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Zusammenfassungen


















ZERSETZUNGSVERSCHWENDUNG
(Seite 3)


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Inhaltsverzeichnis

Stange

Buch Metabolismus der Sepsis und des mehrfachen Organversagens
Buch Fibronectin-Fragment vermittelte Knorpel chondrolysis. II. Wiederherstellende Effekte von Antioxydantien
Buch Fibronectin-Fragment vermittelte Knorpel chondrolysis. I. Unterdrückung durch Antioxydantien
Buch Konnte L-Carnitin ein akuter Energieveranlasser in den Zersetzungsbedingungen sein?
Buch Bakterieller Carnitinmetabolismus.
Buch Freigabe der Ischämie in geschrittenen Ratte Langendorff-Herzen durch Versorgung L-Carnitin: Rolle des endogenen langkettigen acylcarnitine.
Buch Vorherrschen des wesentlichen Fettsäuremangels bei Patienten mit chronischen Magen-Darm-Erkrankungen.
Buch Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges. (1)
Buch Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges. (2)
Buch Glukokortikoid-abhängige Induktion des Ausdrucks des Empfängers interleukin-6 in den menschlichen Hepatocytes erleichtert Anregung interleukin-6 des Aminosäuretransportes.
Buch Fütterungskonjugierte Linolsäure zu den Tieren überwindt teilweise die Zersetzungsantworten wegen der Endotoxineinspritzung.
Buch Der Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf den Fortschritt von Cachexia bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs
Buch Vergleich der Wirksamkeit der Eicosapentaensäure verwaltet entweder als die freie Säure oder Äthylester als anticachectic und Antitumormittel
Buch Kinetik der Hemmung des Tumorwachstums in den Mäusen durch eicosapentaenoic Säure-umkehrung durch Linolsäure
Buch Anticachectic und Antitumoreffekt der Eicosapentaensäure und sein Effekt auf Proteinumsatz
Buch Muskel Verschwendung und Dedifferentiation, die durch oxidativen Stress in einem Mausemodell von Cachexia verursacht werden, wird durch Hemmnisse der Stickstoffmonoxidsynthese und -antioxydantien verhindert
Buch Modulation des Immunfunktions- und Gewichtsverlustes durch L-Arginin in der hemmenden Gelbsucht in der Ratte
Buch Effekte des L-Carnitins auf Serum Triglyzerid- und Cytokineniveaus in den Rattenmodellen von Cachexia und von septischem Schock
Buch L-Carnitinmangel bei AIDS-Patienten
Buch Die enzymatischen Tätigkeiten des Verzweigenkettenaminosäurekatabolismus in den Tumorlagerratten
Buch Verzweigte Kettenaminosäuren als die Proteinkomponente der parenteralen Nahrung in Krebs Cachexia
Buch Zink in den verschiedenen Geweben: Beziehung zum Alter und lokale Konzentrationen im Cachexia, in der Leberzirrhose und in der langfristigen Intensivpflege
Buch Die Rolle des Serumproteins im congestive Herzversagen
Buch Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält
Buch Myopathie und HIV-Infektion
Buch Effekte des L-Carnitins auf Serum Triglyzerid- und Cytokineniveaus in den Rattenmodellen von Cachexia und von septischem Schock


Stange



Metabolismus der Sepsis und des mehrfachen Organversagens

Michie H.R.
Nordwestverletzungs-Forschungszentrum, Manchester-Universität, Bolton-Krankenhäuser NHS-Vertrauen, Manchester United-Königreich
Weltzeitschrift der Chirurgie (USA), 1996, 20/4 (460-464)

„Septisches autocannabalism“ geprägt, um die metabolische Antwort zu beschreiben, die schwerer Sepsis in den Menschen folgt. Die normalen Protein- und Energieerhaltungsmechanismen, die während des einfachen Verhungerns erwähnt werden, werden nicht nach dem Anfang der Sepsis beobachtet. Die metabolische Antwort zur Sepsis hat schnelle Aufschlüsselung der Reserven des Körpers des Proteins, des Kohlenhydrats und des Fettes zur Folge. Hyperglykämie mit Insulinresistenz, profunde negative Stickstoffbalance und Ablenkung des Proteins vom Skelettmuskel zu den Eingeweidegeweben sind vorstehende Eigenschaften. Diese Antworten werden geglaubt, im Großen Teil durch entzündliche cytokines wie Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha), Interleukin 1beta (IL-1beta) und IL-6 vermittelt zu werden. Sekundärinduktion von Benzkatechinaminen, von Cortisol und von Glucagon durch cytokines ist wahrscheinlich, ein anderer wichtiger ausführender Mechanismus zu sein. Infektion und Entzündung bekommen ein komplexes Netz von verwobenen Antworten heraus, und kein Vermittler allein erklärt die beobachteten Antworten. Sepsis auch bezieht allgemein Änderungen in kardiovaskuläre Funktion in geänderten Fluss mit ein, um metabolische Standorte, Hypoxie, Schaden der Schleimhaut- Sperre des Darms, Sekundärorganversagen und Änderungen in der haarartigen Durchlässigkeit zu befestigen. Diese strukturellen und Funktionsänderungen auch beeinflussen stark das metabolische Profil während der Infektion. Wenn diese Zersetzungsantworten für mehr als einige Tage weiter bestehen, resultiert schwere Unterernährung und ist wahrscheinlich, ein wichtiger Risikofaktor für Sterblichkeit bei diesen Patienten zu sein. Die geänderte metabolische Umgebung während der Sepsis verhindert effektiven Gebrauch der exogeneously gelieferten Glukose und des Proteins; bestenfalls verbessert Verwaltung dieser Mittel, aber verhindert nicht die Ausdauer des Katabolismus. Lieferung von Mitteln, die cytokines und andere Hälften wie Glutamin und Wachstumshormon bekämpfen, hilft möglicherweise in der Zukunft, Stickstoffbalance während der Sepsis wieder herzustellen.



Fibronectin-Fragment vermittelte Knorpel chondrolysis. II. Wiederherstellende Effekte von Antioxydantien

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C.
Abteilung von Biochemie, hetzen medizinisches College, Eile-Presbyt. - St. Luke Medical Center, Westallee des kongress-1653, Chicago, IL 60612-3864 USA
Acta Biochimica und Biophysica - molekulare Basis der Krankheit (die Niederlande), 1996, 1317/2 (143-148)

In einem angeschlossenen Manuskript wurde es gezeigt, dass die chondrolytic Tätigkeiten des Knorpels von fibronectin Fragmenten (F-N-f), die durch Zersetzungs-cytokines wie TNF-Alpha, IL-1 und IL-6 vermittelt werden, durch Antioxydantien (AOS) unterdrückt werden konnten. Das AOS neutralisierte reagierende Sauerstoffspezies (ROS) die bekannt, um Zersetzungscytokineaktion zu vermitteln. Das Ziel in dieser Arbeit war zu prüfen, ob AOS Wiederherstellung von Proteoglykanen (SEITE) in F-N-f behandeltem Knorpel, da unter normalen züchtenden Bedingungen, SEITE ist, wieder hergestellt nicht nach Abbau des F-N-f fördern würde. Knorpel wurde zuerst mit einem Amino-anschluß 29-kDa F-N-f gezüchtet, um Verlust der ungefähr Hälfte der Gesamt-SEITE zu verursachen und behandelt dann mit NAC (1 und 10 Millimeter) oder Glutathion (microM 10) oder DMSO (0,1 oder 1%). Behandlung mit NAC und Glutathion verursachte maximal Wiederherstellung der SEITE innerhalb von 14 tagen zu den normalen oder supernormal Niveaus, während DMSO weniger effektiv war. Katalase, aber nicht Superoxidedismutase, erhöhter SEITEN-Inhalt in einem kleinen aber bedeutenden Umfang. Die Wiederherstellung der SEITE in F-N-f behandelte Knorpel auftrat während des in ganzer Tiefe der Knorpelscheiben wie gezeigt durch histochemische Analyse. Jedoch erlaubte Abbau der AO eine folgende Abnahme an der SEITE, die zufrieden ist, vorschlagend, dass das AOS nicht Cytokineausdruck blockiert hatte, aber, hatte bloß Cytokinetätigkeiten unterdrückt. Zusatz von NAC zu IL-1 behandeltem Knorpel förderte eine Wiederherstellung der SEITE, während Zusatz zum chymopapain oder zu Trypsin behandeltem Knorpel nicht sehr effektiv war und vorschlug, dass der Effekt von AOS ein Cytokine gefahrenes Schadensystem erfordert. Wir stellen fest, dass das AOS eine Wiederherstellung der SEITE im F-N-f behandelten Knorpel fördern, indem es die Effekte von Zersetzungs-cytokines unterdrückt. Die Daten schlagen ein Potenzial für AOS in dem Umgekehrt den Gewebeschaden vor, der durch cytokines verursacht wird.



Fibronectin-Fragment vermittelte Knorpel chondrolysis. I. Unterdrückung durch Antioxydantien

Homandberg G.A.; Hui F.; Wen C.
Abteilung von Biochemie, hetzen medizinisches College, Eile-Presbyt. - St. Luke Medical Center, Westallee des kongress-1653, Chicago, IL 60612-3864 USA
Acta Biochimica und Biophysica - molekulare Basis der Krankheit (die Niederlande), 1996, 1317/2 (134-142)

Fibronectin zersplittert Schadenknorpel in vitro indem groß Vergrößerungsmetalloproteinasen und die Aufhebung der Synthese der Proteoglykane (SEITE), die schwere Knorpel SEITEN-Entleerung ergibt. Da reagierende Sauerstoffspezies (ROS) in der Zersetzungs- Cytokineaktion und -vorläufigen Daten vorschlugen impliziert worden sind, dass Zersetzungs-cytokines wie TNF-Alpha, IL-1alpha, IL-1beta und IL-6 für fibronectin Fragment vermittelten Schaden verantwortlich sind, wurden vorgewählte Antioxydantien (AOS) als Hemmnisse der Cytokine-, ROS- und fibronectinfragmenttätigkeit geprüft. Schaden wurde durch Entleerung von Knorpel SEITE während der Gewebekultur gemessen. Die AO, N-Acetylcystein (NAC), verringerte den Umfang einer Knorpel SEITEN-Entleerung, die durch TNF-Alpha und IL-1alpha und durch das ROS, das Wasserstoffperoxid und das Superoxideanion verursacht wurde und bestätigte, dass die cytokines durch ROS funktionieren und dass ROS Knorpel SEITEN-Entleerung einleiten kann. NAC bei 0,1 und 1 Millimeter, total unterdrückte SEITEN-Entleerung verursacht durch ein in hohem Grade starkes Amino-anschluß 29-kDa fibronectin Fragment (F-N-f) für 14 Tage in der Kultur. NAC bei 10 Millimeter blockierte total F-N-f vermittelte SEITEN-Entleerung für 21 Tage und erhöhte den Knorpel SEITEN-Inhalt um 30% über normalen Niveaus, waren Glutathion (microM 10) und DMSO (1%) auch, während Katalase und Superoxide F-N-f vermittelten Schaden nur während der ersten Wochen- und Superoxidedismutase allein verringerten, verursachten Schaden nach 1 wk total effektiv. Das AOS verursachte Schutz, indem es die bedeutenden Zersetzungstätigkeiten des F-N-f verringerte: erhöhte Freigabe von stromelysin-1 (MMP-3) und Unterdrückung der SEITEN- und Proteinsynthese. NAC auch verringerte normale Rate der SEITEN-Verminderung und erhöhte die Halbwertszeiten der beschrifteten SEITE in der Steuerung und F-N-f behandelte Knorpel. Wir stellen fest, dass das F-N-f Knorpel chondrolysis durch ROS vermittelt, das mit der Beteiligung von Zersetzungs-cytokines im Mechanismus F-N-f in Einklang ist und dass AOS Knorpel groß F-N-fmediated chondrolysis verringern. In einem angeschlossenen Manuskript berichten wir auch, dass AOS wiederherstellende Antworten in F-N-f und in Cytokine behandeltem Knorpel fördern.



Konnte L-Carnitin ein akuter Energieveranlasser in den Zersetzungsbedingungen sein?

Keskin S; Sieben A; Mert M; Akalp F; Yurdakul F; Candan G
Kinderheilkunde-Abteilung, Cerrahpasa-Universität, Istanbul, die Türkei.
Entwickler Med Child Neurol (England) im März 1997, 39 (3) p174-7

Wurden freie Carnitinniveaus des Serums in fünf Kindern (gealtert zwischen 2,5 Monaten und 4 Jahren) mit den Ergebnissen des septischen Schocks ohne verbreitetes intravascular coagulopathy und in sieben Kindern (gealtert zwischen 1,5 und 6,5 Jahren) mit dem ersten Angriff des idiopathic Status epilepticus mit denen von acht gesunden Kindern verglichen (gealtert zwischen 2,5 Monaten und 5 Jahren). Zeigten freie Carnitinniveaus des Serums eine statistisch bedeutende Abnahme an der Sepsis (mg/l des Durchschnitts 51,5 +/- 19) und an den Status epilepticus-Gruppen (mg/l des Durchschnitts 4,1 +/- 12,4) (P = 0,006 und P = 0,001, beziehungsweise), im Vergleich zu den Kontrollen (mg/l des Durchschnitts 90,8 +/- 17,2).



Bakterieller Carnitinmetabolismus.

Kleber HP
Institut-Pelz Biochemie, Fakultat-Pelz Biowissenschaften, Pharmazie-und Psychologie, Universitat Leipzig, Deutschland
kleber@rz.uni-leipzig.de
FEMS Microbiol Lett (die Niederlande) am 1. Februar 1997 147 (1) p1-9

L (-) - Carnitin ist eine überall vorhanden auftretende Substanz, die für den Transport von langkettigen Fettsäuren durch die innere mitochondrische Membran wesentlich ist. Bakterien sind in der Lage, dieses Trimethylammoniummittel auf drei unterschiedliche Arten umzuwandeln. Einige, besonders Pseudomonasspezies, passen L an (-) - Carnitin als einzige Quelle des Kohlenstoffs und des Stickstoffes. Der erste Zersetzungsschritt wird durch das L katalysiert (-) - Carnitindehydrogenase. Andere zum Beispiel Acinetobacterspezies, vermindern nur das Kohlenstoffrückgrat, mit Bildung des Trimethylamins. Schließlich sind verschiedene Mitglieder der Enterobacteriaceae in der Lage, Carnitin, über crotonobetaine, in Gamma-butyrobetaine in Anwesenheit c- und n-Quellen umzuwandeln und unter anaeroben Bedingungen. Diese zweistufige Bahn, einschließlich ein L (-) - Carnitindehydratase und die crotonobetaine Reduktase, wurden in Escherichia Coli demonstriert. Die DNA-Sequenz, welche die cai-Gene von Escherichia Coli umgibt, die die Carnitinbahn verschlüsseln, ist bestimmt worden. Einige Bakterien sind auch in der Lage, das nicht-physiologische Carnitin d umzuwandeln (+) -, das als Abfallprodukt in einigen chemischen Verfahren für L resultiert (-) - die Carnitinproduktion, die auf der Entschließung des racemischen Carnitins basiert.



Freigabe der Ischämie in geschrittenen Ratte Langendorff-Herzen durch Versorgung L-Carnitin: Rolle des endogenen langkettigen acylcarnitine.

Hulsmann WC; Peschechera A; Serafini F; Ferrari Le
Thorax-Mitte, Erasmus University, Rotterdam, die Niederlande.
Mol Cell Biochem (die Niederlande) am 9. März 1996 156 (1) p87-91

Ratte Langendorff-Herzen gedurchströmt mit Medien, die nicht Erythrozyte oder Fluorkohlenstoff enthalten, da Sauerstoffträger die Grenzlinie sind, die während 5 Hz Schreiten aerob ist. Dieses folgt von der Freigabe gemessenen von den Zersetzungsprodukten: Laktat, urate und Iysophosphatidyl-Cholin (IysoPC). Zusatz des L-Carnitins zum Übergießenmedium verringerte das Niveau dieser Mittel, während die Freigabe des langkettigen acylcarnitine (LCAC) sich erhöhte. Vorher fanden wir (Acta 847:62-66,1985 Biochim Biophys) denen micromolar LCAC Membranen während des Reperfusion nach Ischämie schützt. Deshalb schlägt die beobachtete umgekehrte Beziehung zwischen LCAC und den anderen gemessenen Mitteln vor, dass LCAC die Basis einer akuten Entlastung der unmittelbar bevorstehenden Ischämie durch Carnitinzusatz ist. LCAC wird von den verschiedenen Zellarten, einschließlich Gefäßendothelium freigegeben möglicherweise, wie demonstriert. Die kationische amphiphile Natur von LCAC ist für Schutz von Membranfunktionen in der unmittelbar bevorstehenden Ischämie verantwortlich.



Vorherrschen des wesentlichen Fettsäuremangels bei Patienten mit chronischen Magen-Darm-Erkrankungen.

Siguel en; Lerman relative Feuchtigkeit
Klinische Nahrungs-Einheit, Evans Memorial Department der klinischen Forschung, Boston-Hochschulgesundheitszentrum-Krankenhaus, MA, USA.
Metabolismus (Vereinigte Staaten) im Januar 1996, 45 (1) p12-23

Patienten mit den chronischen intestinalen Störungen, die mangelhafte Absorption, Ernährungsverluste durch Diarrhöe oder Zersetzungskrankheit verursachen, würden erwartet, wesentlichen Mangel der Fettsäure (EFA) (EFAD) zu haben, aber solcher Mangel ist nicht bei den Patienten demonstriert worden, die in Übereinstimmung mit dem maßgeblichen Sorgfaltsmaßstab behandelt werden. Wir studierten Fettsäuremuster des Plasmas von 56 Bezugs- oder Steuerthemen und von 47 Patienten mit chronischen intestinalen Störungen (größtenteils Crohns Krankheit) unter Verwendung der Gas-Flüssigkeitschromatographie der hochauflösenden Kapillarsäule. Patienten wiesen eine Verschiebung im Fettsäuremetabolismus auf, der dem ähnlich ist, der vorher gezeigt wurde, mit EFAD verbunden zu sein. Verglichen mit Steuerthemen, hatten Patienten (1) verringerte mehrfach ungesättigte Niveaus der Fettsäure (PUFA) (43,7% v 50,4%, P < .0001), (2) erhöhte monounsaturated Niveaus der Fettsäure (MUFA) (25,8% v 22,0%, P < .0001), (3) höhere Verhältnisse des Mets (20:3 Omega 9) zu arachidonischem (20:4omega-sättigte 6) Säure (0,020 v 0,013, P < .04) und (4) niedrigere Konzentrationen von Summe (214 v 284 mg/dL, P < .01), ([SFA] 63 v 75 mg/dL, P < .001), MUFA (56 v 63 mg/dL, P < .001) und PUFA (93 v 143 mg/dL, P < .001). Patienten hatten metabolische Verschiebungen in Richtung in Richtung erhöhter Produktion von MUFA und zu einem erhöhten Verhältnis von Ableitungen zu den Vorläufern von Omega 6 Fettsäuren, Verschiebungen, die auftreten, wenn Zellen EFA-unzulänglich sind. Mehr als 25% der Patienten hatte biochemischen Beweis von EFAD entsprechend mindestens einem Kriterium. Optimale Diagnose erfordert eine gleichzeitige Bewertung von Konzentrationen von Fettsäuren im Plasma und in den Lipoproteinen (Fettsäuren der Prozente). Auf Indizes von EFA-Status, die von den Prozenten, von den Verhältnissen oder von den Konzentrationen von Fettsäuren oder von der Produktion von anormalen Fettsäuren abhängen, waren die Patienten zwischen Patienten mit schwerem Ganzkörper-EFAD und gesunden Themen, ein Zustand, der als absolute EFA-Unzulänglichkeit gekennzeichnet ist. Patienten mit chronischer intestinaler Krankheit sollten für wahrscheinliche EFA-Mängel ausgewertet werden und -unausgeglichenheiten, und mit erheblichen Mengen Ergänzungen gegebenenfalls behandelt werden, die in EFAs, wie Mundgemüse- und Fischölen oder intravenösen Lipiden reich sind.



Induktion der Muskelglutamin-Synthetasegenexpression während des Endotoxemia ist Nebenniereabhängiges.

Lukaszewicz-GASCHROMATOGRAPHIE; Souba WW; Abcouwer SF
Abteilung der chirurgischen Onkologie, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston 02114, USA.
Entsetzen Sie (Vereinigte Staaten) im Mai 1997, 7 (5) p332-8

Skelettmuskel spielt eine entscheidende Rolle in Instandhaltungsstickstoff Homeostasis während der Gesundheit und der kritischen Krankheit, indem er Glutamin, die reichlichste Aminosäure im Blut exportiert. Wir nahmen diese Induktion des Ausdrucks der Glutaminsynthetase (GS), das Hauptenzym der Glutaminbiosynthese de Novo, im Skelettmuskel an, nachdem Endotoxinverwaltung Nebenniereabhängiges war. Wir studierten den Ausdruck von GS in den normalen und adrenalektomisierten Ratten nach intraperitonealer Verwaltung von Escherichia- Colilipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN). Behandlung von normalen Ratten mit LANGSPIELPLATTEN ergab eine markierte Zunahme GS mRNA, der Dosis und zeitabhängiges war, und ging der Zunahme GS-Proteins und der spezifischen Tätigkeit voraus. Die Zunahme des Muskels GS mRNA beobachtet in den normalen Ratten in Erwiderung auf LANGSPIELPLATTEN wurde der adrenalektomisierten Ratten bei 3 h nach hohe Dosis LANGSPIELPLATTEN-Behandlung abgeschafft und vermindert deutlich bei 5,5 h nach niedriger Dosis LANGSPIELPLATTEN-Behandlung. Diese und andere Studien implizieren Glukocorticoidhormone als Schlüssel, aber nicht exklusiv, Regler von Skelettmuskel GS-Ausdruck nach einer Zersetzungsbeleidigung.



Darmendotoxinbeschränkung verhindert Zersetzungsänderungen im Glutaminmetabolismus nach Chirurgie in der Galle - Rohr - verbundene Ratte.

Houdijk AP; Teerlink T; Bloemers FW; Wesdorp RI; van Leeuwen PA
Abteilung der Chirurgie, freies Universitätskrankenhaus, Amsterdam, die Niederlande.
Ann Surg (Vereinigte Staaten) im April 1997, 225 (4) p391-400

ZIEL: Das Ziel dieser Studie war, die Rolle des Darm-abgeleiteten Endotoxemia im postoperativen Metabolismus des Glutamins (GLN) der Galle nachzuforschen - Rohr - verbundene Ratten.

ZUSAMMENFASSENDE HINTERGRUND-DATEN: Postoperative Komplikationen bei Patienten mit hemmender Gelbsucht sind mit Darm-abgeleitetem Endotoxemia verbunden. Im experimentellen Endotoxemia sind Zersetzungsänderungen in GLN-Metabolismus berichtet worden. Glutaminbalance gilt als wichtig, wenn man postoperative Komplikationen verhindert.

METHODEN: Männliche Wistar-Ratten wurden mündlich mit dem Endotoxinmappe cholestyramine (n = 24, 150 mg/Tag) oder salzig behandelt (n = 24). An Tag 7, empfingen Gruppen eine TÄUSCHUNGS-Operation oder eine Gallenwegsbindung (BDL). An Tag 21, wurden alle Ratten einer Laparotomie folgten 24 Stunden später von den Durchblutungsmaßen und von der Blutprobenahme unterworfen. Die Glutaminorganbehandlung war für den Darm, Leber und ein hindlimb entschlossen. Intrazelluläre GLN-Muskelkonzentrationen waren entschlossen.

ERGEBNISSE: Verglichen mit den TÄUSCHUNGS-Gruppen, zeigten BDL-Ratten niedrigere Darmaufnahme von GLN (28%, p < 0,05); eine Umkehrung des Freigebung der Leber GLN einer Aufnahme (p < 0,05); höhere GLN-Freigabe vom hindlimb (p < 0,05); und niedrigere intrazelluläre Konzentration des Muskels GLN (32%, p < 0,05). Cholestyramine-Behandlung in BDL-Ratten behielt GLN-Organbehandlungs- und -muskelgln Konzentrationen auf TÄUSCHUNGS-Niveaus bei.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Störungen in postoperativem GLN-Metabolismus in BDL-Ratten können durch Darmendotoxinbeschränkung verhindert werden. Darm-abgeleiteter Endotoxemia nach Chirurgie in der hemmenden Gelbsucht schreibt GLN-Metabolismus vor.



Glukokortikoid-abhängige Induktion des Ausdrucks des Empfängers interleukin-6 in den menschlichen Hepatocytes erleichtert Anregung interleukin-6 des Aminosäuretransportes

Fischer C.P.; Prophezeien Sie BP.; Takahashi K.; Tanabe K.K.; Souba W.W.; Evers B.M.; Beauchamp R.D.; Norton J.A.; Fischer J.E.
Cox-Gebäude, Massachusetts-Allgemeinkrankenhaus, 100 Blüten-St., Boston, MA 02114 USA
Annalen der Chirurgie (USA), 1996, 223/5 (610-619)

ZIEL: Die Autoren studierten die Effekte von interleukin-6 (IL-6) und von Tumornekrosenfaktoralpha (TNF-Alpha) auf Glutamin- und Alanintransport in lokalisierten menschlichen Hepatocytes. Sie werteten auch die Rolle von Dexamethason aus, wenn sie diese Antwort und seine Effekte auf den Ausdruck des Empfängers der Plasmamembran-hochaffinität IL-6 modulierten.

ZUSAMMENFASSENDE HINTERGRUND-DATEN: Untersuchungen an Tieren zeigen an, dass cytokines wichtige Vermittler der erhöhten hepatischen Aminosäureaufnahme sind, die während Krebses und der Sepsis auftritt, aber Studien in den menschlichen Geweben ermangeln. Die Steuerung des Transportes durch cytokines und der Cytokineempfängerausdruck in der Leber stellen möglicherweise einen Mechanismus zur Verfügung, durch den Hepatocytes Aminosäureverfügbarkeit während der Zersetzungskrankheitszustände modulieren können.

METHODEN: Menschliche Hepatocytes wurden von den Keilbiopsieexemplaren lokalisiert und überzogen in 24 wohlen Behältern. Interleukin-6 und TNF-Alpha, im Verbindung mit synthetischen Glukocorticoid-Dexamethason, wurden Hepatocytes in der Kultur hinzugefügt, und der Transport des radioaktiven Glutamins und des Alanins wurde gemessen. Leuchtstoff-aktivierte Analyse des Zellsortierers (FACS) wurde verwendet, um die Effekte von Dexamethason auf Zahl des Empfängers IL-6 im gut-unterschiedenen menschlichen Hepatoma HepG2 zu studieren.

ERGEBNISSE: übten IL-6 und TNF-Alpha einen kleinen stimulierenden Effekt auf Alanin- und Glutamintransport aus. Dexamethason allein änderte nicht Transferraten, aber Vorbehandlung von Zellen vergrößerte die Effekte beider cytokines auf Fördermaschine-vermittelte Aminosäureaufnahme. Dexamethason-Vorbehandlung und eine Kombination von IL-6 und von TNF-Alpha ergaben eine größer als zweifach Zunahme der Transporttätigkeit. Leuchtstoff-aktivierte Zellsortiereranalyse zeigte, dass Dexamethason eine dreifache Zunahme des Ausdrucks von Empfängern der Hochaffinität IL-6 verursachte.

SCHLUSSFOLGERUNGEN: Interleukin-6 und TNF-Alpha arbeiten beigeordnet mit glucocorticoids, um Aminosäureaufnahme in den menschlichen Hepatocytes anzuregen. Dexamethason übt einen nachgiebigen Effekt auf cytokine-vermittelte Zunahmen des Transportes aus, indem es Ausdruck des Empfängers IL-6 auf der Zelloberfläche erhöht. Es ist wahrscheinlich, dass dieses upregulation von Empfängern IL-6 menschliche Leberzellen für folgende Anregung durch cytokines „vorbereitet“. Die resultierende Zunahme des hepatischen Aminosäuretransportes versieht die Leber mit Substrat zu den metabolischen Bahnen des Stützschlüssels während der Zersetzungszustände.



Fütterungskonjugierte Linolsäure zu den Tieren überwindt teilweise die Zersetzungsantworten wegen der Endotoxineinspritzung.

Miller cm, Park Y, Pariza MW, kochen MICH
Geflügel-Wissenschafts-Abt., U.W. Madison 53706.
Biochemie Biophys Res Commun 1994 am 15. Februar; 198(3): 1107-12

Die Fähigkeit der konjugierten Linolsäure, Endotoxin-bedingte Wachstumsunterdrückung zu verhindern wurde überprüft. Mäuse zogen eine basale Diät ein, oder Diät mit 0,5% Fischöl verlor zweimal so viel Körpergewicht nachdem Endotoxineinspritzung als die Mäuse, die konjugierte Linolsäure eingezogen wurden. Bis zum 72 Stunden geben Sie Einspritzung, die Mäuse bekannt, die eingezogen werden, konjugierte Linolsäure hatte die Körpergewichte, die Fahrzeug eingespritzten Kontrollen ähnlich sind; jedoch zogen Körpergewichte des basalem und Fischöls die Mäuse ein, die mit Endotoxin eingespritzt wurden, wurden verringert. Konjugierte Linolsäure verhinderte Magersucht an der Endotoxineinspritzung. Splenocyte-Blastogenese wurde durch konjugierte Linolsäure erhöht.



Der Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren auf den Fortschritt von Cachexia bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs

Wigmore SJ, Ross JA, Falkner JS, Plester-CER, Tisdale MJ, Carter DC, Fearon kc
Fachbereich der Chirurgie, königliches Krankenhaus von Edinburgh, Großbritannien.
Nahrung Jan. 1996; 12 (1 Ergänzung): S27-30

Cachexia ist bei Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs allgemein und ist mit hartnäckiger Aktivierung des hepatischen Akutphasephasengangs und erhöhten des Energieaufwands verbunden gewesen. Fettsäuren sind, um anticachectic Effekte in den Tiermodellen zu haben gezeigt worden und entzündliche Vermittler bei gesunden Themen und Patienten mit chronischer Entzündungskrankheit zu verringern. Achtzehn Patienten mit unresectable Bauchspeicheldrüsenkrebs empfingen diätetische Ergänzung mündlich mit den Fischölkapseln (1 g jeder) Eicosapentaensäure 18% und Docosahexaensäure 12% enthalten. Anthropometrisches Maß, Körperzusammensetzungsanalyse und Maß des stillstehendes Energieaufwands und des C-reaktiven Proteins des Serums wurden vor und nach Ergänzung mit einem Medianwert von 12 g/day des Fischöls durchgeführt. Patienten hatten einen mittleren Gewichtsverlust von 2,9 kg/month (IQR 2 - 4,6) vor Ergänzung. An einem Medianwert von 3 Monaten nach Anfang der Fischölergänzung, hatten Patienten eine mittlere Gewichtszunahme von 0,3 kg/month (IQR 0. - 0,5) (p < 0,002). Änderungen im Gewicht wurden von einer vorübergehenden aber bedeutenden Reduzierung in der Akutphaseproteinproduktion (p < 0,002) und von der Stabilisierung des stillstehendes Energieaufwands begleitet. Diese Studie schlägt ein Teilfischöl, möglicherweise ein EPA, weitere Untersuchung der Verdienste in der Behandlung von Krebs Cachexia vor.



Vergleich der Wirksamkeit der Eicosapentaensäure verwaltet entweder als die freie Säure oder Äthylester als anticachectic und Antitumormittel

Der Hudson EA, Tisdale MJ
BIOCHEMIE-Forschungsgruppe zyklischer Blockprüfung Ernährungs, Aston-Universität, Birmingham, Großbritannien.
Wesentliche Fettsäuren Prostaglandine Leukot Aug 1994; 51(2): 141-5

Ist von der Wirksamkeit der eicosapentaenoic Säure (EPA) verglichen worden, die entweder als die freie Säure oder der Ethylester als anticachectic und Antitumormittel in den Mäusen verwaltet wird, die einen experimentellen cachexia-Veranlassungstumor (Doppelpunkt MAC16 Adenocarcinoma) tragen. Während die freie Säure von EPA in dem Umgekehrt Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust effektiv war und inhibierendes Tumorwachstum der Ethylester in jedem Respekt auf dem gleichen Dosisniveau unwirksam war, selbst wenn verwaltet mit einer fettreichen Diät. Der Mangel an Wirksamkeit des Ethylesters bezog mit der Unfähigkeit, effektive Plasma- und Tumorkonzentrationen von EPA in dem Anfangszeitraum zu erreichen aufeinander. Während effektive Plasmakonzentrationen von EPA innerhalb 24 h nach Verwaltung der freien Säure erzielt wurden, wurde eine Zeitspanne von 96 h mit dem Ethylester angefordert, selbst wenn kombiniert mit einer fettreichen Diät. Wegen der Schärfe des Modells MAC16 ist dieses mal zu lang, damit ein therapeutischer Nutzen verwirklicht werden kann.



Kinetik der Hemmung des Tumorwachstums in den Mäusen durch eicosapentaenoic Säure-umkehrung durch Linolsäure

Der Hudson EA, Beck SA, Tisdale MJ
Pharmazeutische Wissenschaften Institut, Aston-Universität, Birmingham, Großbritannien.
Biochemie Pharmacol 1993 am 9. Juni; 45(11): 2189-94

Orale Einnahme der Eicosapentaensäure (EPA) (2,0 g/Kg) durch Gavage zu weiblichen NMRI-Mäusen, die den Doppelpunkt MAC16 Adenocarcinoma tragen und mit Gewichtsverlust, verhinderter weiterer Verlust im Körpergewicht und produziert einer Verzögerung im Wachstum des Tumors. Zellproduktion und -verlust wurden durch die (125I) Methode 5-iodo-2'-deoxyuridine während der stationären und Wachstumsphase des Tumors in den Tieren bestimmt, die mit EPA behandelt wurden. Tumor Stasis schien, sich aus einer Zunahme der Rate des Zellverlustes von 38 bis 71% ohne eine signifikante Veränderung im möglichen Eilschritt zu ergeben. Während der folgenden Wachstumsphase wurde der Zellverlustfaktor bis 52% verringert und dieses wurde mit einem verringerten möglichen Eilschritt von 32 bis 26 Stunde kombiniert. Der antiproliferative, aber nicht anticachectic Effekt von EPA könnte durch orale Einnahme der reinen Linolsäure (LA) aufgehoben werden, (1,9 g/Kg) die fungierte, um Tumorwachstum zu erhöhen, indem es den Zellverlustfaktor bis 45% verringerte. Trotz dieser Umkehrung war- Vereinigung von EpA in Tumorzelllipide nicht in den Tieren erheblich unterschiedlich, die mit jedem alleinepa verwaltet wurden oder mit LA kombiniert waren. Dieses schlägt vor, dass der antiproliferative Effekt möglicherweise von EPA in diesem System aus einem indirekten Effekt durch das Blockieren des Zersetzungseffektes des Tumors auf Fettgewebe des Wirtes sich ergibt, das normalerweise die Fettsäuren liefert, die für Tumorwachstum wesentlich sind. Dieses schlägt vor, dass LA möglicherweise durch einige Tumoren erfordert wird, um Zellverlust zu verhindern und dass der Katabolismus des Fettgewebes, das Krebs Cachexia effektiv begleitet, diese Fettsäure an den Tumor liefert.



Anticachectic und Antitumoreffekt der Eicosapentaensäure und sein Effekt auf Proteinumsatz

Beck SA, Smith Kiloliter, Tisdale MJ
Krebsforschungs-Kampagnen-experimentelle Chemotherapie-Gruppe, Aston-Universität, Birmingham, Vereinigtes Königreich.
Krebs Res 1991 am 15. November; 51(22): 6089-93

Der Effekt der mehrfach ungesättigten Fettsäureeicosapentaensäure (EPA) und der Gamma-Linolensäure (GLA) auf Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust- und -tumorwachstum ist in den Mäusen nachgeforscht worden, die einen cachexia-Veranlassungsdoppelpunkt Adenocarcinoma, das MAC16 tragen. EPA hemmte effektiv Wirtsgewichtsverlust und TumorWachstumsrate in einer Dosis-bedingten Art mit den optimalen Effekten, die auf einem Dosisniveau von 1,25 bis 2,5 g/Kg beobachtet wurden. Bei diesen Konzentrationen wurde Aufnahmeorganisationsgewicht effektiv aufrechterhalten, und es gab eine Verzögerung in der Weiterentwicklung des Wachstums des Tumors, so, dass Gesamtüberleben ungefähr in EPA- behandelten Tieren verdoppelt wurde, unter Verwendung der Kriterien vorgeschrieben vom Koordinationsausschuß Vereinigten Königreichs für die Wohlfahrt von Tieren mit Neoplasmen. Selbst wenn das wieder aufgenommene Tumorwachstum, Gewichtsverlust nicht auftrat. Die Tiere, die den Tumor MAC16 tragen, zeigten eine verringerte Proteinsynthese und eine erhöhte Verminderung im Skelettmuskel. Behandlung mit EPA verringerte erheblich Proteinverminderung ohne einen Effekt auf Proteinsynthese. Der Effekt von GLA auf Aufnahmeorganisationsgewichtsverlust und Tumorwachstum war viel weniger ausgeprägt als der von EPA, wenn ein Effekt nur an einer Dosis gesehen ist, von 5 g/Kg, an denen etwas Giftigkeit beobachtet wurde. In-vitrostudien zeigten, dass, während EPA in inhibierender Tumor-bedingter Fettspaltung effektiv war, GLA in dieser Hinsicht unwirksam war. Jedoch zeigte Prostaglandin E1, das von GLA in vivo gebildet wird, teilweise Umkehrung der Tumor-bedingten Fettspaltung und erklärte vermutlich den anticachectic Effekt von GLA. Diese Ergebnisse schlagen dass EPA vor, während die reine Fettsäure für klinische Untersuchung als ein anticachectic und Antitumormittel angesehen werden sollte, da frühere Arbeit gezeigt hat, dass das andere Hauptteil der Fischöldocosahexaensäure ohne pharmakologische Tätigkeit in diesem System ist.



Muskel Verschwendung und Dedifferentiation, die durch oxidativen Stress in einem Mausemodell von Cachexia verursacht werden, wird durch Hemmnisse der Stickstoffmonoxidsynthese und -antioxydantien verhindert

Dollar M, Chojkier M
Abteilung von Medizin, Veteranen-Angelegenheits-Gesundheitszentrum, San Diego, CA, USA.
EMBO J 1996 am 15. April; 15(8): 1753-65

Die Muskelverschwendung ist eine kritische Eigenschaft von den Patienten, die durch AIDS oder Krebs geplagt sind. In einem Mausemodell des Muskels vergeudend, verursacht führt Tumor-Nekrose-Faktor-Alpha (TNFalpha) oxidativen Stress und Stickstoffmonoxid Synthase (Nr.) im Skelettmuskel und zu verringerte Ausdruck- und Schwergängigkeitstätigkeiten Myosinkreatinin Phosphokinase (MCK). Die gehinderten verbindlichen Tätigkeiten MCK-E Kastens resultierten aus anormalen Myogeninjun--dkomplexen und wurden durch den Zusatz von Jun-d, von dithiothreitol oder von Ref-1, ein Redox- Kernprotein normalisiert. Behandlung von Skelettmuskelzellen mit einem phorbol Ester, einem superoxide-Erzeugungssystem, einem KEINEM Spender oder einem antisense Oligonucleotide Juns-d verringerte Jun--dtätigkeit und -übertragung vom MCK-E Kasten, die durch Antioxydantien, einen Reiniger der Verringerung von Äquivalenten, ein Nr.-Hemmnis und/oder Overexpression von Jun-d verhindert wurden. Das verringerte Körpergewicht, die Muskelverschwendung und molekularen die Abweichungen des Skelettmuskels von Cachexia wurden durch Behandlung von TNFalpha-Mäusen mit dem Antioxydantc$d-alpha-tocopherol oder dem BW755c oder die Nr.-Hemmnisnitro--cc$larginin verhindert.



Modulation des Immunfunktions- und Gewichtsverlustes durch L-Arginin in der hemmenden Gelbsucht in der Ratte

Kennedy JA, Kirche SJ, McCrory DC, Halliday MI, Barclay GR, Rowlands BJ
Abteilung der Chirurgie, die Universität der Königin von Belfast, Großbritannien.
Br J Surg Aug 1994; 81(8): 1199-201

Jaundiced chirurgische Patienten haben ein häufiges Vorkommen von postoperativen Komplikationen. Viele begründenden Faktoren sind einschließlich Cachexia und Immunsuppression identifiziert worden. Die Aminosäurec$l-arginin hat die aufbauenden und immunostimulatory Eigenschaften. Es wurde angenommen, dass diätetische Ergänzung mit L-Arginin den Gewichtsverlust und die Immunsuppression der hemmenden Gelbsucht vermindern würde. Sechzehn männliche Wistar-Ratten gemacht jaundiced durch Gallenwegsbindung wurden zwei Gruppen zugeteilt. Die Testgruppe (n = 8) empfangenes Trinkwasser ad libitum ergänzt mit 1,8 Prozent L-Arginin und die Kontrollgruppe (n = 8) empfing eine Lösung des isostickstoffhaltigen Glycins. Beide Gruppen hatten freien Zugang zum Standardchow-chow. Körpergewicht und Flüssigkeit und Nahrungsaufnahme wurden notiert. Nach 21 Tagen wurde verzögern-artige Überempfindlichkeit zu Dinitrofluorobenzol 2,4 festgesetzt. Die Tiere, die L-Arginin empfangen, verbrauchten mehr Nahrung als Kontrollen (Durchschnitt (s.e.m.) 414(16) gegen 360(13) g, P < 0,05) und verloren weniger Gewicht, Anteil (des Durchschnitts (s.e.m.) des Anfangskörpergewichts verlor 7,8 (1,2) gegen 14,8 (1,4) Prozent, P < 0,05). Die verzögern-artige Überempfindlichkeitsantwort war in den Ratten erheblich größer, die L-Arginin empfangen, Zunahme (des Durchschnitts (s.e.m.) Ohrstärke 23,9 (2,7) gegen 9,4 (2,1) Prozent, P < 0,05). In diesem Tiermodell der diätetischen Ergänzung der hemmenden Gelbsucht mit L-Arginin verminderte Gewichtsverlust und -Immunsuppression.



Effekte des L-Carnitins auf Serum Triglyzerid- und Cytokineniveaus in den Rattenmodellen von Cachexia und von septischem Schock

Winter BK, Fiskum G, Gallo LL
Abteilung von Biochemie und von Molekularbiologie, George Washington University Medical Center, Washington, DC 20037, USA.
Krebs des Br-J Nov. 1995; 72(5): 1173-9

Ungeeignetes hepatisches lipogenesis, Hypertriglyceridämie, verringerte Fettsäureoxidation und die Muskelproteinverschwendung sind bei Patienten mit Sepsis, Krebs oder AIDS allgemein. Die Rolle des gegebenen Carnitins in der Oxidation von Fettsäuren (FAs), nahmen wir vorweg, dass Carnitin möglicherweise Fa-Oxidation förderte und so metabolische Störungen im Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - und methylcholanthrene-bedingte Sarkommodelle der Verschwendung in den Ratten verbesserte. In den LANGSPIELPLATTEN modellieren Sie, wurden Ratten mit LANGSPIELPLATTEN (24 mg kg-1 i.p.) eingespritzt und behandelt mit Carnitin (100 mg kg-1 i.p.) bei 16, - 8, 0 und 8 h-Posten LANGSPIELPLATTEN. Rattengesundheit wurde beobachtet und Plasma entzündliche cytokines und Triglyzeride (TG) wurden vorher und 3 h-Posten LANGSPIELPLATTEN gemessen. Im Sarkommodell wurden Ratten subkutan mit Tumor eingepflanzt und behandelt ununterbrochen mit Carnitin (200 mg kg-1 day-1 i.p.) über eingepflanzte osmotische Pumpen. Tumorbelastung, TG und cytokines wurden wöchentlich für 4 Wochen gemessen. Carnitinbehandlung senkte erheblich den Tumor-bedingten Aufstieg in TG (% Aufstieg) im Sarkommodell (700 plus oder minus 204 gegen 251 plus oder minus 51, P<0.03) in der Steuerung und in den Carnitingruppen beziehungsweise. Niveaus von interleukin-1beta (IL-1beta), von interleukin-6 (IL-6) und von Tumornekrose Faktorcm (TNF-Alpha) (Seite ml-1) wurden auch durch Carnitin in beiden LANGSPIELPLATTEN gesenkt (IL-1beta: 536 plus oder minus 65 gegen 378 plus oder minus 44: IL-6: 271 plus oder minus 29 gegen 222 plus oder minus 32; TNF-Alpha: 618 plus oder minus 86 gegen 367 plus oder minus 54, P kleiner als oder des Gleichgestellten zu 0,02) und Sarkom modelliert (IL-1beta: 423 plus oder minus 33 gegen 221 plus oder minus 60; IL-6: 222 plus oder minus 18 gegen 139 plus oder minus 38; TNF-Alpha: 617 plus oder minus 69 gegen 280 plus oder minus 77, P kleiner als oder des Gleichgestellten zu 0,05) für Steuer- und Carnitingruppen beziehungsweise. Wir stellen fest, dass Carnitin einen therapeutischen Effekt auf Morbidität und Lipidmetabolismus in diesen Krankheitsmodellen hat und dass diese Effekte das Ergebnis der Herunterregelung der Cytokineproduktion und/oder der erhöhten Freigabe von cytokines sein konnten.



L-Carnitinmangel bei AIDS-Patienten

De Simone C, Tzantzoglou S, Jirillo E, Marzo A, Vullo V, Martelli EA
Dipartimento di Medicina Sperimentale, Universita-dell Aquila, Italien.
AIDS Feb 1992; 6(2): 203-5

Ziel: Zu Carnitin auswerten (3-hydroxy-4-N-trimethyl-ammoniobutanoat e) Mangel bei AIDS-Patienten durch das Messen von Serumsumme, frei und von kurzkettigen Carnitinkonzentrationen.

Entwurf: Wir leiteten eine offene Studie.

Einstellung: Alle Patienten wurden an der Infektionskrankheits-Klinik, Universita „La Sapienza“, Rom, Italien gesehen.

Patienten, Teilnehmer: Neunundzwanzig AIDS-Patienten, gealtert 27-41 Jahre, mit einer vorhergehenden Geschichte des Drogenkonsums; und wurden gesunde Alters- 14 und Sex-zusammengebrachtekontrollen studiert.

Interventionen: Studienthemen waren verwaltetes 500-800 mg Zidovudin täglich für 2 bis 28 Monate (8 plus oder minus 6 Monate). Hauptergebnismaße: Carnitinmangel wurde in den Studienteilnehmern vor Datenerfassung wegen der vorher berichteten Herzsymptome, der Muskelschwäche, des hypometabolism und/oder des Cachexia vermutet.

Ergebnisse: Eine markierte Abnahme am Gesamt- und freien Carnitin wurde an 21 (72%) Themen neun dieser Patienten hatte auch niedrige Stände des kurzkettigen Carnitins beobachtet.

Schlussfolgerungen: AIDS-Patienten werden möglicherweise und deshalb gefährdet für Änderungen in der Fetthaltigsäureoxidation und in der Energieversorgung Carnitin-verbraucht.



Die enzymatischen Tätigkeiten des Verzweigenkettenaminosäurekatabolismus in den Tumorlagerratten

Argiles JM, Lopez-Soriano FJ
Departament de Bioquimica I Fisiologia, Facultat de Biologia, Universitat De Barcelona, Spanien.
Krebs Lett 1992 am 31. Januar; 61(3): 239-42

Die Ratten, die das carcinosarcoma Walker-256 tragen, zeigten signifikante Veränderungen im Verzweigenkettenaminosäuremetabolismus verglichen mit ihren Nicht-Tumorlagerkontrollen. In-vitromaß der Verzweigenkettenaminosäuretransaminase und der sauren Oxodehydrogenase der Verzweigenkette 2 nahm bedeutende Anstiege im Skelettmuskel von Tumorlagertieren zu. Darüber hinaus wurde die verteilende Konzentration des Leucins der Tumorlagergruppe erhöht. Es kann geschlossen werden, dass der Metabolismus von Verzweigenkettenaminosäuren im Wirt wird profund geändert durch das Vorhandensein eines Tumors, ist und dieser gut einer der Hauptfaktoren möglicherweise, die zum so genannten Krebs Cachexia beitragen.



Verzweigte Kettenaminosäuren als die Proteinkomponente der parenteralen Nahrung in Krebs Cachexia

Jäger DC, Weintraub M, Blackburn GL, Bistrian-BR
Labor von Nahrung und von Infektion, Neu-England Deaconess-Krankenhaus, Harvard-Medizinische Fakultät, Boston, Massachusetts 02215.
Br J Surg Feb 1989; 76(2): 149-53

Ein zukünftiger randomisierter Versuch wurde geleitet, um die Effekte von verzweigten Kettenaminosäuren (BCAA) als die Proteinkomponente der parenteralen totalnahrung (TPN) zu bestimmen auf Proteinkinetik bei Patienten mit intraabdominal Adenocarcinoma. Neun unterernährten Patienten wurden herkömmliches TPN gegeben, das 19 Prozent BCAA (AA) enthalten und isokalorisches, isostickstoffhaltiges TPN, das 50 Prozent BCAA (BCAA-TPN) enthält, im gelegentlichen Auftrag. Leucin (13C) und Tyrosin (14C) wurden als Indikatoren eingesetzt, um die mögliche Neigung wegen der unterschiedlichen Aminosäurestruktur der zwei TPN-Lösungen zu vermeiden. Mit BCAA-TPN erhöhte sich Leucin- und Tyrosinfluß erheblich von (meanplus oder minuss.d.) 158.0plus oder minus37.2 zu 243.5plus oder minus75.8 micromol kg-1h-1 (P<0.025) und von 35.0plus oder minus8.4 zu 42.6plus oder minus11.0 micromol kg-1h-1 (P<0.05) beziehungsweise. Leucinoxidation war auf BCAA-TPN erheblich höher (24.1plus oder minus6.3 auf AA gegen 68.3plus oder minus37.1 micromol kg-1h-1, P<0.025) während Tyrosinoxidation erheblich niedriger war (3.7plus oder minus1.8 micromol kg-1h-1 auf AA gegen 2.5plus oder minus2.0 micromol kg-1h-1 auf BCAA-TPN, P<0.05). Proteinsynthese und -zusammenbruch des ganzen Körpers waren auf BCAA-TPN durch das Tyrosin (31.3plus oder minus7.3 auf AA gegen 40.1plus oder minus9.3 micromol kg-1h-1, P<0.025 und 33.0plus oder minus8.4 auf AA gegen 41.3plus oder minus11.1 micromol kg-1h-1, P<0.05) beziehungsweise erheblich höher. Unter Verwendung der Leucinindikatoren wurden die Synthese und der Zusammenbruch, aber nicht erheblich, von 133.8plus oder minus40.0 zu 175.3plus oder minus65.1 micromol kg-1h-1 und von 127.9plus oder minus33.6 zu 167.7plus oder minus71.2 micromol kg-1h-1 beziehungsweise erhöht. Die synthetische Rate des Bruchalbumins erhöhte sich erheblich auf BCAA-TPN von 4.3plus oder von minus2.9 auf AA auf Prozente 8.0plus oder minus5.1 pro Tag (P<0.05). Die Reduzierung in der Tyrosinoxidation, die verbesserte Proteinnutzung vorschlagend, verbunden mit einer Zunahme der Protein- und Albuminsynthese, stark Unterstützung ein positiver Nutzen von BCAA-TPN in Krebs Cachexia.



Zink in den verschiedenen Geweben: Beziehung zum Alter und lokale Konzentrationen im Cachexia, in der Leberzirrhose und in der langfristigen Intensivpflege

Brandt G, Schenck J
Infusionsther Klin Ernahr Aug 1979; 6(4): 225-9

Zinkkonzentrationen im Autopsiematerial des menschlichen Herzmuskels, des Skelettmuskels, des Darmbeinkamms, des Pankreas und der Leber wurden durch Atomabsorptionsspektrometrie analysiert. Abhängige Unterschiede des Alters von Zinkkonzentrationen werden in der Leber gesehen. Hohe Werte zeigen Leber von Frühgeburten, wird ein Minimum in der Kindheit gemessen, welches von einer Zunahme bei den erwachsenen und alten Patienten gefolgt wird. Die anderen Organe zeigen keine signifikanten Veränderungen. Verschiedene Krankheiten wie Diabetes- oder Leberzirrhose beeinflussen nicht die Zinkkonzentration im Skelettmuskel und im Darmbeinkamm. Langfristige Intensivpatienten zeigen eine markierte Abnahme an der Zinkkonzentration des Herzmuskels. In der cirrhotic Leber wird das Zinkpool verbraucht. Im Diabetes- mellituszink ist Konzentration des ganzen Pankreas, im Cachexia normal, den es kritisch verringert wird.



Die Rolle des Serumproteins im congestive Herzversagen

Nambu S.; Masuda I.; Waki M.; Kasamatsu K.; Kurata M.; KOH H.; Itoh A.; Hiramori K.
Klinisches Forschungsinstitut, kardiovaskuläre Mitte, nationales Zentsuji-Krankenhaus, Kagawa Japan
Ernährungsunterstützung im Organversagen: Verfahren des internationalen Symposiums. ICS836 1990, (45-52)

Wir suchten, um den Einfluss von hypoalbuminemia nach congestive Herzversagen (CHF) durch experimentelles Aortenerbrechen (AR) in den Hunden und durch eine Folgestudie von Patienten mit CHF aufzuklären (NYHA-Klassen III, IV). Wir fanden, dass (1) im Hund mit AR, welches die Vereinigung des Glycins 14C-labeled in myokardiales Aktomyosin in Zustand von hypoproteinemia verringert wurde, durch die Kombination von Plasmapheresis mit einer schwach proteinhaltigen Diät produzierte. Aber dieses Phänomen wurde durch tägliche Einspritzung des Vitamins B12 für 10 Tage verbessert. (2) in der Untersuchung über Proteinmetabolismus unter Verwendung des Glycins 15N-labeled in den Menschen, in 70 g dem Tag der Proteinaufnahme (28% von Gesamtkalorienaufnahme) war notwendig, um eine Abnahme am aktiven Proteinpool zu verhindern, das durch kalorienarme Aufnahme produziert wurde. (3) in der Folgestudie auf Patienten mit CHF, fanden wir, dass die Mortalitätsrate von CHF bei den Patienten mit niedrigem Body-Maß-Index und hypoalbuminemia schlechter war. Als schlußfolgerung sind möglicherweise Instandhaltungs Serumalbumin und Körpergewicht auf normalen Niveaus ein wichtiger Faktor im Management von CHF und in der Verhinderung von Cachexia.



Klinischer Aufstieg einer Kombination, die phosphocreatinine als Hilfe zu physiokinesiotherapy enthält

Riabilitazione (Italien), 1976, 9/2 (51-62)

Die Autoren machen einen klinischen Beitrag zum therapeutischen Gebrauch des phosphocreatinine, allein und im Verbindung mit Vitamin B12, Folsäure, Vitamin B6 und Diphosphat des Fruchtzuckers 1-6. Die Studie wurde auf 24 erwachsenen Patienten beides Sexs durchgeführt, litt unter neuromyolesions (Paraplegie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, Myopathie, radiculoneuritis) und stellt, als Heilanzeigen, Zustände der organischen Verschwendung, markierte Asthenien, Cachexia oder die Anforderung der körperlichen Leistung und der intensiven muskulösen Bemühung in Zusammenhang mit dem Gebrauch von Kinesitherapytechniken dar. Eine Analyse der gesammelten Daten zeigte, dass beide phosphocreatinine Vorbereitungen (die einfache Form und kombiniert mit vitaminic Coenzymen) bedeutende Verbesserungen in der Anfangssymptomatologie verursachten; kein statistisch bedeutender Unterschied wurde zwischen den 2 Behandlungen beobachtet. Besonderes Interesse wird auf dem Finden hinsichtlich des Effektes auf Motor bezüglich der Ausbildung gesetzt; tatsächlich betrachteten die 2 Vorbereitungen phosphocreatinine beeinflußten diesen Parameter vorteilhaft herein über Hälfte Fall nachforschten. Die Droge wurde ausgezeichnet in allen gestudierten Fällen, vom klinischen Gesichtspunkt und vom Blutchemiestandpunkt zugelassen. Als schlußfolgerung machen die Ergebnisse, die erzielt werden, den therapeutischen Gebrauch vom phosphocreatinine ohne Zweifel nützlich als gültiger Faktor in Verbindung mit physiokinesitherapy.



Myopathie und HIV-Infektion

Kampfwagen P, Gherardi R
En Pathologie Neuromusculaire, Hopital Henri Mondor, Creteil, Frankreich Groupe de Recherche.
Curr Opin Rheumatol Nov. 1995; 7(6): 497-502

Skelettmuskelbeteiligung tritt möglicherweise in allen Stadien der HIV-Infektion auf. Die einfachste Klassifikation von muskulösen Störungen bei HIV-angesteckten Patienten ist

1) HIV-verbundene Myopathien,
2) Zidovudin-Myopathie,
3) HIV, der Syndrom vergeudet und
4) opportunistische Infektion und tumoral Infiltration des Muskels.

Immunohistology für komplexes Antigen der Klasse 1 des bedeutenden Histocompatibility und histochemische Reaktion für Oxydase des Zellfarbstoffs c sind hilfreich, wenn man richtig eine Myopathie als HIV-Polymyositis oder Zidovudin-Myopathie klassifiziert. Studien des Cytokineausdrucks bei HIV-angesteckten Patienten und der Ergänzung mit Mitteln wie Carnitin oder Mikronährstoffen wie Selen erbrächten möglicherweise neue Einblicke in die Pathogenese und Behandlung der verschiedenen AIDS verband muskulöse Störungen.



Effekte des L-Carnitins auf Serum Triglyzerid- und Cytokineniveaus in den Rattenmodellen von Cachexia und von septischem Schock

Winter BK, Fiskum G, Gallo LL
Abteilung von Biochemie und von Molekularbiologie, George Washington University Medical Center, Washington, DC 20037, USA.
Krebs des Br-J Nov. 1995; 72(5): 1173-9

Ungeeignetes hepatisches lipogenesis, Hypertriglyceridämie, verringerte Fettsäureoxidation und die Muskelproteinverschwendung sind bei Patienten mit Sepsis, Krebs oder AIDS allgemein. Die Rolle des gegebenen Carnitins in der Oxidation von Fettsäuren (FAs), nahmen wir vorweg, dass Carnitin möglicherweise Fa-Oxidation förderte und so metabolische Störungen im Lipopolysaccharide (LANGSPIELPLATTEN) - und methylcholanthrene-bedingte Sarkommodelle der Verschwendung in den Ratten verbesserte. In den LANGSPIELPLATTEN modellieren Sie, wurden Ratten mit LANGSPIELPLATTEN (24 mg kg-1 i.p.) eingespritzt und behandelt mit Carnitin (100 mg kg-1 i.p.) bei 16, - 8, 0 und 8 h-Posten LANGSPIELPLATTEN. Rattengesundheit wurde beobachtet und Plasma entzündliche cytokines und Triglyzeride (TG) wurden vorher und 3 h-Posten LANGSPIELPLATTEN gemessen. Im Sarkommodell wurden Ratten subkutan mit Tumor eingepflanzt und behandelt ununterbrochen mit Carnitin (200 mg kg-1 day-1 i.p.) über eingepflanzte osmotische Pumpen. Tumorbelastung, TG und cytokines wurden wöchentlich für 4 Wochen gemessen. Carnitinbehandlung senkte erheblich den Tumor-bedingten Aufstieg in TG (% Aufstieg) im Sarkommodell (700 plus oder minus 204 gegen 251 plus oder minus 51, P<0.03) in der Steuerung und in den Carnitingruppen beziehungsweise. Niveaus von interleukin-1beta (IL-1beta), von interleukin-6 (IL-6) und von Tumornekrose Faktorcm (TNF-Alpha) (Seite ml-1) wurden auch durch Carnitin in beiden LANGSPIELPLATTEN gesenkt (IL-1beta: 536 plus oder minus 65 gegen 378 plus oder minus 44: IL-6: 271 plus oder minus 29 gegen 222 plus oder minus 32; TNF-Alpha: 618 plus oder minus 86 gegen 367 plus oder minus 54, P kleiner als oder des Gleichgestellten zu 0,02) und Sarkom modelliert (IL-1beta: 423 plus oder minus 33 gegen 221 plus oder minus 60; IL-6: 222 plus oder minus 18 gegen 139 plus oder minus 38; TNF-Alpha: 617 plus oder minus 69 gegen 280 plus oder minus 77, P kleiner als oder des Gleichgestellten zu 0,05) für Steuer- und Carnitingruppen beziehungsweise. Wir stellen fest, dass Carnitin einen therapeutischen Effekt auf Morbidität und Lipidmetabolismus in diesen Krankheitsmodellen hat und dass diese Effekte das Ergebnis der Herunterregelung der Cytokineproduktion und/oder der erhöhten Freigabe von cytokines sein konnten.