Verlängerung der Lebensdauers-Frühlings-Räumungsverkauf

Zusammenfassungen
















ZERSETZUNGSVERSCHWENDUNG
(Seite 2)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Regelung des Proteinumsatzes durch Glutamin in Hitze-entsetzten skelettartigen myotubes
Buch Effekt des Glutamins auf Leucinmetabolismus in den Menschen
Buch Glutaminmetabolismus und -transport im Skelettmuskel und Herz und ihre klinische Bedeutung
Buch Hemmung von Fettspaltung und von Muskelproteinverminderung durch EPA in Krebs Cachexia
Buch Glutamin: Von der grundlegenden Wissenschaft zu den klinischen Anwendungen
Buch Glutamin: Effekte auf das Immunsystem, den Proteinmetabolismus und die intestinale Funktion
Buch Die auftauchende Rolle des Glutamins als Indikator von Übung Druck und Overtraining
Buch [Die Rolle des Glutamins in der Nahrung in der klinischen Praxis]
Buch [Die metabolische Rolle des Glutamins]
Buch Glutamin- und Argininmetabolismus in den Tumorlagerratten, die parenterale totalnahrung empfangen
Buch Ornithinalphaketoglutaratmetabolismus nach Darm- Verwaltung bei Brandpatienten: Bolus verglichen mit ununterbrochener Infusion
Buch Diätetische Modulation des Aminosäuretransportes in der Ratten- und Menschenleber
Buch Die erhöhte Synthese des durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxids hemmt IL-1ra Synthese durch menschliche Gelenkchondrocytes: Mögliche Rolle in der osteoarthritic Knorpelverminderung
Buch Die Rolle des Stickstoffmonoxids im Proteoglykaneumsatz durch Rindergelenkknorpelorgankulturen
Buch Alanylglutamine-angereicherte parenterale totalnahrung verbessert verzweigte KettenSäure-angereicherte parenterale Aminototalnahrung des Proteinmetabolismus mehr als in langwieriger Bauchfellentzündung
Buch Der Effekt der Säure-angereicherten parenteralen Aminonahrung der Verzweigenkette auf Darmdurchlässigkeit
Buch Erhöhte hepatische Gamma-glutamylcysteinesynthetasetätigkeit und anormale Sulfatniveaus im Leber- und Muskelgewebe erklären möglicherweise anormale Cystein- und Glutathionsniveaus in SIV-angesteckten Rhesusfaktormakaken I
Buch Entwicklung einer intravenösen Glutaminversorgung durch Dipeptidtechnologie
Buch Alanyl-Glutamin verhindert Muskelatrophie- und -glutaminsynthetaseinduktion durch glucocorticoids
Buch Gewebe-spezifische Regelung der Glutaminsynthetasegenexpression im akuten Pancreatitis wird bestätigt, indem man Ausscheidungswettkampfmäuse des Empfängers interleukin-1 verwendet
Buch Glutamingehalt des Proteins und der Peptid-ansässigen Darm- Produkte


Stange



Regelung des Proteinumsatzes durch Glutamin in Hitze-entsetzten skelettartigen myotubes

Zhou X, Thompson-JR.
Abteilung der Tierwissenschaft, die Universität des Britisch-Columbia, Vancouver, Kanada.
Acta 1997 Biochim Biophys am 27. Juni; 1357(2): 234-42

Skelettmuskel erklärt ungefähr Hälfte des Proteinpools im Ganzen Körper. Regelung des Proteinumsatzes im Skelettmuskel ist zu Protein Homeostasis im Ganzen Körper kritisch. Glutamin ist vorgeschlagen worden, um einen aufbauenden Effekt auf Proteinumsatz im Skelettmuskel auszuüben. In der anwesenden Arbeit kennzeichneten wir den Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinsynthese und -verminderung in kultivierten Ratte skelettartigen myotubes unter Normal- und Wärmespannungsbedingungen. Wir fanden, dass Glutamin einen stimulierenden Effekt auf die Rate der Proteinsynthese in betonten myotubes (21%, P < 0,05) aber nicht in normal-kultivierten myotubes hat. Glutamin zeigt einen differenzialen Effekt auf die Rate der Verminderung der kurzlebigen und langlebigen Proteine. In normal-kultivierten und betonten myotubes wurde die Halbwertszeit von kurzlebigen Proteinen nicht geändert, während die Halbwertszeit von langlebigen Proteinen bei Zunahme der Konzentrationen des Glutamins in einer konzentrationsabhängigen Art sich erhöhte. In normal-kultivierten myotubes als die Glutaminkonzentration, die von 0 bis 15 Millimeter, die Halbwertszeit von langlebigen Proteinen erhöht wurde, 35% erhöhte (P < 0,001) während der betonten myotubes, erhöhte es 27% (P < 0,001). Wir fanden auch, dass Glutamin kann (P < 0,001) die Niveaus von Hitzeschockprotein 70 (HSP70) in den betonten myotubes erheblich erhöhen, anzeigend, teilnimmt dass HSP70 möglicherweise am Mechanismus, der dem Effekt des Glutamins auf Proteinumsatz zugrunde liegt. Wir stellen dass in kultivierten skelettartigen myotubes, die der stimulierende Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinsynthese Bedingung-abhängig ist fest und dass der hemmende Effekt des Glutamins auf die Rate der Proteinverminderung nur auf langlebigen Proteinen auftritt.



Effekt des Glutamins auf Leucinmetabolismus in den Menschen

Hankard RG, Haymond MW, Darmaun D
Die Klinik Nemours-Kinder, Jacksonville, Florida 32247, USA.
Morgens J Physiol Okt 1996; 271 (4 Pint 1): E748-54

Das Ziel dieser Studie war, zu bestimmen, ob der aufbauende Effekt des mutmaßlichen Proteins des Glutamins:

1) wird durch erhöhte Proteinsynthese oder verringerten Proteinzusammenbruch vermittelt und

2) ist zum Glutamin spezifisch.

Sieben gesunden Erwachsenen wurden 5 intravenöse Infusionen h von L (1-14C) Leucin im postabsorptive Staat beim Empfangen in einem randomisierten Auftrag einer Darm- Infusion von salzigem an einem Tag oder an L-Glutamin verwaltet (micromol 800. kg-1. h-1, gleichwertig mit 0,11 g N/kg) an neulich. Sieben zusätzliche Themen wurden unter Verwendung des gleichen Protokolls studiert, ausgenommen sie isostickstoffhaltige Infusion des Glycins empfingen. Die Rate des Leucinauftrittes (R (ein Leu)), ein Index der Proteinverminderung, Leucinoxidation (Ochse (Leu))und nonoxidative Leucinbeseitigung (NOLD), ein Index der Proteinsynthese, wurden unter Verwendung der spezifischen Tätigkeit 14C des Plasmaalphas-ketoisocaproate und der Ausscheidungsrate von 14CO2 im Atem gemessen. Während der Glutamininfusion Plasmaglutaminkonzentration verdoppelt (673 plus oder minus 66 gegen 1.184 plus oder minus 37 microM, P < 0,05), während R (ein Leu) nicht änderte (122 plus oder minus 9 gegen 122 plus oder minus micromol 7. kg-1. h-1), Ochse (Leu) verringert (19 plus oder minus 2 gegen 11 plus oder minus 1 micromol kg-1. h-1, P < 0,01) und NOLD erhöht (103 plus oder minus 8 gegen 111 plus oder minus micromol 6. kg-1. h-1, P < 0,01). Während der Glycininfusion erhöhte Plasmaglycin Falte 14 (268 plus oder minus 62 gegen 3.806 plus oder minus 546 microM, P < 0,01), aber, im Gegensatz zu Glutamin, R (ein Leu) (124 plus oder minus 6 gegen 110 plus oder minus micromol 4. Kilogramm 1. h-1, P = 0,02), Ochse (Leu) (17 plus oder minus 1 gegen 14 plus oder minus 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03)und NOLD (106 plus oder minus 5 gegen 96 plus oder minus micromol 3. kg-1. h-1, P < 0,65) alle verringerten sich. Wir stellen fest, dass Darm- Infusion möglicherweise des Glutamins seinen aufbauenden Effekt des Proteins ausübt, indem sie Proteinsynthese erhöht, während eine isostickstoffhaltige Menge Glycin bloß Proteinumsatz mit nur einem kleinen aufbauenden Effekt verringert, resultierend aus einer größeren Abnahme an der Proteolyse als Proteinsynthese.



Glutaminmetabolismus und -transport im Skelettmuskel und Herz und ihre klinische Bedeutung

Rennie MJ, Ahmed A, Khogali Se, niedriges SY, Hundal HS, Taylor P.M.
Abteilung von Anatomie und von Physiologie, Universität von Dundee, Schottland, Vereinigtes Königreich.
J Nutr Apr 1996; 126 (4 Ergänzungen): 1142S-9S

Die Glutamin- und Glutamattransporter im Skelettmuskel und im Herzen scheinen, eine Rolle in Kontrolle der Gleichgewichtskonzentration von Aminosäuren im intrazellulären Raum und, im Falle des Skelettmuskels mindestens, in der Rate des Verlustes des Glutamins zum Plasma zu spielen und zu anderen Organen und zu Geweben. Dieser Artikel wiederholt, was z.Z. über Transportereigenschaften und -mechanismen im Skelettmuskel und im Herzen, die Änderungen in der Transporttätigkeit in den pathophysiologischen Bedingungen und in den Auswirkungen für aufbauende Prozesse und in der Herzfunktion der Änderung der Verfügbarkeit des Glutamins bekannt. Die Möglichkeiten, dass Glutaminpoolgröße ein Teil eines osmotischen Signalisierenmechanismus ist, zum des ganzen Körpers zu regulieren, Protein, dasmetabolismus besprochen wird und der Beweis wird von der Arbeit über kultivierte Muskelzellen gezeigt. Der mögliche Gebrauch des Glutamins, wenn man perioperatively Herzfunktion beibehält und wenn man Glycogenmetabolismus fördert, werden besprochen.



Hemmung von Fettspaltung und von Muskelproteinverminderung durch EPA in Krebs Cachexia

Tisdale MJ
Pharmazeutische Wissenschaften Institut, Aston-Universität, Birmingham, Vereinigtes Königreich.
Nahrung Jan. 1996; 12 (1 Ergänzung): S31-3

Entleerung des Muskels und des Fettgewebes in Krebs Cachexia scheint, sich nicht nur aus verringerter Nahrungsaufnahme aber auch aus der Produktion von Zersetzungsfaktoren durch bestimmte Tumoren zu ergeben. Experimente mit dem cachexia-Veranlassungstumor MAC16 in den Mäusen zeigten, dass, als der Teil der Kohlenhydratkalorien durch Fischöl ersetzt wurden, Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust gehemmt wurde. Der Effekt trat ohne eine Änderung entweder des Gesamtkalorienverbrauchs oder der Stickstoffaufnahme auf. Stattdessen wurde eine der mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) im Fischöl, Eicosapentaensäure (EPA), direkt gefunden, um Tumor verursachte Fettspaltung zu hemmen. Der Effekt war strukturell, als zwei bezogene PUFA, Docosahexaensäure (DHA) spezifisch und Gamma-Linolensäure (GLA), waren ohne Effekt. Der antilipolytic Effekt von EPA ergab sich aus einer Hemmung des Aufzugs zyklischen Amperes in den adipocytes in Erwiderung auf den Mobilisierungsfaktor des Lipids. Die erhöhte Proteinverminderung im Skelettmuskel von cachectic Tieren wurde auch durch EPA gehemmt. Dieser Effekt lag an der Hemmung des Aufstieges im Muskelprostaglandin E2 in Erwiderung auf einen Tumor-produzierten proteolytischen Faktor durch EPA. So resultiert Umkehrung von Cachexia durch EPA in diesem Mäusemodell aus seiner Kapazität, Tumor-produzierte Zersetzungsfaktoren zu behindern. Ähnliche Faktoren sind in menschlichem Krebs Cachexia ermittelt worden.



Glutamin: Von der grundlegenden Wissenschaft zu den klinischen Anwendungen

Ziegler TR, Szeszycki EE, Estivariz-CF, Puckett AB, Führer LM
Abteilung von Medizin, Emory University School von Medizin, Atlanta, Georgia, USA.
Nahrung 1996 November/Dezember; 12 (11-12 Ergänzung): S68-70

Glutamin (Gln) ist einer der am intensivsten studierten Nährstoffe auf dem Gebiet der Nahrungsunterstützung in den letzten Jahren gewesen. Interesse an der Bestimmung von Gln leitet von den Untersuchungen an Tieren in den Modellen des Zersetzungsdruckes, hauptsächlich in den Ratten ab. Darm- oder parenterale Gln-Ergänzung verbesserte Organfunktion und/oder -überleben in die meisten dieser Untersuchungen. Diese Studien haben auch das Konzept gestützt, dass Gln ein kritischer Nährstoff für die Darmschleimhaut und -Immunzellen ist. Neue Studien der molekularer und Proteinchemie fangen an, den grundlegenden Mechanismus zu definieren, der in Gln-Aktion im Darm, Leber und andere Zellen und Organe mit einbezogen wird. Doppelblinde zukünftige klinische Untersuchungen schlagen bis jetzt vor, dass Gln-angereicherte parenterale oder Darm- Zuführungen im Allgemeinen sicher und bei Zersetzungspatienten effektiv sind. Intravenöses Gln (entweder als das L-Aminosaure oder als Gln-Dipeptide) ist zu Zunahmeplasma Gln-Niveaus gezeigt worden, aufbauende Effekte des Proteins ausübt, verbessert Darmstruktur und/oder Funktion und verringert wichtige Kennzahlen der Morbidität, einschließlich Infektionsraten und Länge des Krankenhausaufenthalts in vorgewählten Patientenuntergruppen. Zusätzliche Blindstudien von Gln-Verwaltung bei Zersetzungs- Patienten und von zunehmender klinischer Erfahrung mit Gln-angereicherten Nähr- Produkten bestimmen, zu ob Routine-Gln-Ergänzung in der Nahrungsunterstützung gegeben werden sollte, und zu wem. Zusammen genommen, zeigen die Daten, die in den letzten zehn Jahren oder so von der intensiven Forschung auf Gln-Nahrung erhalten werden, dass diese Aminosäure ein wichtiger diätetischer Nährstoff ist und vermutlich in den Menschen in bestimmten Zersetzungsbedingungen bedingt wesentlich ist.



Glutamin: Effekte auf das Immunsystem, den Proteinmetabolismus und die intestinale Funktion

Roth E, Spittler A, Oehler R
Chirurgisches Forschungslaboratorium, Universitatsklinik-Pelz Chirurgie, Allgemeines Krankenhaus, Wien.
Wien Klin Wochenschr 1996; 108(21): 669-76

Glutamin ist die reichlichste freie Aminosäure des menschlichen Körpers. In den Zersetzungsstresssituationen wie nach Operationen, ergibt Trauma und während der Sepsis der erhöhte Transport des Glutamins zu den Eingeweideorganen und zu den Blutzellen eine intrazelluläre Zerstörung des Glutamins im Skelettmuskel. Glutamin ist ein wichtiges metabolisches Substrat für die Zellen, die unter in-vitrobedingungen kultiviert werden und ist ein Vorläufer für Purine, Pyrimidine und Phospholipide. Zunehmender Beweis schlägt vor, dass Glutamin ein entscheidendes Substrat für Immunzellen ist. Glutaminentleerung im Bearbeitungsmedium verringert die Mitogen-durch Induktion erhältliche starke Verbreitung von Lymphozyten, vielleicht, indem sie die Zellen in der Phase G0-G1 des Zellzyklus festnimmt. Glutaminentleerung in den Lymphozyten verhindert die Bildung von den Signalen, die für späte Aktivierung notwendig sind. Im Monozytenglutaminentzug tauchen downregulates die Antigene auf, die für Antigenbewahrung und -phagozytose verantwortlich sind. Glutamin ist ein Vorläufer für die Synthese von glutathionine und regt die Bildung von Hitzeschockproteinen an. Außerdem gibt es Vorschläge, dass Glutamin eine entscheidende Rolle in der Osmoregulation des Zellvolumens spielt und Phosphorylierung von Proteinen verursacht, die möglicherweise intrazelluläre Proteinsynthese anregen. Experimentelle Studien deckten auf, dass Glutaminmangel einen Nekrotisierungsenterocolitis verursacht und die Sterblichkeit von den Tieren erhöht, die bakteriellem Druck unterworfen werden. Erste klinische Studien haben eine Abnahme am Vorkommen von Infektion und an einer Verkürzung des Krankenhausaufenthalts bei Patienten nach Knochenmarktransplantation durch Ergänzung mit Glutamin gezeigt. Bei kritisch kranken Patienten verringerte parenterales Glutamin Stickstoffverlust und verursachte eine Reduzierung der Mortalitätsrate. Bei chirurgischen Patienten erwähnte Glutamin eine Verbesserung einiger immunologischer Parameter. Außerdem verhindert möglicherweise Glutamin ausübte einen trophischen Effekt auf die Darmschleimhaut, verringert der intestinalen Durchlässigkeit und folglich die Versetzung von Bakterien. Als schlußfolgerung ist Glutamin ein wichtiges metabolisches Substrat von schnell sich stark vermehren Zellen, beeinflußt den zellulären Hydratationszustand und hat mehrfache Effekte auf das Immunsystem, auf intestinale Funktion und auf Proteinmetabolismus. In einigen Krankheitszuständen, die Glutamin infolgedessen kann, werden Sie im entbehrlichen Nährstoff, der während der künstlichen Nahrung exogen zur Verfügung gestellt werden sollte.



Die auftauchende Rolle des Glutamins als Indikator von Übung Druck und Overtraining

Rowbottom Gd, Keast D, Morton AR
Abteilung von Mikrobiologie, Universität von West-Australien, Perth.
Sport-MED Feb 1996; 21(2): 80-97

Glutamin ist eine Aminosäure, die für viele wichtigen homeostatic Funktionen und für das optimale Arbeiten einiger Gewebe im Körper, besonders im Immunsystem und im Darm wesentlich ist. Jedoch während der verschiedenen Zersetzungszustände, wie Infektion, wird Chirurgie, Trauma und Azidose, Glutamin Homeostasis unter Druck gesetzt, und Glutaminreserven, besonders im Skelettmuskel, werden verbraucht. Hinsichtlich des Glutaminmetabolismus wird Übungsdruck möglicherweise in einem ähnlichen Licht zu anderen Zersetzungsdrücken angesehen. Plasmaglutaminantworten zur Übung der verlängerten und hohen Intensität werden durch erhöhte Niveaus während der Übung gekennzeichnet, die von den bedeutenden Abnahmen während des Nachübungswiederaufnahmezeitraums gefolgt wird, wenn einige Stunden der Wiederaufnahme für Wiederherstellung erfordert sind, von Vorübungsniveaus, abhängig von der Intensität und der Dauer der Übung. Wenn Wiederaufnahme zwischen Übungskämpfen unzulänglich ist, sind möglicherweise die akuten Effekte der Übung auf Plasmaglutaminniveau kumulativ, da Überlastungstraining gezeigt worden ist, um die niedrigen Plasmaglutaminniveaus zu ergeben, die verlängerte Wiederaufnahme erfordern. Die Athleten, die unter dem overtraining Syndrom (OTS) leiden scheinen, niedrige Plasmaglutaminniveaus für Monate oder Jahre beizubehalten. Alle diese Beobachtungen haben wichtige Auswirkungen für Organfunktionen in diesen Athleten, besonders hinsichtlich des Darms und der Immunzellen, die möglicherweise nachteilig beeinflußt werden. Als schlußfolgerung wenn methodologische Fragen sorgfältig betrachtet werden, ist möglicherweise Plasmaglutaminniveau während ein Indikator eines overtrained Zustandes nützlich.



[Die Rolle des Glutamins in der Nahrung in der klinischen Praxis]

Campos FG, Waitzberg DL, Logulo AF, Mucerino Dr, Habr-Gama A
Departamento de Gastroenterologia, Faculdade de Medicina, Universidade De Sao Paulo
Arq Gastroenterol 1996 April-Juni; 33(2): 86-92

Ernährungstherapie unter Verwendung der Nährstoffe mit pharmakologischen Eigenschaften ist intensiv in der neuen Literatur besprochen worden. Unter diesen Nährstoffen hat Glutamin besondere Aufmerksamkeit gewonnen. Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im Blutstrom der Säugetiere und, außer ihm hat als eine nicht essenziell Aminosäure, Glutamin ist ein nicht-entbehrlicher Nährstoff in den Zersetzungszuständen gegolten. In dieser Situation gibt es Änderungen in seinem inter-organischen Fluss und führt, um plasmatische Konzentrationen zu senken. Glutamin ist der Hauptbrennstoff zu den enterocytes und es hat eine wichtige Rolle in der Wartung der intestinalen Struktur und der Funktionen. Außerdem ist Ergänzung mit Glutamin nützlich zu den immunologischen Systemfunktionen gewesen, Stickstoffbalance und Ernährungsparameter im postoperativen Zeitraum verbessert und vermindert Proteinverlust in den schweren Zersetzungszuständen. Aus diesen Gründen müssen Glutaminanreicherndiäten in der Ernährungsunterstützung vieler Krankheiten betrachtet werden; neue kontrollierte, zukünftige und randomisierte Studien helfen, zu definieren, welche Gruppe Patienten von Glutaminergänzung wirklich profitieren kann. (47 Refs.)



[Die metabolische Rolle des Glutamins]

Balzola Fa, Boggio-Bertinet D
Dipartimento Sperimentale di Gastroenterologia, Ospedale Molinette, Torino.
Minerva Gastroenterol Dietol Mrz 1996; 42(1): 17-26

Glutamin ist eine nicht essenzielle Aminosäure. Dennoch muss es gelten als eine „bedingt wesentliche“ Aminosäure für einige metabolische Reaktionen, in denen sie beteiligt ist. Glutamin ist die reichlichste Aminosäure im menschlichen Plasma und im Muskel. Weil Glutamin in hohem Grade unsicher ist, wurde es nie für Darm- und parenterale Nahrung in der Vergangenheit benutzt. Es scheint, eine einzigartige Aminosäure für schnell sich stark vermehren Zellen zu sein, die als bevorzugter Brennstoff dienen, der mit Glukose verglichen wird. Es scheint, für zelluläre Reproduktion wie eine „Stickstofffördermaschine“ zwischen den Geweben wesentlich zu sein. Ein Mangelzustand des Glutamins verursacht Morphologie und Funktionsändern und negativer Stickstoffmetabolismus. Der Bedarf am Glutamin ist besonders hoch, wenn Metabolismus erhöht wird, wie im kritisch kranken (chirurgischer Druck, Sepsis, entzündliche Zustände, befestigen sich, Brände), besonders in den Geweben mit einer schnellen Zelle sich umdrehen Sie. In diesen Bedingungen scheinen die Körperanforderungen des Glutamins, die Muskelablagerungen der Einzelperson zu übersteigen (Muskel ist der wichtigste Ort der Synthese und der Lagerung) und verursachen eine erhöhte Synthese mit einem Hochenergieabfall und einem Verlust von Muskelmass. Glutamin ist für Darmschleimhaut trophism wesentlich und sein Mangel in allen Zersetzungszuständen erlaubt bakterielle Versetzung. In diesen Fällen ist die Fütterung nicht genügend, basale Bedingungen wieder herzustellen. Zur Zeit Darm- oder parenterale Glutaminergänzungen sind vom hohen Interesse für die Fütterung von kritisch kranken Patienten. (96 Refs.)



Glutamin- und Argininmetabolismus in den Tumorlagerratten, die parenterale totalnahrung empfangen

Yoshida S, Ishibashi N, Noake T, Shirouzu Y, Oka T, Shirouzu K
Erste Abteilung der Chirurgie, medizinische Fakultät, Kurume University, Fukuoka, Japan.
Metabolismus Apr 1997; 46(4): 370-3

Argininergänzung erhöht Glutaminniveaus im Muskel und im Plasma. Da Glutaminproduktion der Zersetzungszustände erhöht wird, forderten diese Beobachtungen uns auf nachzuforschen, ob der Fluss der Arginins zum Glutamin der Ratten des Tumorlagers (TB) erhöht wurde, und wir maßen die Syntheserate des Glutamins von der Arginin in der Steuerung gegen TB-Ratten, die Standardparenterale empfangen totallösung der Nahrung (TPN). Männliche Donryu-Ratten (N = 36; Körpergewicht, 200 bis 225 g) wurden in zwei Gruppen, Steuerung und TB-Ratten unterteilt. Yoshida-Sarkomzellen (1 x 106) wurden in die Rückseite der Ratten (n = 18) subkutan an Tag 0 geimpft. Die Ratten wurden freien Zugang zum Wasser- und Rattenchow-chow gegeben. An Tag 5, wurden alle Tiere, einschließlich Ratten NichttB (n = 18), an der Halsvene katheterisiert und TPN wurde angefangen. An Tag 10, TPN-Lösung, die entweder U-14C-glutamine enthält (2,0 microCi/h) oder U-14C-arginine (2,0 microCi/h) wurde als 6-stündige konstante Infusion hineingegossen. Am Ende der Isotopinfusion, wurde Plasma gesammelt, um die Glutaminproduktionsrate in den Ratten zu bestimmen, die U-14C-glutamine empfangen, und das Verhältnis der spezifischen Tätigkeit des Glutamins zur spezifischen Tätigkeit der Arginins wurde in den Ratten gemessen, die u 14C-arginine empfangen. Nur 2 g der Tumor verursachte eine Abnahme an den Glutaminniveaus und eine Zunahme der Glutamin- und Argininproduktion. Die niedrige Flussrate der Arginins zum Glutamin wurde in den Steuerratten beobachtet (Arg zu Gln, 41,0 plus oder minus micromol 11,9/kg/h). Andererseits verursachte TB Gln einen bedeutenden Anstieg in Arg verglich mit der Steuerung (213,3 plus oder minus 66,1 micromol/kg/h, P < .01 v-Steuerung). Eine Zunahme der Flussrate von Arg zu Gln war mit einer Verbesserung des Verhältnisses der spezifischen Tätigkeit des Ornithins zur spezifischen Tätigkeit der Arginins TB-Ratten verbunden (Steuerung 51,5% plus oder minus 10,9% v 77,4% plus oder minus 8,9%, P < .05). Wir stellen, dass (1) Glutamin- und Argininmetabolismus mit sehr kleinen Tumoren geändert wird, (2), obgleich der Fluss von Arg zu Gln TB und der Ratten erhöht wurde, die kleine Zunahme Arg zu Gln können die beobachtete große Zunahme Gln-Produktion nicht erklären fest.



Ornithinalphaketoglutaratmetabolismus nach Darm- Verwaltung bei Brandpatienten: Bolus verglichen mit ununterbrochener Infusion

Le Bricon T, Coudray-Lucas C, Lioret N, Lim SK, Plassart F, Schlegel L, De Bandt JP, Saizy R, Giboudeau J, Cynober L
Service de Biochimie A, Hopital St.-Antoine, Paris, Frankreich.
Morgens J Clin Nutr Feb 1997; 65(2): 512-8

Ornithinalphaketoglutarat (OKG) ist erfolgreich als Darm- Ergänzung in der Behandlung von Zersetzungszuständen, einschließlich Brandverletzung benutzt worden. Jedoch bleiben spezifische Fragen hinsichtlich der Brandpatienten, einschließlich OKG-Metabolismus- und Stoffwechselproduktproduktion, passenden Modus der Verwaltung und Dosis unbeantwortet. Wir führten folglich eine kinetische Studie durch und folgten Plasmaornithin und OKG-Stoffwechselproduktkonzentrationen auf Tag7 postburn bei 42 (35 Männer, 7 Frauen) nachfolgenden Brandpatienten alterten 33 plus oder minus 2 y mit einer Fläche des Mittel (plus oder minus SEMs) Gesamtbrandes (TBSA) von 31 plus oder minus 1%. Patienten wurden nach dem Zufall zugewiesen, um OKG als einzelner Bolus (10 g zu empfangen; n = 13) oder in Form eines ununterbrochenen gastrischen Infusion (10, 20 oder 30 g/d über 21 h; n = 13) oder eine isostickstoffhaltige Steuerung (n = 16). Plasmapharmakokinetik des Ornithins folgte einem Einfachmodell mit erstrangigem Input (r = 0,993, P < 0,005). OKG wurde weitgehend bei diesen Patienten (Absorptionskonstante = 0,028 min-1, Beseitigungshalbwertszeit = Minute 89), mit der Produktion des Glutamins, der Arginins und des Prolins umgewandelt; Prolin war quantitativ das Hauptstoffwechselprodukt (in OKG-Bolus, Bereich unter der Kurve (AUC) (0-7h): Prolin, 41,4 plus oder minus nmol 5,6. min/L; Glutamin, 20,4 plus oder minus mmol 5,7. min/L; und Arginin, 7,3 plus oder minus mmol 1,9. min/L). Prolinproduktion war mengenabhängig und zwischen Modi von OKG-Verwaltung quantitativ ähnlich. Glutamin- und Argininproduktion waren nicht mengenabhängig und waren in der Bolusgruppe als in der Infusionsgruppe höher. Gesamt, schien der Bolusmodus von OKG-Verwaltung, mit der höheren Stoffwechselproduktproduktion verbunden zu sein, die mit ununterbrochener Infusion bei Brandpatienten, besonders für Glutamin und Arginin verglichen wurde.



Diätetische Modulation des Aminosäuretransportes in der Ratten- und Menschenleber

Espat NJ, Watkins KT, Lind DS, Weis JK, Copeland EM, Souba WW
Abteilung der Chirurgie, Universität von Florida, Gainesville 32601, USA.
J Surg Res Jun 1996; 63(1): 263-8

Den chirurgischen Patienten die fachkundigen Diäten, die in den Aminosäuren angereichert werden Glutamin und Arginin, sind des Nutzens gezeigt worden. In der Leber reguliert Glutaminstützglutathionsbiosynthese, Arginin Stickstoffmonoxidsynthese, und beide Aminosäuren dienen als Vorläufer für ureagenesis, Glukoneogenese und Akutphaseproteinsynthese. Die Effekte einer Diät, die mit Glutamin und Arginin auf hepatische Plasmamembran-Transporttätigkeit angereichert wird, sind nicht in den Menschen studiert worden. Wir nahmen das an, einziehende, die supradietary Mengen dieser Nährstoffe die Tätigkeiten der spezifischen Träger erhöhen würden, die ihren Transmembranetransport in der Leber vermitteln. Wir zogen chirurgische Patienten ein (n = 8) und Ratten (n = 6) eine von drei Diäten: a) eine regelmäßige Diät, B) eine Darm- flüssige Diät, die Arginin und Glutamin enthalten, oder c) eine Darm- Diät ergänzten mit pharmakologischen Mengen Glutamin und Arginin. Diäten waren isokalorisch und wurden für 3 Tage verwaltet. Hepatische Plasmamembranbäschen wurden aus Rattenleber und aus den menschlichen Keilbiopsien vorbereitet, die an der Laparotomie erhalten wurden. Der Transport des Glutamins und der Arginins durch Ratten- und Menschenbäschen wurde geprüft. Bäschenintegrität und -funktionalität wurden durch Osmolaritätspläne, Enzymmarkierungsbereicherungen und zeitliche Verläufe überprüft. Bestimmung einer Darm- flüssigen Standarddiät und der ein, die mit Glutamin und Arginin angereichert wurden, erhöhte die Tätigkeiten von Systemen N (Glutamin) und von y (Arginin) in der Ratten- und Menschenleber, die mit einer Steuerdiät verglichen wurde. Die Diät, die mit Glutamin und Arginin ergänzt wurde, war in zunehmender Transporttätigkeit das effektivste. Wir stellen fest, dass die Leber auf die Diäten reagiert, die mit spezifischen Aminosäuren angereichert werden, indem sie MembranTransporttätigkeit erhöht. Diese anpassungsfähige Antwort stellt wesentliche Vorläufer für Hepatocytes zur Verfügung, die möglicherweise hepatische synthetische Funktionen während der Zersetzungszustände erhöhen. Diese Studie zur Verfügung stellt Einblicke in die Mechanismen, durch die Darm- Nahrung Nährtransport auf dem zellulären Niveau reguliert und stellt möglicherweise ein biochemisches Grundprinzip für den Gebrauch von Formeln zur Verfügung, die mit bedingt essenziellen Nährstoffen angereichert werden.



Die erhöhte Synthese des durch Induktion erhältlichen Stickstoffmonoxids hemmt IL-1ra Synthese durch menschliche Gelenkchondrocytes: Mögliche Rolle in der osteoarthritic Knorpelverminderung

Pelletier JP, Mineau F, Förster P, Tardif G, Martel-Pelletier J
Louis-Charles Simard Research Center, Notre-Dame-Krankenhaus, Abteilung von Medizin, Universität von Montreal, Quebec, Kanada.
Arthrose-Knorpel Mrz 1996; 4(1): 77-84

Die Verminderung des osteoarthritic Knorpels (OA) hängt wahrscheinlich mit der Synthese und der Freigabe von Zersetzungsfaktoren durch chondrocytes zusammen. Stickstoffmonoxid (NEIN) ist vor kurzem als Spielen einer Rolle in der Knorpelverminderung vorgeschlagen worden. Da KEINE Produktion von der Anregung durch IL-1 in großem Maße abhängig ist, sind seine Effekte auf die Faktoren, welche die biologische Aktivität IL-1, wie IL-1ra regulieren, von größter Wichtigkeit. Diese Studie überprüfte und verglich das Niveau ohne Produktion durch Normal und OA-Knorpel und -chondrocytes sowie studierte den Effekt von IL-1-induced KEINE Produktion auf die Synthese und den Dauerzustand mRNA des Interleukin-Lempfängerantagonisten (IL-1ra). Die KEINE Grundlinienproduktion durch normale Knorpel explants war unaufdeckbar aber durch rhIL-1beta durch Induktion erhältlich. Oa-Knorpel spontan produziert NEIN. Über eine zweifache Zunahme KEINER Produktion wurde in Knorpel OA rhIL-1beta-stimulated (0.5-100 units/ml) verglichen mit dem ähnlich angeregten normalen Knorpel gefunden. Auf chondrocytes rhIL-1beta-stimulation (0.5-100 units/ml) produzierte eine mengenabhängige Verbesserung KEINER Produktion und der IL-1ra Synthese. Behandlung mit 200 microM N (g) - Monomethyl-Larginin (L-NMA), ein weithin bekanntes KEIN Synthasehemmnis, verursacht über 70% Hemmung der KEINER Produktion und der markierten erhöhten IL-1ra Synthese (Durchschnitt 84%) und des Ausdrucks (mRNA-Niveau). Hemmung der Prostaglandinsynthese durch Indomethacin hatte keinen Effekt auf die KEINE Produktion oder das IL-1ra Niveau. In der vorliegenden Untersuchung demonstrierten wir die Kapazität von OA-Knorpel, eine größere Menge ohne zu produzieren als die normalen Kontrollen, in spontanen und IL-1-stimulated Zuständen. Diese Daten stützen den Begriff, den in vivo OA-chondrocytes durch Faktoren angeregt werden, vielleicht IL-1, das möglicherweise der Reihe nach den Ausdruck ohne Synthase verursacht, so die Synthese ohne sich. Wichtig zeigten unsere Ergebnisse, dass der Aufzug ohne Produktion möglicherweise ein wichtiger Faktor in der Pathophysiologie von OA ist, da er IL-1ra Synthese durch chondrocytes verringern kann. Als solches ist möglicherweise ein erhöhtes Niveau von IL-1, verbunden mit einem verringerten IL-1ra Niveau, für die Anregung von OA-chondrocytes durch diesen Cytokine verantwortlich und führt zu eine Verbesserung der Knorpelmatrixverminderung.



Die Rolle des Stickstoffmonoxids im Proteoglykaneumsatz durch Rindergelenkknorpelorgankulturen

Stefanovic-Racic M, Morales-TI, Taskiran D, McIntyre-LA, Evans CH
Ferguson-Labor, Abteilung der orthopädischen Chirurgie, Universität von Pittsburgh-medizinischer Fakultät, PA 15261, USA.
J Immunol 1996 am 1. Februar; 156(3): 1213-20

Kulturen der monomolekularen Schicht von Gelenkchondrocytes synthetisieren große Mengen Stickstoffmonoxid (NEIN) nach Aussetzung zu IL-1. Das letztere hat die antianabolic und procatabolic Tätigkeiten auf diesen Zellen, aber wenig bekannt über die Rolle wenn überhaupt ohne in die integrierten metabolischen Bahnen des chondrocyte. In der vorliegenden Untersuchung wurde die Rolle von endogen produziert NEIN in der Synthese und in der Verminderung von Proteoglykanen zum ersten Mal nachgeforscht. Die Rindergelenkknorpelscheiben, die 20 U/ml ausgesetzt wurden, die, menschliches rIL-1beta (hrIL-1beta) große Mengen ohne für 1 bis 2 Tage, nachdem Produktion synthetisierte, fielen auf eine stabile staatliche Ebene similar20% des Höchstwertes für den Rest der 14 Tagesausbrütung. Das KEIN Synthasehemmnis, N-Monomethyl L-Arginin (L-NMA, 1 Millimeter), blockierte KEINE Produktion und erhöhte die akuten Zersetzungseffekte von hrIL- 1beta im Knorpel, der von den Kälbern und von den erwachsenen Tieren abgeleitet wurde. Jedoch in den späten Kulturen, wurde Freigabe von Proteoglykanen in Anwesenheit L-NMA verringert. Die proteolytische Tätigkeit in konditioniertem Medium dieser Kulturen (gemessen als kaseinolytische Tätigkeit) wurde durch L-NMA erhöht; jedoch beeinflußte dieses Hemmnis nicht die Rate der Synthese der Proteoglykane. Obgleich KEIN weit angenommen wird, um ein Vermittler des Knorpelkatabolismus zu sein, schlagen unsere Daten vor, dass sie möglicherweise stattdessen eine akute Schutzwirkung hat. Ob dieser Effekt chronisch aufrechterhalten wird, ist weniger klar.



Alanylglutamine-angereicherte parenterale totalnahrung verbessert verzweigte KettenSäure-angereicherte parenterale Aminototalnahrung des Proteinmetabolismus mehr als in langwieriger Bauchfellentzündung

Naka S, Saito H, Hashiguchi Y, Lin M.Ü., Furukawa S, Inaba T, Fukushima R, Wada N, Muto T
Abteilung der Chirurgie, die Universität von Tokyo, Japan.
J-Trauma Feb 1997; 42(2): 183-90

Verzweigte Kettenaminosäuren (BCAAs) und Glutamin werden beide in den Zersetzungszuständen empfohlen. Der Gegenstand dieser Studie war, die efficacies von alanylglutamine angereicherte und BCAA-angereicherte parenterale totalnahrung (des Ala-Gln) zu vergleichen - (TPN) auf der Proteinkinetik in der Bauchfellentzündung. Ratten wurden in Ala-Gln und BCAA-Gruppen nach der intraperitonealen Einpflanzung einer osmotischen Pumpe unterteilt und lieferten eine ununterbrochene Infusion von Escherichia Coli. Glutamin verfasste (sentence 30,0% (W/V) aus den Gesamtaminosäuren in der Ala-Glngruppe, und BCAA verfasste (sentence 30,5% (W/V) aus den Gesamtaminosäuren in der BCAA-Gruppe. Die zwei Lösungen waren isokalorisch und isostickstoffhaltig. Proteinumsatz des ganzen Körpers und synthetische Rate des Organbruchproteins (FSR) wurde auf Tag3 und 5. Serum-Aminosäureniveaus und Schleimhaut- Morphologie war entschlossen gemessen. Ala-Glngruppe hatte höhere Rate des Proteinumsatzes des ganzen Körpers und hepatisches FSR an beiden Tagen. Serumglutaminniveaus bezogen mit hepatischem und dem Muskel FSR aufeinander. Gruppe des Ala-Gln TPN hatte größere Schleimhaut- Stärke, Zahlen von mitoses pro Krypta und FSR im distalen Darm. Ala-Gln-angereichertes TPN ist möglicherweise eine nützliche Ernährungsbehandlungsmethode in der Sepsis.



Der Effekt der Säure-angereicherten parenteralen Aminonahrung der Verzweigenkette auf Darmdurchlässigkeit

McCauley R, Ferse KA, Marktschreier Fotorezeptor, Hall J
Fachbereich der Chirurgie, königliches Perth-Krankenhaus, Australien.
Nahrung Mrz 1996; 12(3): 176-9

In den Situationen des Zersetzungsdruckes, wird der Darm atrophisch und hat eine verminderte Sperrenfunktion, wie durch eine erhöhte Durchlässigkeit zu einer Vielzahl von Molekülen bewiesen. Es wird gewusst, dass die parenterale Verwaltung von Verzweigenkettenaminosäuren (BCAA) Darmatrophie verringern. Das Ziel dieser Studie war, den Effekt von BCAA-angereicherten Lösungen von parenteralen Nährstoffen auf Darmdurchlässigkeit zu überprüfen. Ein Sekundärziel war, die Vereinigung zwischen Darmdurchlässigkeit und Variablen zu beobachten, die verwendet worden sind, um den Leerdarm betreffende Atrophie festzusetzen. Zentrale venöse Linien wurden in 30 Ratten vor Zufallszuteilung eingefügt, um Ernährungsunterstützung mit zu empfangen: (1) BCAA-reicherte eine herkömmliche parenterale Lösung (CPN), (2) 2,0% Lösung (BCAA) oder (3) Rattennahrung beliebig an (Ratten-Nahrung). Die Ratten wurden nach 7 d für Ernährungsstatus festgesetzt, Morphologie ausweiden und ausweiden Durchlässigkeitsverhältnis (Verhältnis der Durchlässigkeit zur Raffinose 14C und zum Mannit 3H). Wir fanden, dass Ratten in der Ratten-Lebensmittelgruppe die wenige Menge des Gewichts, hatten die wenige Menge der den Leerdarm betreffenden Atrophie verloren und hatten bessere Bewahrung der Geländeläuferfunktion, wie durch Darmdurchlässigkeit bestimmt. Im Vergleich zu der CPN-Gruppe hatte die BCAA-Gruppe bessere Bewahrung der den Leerdarm betreffenden Morphologie und des Proteingehalts (p < 0,05), aber eine ähnliche Darmdurchlässigkeit. Eine Kreuzkorrelationsmatrix zeigte eine bedeutende negative Wechselbeziehung zwischen Durchlässigkeit zum Mannit und Schleimhaut- Gewicht, Schleimhaut- Proteingehalt und Schleimhaut- DNA-Gehalt. Säure-angereicherte parenterale Aminonahrung der Verzweigen-Kette verringerte Darmatrophie aber nicht die Darmdurchlässigkeit, die mit parenteraler Nahrung verbunden ist. Im parenteral ernährten Rattenmodell ist Atrophie des Leerdarms mit erhöhter Durchlässigkeit zu den kleinen Molekülen verbunden.



Erhöhte hepatische Gamma-glutamylcysteinesynthetasetätigkeit und anormale Sulfatniveaus im Leber- und Muskelgewebe erklären möglicherweise anormale Cystein- und Glutathionsniveaus in SIV-angesteckten Rhesusfaktormakaken I

Verdienen Sie A, Kerbe V, Stahl-Hennig C, Droge W
Abteilung von Immunochemie, Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg, Deutschland.
AIDS Res Summen Retroviruses 1996 am 20. November; 12(17): 1639-41

Um herzustellen ob die niedrigen Cystein- und Glutathionsniveaus in HIV-angesteckten Patienten und in SIV-angesteckten Rhesusfaktormakaken möglicherweise Konsequenzen eines anormalen Cysteinkatabolismus sind, analysierten wir Sulfat und Glutathionsniveaus in den Makaken. Muskelgewebe (M. vastus lateralis und M. Gastrocnemius) von SIV angesteckten Makaken (n = 25) hatte höheres Sulfat und untere Glutathions- und Glutamatniveaus als das von nicht infizierten Kontrollen (n = 9). Hepatisches Gewebe verringerte Sulfat- und Glutathionsdisulfid(GSSG) Niveaus und erhöhte Tätigkeit der Gamma-glutamylcysteinesynthetase demgegenüber gezeigt (Gamma-GCS). Diese Ergebnisse schlagen Entwässerung des Cysteinpools durch erhöhten Cysteinkatabolismus im Skelettmuskelgewebe und durch erhöhte hepatische Glutathionsbiosynthese vor. Cachectic gezeigte erhöhte Harnstoffniveaus der Makaken auch und verringerten Verhältnisse des Glutamins/Harnstoff in der Leber, die offensichtlich mit der anormalen Harnstoffausscheidung und negativen der Stickstoffbalance zusammenhängen, die allgemein im Cachexia beobachtet werden. Als Harnstoff werden Produktions- und Netzglutaminsynthese in der Leber stark durch Proton-Erzeugungsprozesse beeinflußt, ist möglicherweise die anormale hepatische Harnstoffproduktion die direkte Konsequenz des Cysteinmangels und der verringerten Zersetzungsumwandlung des Cysteins in Sulfat und in Protone in der Leber.



Entwicklung einer intravenösen Glutaminversorgung durch Dipeptidtechnologie

Langer K
Abteilung der Forschung und Entwicklung, des Pharmacia u. des Upjohn, Erlangen, Deutschland.
Nahrung 1996 November/Dezember; 12 (11-12 Ergänzung): S76-7

Glutamin wird halb-wesentliche Aminosäure während des Zersetzungsdruckes gehalten. Wegen seiner chemischen Instabilität in den wässerigen Lösungen während der Hitzesterilisation und der Langzeitlagerung, konnte es nicht Infusionslösungen bis jetzt hinzugefügt werden. Demgegenüber weist das Dipeptidglycl-cc$lglutamin alle Eigenschaften auf, die für Gebrauch als Glutaminableitung in der parenteralen Nahrung benötigt werden. Es ist frei im Wasser löslich und zerlegt nicht während der Hitzesterilisation. Das Peptid macht schnelle enzymatische Hydrolyse nach Infusion durch. Dieses ergibt perfekte Nutzung. Glycyl-L-Glutamin wird bereits in den großen Mengen durch chemische Synthesetechniken produziert. kann chemische und optische Reinheit des Dipeptids durch chromatographische Methoden des Modems gesteuert werden. Glamin, eine neuentwickelte komplette Aminosäurelösung, enthält 20 g von Glutamin pro Liter in der Form des Glycyl-Lglutamins. Da nicht zusätzliches freies Glycin addiert wird, werden keine Unausgeglichenheiten durch die Amino-anschlussaminosäure der Peptidstruktur geschaffen.



Alanyl-Glutamin verhindert Muskelatrophie- und -glutaminsynthetaseinduktion durch glucocorticoids

Hickson RC, Wegrzyn Le, Osborne DF, Karl IE
Schule von Kinesiologie, Universität von Illinois bei Chicago 60608-1516, USA.
Morgens J Physiol Nov. 1996; 271 (5 Pint 2): R1165-72

Die Ziele dieser Arbeit waren, herzustellen, ob Glutamininfusion über Alanylglutamindipeptid effektive Therapie gegen Muskelatrophie von den glucocorticoids zur Verfügung stellt und ob die Glukocorticoidinduktion der Glutaminsynthetase (GS) durch Dipeptidergänzung downregulated. Ratten wurden Azetat des Hydrocortisons 21 oder das Dosierungsfahrzeug gegeben und wurden mit Alanylalanin (AA) oder Alanylglutamin (AG) mit den gleichen Konzentrationen und Rate hineingegossen (micromol 1,15. min-1. 100 g Körper wt-1, 0,75 ml/h) für 7 Tage. Verglichen mit AA-Infusion in Hormon-behandelten Tieren, verhinderte AG-Infusion die Ganzkörper- und Schnellzuckungsmuskelgewichtsverluste vorbei über 70%. Glukocorticoidbehandlung verringerte nicht Muskelglutaminniveaus. Höheres Serumglutamin wurde in AG-hineingegossen (1,72 plus oder minus 0,28 micromol/ml) verglichen mit der AA-hineingegossenen Gruppe (1,32 plus oder minus 0,06 micromol/ml) gefunden, aber Muskelglutaminkonzentrationen wurden nicht durch AG-Infusion erhöht. Nach Glukocorticoideinspritzungen wurde GS-Enzymaktivität um zwei auf dreifaches in den plantaris, im Schnellzuckungsweiß (oberflächlicher Oberschenkelmuskel) und rote (tiefer Oberschenkelmuskel) im Muskel/in der Faser der Schnellzuckung Arten der AA-Gruppe erhöht. Ähnlich wurde GS mRNA durch 3,3 - zu Falte 4,1 in diesen gleichen Muskeln von Hormon-behandelten, AA-hineingegossenen Ratten erhöht. AG-Infusion verminderte Glukocorticoideffekte auf GS-Enzymaktivität bis 52-65% und auf GS mRNA bis 31-37% der Werte mit AA-Infusion. Diese Ergebnisse stellen aus erster Hand bezogenen Beweis der Atrophieverhinderung von einem Zersetzungszustand unter Verwendung des Glutamins in der Dipeptidform zur Verfügung. Trotz der höheren Serum- und Muskelalaninniveaus mit AA-Infusion als mit AG-Infusion, ist Alanin allein keine genügende Anregung, zum von Muskelatrophie entgegenzuwirken. Die AG-bedingte Muskelsparsamkeit wird von vermindertem Ausdruck eines Glukokortikoid-durch Induktion erhältlichen Gens im Skelettmuskel begleitet. Jedoch bezieht möglicherweise Glutaminregelung von GS erscheint Komplex und mehr Regler als Muskelglutaminkonzentration allein mit ein.



Gewebe-spezifische Regelung der Glutaminsynthetasegenexpression im akuten Pancreatitis wird bestätigt, indem man Ausscheidungswettkampfmäuse des Empfängers interleukin-1 verwendet

Abcouwer SF; Normannisches J; Fink G; Carter G; Lustig RJ; Souba WW
Abteilung der Chirurgie, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston 02114, USA.
Chirurgie (USA), 1996, 120/2 (255-264); Diskussion 263-4

Hintergrund. Akuter Pancreatitis verursacht eine ausgeprägte Entleerung von Plasma- und Muskelglutaminpools. In Ausdruck einiger anderem Zersetzungskrankheitszustände des Enzymglutamins wird die Synthetase (GS) in der Lunge und im Muskel verursacht, um Glutaminabsonderung zu stützen durch diese Organe. Die hormonalen Vermittler von GS-Induktion sind nicht entscheidend identifiziert worden. Wir benutzten die Mäuse, die für den Ausdruck des Empfängers des Typs 1 interleukin-1 (knockout Mäuse IL-1R1) unzulänglich sind um den Ausdruck von GS während des akuten ödematösen Pancreatitis nachzuforschen.

Methoden. Die akuten ödematösen Pancreatitisweisen, die im erwachsenen wild-artigen Mann und in den knockout Mäusen IL-1R1 mittels der intraperitonealen Verwaltung von cerulein verursacht wurden, und ihre Bedingungen wurden überwacht. Fünf Organe, einschließlich Lunge, Leber, Gastrocnemiusmuskel, Milz und Pankreas, wurden für relativen Gehalt GS-Bote RNS (mRNA) durch das Nordbeflecken geprüft.

Ergebnisse. Die entscheidende Schwere von Pancreatitis wurde durch Mangel IL-1R1 verringert. Niveaus GS mRNA erhöhten sich während der Weiterentwicklung von Pancreatitis in der Lunge, in der Milz und im Muskelgewebe von jeder Gruppe. Keine konsequente Zunahme Niveaus GS mRNA wurde der Leber beobachtet. Mangel IL-1R1 beeinflußte nicht Ausdruck GS mRNA im Lungengewebe aber durchweg verzögerte GS-Induktion in den Milzen von knockout Tieren. IL-1R Mangel änderte die Kinetik von GS-Induktion im Muskel.

Schlussfolgerungen. Cerulein-bedingter experimenteller Pancreatitis verursacht eine Induktion in Niveaus GS mRNA auf eine Gewebe-spezifische Mode. Mangel IL-1R1 verringerte die entscheidende Schwere der Bedingung und änderte die Induktion von GS mRNA in der Milz und im Muskel.



Glutamingehalt des Proteins und der Peptid-ansässigen Darm- Produkte

Kuhn K.S.; Stehle P.; Furst P.
Biochemie/Nahrung Inst., Universität von Hohenheim, Garbenstrasse 30, 70593 Stuttgart Deutschland
Zeitschrift der parenteralen und Darm- Nahrung (USA), 1996, 20/4 (292-295)

Hintergrund: Glutamin ist eine bedingt essenzielle Aminosäure für Patienten mit schwerer Zersetzungskrankheit, intestinaler Funktionsstörung oder Immundefektsyndromen. Glutamin ist eine natürliche Komponente in vielen Darm- Vorbereitungen, dennoch im Ermangeln von Methodologiefesseln seine quantitative Bestimmung in den Diätprodukten.

Ziel: Die vorliegende Untersuchung wurde zugewiesen, um Glutamingehalt in vorgewählten Darm- Produkten festzusetzen, indem man eine neuentwickelte Methode anwendete, der Einschätzung des verklemmten Glutamins des Proteins/des Peptids ermöglichend.

Methoden: Vierzehn handelsübliche Darm- Diäten (10 proteinbasiert und das Peptid 4 basiert) wurden nachgeforscht. Nach Abbau des Störungsfettes und der Kohlenhydrate, wurde der Stickstoffinhalt der gereinigten Vorbereitungen durch Chemolumineszenz bestimmt und verklemmtes Glutamin des Proteins/des Peptids wurde unter Verwendung eines dreistufigen Verfahrens festgesetzt; indem man eine neue prehydrolysis Derivatisierungstechnik mit nzene iodobe BIS (1,1-trifluoroacetoxy) verwendet, wird Glutamin in saure stabile diaminobutyric Säure umgewandelt. Die Ableitungen werden mit einer neuen Hochfrequenztechnologie hydrolysiert, und nachher wird die Aminosäurestruktur durch aufgehobene - Phase - leistungsstarke Flüssigchromatographie nach Dansylchlorverbindungsderivatisierung bestimmt.

Ergebnisse: Der Inhalt in den proteinbasierten Vorbereitungen schwankte Stickstoff zwischen 5,2 und 8,1 g/16 g. Im basierten Peptid wurden Produkte, beträchtlich untere Glutamingehalt gemessen (Stickstoff 1,3 bis 5,6 g/16 g).

Schlussfolgerung: In der vorliegenden Untersuchung berichten wir zum ersten Mal über Glutamingehalt in den gebrauchsfertigen Darm- Produkten. Die trödelnsmenge wäre möglicherweise zufrieden stellend für gesunde Einzelpersonen aber vermutlich für die ausreichende Unterstützung des betonten Patienten nicht genügend. Zuverlässige Einschätzung des Glutamins in den Darm- Formeln ist eine Voraussetzung, zum von den klinischen Studien durchzuführen, die Glutaminanforderungen im Zersetzungszustand nachforschen.


Fortsetzung auf der nächsten Seite…