskelproteinverminderung durch EPA in Krebs Cachexia

Pharmazeutische Wissenschaften Institut, Aston-Universität, Birmingham, Vereinigtes Königreich Tisdale MJ.

Nahrung Jan. 1996; 12 (1 Ergänzung): S31-3

Entleerung des Muskels und des Fettgewebes in Krebs Cachexia scheint, sich nicht nur aus verringerter Nahrungsaufnahme aber auch aus der Produktion von Zersetzungsfaktoren durch bestimmte Tumoren zu ergeben. Experimente mit dem cachexia-Veranlassungstumor MAC16 in den Mäusen zeigten, dass, als der Teil der Kohlenhydratkalorien durch Fischöl ersetzt wurden, Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust gehemmt wurde. Der Effekt trat ohne eine Änderung entweder des Gesamtkalorienverbrauchs oder der Stickstoffaufnahme auf. Stattdessen wurde eine der mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) im Fischöl, Eicosapentaensäure (EPA), direkt gefunden, um Tumor verursachte Fettspaltung zu hemmen. Der Effekt war strukturell, als zwei bezogene PUFA, Docosahexaensäure (DHA) spezifisch und Gamma-Linolensäure (GLA), waren ohne Effekt. Der antilipolytic Effekt von EPA ergab sich aus einer Hemmung des Aufzugs zyklischen Amperes in den adipocytes in Erwiderung auf den Mobilisierungsfaktor des Lipids. Die erhöhte Proteinverminderung im Skelettmuskel von cachectic Tieren wurde auch durch EPA gehemmt. Dieser Effekt lag an der Hemmung des Aufstieges im Muskelprostaglandin E2 in Erwiderung auf einen Tumor-produzierten proteolytischen Faktor durch EPA. So resultiert Umkehrung von Cachexia durch EPA in diesem Mäusemodell aus seiner Kapazität, Tumor-produzierte Zersetzungsfaktoren zu behindern. Ähnliche Faktoren sind in menschlichem Krebs Cachexia ermittelt worden.

Beweis für eine Beteiligung der Ammoniak-abnehmenden Aktion der L-Arginins, wenn picrotoxin-bedingte Krämpfe in den Ratten und seiner additiven unterdrückt werden, Aktion mit Diazepam.

Vanaja P, Jayakumar AR. Abteilung von Pharmakologie und von Umwelttoxikologie, Dr. A.L.M. Postgraduate Institute von grundlegenden Heilkunden, Universität von Madras, Chennai, Indien.

Neurol Res Sept 2001; 23(6): 622-6

Die Effekte von vor- (Minute 30 vor Herausforderung) und von Nachbehandlungs (Minute 5 nach Herausforderung) der L-Arginins (840 mg Kilogramm (- 1)) wurden auf picrotoxin-bedingter Zunahme der Ammoniakkonzentrationen in den Gehirnregionen (Großhirnrinde, Hirnstamm und Kleinhirn) und der angeschlossenen konvulsiven Antworten in den erwachsener Mannesratten geprüft. Der Effekt von vor- und von Nachbehandlungs der L-Arginins wurde auf die Aktion des Diazepams gegen picrotoxin-bedingte Krämpfe geprüft. Picrotoxin-bedingte Zunahme der Ammoniakkonzentrationen in den Gehirnregionen wurde teilweise durch L-Argininvorbehandlung umgeschaltet. Jedoch konnte L-Argininvorbehandlung Krämpfe Diazepam unabhängig und übereinstimmend mit hemmen nicht. Andererseits umgeschaltetes Nachbehandlungsammoniak der L-Arginins zur Kontrollebene in allen Gehirnregionen. Eine teilweise aber bedeutende Hemmung von Krämpfen wurde in diesen Tieren gefunden. Der Effekt, der gleichzeitig durch die L-Arginin und Diazepam Nachbehandlungs ist produziert wurde, war viel größer als der, der unabhängig durch diese Mittel produziert wurde. Diese Ergebnisse schlagen vor, dass Gehirnammoniak eine teilweise aber bedeutende Teilnahme in der krampferzeugenden Aktion von picrotoxin hat. L-Arginin hat einen teilweisen Schutz von picrotoxin-bedingten Krämpfen produziert, indem sie Gehirnammoniak zur Kontrollebene umschaltete. Die weiteren Daten schlagen vor, dass die Dauer der Aktion der L-Arginins beträchtlich kurz ist und dass L-Arginin eine additive Spasmolytikumaktion mit Diazepam hat.

Diätetische Docosahexaensäure aber nicht Eicosapentaensäure unterdrückt lipopolysaccharide-bedingte interleukin-1 Betamrna Induktion in den Mäusemilzleukozyten.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, Hata N, Misawa Y, Hamazaki T, Okuyama H. Department der klinischen Anwendung, Institut des Naturheilverfahrens, medizinische und pharmazeutische Universität Toyamas, Sugitani, Japan. shirowat@ms.toyama-mpu.ac.jp

Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Mrz 2000; 62(3): 147-52

Mäuse wurden eine Diät ergänzten entweder mit Rindertalg (BT), BT plus Ethyl- eicosapentaenoate (EPA) oder BT plus Ethyl-docosahexaenoate (DHA) für 9 Wochen eingezogen. EPA- und DHA-Ergänzung erhöhte den Inhalt der jeweiligen Fettsäure in den Milzleukozytenlipiden, die mit der Reduzierung im Archidonatsgehalt war. IL-1beta mRNA Induktion nach Anregung des Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) in den Milzleukozyten in der DHA-Diätgruppe war erheblich niedriger als in der BT-Diätgruppe, aber die EPA-Diät war ohne irgendeine erhebliche Auswirkung. Die Menge des Prostaglandins E2 (PGE2) freigegeben von Langspielplatte-angeregten Milzleukozyten war in den EPA- und DHA-Gruppen als im British Telecom erheblich niedriger. So hemmten diätetisches EPA und DHA, Archidonatsmetabolismus ähnlich aber hatten verschiedene Effekte auf IL-1beta mRNA Induktion in den Mäusemilzleukozyten.

Docosahexaensäure und Vitamin E können den menschlichen monocytic Zellenu937 apoptosis verringern, der durch Tumor-Nekrose-Faktor verursacht wird.

Yano M, Kishida E, Iwasaki M, Kojo S, Masuzawa Y. Department des Lebens und der Gesundheits-Wissenschaften, Hyogo-Universität des Lehrers Education, Yashiro, Hyogo 673-1494, Japan.

J Nutr Mai 2000; 130(5): 1095-101

Die Effekte von mehrfach ungesättigten Fettsäuren und von Vitamin E auf Tumor-Nekrose-Faktor (TNF) en-bedingt Apoptosis von menschlichen monocytic Zellen U937 wurden erforscht, um festzusetzen, in welchem Ausmaß diese Nährstoffe Apoptosis vermindern konnten. Vorinkubation von Zellen U937 mit Arachidonsäure für 24 h beeinflußte nicht TNF-bedingten Apoptosis. Eicosapentaensäure etwas aber erheblich verringert dem Anteil der apoptotic Zellen, nur als Apoptosis durch TNF ohne Cycloheximid (CHI) verursacht wurde. Demgegenüber verminderte Vorinkubation mit Docosahexaensäure (DHA) groß (40 ungefähr 70%) den Apoptosis, der durch Anregung entweder mit TNF oder TNF + CHI für 3 H. verursacht wurde. Die Hemmung von Apoptosis wurde von der Bereicherung von DHA in den Membranphospholipiden begleitet und anzeigte, dass DHA vermutlich seine hemmende Tätigkeit ausübte, nachdem es in die Phospholipide inkorporiert worden war. Vitamin E spielte auch eine Rolle als teilweises Hemmnis von Apoptosis 3 h nach TNF-Zusatz. Dieses Vitamin könnte den Apoptosis von DHA-behandelten Zellen weiter verringern, und solch ein additiver Effekt lag auf der Hand, als Apoptosis an einem Niederfrequenz verursacht wurde. Weiter reichende Anregung von Zellen U937 mit TNF zeigte, dass Hemmung von Apoptosis, indem sie Zellen entweder mit DHA oder Vitamin E ausbrütete, nicht bedeutende 9 h nach TNF-Zusatz war, aber dass Vorinkubation mit DHA und Vitamin E den Anteil der apoptotic Zellen sogar diesmal Punkt verringern könnte. Unsere Ergebnisse schlugen vor, dass Einnahme möglicherweise von Nährstoffen wie DHA und Vitamin E nützliche Effekte auf die Organfunktionsstörung ausübte, die mit verschiedenen TNF-bedingten Krankheiten verbunden ist.

Regelung des Proteinumsatzes durch Glutamin in Hitze-entsetzten skelettartigen myotubes

Zhou X, Thompson-JR. Abteilung der Tierwissenschaft, die Universität des Britisch-Columbia, Vancouver, Kanada.

Acta 1997 Biochim Biophys am 27. Juni; 1357(2): 234-42

Skelettmuskel erklärt ungefähr Hälfte des Proteinpools im Ganzen Körper. Regelung des Proteinumsatzes im Skelettmuskel ist zu Protein Homeostasis im Ganzen Körper kritisch. Glutamin ist vorgeschlagen worden, um einen aufbauenden Effekt auf Proteinumsatz im Skelettmuskel auszuüben. In der anwesenden Arbeit kennzeichneten wir den Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinsynthese und -verminderung in kultivierten Ratte skelettartigen myotubes unter Normal- und Wärmespannungsbedingungen. Wir fanden, dass Glutamin einen stimulierenden Effekt auf die Rate der Proteinsynthese in betonten myotubes (21%, < 0,05) aber nicht in normal-kultivierten myotubes hat. Glutamin zeigt einen differenzialen Effekt auf die Rate der Verminderung der kurzlebigen und langlebigen Proteine. In normal-kultivierten und betonten myotubes wurde die Halbwertszeit von kurzlebigen Proteinen nicht geändert, während die Halbwertszeit von langlebigen Proteinen bei Zunahme der Konzentrationen des Glutamins in einer konzentrationsabhängigen Art sich erhöhte. In normal-kultivierten myotubes als die Glutaminkonzentration, die von 0 bis 15 Millimeter, die Halbwertszeit von langlebigen Proteinen erhöht wurde, 35% erhöhte (< 0,001) während der betonten myotubes, erhöhte es 27% (< 0,001). Wir fanden auch, dass Glutamin kann (< 0,001) die Niveaus von Hitzeschockprotein 70 (HSP70) in den betonten myotubes erheblich erhöhen, anzeigend, teilnimmt dass HSP70 möglicherweise am Mechanismus, der dem Effekt des Glutamins auf Proteinumsatz zugrunde liegt. Wir stellen dass in kultivierten skelettartigen myotubes, die der stimulierende Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinsynthese Bedingung-abhängig ist fest und dass der hemmende Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinverminderung nur auf langlebigen Proteinen auftritt.

Glutamin: Von der grundlegenden Wissenschaft zu den klinischen Anwendungen

Ziegler TR, Szeszycki EE, Estivariz-CF, Puckett AB, Führer LM Department von Medizin, Emory University School von Medizin, Atlanta, Georgia, USA.

Nahrung 1996 November/Dezember; 12 (11-12 Ergänzung): S68-70

Glutamin (Gln) ist einer der am intensivsten studierten Nährstoffe auf dem Gebiet der Nahrungsunterstützung in den letzten Jahren gewesen. Interesse an der Bestimmung von Gln leitet von den Untersuchungen an Tieren in den Modellen des Zersetzungsdruckes, hauptsächlich in den Ratten ab. Darm- oder parenterale Gln-Ergänzung verbesserte Organfunktion und/oder -überleben in die meisten dieser Untersuchungen. Diese Studien haben auch das Konzept gestützt, dass Gln ein kritischer Nährstoff für die Darmschleimhaut und -Immunzellen ist. Neue Studien der molekularer und Proteinchemie fangen an, den grundlegenden Mechanismus zu definieren, der in Gln-Aktion im Darm, Leber und andere Zellen und Organe mit einbezogen wird. Doppelblinde zukünftige klinische Untersuchungen schlagen bis jetzt vor, dass Gln-angereicherte parenterale oder Darm- Zuführungen im Allgemeinen sicher und bei Zersetzungspatienten effektiv sind. Intravenöses Gln (entweder als das L-Aminosaure oder als Gln-Dipeptide) ist zu Zunahmeplasma Gln-Niveaus gezeigt worden, aufbauende Effekte des Proteins ausübt, verbessert Darmstruktur und/oder Funktion und verringert wichtige Kennzahlen der Morbidität, einschließlich Infektionsraten und Länge des Krankenhausaufenthalts in vorgewählten Patientenuntergruppen. Zusätzliche Blindstudien von Gln-Verwaltung bei Zersetzungs- Patienten und von zunehmender klinischer Erfahrung mit Gln-angereicherten Nähr- Produkten bestimmen, zu ob Routine-Gln-Ergänzung in der Nahrungsunterstützung gegeben werden sollte, und zu wem. Zusammen genommen, zeigen die Daten, die in den letzten zehn Jahren oder so von der intensiven Forschung auf Gln-Nahrung erhalten werden, dass diese Aminosäure ein wichtiger diätetischer Nährstoff ist und vermutlich in den Menschen in bestimmten Zersetzungsbedingungen bedingt wesentlich ist.